דוקטור קומרובסקי על זיהום ציטומגלווירוס. Cytomegalovirus בילד: תסמינים וטיפול וירוסים שהתגלו ברוק אצל ילד

G.V. Yatsyk, N.D. אודינאיבה, I.A. Belyaeva, מרכז המחקר לבריאות ילדים, האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה

באוכלוסיית האדם, זיהום ציטומגלווירוס נפוצה, בהיותו הנפוץ ביותר בקרב זיהומים מולדים. העניין הרב בבעיה זו של מומחים נובע לא רק מהאפשרות לפתח צורות חמורות של מחלה זו בילודים וילדים של שנת החיים הראשונה, אלא גם מהסיכון הפוטנציאלי להיווצרות השלכות שליליות מבחינה פרוגנוסטית.

התדירות הגבוהה של זיהום תוך רחמי ב-Cymegalovirus (CMV) נובעת ממספר גורמים, שהעיקריים שבהם הם המאפיינים האפידמיולוגיים של המחלה, תכונות החסינות בנשים הרות, עוברים וילודים.

זיהום ציטומגלווירוס מולד (CMVI) יכול להיות אסימפטומטי או חמור, לעתים קרובות קטלני. יחד עם זאת, כמעט 90% מהילדים שעברו צורה חמורה של CMVI מפתחים לאחר מכן מגוון ליקויים התפתחותיים סומטיים ונוירולוגיים, ובמקרים א-סימפטומטיים, רק ל-5-17% מהילדים יש הפרעות בריאותיות שונות - חירשות חושית, תוך רחמית. פיגור בגדילה, תת תזונה תוך רחמית, הפרעות בתפקוד המוח הקטן ושינויים פסיכו-נוירולוגיים אחרים. בנוסף, זיהום תוך רחמי של העובר ב-CMV יוצר את התנאים המוקדמים לפיתוח סבילות אימונולוגית לפתוגן זה עם היווצרות התמדתו ארוכת הטווח והפעלתו מחדש בתקופה שלאחר הלידה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
הגורם הסיבתי של CMVI הוא הנגיף המכיל DNA Cytomegalovirus hominis ממשפחת ה-herpesvirus, אשר התגלה ב-1956. על פי הסיווג הבינלאומי, CMV שייך לקבוצת ה- Human Herpesvirus-5.

אינדיקטורים של זיהום (סרוחיוביות) של אוכלוסיית ה-CMV תלויים בגיל, מעמד חברתי, רווחה חומרית, פעילות מינית ונעים בין 20 ל-95% מהמקרים במדינות שונות בעולם. בקרב נשים הרות הן מהוות 42.6-94.5%, ובקרב יילודים - לא יותר מ-0.2-2.5%. השכיחות של CMVI תלויה לא כל כך בנוכחות הנגיף בגוף האם, אלא בפעילות התהליך הזיהומי במהלך ההריון. התדירות של CMVI ראשוני בנשים במהלך ההריון אינה עולה על 1%. זיהום תוך רחמי של עוברים בנגיף ציטומגליה בנשים עם CMVI ראשוני במהלך ההריון מגיע ל-30-50%, בעוד שרק ל-5-18% מהילדים הנגועים יש CMVI מולד מובהק, המתאפיין במהלך חמור ולעיתים מסתיים במוות. רוב הילדים השורדים ממשיכים לסבול מסיבוכים חמורים המובילים לנכות ולפגיעה משמעותית באיכות החיים. סמנים סרולוגיים של CMVI המועברים ברחם או לאחר לידה מתגלים ב-40-60% מהילדים ב-5 השנים הראשונות לחייהם.

שלושה זנים של CMV ידועים כיום. הנגיף מתפתח בתרבות של פיברובלסטים אנושיים. יש לו אפקט ציטופטי, הופך את היווצרותם של תאים ענקיים, גנום הנגיף מכיל DNA. Cytomegalovirus הוא טרופי לאפיתל הפרשה של בלוטות הרוק, שם הוא חודר hematogenously כתוצאה מוירמיה. תאים נגועים בנגיף משתנים, מקבלים מראה פתולוגי אופייני - תאים ענקיים עם תכלילים, שהם הצטברויות של הפתוגן. שכפול הנגיף מתרחש בלויקוציטים, תאים של מערכת הפגוציטים החד-גרעיניים. תהליך השכפול מסתיים ביצירת חלקיקים נגיפיים בת, אשר לאחר עזיבת התא, מקיימים אינטראקציה עם הקולטנים של תאים שכנים, וחודרים לתוך האחרונים, מדביקים אותם. בצורה סמויה, התמדה לכל החיים של הנגיף אפשרית. CMV הוא עמיד בחום ומאבד במהירות את הארסיות שלו בסביבה החיצונית. חשיפה לתמיסת 20% של אלכוהול אתילי וממיסי שומן אחרים מלווה בביטול מוחלט של הנגיף.

המאפיינים המורפולוגיים העיקריים של CMVI הם תאי ענק ציטומגלו וחדירים חד-גרעיניים (נודולריים) בשריר האפיתל וברקמות העצבים. לעתים קרובות יותר ניתן לראות אותם באפיתל של צינוריות הכליה, צינורות המרה, צינורות ההפרשה של בלוטות הרוק, הלבלב, רקמת הריאה, תאי גליה, נוירונים, אפיתל חדרי הלב. מחקרים קליניים ומורפולוגיים מיוחדים הראו שב-CMVI עם כל תסמונת קלינית מובילה, השינויים המורפולוגיים התואמים נמצאים תמיד במספר איברים. במקרה זה, לרוב באיבר, שהנגע שלו שולט במרפאה, מתגלים רק שינויים בסמנים לא ספציפיים בצורת חדירות חד-גרעיניים ונודולריים. במקביל, תאים ציטומגליים סמנים ספציפיים מאוד עם תכלילים ציטופלזמיים מרובים נמצאים באיברים שלא הושפעו קלינית. כאשר התהליך הסתיים, שינויים באיברים מתאפיינים בהתפתחות של אינטרסטיציאל או סיסטיק פיברוזיס, כמו גם הסתיידויות מרובות.

הדבקה של העובר ב-CMV מתרחשת כתוצאה מזיהום טרום- או תוך-לידתי. מקור ההדבקה הוא אדם חולה או נשא וירוס. זיהום מתרחש בדרכים מוטסות, מגע, מזון, פרנטרליות, מעבר שליה. המקור לזיהום תוך רחמי הוא כמעט תמיד האם הנושאת CMVI במהלך ההריון. יוצאים מן הכלל הם המקרים שבהם מתרחשת העברת עירוי של CMV במהלך מתן תוך רחמי של מוצרי דם הנגועים בציטומגלווירוס לעובר. עם זיהום טרום לידתי של העובר ברוב המוחלט של המקרים, קיים דרך מעבר שליה להעברת CMV. זיהום במהלך הלידה מופיע לעתים קרובות יותר עקב שאיפה או בליעה של מי שפיר נגועים ו/או סודות נגועים של תעלת הלידה של האם. הסיכון הגדול ביותר לזיהום תוך רחמי ציטומגלווירוס של העובר ולהתפתחות של צורות חמורות של המחלה מצוין במקרים בהם אישה בהריון סובלת מ-CMVI ראשוני. במקרה של זיהום משני במהלך ההריון, הסיכון להדבקה בעובר ולהתפתחות צורות חמורות של CMVI מולדת נמוך משמעותית, בשל החסינות האנטי-CMV היעילה שהתפתחה בנשים שעברו CMVI ראשוני לפני ההריון. לכן, עם התפתחות CMVI משני במהלך ההריון, גורמים של חסינות ספציפית של האם מספקים הגנה יעילה על העובר מפני זיהום והתפתחות CMVI חמור, כתוצאה מכך הסיכון לזיהום תוך רחמי של העובר עם CMV משני CMVI אינו עולה על 2%. יחד עם זאת, בילדים נגועים, CMVI מולד הוא בעיקר אסימפטומטי, צורות גלויות כמעט לא נמצאות.

לאחר הלידה, זיהום ב-CMV יכול להתרחש במהלך ההנקה, עם עירוי של דם נגוע מתורם.

מִיוּן
על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות (ICD-10), CMVI מולדות וצורות נרכשות נבדלות, המתבטאות בצורה של דלקת ריאות, הפטיטיס, לבלב, מונונוקלאוזיס זיהומיות, chorioretinitis, thrombocytopenia, וכו 'הסיווג המוצע על ידי A.P. קזנצב ונ.אי. פופובה. המחברים מבחינים בין CMVI מולד ונרכש, המאפיינת את המולד כחריף או כרוני, ונרכש כצורות סמויות, מוכללות ואקוטיות. ברור שסיווג זה אינו משקף את המגוון של צורות ותכונות קליניות של מהלך CMVI.

על פי חומרת מהלך המחלה, נבדלות צורות קלות, בינוניות וחמורות, על פי משך התהליך - חריפה, ממושכת וכרונית, חוזרת ברציפות. משך ההפוגה יכול להגיע למספר שנים.

בהתאם לגיל ההיריון שבו התרחשה הדבקה ב-cytomegalovirus, מבחינים בלסטופתיות זיהומיות, עובריות ופטופתיה (טבלה 1). בהשוואה לנגעים טרום לידתיים הנגרמים על ידי וירוסים אחרים (אנטרוווירוס, נגיף אדמת), זיהום תוך רחמי ב-CMV מלווה לעתים רחוקות יותר באפקט טרטוגני.

שולחן 1

סוגי נגעים תוך רחמיים בזיהום ב-CMV בהתאם לגיל ההריון

גיל הריון סוג הנזק אופי הנגע
יום 0-14 Blastopathies מוות של העובר, הפלה או היווצרות פתולוגיה מערכתית הדומה למחלות גנטיות
יום 15-75 אמבריאופתיות מומים ברמת האיבר או התא (מומים אמיתיים), הפלות
יום 76-180 פטופתיה מוקדמת התפתחות של תגובה דלקתית כללית עם דומיננטיות של רכיבים משתנים ואקסודטיביים ותוצאה בעיוותים פיברו-סקלרוטיים של איברים. הפסקת הריון אפשרית
מיום 181 ועד הלידה פטופתיה מאוחרת התפתחות של תגובה דלקתית כללית עם פגיעה באיברים ובמערכות (הפטיטיס, דלקת המוח, טרומבוציטופניה, דלקת ריאות וכו')

מניפסציות קליניות
תסביכי הסימפטומים האופייניים ביותר של CMVI מולד הם משקל לידה נמוך (ילדים נולדים לעתים קרובות בטרם עת), hepatosplenomegaly, צהבת מתמשכת, פריחה דימומית, מיקרוצפליה, chorioretinitis, דלקת כליות אינטרסטיציאלית, טרומבוציטופניה, אנמיה, לימפדנופתיה. אופי מהלך המחלה נקבע על פי המאפיינים של המצב הקדם-מורבידי של היילוד (בגרות, לידה מלאה, נגעים סביב הלידה, חומרת השינויים התפקודיים במהלך תקופת ההסתגלות, אופי האכלה, מחלות נלוות וכו'). . יחד עם זאת, בילדים תשושים מוקדמים עם היסטוריה סב-לידתית עמוסה, הביטוי הקליני של CMVI אפשרי כבר בשבוע ה-3-5 לחיים. המהלך הקליני של CMVI בילדים בשנה הראשונה לחייהם הוא נדיר וקשור להפעלה מחדש של זיהום שנרכש לפני הלידה שנמצא במצב סמוי, או הנובע מזיהום ראשוני. תנאי מוקדם להפעלה מחדש של CMVI, הנמצא במצב סמוי, וכן לשכפול אינטנסיבי של הנגיף עם ביטוי קליני של המחלה בזמן זיהום ראשוני, הוא ירידה בפעילות התפקודית של מערכת החיסון. לידת ילד עם סימנים קליניים מצביעה על האופי הטרום לידתי של הזיהום וכמעט תמיד מצביעה על CMVI ראשוני שהועבר על ידי האם במהלך ההריון.

CMVI שנרכש לאחר לידה ברוב המוחלט של המקרים הוא אסימפטומטי או בצורה של קטרר קל של דרכי הנשימה העליונות, או בצורה של תסמונת דמוית מונונוקלאוזיס ואינו מלווה בהתפתחות של הפרעות בתפקוד נוירו-חושי ופסיכומוטורי בילדים.

אבחון
בהתחשב בדומיננטיות של תסמינים לא ספציפיים של זיהום תוך רחמי על פני אלה ספציפיים, אבחון מעבדה בזמן שמטרתו למצוא את הגורם האטיולוגי הוא בעל חשיבות מיוחדת.

מחקרים אבחוניים במלואם צריכים להתבצע בחשד הקטן ביותר לנוכחות CMVI באישה. חשוב במיוחד לערוך מחקרים אלו בפרימיפארס, כמו גם במקרה של תוצאה לא חיובית של הריון קודם ובביטוי הקליני של CMVI במהלך ההריון.

CMVI ראשוני בנשים במהלך ההיריון עם תגובה חיסונית נאותה מאופיין במהלך אסימפטומטי או בקטאר מתון של דרכי הנשימה העליונות, ועם חוסר חיסוני - מצב דמוי מונונוקלאוזיס ו/או הפטיטיס, נוכחות של סמנים ישירים של שכפול נגיף פעיל ( וירמיה, DNAemia, אנטיגנמיה), ללא קשר לתמונה הקלינית. סמנים עקיפים - המרת סרוק (אנטי-CMV IgM ו/או אנטי-CMV IgG נמוכים מופיעים מאוחר יותר מהביטויים הקליניים וזיהוי סמנים ישירים של שכפול וירוס). הדבקה ראשונית ב-CMV אפשרית רק בקרב נשים שסרונגטיביות ל-CMV.

הפעלה מחדש של CMV במהלך ההריון אפשרית רק בקרב נשים סרו-חיוביות ל-CMV (במעבדה אי אפשר לקבוע את הזן של זיהום-על CMV - סמוי מתמשך או חדש). התמונה הקלינית אינה שונה מזו שב-CMVI ראשוני, נקבעים גם סמנים ישירים של שכפול ויראלי פעיל (viremia, DNAemia, antigenemia), ללא קשר לתמונה הקלינית, וסמנים עקיפים - סרוק-קונמרה (זיהוי של anti-CMV IgM ו/או אנטי-CMV IgG בעל נלהבות נמוכה). עלייה מבודדת באנטי-CMV IgG עשויה להיות ביטוי של הפעלה פוליקלונאלית של חסינות אנמנסטית באישה סרו-חיובית ואין לה ערך אבחוני עצמאי.

ניתן לקבוע הדבקה של העובר ב-CMVI לפני הלידה באמצעות דיקור מי שפיר טרנס-בטני ולאחריו בדיקה וירולוגית של מי השפיר, וכן באמצעות קורדוקנטזה - מחקר של דם טבורי העובר: קביעת נוגדני CMV IgM ספציפיים בדם העובר ובדיקת מי השפיר. מחקרים מורפולוגיים וויירולוגיים של השליה וממברנות העובר חשובים לאימות CMVI תוך רחמי.

שיטות לאבחון טרום לידתי, כולל אולטרסאונד, דופלרומטריה, קרדיוטוקוגרפיה, יכולות לזהות פתולוגיה נלווית או הנגרמת על ידי CMVI של הריון (oligohydramnios, polyhydramnios, עיכוב גדילה תוך רחמי), כמו גם פתולוגיה של האיברים הפנימיים של העובר (hepatosplenomegaly, מיימת, מיימת כבד). חסימת מעיים, מיקרוצפליה, הידרוצפלוס, ventriculomegaly מוחית, הסתיידויות תוך גולגולתיות או תוך כבדיות). בניגוד למקרים שבהם ילד מאובחן בטרם לידה עם מחלות גנטיות, שניתן לחזות את השלכותיהן בדיוק מסוים, אצל ילדים עם CMVI מולד, נצפות לעתים קרובות פתולוגיות המאופיינות במהלך אסימפטומטי ולא טיפוסי. הפרשה ממושכת של CMV עם ריר מצוואר הרחם ומהנרתיק או עם רוק גורמת לעובר להידבק במהלך ואחרי הלידה והיא חשובה לקביעת הטקטיקה של ניהול הלידה.

בדיקה וירולוגית מגלה תרביות של הנגיף בשתן, ברוק או בהפרשות צוואר הרחם-נרתיק, אך אינה מבדילה בין הצורה הראשונית לבין הצורה החוזרת של CMVI, במיוחד במקרים א-סימפטומטיים. נשיאת וירוסים, ללא קשר לצורת המחלה, ניתן להבחין במשך שנים רבות; בנוסף, נוכחות של תרבית CMV באישה הרה אינה אומרת שמתרחשת זיהום או מחלה של העובר. לעתים קרובות יותר בפועל, נעשה שימוש בשיטת האבחון המולקולרית - PCR, בה מתגלה ה-DNA של הנגיף בדגימות ביולוגיות שונות - דם, מי שפיר, שתן, רוק, נוזל מוחי, חלב אם. לשיטה יש רגישות גבוהה מאוד. ביילודים, האבחנה של CMVI באמצעות דם, רוק, שתן מתבצעת רק בשלושת השבועות הראשונים לחייהם. אין להקפיא את המדיה, מכיוון שהדבר מוביל להשבתת הנגיף.

מבין שיטות הבדיקה הסרולוגיות, המקובלת ביותר היא ELISA. זיהוי של IgM ספציפי ל-CMV בסרום של חבל הטבור ודם היקפי של יילוד נחשב כאינדיקטור לפעילות התהליך, אך לא לשלב, שכן לאחר השלב החריף הם ממשיכים להיות מסונתזים במהלך תקופת החלמה. לפי מידת תאוות ה-IgG, ניתן לאפיין בעקיפין את התקופה וחומרת התהליך - נמוכים מצביעים על זיהום נוכחי שהועבר לאחרונה, בעלי נלהבים אינם כוללים את השלב הפעיל, הם מדברים על מחלת עבר. הנוכחות של IgG ספציפית ל-CMV אינה אינפורמטיבית, מכיוון שהיא עשויה להיות תוצאה של העברה פסיבית שלהם דרך השליה מגוף האם. עם זאת, ברמות הגבוהות מפי 4 מרמת הסרום האימהית שלהם, סביר שהאבחנה של CMVI מולד. עם תחזוקה ארוכת טווח של טיטר גבוה של IgG ספציפי ל-CMV בגיל 6 עד 12 שבועות, מאשרת בדיעבד את האבחנה של CMVI מולד.

שיטות בדיקה אינסטרומנטלית (נוירוסונוגרפיה, רנטגן גולגולת, טומוגרפיה ממוחשבת) מאפשרות לזהות הסתיידויות במוח ובמידה מסוימת לשפוט את חומרת הנגע.

העקרונות העיקריים של אבחון מעבדה של CMVI הם כיום:

  • אימות חובה של הגורם האטיולוגי (וירוס, גנום וירוס או אנטיגנים);
  • זיהוי סמנים סרולוגיים של התגובה החיסונית (נוגדנים ספציפיים);
  • קביעת חומרת התהליך הזיהומי - חקר הפעילות של שכפול הנגיף וקביעה נפרדת של נוגדנים עם תלהבותם;
  • קביעת סמנים ישירים של שכפול CMV פעיל: וירמיה, DNAemia, אנטיגנמיה.

סמנים אימונולוגיים עקיפים של CMVI פעיל (המרה סרוקית) הם אנטי-CMV IgM ו/או אנטי-CMV IgG נמוכים באנשים שסירו-נגטיביים בעבר, עלייה של פי 4 ומעלה בטיטר אנטי-CMV IgG בסמים מזווגים. בכל המקרים יש לבצע בדיקה סרולוגית לפני הכנסת מוצרי דם, ובתינוקות וילדים מתחת לגיל 6 חודשים יש לבצע אותה במקביל לבדיקת אמהותיהם (לבירור יצירת האימונוגלובולינים, משלהם או אימהי). בדיקה סרולוגית מתבצעת תמיד בשיטה של ​​"סרה מזווגת" במרווח של 14-21 יום, באותה שיטה, באותה מעבדה, תוך התחשבות במאפיינים אפשריים של אופי ושלב התגובה החיסונית.

אינדיקציות לבדיקת יילודים ל-CMVI

  • אנמנסטי:
  • מחלות דמויות מונונוקלאוזיס המועברות על ידי האם במהלך ההריון;
  • זיהוי של המרה סרוקית ל-CMV אצל האם במהלך ההריון;
  • זיהוי סמנים של שכפול CMV פעיל באם במהלך ההריון;
  • היסטוריה מיילדותית וגניקולוגית מחמירה של האם (הפלות, לידות מת וכו').

  • קליני:
  • נגעים במערכת העצבים המרכזית - תסמינים נוירולוגיים מוקדיים, עוויתות, תסמונת דיכאון, מיקרוצפליה, הידרוצפלוס;
  • ממצאים נוירו-סונוגרפיים - ציסטות, הסתיידויות;
  • צהבת, היפרבילירובינמיה ישירה, hepatosplenomegaly, פעילות מוגברת של aminotransferases;
  • תסמונת דימומית, טרומבוציטופניה, אנמיה עם רטיקולוציטוזיס;
  • פגים, פיגור בגדילה תוך רחמית.

הקריטריון המוחלט לאבחון CMVI ביילודים הוא זיהוי בדם או בנוזל השדרה של הנגיף עצמו או הגנום שלו, או האנטיגנים שלו.

בהיעדר אפשרות ל-PCR או בדיקה וירולוגית, כקריטריונים מעבדתיים ל-CMVI מולד, ניתן לשקול אנטי-CMV IgM ו-anti-CMV IgG בדרגה נמוכה שהתגלו ביילוד עם עלייה בריכוזם לאורך זמן. קביעה כמותית חובה של נוגדנים בילד ובאם בדינמיקה תוך 14-21 ימים.

גילוי אנטי-CMV IgG ביילוד ללא השוואה עם טיטרים אימהיים אינו משמעותי מבחינה אבחנתית בשל האפשרות של העברתם מעבר שליה מגוף האם. אם טיטר הנוגדנים שווים לאלו האימהיים, ובבדיקה חוזרת לאחר 14-21 יום הם יורדים פי 1.5-2, אזי הנוגדנים שנקבעו בילד הם אימהיים. אם הם גדלים - הנוגדנים של עצמם.

בילדים מעל גיל 6 חודשים ניתן לבדוק רק דם עם בקרה בדינמיקה לאחר 3-4 שבועות ללא השוואה לאינדיקטורים אימהיים. אם הנגיף עצמו, הגנום שלו או האנטיגנים שלו מתגלים בדם או בנוזל השדרה, ומזהים IgG אנטי-CMV נמוך, בעוד שמזהים אנטי-CMV IgM, אפשר לחשוב על זיהום לאחר לידה; אם מתגלה IgG אנטי-CMV נלהב ביותר, ניתן להניח את האופי התוך רחמי של הזיהום.

ללא קשר לגיל הילדים, זיהוי של IgM אנטי-CMV וזיהוי של עלייה של פי 4 באנטי-CMV IgG בסמים זוגיים או זיהוי של IgG אנטי-CMV נמוך מעידים על תקופה אקטיבית ואקוטית של זיהום. .

יַחַס
טיפול ספציפי בילדים עם CMVI תוך רחמי צריך להתבצע רק לאחר אימות האבחנה, שאושר על ידי הנתונים של מחקרים קליניים, אימונולוגיים, וירולוגיים. הטיפול מורכב מטיפול אטיוטרופי ופוסט תסמונת. למרבה הצער, אף אחת משיטות הטיפול המודרניות לא מאפשרת לך להיפטר לחלוטין מ-CMV, אשר, כאשר הוא נכנס לגוף האדם, נשאר בו לנצח. לכן, מטרת הטיפול ב-CMV היא להעלים את הסימפטומים של הצורה החריפה של המחלה ולהשאיר את ה-CMV במצב פסיבי ולא פעיל. אם CMVI הוא אסימפטומטי והחסינות של נשא הנגיף תקינה, אזי אין צורך בטיפול.

האינדיקציה לטיפול אטיוטרופי היא התקופה הפעילה של הצורה המתבטאת קלינית של המחלה. תרופת הבחירה בילודים וילדים של שנת החיים הראשונה היא אימונוגלובולין ספציפי נגד ציטומגלווירוס למתן תוך ורידי - Cytotect (תמיסה של 10%, 100 ו-50 IU של פעילות מנטרלת ב-1 מ"ל, בהתאמה) או NeoCytotect (100 IU / מ"ל). האחרון מאופיין בפעילות רבה יותר ובנוכחות בהרכב של טיטר גבוה של נוגדנים מנטרלים לנגיפים אחרים מקבוצת ההרפס (HSV, EBV). NeoCytotect מכיל פי 10 יותר נוגדנים אנטי-ויראליים בהשוואה לאימונוגלובולינים תוך ורידי סטנדרטיים. Cytotect ניתנת תוך ורידי באמצעות infusomat בקצב של לא יותר מ 5-7 מ"ל לשעה בקצב של 2 מ"ל/ק"ג ליום עם מתן כל יומיים, במהלך של 3-5 זריקות; או 4 מ"ל/ק"ג ליום כל 3 ימים: ביום הראשון של הטיפול, ביום החמישי והתשיעי. בעתיד, המינון היומי מופחת ל-2 מ"ל/ק"ג ליום, בהתאם לתסמינים הקליניים ולפעילות התהליך הזיהומי. Cytotect ניתנת 1-3 פעמים נוספות באותו מרווח, תוך ורידי כל 4 ימים עד לשיפור קליני. NeoCytotec ניתנת בשיעור של 1 מ"ל/ק"ג ליום עם הקדמה כל יומיים עד להיעלמות התסמינים הקליניים והמעבדתיים של CMVI חריף. במקרה זה, הקורס המינימלי של טיפול NeoCytotect הוא 3-5 זריקות. קצב העירוי הראשוני הוא 0.3-0.5 מ"ל/ק"ג משקל גוף/שעה, אך לא יותר מ-1.0 מ"ל לשעה במהלך 10 הדקות הראשונות, לאחר מכן, עם סובלנות טובה, קצב המתן עולה ל-0.8-1.0 לק"ג לשעה עד סוף מתן התרופה. התכשירים אינם כפופים לדילול ראשוני, אינם מעורבים בתרופות אחרות ואינם כפופים לאחסון פתוח. בהיעדר אימונוגלובולינים ספציפיים מסוג CMV למתן תוך ורידי, ניתן להשתמש באימונוגלובולינים מורכבים (אינטראגלובין - 2-8 מ"ל/ק"ג, הומגלובין - 300-500 מ"ג/ק"ג, פנטגלובין - 5 מ"ל/ק"ג, אוקטגם - 200-400 מ"ג. / ק"ג)

תרופות אנטי-ויראליות (ganciclovir, foscarnet) ביילוד משמשות לעתים רחוקות בטיפול באלח דם ביילוד בשל הרעילות הקיצונית שלהן.

Ganciclovir משמש על פי הסכימה: 5-7.5 מ"ג / ק"ג משקל גוף ליום על ידי שתי עירוי תוך ורידי, מהלך של 14-21 ימים בשילוב עם אימונוגלובולין CMV ספציפי. ganciclovir אוראלי נמצא כעת בבחינה. Acyclovir ניתנת לווריד בטפטוף איטי במינון של 5-10 ק"ג/ק"ג משקל גוף כל 8 שעות, הקורס הוא 5-10 ימים. Foscarnet ניתנת לווריד במינון של 60 מ"ג/ק"ג משקל גוף 3 פעמים ביום עם מתן איטי, משך העירוי הוא לפחות שעתיים, למשך 10-14 ימים.

תכשירי אינטרפרון נקבעים כסוכנים פתוגנטיים: Leukinferon, Roferon A, Viferon במינון של 500 אלף IU 3 פעמים בשבוע למשך 4 שבועות; מעוררי אינטרפרון: Neovir, Cycloferon במינוני גיל בקורסים של עד שבועיים. כדאיות השימוש באימונומודולטורים בתקופת היילוד ובשנת החיים הראשונה אינה מוכרת על ידי כולם.

טיפול פוסינדרומי מכוון לשחזור איברים ומערכות פגומים.

ההחלמה נקבעת על בסיס היעדר תסמינים קליניים ותוצאות בדיקה שליליות מתמשכות לאנטיגן CMV בשתן ובדם; וגם על בסיס היעדר אנטי-CMV IgM בסרום עם תוצאת בדיקה חיובית לאנטי-CMV IgG. עם זאת, קבוצת ילדים זו כפופה לתצפית דינמית ובדיקת בקרה על פעילות התהליך הזיהומי 1, 3, 6 ו-12 חודשים לאחר השחרור מבית החולים.

מְנִיעָה
מכיוון ש-CMV מסוכן בשלב של זיהום ראשוני, ניתן לדבר על אמצעי זהירות במהלך מגע כמניעה של זיהום ב-CMV. מניעה באמצעות חיסון רצויה ביותר. עם זאת, היעדר חיסון למניעת CMVI מחייב זהירות לנשים הרות שאינן נשאות של CMV, יילודים, אנשים עם מערכת חיסונית מוחלשת (לדוגמה, שסבלו מזיהום חמור כלשהו, ​​חולים או חולים לעיתים קרובות), אשר חייבים להיות מבודד מחולים עם שלב אקוטי של התהליך. .

בשל העובדה שנשים נגועות בהריון ונשים בלידה יכולות לא רק להדביק את ילדיהן, אלא גם להוות מקור לזיהום נוסוקומיאלי, יש צורך להקפיד על משטר המגיפה ואמצעי המניעה:

  • ביצוע עבודות סניטריות וחינוכיות במרפאות ללידה.
  • עמידה בתקנים סניטריים והיגייניים במהלך ההריון.
  • עמידה בתקני היגיינה אישית, טיפול בחום ושטיפת מוצרים.
  • אבחון מוקדם של זיהום באם ובילד.
  • אשפוז נשים הרות עם CMVI ראשוני צריך להתבצע במחלקת התצפית שבועיים לפני הלידה.
  • יש לבודד תינוקות שנולדו לאמהות עם CMVI ראשוני הן מיילודים אחרים והן מאמהות עם ביטויים קליניים של הזיהום.
  • אם ילד מקבל חלב אם, יש ליידע את אמו על הדרכים והמנגנונים האפשריים של העברת CMV ולשמור בקפדנות על כללי ההיגיינה האישית.
  • יילוד צריך להיבדק בקפידה על ידי רופא מדי יום כדי לזהות סימנים של CMVI. בימים 2, 5 ו-12 נלקחות גרידות מהריריות של העיניים, חלל הפה והאף עם ספוגית מהתינוק לבדיקה וירולוגית.
  • יש צורך לבצע חיטוי יסודי של מחלקות, פשתן, כמו גם עיקור של מכשירים רפואיים ומוצרי טיפוח אישי.
  • צוות רפואי, על מנת למנוע הידבקות והעברת זיהום, חייב לעבור בדיקה יסודית ולשמור על כללי ההיגיינה האישית.
  • אמהות ובני משפחה שיש להם CMVI צריכים להיות מודעים לדרכים האפשריות להעברתו, ולפעול על פי אמצעי המניעה הדרושים.

הטקטיקות האבחנתיות והטיפוליות המוצעות בנשים בהריון ובנשים בלידה יכולות להיות יעילות למדי ומיושמות בהצלחה בבית חולים ליולדות.

מידע על מחברים:
גלינה ויקטורובנה יאציק, חוקרת ראשית של המחלקה לפגים של המוסד הממלכתי של המרכז הלאומי לבריאות של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, ד"ר מד. מדעים, פרופסור
Niso Dzhumaevna Odinaeva, חוקר מוביל של המחלקה לפגים של המוסד הממלכתי של המרכז הלאומי לבריאות של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, ד"ר מד. מדעים
אירינה Anatolyevna Belyaeva, ראש המחלקה לתינוקות פגים, SCCH RAMS, Dr. מדעים

זיהום Cytomegalovirus היא מחלה הנגרמת על ידי הנגיף המכיל DNA Cytomegalovirus hominis, השייך למשפחת נגיפי הרפס מהסוג השישי. כאשר אדם נדבק, הפתוגן CMVI מתפשט לכל איברי ומערכות הגוף, אולם הריכוז הגבוה ביותר שלו נמצא ברוק. באוכלוסיית האדם, זיהום זה נפוץ ביותר. לכן, ציטומגלווירוס בילדים הוא בעיה שמעניינת מומחים רבים.

בגופו של אדם בריא, ציטומגלווירוס יכול להתקיים במשך זמן רב מבלי להכריז על עצמו בשום צורה. נשא הזיהום לרוב אינו מודע לכך. וירוס סמוי בצורה סמויה קיים בגוף לאורך זמן ומתגלה רק כאשר מערכת החיסון נחלשת.

עם זאת, CMV הוא זה שמעורר סיבוכים רציניים רבים.

קודם כל, מנוכחותו בגוף סובלים:

  • מוֹחַ. זיהום מעורר תהליכים דלקתיים (לדוגמה, דלקת המוח).
  • מערכת ברונכו-ריאה. הסיכון למחלות דלקתיות בעלות אופי ויראלי עולה.
  • מערכת העיכול. הנגיף מעורר התפתחות של מחלות דלקתיות וויראליות של מערכת העיכול.

בתהליך הפעילות החיונית של ציטומגלווירוס, כל גוף האדם מושפע והתרחיש הגרוע ביותר של צורה סמויה הוא היווצרות גידולים ממאירים. עבור אנשים הסובלים ממצבים של כשל חיסוני, הנוכחות של זיהום זה בתאים עלולה להיות קטלנית.

גם מבוגרים וגם ילדים יכולים להידבק ב-CMV. זיהום Cytomegalovirus במהלך ההריון משפיע על העובר בעודו ברחם. בשלבים המוקדמים תהליך כזה מוביל פעמים רבות להפלה וכתוצאה מזיהום בשלבים המאוחרים יותר נפגעת איכות ההתפתחות התוך רחמית של העובר. בנוסף לפגיעה באיברים פנימיים, מתאפיינת תסמונת זו בנזק מוחי, הופעת פריחה דימומית על העור, התפתחות אנמיה המוליטית, טרומבוציטופניה וצהבת. ילדים אלו מפתחים ציטומגליה.

גורמים ודרכי הדבקה

Cytomegalovirus נמצא בדם, ברוק, בזרע, בשימון נשי, בחלב אם ובשתן. אם עבור מבוגרים דרך ההדבקה העיקרית היא יחסי מין, נשיקות, עירויי דם וגורמים אחרים, אז הילד רוכש את הזיהום בדרכים הקשורות לאם.

התפתחות הזיהום תלויה ישירות במנגנון כניסתו לגופו של הילד. ישנן שלוש אפשרויות סבירות ביותר לזיהום של תינוקות:

  • זיהום מתרחש ברחם מאם חולה, שגופה כבר מייצר נוגדנים לנגיף;
  • הזיהום מתיישב במהלך הלידה;
  • זיהום של העובר מתרחש בעיקר ברחם, כלומר. כאשר נגוע ב-cytomegalovirus של גוף האם במהלך ההריון.

האפשרות האחרונה היא הבלתי חיובית ביותר. במקרה זה נצפים סימנים של סטיות בהתפתחות הילד. שליש מהיילודים המוחלשים מתים לפני גיל שנה.

בגרסאות אחרות של זיהום, הביטויים הקליניים אינם בולטים, המחלה ממשיכה באופן סמוי. עם זאת, ההשלכות של זיהום תוך רחמי עשויות להופיע מאוחר יותר בצורה של מחלות והפרעות תכופות באיברים ובמערכות.

ילדים גדולים יותר נדבקים בנגיף הרפס מסוג 6 על ידי טיפות מוטסות (שיעול והתעטשות) או באמצעים ביתיים. לרוב זה קורה בגיל שנתיים, כשהילד מתחיל ללמוד בגן. במקרה של ציטומגלווירוס נרכש, המחלה היא הצורה הבלתי מזיקה ביותר של הקורס ומתבטלת בקלות בעזרת טיפול מסוים.

סוגי זיהום בילדים

זיהומי הרפס הוא מונח כולל המשמש למחלות הנגרמות על ידי סוגים שונים של נגיפי הרפס. עד כה, ישנם 8 זנים המשפיעים על כל איבר אנושי.

עם זאת, תינוקות שרק נולדו נוטים יותר ל:

  • הרפס סוג 1 הוא המפורסם ביותר מבין כל סוגי הזיהום. זה מתבטא בצורה של פצעים בשפתיים ובפה.
  • זיהום בהרפס מסוג 2 הוא מחלה איברי המין. הילד נדבק מאם חולה, העובר בתעלת הלידה. במקרה זה, לאחר הלידה, התינוק צפוי לסבול מדלקת סטומטיטיס ודלקת שקדים.
  • הרפס סוג 3 הוא וירוס הווריצלה זוסטר. עם זיהום משני, המחלה ממשיכה בצורה של הרפס זוסטר.
  • הסוג השישי של הרפס - גורם להופעת פריחות מקולופפולריות ורודות-לילך על העור.

זיהומים מהסוג הרביעי, החמישי והשישי גורמים לרוב למונונוקלאוזיס זיהומיות. Cytomegalovirus הוא זיהום הרפס מסוג 6. בילדים בריאים, CMVI מתרחש לרוב ללא תסמינים או בעל ביטויים קלים הדומים למרפאה של מונונוקלאוזיס. בילדים עם חסינות לקויה, יתכנו סטיות חמורות בהתפתחות ובבריאות.

עם זיהום ראשוני עם נגיפי הרפס מסוג 6 או 7, exanthema מתרחשת לעתים קרובות ביילודים. אבחנה מדויקת של המחלה יכולה להתבצע רק על ידי מומחה בעל פרופיל צר.

תסמינים של המחלה

עם חסינות רגילה, הגוף של הילד מסוגל להתמודד באופן עצמאי עם זיהום נרכש. במקרה של הפרות של ההגנה החיסונית אצל ילד, נצפים תסמינים דמויי מונונוקלאוזיס תכופים, בדומה לסימנים הרגילים של SARS. הם הופיעו:

  • כאבי ראש וכאבי שרירים;
  • מבוכה כללית;
  • ביטויים של נזלת;
  • טמפרטורה גבוהה;
  • אסתני.

לעיתים יש עלייה בבלוטות הלימפה והפרשת רוק מוגברת. ציפוי לבנבן קיים לעתים קרובות בחלל הפה.

CMV מולד ביילוד נגרם על ידי כבד וטחול מוגדלים, נוכחות של עוויתות, צהבהבות של העור וסקלרה בעיניים.

התפתחות ציטומגלווירוס בתינוקות עם זיהום תוך רחמי לרוב אינה מופיעה מיד. ייתכן שהם לא יופיעו כלל אם לילד יש חסינות תקינה והגוף מתמודד בהצלחה עם החיידקים הקיימים. עם זאת, עם גורמים חיוביים וחסינות מוחלשת של התינוק, צורות מהלך המחלה מלוות ב:

  • ירידה בשמיעה ובראייה;
  • חריגות נוירולוגיות;
  • פיגור בהתפתחות הגופנית;
  • בייבי רוזולה.

תכונות של זיהום בילדים מתחת לגיל שנה

התמונה הקלינית של מהלך CMV באה לידי ביטוי לעתים קרובות יותר בפגים או בילדים עם משקל נמוך. המחלה גורמת לירידה בפעילות התפקודית של מערכת החיסון. לעתים קרובות הילד חולה במשך זמן רב. שיא המהלך החריף של תסביך הסימפטומים נמשך בין שבועיים לחודשיים. במקרה זה, רצוי לבדוק אם לילד יש זיהום סמוי.

בילדים של הימים הראשונים של החיים, cytomegalovirus יש בעיקר השפעה שלילית על הכבד. זיהום מתבטא בצורה של צבע איקטרי של העור והעיניים. צהבת אצל תינוקות נעלמת בדרך כלל תוך 30 הימים הראשונים, עם זאת, בילדים נגועים, הכתמה של העור יכולה להימשך עד שישה חודשים. יחד עם זאת, הילד אוכל גרוע וכמעט אינו עולה במשקל.

עם ציטומגליה, ספירת הטסיות בדם יורדת לרוב, כך שניתן לראות חבורות קטנות ומוקדים של פריחה דימומית על עור התינוק. קרישי דם עשויים להופיע בצואה ובהקאות.

מכיוון שהזיהום מעורר דלקת של רקמת המוח, התינוק עלול לחוות עוויתות והפרעות עצביות. בכל מקרה, לאבחון מדויק נדרשת עזרה של מומחה בעל מקצוע רב.

שיטות אבחון

רק בדיקת דם מעבדתית לאיתור נוגדנים ל-CMVI יכולה לזהות נוכחות של זיהום ציטומגלווירוס. שיטת PCR (תגובת שרשרת פולימראז) מאפשרת לקבוע בחומר הביולוגי את היסודות הגנטיים ומולקולות ה-DNA של הפתוגן שלא ניתן לגלות בשיטות אחרות.

מהות הבדיקה לאיתור נוגדנים מסוג cytomegalovirus igg מצטמצמת לעלייה מרובה במספר העותקים של מקטע ה-DNA האופייני לנגיף. ניתוח באמצעות תגובת שרשרת פולימראז מאפשר לאבחן מחלה בתקופה חריפה או לזהות את נשאתה.

אם כתוצאה מהמחקרים, ציטומגלווירוס מקבוצת IgG (אימונוגלובולין g) חיובי, סביר להניח שהזיהום התרחש מאם נשאית, שבגופה נמצאים נוגדנים לנגיף. במקרה זה, ביטויים לא נעימים ייעלמו ככל שהתינוק יגדל והחסינות שלו תתחזק.

המחלה דורשת טיפול מיידי אם מתגלים נוגדנים חיוביים מקבוצת lgM במהלך תהליך האבחון. משמעות הדבר היא שגופו של הילד נלחם בחוזקה נגד הנגיף שהוצג לאחרונה - יש צורה חריפה של זיהום.

אם במהלך המחקר מתקבלים אינדיקטורים שליליים של נוגדני IgG ו-lgM, יש לחפש את הסיבה למצב הפיזי המוחלש במקום אחר.

גישות לטיפול בצורות שונות של המחלה

אי אפשר להיפטר לחלוטין מציטומגלווירוס בילד או מבוגר. המשימה העיקרית של הרופא היא להקל על תסמיני המחלה. אמצעים טיפוליים נקבעים על פי גיל הילד, צורת המחלה וחומרת התהליך הפתולוגי.

עם קורס סמוי, טיפול מיוחד אינו נדרש. במקרה זה, תשומת לב מיוחדת מוקדשת לאמצעים שמטרתם לחזק את החסינות הכללית של הילד:

  • דיאטה מאוזנת;
  • טיולים יומיים באוויר הצח;
  • ביצוע הליכי הקשחה;
  • הבטחת הנוחות הפסיכולוגית של התינוק.

השימוש במתחמי ויטמינים ותכשירים שמטרתם לשמור על מיקרופלורה במעיים יבטיח את רמת העיכול האופטימלית וישמור על חסינות הילד.

טיפול חובה של ציטומגלווירוס נדרש במהלך החריף של המחלה. עם ביטויים של מונונוקלאוזיס, יש צורך בטיפול סימפטומטי.

בטיפול בצורה חריפה של זיהום תוך רחמי, כמו גם במהלך החמרה של ציטומגלווירוס, ילדים חולים מאושפזים וטיפול תרופתי מורכב מתבצע בצורה של תור:

  • תרופות אנטי-ויראליות (Cycloferon, Ganciclovir, Foscarnet);
  • אימונוגלובולין anticytomegalovirus;
  • אינטרפרונים (Viferon).

טיפול כזה לא ירפא זיהום מולד או נרכש, אבל הוא ימנע סיבוכים בזמן. חשיפה לתרופות תתרום למעבר המחלה למצב סמוי.

צעדי מנע

המניעה האופטימלית של המחלה היא אמצעים שמטרתם חיזוק המערכת החיסונית והמצב הגופני. זה חל לא רק על תינוקות, אלא גם על מבוגרים.

אם לעתיד שאין לה נוגדנים מסוג IgG במהלך ההריון נמצאת בסיכון. בתקופה זו זה מאוד לא רצוי שהיא תחלה עם ציטומגלווירוס. אמצעי המניעה העיקריים במקרה זה הם שמירה על תקני היגיינה אישיים בסיסיים, במיוחד לאחר שהייה במקומות ציבוריים או בעת שימוש בשטרות שמחזיקים אנשים שונים.

2019-08-13T21:44:29+03:00

Cytomegalovirus בילדים

זיהום Cytomegalovirus הוא כיום אחד הרלוונטיים ביותר במבנה של פתולוגיה זיהומית. העניין הרב בבעיה זו של מומחים נובע לא רק מהאפשרות לפתח צורות חמורות של מחלה זו בילודים וילדים של שנת החיים הראשונה, אלא גם מהסיכון הפוטנציאלי להיווצרות השלכות שליליות מבחינה פרוגנוסטית. עקרונות הטיפול בילדים עם CMVI מספקים פתרון סימולטני של מספר בעיות, כולל מניעת התפתחות נוספת והכללה של התהליך הפתולוגי, כמו גם מניעת היווצרות של השפעות שיוריות ונכות. הטיפול בילדים עם CMVI כולל משטר, דיאטה, תרופות אטיוטרופיות, תרופות סימפטומטיות, כמו גם אימונותרפיה ותיקון אימונו.

Cytomegalovirus במקרים רבים מסוכן לחייו ובריאותו של הילד. בצורה חריפה של CMVI מולד, מוות של ילדים מתרחש בשבועות או בחודשי החיים הראשונים, לרוב מזיהומים חיידקיים קשורים. בילדים שסבלו מצורה חריפה של המחלה, ישנו מהלך גלי של הצורה הכרונית של CMVI. לעתים קרובות נוצרים מומים מולדים של מערכת העצבים המרכזית, בפרט מיקרוצפליה - בכמעט 40% מהמקרים. דלקת כבד כרונית עלולה להתפתח, לעתים נדירות מתקדמת לשחמת. שינויים בריאות אצל 25% מהילדים מאופיינים בהתפתחות של דלקת ריאות ופיברוזיס.

אם מתגלה CMVI ראשוני במהלך שני השליש הראשון של ההריון, במקרים מסוימים עלולה להתעורר שאלת הפסקת ההריון, שכן חיזוי התוצאות הסבירות של הריון המסובך על ידי הנגיף אינה משימה קלה. CMVI שונה מזיהומי TORCH אחרים בכך שנגעים עובריים הנגרמים על ידי הזיהום יכולים להתרחש במהלך כל שלושת השליש.

כיצד לטפל בציטומגלווירוס בילדים

עם CMVI פעיל, מוצגים משטר יומי מיוחד והקפדה על תזונה מסוימת המומלצת על ידי הרופא. כמו כן נדרש טיפול תרופתי מורכב ושימוש בתרופות אנטי-ויראליות הנלחמות בנגיף ומונעות התפתחות סיבוכים. אחת התרופות הללו, המאושרת לטיפול בילדים מימי החיים הראשונים, היא התרופה האנטי ויראלית VIFERON, המשמשת ל-CMVI ולמחלות נלוות. תכונות אנטי-ויראליות מאפשרות לו לחסום את רביית הנגיף, והאפקט האימונומודולטורי עוזר להחזיר את החסינות. התרופה פותחה כתוצאה ממחקר יסודי בתחום האימונולוגיה, שהוכיח כי בנוכחות נוגדי חמצון (ויטמינים C, E ואחרים), מתגברת ההשפעה האנטי-ויראלית של החומר הפעיל העיקרי, אינטרפרון.

הוראות שימוש לילודים ולפגים

המינון המומלץ של התרופה VIFERON נרות לילודים, כולל. פגים עם גיל הריון של יותר מ 34 שבועות - התרופה 150,000 IU מדי יום, 1 נרות 2 פעמים ביום לאחר 12 שעות. מהלך הטיפול הוא 5 ימים.

לילודים מוקדמים עם גיל הריון של פחות מ-34 שבועות נקבעים VIFERON 150,000 IU מדי יום, פתילה אחת 3 פעמים ביום לאחר 8 שעות.מהלך הטיפול הוא 5 ימים.

לפיכך, על פי מחקרים שפורסמו במאמר "יעילות הטיפול באינטרפרון-α2b רקומביננטי (Viferon®) ביילודים מוקדמים עם זיהומים תוך רחמיים חמורים", למתן פי הטבעת של VIFERON יש השפעה חיובית על הביטויים הקליניים ותוצאת המחלה, שכן עדות בירידה מובהקת סטטיסטית בתמותה (פי 3.7) פגים עם IUI (זיהומים תוך רחמיים) בהשוואה לקבוצת ילדים שקיבלו טיפול סטנדרטי בסיסי ללא VIFERON 1.

הוראות שימוש לנשים בהריון

VIFERON משמש גם לטיפול בציטומגלווירוס בנשים הרות. לכן, על פי מחקרים, השימוש בתרופה להפחתת התפתחות מצבים פתולוגיים בילד עוזר להפחית את ההתפתחות של צורות חמורות של זיהומים תוך רחמיים (IUI) פי 1.7, ו-IUI מתון פי 1.9; הפחתה במספר הילדים עם פיגור גדילה תוך רחמי פי 1.7; ירידה במקרים של תשניק פי 1.9; הפחתה במספר הילודים עם נגעים במערכת העצבים המרכזית פי 2.3; הבשלה תפקודית אופטימלית של מערכת החיסון של הילד עקב גירוי אנטיגני של חסינות העובר. 2

אחד היתרונות העיקריים של נרות בטיפול בנשים הרות וילודים הוא השפעתם העדינה על הגוף. בעת שימוש בתרופה בצורה של נרות, הכבד והקיבה אינם חווים מתח נוסף. נרות (נרות) אינם מכילים צבעים וממתיקים, כמו סירופים ותכשירים אחרים דרך הפה. לכן, השימוש בהם ממזער את הסיכון לתגובות אלרגיות.

חומר עזר ומידע

רופא כללי

  1. א.א. קושץ', M.V. Degtyareva, V.V. Malinovskaya, I.G. סולדטובה, ר.ר. קלימובה, א.א. אדיבה, V.V. Serova, E.G. גטיה, א.א. ציביזוב, ז.ס. גדז'ייב. "היעילות של טיפול באינטרפרון-α2 רקומביננטיb (Viferon®) של ילודים פגים עם זיהומים תוך רחמיים חמורים", זיהומי ילדים 2009.
  2. Bocharova I.I., Malinovskaya V.V., Aksenov A.N., Bashakin N.F., Guseva T.S., Parshina O.V. "השפעת הטיפול בוויפרון באמהות בטיפול המורכב של זיהומים אורוגניטליים במהלך ההריון על החסינות והמצב הבריאותי של יילודיהם", 2009.

רשימת חומרים משומשים

Cytomegalovirus ביילודים נפוץ למדי. זיהום מתרחש במהלך התפתחות העובר או לאחר הלידה. רק ב-10-15% מהמקרים מופיעים סימני המחלה אצל תינוקות מיד לאחר הלידה. ילדים עם תסמונת ציטומגלווירוס אסימפטומטית נולדים בריאים מבחינה קלינית. אפשר לזהות אצלם צורה פעילה של זיהום ציטומגלווירוס רק לאחר בדיקת מעבדה. ככל שתקדימו לנקוט באמצעים טיפוליים נגד הצורה המולדת של המחלה, כך התוצאה תהיה טובה יותר.

מהו זיהום ציטומגלווירוס

(ציטומגליה) היא מחלה ויראלית הנגרמת על ידי ציטומגלווירוס אנושי (CMV) ממשפחת ההרפסוירוס. זה משפיע בעיקר על בלוטות הרוק (במיוחד הפרוטיד). בצורה החמורה ביותר, התהליך הפתולוגי מתפשט לאיברים אחרים - הריאות, הכבד, הכליות, בלוטות האדרנל, המעיים, הוושט, הלבלב, הרשתית ואפילו המוח. לתינוקות חלשים ופגים יש דימום פנימי ומוות תאי בגוף.

תחת פעולת הנגיף, תאים גדלים, אשר גדלים לגדלים עצומים (פי 30-40). תכליל תוך גרעיני גדול צפוף מופיע בתוכם. זה גורם לתא להיראות כמו עין של ינשוף.

הנגיף מסוכן ביותר לעובר בשלב ההתפתחות העוברית, אם האישה ההרה נדבקה לראשונה בציטומגלווירוס. בשל היעדר נוגדנים לגורם הגורם למחלה אצל האם המצפה, נגיף לא מוחלש מדביק את העובר ומשבש את היווצרותו. הנגיף חמור גם לעובר בשלב מאוחר יותר של התפתחותו. Cytomegalovirus מסוגל להתגבר על מחסום השליה ולהשפיע על בריאות הילד. במהלך ההדבקה הראשונית של אישה בהריון, זיהום של העובר מתרחש ב-40-50% מהמקרים.

  1. אם אישה לא נדבקה בנגיף בפעם הראשונה, הנוגדנים שלה מחלישים את הפתוגנים ומפחיתים את השפעתם האגרסיבית על העובר. במקרים כאלה, הסיכון לזיהום של הילד אינו עולה על 1-2%.
  2. הסבירות לזיהום מוגברת על ידי מתח מתמיד, תת תזונה, אורח חיים בישיבה ומחלות כרוניות.
  3. הערמומיות של זיהום ציטומגלווירוס טמונה ביכולתו להמשיך נסתר או להתחפש לזיהום נגיפי חריף בדרכי הנשימה. מסיבה זו, המחלה אצל נשים הרות לרוב אינה מאובחנת.

גילוי נוגדנים ל-CMV בילודים אינו מעיד על זיהום שלהם. העברת נוגדנים יכולה להתבצע דרך השליה מהאם לעובר במהלך ההריון. האבחנה של זיהום ציטומגלווירוס נעשית על ידי זיהוי פתוגנים בשתן, בדם וברוק.

זיהום ציטומגלווירוס מולד

אם אישה נדבקה בנגיף בשנים עשר השבועות הראשונים להריון, פתוגנים יכולים לגרום להפלה ספונטנית או למוות עוברי. לעובר יש הפרעות התפתחותיות חמורות שאינן תואמות את החיים. אם העובר מצליח לשרוד, הנגיף גורם לו לפגמים חמורים. חלקם מסווגים כגנטיים (תסמונת דנדי-ווקר).

המומים החמורים ביותר מתרחשים בילדים אם אישה בהריון מאובחנת עם ציטומגליה בפעם הראשונה. כתוצאה מהזיהום, ילדים מפתחים מיקרוצפליה (ירידה במוח), hepatosplenomegaly (הגדלה של הטחול והכבד), טרומבוציטופניה (ירידה במספר טסיות הדם, הגורמת לירידה בקרישת הדם) וצהבת ממושכת. (היפרבילירובינמיה).

הזיהום משפיע על מערכת העצבים של העובר, מעורר מחלות קשות (הבכורה של האפיסינדרום ואפילפסיה עמידה לטיפול, הידרוצפלוס לא חוסם, שיתוק מוחין, אוטיזם). במקרים מסוימים, זיהום ציטומגלווירוס ביילודים עלול לגרום לחירשות, ליקוי ראייה ופיגור שכלי.

אבל לרוב הזיהום גורם לנזק למוח. באלה עם צורה מולדת של זיהום ציטומגלווירוס, דלקת קרום המוח (דלקת של הקרומים והחומרים של המוח), פתולוגיה של חדרי המוח, הסתיידויות (משקעי מלח ברקמות רכות) ו"הסתיידות" של כלי המוח (וסקולופתיה של מינרליזציה). מאובחן. כל הפתולוגיות הללו מלוות בהפרעות נוירולוגיות (שינויים מוחיים, תסמונת יתר לחץ דם-הידרוצפלית). מינרליזציה וסקולופתיה גורמת לעיתים קרובות לתסמונת עוויתית ביילוד.

  1. ביטוי שכיח של זיהום ציטומגלווירוס הוא חסימה של מסלולי CSF.
  2. היא מאובחנת ב-7% מהמקרים כאשר המוח ניזוק מזיהום ויראלי.
  3. הנגיף מדביק את מקלעת הכורואיד של חדרי המוח וגורם להופעת ציסטות בו.

אם זיהום מתרחש בשליש השני והשלישי של ההריון, הנגיף יכול לעורר תסמונת דימומית, אנמיה המוליטית, שחמת הכבד, דלקת ריאות אינטרסטיציאלית, דלקת מעיים, קוליטיס, לבלב פוליציסטי ונפריטיס.

צורה נרכשת של זיהום ציטומגלווירוס

מיד לאחר הלידה, יילוד ב-30% מהמקרים נדבק בציטומגלווירוס מאמו דרך נוזלים ביולוגיים המכילים את הנגיף (רוק, חלב אם, שתן, הפרשות מאיברי המין, דם). התינוק יכול להידבק גם מאנשים אחרים.

לדברי רופא הילדים יבגני קומרובסקי, אם לילד יש מערכת חיסונית מפותחת, פתוגנים אינם מסוגלים לגרום לו למחלה קשה. פגים, כמו גם תינוקות עם כשל חיסוני, פגיעים לנגיף. הם עלולים לפתח פריברונכיטיס פרודוקטיבית או דלקת ריאות מתמשכת.

לפעמים, לאחר הדבקה ב-cytomegalovirus, לתינוקות חלשים יש בלוטות לימפה מוגדלות, הפטיטיס מתפתחת. בכליות עשויים להופיע שינויים ציטומגליים באפיתל הצינורי. הנגיף יכול לגרום לכיבים במעיים של ילד. ילדים כאלה הם קשים ולוקח להם הרבה זמן להתאושש. לעתים קרובות הם מפגרים בפיתוח.

תינוקות עם צורה נרכשת של זיהום ציטומגלווירוס אינם מפתחים נזק מוחי.

מחלה מולדת חריפה

זיהום מולד של ציטומגלווירוס יכול להתרחש בצורות חריפות וכרוניות. במהלך החריף של המחלה, הסימנים הראשונים של המחלה מופיעים מיד לאחר לידת הילד או במהלך 24 השעות הראשונות.

טמפרטורת הגוף של התינוק עולה. כתמים כחלחלים-סגולים הופכים בולטים על הפנים, הגוף והגפיים. התינוק עלול לפתח דימום לתוך הממברנות הריריות ודם בצואה (המוקוליטיס). לפעמים דם ממשיך לזלוג מפצע הטבור. הצהבהב של העור יצביע על התפתחות הפטיטיס.

אם המוח מושפע ביילודים, הם עלולים לחוות תסמונת עוויתית מהשעות הראשונות לחייהם. זה נמשך עד 5 ימים או יותר. רעד של הגפיים העליונות מתרחש על רקע נמנום מוגבר.

זיהום מולד חריף של ציטומגלווירוס יכול להתבטא בפגיעה בקואורדינציה, בשמיעה ובראייה. לפעמים זה גורם לעיוורון. לעתים קרובות התינוק מפתח דלקת ריאות. חסינות חלשה ותוספת של זיהום חריף נוסף עלולים להוביל למוות של יילוד.

מחלה מולדת כרונית

הצורה הכרונית של זיהום ציטומגלווירוס יכולה להיות גלויה ולא סימפטומטית. תסמינים של מהלך המחלה מתבטאים בצורה של ליקוי ראייה. עכירות של העדשה וגוף הזגוגית גורמת להידרדרות או לאובדן מוחלט של התפיסה החזותית. לתינוק יש הידרוצפלוס, אפילפסיה, מיקרוגיריה (הפרעות מבניות בקליפת המוח), מיקרוצפליה או סימנים של שיתוק מוחין.

תינוק עם צורה כרונית של זיהום ציטומגלווירוס מפגר מאחור בהתפתחות ועולה במשקל בצורה גרועה. בגיל מבוגר יותר מתגלים ליקויי דיבור ופיגור שכלי.

זה לא תמיד מאובחן בשבועות הראשונים לאחר לידת התינוק. לכן, הטיפול במחלה מתחיל לעיתים מאוחר מדי. אבחון מוקדם וטיפול בזמן יכולים למנוע ליקוי ראייה, לעצור את התקדמות אפילפסיה, תסמונת הידרוצפלית ופתולוגיות אחרות. ברוב המקרים, ניתן למנוע עיכובים התפתחותיים. ילדים עם אוטיזם שקיבלו טיפול הולם יכולים ללמוד בבתי ספר מקיפים רגילים.

הדבר הקשה ביותר הוא לזהות צורה סמויה של זיהום כרוני של ציטומגלווירוס ביילוד. תינוקות אלו אינם מראים שום סימנים גלויים למחלה. אם לא בוצעו בדיקות מעבדה לאחר לידת הילד, זיהום לא יתגלה במשך זמן רב.

סימן אופייני לתבוסה על ידי ציטומגלווירוס הוא נטייה לזיהומים חיידקיים. לעתים קרובות בשנה הראשונה לחייו של ילד, מחלות ממקור חיידקי מתגברות. הוא מאובחן עם pyoderma (נגעים בעור מוגלתי), דלקת סטומטיטיס חוזרת, דלקת אוזניים, סינוסיטיס, ברונכיטיס, דלקת ריאות, דלקת שלפוחית ​​השתן, פיאלונפריטיס. במקרים מסוימים, תסמינים של זיהום ציטומגלווירוס מתגלים רק בגיל בית הספר.

חיסונים הם התווית נגד לילדים כאלה. חיסון יכול לתת להם אוטיזם, אפילפסיה, שיתוק מוחין או פיגור שכלי.

טיפול במחלה ויראלית

נכון לעכשיו, עם זיהום cytomegalovirus ביילודים, זריקות של אימונוגלובולין לווריד נקבעות. מיד לאחר הלידה, התינוק מוזרק עם Cytotect hyperimmune immunoglobulin. התרופה מכילה פי 10 יותר מאימונוגלובולינים אחרים. הוא עשוי מדם של תורמים שיש להם מספר רב של נוגדנים המיוצרים על ידי הגוף. "Cytotect" מכיל גם נוגדנים לפתוגנים מיקרוביאליים המשפיעים לרוב על יילודים בתקופה שלאחר הלידה.

שיפור משמעותי במצבו של התינוק נצפה 7-8 ימים לאחר מתן Cytotect. הדם מייצר באופן פעיל נוגדנים אנטי-ציטומגלו-וירוס ונוגדנים אנטי-הרפטיים משלו.

אנטיביוטיקה משמשת לטיפול במחלות הנגרמות על ידי חיידקים. לרוב, הכנה משולבת עם ספקטרום רחב של פעולת חיידקים "Sulperazon" נקבעת לילודים. הוא מכיל צפלוספורינים דור שלישי (cefoperazone ו-sulbactam). "Sulperazon" מנוהל תחילה תוך ורידי, ולאחר מכן תוך שרירי. מהלך הטיפול הוא 8-14 ימים. על מנת שהתינוק יחלים מהר יותר, הוא מוגן גם מזיהומים אחרים.

מה ההבדל בין זיהומי CMV מולדים ונרכשים? מהם התסמינים של מחלה זו ואיזו סכנה היא מהווה לבריאות הילד?

Cytomegalovirus היא מחלה ויראלית בכל מקום. סימנים של נוכחות של זיהום ציטומגלווירוס רחוקים מלהיות ידועים לכולם, שכן, גם בעודו בגוף, הנגיף עלול לא להתבטא בפועל ולא להשפיע לרעה על רווחתו הכללית של התינוק. סימנים חיצוניים של המחלה מתרחשים, ככלל, כאשר מערכת החיסון משתבשת.

גורמים לציטומגלווירוס בילדים

Cytomegalovirus הוא אחד מ-4 סוגים של נגיפי הרפס, אשר, בנוסף להרפס רגיל, כוללים מונונוקלאוזיס זיהומיות ואבעבועות רוח.

במהלך חקר הנגיף הזה הגיעו מדענים למסקנה שרוב אוכלוסיית העולם, למעט אנשים החיים בבידוד מוחלט מהעולם החיצון, הם נשאים של המחלה. ההבדל טמון בעובדה שחלק מהאנשים נדבקים עוד לפני הלידה או בילדות, והשאר - כבר בתקופת חיים בוגרת למדי.

  • במהלך ההדבקה הראשונית, הציטומגלווירוס חודר למבנה תאי גוף הילד ונשאר שם לאורך כל החיים, ב-80% מהמקרים נמצא במצב פסיבי לאורך זמן. פעילות הנגיף תהיה תלויה באורח החיים של אדם, החל מילדות
  • עם תזונה נכונה, כושר גופני טוב והיעדר מצבי לחץ, הנגיף עלול שלא להתבטא במשך שנים רבות.

זיהום הציטומגלווירוס המועבר של האם לעתיד משפיע על בריאות העובר

כיצד מועבר ציטומגלווירוס בילדים?

  • הידבקות בנגיף זה מתרחשת באמצעות מגע עם החולה. עקב הימצאות הנגיף בכל סוג של הפרשות גוף של נושא הנגיף: רוק, ליחה, דם, זיעה, שתן, צואה, זרע, חלב אם, יש כמות עצומה של סיכויים להידבק.
  • הנגיף יכול להיות מועבר לילד דרך כלים, צעצועים, חפצי היגיינה אישית, ידיים מלוכלכות בגני ילדים, בתי ספר, בתי חולים, תחבורה ציבורית, בבית
  • כל מקרי ההדבקה במגע קשורים לסוג המחלה הנרכש, שאינו נחשב מסוכן לבריאות התינוק.

הידבקות ב-citalomegovirus באמצעות מגע עם נשא של המחלה

Cytomegalovirus אצל תינוקות

זיהום תוך רחמי, כמו גם הידבקות בנגיף במהלך הלידה או בשנת החיים הראשונה מאם חולה, למשל, דרך חלב אם, מהווים סכנה גדולה מאוד להמשך התפתחותו, הצמיחה ואף חייו של הילד.

Cytomegalovirus מהווה את האיום הגדול ביותר על:

  • עדיין תינוקות שטרם נולדו, העברת הנגיף אליהם מתרחשת דרך השליה במהלך התפתחות העובר
  • יילודים שמערכת החיסון שלהם חלשה ולא יציבה להילחם במחלה

זיהום מולד טומן בחובו סיכון גבוה לפתולוגיות של היווצרות עובר: מומים במוח, הפרעות בתפקוד של מערכת העצבים, העיכול, הלב וכלי הדם, פגיעה באיברי הראייה והשמיעה שאינם ניתנים לטיפול ובמערכת השרירים והשלד.

עם צורה מולדת של זיהום, סימני המחלה עשויים שלא להיות מורגשים מיד, אלא לאחר מספר חודשים או אפילו שנים. תסמינים של הנגיף בתינוקות דומים לאלו של מחלות זיהומיות אחרות:

  • דחיסה של בלוטות הלימפה
  • שקדים מוגדלים ונפיחות של הגרון
  • תופעות קטרל
  • הגדלת גודל האיברים הפנימיים
  • מתקשה לנשום
  • צהוב העור ולבן העיניים
  • הפרת רפלקסי יניקה ובליעה
  • צואה רופפת, הקאות

בדיקת ילד על ידי רופא עם תסמינים של זיהום ציטומגלווירוס

ההשלכות של ציטומגלווירוס בילדים

סוג זה של זיהום מהווה את הסכנה הגדולה ביותר בינקות המוקדמת, מכיוון שהוא לרוב א-סימפטומטי לחלוטין. ההשלכות של התפתחות הנגיף בגופו של יילוד במקרים בהם התרחש זיהום ברחם או בזמן המעבר בתעלת הלידה יכולות להיות טרגיות מאוד:

  • ב-15-20% מהילדים עם צורה אסימפטומטית פעילה של המחלה, פריחות בעור מופיעות זמן מה לאחר ההדבקה, בעיות ממערכת העצבים המרכזית: פרכוסים, חרדה, פגיעה בתפקוד מוטורי ושינויים במבנה רקמת העצם והאיברים הפנימיים. , ירידה במשקל אפשרית גם גוף
  • לאחר מספר שנים, ביטויים של השלכות מאוחרות אפשריים בצורה של עיכוב בדיבור והתפתחות נפשית, פתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם, פגיעה בעין ובמכשירי השמיעה, נוירלגיה.

תסמינים של ציטומגלווירוס בילדים

ככלל, אם הזיהום לא התרחש בינקות או בילדות המוקדמת (בתקופה מעל שנה), אז הגוף של הילד, שכבר הצליח לפתח חסינות מסוימת, יכול די בקלות להתמודד עם המחלה.

לעיתים גם מהלך המחלה עובר ללא תסמינים ברורים. במקרים מסוימים, זיהום CMV מתבטא, כמו SARS הרגיל, הרפס או אדמת. ואז התסמינים נראים כך:

  • הילד הופך רדום ומנומנם
  • יש עלייה ודחיסה של בלוטות הלימפה בצוואר
  • דלקת ונפיחות של הגרון, סימנים של אנגינה
  • הופעת תלונות על כאבי שרירים ומפרקים
  • חום, צמרמורת, חום
  • פריחות עור אפשריות ודימומים תת עוריים
  • הפרעות במערכת העיכול עלולות להתרחש

סיבוכים של התסמינים העיקריים של המחלה במקרים נדירים הם התפתחות של דלקת ריאות, דלקת כבד, חריגות נוירולוגיות בהתנהגות.

תסמינים של ציטומגלווירוס בילדים דומים לאלו של SARS

נוגדנים לציטומגלווירוס בילד

  • במהלך האבחון הראשוני של המחלה, מתגלים נוגדנים ספציפיים בסרום הדם ( אימונוגלובולינים) סוגי IgG ו-IgM
  • IgM מסונתז מרגע ההדבקה בנגיף. הם מתקבעים כבר בשבועות הראשונים לאחר ההדבקה ויכולים להישאר בדם עד 3-5 חודשים. הנוכחות של IgM בסרום הדם מאשרת את השלב הראשוני של הזיהום ואת השלב הראשוני של המחלה (נוכחות הנגיף בגוף היא לא יותר מ-3-4 חודשים)
  • אימונוגלובולינים IgG מתחיל להתקבע בדם לאחר 1-1.5 חודשים לאחר ההדבקה. הם מאוחסנים בגוף לאורך החיים מאוחרים יותר, מה שמאפשר למערכת החיסונית להתמודד עם העלייה בפעילות הוויראלית.
  • איתור ובקרה של כמות הנוגדנים מסייעים לנהל ניטור מקיף של הילד בדינמיקה של המחלה
  • יש לציין כי במקרים חמורים ציטומגלווירוסזיהומים בילדים, ייצור נוגדנים יכול להיות מואט באופן משמעותי

ביצוע בדיקת דם לאיתור נוגדנים לגורם הסיבתי של ציטומגלווירוס

נורמות של ציטומגלווירוס בילדים

  • כַּמוּת אימונוגלובוליניםלנגיף נקבע בתהליך של לימוד הדילול המרבי של סרום הדם שנלקח מילד לניתוח, שבו יש תגובה חיובית. הניתוח אינו קובע את המספר המדויק של מולקולות הנוגדנים בדם, אלא משקף את פעילותן הכוללת.
  • כדי לקבוע נוכחות של וירוס בגוף, נעשה שימוש במושג אבחוןטיטר (יחס דילול הוא 1:100)
  • תוצאת בדיקה חיובית, כלומר. עודף של נוכחות נוגדנים בדם מעיד על התפתחות של זיהום ויראלי
  • נוכחות אימונוגלובין IgM פחות מ-0.5, שנקבעה כתוצאה מבדיקת דם, נחשבת תקינה.
  • אם חריגה מערך זה, הבדיקה לזיהום CMV בילד חיובית

ניתוח ציטומגלווירוס בילד, פענוח

אם האם המצפה במהלך ההריון חשפה נוכחות של צורה חריפה של ציטומגלווירוס, אז בשבועות הראשונים לאחר לידת התינוק, דמו נבדק לנוכחות נוגדנים.

  • בעת פענוח התוצאות, נלקח בחשבון כי נוגדני IgG שנרשמו ב-3 החודשים הראשונים לחייהם אינם נחשבים סימן לזיהום מולד של ציטומגלווירוס, אלא הם תוצאה של נוכחות המחלה אצל האם.
  • רק נוכחות של נוגדני IgM בדם של ילד מעבר לנורמה מצביעה על שלב חריף של המחלה וזיהום מולד.

תוצאות מחקר (אימונוגרמה)

מה לעשות אם ילד מאובחן עם ציטומגלווירוס?

כפי שצוין, בדיקה לנוכחות נגיף זה בתינוק מתבצעת אם לאם הייתה צורה פעילה של המחלה במהלך ההריון. סיבה נוספת להזמין ניתוח לזיהומים ( בדיקת אנזים חיסוניתאנליזה) הופכת לסימפטומטולוגיה מעורבת של מחלה זיהומית ב ילד גדול יותר. במקרה זה מתבצעת בדיקת דם מפורטת לכל סוגי הזיהומים.

  • אם לאחר ביצוע מחקרי ELISA מתגלה נוכחות של נוגדנים לגורם הסיבתי של ציטומגלווירוס, על הרופא המטפל, קודם כל לקבוע את סוג המחלה - מולדת או נרכשת
  • הצורה הנרכשת, ככלל, היא אסימפטומטית, אינה מהווה כל סכנה וסיכון לסיבוכים עבור הילד, ולכן לא אמורה לגרום לפחד פאניקה אצל ההורים
  • במקרה של ביטוי של המחלה, הטיפול מתבצע בהתאם לתסמינים, בהתאם לחומרת המחלה.
  • הדאגה העיקרית של ההורים במקרה זה צריכה להיות מכוונת לחיזוק חסינות התינוק. בדרך כלל מוקצה ריפוי כללימתחמים - תרגילים גופניים, תרגילי נשימה, נהלי מים, תזונה נכונה וצריכת ויטמינים

נהלי מים לחיזוק החסינות של ילד עם מחלה של ציטומגלווירוס

כיצד לטפל בציטומגלווירוס בילדים?

  • טיפול תרופתי נקבע רק במקרים של זיהום מולד, כמו גם עם היסטוריה עמוסה - תסמינים חמורים, סיבוכים נלווים
  • יש להבין שאי אפשר להיפטר לחלוטין מזיהומים בנגיף הרפס, ולכן הטיפול כרוך בהפסקת פעילות הנגיף וביטוייו הנלווים.
  • הטיפול צריך להתבצע תחת פיקוח חובה של הרופא המטפל תוך שימוש בטיפול אנטיבקטריאלי ואימונומודולטורי.
  • יחד עם זה, תרופות אנטי-הרפטיות נקבעות, למשל, ganciclovir, cytoven בשילוב עם תרופות אנטי-ויראליות, משככות כאבים ותרופות להורדת חום.

מה לעשות אם לילד יש ציטומגלווירוס: עצות וסקירות

פרסומים קשורים