דלקת כליות אינטרסטיציאלית ICD קוד 10. דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה

פיילונפריטיס היא מחלה דלקתית של הכליות. האגן והרקמות (בעיקר ביניים) מושפעים ישירות. אנשים בכל הגילאים חולים, אבל אצל נשים, בגלל מאפיינים מבניים, הפתולוגיה שכיחה יותר מאשר אצל גברים.

על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה העשירית (ICD-10), המצב מסווג כדרגה XIV "מחלות של מערכת גניטורינארית". הכיתה מחולקת ל-11 בלוקים. הייעוד של כל בלוק מתחיל באות N. לכל מחלה יש ייעוד תלת ספרתי או ארבע ספרות. מחלות דלקתיות של הכליות מסווגות תחת (N10-N16) ו-(N20-N23).

מהי הסכנה של המחלה

1. מחלת כליות דלקתית היא פתולוגיה נפוצה. כל אדם יכול לחלות. קבוצת הסיכון היא נרחבת: ילדים, נשים צעירות, נשים בהריון, גברים מבוגרים.
2. כליות- מסנן גוף מוביל. במהלך היום הם עוברים בעצמם עד 2,000 ליטר דם. ברגע שהם חולים, הם לא יכולים להתמודד עם סינון של רעלים. חומרים רעילים נכנסים שוב לדם. הם מתפשטים בכל הגוף ומרעילים אותו.

התסמינים הראשונים אינם קשורים מיד למחלת כליות:

• עלייה בלחץ הדם.
• הופעת גירוד.
• בצקת של הגפיים.
• תחושת עייפות, לא הולמת את העומס.

טיפול בתסמינים ללא התייעצות עם מומחים, בבית, מוביל להידרדרות במצב.

המחלה יכולה להיות מעוררת על ידי כל הגורמים הסובבים אדם מודרני: מתח, היפותרמיה, עבודה יתר, חסינות מוחלשת, אורח חיים לא בריא.

המחלה מסוכנת כי היא יכולה להפוך כְּרוֹנִי. עם החמרה, התהליך הפתולוגי מתפשט לאזורים בריאים. כתוצאה מכך, הפרנכימה מתה, האיבר מתכווץ בהדרגה. תפקודו מופחת.

המחלה עלולה להוביל להיווצרות אי ספיקת כליות ולצורך בחיבור המכשיר "כליה מלאכותית". בעתיד, ייתכן שתידרש השתלת כליה.

ההשלכות מסוכנות במיוחד - תוספת של זיהום מוגלתי, נמק של האיבר.

ICD-10 מציין:

פיאלונפריטיס חריפה. קוד N10

דלקת חריפה הנגרמת מזיהום של רקמות הכליות. לעתים קרובות יותר משפיע על אחת הכליות. זה יכול להתפתח הן בכליה בריאה ולהמשיך על רקע מחלת כליות, חריגות התפתחותיות או הפרעה בתהליכי הפרשת שתן.

קוד נוסף (B95-B98) משמש לזיהוי הגורם הזיהומי: B95 עבור סטרפטוקוקוס וסטפילוקוקוס, B96 עבור גורמים חיידקיים אחרים שצוינו ו-B97 עבור סוכנים ויראליים.

פיילונפריטיס כרונית. קוד N11

בדרך כלל מתפתח כתוצאה מאי ציות למשטר הטיפולי של מצב חריף. ככלל, החולה מודע למחלתו, אך לעיתים היא יכולה להיות סמויה. התסמינים המתבטאים במהלך החמרה מתפוגגים בהדרגה. ונראה שהמחלה נסוגה.

ברוב המקרים, הפתולוגיה מתגלה במהלך בדיקה רפואית, כאשר מנתחים שתן בקשר לתלונות אחרות (למשל, לחץ דם גבוה) או מחלות (למשל, urolithiasis).

בעת איסוף אנמנזה, חולים אלו חושפים לעיתים תסמינים של דלקת שלפוחית ​​השתן בעבר ומחלות דלקתיות אחרות של דרכי השתן. במהלך החמרות מתלוננים המטופלים על כאבים באזור המותני, טמפרטורה נמוכה, הזעה, תשישות, אובדן כוח, חוסר תיאבון, דיספפסיה, עור יבש, לחץ מוגבר, כאבים במתן שתן וירידה בכמות השתן.

לְהַקְצוֹת:

פיילונפריטיס כרונית לא חסימתית הקשורה לרפלוקס. קוד N11.0.

ריפלוקס הוא זרימה הפוכה (בהקשר זה) של שתן משלפוחית ​​השתן אל השופכנים ומעלה. הסיבות העיקריות:

• הצפת שלפוחית ​​השתן.
• אבנים בשלפוחית ​​השתן.
• היפרטוניות של שלפוחית ​​השתן.
• דלקת הערמונית.

פיילונפריטיס חסימתית כרונית. קוד N11.1

דלקת מתפתחת על רקע הפרה של הפטנציה של דרכי השתן עקב חריגות מולדות או נרכשות בהתפתחות מערכת השתן. על פי הסטטיסטיקה, הצורה החסימתית מאובחנת ב-80% מהמקרים.

פיאלונפריטיס כרונית לא חסימתית NOS N11.8

עם פתולוגיה זו, השופכנים אינם חסומים על ידי אבנית או מיקרואורגניזמים. סבלנות דרכי השתן נשמרת, מתן השתן אינו מופרע לא איכותית ולא כמותית.

פיילונפריטיס NOS. קוד N12

האבחנה נעשית ללא בירור נוסף (אקוטי או כרוני).

פיילונפריטיס כלכלית. קוד N20.9

מתפתח על רקע אבני כליות. אם נוכחות של אבנים מזוהה בזמן והטיפול מתחיל, אזי ניתן למנוע כרוניות של המחלה.

ייתכן שאבנים לא ירגישו את עצמן במשך שנים, ולכן האבחנה שלהן קשה. הופעת כאבים עזים באזור המותני אומר רק דבר אחד - זה הזמן לפנות למומחה מוסמך. עצוב שרוב החולים נרתעים מלפנות לטיפול רפואי בתסמינים הראשונים של המחלה.

מהאמור לעיל עולה כי מחלה זו היא זיקית אמיתית בין שאר הפתולוגיות. ערמומי באהבתה לקחת על עצמה את הכסות של מחלות אחרות, זה יכול להיגמר בעצב. הקשיבי לגוף שלך. אל תטביע כאב ותסמינים אחרים עם תרופות עצמיות. חפש עזרה בזמן.

דלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית (CIN)- נזק כרוני ל- tubulo - רקמה אינטרסטיציאלית של הכליות, עקב השפעת גורמים זיהומיים, מטבוליים, חיסוניים, רעילים, שהתמונה הקלינית שלהם נשלטת על ידי תפקוד צינורי לקוי.

קוד לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות ICD-10:

מִיוּן. על ידי פתוגנזה.. CIN ראשוני - מופיע בעיקר בכליה.. CIN שניוני - דלקת כליות היא אחד הביטויים של מחלה כללית או מערכתית. לפי אטיולוגיה (ראה להלן אטיולוגיה).

מידע סטטיסטי.נתונים מדויקים אינם זמינים עקב תת אבחון.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה. HP (ראה Interstitial Acute Nephritis). הפרעות מטבוליות: היפראוריצמיה, היפרקלצמיה. הפרעות חיסוניות: SLE, תסמונת Sjögren, דלקת כבד פעילה כרונית, בלוטת התריס, דחיית השתלת כליה. מתכות כבדות: זהב, עופרת, כספית, ליתיום וכו'. זיהומים כגון פיאלונפריטיס כרונית. ניאופלזמות ממאירות: מיאלומה נפוצה, מחלת שרשרת קלה. עמילואידוזיס. דיספלזיה בכליות: פוליציסטית, תסמונת Allport וכו'. חסימה של דרכי השתן.

הסיבות

פתוגנזה. חשיבות מיוחדת בהתפתחות דלקת טובולו-בין-מערכתית היא הדומיננטיות של מנגנוני הנזק הרעיל והמטבולי בכליות על פני החיסון.

פתומורפולוגיה. חדירת לימפהיסטוציטית של האינטרסטיום. טרשת סטרומה. ניוון או ניוון של האפיתל של הצינוריות. עם נפרופתיה משככת כאבים, השינויים הבאים: .. טרשת של הנימים של רירית דרכי השתן .. נמק פפילרי .. גלומרולוסקלרוזיס מוקדית סגמנטלית.

תסמינים (סימנים)

תמונה קלינית. תסמונת של הפרעות צינוריות. הפרעות צינוריות פרוקסימליות (תסמונת פאנקוני מלאה או הפרעות חלקיות - חמצת צינורית פרוקסימלית, גלוקוזוריה, פרוטאינוריה). הפרעות צינוריות דיסטליות (חמצת דיסטלית, היפר או היפוקלמיה, היפר או היפונתרמיה). הפרעות חלקיות בתפקוד הצינורי - תלוי בגורם האטיולוגי. יתר לחץ דם עורקי (לעיתים רחוקות בשלבים מוקדמים, בשלבים מאוחרים יותר ועם אי ספיקת כליות כרונית - לעיתים קרובות). עם CIN משני - תסמינים של המחלה הבסיסית

אבחון

נתוני מעבדה. בדם - אנמיה, חמצת, ESR מוגבר (לעתים קרובות יותר עם יצירה חיסונית או זיהומית). בשתן - עלייה בנפח (פוליאוריה), היפוסטנוריה, הפרעות מים ואלקטרוליטים, תגובת שתן אלקליין, פרוטאינוריה צינורית, גלוקוזוריה, אריתרוציטוריה, לויקוציטוריה. Hyperuricemia (עם נפרופתיה גאוטי).

נתונים אינסטרומנטליים.עם כל CIN לפי אולטרסאונד - ירידה בגודל הכליות ועלייה באקוגניות (צפיפות) הכליות. עם נפרופתיה משככת כאבים: .. אורוגרפיה הפרשה - סימנים של נמק פפילרי (ראה נמק פפילרי כליות) .. CT - הסתיידות של גבול הפפילות הכליות .. ציסטוסקופיה - פיגמנטציה של משולש שלפוחית ​​השתן.

קלינית - תכונות מעבדה של חלק מה-CIN
נפרופתיה רפואית
. נפרופתיה משככת כאבים.. מתפתח כאשר לוקחים נתרן metamizole או שילובים של משככי כאבים (אקמול, phenacetin, חומצה אצטילסליצילית) יותר מ 3 גרם / יום .. נצפתה לעתים קרובות יותר בנשים מעל גיל 45 .. פרקים של קוליק כליות בשילוב עם לויקוציטוריה אספטית, macrohematuria . מיקרוהמטוריה, פרוטאינוריה מתונה (פרוטאינוריה מסיבית יותר מ-3 גרם ליום - עם התפתחות גלומרולוסקלרוזיס סגמנטלית מוקדית .. פוליאוריה, היפוסטנוריה, צמא (100%) .. חמצת צינורית כליה (10-25%) .. הפחתה בגודל של הכליות .. דרגת CRF .. Hyperuricemia .. מחצית מהחולים סובלים מיתר לחץ דם עורקי .. ORF (חסימת פפילה קרועה, יתר לחץ דם עורקי, התייבשות) .. סיכון גבוה לפתח גידולים ממאירים בדרכי השתן .. משכך כאבים תסמונת - נגע של איברים אחרים בשילוב עם כליות: מערכת העיכול (בטן כיב, סטומטיטיס), איברים המטופואטיים (אנמיה, טחול), מערכת לב וכלי דם (יתר לחץ דם עורקי, טרשת עורקים), כדור נוירופסיכיאטרי (הולו). כאב, פסיכוזה, הפרעות אישיות), מערכת הרבייה (אי פוריות, רעלת הריון), עור (פיגמנטציה צהובה חיוורת של העור).

. ציקלוספורין נפרופתיה.. מתפתח בכליה מושתלת בעת שימוש במינונים גבוהים של ציקלוספורין - 10-15 מ"ג/ק"ג ליום .. פיברוזיס אינטרסטיציאלי .. יתר לחץ דם עורקי .. אי ספיקת כליות כרונית מתקדמת לאט .. Angiosclerosis obliterans .. גלומרולוסקלוזיה מוקדית סגמנטלית עם חלבון גבוה יתר לחץ דם עורקי בלתי מבוקר ו-CKD מתקדם במהירות.

. נפרופתיה עקב NSAIDs.. לחץ דם מוגבר.. בצקת - שימור נתרן כלייתי ראשוני עקב עיכוב של Pg.. נמק צינורי חריף עם אי ספיקת כליות חריפה.
נפרופתיה רעילה

. « נפרופתיה זהובה(בטיפול בדלקת מפרקים שגרונית) .. גלומרולונפריטיס - קרומית, עם שינויים מינימליים או שגשוג.. הפרעות בתפקוד צינוריות.. וסקוליטיס של כלי הכליה.. החלמה מלאה של תפקודים 11 חודשים לאחר הפסקת הטיפול בזהב.

. ליתיום נפרופתיה.. ADH לא מגיבה סוכרת נפרוגנית אינסיפידוס, חמצת צינורית דיסטלית לא מלאה ואזוטמיה (נדיר) .. תסמונת נפרוטית.
. קדמיום נפרופתיה.. הפרות של הפונקציות של הצינוריות הפרוקסימליות.. התקדמות ל-CRF.
. להוביל נפרופתיה.. ירידה ב-GFR, זרימת דם כלייתית, פרוטאינוריה מינימלית, משקעי שתן ללא שינוי, היפראוריצמיה, פינוי אוראט נמוך, לעיתים יתר לחץ דם עורקי, היפרקלמיה וחמצת.
. נפרופתיה עם החדרת נחושת - נצפתה לעיתים רחוקות (מחלת וילסון), דומה מבחינה קלינית לנפרופתיה של קדמיום.
. מרקורי נפרופתיה.. גלומרולונפריטיס ממברנה ושגשוגית.. ניוון של הצינוריות הפרוקסימליות עם התפתחות תסמונת Fanconi.. התקדמות CRF.

נפרופתיה מטבולית. Urate, או גאוטי, נפרופתיה - פגיעה באבוביות על ידי חומצת שתן ו-urates באלכוהוליזם, טיפול בציטוסטטים של גידולים, גאוט, שיכרון עופרת - ישנם שלושה סוגים. . טיפול: דיאטה נטולת פורין, אלופורינול, פוליאוריה מאולצת, אלקליניזציה של שתן. נפרופתיה אוקסלט-סידן - פגיעה באבוביות ע"י גבישי סידן אוקסלט במקרה של הרעלת אתילן גליקול, היווצרות של ileojejunal anastomosis, מחסור בפירידוקסין או תיאמין. נפריטיס אינטרסטיציאלית. אוקסלט-סידן נפרוליתיאזיס.

נפרופתיות אחרותמתפתח משני במחלות הבאות. עמילואידוזיס (ראה עמילואידוזיס). סרקואידוזיס (ראה סרקואידוזיס) .. גודל הכליה בדרך כלל תקין, עם פרוטאינוריה קלה. היפרקלצמיה ו/או היפרקלציוריה בסרקואידוזיס עלולות להוביל לאי ספיקת כליות חריפה, נפרוקלצינוזה או נפרוליתיאסיס. SLE ומחלות רקמות חיבור סיסטמיות אחרות. עם נפרופתיה תורשתית - פוליציסטית, תסמונת Allport. עם חסימה של דרכי השתן (אדנומה של הערמונית, אורוליתיאזיס וכו'). עם דלקות בדרכי השתן (פיאלונפריטיס כרונית).

יַחַס

יַחַס. ביטול או הפחתת מינון התרופות, החלפה בתרופה חלופית. ברוב המקרים, דיאטה שמהווה אלקליזציה של שתן. נפח מספיק של נוזל להשגת פוליאוריה. עם CIN חיסוני - GC. תיקון הפרעות מים-אלקטרוליטים ואיזון חומצה-בסיס. טיפול ביתר לחץ דם עורקי. טיפול באנמיה. טיפול ב-OPN.

מְנִיעָה. יש לזכור כי בנוכחות מחלת כליות (במיוחד עם גאוט, מיאלומה נפרופתיה, גלומרולוסקלרוזיס סוכרתית) או אפיזודות של אי ספיקת כליות חריפה בעבר, כמו גם בגיל מבוגר, עם אי ספיקת לב, שחמת כבד, אלכוהוליזם ו התמכרות לסמים, הסיכון להשפעות נפרוטוקסיות עולה.. דיאטה. השגת פוליאוריה מאולצת עם איום של חסימה של הצינוריות על ידי אוקסלטים, urates.. איסור נטילת משככי כאבים (אקמול פחות רעיל) והדרה של תרופות נפרוטוקסיות.. סירוב X מחקרי ניגודיות קרניים בנוכחות גורמי סיכון CIN. הפחתת מינוני ציקלוספורין ל-5 מ"ג/ק"ג ליום עם מעקב אחר תכולתו בדם. גילוי מוקדם וטיפול במחלה הבסיסית.

קורס ותחזית. שיקום ספונטני של תפקודים או שיפור במהלך המחלה אפשרי עם ביטול מהיר של הגורם הרעיל, תרופות (לדוגמה, תכשירי זהב). CRF הוא בלתי הפיך, לעתים קרובות יותר עם נפרופתיה משככת כאבים.
צִמצוּם: CIN - דלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית.

ICD-10. N11 Chronic tubulo - דלקת כליות אינטרסטיציאלית.

Catad_tema פתולוגיית כליות - מאמרים

Tubulointerstitial nephritis חריפה

ICD 10: N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4

שנת אישור (תדירות עדכון):

תְעוּדַת זֶהוּת: KR468

איגודים מקצועיים:

אושר

מוסכם

CT - טומוגרפיה ממוחשבת

MRI - הדמיית תהודה מגנטית

NSAIDs - תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות

AKI - פגיעה חריפה בכליות

ATIN - acute tubulointerstitial nephritis

TMA - מיקרואנגיופתיה טרומבוטית

CKD - ​​מחלת כליות כרונית

מונחים והגדרות

NSAIDs - תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (כולל תרופות בעלות השפעות אנטי דלקתיות ודומיננטיות לשיכוך כאבים).

AKI היא התפתחות מהירה של תפקוד לקוי של הכליות כתוצאה מחשיפה ישירה לגורמים מזיקים לכליות או חוץ-כליות.

1. מידע קצר

1.1 הגדרה

Acute tubulointerstitial nephritis (ATIN) היא מחלת כליות חריפה המתפתחת בתגובה לחשיפה לגורמים אקסוגניים ואנדוגניים ומתבטאת בשינויים דלקתיים ברקמת tubulointerstitial של הכליות עם התפתחות תכופה של פגיעה כלייתית חריפה (AKI).

1.2 אטיולוגיה ופתוגנזה

הגורמים המובילים להתפתחות ATIN יכולים להיות תהליכים זיהומיים הנגרמים על ידי חיידקים, וירוסים, הפרעות מטבוליות, מתכות כבדות, מחלות בעלות יצירה חיסונית, מחלות ניאופסטיות, הקרנות, מחלות כליה תורשתיות.

בעיית הנזק הכלייתי שנגרם כתוצאה מתרופות היא אחת הבעיות הדחופות של הנפרולוגיה המודרנית. כ-6-60% מכלל המקרים של AKI נובעים מדלקת כליות אינטרסטיציאלית, על פי ביופסיה של הכליה. במחצית מהמקרים, האטיולוגיה של דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה היא תרופות.

לרוב, דלקת כליות אינטרסטיציאלית מתפתחת בתגובה לאנטיביוטיקה ולתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs). NSAIDs הם הגורם ל-44-75% מהמקרים של ATIN, אנטיביוטיקה - 33-45% מהמקרים. הסיכון היחסי לפתח ATIN בעת נטילת NSAIDs הוא 1.6-2.2%, ובגיל מעל 66 שנים עולה ל-13.3%. יחד עם זאת, לא היה הבדל משמעותי בסיכון לפתח ATIN בין NSAIDs שונים, כולל סלקטיביים ולא סלקטיביים. כמו כן, ATIN יכול להתפתח בתגובה לשימוש בתרופות אחרות, הגורמים הנפוצים ביותר של ATIN מוצגים בטבלה. אחד.

טבלה 1. תרופות שעלולות לגרום לדלקת כליות אינטרסטיציאלית

מחלקת תרופות	דוגמאות
אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה	אמינוגליקוזידים, צפלוספורינים, פלורוקינולונים (ציפרלקס), אתמבוטול, איזוניאזיד, מקרולידים, פניצילין, ריפמפיצין, סולפנאמידים, טטרציקלין, ונקומיצין
אנטי ויראלים	אציקלוביר, אינטרפרון
NSAIDs, משככי כאבים	כמעט כל הנציגים של NSAIDs, phenacetin, metamizole נתרן
משתנים	פורוסמיד, תיאזיד, אינדפמיד, טריאמטרן
תרופות נוגדות הפרשה	חוסמי משאבות מימן (אומפרזול, לנסופרזול), חוסמי H2-Histamine (רניטידין, סימטידין, פמוטידין)
תרופות להורדת לחץ דם	Amlodipine, Captopril, Diltiazem
שונות	אלופורינול, אזתיופרין, קרבמזפין, קלופיברט, פניטואין, חומרי ניגוד אנגיוגרפיים, תכשירי פוליווינילפרולידון, מעכבי קלצינורין (ציקלוספורין A)

נפרופתיה עקב צריכת צמחי מרפא סיניים ידועה תחת המונח " נפרופתיה של עשב סיני". היא מאופיינת בהתקדמות מהירה של אי ספיקת כליות כרונית (CRF) ומתבטאת מורפולוגית בפיברוזיס אינטרסטיציאלי נרחב ללא נגעים גלומרולריים. זה מופיע בעיקר אצל נשים הנוטלות תרופות צמחיות המכילות צמחי מרפא סיניים. רעילות נפרו נקבעת על ידי נוכחות של חומצה אריסטולוכית בצמחי מרפא. הוכח כי המינון המצטבר של התמצית אריסטולוכיה פנגצ'ימחוץ למקום סטפניה טטנדרהמוביל להתפתחות של אי ספיקת כליות כרונית ב-30.8% מהמקרים.

ישנם מספר קשרים בפתוגנזה של ATIN: כיווץ כלי דם תוך כליות; חסימה של microcirculation עקב בצקת של interstitium, התפתחות של microangiopathy פקקת (TMA); tubulotoxicity ישירה; דלקת חריפה של interstitium.

ההשפעה של הגורם הסיבתי מובילה לחדירת לימפהיסטיוציטית ולבצקת של רקמת ה-tubulointerstitial, ניוון ונמק של האפיתל של הצינוריות. בתהליך הרזולוציה של ATIN, נצפית עלייה בתופעות תיקון בצורה של פיברוזיס tubulointerstitial, אשר יכול להוביל להיווצרות של CRF.

1.3 אפידמיולוגיה

הנושא של שכיחות ATIN הוא אחד הקשים ביותר. הבדלים משמעותיים בשכיחות של דלקת כליות ממקור מיקרוביאלי ותרופתי ברוסיה ומחוצה לה נקבעים על ידי חוסר השלמות של טכנולוגיות לאיתור ורישום פתולוגיה זו, חוסר העקביות של קריטריונים אבחנתיים, ולפעמים ביטויים קליניים לא ספציפיים של כמה צורות של דלקת כליות אינטרסטיציאלית. לפי מספר מרכזים, ATIN נרשם ב-2.3-9% מהמקרים במהלך נפרוביופסיית ניקוב. כמובן, ביופסיה מתבצעת כאשר התמונה הקלינית אינה קובעת במלואה את האבחנה של ATIN ורוב החולים ב-ATIN אינם עוברים ביופסיה.

1.4 קידוד ICD 10

מחלת כליות Tubulointerstitial(N10–N16):

N10 - דלקת נפריטיס אקוטי tubulointerstitial;

N14.0 נפרופתיה עקב משככי כאבים;

N14.1 נפרופתיה הנגרמת על ידי תרופות אחרות, תרופות או חומרים פעילים ביולוגית;

N14.2 - נפרופתיה עקב תרופה, תרופה או חומר פעיל ביולוגית לא מוגדרת;

N16.4 - נזק לכליות Tubulointerstitial במחלות רקמת חיבור מערכתיות.

נגעים סיסטמיים של רקמת חיבור(M30 - M36)

M32.1 - זאבת אדמנתית מערכתית המשפיעה על איברים או מערכות אחרות.

1.5 סיווג

בראשית זיהומית:

חיידקי, ויראלי, פטרייתי, מעורב, כולל פיאלונפריטיס חריפה.

בראשית לא מדבקת: רעיל (שיכרון אקסוגני או אנדוגני), תרופתי (מקרה מיוחד של דלקת כליות רעילה) - אנטיביוטיקה, NSAIDs, תרופות נגד גידולים וכו', מתווכת חיסונית (כולל אוטואימונית), דיסמטבולית (למשל, היפראוריצמיה).

2. אבחון

2.1 תלונות והיסטוריה רפואית

התלונות הן בדרך כלל מעטות או לא פתוגנומיות. לעתים קרובות יותר קשור לביטויים של AKI, בפרט, ירידה בנפח השתן, עלייה בלחץ הדם, ייתכן שיש כאב עמום כואב באזור המותני.

ביטויים חובה של ATIN הם תסמונת השתן, תסמונת AKI. תסמונת שתן מתבטאת בפרוטאינוריה של פחות מ-1 גרם ליום (91-95%), אריתרוציטוריה (21-40%), לויקוציטוריה אבקטריאלית (41-47%), כולל אאוזינופילוריה (21-34%). AKI מופיע בכל החולים. לעתים קרובות יותר, על פי המרשם של מרכזי החייאה, AKI של השלב השלישי מתרחש במחצית מהמקרים, בעוד AKI של השלב הראשון והשני מחלק את החצי הנותר בערך לחצי. עם זאת, סטטיסטיקות כלליות מצביעות על תת-אבחון של ATIN עם AKI שלב 1-2. שינויים כמותיים בשתן נרשמים לעתים קרובות. ניתן לראות גם פוליאוריה וגם אוליגוריה או אנוריה. שני התסמינים האחרונים מצביעים על נזק חמור יותר לכליות. אצל 30-45% מהחולים נצפית תסמונת יתר לחץ דם חריף או החמרה של יתר לחץ דם עורקי קיים (AH). מבין הביטויים החוץ-כליים ב-ATIN, ארתרלגיה (20-45%), לויקוציטוזיס (20-39%), אאוזינופיליה (14-18%), כאבי גב (21%), פריחה (13-17%), חום (14-%). 17%), ותסמינים אלו שכיחים יותר ב-ATIN המושרה על ידי תרופות.

אחד הביטויים האפשריים של נזק לכליות, הנצפה לעתים קרובות יותר ב-ATIN משכך כאבים, הוא נמק פפילרי. נמק פפילרי נגרם על ידי נמק נימי של האזור הפפילרי של הכליות. בתמונה הקלינית, יש קוליק כליות (השחתה של הפפילה גורמת לחסימה של דרכי השתן באזור האגן, מקטע השופכן או השופכן), מיקרו ומקרוהמטוריה.

גורמי סיכון להתפתחות ATIN המגבירים את הסבירות לפגיעה בכליות בחשיפה לגורמים אקסוגניים הם גיל מעל 60 שנים, סוכרת, CKD, מחלת כלי דם, היפואלבומינמיה, מיאלומה נפוצה, אי ספיקת לב וכבד, התייבשות, אלח דם, ניתוח לב, השתלת איברים.

2.2 בדיקה גופנית

עלול להיות לחץ דם מוגבר, עם מישוש של הכליות, כאב או אי נוחות במהלך המישוש. חום מופיע ביצירה הזיהומית של ATIN. ייתכן שיש פוליאוריה, נורמוריה, אוליגוריה או אנוריה.

2.3 אבחון

• מומלצים בנוכחות תסמונת השתן ו-AKI הם ביטויים קליניים אינטגרליים של ATIN. ביסוס הגורם האטיולוגי תורם לאבחנה הנכונה.

• מומלץ שבאבחנה המבדלת, ברוב המקרים, תסמונת AKI תיחשב למובילה.

הערות: חשוב לאבחון ATIN הוא זיהוי הגורם הסיבתי, אשר יחד עם התפתחות תסמונת השתן ו-AKI מאפשר לבצע את האבחנה הנכונה. להלן אלגוריתם האבחון של ATIN..

בנוסף למחקרים המאפשרים אי הכללה של צורות פרה-כליות ואחר-כליות של AKI, בירור האטיולוגיה של התהליך ואימות תסמונת השתן, מתבצעים מספר מחקרים אבחוניים שמטרתם לזהות הפרעות במאזן המים-אלקטרוליט וחומצה-בסיס. (ASA-גרם, רמות K + , Na + , Cl - , Ca 2+ דם, הערכת מאזן מים עם חישוב נפח הפלזמה במחזור, משתן, עכבה), פגיעה באיברים אחרים (כבד, קיבה ותריסריון רירית, מערכת עצבים, לב וכו').

• מומלץ כי במקרה של שימוש ב-NSAIDs או משככי כאבים, יש לקחת אותו כגורם ל-ATIN רק על בסיס נתונים אנמנסטיים, ומינון גדול של התרופה, שימוש משולב במספר NSAIDs ו/או משככי כאבים, כמו כמו כן נוכחותם של גורמי סיכון להתפתחות ATIN הופכים את השיפוט לגבי האטיולוגיה של ATIN לסביר יותר, מכיוון שאין סימנים ספציפיים ל-ATIN עקב NSAIDs או השפעות משככות כאב.

רמת הוודאות של הראיות היא NGD.

הערות: אבחון מורפולוגי ב-ATIN אינו רלוונטי כמו בהבחנה של גלומרולונפריטיס. עם זאת, במקרים מסוימים, יישומו מוצג. בפרט מבוצעת נפרוביופסיית ניקור באבחון ATIN ממקור לא ידוע, עם התקדמות AKI למרות ביטול הגורם הסיבתי וטיפול מתמשך, עם התפתחות ATIN עקב מחלות רקמת חיבור מפוזרות ממקור חיסוני.

ביטוי נדיר של ATIN משכך כאבים הוא נמק פפילרי. אבחון של נמק פפילרי מורכב ברישום של קוליק כליות, הופעה או התעצמות של המטוריה, לעתים קרובות עם התפתחות של המטוריה גסה, והדמיה של התהליך. על פי האולטרסאונד, מתגלה היווצרות איזואכוגני במערכת הבטן, מציינים פגם או החלקה של קו המתאר הפנימי של הפרנכימה הכלייתית באזור הפפילה הכלייתית. CT או MRI מאפשרים אימות מדויק יותר של התהליך. היעדר היסטוריה של אינדיקציות לאורוליתיאזיס וקוליק כליות, מידע על מתן משכך כאבים והופעת המטוריה גסה מאפשרים, בשלב שלפני ההדמיה, להטות לקראת ההשערה האבחנתית של נמק פפילרי.

למספר ATINs יש ביטויים קליניים ספציפיים של המחלה שגרמה להם. בפרט, עם נפרופתיה היפר-אוריצמית (גאוטי), תסמונת השתן מופיעה בשיא הביטויים הקליניים של גאוט והיפר-אוריצמיה, והיא מעוררת גם על ידי מספר השפעות רפואיות (שימוש במשתנים, ציטוסטטים במינונים גבוהים, למשל, בטיפול במחלות דם) אפשרי על רקע היפובולמיה, תסמונת של מוות תאי מוגבר (מחלות גידול עם פירוק רקמות). ביטוי חמור של נפרופתיה hyperuricemic הוא חסימת חומצת שתן חריפה (hyperuricemic ATIN) עקב חסימה צינורית עם גבישי חומצת שתן ונמק צינורי, בצקת וחדירה דלקתית של הרקמה הבין-סטילית.

דוגמה נוספת היא נפרופתיה מיוגלובינורית, המתפתחת כתוצאה מפירוק אינטנסיבי של סיבי שריר. זה נצפה בתסמונת של ריסוק ממושך, תסמונת דחיסה עמדה, מספר שיכרון ומחלות (דרמטומיוזיטיס), המתבטאת ברבדומיוליזה אינטנסיבית. הערכת ההיסטוריה, המצב האובייקטיבי, יחד עם קביעת רמה מוגברת של מיוגלובינמיה / מיוגלובינוריה, עוזרים להבין את הגורם ל-AKI.

בדרך כלל, הזיהוי של ATIN הנגרם על ידי שימוש בחומרים רדיופאקים, מה שנקרא נפרופתיה הנגרמת על ידי ניגוד, אינו גורם לקשיים באבחון. הסיכון להתפתחותו עולה ממספר סיבות. אחד העיקריים שבהם הוא השימוש בניגודים אוסמולריים גבוהים, לעתים פחות נמוכים, שימוש במינון גדול של ניגוד. סיבה חשובה היא נוכחות של אי ספיקת לב כרונית, תסמונת יתר צמיגות, סוכרת וגאוט, ניתוח לב עם זרימת דם מלאכותית, כמו גם נוכחות של מחלת כליות קיימת המסובכת על ידי CRF. לעתים קרובות, נפרופתיה הנגרמת על ידי ניגוד היא אסימפטומטית והביטויים היחידים לאחר מחקרי ניגוד בקרני רנטגן (אנגיוגרפיה כלילית, אורוגרפיה, אנגיוגרפיה כלייתית וכו') עשויים להיות עלייה ברמות הקראטינין בדם והופעת משקעי שתן. במקרים חמורים יותר מתפתחת אנוריה וקיים צורך ב-RRT.

במספר מחלות, פגיעה בכליות מתבטאת לא רק ב-ATIN, אלא גם בגלומרוליטיס, פיאליטיס ו-וסקוליטיס. בפרט, עם אלח דם, זאבת אדמנתית מערכתית (SLE), polyarteritis nodosa (צורה מיקרואנגיופטית), תסמונת אנטי-פוספוליפידים (APS), וכו '. במצבים כאלה, בהיעדר תמונה מורפולוגית של ביופסיה כלייתית, הם פונים לעתים קרובות לשימוש מונח שאינו מכיל מרכיב לוקליזציה כגון לופוס נפריטיס, נפרופתיה ספטית וכו'. בהמלצות הרלוונטיות על נוסולוגיות אלו, נשקל בפירוט סוגיות האבחון והטיפול בהן.

2.4 אבחנה מבדלת

אבחון דיפרנציאלי מתבצע בדרך כלל עם הקצאת התסמונת המובילה - AKI. יש צורך לשלול אורופתיה חסימתית (לרוב אורוליתיאזיס, אנומליות מולדות בהתפתחות דרכי השתן העליונות), פיאלונפריטיס על רקע של ריפלוקס נפרופתיה, המתרחשת עם חסימה, מאובחנת כהרחבה של מערכת האגן באמצעות אולטרסאונד, לעתים רחוקות יותר - CT או MRI. יש לזכור שניתן להבחין בחסימה גם ב-ATIN ממקור משכך כאבים (נמק פפילרי עם דחייה של הפפילה). יש צורך להוציא את הסיבות הקדם-כליות של AKI בצורה של הלם של אטיולוגיות שונות. צורות כליות של AKI מציעות אבחנה מבדלת עם גלומרולונפריטיס חריפה, גלומרולונפריטיס מתקדמת במהירות או החמרה של גלומרולונפריטיס כרונית, כמו גם ATIN ממקור זיהומיות (פיאלונפריטיס חריפה, ATIN ממקור ויראלי), TMA עם נזק לכליות (תסמונת המוליטית אוורמית תסמונת אורממית). , purpura thrombotic thrombocytopenic purpura , APS, TMA שניוני ב- systemic vasculitis וכו'), OTIN ממקור רפואי, רעיל ואחר.

3. טיפול

• מומלץ להפסיק מיד את השפעת הגורם הסיבתי, במידת האפשר (ביטול התרופה, תוסף תזונה, צמחי מרפא שגרמו ל-ATIN, הפסקת גורמים רעילים) או החלשת השפעתו על הגוף.

רמת הראיות היא 1C.

• מומלץ לשמור על הומאוסטזיס מים-אלקטרוליטים, איזון חומצה-בסיס של דם, לחץ דם (BP). בהקשר זה, ניתן להשתמש בתמיסות איזוסמולריות גבישיות המכילות נתרן כלורי או דקסטרוז ** (גלוקוז **), תמיסת סודיום ביקרבונט **, משתני לולאה *, תרופות להורדת לחץ דם.

• מומלץ להגביל את השימוש בחוסמי RAAS במהלך התפתחות AKI.

רמת ראיות - 2C

הערות: חמצת מטבולית אינה דורשת טיפול מיוחד אם ה-pH בדם אינו נמוך מ-7.2, ריכוז הביקרבונט הסטנדרטי הוא מעל 15 mmol/l. לצורך התיקון משתמשים בתמיסה 4% של נתרן ביקרבונט **.

לתיקון חירום של היפרקלמיה, יש צורך להציג תמיסה של סידן כלורי (3-5 מ"ל של 10% למשך 2 דקות) או סידן גלוקונאט (10 מ"ל של 10% למשך 2 דקות). השפעה אנטי-היפרקלמית ממושכת יותר מושגת על ידי עירוי של תמיסת דקסטרוז** (גלוקוז**) עם אינסולין, אותה יש להתחיל לאחר מתן סידן גלוקונאט. בדרך כלל, עד 300 מ"ל של תמיסת דקסטרוז 40%** (גלוקוז**) משמשת למטרה זו, תוך הוספת 8-12 IU של אינסולין עבור כל 100 מ"ל של תמיסת 40% דקסטרוז** (גלוקוז**). הפעולה של סידן גלוקונאט מתחילה 1-2 דקות לאחר המתן ונמשכת 30-60 דקות. החדרת דקסטרוז** (גלוקוז88) עם אינסולין מבטיחה את העברת האשלגן מפלסמת הדם לתא, השפעתו האנטי-היפרקלמית מתחילה 5-10 דקות לאחר תחילת העירוי ונמשכת עד 4-6 שעות.

היפונתרמיה מתונה ו/או אסימפטומטית אינה דורשת תיקון מיוחד. חריף חמור, כלומר. הנמשך פחות מ-48 שעות, היפונתרמיה, במיוחד כאשר מופיעים תסמינים נוירולוגיים, מהווה אינדיקציה לתיקון מיידי עם הכנסת תמיסה 0.9% ** או 3% נתרן כלורי.

• מומלץ לקבוע טיפול פתוגנטי שמטרתו להפסיק או להחליש את ההשפעה של גורמים אנדוגניים, תוך התחשבות באטיולוגיה הידועה של המחלה.

רמת הראיות היא 2C.

הערות: המלצה זו חלה על מצבים קליניים בהם אומתה חשיפה אנדוגנית וקיימות שיטות חשיפה עבורה. לדוגמה, ב- ATIN hyperuricemic, שימוש בקורס קצר של קולכיצין וגלוקוקורטיקואידים, טיפול אלקליזי של הידרציה, ביטול uricosurics, אם יש, ולאחר מכן מינוי של uricostatics (allopurinol **). יש לזכור כי קיימת התווית נגד לקולכיצין כאשר פינוי קריאטינין נמוך מ-30 מ"ל לדקה, ותרופות נגד NSAIDs הן התווית כאשר פינוי קריאטינין נמוך מ-60 מ"ל לדקה, לכן יש לשקול את השימוש המסורתי לטווח קצר בטיפול בהחמרה בגאוט לא מקובל במקרה זה. טיפול אנטיבקטריאלי לאלח דם, מתן נוגדנים להשפעות רעילות, טיפול מדכא חיסוני ל-ATIN מדכא חיסון, למשל, ל-SLE או דלקת כלי דם, וטיפול בפלזמה ל-TMA, יכולים לשמש גם הם כדוגמה.

• השימוש בגלוקוקורטיקואידים מומלץ במקרה של התפתחות ATIN עקב מחלות רקמת חיבור מפוזרות ממקור אוטואימוני.

רמת הראיות היא 2C.

• השימוש בגלוקוקורטיקואידים מומלץ במקרה של התפתחות ATIN, היעדר שיפור בתפקוד הכלייתי לאחר הפסקת החשיפה לגורמים סיבתיים.

רמת הוודאות של הראיות היא NGD.

הערות: ברוב המחקרים, השימוש בגלוקוקורטיקואידים לא הוביל לירידה משמעותית בקריאטינין בדם בשימוש ארוך טווח. במספר מקרים, השפעה זו הייתה, עם זאת, איכות המחקרים עצמם לא אפשרה להפיץ השפעה זו כהמלצה לרישום.

• מומלץ לקחת RRT בזמן, תוך התחשבות באינדיקציות מוחלטות וחוץ-כליות הנפוצות ל-AKI של אטיולוגיות שונות.

רמת הראיות היא 2B.

הערות: ב-58% מהמקרים יש צורך ב-RRT. RRT מבוצע על פי התוויות כלליות ל-AKI

שיטות RRT עבור AKI כוללות דיאליזה חוץ-גופית (לסירוגין, מתמשכת, ממושכת) ותוך-גופית - דיאליזה ידנית ומכונה. שיטות לסירוגין מתבצעות מדי יום במשך 2-4 שעות, כולל המודיאליזה, המודיאליזה, המודיהפילטרציה. שיטות ארוכות טווח, המתבצעות כמעט מסביב לשעון במשך מספר ימים או אפילו שבועות, מיוצגות על ידי סינון ורידי-ורידי (עורקי-ורידי) ארוך טווח, המודיאליזה ורידי-ורידי (עורקי-ורידי) ארוכת טווח, הוריד-ורידי לטווח ארוך ( arteriovenous) hemodiafiltration, סינון ורידי-ורידי איטי ארוך טווח (arteriovenous). שיטות ארוכות, הנכנעות למהירות לסירוגין, מספקות תחזוקה איטית אך מתמדת של הומאוסטזיס ללא תנודות משמעותיות בהידרציה וברעלנות. ההמופילטרציה המתמשכת של ורידים-ורידים או המודיאפילטרציה הנפוצה ביותר. אינדיקציות מתחילת ה-RRT עבור AKI [מחלת כליות: שיפור תוצאות גלובליות (KDIGO), 2012] מוצגות בטבלה. 2.

שולחן 2.אינדיקציות לתחילת טיפול חלופי כליות

יש להתחיל RRT מיד ברגע שמתגלים חוסר איזון של נוזלים ואלקטרוליטים מסכני חיים, כמו גם איזון חומצה-בסיס (AHD).
ההחלטה להתחיל RRT צריכה להיעשות לא רק על בסיס אוריאה פלזמה וקריאטינין, אלא במידה רבה יותר על הערכה של הדינמיקה של נתוני מעבדה ועל בסיס ניתוח מקיף של המצב הקליני בכללותו (OHD ).
אינדיקציות מוחלטות להתחלת RRT
	מאפיין
אזוטמיה	רמת אוריאה בפלזמה?36 mmol/l
סיבוכים אורמיים	אנצפלופתיה, פריקרדיטיס
היפרקלמיה	שינויים של 6.5 ממול/ליטר ו/או א.ק.ג
היפרמגנזמיה	4 ממול/ליטר ו/או אנוריה/היעדר רפלקסים עמוקים בגידים
אוליגונוריה	משתן<200 мл/12 час или анурия
עומס יתר על עוצמת הקול	בצקת עמידה (במיוחד בצקת ריאות ומוחית) בחולים עם AKI
הרעלה אקסוגנית	חיסול רעל ניתן לדיאליזה
AKI חמור ו/או מתקדם במהירות
אינדיקציות "חוץ-כליות" להתחלת RRT
נוזולוגיה	יְעִילוּת
אלח דם חמור, דלקת לבלב חריפה חמורה, כוויות חמורות, תסמונת מצוקה נשימתית חריפה, ניתוחי לב, טראומה הקשורה חמורה, תסמונת הפאטורנלית, תסמונת אי ספיקת איברים מרובה	תיקון מאזן מים ואלקטרוליטים ואיזון חומצה-בסיס
	תיקון של דלקת מערכתית, hypercatabolism, הפרות חמורות של thermoregulation
רבדומיוליזה	חיסול מיוגלובין, פוספטים, פורינים

4. שיקום

השיקום כולל מערכת של אמצעים להפחתת הסיכון של חשיפה חוזרת לגורם הסיבתי ומערכת של אמצעים שמטרתם להפחית את התקדמות אי ספיקת כליות כרונית במקרה של טרנספורמציה של AKI ל-CKD.

5. מניעה ומעקב

מניעת ATIN אפשרית כאשר הנהלת המטופל לוקחת בחשבון את הסיכון לפתח, למשל, ATIN המושרה על ידי תרופות, ובקבוצת סיכון גבוה, נזהרים במתן מרשם לתרופות נפרוטוקסיות, ומנסים להחליפן בתרופות בטוחות יותר. טיפול יעיל בדלקת בדרכי השתן עשוי להיות גם גורם להפחתת הסיכון ל-ATIN זיהומיות. זיהוי וסילוק של ייצור רעיל וגורמים אחרים מפחיתים גם הם את הסיכון ל-ATIN. תצפית מרפאה על ידי נפרולוג מתבצעת על בסיס אשפוז במשך שנה בתדירות של 1r / 3 חודשים במקרה של חיסול ההשלכות של ATIN בצורה של AKI, נורמליזציה של משקעי שתן. עם התמשכותן של תופעות AKI או הפיכת AKI ל-CRF, כמו גם עם שימור משקעי שתן חריגים, ניתן ליישם ניטור תכוף יותר 1r/חודש או אשפוזים חוזרים במחלקה הנפרולוגית.

6. מידע נוסף המשפיע על מהלך ותוצאת המחלה

התמותה בבתי חולים בקבוצת החולים עם AKI נעה בין 10.8 ל-32.3%, ו-AKI מהווה גורם סיכון עצמאי למוות בחולים ביחידות לטיפול נמרץ, ומעלה את הסיכון פי 4.43. עם מעקב ארוך טווח במשך 20 שנה, התקדמות של CKD נצפתה ב-40-45% מהחולים שעברו ATIN, CKD שלב 5 מתפתח ב-4% מהחולים.

לעתים קרובות יותר CRF נצפה בתוצאה של ATIN עקב NSAIDs (53%), צורות מינון אחרות של ATIN מלוות בהתפתחות של CRF ב-36% מהמקרים.

קריטריונים להערכת איכות הטיפול הרפואי

	קריטריוני איכות	רמת הראיות
	נעשתה התייעצות עם נפרולוג
	ביצע בדיקת שתן כללית
	ביצע בדיקת דם ביוכימית (בדרך כלל, קריאטינין, אוריאה, חומצת שתן, חלבון כולל, אלבומין, גלוקוז, אשלגן, נתרן, כלור)
	ביצע בדיקת אולטרסאונד של הכליות
	בוצע טיפול בדיאליזה (אם יש לציין)

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

1. Batyushin M.M., Dmitrieva O.V., Terentiev V.P., Davidenko K.S. שיטות חישוב לניבוי הסיכון לפתח כאבים כליות אינטרסטיציאליים // Ter. קֶשֶׁת. 2008. מס' 6. ש' 62–65.
2. Batyushin M.M., Matsionis A.E., Povilaityte P.E. ניתוח קליני ומורפולוגי של נגעים בכליות הנגרמות על ידי תרופות בטיפול בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות // נפרולוגיה ודיאליזה. 2009. מס' 1. עמ' 44–49.
3. Bomback A.S., Markowitz G.S. שכיחות מוגברת של דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה: יותר מחלה או פשוט יותר זיהוי? // השתלת חוגה נפרול. 2013. כרך. 28, מס' 1. עמ' 16–18.
4. Clarkson M.R., Giblin L., O'Connell F.P. et al. דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה: מאפיינים קליניים ותגובה לטיפול בקורטיקוסטרואידים // Nephrol. חוּגָה. צמח טרנס. 2004 כרך 19, מס' 11. עמ' 2778–2783.
5. Blatt A.E., Liebman S.E. פגיעה חריפה בכליות הנגרמת על ידי תרופות // Hosp. Med. קלינ. 2013. כרך. 2, מס' 4. P. e525–e541.
6. Brewster U.C., Perazella M.A. מעכבי משאבת פרוטון והכליה: סקירה קריטית. Clin Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Work Group Working Acute Kidney Injury Group. KDIGO Clinical Practice Guide for Injury Acute Injury // Kidney Int. Suppl. 2012. כרך. 2. עמ' 1-126.
7. Cerda J., Lameire N., Eggers P. et al. אפידמיולוגיה של פגיעה בכליות חריפה // Clin. ריבה. soc. נפרול. 2008 כרך. 3, מס' 3, עמ' 881–886.
8. Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. et al. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות וסיכון ל-ARF באוכלוסייה הכללית // Am. J. Kidney Dis. 2005 כרך. 45, מס' 3, עמ' 531–539.
9. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 הנחיות המכללה האמריקאית לראומטולוגיה לניהול גאוט. חלק 1: גישות טיפוליות שיטתיות לא-פרמקולוגיות ופרמקולוגיות להיפראוריצמיה // טיפול ב-Arthritis Res. 2012. כרך. 64, מס' 10. עמ' 1431-1446.
10. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 הנחיות המכללה האמריקאית לראומטולוגיה לניהול גאוט. חלק 2: טיפול ומניעת דלקת נגד דלקת מפרקים חריפה // Arthritis Care Res. 2012. כרך. 64, מס' 10. עמ' 1447-1461.
11. Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. et al. גורמי סיכון לאי ספיקת כליות חריפה: סיכונים מובנים וניתנים לשינוי // Curr. דעה. Crit. לְטַפֵּל. 2005 כרך. 11, מס' 6. עמ' 533–536.
12. לאונרד C.E., Freeman C.P., Newcomb C.W. et al. מעכבי משאבת פרוטון ותרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות מסורתיות והסיכון לדלקת כליות חריפה תוך-אינטרסטיציאלית ופגיעה חריפה בכליות // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. כרך. 21. עמ' 1155–1172.
13. Lopez-Novoa J.M., Quiros Y., Vicente L. et al. תובנות חדשות לגבי מנגנון של רעילות נפרוטוקסית של aminoglycoside: נקודת מבט אינטגרטיבית // Kidney Int. 2011 כרך. 79, מס' 1. עמ' 33–45.
14. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. תוכנית לשיפור הטיפול במחלת כליות חריפה (PICARD). ספקטרום של אי ספיקת כליות חריפה ביחידה לטיפול נמרץ: חווית PICARD // Kidney Int. 2004 כרך 66. עמ' 1613–1621.
15. Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M. et al. דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה שהוכחה בביופסיה, 1993-2011: סדרת מקרים // Am. J. Kidney Dis. 2014. כרך. 64, מס' 4, עמ' 558–566.
16. פננו נ., נדים מ.כ. סקירה כללית של פגיעה חריפה בכליות הנגרמת על ידי תרופות, Crit. Care Med. 2008 כרך. 36, מס' 4. P. S216–S223.
17. Pallet N., Djamali A., Legendre C. אתגרים באבחון חריף של מעכבי calcineurinhibitor הנפרוטוקסיות: מ-toxicogenomics ועד סמנים ביולוגיים מתעוררים // Pharm. מילון 2011 כרך. 64, מס' 1. עמ' 25–30.
18. Perazella M.A., Markowitz G.S. דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה הנגרמת על ידי תרופות // Nat. לְהַאִיץ. נפרול. 2010 כרך. 6. עמ' 461–470.
19. Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. et al. Mycophenolate mofetil לטיפול בנפריטיס אינטרסטיציאלית // Clin. ריבה. soc. נפרול. 2006 כרך 1, מס' 4, עמ' 718–722.
20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. מאזן נוזלים ופגיעה חריפה בכליות // נת. לְהַאִיץ. נפרול. 2010 כרך. 6. עמ' 107–115.
21. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. סקירה קלינית: נפח החייאת נוזלים ושכיחות של פגיעה חריפה בכליות - סקירה שיטתית // Crit. לְטַפֵּל. 2012. כרך. 16. עמ' 230.
22. Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. et al. מעכבי משאבת פרוטון ודלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה: דיווח וניתוח של 15 מקרים // נפרולוגיה (קרלטון). 2006 כרך 11, מס' 5. עמ' 381–385.
23. Sierra F., Suarez M., Rey M., Vela M.F. סקירה שיטתית: דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה הקשורה למעכבי משאבת פרוטון // Aliment. פרמקול. ת'ר. 2007 כרך 26, מס' 4, עמ' 545–553.
24. Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. et al. איגוד של תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות סלקטיביות וקונוונציונליות עם אי ספיקת כליות חריפה: ניתוח המבוסס על אוכלוסייה, מקוננת מקרים // Am. J. epidemiol. 2006 כרך 164, מס' 9. עמ' 881–889.
25. Schwarz A., Krause P.-H., Kunzendorf U. et al. התוצאה של דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה: גורמי סיכון למעבר מדלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה לכרונית // Clin. נפרול. 2000 כרך 54, מס' 3. עמ' 179–190.
26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. אי ספיקת כליות חריפה בחולים קשים: מחקר רב לאומי, רב-מרכזי // JAMA. 2005 כרך. 294, מס' 7. עמ' 813–818.
27. Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות בודדות וסיכון לפגיעה חריפה בכליות: סקירה שיטתית ומטה-אנליזה של מחקרים תצפיתיים // Eur. ג'יי מתמחה. Med. 2015. כרך. 26. עמ' 285–291.
28. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. פגיעה חריפה בכליות ותמותה בחולים מאושפזים // Am. J. Nephrol. 2012. כרך. 35, מס' 4, עמ' 349–355.

נספח A1. הרכב קבוצת העבודה

1. בתיושין מ.מ. פרופסור למחלקה למחלות פנימיות עם היסודות של פיזיותרפיה כללית מס' 2, האוניברסיטה הרפואית הממלכתית של רוסטוב של משרד הבריאות של רוסיה, נפרולוג ראשי של המחוז הפדרלי של צפון הקווקז, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור
2. שילוב א.מ. רֹאשׁ המחלקה לנפרולוגיה והמודיאליזה, המכון לחינוך לתארים מתקדמים, האוניברסיטה הרפואית הראשונה במוסקבה. אוֹתָם. סצ'נוב ממשרד הבריאות של רוסיה, סגן נשיא NORR, נפרולוג ראשי של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור

אין ניגוד עניינים

1. נפרולוג;
2. מְרַפֵּא;
3. רופא כללי (רופא משפחה).

• הערכת עוצמת ההמלצות ואיכות הראיות שלהן
• עבור המלצות, חוזק מצוין ברמה 1, 2 או ללא ציון (טבלה II1), איכות הראיות מצוינת כ-A, B, C, D (טבלה II2).
• טבלה II1. הערכת עוצמת ההמלצות

רָמָה	השלכות
	מהצד של החולים	על ידי הרופא	כיוון שימוש נוסף
	הרוב המכריע של החולים במצב זה יעדיפו ללכת בדרך המומלצת, ורק חלק קטן מהם ידחו דרך זו.	עבור הרוב המכריע של מטופליו, הרופא ימליץ ללכת בדרך זו.
רמה 2? "מומחים מאמינים"	רוב החולים במצב זה יהיו בעד ללכת בדרך המומלצת, אך חלק ניכר ידחה דרך זו.	עבור מטופלים שונים, יש צורך לבחור אפשרויות שונות להמלצות המתאימות להם. כל מטופל זקוק לעזרה בבחירה וקבלת החלטה שתתאים לערכים והעדפות של מטופל זה.
"ללא הדרגתיות" (NG)	רמה זו משמשת כאשר ההמלצה מבוססת על שיקול דעתו של חוקר מומחה או כאשר הנושא הנדון אינו מאפשר יישום נאות של מערכת הראיות המשמשת בפרקטיקה הקלינית.

• טבלה II2. הערכת איכות בסיס הראיות
• (מורכב על פי ההנחיות הקליניות של KDIGO)

נספח ב' אלגוריתמים לניהול מטופלים

אלגוריתם 1. OTIN ללא OPP

הערה: OAM - בדיקת שתן מלאה, Cr - קריאטינין בדם, N - תקין, GFR - קצב סינון גלומרולרי, CBC - ספירת דם מלאה

אלגוריתם 2. OTIN עם OPP

הערה: OAM - ניתוח שתן כללי, Cr - קריאטינין בדם, N - נורמה, ? - עלייה ברמות, RRT - טיפול חלופי כליות, מעכבי ACE - מעכבי אנזימים הממירים אנגיוטנסין, ARA II - אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II, GFR - קצב סינון גלומרולרי, CBC - ספירת דם מלאה

נספח ב' מידע למטופלים

המטופל נדרש להקפיד על האבחון והטיפול שמבצע הרופא. בשלב החוץ, יש לעקוב אחר המלצות להגבלת או להעלים חשיפה חוזרת לגורם הסיבתי, למשל סירוב להשתמש ב-metamizole sodium לתסמונת כאב שגרמה בעבר להתפתחות ATIN. כמו כן, מומלץ למטופל לעקוב אחר TAM, TAC, קריאטינין בדם בתדירות של 1 p/3 חודשים ולפנות לייעוץ אצל נפרולוג תוך שנה לאחר הופעת ה-ATIN.

Pyelonephritis היא מחלה דלקתית לא ספציפית בעלת אופי זיהומיות, שבה מושפעות מערכת האגן ורקמת הביניים. ב-20% מהמקרים, פתולוגיה זו מתפתחת משנית לדלקת חריפה. לרוב, הנגע הוא דו צדדי. קבוצת הסיכון כוללת נערות ונשים צעירות, אשר קשורה לחדירה קלה יותר של חיידקים מהשופכה ושלפוחית ​​השתן. בפיאלונפריטיס כרונית, קוד ICD-10 הוא N11.

פיילונפריטיס

מגוון אבחנות

כל האורולוגים יודעים על פיילונפריטיס. ישנם את הסוגים הבאים של פתולוגיה זו אצל ילדים ומבוגרים:

1. חסימה כרונית (קוד N11.1).
2. לא חסימה, הנגרם על ידי ריפלוקס (ריפלוקס של שתן מהשופכנים). קוד ICD-10 הוא N11.0.
3. אטיולוגיה לא מוגדרת (קוד N11.9).
4. מִדַבֵּק.
5. לא מדבק.

אם לאדם יש פיאלונפריטיס, קוד ICD-10 יהיה תלוי באטיולוגיה של המחלה ובתוצאות של מחקרים מכשירים ומעבדתיים.

תכונות של פיאלונפריטיס כרונית

למחלה זו יש לרוב אופי חיידקי (חיידקי). דלקת כרונית של הכליות נגרמת על ידי cocci, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa וחיידקים אחרים. קודמת לפתולוגיה זו פיאלונפריטיס חריפה. גורמי נטייה להתפתחות פיאלונפריטיס כרונית (ICD-10 קוד N11) הם:

• טיפול בטרם עת ולא נכון של דלקת חריפה;
• מוקדים של זיהום חיידקי (דלקת שקדים, דלקת של הערמונית, דלקת אוזן תיכונה, דלקת של הסינוסים הפאראנזאליים, דלקת השופכה, דלקת כיס המרה);
• קושי ביציאת שתן;
• אבנים;
• תזונה לא רציונלית (מונוטונית);
• היצרות של השופכנים;
• ריפלוקס;
• גידולים;
• היפרפלזיה שפירה של הערמונית;
• סוכרת;
• מצבי כשל חיסוני;
• שיכרון הגוף;
• לידה והתחלת פעילות מינית;
• מאפיינים מולדים של התפתחות איברי השתן (דיברטיקולה, spermatocele).

פיילונפריטיס כרונית

המחלה אינה בהירה כמו פיאלונפריטיס חריפה. החמרות המתרחשות בעיקר בעונה הקרה מוחלפות בהפוגה. פיילונפריטיס כרונית מאופיינת בתסמינים הבאים:

1. טמפרטורת תת-חום.
2. כבדות בגב התחתון.
3. זה כאב עמום.
4. הפרה של תהליך מתן שתן (כאב, נטיעה תכופה).
5. כְּאֵב רֹאשׁ.
6. עייפות מהירה במהלך העבודה.
7. מְבוּכָה.
8. סימנים של יתר לחץ דם עורקי. אופייני לצורת יתר לחץ דם של פיאלונפריטיס. החולים חווים עליות חדות בלחץ הדם, התקפי משבר יתר לחץ דם, כאבי ראש עזים, קוצר נשימה, בחילות וסחרחורת. לפעמים יש כאב באזור הלב.
9. סימפטום חיובי של זעזוע מוח בגב התחתון (Pasternatsky).
10. סימנים של אנמיה.
11. הפרעת שינה.
12. בַּצֶקֶת. מופיעים במקרים מתקדמים. הם מתרחשים בעיקר בבוקר. בצקת רכה, סימטרית, ניידת, חיוורת, חמימה למגע, ממוקמת על הפנים והגפיים התחתונות. הם מופיעים במהירות ונעלמים באותה מהירות.

סימנים אובייקטיביים של המחלה הם נוכחות חלבון בשתן (פרוטאינוריה), עודף ספירת לויקוציטים תקינה, נוכחות אפיתל גלילי וחיידקים. לפעמים יש דם בשתן. לעתים קרובות המחלה מתגלה כבר בשלב של אי ספיקת כליות כרונית.

שלבים של פתולוגיה tubulointerstitial

Tubulointerstitial nephritis ב-ICD-10 נקבעת ללא שלבים. יש רק 3 מהם. ההפרות הבאות אופייניות לשלב 1:

• חדירת רקמות עם לויקוציטים;
• שינויים אטרופיים בתעלות האיסוף;
• גלומרולי כליות שלם.

בשלב 2 של המחלה, נצפים שינויים טרשתיים. חלק מהרקמה הבין-סטילית מוחלפת ברקמת צלקת. גם היאליניזציה גלומרולרית ונזק לכלי הדם מתרחשים. בשלב 3 הכליה יורדת בנפח ומתכווצת. פני השטח שלו נהיים מהמורות. בשלב זה, סימפטומים של אי ספיקת כליות באים לידי ביטוי חזק.

דלקת פיילונפריטיס כרונית במהלך ההריון

סיווג בנפרד מדגיש את צורת ההיריון של המחלה. דלקת פיילונפריטיס כרונית בנשים בהריון שכיחה הרבה יותר מאשר בשאר האוכלוסייה. זה נובע משינויים הורמונליים וירידה בחסינות. אצל נשים בהריון, הטונוס של השופכה, השופכנים ושלפוחית ​​השתן יורד, מה שמקל על חדירת הזיהום. גורם חשוב הוא שתרופות רבות אינן התווית במהלך ההיריון, מה שמקשה על הטיפול בפיאלונפריטיס חריפה ותורם למעבר המחלה לצורה כרונית.

התפתחות המחלה מקלה על ידי עלייה בלחץ על איברי השתן על ידי רחם מוגדל והפרה של יציאת השתן. דלקת פיילונפריטיס (ICD-10 קוד N11) בנשים בהריון היא לעיתים קרובות אסימפטומטית. תלונות נצפו רק במהלך החמרות. שינויים מתגלים במהלך בדיקת שתן כללית.

דלקת כרונית של הכליות במהלך ההריון יכולה להוביל לתוצאות הבאות:

• יתר לחץ דם עורקי;
• כשל כלייתי;
• gestosis (toxicosis).

דלקת פיילונפריטיס כרונית במהלך ההריון

האם אתה עדיין חושב שאי אפשר להחזיר עוצמה?

דלקת פיאלוציסטיטיס כרונית ואקוטית, פיאליטיס וציסטופילונפריטיס יכולים להשפיע לרעה על העוצמה. כדי למנוע זאת, אתה צריך לטפל במחלה בזמן. טיפול מורכב כולל:

1. הקפדה על דיאטה מוגבלת במלח. למטופלים מומלץ לאכול מוצרי חלב, ירקות, פירות, פירות יער (אבטיחים), לשתות מיצים, משקאות פירות ומרתח צמחים. משקאות אלכוהוליים, קפה, חמוצים, בשרים מעושנים, תבלינים, מנות שומניות וחריפות אינם נכללים בתפריט.
2. נטילת חומרים אנטיבקטריאליים. הם מוצגים בשלב החריף. עבור pyelonephritis, fluoroquinolones (Nolicin), פניצילינים (Amoxiclav), cephalosporins (Supraks, Ceftriaxone), aminoglycosides וניטרופורנים (Furadonin) משמשים.
3. השימוש בתרופות סימפטומטיות (נוגדות יתר לחץ דם, נוגדי עוויתות).
4. פיזיותרפיה (טיפול SMT, חשיפה לאולטרסאונד, נטילת אמבטיות כלוריד).