ניוון רשתית, קוד מיקרוביאלי 10. האם הראייה תשרוד? מהי רטיניטיס פיגמנטוזה והטיפול בה

הרשתית של העין אחראית לתפיסת התמונה. ניוון רשתית הוא הפרה של התזונה שלה.

המחלה נגרמת מהפרעות במערכת כלי הדם של העין, ואז נוצרת צלקת, האזור המרכזי של הרשתית נושר לחלוטין, ונשארת רק ראייה היקפית. אדם מבדיל בין יום ללילה, רואה קווי מתאר מטושטשים של חפצים עם ראייה היקפית, אבל אין כזה במרכז התמונה - נראה כתם שחור תלוי מול העין.

ניוון רשתית הוא קבוצה של מצבים פתולוגיים בעלי ביטוי משותף - שינויים ברקמות הרשתית, המובילים למותה.

תאי עצב ברשתית קולטים את שבירת קרני האור ומעבירים מידע למוח דרך עצב הראייה. שכבה זו דקה למדי, מה שהופך אותה לרגישה מאוד להשפעות של גורמים פיזיים, כמו גם לשינויים בסביבה הפנימית של הגוף.

מחלה זו הופכת נפוצה והיא גורם סביר לאובדן ראייה מלא או חלקי. פתולוגיה זו מאופיינת בהתקדמות מהירה, והתסמינים תלויים בגורם ובלוקליזציה של התהליך.

ניוון רשתית הוא שמה של קבוצה נרחבת של מחלות שבהן יש "מוות" של קרום זה, כלומר ניוון מתקדם שלו, המוביל להידרדרות בראיית החולה.

אטיולוגיה ופתוגנזה

לרוב, המחלה נגרמת על ידי חומרי פסולת מטבוליים המצטברים עם הגיל. מקום משמעותי תפוס על ידי זיהומים, שיכרון והפרעות במחזור הדם של הממברנה הפנימית.

ניוון רשתית יכול להתפתח גם אצל צעירים, על רקע הריון, מחלות לב וכלי דם ופתולוגיות של הבלוטות האנדוקריניות.

המקולה מורכבת מכמה שכבות של תאים מיוחדים. שכבת פוטורצפטורים ממוקמת מעל שכבת תאי אפיתל פיגמנט הרשתית, ומתחתיה קרום ברוך דק המפריד בין השכבות העליונות לרשת כלי הדם (כוריוקפילרים) המספקים למקולה חמצן וחומרי הזנה.

ככל שהעין מתבגרת, תוצרי חילוף החומרים בתאים מצטברים, ויוצרים את מה שנקרא "דרוזן" - עיבויים צהבהבים מתחת לאפיתל הפיגמנט ברשתית.

נוכחותם של דרוזים קטנים רבים או דרוזן גדול אחד (או כמה) נחשבת לסימן הראשון לשלב המוקדם של הצורה ה"יבשה" של AMD. הצורה ה"יבשה" (לא אקסודטיבית) היא השכיחה ביותר (כ-90% מהמקרים).

כאשר הם מצטברים, דרוזן יכול לגרום לדלקת על ידי ייצור גורם גדילה אנדותל כלי דם, חלבון המקדם את הצמיחה של כלי דם חדשים בעין. הצמיחה של כלי דם פתולוגיים חדשים מתחילה, תהליך זה נקרא אנגיוגנזה.

כלי דם חדשים צומחים דרך הממברנה של ברוך. מאחר שהכלים החדשים שנוצרו הם פתולוגיים באופיים, פלזמת הדם ואפילו הדם עוברים דרך דפנותיהם ונכנסים לשכבות המקולה.

מנקודה זו ואילך, AMD מתחילה להתקדם, עוברת לצורה אחרת, אגרסיבית יותר - "רטובה". נוזל מצטבר בין הממברנה של ברוך לשכבת הפוטורצפטור, משפיע על עצבים פגיעים, וכתוצאה מכך ראייה בריאה.

אם תהליך זה לא יופסק, שטפי דם יובילו לניתוקים ולהיווצרות רקמת צלקת, המאיימת באובדן בלתי הפיך של הראייה המרכזית.

הסיבות

לעתים קרובות, המחלה נגרמת על ידי תוצרי ריקבון מטבוליים שהצטברו עם הגיל. תפקיד משמעותי הוא בבעיות של אספקת דם לממברנה הפנימית, שיכרון וזיהום.

מחלה זו יכולה להתפתח גם בגיל צעיר, על רקע הריון, פתולוגיות של בלוטות אנדוקריניות ומחלות של מערכת הלב וכלי הדם.

הגורמים העיקריים לניוון רשתית כוללים:

• מחלות עיניים שונות ותהליכים דלקתיים (קוצר ראייה, אובאיטיס).
• מחלות זיהומיות והרעלות.
• פציעות עיניים כתוצאה מחבלות, מכות וכדומה.
• נטייה גנטית לדסטרופיה.
• מחלות מערכתיות שונות (סוכרת, יתר לחץ דם, בעיות בבלוטת התריס והכליות, טרשת עורקים וכדומה).

כל הסיבות הללו, למעט נטייה גנטית, אולי לא תמיד תורמות להופעת ניוון הרשתית, אבל הן גורמי סיכון. הרופאים אומרים שאנשים עם עודף משקל והרגלים רעים נוטים יותר לפתח ניוון רשתית.

לחץ דם נמוך במהלך השליש השני של ההריון מוביל להפרעות במחזור הדם ותזונה לקויה של הרשתית. לכן, גם נשים בהריון נמצאות בסיכון.

הגורמים לניוון רשתית, קודם כל, נעוצים בשינויים הקשורים לגיל המתרחשים במערכת כלי הדם העוטפת את גלגל העין - בעיקר מדובר בהפרעה במחזור הדם, שהגורם לה, בתורו, הוא טרשת כלי דם.

גורמים שליליים, הניתנים לחלוקה פנימית וחיצונית, מובילים לשינויים לא רצויים המתפתחים בתוך העין. הליקויים מחולקים ללוקליזציה של הנגע: לפעמים הראייה המרכזית ולפעמים היקפית סובלת.

פְּנִימִי

סיבות פנימיות:

• הזדקנות הגוף;
• תוֹרָשָׁה;
• מחלות כלי דם;
• לַחַץ יֶתֶר;
• רוחק ראייה וקוצר ראייה;
• רמות גבוהות של כולסטרול;
• פציעות של איברי הראייה;
• ניתוח עין;
• דלקת מקומית ממושכת.

אנשים עם עור לבן מאוד ועיניים כחולות נמצאים גם בסיכון גבוה לפתח ניוון. חולים עם מאפיינים אנטומיים כאלה רוכשים מחלות מהר יותר, במיוחד כאשר הם מושפעים מגורמים חיצוניים.

חיצוני

סיבות חיצוניות כוללות:

• חשיפה ממושכת לקרני UV על הרשתית;
• עישון (כולל פסיבי);
• הרעלה (רעלים, אלכוהול).

גיל

אצל אנשים בגיל פרישה - מגיל 55 - מאובחנת צורה מקולרית, בה משתנה הרשתית עקב הזדקנות הגוף. בנוסף לסיבות לעיל, התפתחות המחלה מושפעת גם מגורמים ספציפיים המופיעים לעתים קרובות יותר בגיל מבוגר.

סיבות להתפתחות ניוון מקולרי הקשור לגיל:

• קָטָרַקט;
• סוכרת;
• טרשת עורקים;
• הַשׁמָנָה;
• מחסור בויטמינים;
• רמות מוגברות של רדיקלים חופשיים.

לעתים קרובות יותר המחלה פוגעת במחצית הנשית של האוכלוסייה, וגברים סובלים ממנה הרבה פחות.

התייחסות! אצל נציגי הגזע הלבן, פגמים בקרום הפנימי של העין מאובחנים לעתים קרובות יותר.

למרות מחקרים רבים שהוקדשו ל-AMD, הסיבות למחלה זו נותרו עד כה לא ברורות במלואן. AMD היא מחלה מולטי-פקטוריאלית.

הגיל הוא הסיבה העיקרית. השכיחות עולה בחדות עם הגיל. בקרב אנשים בגיל העמידה, מחלה זו מופיעה ב-2%, בגיל 65 עד 75 שנים היא מאובחנת ב-20%, ובקבוצה מגיל 75 עד 84 מתגלים סימני AMD בכל שלישי.

ישנם מולדים או משניים (נרכשים), לוקליזציה מרכזית (ממוקמת באזור המקולרי) או פריפריאלית.

חזון עם AMD

האטיולוגיה של תהליכים דיסטרופיים ברשתית היא מגוונת. אובחנה בילדים, ניוון רשתית ברוב המוחלט של המקרים מעורר על ידי תורשה.

פרובוקטיבי עבור ניוון יכול להיות כל גורם המוביל להפרעות של תהליכים מטבוליים. אצל אנשים מבוגרים מצטרפים לגורמים אלה כל פתולוגיות כלי דם, שבגללן מופרעת האספקה ​​הרגילה של חמצן וחומרי מזון לעין.

ניוון רשתית מתחיל בכמעט מחצית מהחולים המאובחנים עם קוצר ראייה. התלות היא ישירה - ככל שקוצר ראייה בולט יותר, כך גדלה האפשרות לפתח ניוון. גם במהלך התצפיות, הבחין כי לעתים קרובות מתפתחת פתולוגיה אצל נציגי הגזע הלבן עם עור ועיניים בהירים.

גורמים מקומיים לניוון רשתית כוללים גם פציעות עיניים בדרגות חומרה שונות, בהן נפגעה הרשתית, מחלות דלקתיות של מבני העין של אטיולוגיות שונות, עכירות העדשה. המחלה יכולה להתפתח לאחר התערבויות כירורגיות בעיניים.

ישנם גורמים כלליים יותר למחלה, שאינם כאלה כשלעצמם, אך במידת סבירות גבוהה יכולים לעורר תהליך ניווני. גורמים אלה כוללים:

• לַחַץ יֶתֶר;
• מחלות אנדוקריניות, במיוחד סוכרת;
• פתולוגיה של בלוטת התריס;
• שיכרון חמור עם חומרים שונים;
• בריברי חמור או חוסר במינרלים וחומרים מזינים אחרים;
• חשיפה תקופתית ארוכת טווח של העיניים לאור אולטרה סגול.

לניוון רשתית יש גורמים, אם כי על תנאי, עדיין מחולקים לשתי קבוצות.

המנגנון להתפתחות ניוון רשתית לא נחקר במלואו, אך ישנם גורמים המגבירים באופן משמעותי את הסבירות לפתח מצב כזה. ישנם גורמים כאלה להופעת פתולוגיה:

• סוכרת.
• מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, המלוות בהיצרות תפקודית או מורפולוגית של לומן הכלים. מדובר במחלות כמו טרשת עורקים, דלקת כלי דם מערכתית ויתר לחץ דם.
• חשיפה אינטנסיבית לקרינה אולטרה סגולה על העין הלא מוגנת.
• הרגלים רעים ועודף משקל.
• תוֹרָשָׁה.

• מצבים מלחיצים.
• אוויטמינוזיס וחוסר בחומרים מזינים בתזונה.

• בצקת, דלקת ו ניוון רשתית, הפרעות במחזור הדם ונזק לעצב הראייה, כמו גם טראומה לגולגולת;
• מחלות של מערכת העצבים המרכזית, כגון: גידול במוח, דלקת קרום המוח, עגבת, הרפס זוסטר, שפעת בתדירות נמוכה יותר וזיהומים חריפים בדרכי הנשימה;
• לַחַץ יֶתֶר;
• טרשת עורקים;
• אובדן דם גדול.

זה כמעט בלתי אפשרי לקבוע באופן עצמאי את הגורם לניוון עצב הראייה. זה יכול להיעשות רק על ידי רופא עיניים מקצועי, לאחר בדיקה יסודית של המטופל.

30 עד 40% מהמקרים של ניוון רשתית מתפתחים אצל אנשים הסובלים מקוצר ראייה

הוכח כי 30 עד 40% מהמקרים של ניוון רשתית מתפתחים אצל אנשים הסובלים מ

כל הסיבות הללו, למעט נטייה גנטית, אולי לא תמיד תורמות להופעת ניוון הרשתית, אבל הן גורמי סיכון.

הרופאים אומרים שאנשים עם עודף משקל והרגלים רעים נוטים יותר לפתח ניוון רשתית. לחץ דם נמוך במהלך השליש השני של ההריון מוביל להפרעות במחזור הדם ותזונה לקויה של הרשתית. לכן, גם נשים בהריון נמצאות בסיכון.

הגורמים לניוון רשתית במהלך ההריון יכולים להיות מחלות נפוצות:

• סוכרת
• לַחַץ יֶתֶר
• דיסטוניה צמחונית
• מחלת כליות
• תוצאות של פגיעה מוחית טראומטית
• הפרעות בבלוטת התריס

מִיוּן

הבחנה בין ניוון רשתית מרכזי והיקפי. ניוון רשתית מרכזי מתרחש באזור עם הראייה הבהירה ביותר (אזור המקולה). כפי שצוין קודם לכן, המחלה עלולה להיות מעוררת על ידי שינויים הקשורים לגיל, שהיא הסיבה השכיחה ביותר. ואכן, בגלל הגיל, כלי הדם של העיניים עוברים שינויים.

התפתחות המחלה מפחיתה בהדרגה את חדות הראייה. עיוורון, ככלל, אינו מופיע, בתנאי שהאזורים ההיקפיים של הרשתית אינם מעורבים. זיהוי ניוון רשתית מרכזי הוא פשוט, הוא מאופיין בעקמומיות, התפצלות ושברים של התמונות.

ניוון מקולרי מרכזי של הרשתית יכול להתאפיין בשתי צורות של מהלך המחלה: יבש ורטוב. הראשון מאופיין בתצורות פקעות של מוצרים מטבוליים מצטברים של הרשתית והכורואיד.

הוא מאופיין בירידה איטית בראייה. השני נבדל בכך שיש לו הצטברויות נוזלים ודם באזור הרשתית, הנגרמות על ידי נביטה של ​​כלי חדש שנוצרו.

חדות הראייה יורדת מהר מספיק, מה שאופייני בצורה זו של ניוון מקולרי של הרשתית. הטיפול דורש מוסמך ובזמן, ללא קשר לצורת המחלה.

הטיפול נקבע על סמך תוצאות האבחון המבוצעות על ידי מוסד רפואי.

ניוון כוריורטינלי מרכזי של הרשתית מתרחשת במחצית הגברים של האוכלוסייה, גיל הגבר, ככלל, עולה על 20 שנים. הגורם להתפתחות המחלה הוא הצטברות של תפליט כלי דם מתחת לרשתית.

זה מפריע לתהליך התקין של תזונה, חילוף חומרים, וכתוצאה מכך מתפתחת ניוון. התפלט מעורר היפרדות רשתית הדרגתית, מה שמוביל לתוצאות חמורות המשפיעות על יכולת הראייה.

זה לא שולל את תחילתו של עיוורון מוחלט. תסמינים של ניוון כוריורטינלי הם ליקוי ראייה ועיוות תמונה.

תסמיני ניוון רשתית היקפיים עשויים להיות קלים ונראים בלתי נראים למטופל. למרות שלפעמים מציינים כתמים או הבזקי אור. ניוון רשתית היקפי מתגלה באמצעות אופטלמוסקופיה: גלגל העין נבדק ומבצעים אנטיגרפיה פלואורסצנטית.

ניוון מחולקים למולד ונרכש. הם גם מסווגים לפי לוקליזציה לשלושה סוגים, שכל אחד מהם כולל כמה זנים. לפי סיווג זה, הניוון מוכלל, באזור הפריפרי או במקולה (מרכזית).

מִלֵדָה

אם כבר מדברים על סוגי ניוון הרשתית, יש לציין כי על פי הגורם הסיבתי, פתולוגיה זו מסווגת לשתי קבוצות עיקריות: צורות מולדות הקשורות לתופעות תורשתיות מסוימות המתפתחות בילדות ונקראות גם ראשוניות ונרכשות (הן הם גם משניים), הנגרמים מכל מחלה ו/או פציעה.

בהתבסס על לוקליזציה של שינויים פתולוגיים, ניתן לחלק את המחלה המתוארת לשלושה סוגים: צורות היקפיות, שבהן קצוות הרשתית מושפעים; ניוון כוריורטינלי מרכזי של הרשתית, המשפיע רק על מרכז מבנה העין שצוין; צורות מוכללות, המאופיינות בהתפשטות התהליך הפתולוגי ברחבי הרשתית.

יש לציין כי בארצנו יש בעיות רבות בסיווג של מחלה זו. מונחים רבים יכולים להתייחס למעשה לאותה מדינה.

לדוגמה, ניוון רשתית מרכזי מכונה לעתים קרובות קשור לגיל, שהוא שם נרדף לניוון סנילי, אינבולוציוני; מעת לעת מחלה זו נקראת ניוון מקולרי הקשור לגיל; המחלה מכונה לפעמים גם כוריורטניטיס מרכזי.

יחד עם זאת, רופאים מערביים משתמשים רק במונח אחד - ניוון מקולרי של הרשתית, וזה די הגיוני, כי המקולה (הנקודה הצהובה) ממוקמת בדיוק בחלק המרכזי של הרשתית. אגב, מונח זה משמש גם ברפואה ביתית בנוסף לשמות המפורטים לעיל.

נהוג לחלק דיסטרופיה למולד ונרכש. בנוסף, על פי לוקליזציה, מבחינים מרכזיים והיקפיים. אם ניוון רשתית משולבת במרכז (האזור המקולרי) ובחלקו ההיקפי, אזי צורה זו נקראת כללית. קשה יותר לטפל בצורות מולדות מאשר בצורות נרכשות.

צורות מוכללות תורשתיות של ניוון כוללות:

• Tapetoretinal (זה נקרא גם פיגמנטרי).

• הפרעות מולדות של ראיית לילה.
• תסמונת תפקוד לקוי של קונוס. שני ביטויים אפשריים - הפרה של תפיסת הצבע או עיוורון.
• אמאורוזיס לבר.

ניוון רשתית היקפי בצורות מולדות מתחלק ל:

• פתולוגיה גולדמן-פאבר.
• רטינוכסיס.

עם ניוון רשתית מרכזי, האבחנה היא:

• ניוון מקולרי.
• Stargardt ו-Best disease.

ניוון מרכזי נקרא גם מקולרי (מכיוון שהאזור המקולרי של הרשתית מושפע).

לניוון רשתית נרכש אין סיווג כה מורכב.

מקום נפרד תפוס על ידי ניוון רשתית במהלך ההריון. לרוב, היא מתפתחת על רקע רעלת הריון או רעלת הריון.

בהתאם למיקום הנגע ברשתית, מבחינים בין סוגי המחלה: מרכזית והיקפית.

ניוון רשתית מרכזי או ניוון מקולרי

מחלה המלווה בפגיעה בראייה המרכזית. ככלל, זה מתפתח אצל אנשים שגילם עולה על 55 שנים.

ישנן שתי צורות של ניוון מקולרי:

• צורה יבשה. מתאים לשלב הראשוני של המחלה. במהלך תקופה זו, חדות הראייה יורדת, אולם המטופל אינו חש בכך.
• צורה רטובה. אם המחלה לא אובחנה בזמן, הצורה היבשה של ניוון הופכת לצורה רטובה. הדבר מעיד על התפתחות המחלה, שהשלב החדש שלה מאופיין בשבריריות של כלי העין ובנטייה שלהם לשבריריות. כתוצאה מכך מתרחשים שטפי דם בעין.

התסמינים העיקריים של ניוון רשתית מרכזית כוללים:

• ירידה בראייה המרכזית (יש עיוות של קווי המתאר של עצמים וקווים);
• רגישות לאור בהיר;
• היווצרות כתם כהה המקשה על קריאה, נהיגה ברכב ועבודה עם חפצים קטנים;
• תפיסת צבע מעוותת.

אם אתה מרבה להוביל את הזמן ליד צג המחשב, זה יכול לגרום לאדמומיות בעיניים. תן לעיניים לנוח לעתים קרובות יותר. תרופות לשעורה על העין ניתן לקנות בבית המרקחת הקרוב. קרא כאן כיצד לטפל נכון בשעורה. שליטה בלחץ העין יכולה להציל את הראייה שלך http://www.help-eyes.ru/zabolevanie/glaukoma/glk-lechenie-glaznogo-davleniya.html

ניוון רשתית היקפי

ניתן לחלק את כל הדיסטרופיות לשתי קבוצות גדולות: נרכשת (משנית) ומולדת (ראשונית). בתורם, המשניים מחולקים עוד יותר לשלוש קבוצות בהתאם לוקליזציה של פגמים: מרכזי, היקפי ומוכלל.

ניוון רשתית כוריורטינלי, הידוע גם בשם ניוון מקולרי של הרשתית הקשור לגיל, אופיינית לאנשים מעל גיל 50. המחלה עלולה להוביל לאובדן מוחלט של הראייה המרכזית. יחד עם זאת, הראייה ההיקפית של חולה עם ניוון כוריורטינלי של הרשתית נשארת בטווח התקין.

ללא ראייה מרכזית, בהירות התפיסה של אובייקטים בלתי אפשרית. אנשים עם תסמינים של סוג זה של ניוון רשתית אינם מסוגלים לקרוא או לנהוג. קצב התקדמות המחלה תלוי בסוג ובחומרתה של ניוון כוריורטינלי של הרשתית.

הצורה הרטובה של המחלה נחשבת לחמורה, המהירה והקשה ביותר לטיפול. עם זאת, הנפוצה ביותר (ב-9 מתוך 10 מקרים) היא הצורה היבשה של ניוון רשתית כוריורטינלי. בעזרתו, תהליך ההרס הדרגתי של תאי החלק המרכזי של הרשתית (מקולה) אורך מספר שנים.

בסוג אחר של ניוון רשתית, ניוון רשתית היקפית, שינויים משפיעים על החלקים ההיקפיים של קרקעית העין. הסכנה של מחלה זו היא שהשלב המוקדם של התפתחות ניוון רשתית היקפי הוא כמעט אסימפטומטי. את השינויים הדיסטרופיים הראשונים ניתן לאבחן רק בעזרת ציוד עיניים מיוחד.

עם זאת, חשוב מאוד לאבחן שינויים אלו בשלב מוקדם של ניוון רשתית היקפית. רק במקרה זה ניתן למנוע ביעילות סיבוך רציני של המחלה - היפרדות רשתית או קרע. פתולוגיות כאלה, בניגוד לשורש שלהן, די קשות לטיפול.

ניוון רשתית פיגמנטרי היא האנומליה הנדירה ביותר הנגרמת על ידי גורמים תורשתיים. זה נגרם על ידי הפרעות בעבודה של קולטני צילום ברשתית האחראים לראיית צבע שחור-לבן בדמדומים או ביום.

ניוון רשתית פיגמנטרי יכול להיות מועבר מאם לילד בדפוס תורשה אוטוזומלי רצסיבי או אוטוזומלי דומיננטי. לרוב, גברים סובלים מרטיניטיס פיגמנטוזה. התמונה הקלינית של המחלה ומנגנון ההתפתחות הינם אינדיבידואליים עמוקים.

עם רטיניטיס פיגמנטוזה קלה, יש רק ירידה קלה בחדות הראייה בחלל מואר גרוע. במקרים חמורים של רטיניטיס פיגמנטוזה, ייתכן אובדן מוחלט של תפקוד הראייה.

דרגות נכות

לפי ICD-10, החומרה

אני תואר

(דרגה קטנה של ראייה ירודה) - הפרעות בתפקוד קלות;

דרגה III (דרגה גבוהה של ראייה ירודה) פגיעה תפקודית חמורה;

תואר IV

(עיוורון מעשי או מוחלט) חוסר תפקוד בולט באופן משמעותי.

קריטריונים להערכת הפרות של תפקודי הראייה העיקריים בקביעת נכות ניתנים בטבלה. אחד.

להערכת נכות יש מאפיינים משלה לכל קטגוריה של פעילות חיים, עם זאת, ישנם גם מאפיינים בסיסיים (אופייניים לרוב הקטגוריות). כל הגבלות החיים

בהתאם לחומרה מתחלק לשלוש דרגות.

הגבלות מדרגה ראשונה מתקיימות כאשר המטופל מסוגל לבצע באופן עצמאי סוג כזה או אחר של פעילות חיים, אך עם קשיים מסוימים (הוצאה ארוכה יותר של זמן, הפחתת נפח, פיצול ביצועים וכו') ובמידת הצורך, עם שימוש בעזרים עקב הפרעות מתמשכות מתפקדות.

נצפית נכות מתמשכת עם רוחק ראייה ואסטיגמציה
במקרים נדירים מאוד. זה עשוי להיות קשור להופעת תלונות אסתנוטיות.
עקב ירידה בראייה. במקרים אלה, עבודה עם חלקים קטנים אינה זמינה ו
דורש מאמץ בעיניים.

העברה למשרה אחרת, נמוכה יותר בשל רוחק ראייה
דרגה גבוהה, עשויה להיות הסיבה להקמת הקבוצה השלישית של מוגבלות.

מוגבלות ראשונית של ילדים

שְׁכִיחוּת

מוגבלות עיקרית של ילדים

עקב לקות ראייה בפדרציה הרוסית בשנים 2000-2005. הסתכם ב-1.4 ​​לכל 10,000 ילדים עם תנודות במדד זה הן במחוזות פדרליים שונים (מ-0.8 בצפון-מערב ובאורל ל-2.8 לכל 10,000 ילדים ובדרום), וגם בנושאים בודדים של הפדרציה (מ-0, 1 ב- אזורי נובוסיבירסק וקמרובו ל-26.4 לכל 10,000 ילדים ברפובליקה הצ'צ'נית ובדאגסטן).

לעתים קרובות ניתן להבחין במחלה, הנקראת גם ניוון, בילדות. ניוון מקולרי הוא הנפוץ ביותר בקרב ילדים.

הסיכון למחלה עולה אם מתרחשת תורשה על פי הדפוס הדומיננטי. התפתחות ניוון מרכזי במקרה זה מתרחשת במהירות גבוהה. המחלה מתפתחת בשתי עיניים, סימפטום אופייני הוא הפרה של תפיסת הצבעים.

בילדים, בנוסף לניוון רשתית, נצפים פזילה ועווית קלה של גלגל העין. מכיוון שהפתולוגיה היא גנטית במהותה, אין תרופות יעילות שיכולות לרפא את המחלה לחלוטין.

ברוב המקרים, הפרעות ניווניות של המנתח החזותי בילדים הן תורשתיות. הפתולוגיה של כלי המקולה מתבטאת במספר חריגות. לדוגמה, מחלת Stargardt, שיש לה עיקרון תורשה אוטוזומלית רצסיבית (לשני ההורים לילד יש גן "חולה" בקבוצת הכרומוזומים שלהם).

המחלה פוגעת בשתי העיניים, מתחילה להתקדם לאחר גיל 5. הפרוגנוזה היא שלילית, שכן אי אפשר לרפא ניוון כזה, ועם הזמן, עצב הראייה יכול להתנוון לחלוטין.

מחלת בסט היא גם מצב מולד. היווצרות ציסטית מופיעה במרכז המקולה, ומפחיתה את רמת חדות הראייה המרכזית.

רטינושיזיס נעורים היא מחלה הקשורה ל-X המאופיינת בשינויים ניווניים ואחריהם השפלה של הגוף הזגוגי. זה משפיע על בנים, בנות הופכות לנשאיות של הגן ה"חולה". התמונה הקלינית מתבטאת בניסטגמוס (תנועות עיניים לא רצוניות) ופזילה.

רטיניטיס פיגמנטוזה היא פתולוגיה חמורה, שהיא שילוב של מספר מחלות תורשתיות. שיא ההתקדמות מתרחש בגיל עשר.

סיווג המחלה, תסמינים בילדים ומבוגרים

הדינמיקה השלילית של המדדים העיקריים של מוגבלות בשנים 2000-2005 נקבעה. עם עלייה במספר הנכים החדשים שהוכרו מ-39,000 ל-66,700 איש בשנה ועלייה בשיעור הנכות הראשונית מ-3.1 (2000) ו-3.5 (2004) ל-5.8 (2005) לכל 10,000 מבוגרים.

השכיחות של מוגבלות ראשונית אינה זהה במחוזות פדרליים שונים (במרכז - 5.4, בוולגה - 7.9, במזרח הרחוק 4.5, בדרום 6.0, בצפון-מערב - 4.2, באוראל - 5.3 , בסיביר 5.1 לכל 10,000 מבוגרים) ונושאי הפדרציה הרוסית, שם זה משתנה מ-1.5 במוסקבה ל-20.5 ברפובליקה של קלמיקיה לכל 10,000 מבוגרים.

השכיחות הגבוהה ביותר של נכות ראשונית בקרב אוכלוסיית גיל הפרישה (18.2), הגבוהה באופן מובהק מאותו מדד עבור אנשים בגיל הביניים (3.4) וצעירים (1.0 ל-10,000 מהאוכלוסייה המקבילה). בקרב מבוגרים עם נכות חדשה שאובחנה, חולים בגיל פרישה מהווים 79.8%, ובגיל העבודה - 20.2%.

שאלה זו מטרידה אמהות לעתיד רבות אשר, ככלל, סובלות מקוצר ראייה, לעתים רחוקות יותר עם מחלות עיניים כגון אסטיגמציה, רוחק ראייה, קטרקט מולד, וכן את אלו שעברו ניתוחי עיניים - טרשת פלסטית, ניתוח לפזילה, תיקון ראייה בלייזר.

כמובן שישנן התוויות והגבלות ללידה טבעית עקב מצב העיניים, אך רובן זמניות.

קוצר ראייה גבוה ולידה טבעית.

במיילדות, מזה זמן רב קיימת דעה כי קוצר ראייה גבוה (יותר מ-6.0 דיופטר) מהווה אינדיקציה לניתוח קיסרי.

עם זאת, הפרקטיקה המודרנית מראה כי לידה דרך תעלת הלידה הטבעית אפשרית עם הפתולוגיה הזו.

קוצר ראייה כשלעצמו, גם אם ברמה גבוהה, אינו יכול להוות מגבלה, ויותר מכך, התווית נגד ללידה דרך תעלת הלידה הטבעית. הגורם הקובע שיכול להשפיע על ההחלטה על הלידה הוא מצב הרשתית.

חשוב לדעת שמידת קוצר הראייה עם איום של סיבוכים מהרשתית אינה משנה. על פי הספרות ומניסיון אישי, לרוב מתרחשים שינויים דיסטרופיים ושברים ברשתית בדרגה ממוצעת של קוצר ראייה מ-3 עד 6 דיופטר.

קוצר ראייה והריון

כל הנשים ההרות צריכות לבקר אופטומטריסט פעמיים במהלך ההריון: בהרשמה בשבוע 12-14, ולאחר מכן בשבוע 32-36. כל המטופלים צריכים לבקר אצל רופא העיניים ללא יוצא מן הכלל.

מדובר באירוע מתוכנן שמטרתו למנוע סיבוכים ממנגנון הראייה ואחד הגורמים המשפיעים על בחירת שיטת הלידה המועדפת.

קוצר ראייה או קוצר ראייה היא מחלת עיניים נפוצה מאוד. מבחינת תדירות ההתרחשות, היא מדורגת במקום השני מבין כל מחלות העיניים בנשים בגיל הפוריות. עד גיל הפוריות, עד 30% מהנשים סובלות מהיסטוריה, וכרבע מהן סובלות מרמה גבוהה של קוצר ראייה.

תכונות של מהלך קוצר ראייה במהלך ההריון

1. ראייה מטושטשת, תפיסה מעוותת של חפצים (עקומה, מעוותת), 2. הבהוב של "זבובים" והבזקים מול העיניים - במקרה זה, יש צורך למדוד את לחץ הדם באופן עצמאי ולהזעיק צוות אמבולנס.

אבחון

– בדיקת יום העין על ידי רופא עיניים – לשלילת פתולוגיה נלווית חמורה: KLA (המוגלובין, טסיות), OAM (חלבון!), BAC (חלבון כולל, AlAT, AsAT, קריאטינין, אוריאה, סוכר, פיברינוגן), קרישה, דם מדידת לחץ ודופק.

יַחַס

היפרמטרופיה או רוחק ראייה היא פתולוגיה חזותית שבה חדות הראייה מופחתת ביחס לאובייקטים המרווחים. עצמים הממוקמים במרחק נתפסים כצלולים יותר. כשלעצמו, רוחק ראייה אינה התווית נגד להריון וללידה עצמאית.

היפראופיה במידה פחותה מקוצר ראייה מסוכנת עם שינויים דיסטרופיים בקרקעית הקרקע, אך קיימת אפשרות כזו. רופא עיניים יבדוק אותך בצורה מתוכננת ובמידת הצורך ישלח אותך לבדיקת קרקעית העין (בדרך כלל מתבצעים מחקרים מוסמכים ביותר במרכזי מיקרוכירורגיה בעיניים, מעבדות לתיקון לייזר וכדומה).

במקרה של נוכחות של מוקדי ניוון, יש לציין טיפול הייטק בטכניקות לייזר.

השלכות לאם: ככלל אין שינוי משמעותי בחדות הראייה.השלכות לעובר: לא מזוהה, לא נדרשת בדיקה נוספת לתינוק.

עליך להיות מודע לכך שהיפרמטרופיה, כמו גם לקוצר ראייה, עשויה להיות בעלת נטייה תורשתית. ניתן להעריך באופן מהימן את הראייה של ילד רק בגיל 2-3 שנים, מכיוון שלתינוקות עשויה להיות היפרמטרופיה מולדת חולפת שאינה דורשת טיפול ותיקון.

גלאוקומה היא מחלה של מנגנון העין, המלווה בעלייה בלחץ התוך עיני. בנשים בגיל הפוריות, מחלה זו שכיחה הרבה פחות מאלו המפורטות לעיל. גלאוקומה יכולה להיות מסוגים שונים (זווית פתוחה, זווית סגורה), אך כשלעצמה היא אינה מהווה מכשול להרות וללדת תינוק.

עקב שינויים הורמונליים בגוף האישה, עלייה ברמות הפרוגסטרון ושינוי בגמישות ובהרחבה של מבני רקמה רבים, מהלך הגלאוקומה בהריון משתפר בדרך כלל. החמרות הן נדירות, במיוחד אם משתמשים בטיפות שנקבעו באופן קבוע.

עם זאת, לא ניתן להשתמש בכל טיפות העיניים במהלך ההריון. למרות המינון המועט לכאורה של התרופה הנכנסת לגוף האם, ההשלכות יכולות להיות עצובות מאוד (פיגור בגדילה תוך רחמית, הפלה ספונטנית, היפרטוניות ברחם, השפעות פתולוגיות על התפתחות מערכת העצבים המרכזית של העובר).

1. מעכבי אנגיבראז פחמניים (טרוסופט, dorzopt)2. פרוסטגלנדינים (טרווטן) 3. חוסמי בטא (טימולול, ארוטימול, אוקומד, גלאוטם, אווקר)

במהלך תכנון ההריון יש לגשת לרופא עיניים ולהתייעץ לגבי החלפת התרופה. גלאוקומה אינה עוברת בתורשה, ולכן אין צורך בבדיקה נוספת של היילוד.

בנוסף לקוצר ראייה, ישנן מחלות עיניים נוספות.

ניוון רשתית במהלך ההריון יכול להתפתח אם האם לעתיד סבלה מקוצר ראייה או פתולוגיות עיניים אחרות לפני ההתעברות. במקרים כאלה, יש צורך לנהל הריון בהשתתפות רופא אוקוליסט. לידה נרתיקית מצריכה אישור של רופא העיניים המטפל.

רופאי עיניים נאלצים להתמודד פעמים רבות עם ניוון רשתית אצל נשים במהלך ההיריון, כאשר שינויים הורמונליים מתרחשים במלוא עוצמתם בגוף, המובילים להפעלת כל התהליכים המטבוליים, לרבות שינויים במחזור הדם בעיניים.

בשליש השני רמת לחץ הדם יורדת מעט, מה שמוביל להאטה בזרימת הדם וכתוצאה מכך לירידה בדם בכלי העין. שינויים יכולים לעורר התפתחות של ניוון רשתית.

במהלך הלידה, המצב יכול להסתבך עד ניתוק מוחלט או קרע של הרשתית. לכן כל כך חשוב לפנות לרופא עיניים במהלך ההריון.

בבדיקת הרופא יבוצע אבחון סטנדרטי של מצב מערכת הראייה לרבות קרקעית הקרקע.

נקבעת בחינה חוזרת בתקופה שבין השבוע ה-32 לשבוע ה-36. עם זאת, במקרה של אבחון ניוון רשתית, יש צורך להגיע לרופא עיניים פעם בחודש.

באשר ללידה, מספר גורמים משפיעים על הבחירה בין לידה טבעית לניתוח קיסרי: גיל היולדת, מידת המחלה, בריאותה הכללית של האישה.לעיתים קרובות רופאים מבצעים ניתוח קיסרי על מנת למקסם את הבטיחות של תהליך הלידה, הן עבור האם והן עבור תינוקה.

אם חשוב ביותר לאם לעתיד ללדת ילד בעצמה, הרופאים ממליצים לעבור הליך לקרישת לייזר היקפית מניעתית של הרשתית, המתבצע בשבוע ה-35 להריון.

בתהליך החשיפה ללייזר ניתן לחבר את הכורואיד של גלגל העין עם הרשתית באמצעות צלקת הרקמה. במקרה זה, ניתן להימנע מניתוח קיסרי.

טיפול בחלציון ללא ניתוח אפשרי בשלבים המוקדמים של המחלה האם ניתן להשתמש ב-levomycetin לדלקת הלחמית בילדים? את התשובה תמצא במאמר זה.

במהלך ההריון, הרקע ההורמונלי משתנה, חילוף החומרים עולה. זרימת הדם בכל האיברים והרקמות תחילה עולה ולאחר מכן פוחתת.

כל השינויים הללו יכולים להשפיע לרעה על הרשתית. בסיכון נמצאות נשים שאובחנו עם קוצר ראייה, המרלופיה ומחלות עיניים אחרות לפני ההריון.

בשל הסיכון הגבוה להיפרדות רשתית, אישה צריכה אישור מרופא עיניים לפני הלידה. אם מומחה אוסר ללדת לבד, הם פונים ללידה מלאכותית, כלומר עושים ניתוח קיסרי.

אישה בהריון חייבת להגיע להתייעצויות עם רופא עיניים ללא תקלות. הביקור הראשון מתקיים בדרך כלל בתחילת ההריון, כאשר האם המצפה נרשמה.

הביקור הראשון אצל רופא העיניים בתחילת ההריון, השני לקראת סוף ההריון

במהלך הבדיקה, הרופא בוחן בקפידה את כלי הקרקעית כדי לזהות אנגיופתיה ופתולוגיות אחרות של הרשתית. הביקור השני אצל האופטומטריסט מתרחש לקראת סוף ההריון. אמצעים פשוטים כאלה יכולים למנוע סיבוך אדיר של הלידה - היפרדות רשתית.

אם לאישה יש קוצר ראייה, אז במקרה זה היא נבדקת על ידי רופא עיניים לפחות פעם בחודש.

אם לאישה הרה יש ניוון רשתית, אז הלידה מתבצעת בהכרח בניתוח קיסרי.

זאת בשל העובדה שניוון רשתית עלול לגרום לאחר מכן לקרעים ולהיפרדות רשתית.

בשליש השלישי להריון מתרחשת ירידה פיזיולוגית בלחץ הדם עקב שינויים הורמונליים והכנה של הגוף ללידה. כתוצאה מזרימת דם מופחתת, כמות החומרים המזינים המועברים לרשתית פוחתת. גורם זה יכול גם לעורר התפתחות של תהליכים דיסטרופיים.

בהתחשב בכל האמור לעיל, אנו יכולים להסיק כי ניטור קבוע של האם לעתיד על ידי רופא עיניים הוא חלק בלתי נפרד מניהול ההריון.

נשים בהריון מרגישות לעתים קרובות עייפות ויבשות בעיניים, בהירות חזותית מופחתת. תופעות אלו מוסברות בעווית של התאמה ועשויות להיעלם לאחר לידת ילד, או להתעצם ולהוביל לקוצר ראייה.

יש לשים לב במיוחד לתסמינים הבאים המצביעים על שינויים דיסטרופיים ברשתית:

• זבובים מרצדים, הבזקים, ברק מול העיניים
• ירידה בראייה למרחק
• תמונות מטושטשות
• אובדן אזורים של התבנית הנראית לעין

בסיכון נמצאות נשים הרות עם קוצר ראייה חמור (יותר מ-5-6 דיופטר). בהשפעת האסטרוגן מתגברת יכולת ההארכה של רקמת החיבור, גלגל העין נמתח, מה שמוביל להידלדלות הרשתית ומגביר את הסיכון לנזק.

התפתחות ניוון רשתית במהלך ההריון עלולה להוביל להיפרדות רשתית ולאובדן ראייה.

לחץ מוגבר על מערכת הלב וכלי הדם עלול לעורר את התקדמות המחלה, ולכן חשוב לעבור בדיקה מונעת בשליש הראשון ולאחר 32 שבועות.

ההחלטה הסופית של הרופא לגבי האפשרות של לידה ללא סיכון לראייה תלויה במידה רבה במסקנת רופא העיניים.

תסמינים

ניוון רשתית היקפי בדרגה 1 קשה לזיהוי, במיוחד בשלב מוקדם. במהלך תקופה זו, אין כמעט תסמינים, ולכן האבחנה מתרחשת, למרבה הצער, בשלבים מאוחרים יותר של התפתחות המחלה. הגורמים לפזילה מתפצלת בילדים עשויים להיות גורמים נוירולוגיים או חשיפה ממושכת למחשב.

שינויים הופכים בולטים במקרה של קרע או ניתוק של הרשתית. בנוסף, יש ירידה חדה בחדות הראייה, והבזקים וכתמים בעיניים. אם לאחר תסמינים כאלה אתה לא מתייעץ עם מומחה, אתה יכול לאבד לצמיתות את הראייה. Preosbyopia בשתי העיניים שכיחה ביותר אצל אנשים מעל גיל 50.

המחלה כל כך מסוכנת שהיא מתפתחת כמעט ללא תסמינים. לעתים קרובות מאוד זה נמצא במקרה במהלך הבדיקה. התסמינים הראשונים מתחילים להופיע, ככלל, עם הפסקות ברשתית. אלו הם, קודם כל, "זבובים" צפים מול העיניים, הבזקים.

במשך זמן רב, נזק לרשתית ממשיך ללא ביטויים קליניים. הפתולוגיה מאופיינת בירידה בראייה היקפית, מה שמוביל להתמצאות קשה במרחב.

במקרים נדירים, חולים מתלוננים על הופעת זבובים צפים מול העיניים או פגמים בשדה הראייה בצורת בקר. תסמינים כמו "ברקים" או הבזקים של אור בהיר מעידים על קרע ברשתית ודורשים טיפול מיידי.

ניוון היקפי מאופיינת בקורס חד צדדי, אך עם וריאנט סריג, ברוב המקרים, שתי העיניים מושפעות.

• ירידה בחדות הראייה;
• אובדן ראייה היקפית והיכולת לנווט בחללים מוארים גרועים.

ניוון מקולרי הקשור לגיל גורם בדרך כלל לאובדן ראייה איטי, ללא כאבים ולתמיד. במקרים נדירים, אובדן ראייה יכול להיות פתאומי.

עם התקדמות המחלה, אדם הסובל מניוון מקולרי הקשור לגיל מתלונן על ירידה בחדות הראייה, קושי בקריאה, במיוחד בתנאי תאורה חלשה. כמו כן, מטופלים עשויים להבחין באובדן של אותיות בודדות במהלך קריאה שטחית, בעיוות של הצורה של האובייקטים המדוברים.

הרבה פחות שכיחה היא תלונה על שינוי בתפיסת הצבע. למרבה הצער, יותר ממחצית מהמטופלים אינם מבחינים בהידרדרות בראייה בעין אחת עד שהתהליך הפתולוגי משפיע על העין השנייה. כתוצאה מכך, שינויים מתגלים לרוב בשלבים מתקדמים, כאשר הטיפול כבר אינו יעיל.

סימנים מוקדמים לאובדן ראייה מ-AMD הם:

• כתמים כהים בראייה מרכזית
• תמונה מטושטשת
• עיוות של חפצים
• הידרדרות בתפיסת הצבע
• הידרדרות חדה של הראייה באור נמוך ובחושך

המבחן הבסיסי ביותר לקביעת ביטויי AMD הוא מבחן אמסלר. רשת אמסלר מורכבת מקווים ישרים מצטלבים עם נקודה שחורה מרכזית באמצע. חולים עם תסמיני AMD עשויים לראות כמה קווים נראים מטושטשים או גליים, וכתמים כהים מופיעים בשדה הראייה.

רופא עיניים יכול להבחין בביטויים של מחלה זו עוד לפני התפתחות שינויים בראיית החולה ולכוון אותו לבדיקות נוספות.

ניוון פיגמנטרי ברשתית משפיע על אפיתל הפיגמנט ועל תאי הפוטו-קולטן. הסימנים הראשונים מופיעים בילדות המוקדמת. תסמינים ספציפיים אופייניים: מוקדים פיגמנטיים (גופי עצמות), דיסק אופטי אטרופי ועורקים צרים.

ניוון פיגמנטרי

עם האמורוזיס המולד של לבר, עיוורון מתרחש מלידה או שילדים מאבדים את ראייתם לפני גיל 10. מאפיינים: חוסר ראייה מרכזית, ניסטגמוס, קרטוקונוס, פזילה ועוד. מוקדים ניווניים שונים (לבנים ופיגמנטיים כמו מלח ופלפל, גופי עצמות) נקבעים בכל קרקעית העין, הדיסק האופטי חיוור, הכלים מצטמצמים .

רטינוכיזיס נעורים של כרומוזום X מתייחס לדיסטרופיה תורשתית של vitreochorioretinal. במקרה זה, ריבוד רשתית מתרחש, ציסטות נוצרות על הפריפריה, שלתוכם יכולים להתרחש שטפי דם. בגוף הזגוגית, המופתלמוס, גדילים שעלולים להוביל להיפרדות רשתית.

מחלת וגנר מתבטאת בקוצר ראייה, רשינוסקיסיס, ניוון פיגמנטרי וממברנות פרה-רשתית עם גוף זגוגי שקוף.

מחלת גולדמן-פאבר - ניוון תורשתי הוא מהלך פרוגרסיבי, שביטוייו העיקריים הם גופי עצמות, רטינושיזיס וניוון זגוגית. מחלת Stargardt - פוגעת באזור המקולרי.

סימן אופייני בקרקעית הקרקע הוא "עין שור" באזור המרכזי, כלומר אזור כהה עם טבעת בהירה, מוקף בהיפרמיה מעוגלת. התסמינים הם ירידה בחדות הראייה עד גיל 20, הפרה של תפיסת הצבע ורגישות הניגודיות המרחבית.

מחלת סטארגארד

ניוון חלמון של בסט - באזור המקולרי נוצר מוקד צהבהב הדומה לחלמון של ביצה. בגיל 10-15 בערך יש ירידה בראייה, עיוות צורת חפצים, "ערפל" מול העיניים. שתי העיניים מושפעות בדרגות שונות.

ניוון רשתית מרכזי הקשור לגיל (לא התפתחותי, סנילי) הוא אחד הגורמים השכיחים ביותר ללקות ראייה בקרב אנשים מעל גיל 50 עם נטייה תורשתית.

ניוון מקולרי הקשור לגיל

- non exudative - מאופיין בחלוקה מחדש של פיגמנט, דרוזן, אזורים של ניוון רשתית. המוקדים יכולים להתמזג, בדומה לתמונה של "מפה גיאוגרפית".

הדרוזים ממוקמים מתחת לאפיתל הפיגמנט ויש להם צבע לבן צהבהב, הבולטות שלהם לתוך גוף הזגוגית אפשרית. ישנם רכים (עם גבולות מטושטשים), קשים (בעלי גבולות ברורים) ומסתיידים.

מהלך הצורה הלא-אקסודטיבית הוא שפיר, מתפתח לאט

- exudative - בהתפתחותו הוא עובר מספר שלבים: ניתוק אקסודטיבי של אפיתל הפיגמנט, ניתוק אקסודטיבי של הנוירו-אפיתל, ניאווסקולריזציה, ניתוק אקסודטיבי-המוררגי, שלב תיקון. זה מוביל במהירות לעיוורון.

גורמי סיכון לניוון מקולרי הקשור לגיל: עיניים כחולות ועור לבן, תזונה דלה בויטמינים ומינרלים, כולסטרול גבוה, עישון, יתר לחץ דם עורקי, היפרמטרופיה, קטרקט, ניתוחי עיניים.

בשלבים המוקדמים, ניוון הרשתית כמעט א-סימפטומטי, מה שמקשה על אבחנתה כבר בתחילת התהליך. כאשר הדיסטרופיה כבר מתקדמת, בכל סוגי המחלה, ניתן להבחין בין התסמינים הבאים:

• ירידה באיכות הראייה;
• הגדלת שדה ראייה מוגבל;
• אובדן אזורים בתמונה, מראה בעלי חיים;
• תפיסה של תמונה עם קווי מתאר וצורות מעוותים של אובייקטים;
• אובדן ראייה משמעותי באור נמוך;
• הפרעת תפיסת צבע;
• שינויים בתפיסת המרחקים לאובייקטים הנצפים והערכה לא נכונה של גודלם;
• המראה מול העיניים של נקודות שחורות, כתמים צבעוניים, ניצוצות, הבהוב.

תסמינים כאלה הם סיבה לפנייה מיידית לרופא עיניים, גם אם מופיע רק אחד או מעטים מהם.

בהתאם לצורת ניוון הרשתית, גם התמונה הקלינית שלה תהיה שונה. ניוון פיגמנטרי משפיע על התאים שאחראים על ייצור הפיגמנט ועל תפיסת האור.

זה מתבטא בגיל צעיר ויש לו תסמינים כמו ניוון של הדיסק האופטי, נוכחות של נגעים פיגמנטיים והיצרות של העורקים. אם טיפול בזמן מתבצע, אז לצורת הפיגמנט יש תוצאה חיובית.

האמורוזיס המולד של לבר הוא אחד מסוגי הפתולוגיה המובילה לאובדן הראייה המהיר ביותר. ילדים הסובלים ממחלה זו מתעוורים לפני גיל 10, והתסמינים מופיעים הרבה יותר מוקדם. האמורוזיס של לבר מאופיינת בפגיעה בכל אזור הרשתית, כלומר ישנם מוקדי ניוון מרובים המשפיעים גם על ראש עצב הראייה.

X-chromosome retinoschisis הוא ניוון כוריורטינלי. התכונה שלו היא שיש הפרדה הדרגתית של הרשתית והיווצרות תצורות ציסטיות בהיקפית שלה.

עם הזמן, ניוון כוריורטינלי יכול להוביל לדימום לתוך ציסטות אלה, כמו גם לתוך הגוף הזגוגי, אשר נקרא hemophthalmos. לצורה הכוריורטינלית יש מהלך חמור, שכן היא מלווה בשטפי דם.

למחלת וגנר יש שילוב מורכב של תסמינים. אז, במקביל יש תמונה קלינית של קוצר ראייה וניוון פיגמנטרי. בנוסף, ממברנות פרה-רשתיות מופיעות על רקע גוף זגוגי שלם.

מחלת גולדמן-פאבר נחשבת בתור תורשתית. זה מאופיין בהתקדמות אינטנסיבית, אשר משפיעה לא רק על הרשתית, אלא גם מובילה לשינויים הרסניים משמעותיים בגוף הזגוגית. התסמינים עשויים להופיע לפני גיל 5 שנים.

למחלת Stargardt, לוקליזציה של הנגע באזור המקולרי אופיינית. בקרקעית הקרקע יש שינויים בעלי שם - סימפטום של "עין שור". המחלה מאופיינת באובדן ראייה עד 20 שנה, אשר לפניו פגיעה בתפיסת הצבע וירידה בחדות הראייה.

• קשה לאדם להבחין בין צבעים;
• זבובים מהבהבים לפני העיניים או הבזקים בהירים מופיעים;
• צורות האובייקט הגלוי מעוותות;
• הראייה המרכזית מתדרדרת או נעלמת כליל;
• הראייה ההיקפית לקויה;
• התמונה שלפני העיניים הופכת מטושטשת, גלית;
• צריך תאורה בהירה יותר לקריאה וכתיבה;
• חדות הראייה נפגעת;
• אדם אינו יכול להבחין בין חפץ נע מזה שאינו נע;
• הראייה מתדרדרת בלילה;
• רעלה מול העיניים.

אם יש לך תסמינים אלה, עליך לפנות לרופא עיניים בהקדם האפשרי, אחרת אתה עלול לאבד את הראייה.

עבור חולים שאובחנו עם ניוון חלקי של עצב הראייה, נכות אינה גזר דין. ניתן וצריך לטפל במחלה זו. תסמינים ברורים שהמטופל חייב לשים לב אליהם יסייעו לזהות את הפתולוגיה בשלב מוקדם של ההתפתחות.

הסימנים העיקריים לאטרופיה של עצבי הראייה כוללים:

אם מתגלה אחד מהתסמינים הנ"ל, חובה לפנות לרופא עיניים כדי לשמר את הראייה ולעצור את התפתחות המחלה.

מכיוון שיש הרבה סוגים שונים של ניוון רשתית, להלן תיאורים של הנפוצים שבהם. לתסמינים ולפרוגנוזה של כל סוג של פתולוגיה עשויים להיות גם כמה קווי דמיון וגם הבדלים משמעותיים.

הסימפטום הברור ביותר של כל ניוון הוא אובדן מתקדם של הראייה. סימנים אחרים של המחלה יכולים להתגלות רק על ידי רופאי עיניים.

תסמיני ניוון תלויים בסוג שלה. אז ניוון רשתית היקפי יכול להמשיך ללא תסמינים במשך זמן רב, ולכן הוא מאובחן, ככלל, ממש במקרה. הסימנים הראשונים ("זבובים" והבזקים) מופיעים רק כאשר מופיעים פערים.

עם ניוון מרכזי, אדם רואה קווים ישרים מעוותים, חלקים משדה הראייה נושרים החוצה.

תסמינים נוספים: ראייה מטושטשת, שינוי בתפיסה תקינה של צבעים, ראייה מטושטשת, עיוות של שדות ראייה, פגיעה בראיית דמדומים.

תסמינים של ניוון רשתית הם:

• "זבובים" צפים מול העיניים;
• הבזקי אור;
• עיוות של קווים ישרים בניוון רשתית כוריורטינלי;
• אובדן חלקים משדה הראייה;
• ירידה בחדות הראייה;
• עכירות בעיניים;
• שינוי בתפיסת הצבע;
• ראייה מטושטשת.

אם יש לך תסמינים דומים, הקפד להתייעץ עם מומחה. הרבה יותר קל למנוע מחלה מאשר להתמודד עם ההשלכות.

סימפטום מוקדם של ניוון הרשתית הוא ירידה הדרגתית בבהירות הראייה הקרובה. המחלה מתקדמת לאט ובסופו של דבר מובילה לתפיסה של תמונות מעוותות.

חולים עם תסמינים של ניוון רשתית מתלוננים לעתים קרובות על הכפלה של עצמים נתפסים חזותית, קווים שבורים ונוכחות של כתמים עיוורים בראייה. עם זאת, עיוורון מוחלט כתוצאה מניוון רשתית מתפתח די נדיר.

אבחון

ניתן לאבחן PCRD עם אישון מורחב באמצעות עדשת שלוש מראות. כלי זה יכול לאפשר לך לבחון את אותם אזורים שאינם נגישים לאופטלמוסקופ.

לבדיקה מפורטת של העיניים יש צורך ב-scleropressure המאפשר להעביר את הרשתית לאמצע לבדיקה רצינית יותר של הפריפריה. ההליך כמעט ללא כאבים, אך לא נעים למטופל.

ניתן לתקן פטוזיס של העפעף העליון בניתוח.

כאשר מתגלים שינויים ראשוניים, החולה צריך להיות כל הזמן במעקב על ידי רופא עיניים ולצלם תמונות של קרקעית הקרקע עם מנורת צילום חריץ.

לרפואה המודרנית יש יכולת לאבחן מחלה באמצעות מכשור דיגיטלי מיוחד המאפשר לקבל תמונה דיגיטלית תלת מימדית של אזור גלגל העין. אם באמצעות שיטה זו ניתן לקבוע את האזורים המועדים לדסטרופיה, המומחה מעריך בבירור את גודל האזור הבעייתי ביחס לשטח הכולל של גלגל העין.

כיצד לטפל בקסלתזמה של העפעפיים ניתן למצוא כאן.

אבחון AMD מבוסס על נתוני אנמנזה, תלונות מטופלים, הערכת תפקודי ראייה ונתוני בדיקת רשתית בשיטות שונות. נכון לעכשיו, אחת השיטות האינפורמטיביות ביותר לאיתור פתולוגיה של הרשתית מוכרת כ-Fundus fluorescein angiography (FAHD).

ל-FAHD משתמשים בדגמים שונים של מצלמות וחומרי ניגוד מיוחדים - פלואורסצין או ירוק אינדוסיאנין, המוזרקים לווריד המטופל ולאחר מכן מצלמים סדרה של תמונות פונדוס.

תמונות סטריאוסקופיות יכולות לשמש גם כבסיס לניטור דינמי של מספר חולים עם AMD יבש חמור ולמטופלים בתהליך טיפול.

OCT (טומוגרפיה קוהרנטית אופטית) משמשת להערכת עדינה של שינויים ברשתית ובמקולה, מה שמאפשר לזהות שינויים מבניים בשלבים המוקדמים ביותר של ניוון הרשתית.

הראייה המרכזית עם AMD הופכת בהדרגה מטושטשת, מטושטשת, נקודות כהות מופיעות במרכז שדה הראייה, קווים ישרים וחפצים מתחילים להתעוות, תפיסת הצבע מתדרדרת. הראייה ההיקפית נשמרת.

אם יש לך תסמינים אלה, עליך לפנות מיד לרופא עיניים לבדיקה.

הרופא שלך כנראה יבצע פונדוסקופיה (בדיקת הרשתית) לאחר הרחבת אישוניך בטיפות עיניים מיוחדות. ייתכן שיידרשו מספר הליכי אבחון נוספים כדי לקבוע את צורת AMD ואת שיטת הטיפול.

חובה הם קביעת חדות הראייה, בדיקת קרקעית הקרקע, כמו גם טכניקות היי-טק מיוחדות: טומוגרפיה קוהרנטית אופטית של הרשתית ואנגיוגרפיה פלואורסצנטית של קרקעית העין.

יחד עם זאת, ניתן להעריך ולצפות במבנה ועוביו בדינמיקה, על רקע הטיפול. ואנגיוגרפיה פלואורסצאין מאפשרת להעריך את מצב כלי הרשתית, את השכיחות והפעילות של התהליך הדיסטרופי, וקביעת אינדיקציות או התוויות נגד לטיפול.

מחקרים אלו הם תקן הזהב באבחון של ניוון מקולרי הקשור לגיל ברחבי העולם.

כדי לבצע אבחנה, מבוצעים מחקרים אינסטרומנטליים שונים של מבני העין, מצב קרקעית העין מוערך ויזואלית וניתוחים קליניים כלליים מבוצעים.

• אחת השיטות לקביעת ניוון הרשתית היא בדיקת אמסלר.
• תפיסת הצבע מוערכת באמצעות מבחנים שונים, למשל, רבקין.
• ויזיומטריה מבוצעת כדי לקבוע את איכות הראייה.
• שיטת הפרימטריה משמשת ללימוד רוחב שדה הראייה וזיהוי אזורי נשירה בו.
• רפרקטומטריה משמשת למדידת מקדם השבירה.
• מחקר קרקעית הקרקע (אופטלמוסקופיה) מתבצע תחת מידריאזיס רפואי.
• כדי לזהות פתולוגיות של העין, מבוצעת ביומיקרוסקופיה.
• כדי להעריך את הפעילות הביו-אלקטרית של שכבות הרשתית, מתבצעת אלקטרוטינוגרפיה.
• אנגיוגרפיה פלורסנטית מבוצעת כדי להעריך את מצב כלי הרשתית ולרישום שטפי דם.
• כמו כן, ניתן לבצע בדיקת אולטרסאונד של העין וטומוגרפיה של הרשתית.

ניוון רשתית דורש בדיקות כגון:

בדיקת עיניים בנאלית עוזרת לזהות את המחלה

כדי לאבחן ניוון רשתית, יש צורך בבדיקות הבאות:

1. לימוד שדות ראייה;
2. מחקר של תפיסת צבע;
3. בדיקת חדות הראייה;
4. בדיקת קרקעית הקרקע באמצעות עדשת גולדמן;
5. אנגיוגרפיה פלורסנטית (בדיקת כלי עיניים);
6. אולטרסאונד ובדיקה אלקטרופיזיולוגית של העיניים;
7. ניתוח לקביעת מצב חילוף החומרים של הגוף.

כדי לאבחן את הסימפטומים של ניוון רשתית, עליך לבצע את השלבים הבאים:

• להיבדק על ידי רופא עיניים;
• לקבוע חדות ראייה;
• להעריך את תפיסת הצבע;
• להרחיב את האישון ולבחון את קרקעית העין בעזרת עדשת גולדמן בעלת שלוש מראות;
• לבצע קוהרנטי טומוגרפיית עיניים;
• לבצע אולטרסאונד של העין.

השיטות האינפורמטיביות ביותר לאבחון ניוון רשתית הן סריקת לייזר של הרשתית באמצעות טומוגרפיה אופטית, פרימטריה ממוחשבת מרכזית, ואנגיוגרפיה פלואורסצנטית של כלי הדם של קרקעית העין. הם מאפשרים לך לזהות את התסמינים המוקדמים ביותר של ניוון רשתית.

בנוסף, בשלב מוקדם של אבחון המחלה, ניתן להשתמש בבדיקות גם לבדיקת תפיסת צבע, ניגודיות חזותית וגודל שדות הראייה המרכזיים והפריפריים.

הערכת יכולות המנתח החזותי

ללקות ראייה משפיעה לרעה על התועלת של כמעט כל קטגוריות החיים, אך מידת ההשפעה הזו שונה.

יכולת התנועה של האדם, שירות עצמי, התמצאות, תקשורת תלויה בעיקר במצב תפקודי הראייה העיקריים - חדות הראייה ושדה הראייה. בתהליך הבדיקה הרפואית והחברתית, תפקודי הראייה נקבעים על ידי הצגה חד-בינקולרית של בדיקות מבחן, אולם מידת ההפרות שלהם המשפיעות על ביסוס נוכחות וחומרת הנכות מוערכת בעיקר על פי מצב התפקודים. של הרואה טוב יותר או של העין היחידה בתנאים של תיקון נסבל (אופטימלי).

קשה יותר לאפיין את היכולות של מנתח הראייה ביחס למשימות ספציפיות של פעילות עבודה ואימונים: בנוסף לניתוח חדות הראייה ושדה הראייה, יש צורך להעריך פונקציות אחרות של איבר הראייה החשובות לביצוע סוגים שונים. של עבודה (כולל עבודת פרופיל חזותי) או הכשרה מקצועית.

פונקציות אלו כוללות רגישות לאור (הסתגלות לחושך), תפיסת צבע, ראייה דו-עינית, חדות ראייה קרובה והתאמות.

יַחַס

עד כה, 3 טיפולים משמשים לטיפול ב-PCRD:

• התערבות כירורגית;
• טיפול תרופתי;
• טיפול בלייזר.

כל שלוש השיטות משמשות לייצוב התהליך הדיסטרופי ולמניעת קרע של אזור הרשת, ולא לשיקום תפקוד הראייה.

מבוגרים

כמו במחלות אחרות, במקרה של ניוון רשתית יש צורך לציין את הסיבות, הצורות והשלב של המחלה. מהי ניוון מקולרי של הרשתית ניתן למצוא כאן.

עם הסימנים הראשוניים של ניוון vitreochorioretinal של הרשתית, על מנת לעכב את התקדמות התהליך, יש צורך לבצע טיפול עם התרופות הבאות:

• תכשירים נספגים לחיזוק והרחבת כלי העין וויסות תהליך חילוף החומרים;
• מרחיבים כלי דם;
• קורטיקוסטרואידים retrobulbarno;
• משתנים;
• חומרים ממריצים ביוגנים;

ישנם גם טיפולים פיזיותרפיים:

• פונו ואלקטרופורזה;
• טיפול במיקרוגל;
• הקרנת דם תוך ורידית בלייזר;
• אולטרסאונד.

כדי לשפר את זרימת הדם ומטבוליזם, מבוצעים ניתוחים וסורי-קונסטרוקטיביים - קשירת ענפי משטחי העורק הטמפורלי, ניתוחים בוורידים המערבולת והקוטב האחורי של העין.

בצורה הרטובה של PCRD מבוצע ניתוח להסרת הנוזל שהצטבר ברשתית. השלב האחרון הוא השתלת מגנטים "אנרגיה"-שתלים באזור הקוטב האחורי של העין. על הטיפול היעיל בעיוורון לילה תוכלו לקרוא באתר שלנו.

השיטה העיקרית להילחם במחלה זו היא קרישת לייזר. בעזרת לייזר צרבים את הרשתית הפגועה לחיבורי הרקמות של העין במקום הנדרש ולעומק הנדרש. פעולת הלייזר מתרחשת בצורה נקודתית וסלקטיבית, מבלי לפגוע ברקמות בריאות מסביב לניוון שנוצר.

על מנת לזהות ניוון רשתית, שאת הטיפול בה אי אפשר לעכב, יש צורך לבצע הליכי בדיקת עיניים, הכוללים תהליך בדיקת קרקעית העין של המטופל, בדיקה אלקטרופיזיולוגית ובדיקת אולטרסאונד.

כל זה מאפשר לך לקבל מידע מלא על מצב הרשתית ועצב הראייה. ביצוע בדיקות המעבדה הדרושות יגיד לך כיצד מתנהלים התהליכים המטבוליים.

ניוון רשתית אובחנה בתחילה, הטיפול כרוך בשימוש בתרופות אשר פעולתן מכוונת לחיזוק והרחבת כלי הדם. בנוסף, אמצעים מומלצים המעוררים את השיפור האיכותי של חילוף החומרים בגוף.

ככלל, קומפלקס של ויטמינים ומינרלים נקבע בשילוב עם תרופות שמטרתן לשפר את אספקת הדם.

נעשה שימוש בשיטות הממריצות תהליכים מטבוליים, שפעילותם הופרעה על ידי ניוון הרשתית. טיפול בלייזר יעיל מאוד. הטיפול משתמש בשיטות של קרישת לייזר וטיפול פוטודינמי.

הבסיס של טיפול פוטודינמי הוא הזרקת חומרי רגישות (photosensitizers), המונעים את התפתחות המחלה על ידי קשירת חלבונים של כלי עם פתולוגיה.

טיפול בלייזר מורכב מצריבה של כלי דם פתולוגיים. השיטה מונעת את התפשטות מחלה זו, אך בהשפעת לייזר נוצרת כוויה ויוצרת צלקת. האזור המושפע מהלייזר מאבד את הראייה.

בטיפול בניוון פיגמנטרי משתמשים בדרך כלל בשיטות פיזיותרפיות: גירוי חשמלי ומגנטי של רקמות, אולם היעילות של טיפול כזה אינה גבוהה במיוחד.

לעיתים ניתן להשתמש בפעולה בונה כלי דם, אשר משפיעה לטובה על זרימת הדם של הרשתית. בנוסף, ניתן להשתמש בטיפול דיאטטי ובצריכה מורכבת של ויטמינים.

לעתים קרובות, ניוון מופעלת על ידי קוצר ראייה, ואז ניתן להשתמש בלייזר ארגון לחיזוק הרשתית.

הלייזר הוא כלי רב תכליתי הפותח אפשרויות רבות ברפואת העיניים המודרנית. כאשר נחשפים אליו, מתרחשת עלייה חדה בטמפרטורה ומשתפרת קרישת רקמות (קרישה).

כאמצעי לרפואה מסורתית, משתמשים בחליטה של ​​פירות סופיה יפניים. הנוזל הרפואי מוזלף למשך שלושה חודשים לפחות. להכנת העירוי יש צורך ב-0.5 ליטר וודקה, המעורבבת עם 5 גרם של סופורה יפנית. מרחו כפית אחת של עירוי על כוס מים, שלוש פעמים ביום.

לאחר שמצאתי פתולוגיה ברשתית, יש צורך לבצע הליכים שמטרתם לחזק אותה. אחרת, ברגע המתח, קיים סיכון לניתוק.

בתורו, ניתוק דורש התערבות כירורגית דחופה. חשוב שהיפרדות רשתית יכולה להתרחש ברגע לא מתאים, כאשר אין עזרה מוסמכת זמינה.

לכן, הרבה יותר טוב להימנע מהתפתחות כזו של אירועים.

היפרדות רשתית תופסת את אחד המקומות הראשונים בין הסיבות לקבלת נכות. כ-70% מהחולים המושפעים מפתולוגיה זו הם אנשים בגיל העבודה.

כדי להאט את התפתחות המחלה ולשפר תהליכים מטבוליים ברשתית, רופאי עיניים מייעצים ליטול מולטי ויטמינים בשילוב עם מרחיבים כלי דם.

ידוע שכדי שהרשתית תתפקד כמצופה יש צורך בלוטאין. גוף האדם אינו מייצר אותו בכוחות עצמו, מה שמעיד על הצורך להשלים את המחסור שלו ממזון. לוטאין עשיר במזונות ירוקים: פלפלים, תרד וכו'.

לוטאין הוא נוגד חמצון טבעי מעולה המונע את הרס הרשתית. בנוסף, הוא נוגד יצירת רדיקלים חופשיים.

לאחר אבחון העין, הרופא קובע את צורת הניוון ובוחר את סוג התיקון שיעצור את ההתקדמות בצורה הטובה ביותר.

זריקה

הזרקה תוך עינית של חומר טיפולי היא דרך לעזור להאט את הצורה הרטובה של המחלה. התרופות שייכות לקבוצת התרופות לווריד הנדרשות לטיפול נגד VEGF, שמטרתה לדכא את הפעילות של חלבון מסוים. ההיכרות מתבצעת רק על בסיס אמבולטורי ובבלעדיות על ידי רופא.

חומרים פרמקולוגיים:

לאחר שהחומר נכנס לגוף הזגוגית של העין, הרופאים מצליחים לעצור את צמיחתם של כלי דם חדשים - הם מתפוררים, כך שהמטופל חש במהרה בשיקום תפקודי הראייה. כאשר משתמשים בטיפול נגד VEGF, 1/3 מהמטופלים חווים שיפור בראייה.

לעתים קרובות מאוד, שינויים דיסטרופיים ברשתית מלווים דרגות מתונות וגבוהות של קוצר ראייה. העובדה היא שבדרך כלל במקרה זה גודל גלגל העין גדל, והרשתית המצפה את פני השטח הפנימי שלה נמתחת, מה שמוביל לניוון.

טיפול מודרני במצב זה, כמו גם סוגים אחרים של ניוון (מחלות דלקתיות וכלי דם רבות של הרשתית מובילות לדיסטרופיה), מתרחש בעזרת לייזר ארגון. המטרה העיקרית של טיפול זה היא חיזוק הרשתית.

אי אפשר לרפא AMD לחלוטין. עם זאת, ניתן להאט, להשהות ולעיתים אף לשפר את התפתחות המחלה.

ידוע היטב כי הסיכון ל-AMD מופחת על ידי תזונה בריאה המכילה פירות טריים עשירים בויטמינים C ו-E, לוטאין וזאקסנטין, ירקות ירוקים כהים וסלט.

הירקות והפירות הבאים הם המפתח לבריאות העיניים: גזר, דלעת, זוקיני, קישואים, שעועית ירוקה, עגבניות, חסה, תרד, ברוקולי, כרוב, לפת, מלון, קיווי, ענבים כהים, משמשים מיובשים.

על פי מספר מחקרים, מומלץ לאכול דגים (סלמון, טונה, מקרל) ואגוזים, העשירים בחומצות שומן אומגה 3 ונחושת, לפחות 2-3 פעמים בשבוע. ישנן עדויות לכך שתזונה עשירה בחומצות שומן אומגה 3 ולוטאין.

במחקרים רחבי היקף, נמצא כי תזונה בריאה וצריכת תוספי תזונה המכילים מיקרונוטריינטים (ויטמינים, יסודות קורט ונוגדי חמצון) שנבחרו במיוחד יכולים להאט את התקדמות המחלה.

בפרט, התברר ששימוש במינונים גבוהים מספיק של נוגדי חמצון מסוימים (ויטמינים C ו-E, נחושת, אבץ, קרוטנואידים לוטאין וזאקסנטין *) יכול להפחית את הסיכון להתקדמות של AMD יבש קיים.

אם אתה מעשן, עליך להפסיק לעשן שכן עישון מגביר את הסיכון שלך לפתח AMD. להילחם במשקל עודף ובלחץ דם גבוה. הגבירו את הפעילות הגופנית.

בשלבים המאוחרים יותר, כאשר מתגלה צורה רטובה של AMD, הפרוגנוזה לשמירה על חדות ראייה גבוהה פחות טובה, והטיפול מצריך הליכים יקרים ומורכבים יותר, לרבות פוטוקואגולציה בלייזר ברשתית, טיפול פוטודינמי והזרקות תרופות לעין.

על פי ארגון הבריאות העולמי, ניוון מקולרי הקשור לגיל הוא אחד הגורמים השכיחים ביותר לעיוורון ולראייה לקויה בקרב אנשים מבוגרים. ניוון מקולרי הקשור לגיל הוא הפרעה ניוונית כרונית הפוגעת לרוב באנשים מעל גיל 50.

על פי החומרים הרשמיים של מרכז ארגון הבריאות העולמי למניעת עיוורון נמנע, השכיחות של פתולוגיה זו בעולם היא 300 לכל 100 אלף מהאוכלוסייה. במדינות מפותחות כלכלית בעולם, AMD, כגורם לראייה לקויה, נמצאת במקום השלישי במבנה הפתולוגיה של העיניים לאחר גלאוקומה ורטינופתיה סוכרתית.

AMD מתבטא בהידרדרות מתקדמת של הראייה המרכזית ונזק בלתי הפיך לאזור המקולרי. ניוון מקולרי הוא מחלה דו-צדדית, אולם ככלל, הנגע בולט יותר ומתפתח מהר יותר בעין אחת, בעין השנייה AMD עשוי להתחיל להתפתח לאחר 5-8 שנים.

לעתים קרובות, המטופל אינו מבחין מיד בבעיות בראייה, מכיוון שבשלב הראשוני, העין הרואה טוב יותר משתלטת על כל העומס החזותי.

אולי טיפול בלייזר, שהאפשרות שלו נקבעת על ידי מנתח הלייזר, טיפול פוטודינמי, כאשר חומר מיוחד [פוטוסנסייזר] מוזרק לווריד, הוא מתעכב ברקמת הרשתית הפגועה ואינו מתעכב באזורים בריאים ברשתית.

אם אובדן הראייה נגרם מניוון מקולרי הקשור לגיל, אז משקפיים, למרבה הצער, לא יעזרו. כאן תוכלו להשוות בין העין למערכת של מצלמת פילם. משקפיים במקרה זה יפעלו כעדשה, והרשתית תפעל כסרט רגיש לאור.

נישואים ופגיעה בסרט לא יאפשרו לכם לקבל תמונות באיכות גבוהה, לא משנה כמה העדשות חזקות. אז זה בעין - גם עם המשקפיים האיכותיים ביותר, תמונה ממוקדת ברשתית שנפגעה בתהליך פתולוגי לא יכולה להיתפס בצורה מושלמת.

בהתאם לתמונה הקלינית וסוג ניוון, נקבע טיפול. כמעט תמיד, הטיפול הוא סימפטומטי, שכן כל הניוון, למעט אלה משניים, הם תורשתיים או בעלי נטייה.

נעשה שימוש בשיטות הטיפול הבאות: שמרנית, לייזר, כירורגית (ניתוח ויטריאורטינלי, ניתוח טרשת במקרה של ניתוק וכו')

טיפול שמרני בניוון רשתית נועד להקל על התסמינים. טיפול תרופתי מתבצע גם כדי לחסל את הגורמים המעוררים של התהליך הניווני הפתולוגי. לשם כך משתמשים בחומרים המשפרים את מצב דפנות כלי הדם, מחזקים את השרירים החלקים של הכלים ואת זרימת הדם.

המינונים והמשטרים לשימוש בתרופות אלה נבחרים בנפרד, בהתאם לחומרת הפתולוגיות של כלי הדם.

כמו כן, ניתן לרשום זריקות של מדללי דם המונעים התפתחות פקקת, תרופות להורדת שומנים בדם להורדת רמות הכולסטרול ומתחמי ויטמינים לשיפור תזונת העיניים.

טיפול מקומי מתבצע בעזרת פוליפפטידים ותרופות לשיפור המיקרו-סירקולציה. תרופות אלו מוזרקות ישירות לאזור הפגוע, כלומר, הזרקות נעשות לעיניים.

טיפות עיניים נדרשות גם כדי לשפר את תזונת העין, לשקם את המבנים שלה ולהמריץ את חילוף החומרים.

לטיפול סימפטומטי, ניתן להשתמש בטיפות, הכוללות:

• לא סטרואידים (Voltaren, Naklof, Indocollir);
• חומרים נוגדי דלקת קורטיקוסטרואידים (Prednisolone, Betamethasone);
• חומרי הרדמה מקומיים (Tetracaine, Lidocaine, Dikoin);
• טיפות לטיפול בקטרקט, המכילות ויטמינים וחומרים מזינים אחרים (Taufon, Quinax, Oftan-katahrom).

יעיל למדי בשילוב עם שימוש בתרופות הן שיטות פיזיותרפיות. לרוב, נקבעים אלקטרופורזה תרופתית, פוטותרפיה, אלקטרותרפיה, טיפול בלייזר, מגנטותרפיה, הקרנת דם ורידי בלייזר.

טיפול כירורגי משמש ביעילות גם לביטול ההשלכות של התהליך הניווני. על פי ההתוויות, ניתן להמליץ ​​למטופלים לעבור קרישת לייזר של הרשתית, כריתת ויטרקטומיה (הסרה והחלפת העדשה), רה-וסקולריזציה או בניית כלי דם של העין.

בצורות תורשתיות של ניוון רשתית, הפרוגנוזה בדרך כלל לא חיובית. במקרים אחרים, חיזוי המצב תלוי בדרגת ובשלב הנגע, בקצב התקדמות התהליך הניווני, בסוג הפתולוגיה, בנוכחות וחומרת המחלות הנלוות, וכן במאפיינים האישיים של החולה. : מצב מערכת כלי הדם שלו, קצב התהליכים המטבוליים ואחרים.

טיפול בתרופות עממיות אפשרי רק באישור הרופא המטפל, והוא רק תוספת לטיפול העיקרי. הטיפול בבית מתבצע בשימוש במרתח צמחים שונים לחיזוק כלי הדם והענקת תזונה טובה יותר לעיניים, שיפור תכונות הדם ומצב מערכת כלי הדם.

כמו כן, ניתן לבצע טיפול סימפטומטי באמצעות רפואה מסורתית.

על מנת לקבל תשובה לשאלה כיצד לטפל בניוון רשתית, תחילה עליך לבצע את האבחנה הנכונה, מכיוון שכאמור לעיל, לפתולוגיה זו יש אפשרויות רבות. בהקשר זה, הטקטיקה הטובה ביותר תהיה לפנות למומחה בעניינים אלה.

בשל העובדה שלא ניתן לבטל את השינויים שהתפתחו כתוצאה מהפתולוגיה המתוארת, בחולים עם אבחנה של ניוון רשתית, מטרתו העיקרית של הטיפול היא לעצור את המשך התקדמות המחלה, בהיותו, באופן כללי, רק סימפטומטי.

להשגת משימה זו, הן רפואית והן כירורגית, והן פיזיותרפית, לרבות שימוש בטכנולוגיות לייזר, ניתן להשתמש בשיטות להאטת התפתחות המחלה, הפחתת חומרת הביטויים ובכך לשפר את הראייה, אם כי באופן חלקי.

עם ניוון רשתית, הטיפול התרופתי מצטמצם לשימוש בתרופות מקבוצות שונות.

Clopidogrel, Aspirini ונציגים אחרים של תרופות נוגדות טסיות עוזרות להפחית את היווצרות פקקת תוך וסקולרית.

מרחיבי כלי דם וחומרים אנטיו-פרוטקטיביים, כגון No-shpa, Papaverine או Ascorutin, הנלקחים דרך הפה או מוזרקים לווריד, מרחיבים ומחזקים כלי דם.

תרופות להורדת שומנים בדם לניוון רשתית משמשות רק בחולים הסובלים מטרשת עורקים. תרופות אלו מורידות את רמות הכולסטרול. דוגמאות כוללות מתיונין וסימבסטטין.

לטיפול, ניתן להשתמש גם בתרופות המשפרות את המיקרו-סירקולציה. הנציג הבהיר ביותר שלהם הוא Pentoxifylline. זה ותרופות אחרות מקבוצה זו, ככלל, מוזרקים ישירות לתוך מבני העין.

בטיפול במחלת ניוון, ניתן להשתמש גם ברטינולמין ופוליפפטידים אחרים המתקבלים מהרשתית של בעלי חיים (במיוחד בעלי קרניים גדולים).

בחולים שאובחנו עם ניוון רשתית, הטיפול בתרופות מהקבוצות המפורטות לעיל מתבצע בדרך כלל בקורסים. לפחות שני קורסים כאלה מוקצים בדרך כלל בשנה.

בין היתר, עם סוג רטוב של מחלה על רקע שימוש תוך ורידי ב-Furosemide (תרופה משתנת), מוזרק לעין חומר הורמונלי בשם Dexamethasone. זה נעשה כדי להקל על נפיחות.

במחלת ניוון הרשתית, הטיפול בתרופות מתווסף לרוב בהתערבויות כירורגיות, היכולות להתבצע בצורה של קרישת לייזר של הרשתית (על מנת למנוע את היפרדותה), בצורה של כריתת ויטרקטומיה, ניתוח מחדש של כלי דם או כלי דם שמטרתם לשפר. אספקת דם ותהליכים מטבוליים ברשתית של איבר הראייה.

עם האבחנה של ניוון רשתית היקפית, טיפול עם קרישת לייזר נותן השפעה טובה. עם זאת, לאחר ביצועו, חולים מקבלים תרופות מיוחדות - מעכבי אנגיוגנזה המונעים את הצמיחה של כלי לא תקינים.

לגבי וריאנט כזה של הפתולוגיה כמו רטיניטיס פיגמנטוזה, טיפול כירורגי, ככלל, מורכב מהשתלת סיבי שריר עיניים (כלומר, שרירי הישר האלכסוניים והחיצוניים) לתוך מה שנקרא החלל העל-כורואיד. זה תורם לנורמליזציה של אספקת הדם לרשתית.

נכון להיום, ניתן לטפל בחולים שאובחנו עם רטיניטיס פיגמנטוזה גם על ידי הנחת שתלי רשתית מעוצבים במיוחד.

בהתאם לגורם, צורתה וחומרת המחלה ניתן להשתמש בטיפול שמרני המבוסס על שימוש בתרופות וכן על טיפול כירורגי. יש צורך להתחיל לטפל במחלה מוקדם ככל האפשר.

טיפול תרופתי לניוון רשתית מבוסס על השימוש בקבוצות התרופות הבאות:

• הכנות לשיפור המיקרו-סירקולציה. תרופות אלו מסייעות בשיקום זרימת דם נימית תקינה. כך, מחסור בחומרים מזינים וחמצן ברשתית מתבטל. בנוסף לצורות פרנטרליות, יש גם טיפות עיניים.

• מדללי דם. סטגנציה של דם ופגיעה במיקרו-סירקולציה עלולים לגרום לפקקת. קרישי דם שהופיעו בכלי הרשתית עלולים להחמיר משמעותית את מצבו של החולה, וגם לסבך את הטיפול.
• מרחיבים כלי דם. תרופות אלו משפיעות על המרכז הווזומוטורי או ישירות על דפנות כלי הדם. הם מרחיבים את הלומן שלהם, וכתוצאה מכך זרימת דם תקינה. לא כדאי להשתמש בטיפות בעלות השפעה מקומית.
• הזרקות פרבולבריות של פוליפפטידים שעשויים מרשתית הבקר. תרופות אלו משפרות את תפקוד התחדשות של תאי הרשתית, מה שמאט באופן משמעותי את התפתחות התהליך הפתולוגי. הצורה הפיגמנטית מתאימה לטיפול כזה.

• קומפלקסים ויטמינים לעיניים. תרופות אלו יכולות להילקח בצורה של טבליות או טיפות. הטיפול יהיה יעיל יותר אם משתמשים בטיפות, מכיוון שהחומרים הפעילים ייכנסו מיד למוקד הפתולוגיה.

הטיפול הנדרש על ידי הטופס chorioretinal צריך לא לכלול נוגדי קרישה. להיפך, יש לערב תרופות בעלות אפקט דימום למניעת שטפי דם. אתה יכול להשתמש בטיפות בעלות השפעה אנטיבקטריאלית כדי למנוע התקשרות של גורם זיהומי.

טיפול כירורגי יכול להתבסס על סוגים קלאסיים של ניתוחים או להתבצע באמצעות טכנולוגיות חדשניות. שיטת הטיפול היעילה ביותר היא שימוש בלייזר להפרדה בין האזורים הפגועים ברשתית לבין הבריאים. הודות לטיפול זה, התקדמות נוספת של ניוון נשללת כמעט לחלוטין.

תהליך הטיפול בדיסטרופיה לא יהיה יעיל אם הגורם שעורר את התפתחות המחלה לא יבוטל, והעיניים לא יסופקו עם הכמות הדרושה של חומרים מזינים.

מכיוון שניוון עיניים ברוב המקרים היא מחלה חקירה, ולא עצמאית, הרופא יבצע קודם כל אבחון מלא כדי לזהות את הגורם לפתולוגיה. לאחר קבלת תוצאות הבדיקה, הרופא יקבע את הטיפול המורכב המתאים.

כדי להילחם בפתולוגיה, טיפות עיניים, זריקות, טבליות ואלקטרופורזה משמשים לרוב. כל אחד מהכלים הללו ביחד ולחוד יעזור:

• לשפר את זרימת הדם בכלי הדם;
• להגביר את ההתאוששות והתהליכים המטבוליים ברקמות;
• להאיץ את ההקלה על התהליך הדלקתי
• לשפר את היציבות של מערכת העצבים המרכזית.

קח את התרופות בקפדנות לפי ההוראות, ובשום מקרה אל תשתמש בתרופות עצמיות. נסחפת על ידי רפואה אלטרנטיבית, אתה מאבד זמן יקר כאשר עדיין ניתן להציל את הראייה, במיוחד מכיוון שבמקרה זה, שיטות עממיות הן חסרות תועלת לחלוטין.

הטיפול הוא בדרך כלל סימפטומטי ועשוי לעצור את התקדמות המחלה.

זה יכול לקחת הרבה זמן כדי לרפא ניוון רשתית. זה די קשה, ולא תמיד ניתן להגיע לתוצאה חיובית.

לא ניתן יהיה לשחזר את הראייה כאשר כבר התרחשה החמרה של ניוון. במקרה זה, הטיפול מכוון להאטת התקדמות ניוון הדם, חיזוק כלי ושרירי העיניים ושיקום חילוף החומרים ברקמות העין.

הטיפול בתרופות מבוסס על שימוש בתרופות כגון:

• נוגדי חמצון;
• אנגיופרוטקטורים;
• קורטיקוסטרואידים;
• תכשירי ויטמינים;
• תרופות המכילות לוטאין;
• הרחבת כלי דם וחיזוק דפנות כלי הדם.

יש לדעת כי תרופות אלו יכולות להיות יעילות רק בשלבים המוקדמים של התפתחות ניוון הרשתית.

בתחילת המחלה הפיזיותרפיה נותנת תוצאות טובות. מטרתו היא לחזק את שרירי הרשתית והעיניים. שיטות הפיזיותרפיה הנפוצות ביותר הן:

• אלקטרו ופונופורזה;
• הקרנת דם בלייזר;
• טיפול באולטרסאונד ובמיקרוגל;

הניתוח מתבצע לשיפור זרימת הדם בכלי העיניים ותהליכים מטבוליים ברשתית. במקרה של ניוון רטוב, יש צורך בניתוח להוצאת נוזלים מהרשתית.

אחת השיטות המודרניות לטיפול בניוון רשתית היא קרישת לייזר. זה מאפשר לך למנוע ניתוק. במהלך קרישת לייזר, אזורים פגועים נצרבים לאזורים אחרים לעומק מסוים. הלייזר אינו נוגע באזורים בריאים. לרוע המזל, פוטוקואגולציה בלייזר אינה יכולה לשחזר ראייה אבודה, אך היא יכולה לעצור נזק נוסף לרשתית.

סיבוכים

ניוון רשתית במהלך ההריון מטופל באמצעות קרישת לייזר 4-5 שבועות לפני תאריך הלידה הצפוי. הלייזר "צורב" את האזורים הפגועים וחוסם את הפערים. ניתוח לחיזוק הרשתית בזמן מקטין את הסיכון לניתוק ומעלה את הסיכויים ללידה טבעית.

טיפול בניוון רשתית כולל את השלבים הבאים:

• קרישת לייזר של הרשתית (לייזר שורף את הרשתית במקומות הפגיעים ביותר, וכתוצאה מכך חיזוקה, ההליך ללא דם, כמעט ללא כאבים, אך לא לגמרי נוח למטופל);
• טיפול פוטודינמי;
• זריקות של Anti-VEGF (תרופה המעכבת את התפתחות התהליך הניווני);
• טיפול בוויטמין;
• הליכי פיזיותרפיה;
• ניתוח vasoreconstructive, שמטרתו להחזיר את אספקת הדם לרשתית.

בכל מקרה, לאחר הבדיקה יקבע המומחה כיצד לטפל בניוון רשתית על מנת לסייע למטופל ככל הניתן ולהגן עליו מפני סיכוי לאובדן ראייה קיצוני.

בטיפול בניוון רשתית של הצורה chorioretinal, נעשה שימוש בשיטות של טיפול פוטודינמי, פוטוקואגולציה בלייזר, כמו גם זריקות של תרופות אנטי-VEGF. האחרונים הם חלבון מיוחד שיכול לעצור תהליכים ניווניים במקולה של העין.

טיפול פוטודינמי של ניוון רשתית כרוך במתן תוך ורידי של חומרים פוטוסנסיטיזרים. הם מסוגלים לקשור את החלבונים של כלי פתולוגי ולעצור את התפתחות ניוון. אופן הטיפול הפוטודינמי בניוון רשתית נקבע באופן אינדיבידואלי, בהתאם לרגישות המטופל לטיפול מסוג זה.

הטיפול בלייזר בניוון רשתית מבוסס על שיטת הצריבה של כלי פתולוגי. במקום הכוויה נוצרת צלקת על רקמות המקולה של העין, והראייה באזור זה של העין אינה משוחזרת. אבל טכניקה זו מאפשרת לך למנוע התפשטות נוספת של תהליך ניוון הרשתית.

בטיפול ברטיניטיס פיגמנטוזה משתמשים בעיקר בשיטות פיזיותרפיות: גירוי מגנטי וחשמלי של רקמות העין. למרבה הצער, היעילות שלהם אינה גבוהה. גם לפעולות וסורי-קונסטרוקטיביות שמטרתן לשפר את אספקת הדם לרשתית יש השפעה מוגבלת.

מניעת היפרדות רשתית בניוון רשתית היקפית מתבצעת באמצעות קרישת לייזר. טכניקה זעיר פולשנית זו ללא מגע לטיפול בניוון רשתית מונעת פתיחה כירורגית של גלגל העין. ההליך מבוצע על בסיס אמבולטורי ולמעשה אינו מצריך תקופת החלמה.

טיפול בדיאטה וויטמין משמש כטיפול עזר לניוון רשתית מכל הסוגים.

טיפול בתרופות עממיות

התרופה הראשונה לטיפול נגד VEGF בצורה של זריקות תוך-זגוגיות, שאושרה ברוסיה לשימוש ברפואת עיניים, הייתה LUCENTIS, שעשתה מהפכה של ממש בטיפול ב-AMD והפכה ל"תקן הזהב".

טיפול בתרופות עממיות

עם ניוון רשתית, יש צורך בתזונה משופרת, כמו גם מרכיבים משקפיים כהים. מומלץ לשתות שמן דגים 3 פעמים ביום, לאכול כל מיני כבדים - מבושל, מטוגן, אפילו נא ולצרוך את אותם מזונות שיש בהם הרבה ויטמין A: עגבניות טריות, שמנת, ביצים, תרד, דוחן, סלט ירוק.

מרתיחים 0.5 ק"ג כבד (בקר או טלה). כאשר מחבת עם כבד מבושל מוסרת מהאש, המטופל צריך להתכופף על המחבת.

יש לכסות את ראשו, למשל, בצעיף עבה וגדול כך שקצותיו, התלויים על הראש, יכסו את כל צידי המחבת. זה הכרחי כדי שהאדים מהמחבת לא יברח לצדדים.

בנוסף לחימום, אתה צריך לאכול כבד מבושל במשך שבועיים.

1. קוצר ראייה מתקדם במהירות (הפחתת הראייה ב-1 דיופטר או יותר במהלך ההריון)2.

פתולוגיה של עצב הראייה, בצקת, היפרדות רשתית ודיסטרופיה3. קוצר ראייה ברמה גבוהה (- 6.

0 או יותר) עין אחת4. גלאוקומה מכל צורה קלינית5.

אובדן שדות ראייה 6. אינדיקציות מצטברות (בשילוב עם רעלת הריון מפותחת, שילוב של קוצר ראייה ופתולוגיה נוירולוגית ועוד רבות אחרות המזוהות בנפרד).

מחלות עיניים נפוצות כיום עד כדי כך שלפעמים לא נותנים להן תשומת לב רבה כמו שצריך. אין להתעלם מהתייעצות מתוכננת עם רופא עיניים במרפאת הלידה, אל תסרב למחקר נוסף והקשיב להמלצות ללידה.

אם מראים לך ניתוח קיסרי, אז זה אומר שיש איום אמיתי של אובדן או הידרדרות משמעותית של הראייה עם פרוגנוזה לא ידועה לשחזור שלה. שאל את הרופא שלך שאלות שמעניינות אותך ותשמור על עצמך.

להיות בריא.

דוקטור פטרובה A.V.

קבוצות סיכון ומניעת מחלות

לרוב, ניוון רשתית היקפי מתרחשת אצל אנשים קוצר ראייה. זאת בשל אורך העין המוגדל בקוצר ראייה, הגורר מתח ברשתית והידלדלותה. גם קשישים (65 ומעלה) נמצאים בסיכון.

לעתים קרובות, ניוון רשתית היקפי הוא הגורם לאובדן ראייה בגיל מבוגר. כמו כן, קבוצה זו צריכה לכלול אנשים עם המחלות הבאות: סוכרת, יתר לחץ דם, טרשת עורקים ועוד כמה.

חולים עם קוצר ראייה (קוצר ראייה) רגישים ביותר להתפתחות ניוון פריפריאלי. זאת בשל העובדה שעם קוצר ראייה אורך העין גדל, מה שמוביל למתח של הרשתית ולהידלל שלה.

בנוסף, האנשים הרגישים ביותר לפתולוגיה זו כוללים חולים עם סוכרת, יתר לחץ דם וטרשת עורקים.

הרופאים מבחינים במספר קבוצות של אנשים הנמצאים באזור הסכנה של התפתחות המחלה ויש להיבדק באופן קבוע על ידי רופא עיניים.

• קשישים (מעל גיל 50);
• אנשים עם קוצר ראייה (קוצר ראייה);
• חולים עם מחלות כלי דם, סוכרת, יתר לחץ דם, מערכת לב וכלי דם;
• אנשים עם צבע בהיר של הקשתית (עם גוון כחול);
• מעשנים;
• אנשים הסובלים מעודף משקל;
• תוֹרָשָׁה.

למרות העובדה שכבר לא ניתן לעצור את תהליך ניוון הרשתית, הרופאים יכולים לשלוט בתהליך אם הפתולוגיה מתגלה בזמן.

עבור אנשים הסובלים מקוצר ראייה, ביקור אצל רופא עיניים לא צריך להיות פחות מפעם בשנה. יש לבצע בדיקה מונעת אחת לשנתיים-שלוש.

חשוב לנטוש לחלוטין הרגלים רעים, לאכול מזון בריא, לא להיסחף עם נטילת תרופות ולכלול פעילות גופנית מתונה בשגרת היום.

הדבר העיקרי שיש לזכור הוא שמצב העיניים הוא השתקפות של הבריאות הכללית של האורגניזם כולו.

מְנִיעָה

1. מניעה הכרחית לאנשים בעלי נטייה גנטית למחלה זו, הסובלים מקוצר ראייה וסוכרת.
2. לגילוי בזמן של המחלה, הקפד לבצע בדיקה שנתית על ידי רופא עיניים; ילדים ובני נוער זקוקים לבדיקה כזו לעתים קרובות יותר - אחת לשישה חודשים.
3. PCRD היא מחלה שיכולה להתבטא אצל מבוגרים וילדים כאחד.
4. אם יש גנטיקה תורשתית, בדיקת הראייה צריכה להיות יסודית יותר.
5. אל תסכן את איברי הראייה, כי זיהוי בזמן של בעיות יעזור לעצור את התהליך ההרסני ולהחזיר את הראייה.
6. תרגיל מיוחד לעיניים יהיה שימושי גם כן.
7. המניעה הטובה ביותר של PCRD היא קומפלקס תזונתי מועשר שלם המספק לגוף את הוויטמינים והמינרלים הדרושים, המשפרים את תפקוד ובריאות גלגל העין. כולל פירות וירקות טריים במשטר, אתה יכול למזער את הסבירות לניוון רשתית.
8. אם יש לך בעיות באיברי הראייה, עדיף לוותר על עישון ושתיית משקאות אלכוהוליים.

ניתן לפתור את כל בעיות הראייה בעזרת ביקור בזמן אצל רופא עיניים. המומחה יעזור לזהות את הבעיה ולרשום טיפול מוכשר.

מניעת ניוון רשתית היא בדיקה אופטלמולוגית. קודם כל, זה הכרחי עבור אנשים הסובלים מטרשת עורקים, יתר לחץ דם וסוכרת. כמו כן, אבחון מונע מיועד לאנשים שיש להם נטייה גנטית למחלה ולקוצר ראייה.

• בכל זמן לפני ההריון,
• עד השבוע ה-35 להריון.

אם מדברים על מניעה, קודם כל, הם מתכוונים למניעת קרעים והיפרדות רשתית. הדרך העיקרית למנוע סיבוכים אלו היא אבחון בזמן של ניוון רשתית היקפית בחולים בסיכון, ולאחר מכן מעקב קבוע.

מניעת סיבוכים אדירים תלויה לחלוטין בדיסציפלינה של המטופלים ובתשומת לב לבריאותם, יש לבדוק חולים עם פתולוגיה קיימת ברשתית וחולים בסיכון 1-2 פעמים בשנה.

במהלך ההריון יש צורך בהשגחה של רופא עיניים ובדיקת הרשתית (דרך אישון רחב) לפחות פעמיים - בתחילת ההריון ובסיומו. בנוכחות הידלדלות או קרעים ברשתית, חובה קרישת לייזר מונעת של הרשתית.

מניעה של התהליכים הדיסטרופיים עצמם בפריפריה של הרשתית אפשרית אצל נציגי קבוצת הסיכון - אלה חולים קוצר ראייה, חולים עם נטייה תורשתית, חולים עם יתר לחץ דם עורקי, סוכרת, וסקוליטיס ומחלות אחרות.

לאנשים כאלה מומלצים גם בדיקות מונעות קבועות אצל רופא עיניים עם בדיקת קרקעית העין בתנאים של הרחבת אישון רפואי וקורסים של טיפול בכלי דם וויטמין על מנת לשפר את זרימת הדם ההיקפית ולהמריץ תהליכים מטבוליים ברשתית.

הדרך העיקרית למנוע מחלה זו היא אבחון וטיפול בזמן של קרעים ודילול הרשתית.

הדבר מצריך בדיקה יסודית של קרקעית הקרקע לאחר הזלפת טיפות המרחיבות את האישון, באמצעות מכשור מיוחד. רופא עיניים בודק את הרשתית ורושם טיפול.

מניעה של צורות מולדות של ניוון לא קיימת. רוב הצורות של מחלה זו נוצרות כתוצאה מחריגות או הפרעות בהתפתחות תוך רחמית.

אבל אתה יכול להפחית את הסבירות להתרחשות בעיות אלה. לשם כך, יש צורך להוציא את ההשפעה של גורמים שליליים על אישה בהריון, וכן לספק לה תזונה מלאה שתכיל את כל החומרים הדרושים לחייה התקינים ולהתפתחות העובר.

אבל אתה יכול להימנע מהצורה הקשורה לגיל של ניוון רשתית. לשם כך, יש לנקוט בכל האמצעים כדי למנוע את ההשפעות של קרינה מזיקה על העיניים, כדי למנוע פציעות ולטפל במחלות של לוקליזציה אחרת במועד. מקום מיוחד תופס על ידי הטיפול באותן מחלות המפרות את הפטנציה של כלי הדם.

ניוון רשתית היא מחלה אימתנית שסביר מאוד להוביל לאובדן מוחלט של הראייה. זה יכול להופיע אצל ילדים צעירים וקשישים.

הסיבות להתפתחות מחלה זו מגוונות, מה שמוביל לטווח גילאים רחב הרגיש למחלה זו. הבסיס להצלחה ולתוצאה חיובית הוא אבחון בזמן וטיפול מוקדם.

הטיפול צריך לכלול את התרופות הנחוצות כדי לטפל בגורם הבסיסי. זה יכול להיות טיפות וצורות פרנטרליות.

ישנם כמה כללים פשוטים שיש לעקוב אחריהם אם אתה רוצה להתגבר במהירות על הפתולוגיה ולשחזר את בריאותם של איברי הראייה.

• ביקור שיטתי אצל רופא עיניים ואונקולוג;
• לטפל במחלות זיהומיות בזמן;
• להפסיק לעשן ולשתות אלכוהול;
• נסה להגן על עצמך מפני פציעות עין או ראש;
• עקוב אחר לחץ הדם שלך;
• עם דימום רב, יש צורך לעבור הליך עירוי דם שני.

טיפול מונע כולל נטילת התרופות הבאות:

• נוגדי חמצון. אלה כוללים ויטמינים C, E, בטא קרוטן, אבץ. מומלצים קורסים ארוכי טווח של תרופות אלו.
• אמצעים המשפרים את הראוולוגיה, ומגנים אנגיו.
• מעכבי אנגיוגנזה (Lucentis).

כדי לעצור את התקדמות הפתולוגיה הקיימת, ניתן להשתמש בשיטה כגון קרישת לייזר של הרשתית. מנגנון פעולתו מורכב מהרס מקומי של אפיתל הפיגמנט, ואחריו היפרטרופיה של התאים הסובבים, אשר סוגרים את הפגם שנוצר, ובשל חילוף חומרים פעיל יותר, מסירים ביעילות רבה יותר משקעים קיימים.

אין טיפולים שיכולים לשפר את הראייה בניוון, עם זאת, מכשירים ללקויי ראייה ומניעה בזמן יכולים לעזור לחולים.

מניעת ניוון רשתית כוללת:

• בדיקות קבועות אצל רופא עיניים;
• מעבר בחינות בציוד עיניים מקצועי;
• ביקורים קבועים אצל מומחה, במיוחד לקשישים (לאחר 60 שנה - לפחות פעם בחצי שנה).

מאמר זה פורסם למטרות חינוכיות בלבד ואינו מהווה חומר מדעי או ייעוץ רפואי מקצועי.

חפש רופאי עיניים בתשלום (רופאי עיניים) לטיפול ואבחון של ניוון רשתית בנובוסיבירסק

פרוגנוזה לאבחון ניוון רשתית

הפרוגנוזה של טיפול בניוון רשתית:

1. צורה יבשה. הצורה הזורמת לאט - עד מספר שנים - נותנת עיכוב בבחירת טיפול יעיל ומניעת התפתחות סיבוכים קשים. סכנה: סיכון בינוני להיפרדות רשתית. ב-10-20%, הצורה היבשה הופכת לצורה רטובה.
2. צורה רטובה. הפרוגנוזה למחלה מסוג זה אינה חיובית: שינויים ברשתית מתרחשים באופן פתאומי (בתוך מספר חודשים), ושטף דם אפשרי מהווה סיכון גבוה לאובדן ראייה. הסבירות להיפרדות הרשתית גבוהה ככל האפשר בגלל הצטברות של עודף נוזלים, המעוררים את ההפרדה של הקרום הפנימי.

כאשר מאבחנים ניוון רשתית, לא קל לבצע ניבוי לגבי שימור תפקוד הראייה. מהסיבה שפתולוגיה זו מאופיינת בקורס מתקדם, הפרוגנוזה במקרה של התפתחותה לא יכולה להיחשב חיובית.

יחד עם זאת, על פי חוות דעת של רופאים זרים, מחלה זו כשלעצמה אינה גוררת עיוורון מוחלט. כמעט תמיד נשאר אחוז ראייה מסוים, וזו בעיקר ראייה היקפית.

יחד עם זאת, יש לקחת בחשבון את העובדה שלמרות טיפול מוצלח, ניוון רשתית מקולרי עשוי להתחיל להתקדם שוב עם הזמן.

קשישים נמצאים בסיכון לפתח ניוון מקולרי של הרשתית. עם הגיל, הראייה המרכזית נתונה לשינויים גדולים עקב התקדמות הבעיות במחזור הדם.

H35.3 ניוון מקולרי וקוטב אחורי

רופאים ומדענים לא תיקנו את הסיבות לניוון מקולרי כרשימה ללא תנאי. הם זוהו כמספר הנחות המצביעות על גורמים אפשריים שיכולים לשמש דחף להיווצרות שינויים דיסטרופיים. ביניהם:

• שינויים בגיל.
• תוֹרָשָׁה.
• לעשן.
• חשיפת UV.
• תזונה לא מאוזנת.
• נוכחות של עודף משקל.
• מחלות של מערכת הלב וכלי הדם.

ניוון מקולרי מתרחש לעתים קרובות יותר אצל נשים בשל תוחלת החיים הארוכה יותר ביחס לגברים. יחד עם זאת, אלו שחצו את רף 50 השנים נוטים למחלה זו.

אצל ילדים, לעתים נדירות מתפתח ניוון מקולרי. זה מתרחש אצלם אם להורים הייתה נטייה למחלה זו. במקביל מתפתחת טרשת כלי דם ברמה הגנטית, שהופכת לדחף לשינויים דיסטרופיים ברשתית.

ישנן צורות יבשות ורטובות של ניוון מקולרי. יתר על כן, לכל אחד מהם יש קבוצה מסוימת של מאפיינים וביטויים סימפטומטיים.

מאובחן ב-90% מהמקרים. מייצג את השלב הראשון של ניוון מקולרי בו לא היה זמן להיווצר כלי דם חדשים. ביטוי אופייני לניוון מקולרי יבש הוא הידלדלות רקמות הרשתית והצטברות של פיגמנטים צהובים (דרוזים) בשכבותיה. לצורה היבשה של המחלה יש 3 שלבי התפתחות:

1. השלב המוקדם אינו מתבטא בהפרה של תפקודי ראייה. ניתן לזהות אותו על ידי היווצרות של דרוזים.
2. שלב הביניים מאופיין במיזוג של דרוזן קטן לכתמים בגודל בינוני או לאחד גדול. כפגם חזותי, צללית מטושטשת מופיעה מול העיניים.
3. השלב המודגש מרמז על עלייה בצללית והשחרתה. זה מצביע על כך שתאים רגישים לאור גוססים.

הצורה היבשה של ניוון מקולרי גורמת לאובדן ראייה אם לא מטפלים בה מוקדם.

הצורה הרטובה של המחלה פוגעת בראייה יותר מאשר הצורה היבשה. זה נובע מהיווצרות של כלי דם חדשים (תהליך של neovascularization). הם שבירים מאוד, ולכן הם ניזוקים לעתים קרובות, וגורמים לשטפי דם. הם, בתורם, מובילים למוות של תאים רגישים לאור, ולהופעת נקודה עיוורת בשדה הראייה.

ישנם סוגים נסתרים וקלאסיים של ניוון מקולרי. במקרה האחרון, תהליכים דיסטרופיים בולטים יותר. במקרה זה, ניאופלזמות כלי דם מופיעות לעתים קרובות יותר. זה מלווה בהתפתחות של רקמת צלקת.

אם אנחנו מדברים על ניוון מקולרי יבש, אז בשלבים הראשוניים זה לא גורם לכאב וביטויים סימפטומטיים. יש צורך להתייחס ברצינות להופעת סימנים כאלה על מנת לזהות את המחלה בזמן.:

• זה הופך להיות קשה לנווט בחושך.
• הראייה מתחילה לרדת.
• טקסט גלוי הופך להיות קשה יותר לראות.
• זיהוי הפנים מסביב קשה יותר.
• שדה הראייה מעונן על ידי נקודה כהה ללא קווי מתאר בולטים.

אותם תסמינים אופייניים לניוון מקולרי רטוב. אליהם מתווספים עיוות קווי המתאר של התמונה הנראית והכיפוף החזותי של קווים ישרים.

אבחון המחלה כרוך ביצירת תמונה קלינית בהתאם לתלונות החולה ולתוצאות המחקר. במקרה זה, משתמשים בשיטות כאלה לזיהוי המחלה:

• בדיקת העין עם מנורה אלקליין ואופטלמוסקופ.
• קביעת חדות הראייה ושדה הראייה באמצעות מבחנים שונים (כולל מבחן אמסלר).
• אנגיוגרפיה פלורסנטית.
• סריקת סי טי.

כתוצאה מהמחקר מתגלה שלב המחלה ולוקליזציה של הנגע. בהתאם לכך, הטיפול נקבע בהתאם לנתונים המתקבלים.

ניוון מקולרי יבש מטופל באופן שמרני. מטרת האמצעים הננקטים היא לעצור את היווצרותם של כלי דם חדשים, ובכך לחסל את המשך התפתחות המחלה. הסיכון לאובדן ראייה נוסף מונע על ידי נוגדי חמצון ותוספי אבץ. בצורה היבשה של המחלה, המטופל רושם תרופות, הכוללות ויטמינים A, C ו-E, נחושת ואבץ. בנוסף, רופא העיניים רושם לוטאין וזאקסנטין. אותם כספים משמשים כטיפול מונע של ניוון מקולרי.

שיטה שמרנית בטיפול בניוון מקולרי רטוב אינה יעילה. לכן, עדיפות להליכים כאלה:

• ניתוח לייזר. הוא משמש אם הכלים החדשים שנוצרו ממוקמים במרחק מה-macula fossa. אלה המתאפיינים בשבריריות ודימום מוסרים. הם נהרסים על ידי קרינת לייזר, אך גם רקמה בריאה עלולה להינזק בטעות. טיפול בלייזר לא תמיד עוזר. במקרים רבים, גם לאחר הליך שני, הראייה ממשיכה להידרדר.
• טיפול פוטודינמי הוא שיטה בטוחה יותר בהשוואה לניתוח לייזר. זהו מתן תוך ורידי של Vizudin. חומרים רפואיים מחוברים לדפנות של כלי כאב ומקרינים אותם בקרינת אור למשך 1.5 דקות מבלי להשפיע על רקמות בריאות. כתוצאה מכך, קצב הידרדרות הראייה מואט. במשך 5 ימים לאחר ההליך, אתה צריך להגן על העיניים שלך מפני אור שמש בהיר ותאורת החדר. ההשפעה של פוטודינמיקה אינה יציבה. לאחר זמן מה, ייתכן שיהיה צורך בהליך שני.
• זריקות תוך עיניות או טיפול נגד VEGF. ראשית, מתבצעת הרדמה מקומית. לאחר מכן, אווסטין, לוסנטיס, מקוגן ותרופות מודרניות אחרות מוכנסות לחלל העין. פעולתם היא לחסום את גורם הצמיחה של כלי שיט חדשים שאינם ברי קיימא. ההליך מתבצע מדי חודש. מינוני התרופה מחושבים עבור כל חולה בנפרד.

רופאים מדברים על הטיפול בניוון מקולרי בדרך זו:

רק זריקות תוך עיניות יכולות לשפר את הראייה. שיטות טיפול אחרות רק עוצרות התפתחות נוספת של שינויים דיסטרופיים.

מכיוון שהגורם לשינויים דיסטרופיים יכול להיות תת תזונה, טיפול בתרופות עממיות כרוך בתיקון שלה. מומלץ לאכול חומוס ונבט חיטה. טיפות עיניים מתמיסות של מיץ אלוורה ומומיו בו זמנית עוזרות לשפר את הראייה. ראוי לזכור כי תרופות עממיות הן עזר ומשמשות יחד עם הטיפול העיקרי. לפני השימוש בהם, שוחח עם הרופא שלך על יעילותם.

הנה מה שהם אומרים על מניעת מחלות באינטרנט:

לפיכך, כדי להפחית את הסיכון לניוון מקולרי, עליך לעקוב אחר הטיפים הבאים:

1. הגן על העיניים שלך מחשיפה ל-UV. לשם כך, לפני היציאה, הרכיבו משקפי שמש.
2. הפסקת עישון והסיכון ללקות במחלה יקטן פי 5.
3. אכלו יותר דגים, פירות וירקות.
4. הגדר מגבלות על מזון שומני.
5. קח ויטמינים לפי המלצת הרופא שלך.
6. הפוך את זה לכלל להתאמן כל יום.
7. עקוב אחר המשקל שלך.
8. לשלוט בלחץ הדם וברמות הכולסטרול שלך.

ביקור שנתי אצל רופא העיניים יעזור לזהות את המחלה בזמן.

הערות מופעל על ידי HyperComments

מה זו המחלה הזו?

ניוון מקולרי

צורה יבשה:

צורה רטובה:

תכונות עיקריות:

• קווים ישרים נשברים;

ציטומגלווירוס

יַחַס

וִידֵאוֹ:

מאמרים קשורים:

????????

?????????? ?????????? ???????????, ?????????????? ???????????????, ????????????? ??????????? ???????????????? ?????????, ???, ?????????? ???????????, ????????? ? ????????? ?????????? ???????????, ?????????? ??????????? ?????? ????? ? ??.

??? ?? ???-10

?35.3 ??????????? ?????? ? ??????? ??????.

??? ???????????? ???????????????? ??, ???????? ????????, ??????????? ???????????????? ??? ???????? ?????? (????? XX).

????????????

????????? ? ??? ??????????? ?????????? ?? ???????, ?????? ????, ?????? ?????????? ??? ??????? ?????????? ??????. ??? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ?????????? ????, ???????????? ?? ? ?????????. ????????????? ??????????????? ? ??????? ? ??????? ?????????????? ????? ??????????? ????. ?????? ? ???????????????? ???????????????? ??????????????? ???????? ??? ??????? ????????????? ???? ???? ?? ?????.

???????????? ???????? ??????????? ??????? ??????, ?????????? ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ??????? ?????????? ?????????), ?????????????? (? ??? ????? ?? ??????? ????? ? ?????????????? ???????????? ????) ? ??????????. ????? ????????????? ????? ???????????? ????????????? (???????????), ???? ???????.

• ??????? (??? ???????????????, ??? ????????????) ?????;
• ????????? (??? ?????????????, ??? ??????????????) ?????.

??? ?????? ????? ?????????? ? ?????? ??????? ???????? ??????????????? ??????? ??? ? ?????????? ???? ? ????????????? ??? ??? ?????????, ??? ???????? ? ????????? ????????? ??????? ???????????????? ???? ????????. ????? ????, ? ???? ???? ???????????? ????? (???. 31-49).

????? ???????, ??????? (???????????????) ????? ?????????????:

• ????? ? ?????????? ???? ????????;
• ??????? ???;
• ????????????????? ????????;
• ??????? ??? ? ????????????????? ????.

??? ???????? ?????? ????????, ??? ???????, ??????????? ???????????????? ???????, ??????? ??? ?????? ?? ?????????? ????? ?????????, ????? ???????? ????? ? ???????????? (? ????? ?????????????) ???????????? ????? ?????????? ????????? ? ?????????. ????????????????? ?????????????? ??????????? ? ?????????????? ????????????, ????? ???????? ? ???????????????.

??? ????????????? ????? ?????????? ????????? ??????:

• ????????????? ???????? ???;
• ????????????? ???????? ????????????? ????????;
• ????????????????? (??? ?????????? ????????? ? ??? ?????????????? ????????);
• ????????????-??????????????? ???????? ??? ?/??? ????????????? ????????;
• ?????? ??????????.

?????? ???????? ?????? ? ??????? ?????? ???. ??? ????????????? ???, ??? ??????? ?????????????? ????? ? ???????????????? ????? ?? ????????????? ??????? ????????: ????????, ? ?????? ????? ????? ??????? ? ?????, ? ?????????????? ???????.

??? ?????? ?????? ??????????:

• ????????? ?????;
• ??????????????? ??????????? ???.

??? ??????? ?????? ??????????:

• ???????? ???; ?????? ???;
• ??????????? (????????????????) ?????;
• ?????????????? ??????? ???.

?????????

??? -???????????? ???????????????? (????????????????) ??????? ? ???, ???????? ????? ? ???????????????? ???? (J.D.M. Gass, 1977). ??? ???????? ? ???????????? ???????? ?, ???????? ????????, ???????? ???????? ? ???????????? ???????????????????? ????????, ? ???????? ???????? ???????? ????? ????????????????. ???? ?? ???????? ???????? ??? -??????????? ???????? ? ???????? ? ???????? ????? ???????????? ???????? ???????? (???????) ????????????????. ???????? ???????? ??? ???? ???????? ????? ???????? ????? ? ???????? ????????????????.

??? ?????? ??? ? ????????? ??????????? ?????????? ? ???? ???????? ?????????? ?????? ? ?????????? ????????, ????????? ????????? ?????????? ? ?????????? ??????????????????. ?????????? ??????? ??????? ????????; ? ????????? ?? ????????????? ?? ?????? ? ?????????? ????????, ?? ? ? ?????? ??????.

???????? ????? ????????????? ? ????????????, ????????? ? ?????????? ?????????, ??? ??????????? ?????????? ??????? ???????????? ????? ? ?????????, ???????? ???????????????? ?????? ??????, ???????????? ?????. «Ƹ????» ?????????? ??????? ?????? ???? ???????????? ?????????????? ?????: ?? ??????????? ??????????????? ????? ?????? ?????, ???????? ????? ??????? ? ??????????????? ?????? ??????. ???? ???????, ????????? ?? ??????? ? ??????????? ?????????? ?? ?????????? ????? ????????.

? ???? ??????? ????????????? ????????? ??? ????????? ????????? ?????????? ????????? ????????, ???????? ?????? ???? ? ???????? ???. ?????????? ????????? ??????? ???????? ? ??????????? ??????? ???????????? ???????, ??????? ?? ???????????? ?????????? ?????? ??????????? ????????, ?? ??????????? ? ????????????? ? ?????????, ??????? ?????.

????? ????, ? ????????? ????????????? ??????? ???????? ?????, ????????? ? ????????????? ??? ?????? ????????? ????? ? ??? ??????? (???????????? ? ??????????? ?????). ?????????? ???????? ????????? ??????? ???????????? ???????? ?????, ??????????? ??? ??????????? ?????????? ????????? ???????????????. ????????? ???????????????? ???? ?????????, ?????????? ????????? ?????? ??? ??????????. ????? ????????? ???????? ? ?????????? ????????? ???????? ????? ? ????????? ????????????????. ??????? ????? ???????????? ????? ???????????????? ???????, ? ????????????????? ???????? ????????? ???????? ? ???????? ?????.

????? ???????, ??? ?????????? ? ?????? ?????, ?? ???? ? ????????? ? ??? ? ? ????????? ?????? ????. ?? ????? ??????? ?????? ?????????? ?????? ?????, ????? ??? ???????????? ? ???????. ??????????????? ????????? ??????????? ???????? ???????? ? ???????????? ?????????? ? ????????????? ???????? ? ???????????????. ??? ????????? ???????? ? ???????? ????? ??? ???????????????? ??? ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????. ??? ???????, ??? ?????????????? ????? ????????, ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????????, ??????????????? ??????????????? ? ??????????????? ? ????? ????????. ?????? ?????????? ?????? ????????????? ? ??. ???????? ???? ???????? ???????? ? ???????????? ??????????????? ???????????? ?????????? ????? ? ??????????? ?????? ???????? ? ???????????? ?????? ?????????? ???????.

?????? ????? ??????? ?? ??????? ??? ??? ??????, ????? ?????????? ?????? ??????????? ?????; ?? ??????? ?????? ?? ????????? 50 ???. ??? ?????????????? ????????? ?????????? ????????? ????. ??? ??? ???????? ??????????? ?????? ??????????????????, ????? ??????????? ????????????, ???????? ???????????? ??????. ???????????? ?? ???? ???. ?? ??????? ???????????? ????????????? ??????????? ????????, ??????, ???? ????????????? ??????????? ???????????????? ??????????? ? ???? ?? 10 ???, ??????? ???????? ?????????? ?????? ???? (>8) ????? ??????????????? ? ????????? ?????? ???? ? ????? ?????? ?????????? ???????????????.

?????? ?????

????? ??????? ??????? ? ?????? ???????? ???????. ???????? ??????????? ??????????, ?????????? ??????????????. ??? ??? ?????????? ?????? ?????????? ???????????? ??? ?????????? ??? ????????????, ?? ????? ???? ? ??????????????????? ?? ???? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????. ???? ???????????????? ??????????? ?? ??????? ?????? ??????????? ????. ?????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???????? ???.

??????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???; ? ???????????? ?????????? ? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ?????????????????.

? ???????? ????? ????? ???????????? ????????? ??????????:

• ?????? ????? ????? ????????????? ? ???????? ? ???????????? ? ??????;
• ?????? ????? ????? ????? ?????????????, ???????????? ??????? ?????, ??? ????? ????????? ? ???????? ???;
• ?????? ???? ????? ?????????????? ????????????, ?????????? ??? ?????????????? ??? ????????? ???????????;
• ???????? ? ?????????? ??????? ????, ???? ???? ????? ??? ??????? ? ????????????????.

????????? ??????????????? ????? ????????????? ???????????? ????, ??? ??? ???? ??? ??? ???? ???????????. ?????? ????????? ??????????????? ????? ???????????? ? ???????? ?????? ???, ?? ????????? ?? ????, ??? ????????? ?????????? ? ??????? ????????.

???????? (?????????????) ???????? ??????????? ???????? ????????

???????? ???????? ??? ? ????????? ???????? ????? ????????? ????? ? ???. ???? ????? ???????? ???????? ??? ??????? ???? ? ?????? ?????????? ??? (? ??? ????? ? ??? ???). ??????? ???????? ????? ???? ??????????. ? ??????? ?? ???????? ???????? ????????? ????? ???????? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ????????? ??????????? ? ??????? ?????????. ??????? ?????? ????? ?????????? ?????????? ???????, ?? ?????????? ????? ????????? ? ??????? ?????????????. ??? ??? ??? ???????? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????????? ????????????, ?????? ???????????? ? ?????? (????????????) ????. ????????? ???????????? ? ?????? ? ??????? ??????? ??? ? ? ???? ????????????, ???????????? ? ?????????? ???????? ???.

? ????????? ??????????? ???????? ????? ?????????? ???????? ???????? ?????????????. ??? ???? ???????? ??????? ?????????????? ?????, ???????? ??????????? ????? ? ????? ?????? ???????.

? ???? ???????? ??????????????? ???????? ????? ????????? ????????? ????? ? ????????????? ????????? ??????? ??? ??? ?? ?????? ??? ? ????????????? ?????????????? ?????????????? ????????.

????????????? (??????????????) ?????????????????

??? ??? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ????? ??????? ???????? ????? ??? ??? ??? ??? ?????????????. ?????????????? ????????????? ???????????????? ??????? ???????? ? ???????????? ????????, ????????? ? ? ?????????????? ????????????? ? ? ???????????? ???? ????????. ????????????????? ????? ????????? ? ????????? ?????????????? ??????????, ????????????? ? ????? ????????, ?????? ????????????? ? ??. ??? ???? ????? ????????? ???????????? ?????????????? ?????????.

????????? ????? ???????? ?????????????? ????????????????? ???????:

• ??????? ?????? ?????;
• ????? ????????????????;
• ??????? ???????????????? ?????????????? ??????? ???.

?????????? ?? ??????? ?????????????? ????????????????? ?????? ??????? ????????? ??????????????????? ??????????:

• ??? ???????? ? ?????????? ????:
• ???????? ???;
• ????????? ???????? ? ???? ?????? ??? ??????;
• ?????????????? ????????????? ?/??? ????????????? ? ????? ????????:
• ??????? ?????? ??????????.

?????????? ????? ???? ??????????. ?????? ????????? ??????????? ????? ? ?????? ????????? ?? ??, ??? ?????????????? ????????????????? ???????????? ???????????? ?????.

???, ?? ????????? ?????? ???, ???????????? ??:

• ????????????;
• ???????:
• ?????????.

???????????? ??? ???????????? ?????????????? ? 20% ?????????. ?????? ?????????? ???????? ???????????????? ??? ??????????? ????????? ??? ???, ??? ???? ????? ????????? ?????????????? ?????????????. ??? ??? ???????????????? ?????????????? ?????? ??????????? ??????, ??? ?????? ???????? (? ??????????????? ????). ??? ?????? ?????? ???????? ???? ????????? ? ?????? ?? ???? ? ???? ??????? ??? ?????? ??????. ?????????????, ???? ??? ???????, ????? ???????? ??????????? ?????????????? ?????????????????. ????? ?????????? ???????????? ???????????? ?? ???????????????? ???????, ????????????? ?? ???? ????????????. ? ??????? ???? ??? ????????? ?????? ?????? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????.

??????? ??? ??????????? ? ??????, ????? ??? ?????????????? ???????????? ???????? ??????????? ???????? ? ????????????? ?????????? ????????, ?? ??????? ?????? ??????. ??????????, ????? 2-5 ??? ????? ???????? ????????????, ?????????? ??????? ??????????? ?????????????. ??????? ?????????????????? ?????????? ??? ????????????? ????????????, ???????? ???? ????????? ????????? ? ?????????????? ????????????, ?? ??????? ?????? ??????. ????????? ?????? ???? ?? ??????? ? ?????? ???? ??? ?? ????????? ????? ???????? ????????????.

????????? ??? ? ????????????? ????????? ??? ???????????? ??:

• ??????????????? ???????????? (????? ???????????? ????????? ?? ??????? ?????????? ?? ????? 50% ????? ?????);
• ?????????? ???????????? (??? ??? ???????????? ????????? ????? ???????, ?? ?????????? ????? 50% ????? ?????) (???. 31-50).
  • ????????????? - ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ??? ??????? ?????????? ????????????? ????;
  • ??????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ? ???????? 1-199 ??? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????;
  • ???????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ?? ?????????? 200 ??? ??? ????? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????.

  ???????????

  ??????????? ????????????

  ??????????? ???????????? ????????:

  • ??????????? ??????? ?????? ? ??????????? ??????????:
  • ???? ???????;
  • ?????? ????????????? ??? ?????? ?????? ??????? ??? ??????? (???????????);
  • ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ?????????? ?????????);
  • ???????????????? ???????? ? ???????????????? ???????????? ???? 60?/??? 90D, ? ????? ????? ????? ? ???????? ?? (?????????????????, ????????? ???.), ????? ???????? ?????? ???????????????? ???????????? ????????????.

  ???????????????? ????????????

  ??? ?????? ??????????????? ????????? ?????? ?????? ??????????:

  • ????????, ???????? ???????????? ???????????? ????????, ? ???????? ???????? ???? ? ???????????? ???????? ???????????????? (??? ?????? ???????? ?????? ???????????? ??????? ????????????, ???????????????? ????????);
  • ?????????????????????? ???????????? (?????????-???, ??????????? ???, ???????-???, ?????????? ???, ??????????????? ???).

  ??? ????????? ? ???????????????? ????????????? ????????? ? ?????? ????????? ????????? ??????.

  • ??????? ?????????????????????? ???????? ??? : ???????????? ? ????????? ????? ??????? ???????? ?????????? ????????? ?? ?????? ??????? ? ?????????? ?????????? ? ???????? ????, ?? ? ????????????? ?????????? ???????????, ??????????? ?? ???? ?? ?????.
  • ??? ? ????????????? ?????? ?????????????? ??????????????? ????? ??? ???? ???????????, ??? ??? ????????? ?????? ?????????? ??????????? ????????? ? ??????? ???????? ??????????????? ???????? (???. 31-52).

    ????? ????

    ??????????????? ???????

    ??? ???????? ?????

    ?????????? (???????)

    ??????????? (????????)

    ??????? ?????? ???????? ???????

    ??????-????????

    ?????? ???? ?????

    ????????????? ?????????:

    ????????? ?????????????

    ??????? (???????????)

    ????????? ? ??????????.

    ?????? ?????????? ? ????.

    ???????? ?????????

    ??????????

    ????????? ?????

    ?????????? ???????

    ??????? ? ?????? ???????? ??????

    ????? ???? - ?????????? ???????????????, ??????? ?????.

    ??? ???????? ????? ???????? ???????????????? ???????? ?????????? ??????????? ???????????. ???????? ???????????? ?????? ??????? ? ???, ??? ??? ????????? ?????????? ??? ???? ????? ?????????????? ?????????????? ???????. ??????????????, ??????? ??????? ? ????????????? ????? ???? ??????? ???? ??? ???????????????? ????????????????? ????????????. ? ????????? ????? ? ????? ?????? ??? ?????????????????? ????????????? ?????????? ?? ???? ??????, ????????? ?????????? (???????) ? ??????????? (????????) ??????? ? ???????????. ? ????????? ??????? ??? ????????? ??? ?????????? ??? ??????? ??????? ? ??????????? ??????????????????.

    ?????????? (???????) - ???????? ???-???????? ????????, ??????????? ???????? ???????? ? ???????????? ???????????????? ???????? ????? VEGF (גורם גדילה אנדותל כלי דם). ???????????? ???????? ???????? 165????? ???????? ????, ??????????? ???????????? ????? ???????????????? ???????? ? ???????? ???????????? ???????? ?????? - ???? ???????? ???????????? ???????????? ????? ???. ???????? ???????????? ??? ???????????????? ????????. ???????? ?????? ?? ???????????? ???????????? - ???????????, ??? ????????, ???????????? ?????? ???????? ?????? ??? ???????? ???????? ???????? ???, ?? ???????? ? ???????????? ????????. ??? ???????? ???????? ???????????? ???????? ???????? ???????????????? ? ???????? ????? (0.3; 1.0 ? 3.0 ??) ?????? 6??? ? ???????? 54?; ?????? ???????????? ???????? ?????? ???????? ? ???????? ???????? ???????? ??? ??? ???????????? ?? ???????????????? ???.

    ? ???? ?? ????? - ??? ????????????? ??????????? ? ?????????? ? ?????? ???????? - ??????????? (????????) . ???????????? ? ???????????????? ????????, ???????????? ??? ???????? ???????? ????? VEGF. ???????????????? ???????? ???????? ???????? אחד ??? ? ארבע???. ??? ???????? ???????????????? ???????????? ???????????? (עוגן ? מרינה) ??????????? ???????? ???????????????? ? ???? 0.3? 0.5??. ? ???????????? ???????? ???? ???????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ???????? ???????? ???????? ??????.

    ????? ????, ? ???????? ???????????? ???????? ???????? ???????????? ????? ???????? ????????, ???????????? ????????????, ? ???????????? (????????). ??? ???????? ? ????-VEGF ??????????? ???????? ???????? ???????????? ??? ???????? ???????????????? ????. ? ???????? ????, ????? ?????? ?? ???????? ???????? ???????? ????????????, ???????????????????? ?? ??? ???????? ???????????????????????????? ???????? ???????? ???????????? ???????????? ? ???????????? ???????????? ? ????????????.

    ?????????? ??????????? ? ??? ???? ??????????? ??????? ? ??????? ??????? ??????????? ? ???????????????? ???????? ??????????????? ????????????????. ? ???????? ????? ???????? ???????? ?????? ???????? ???????? ???????????? (????????-40). ???????? ?? ?? ??? ?? ???? ???? ???? ???????? ???????? ???????????????? ?לא תווית? (??? ???? ???? ???????????? ????????????), ???? ???????? ???????? ???????? ????????????????. ???????? ?????? ????????????????, ???? ????? ? ???? ארבע??. ? ????? ?? ???????? ???????????? ???? ????????, ??? ???????????? ???????????????? ???????? ????? ???????????????? ???????? ? ???????? ???????? ????? ????????, ?? ?? ?????? ?? ???????????? ???????????? ???????? ??????.

    ??????? ?????? ???????? ??????? ??????? ???????????????? ???????: ???????????????? ??????? ? ????????? ? ???????????????? ????????? ?????????????. ?????? ????????????? ?????? ??????? ??? ????????? ? ????????????? ???????????????? ???????????? ??????????????.

    ??? ???????? ????????????? ?????????? ?????? ??????????? ???????? ????????, ? ?????? ???????, ??????????????????? (????? 40% ???????), ?????????. ????? ????, ???????????? ????????? ? ????????? ?????? ? ????????? ????????? ??????? ?????? ????? ? ????, ??? ??????? ? ???? ?????? ???????? ??????? ??????????? ???????????. ?? ?????????, ??? ?? ???????? ????? ??????????? ????? ????????????????? ?????????? ???????????????? ???????? ???????????????? ? ??????????? ???????????.

    ?????????? ? ???????????? ???????, ????????????? ? ????? ?????? ??? ???, ?????? ????? ??????? ??????? ?????????????? ??????? ??????????? ????????????.

    • ??? ?????? ????? ??? ????????? ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????, ?????? ??????? ?? ????????????? ??????? ?? ?????? ????, ??? ??? ?????? ??????????????? ?????????????? ??? ???????? ????????????????????? ??????? ???????? ??? ?????? ?????? ?????? ??? ????????. ??? ???? ????? ??? ????????? ????? ? ????????????? ???????.
    • ??? ???????? ????? ??? ??? ?????????? ???? ????? ???????????? ??????????????????? ???????? ???????????????? ? ???????????? ??????. ????? ??????? ????? ????????? ?? ?????????? ???????????????.
    • ????????????? ?????????????? ????? ????????????? ?????????? ? ?????? ?????????? ????????, ????????, ????????? ??????????????, ? ????????? ???????????? ???????? ???? ????? (????????????).

    ??????-???????? (???????? ?????? - 2 ??, ???????? ???????? ??????????????? ???? - 130 ??, ???????? - 100 ??, ???????? - 15 ??, ??????? ???-???? ??? - 1.3 ??, ???? - 5 ??, ???? - 0.5 ??, ????? - 15 ??, ?? ???? - חמישים ??).

    1 ???????? 1 ??? ? ???? (?? ???????? ????? ???? ????? ???? ????????? ?? 3 ???????? ? ????). ????????, ??? ???????? ???????? ?????-???????, ??? ?????? ????????? ???????????. ? ???????????????? ????? ??????????? ??????? ?? 2 ??? 2 ???? ? ???.

    ?????? ???? ????? (???????? ??????? ? ? 225 ??, ??????? ? - 36 ??, ?????-??????? ? 1,5 ??, ?????? ? 2,5??, ?????????? ? 0,5 ??, ???? (? ???? ???????? ????) - 1 ??, ???? (? ???? ?????? ?????) ? 5 ??) - ?? 1 ???????? 2 ???? ? ????. ???? ????????, ? ??????? ?? ??????, ??????????????? ? ????? ?????? ??? ??. ????????? ? ?????? ?????? ????????? ???????? ???????.

    ????? ???????, ??? ?????????, ?????????? ?????-???????, ?????? ????????? ??????????? ??-?? ????????? ?????????? ???????? ???? ?????.

    ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????:

    • ?????????? ?? 5 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???;
    • ?????????????? ?? 100 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1 -2 ???;
    • ?????? ????????????? ??????? ???????? ?? 1 ???????? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???.

    ????????????? ?????????:

    • ????????? ? ?????????? ??????? (????????, ????????? ?????) ?? 1 ???????? 2 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2-3 ???;
    • ???????? ???????? ספירולינה פלטנסיס?? 2 ???????? 3???? ? ???? ??????, ??????? ?? אחד ???.

    ????????? ??? ?????????? ???? ????????:

    • ???????????? ?? 0.5 ?? ? ???? ??????????????????? ???????? (10 ????????);
    • ???????????? ?? 250 ?? 1 ??? ? ???? ????? ?? ??????? ?? ??? 3 ???, ????? ????? ??????????? ???????? ???? ????? ?????????.

    ????????? ????????????? ? ??????????? ???????? ???? ????? (?????????) ? ???? ??????????????????? ???????? (5 ?? 1 ??? ? ?????, ? ?????????? 0,5 ?? 0,5% ???????? ??? 0,9% ???????? ?????? ???????, ???? 10 ????????).

    ????????????? ??????????????? ????? ???????????????? ???????. ??? ? ????????????? ????? ??????????? (???????), ??????????? ??????????????.

    ??????? (???????????) - ???????????? ????????, ??????????? ? ?????????? ? ?????? ??? ??????? ????????? ? ????????????? ?????????????????? (???).

    ????????? ? ??????????. ?????????? ??????????? ?????? ? ????????? ? ??????????????? ???????????? ????????????? ??? ??? ????????????? ??? ??? ?????????????? ??????.

    ?????? ?????????? ? ????. ??? ? ????????? - 2-????????? ???????. ? ??????? 10 ??? ??????????? ?????? ???????. ????? 15 ??? ????? ?????? ???????? ??????? ?????????? ????????????? ??????? (689 ??) ? ??????? 83 ?.

    ???????? ????????? ???????? ?? ???, ??? ?? ???????? ??????????????? (?? ???? ???????????? ???????? ????????????) ????????, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? 680 ? 695 ??. ??????????? ? ????????????? ?????, ??? ???????????? ???????? ?? ?????? ????????? ? ????? ????????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ???????????????? ??????? ?????????????? ????????. ????????? ????? ????????????????? ???????????? ??? ?????? ???????? ?????? ? ?????? ????? 689 ??, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? ?????, ??????? ? ????????? ?????. ????? ???????, ???????? ???????????? ?????????????? ?? ?????-??????, ?? ????????? ?????????? ????? ???????????????? ???????????. ??? ????????? ??????????? ????????? ????????? ??????????? ?????????? ????????? ????????, ???????????? ????????? ???????????????? ???????, ??? ???????? ? ???????? ? ??????????? ??????? ?????????????? ?????????????????. ????????? ?????????? ???????? ? ????????? ???? ????? ?????????? ???, ????? ??????? ????????? ??????? ? ????????????? ?????????????.

    5-6 ??????? ???????????????? ??????? (?????? ???????? ?? ??? ??????????? ? ??????? 1-?? ???? ????? ?????? ???????). ?????? ????????? ?????? ? ??????????? ??? ???????? ?????? ????? 3 ???. ???? ???????? ????????????, ????????? ????????? ?????????????. ???? ?? ??????????????????? ??????? ? ????????? ??? ???????? ????????, ???????????? ???????????, ?? ??????? ???????????? ???????????? ???????????, ???????? ????????? ?????? ??? ????? 3 ???.

    ?????????? ?????????? ???????????? ????????, ??? ????? ??????? ????? ???? ????????????? ? ????????? ???????:

    • ??? ????????????? ???????????? ?????????????? ?????????????? ????????, ??? ??????? ?????? 0,1 ? ???? (????? ???????? ?????????? ?? ????? 20% ???? ???????, ?????????? ???);
    • ??? ???????????????? ???????????? ??? ??? ???????? ????????????? ???;
    • ??? ??????????????? ?????????, ????????????? ???, ??? ??? ?????????? ??????????????? ??????????? ??? ?? ???????? ????? ?????????? ????????????? ????;
    • ??? ???????? ??? ??? ???????? ????? ????? 4 ???????? ??? ???????????????? ???????: ?????? ??? ????? ?????? ??????? ?????? (????? ????, ???? ??????? ????? ????????? 5400 ???, ???????? ??????? ??????????, ??? ???? ??????? - ???????????? ?????????? ???????);
    • ??? ????????? ??????? ???????????????? ????????? ??? ? ??? ???????, ????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????? ????? ?????? ???? ????????? (?? ???? ??????????? ???????? ?????????? ??? ??????????? ??????).

    3% ???????? ????? ???????????? ? ???????? ?????? ???????? ???????? ???????? ?????? (? ??????? ?? 4 ?????? ???? ETDRS).

    2 ??? ???????? ??????????? ?????? ????????? ????? ? ?????? ?????, ?????? ?????? ????.

    ? ????????? ????? ???????????????? ??????? ???? ????????? ? ??? ???????, ??? ????????? ???????????????? ???????? ?????????? ???????????.

    ?????????? ???????????????? ???????????? ???? ?????????? ? ?????? 90-? ????? ??? ??????? ??????? ?????????. ????? ??????? ?? ???????????????, ??? ??????? ??????? ???? ???????????? ????? ??????? (810 ??) ???????????? ? ????? ?????? ????? ?????? ??? ?????? ???????? ??????. ???????? ????????? ?????????????? ? ???????? ????????? ??? ? ?????????. ?????? ???????? ?????????????? ??????????? ??? ??????? ??? ??????? ???????. ????????, ??????????? ??????????? ??????????? ?? ????????????? ????????.

    ????????? ??? ?????????? ???????????????? ???????????? ? ??????? ??? ??? ??????? ?????????????? ?????????????? ???????? ? ??????????? ???????????? ???????????. ????? ???????, ???????????????? ???????????? ????? ????????? ? ??? ???????, ????? ? ??????? ??????????? ?? ???????? ?????????????? ??????? ?? ???????????????? ???????. ????? ????? ? ?????????? ? ???????????? ???????.

    ?????? ??? ????????????? ???????????????? ???????????? ???????? ?????? ??????????, ????????? ? ?????? ??????? ? ?????????????? ???????? ??????? (? ????? ??????????? ?????? ???? ????????????): ??????? ???????? ? ?????????? ????, ???????? ??????? ????????, ??????? ???, ?????????????? ????????????? ? ???????????? ????? ? ?????????. ???????? ????? ?????????, ???????????? ?????? ???????. ????????, ?????? ??????? ????? ?? ??????? ???????? ???????????????.

    ???????? ????????? ?????????? ?? ????? ? ????? ?????????????:

    • ?????????????? ????????????? (?? ???????????? ?? ????? ??????????, ?????????? ????????????? ????????);
    • ?????????? ??????? ???????? ?? ? ?????????:
    • ???????????? ??????????? ?????????:
    • ???????????? ?????????????? ????????;
    • ????????????? ??? ?????????????? ?????????????? ?????????????????.

    ????? ????????????? ????????? ????????? ?????????????, ???????????? ????? ?????????? ????????????? ????????, ??? ????? ????????????? ?????????? ??? ???????????? ????????? ??????. ???????? ?????????? - ?????????? ????????? ??????? ?????? ? ?????????? ????????????? (? ??????????? ??????? ??? ?? ????????? 0.1 ????? ?????????????).

    ??????????? ???????? ???????? ????????? ?????????????? ????????????? ??????????? ?? ????????? ????? ???????????????? ?????????. ? ?????? ???????????????? ???????? ??????????? ?? ????? ????????????? ??????? ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ????????????. ??? ????????????? ???????? ????????????? ?? ?????????? ???? ?????????????? ???????? ????????? ?????????? ???????????? ??????? ??????????? ? ????????? ???? (??????????????????? ??????????) ? ??????? ??. ? ????????????????? ??????? ??????? ????????? ??????????? ????????? ????? ????.

    ????? ????, ??????? ? ??????????? ????? ???? ??????? ??? ????????? ????????????????? ????????????? ? ??, ????????? ?????????? ??????? ?????????????? ??????????.

    ? ????????? ????? ???????? ????????????????? ???????????? ?? ????????? ?????? ???, ?? ??? ???? ?????????????? ???? ???????? ??????? ???????? ?????????????.

    ????????? ????? ????????????? ????????????? ?? ???????????? ?????? . ???????? ???? ?????? ????????????? ??????? ? ???, ????? ???????? ????????????? ?????????? ???? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????, ???, ????? ? ????? ????????? ??? ??? ?????????? ???????????? ??? ? ???????????????? ????. ??? ????? ??????? ????????? ???????????? ???????????, ? ????? ????????? ??? ???????? ?????????? ????????. ???????? ????? ???? ????????? ? ??????????? ??????????? ?? ???? ?????????? (360?) ? ??????????? ????????? ??? ????????? ????????, ? ????? ???? ???????????? ??????? (?? ???? ??????????) ??????. ????? ???????? ??????????? ? ????? ????????? ??? ?????? ??????????, ? ?????????????? ???????? ????????? ??? ?????? ???????????????. ?????????? ??????????????????, ????? ???? ??????? ?????? ????????? ??????????? ????????? ? ??????? ?????. ??? ?????????????? ?? ???????????? ?????? ???????? ????? ??? ??????????: ??????????????? ????????????????? (???) (? 19% ???????), ???????? ???????? (? 12-23%), ???????????? ??????????? ????????? (9%), ? ????? ??????????, ????????????? ??? ?????????? ??????????? ?? ?????? ??????????. ??? ???? ????? ????????? ?????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ??????????????? ??????. ? ????????? ????? ???????? ?????????? ??? ???????? ?? ?????.

    1,5; 3 ? 6 ??? ? ??????? ?????????????, ? ????? ? ?? ???? 1 ???? ? 6 ???.

    ??? ????????? ?????? ???? ??????????? ?????? ????????????? ???????? ????????? ????????? ???????????? ??? ?????? ??????? ??????? ? ?????????? ? ???????????? ??? ????????? ????? ????? ?????????, ??? ??? ???? ??? ???? ?????????????? ??????? ?????? ???????? ??????.

    ??? ??????? ??? ??????? ?????? ?????? ????????? ??????????????? ?????? ????????? ????????, ??? ??? ???? ??? ??????? ?? ????????? ???????? ??????????????? ????????. ??????? ?????? ????????, ??? ???? ??????? ???????????? ????????? ?????? ??????, ? ??? ????? ? ??????? ??????, ? ?? ????????? ??????. ???????? ????? ?????????: ????????? ?????, ? ???? ?????????? ?????????????? ??????.

    ??????? ???????????, ??? ?????? ???????? ? ?????????? ??????? ???????????? ?????? ?? ????? ?????? ????? ?????????????? ??????????? ?? ?????? ? ????? ???????????? ????????????, ???????? ??? ????????????? ??????????????? ???????, ? ? ??? ?? ??? ??? ??????????? ??????? ???????? ?????.

    ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????????????? ??? ?????????? ???????? ?????? ????????????. ??? ??????????, ?????????? ????????? ????????????? ??????????? ? ??????????? ???????????? ????????. ????? ????? ????????? ????? ???? ??????? ??????????? ????????????? ????, ???? ? ?????????? ?????? ?????????, ????????????? ??????? ? ????????? ????????, ????????? ???????? ?????? ? ????????? ??????????? ?? ?????. ???????? ?????? ???????????? ???????? ????? ??? ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????.

    23 - 46% (? ??????????? ?? ??????????? ????????), ???????????????? ??????? ? ????????????? ? ? ??????? ?? 40%, ????????????? ???????? ? ?? 19% (?????????? ??????, ??? ??????? ??????????? ????????? ? ?????????? ???????????????? ??????????????? ????????, ??????? ????????? ????? ???????).

    ?????? ?? ?????: ?????????????. ???????????? ??????????? | ???????? ?.?.

    במרכז הרשתית נמצאת המקולה, האלמנט הרגיש לאור. ניוון מקולרי- זוהי מחלה של הרשתית של העין המתרחשת עקב פתולוגיה של כלי דם, תת תזונה. בשל סיבות אלו, מתרחשת פגיעה בראייה המרכזית.

    ניוון מקולרי נחשב למחלה הקשורה לגיל הגורמת לרוב לעיוורון אצל אנשים מעל גיל 50.

    קוד מחלה ICD-10 - H35 / 3 - ניוון של המקולה והקוטב האחורי.

    יש צורות יבשות ורטובות של המחלה. החלוקה מבוססת על נוכחות או היעדר של כלי דם חדשים שנוצרו בעין.

    צורה יבשה:

    מאובחן ב-90% מהמקרים. זה מתרחש עקב שינויים הקשורים לגיל, שבהם הרקמה נעשית דקה יותר, ופיגמנט מופקד בה.

    המחלה עוברת שלושה שלבים. בפעם הראשונה, מספר דרוזן (משקעים צהבהבים) בגודל קטן נמצאים בחולה, תסמיני המחלה אינם מורגשים.

    בשלב השני של גודל קטן, הדרוזן מתגבר, במקרים מסוימים נמצא אחד גדול. מופיע כתם במרכז שדה הראייה של העין, שמונע מאדם לראות טוב, הוא מרגיש כל הזמן חוסר אור.

    בשלב השלישי, הנקודה גדלה, קריאה, עבודה יפה הרבה יותר קשה.

    צורה רטובה:

    הוא מאופיין בהופעת כלי דם חדשים שבהם מתרחשים שטפי דם. זה פוגע בתאים רגישים לאור. הם מתים עם הזמן וכתוצאה מכך, אדם רואה כתמים במרכז שדה הראייה.

    בשל שבריריותם של הכלים שזה עתה נוצרו, נראה למטופל כי הקווים מעוקלים, אם כי למעשה הם ישרים. כלי שברירי פועלים על תאים חזותיים, ויוצרים אפקט אופטי - עיוות של צורת העצמים.

    ההשלכות של מיקרו-שטפי דם: עקב הנוזל שנוצר נוצר ניתוק של הרשתית והופעת רקמת צלקת במקום זה, מה שמוביל לאובדן ראייה.

    תסמינים אופייניים תלויים בשלב המחלה.

    תכונות עיקריות:

    • יש תחושה של חוסר תאורה;
    • חוסר ראייה כמעט מוחלט בדמדומים;
    • קווים ישרים נשברים;
    • כתמים מופיעים לפני העיניים;
    • שברים נופלים משדה הראייה כאשר הם צופים ישירות.

    תסמינים עשויים להופיע באחת או בשתי העיניים.

    מדוע מתפתחים שינויים ניווניים ברשתית, מדענים לא הצליחו לזהות. על פי מחקרים רבים, אנו יכולים לדבר רק על הגורמים התורמים להופעת המחלה ולהתפתחותה:

    1. קודם כל, קשישים סובלים, הסיכון למחלה עולה משמעותית לאחר 70 שנה;
    2. אורח חיים שגוי - טעויות בתזונה, שתיית משקאות אלכוהוליים חזקים, עישון, חוסר תנועה;
    3. גורם תורשתי - אם ההורים היו חולים, הסיכון כמעט מוכפל;
    4. בעיות בריאות - סוכרת, טרשת עורקים, התקף לב, שבץ מוחי, קוצר ראייה.

    הגורם לניוון מקולרי עשוי להיות ציטומגלווירוס- מחלה זיהומית הנגרמת על ידי נגיף ההרפס. אדם בריא אינו מבחין בנוכחותו, אך הוא מסוכן לאנשים עם כשל חיסוני.

    אם אובחן ניוון מקולרי, אתה יכול לבקש עזרה ממוסדות רפואיים מיוחדים. אחת הטובות היא הקליניקה על שם האקדמיה S.N. פדורוב "מיקרוכירורגיה עיניים" - הוא מוכר בעולם כאחד המרכזים המובילים בתחום רפואת העיניים. מזה שנים רבות, הטיפול במרפאת פדורוב מתבצע תוך שימוש בציוד החדיש ביותר ובטכנולוגיות החדישות ביותר.

    בהתאם לגורמים מסוימים - גיל החולה, משך וצורת המחלה - טיפול שמרני לא תמיד מביא להקלה גלויה. במקרה זה, פנה לטיפול כירורגי.

    שיטות לטיפול בניוון מקולרי:

    1. הכנות Avastin, Lucentis, Makudzhen. הם ניתנים תוך-וויטריאלי (בתוך העין) כדי לעצור את צמיחת כלי הדם. בצע הליך זה בתנאים נייחים, באמצעות מחט דקה. קורס - 3 זריקות עם הפסקה של חודש. מספר רב של מטופלים חווים שיפור בראייה.
    2. התרופה Verteporfin ניתנת תוך ורידי. פעולתו מופעלת בניתוח לייזר. טיפול פוטודינמי משפר את תפקוד הראייה, אך לאחר זמן מה השפעת התרופה נחלשת ונדרש הליך שני.
    3. קרישת לייזר של הרשתית - השפעת הלייזר מתרחשת על הכלים החדשים שנוצרו ועל הרשתית. הוא משמש בצורה מתקדמת של המחלה. לאחר ניתוח כזה אין שיפור בראייה.
    4. אמצעים המחזקים את דפנות כלי הדם: ויטמינים E, A, קבוצה B.
    5. תרופות להורדת נפיחות.

    ברמת ההתפתחות הנוכחית של הרפואה, ניוון מקולרי של הרשתית חָשׁוּך מַרפֵּא. כל האמצעים מכוונים להאט את התהליך, לשפר את איכות החיים.

    כשאדם חסר אונים, איכות חייו יורדת. כדי להיות פעיל ועצמאי, אתה צריך לדאוג לבריאות שלך, במיוחד לעיניים שלך.אורח חיים פעיל, תרגילים פיזיים אפשריים, וויתור על הרגלים רעים יעזרו לדחות את אובדן הראייה לשנים רבות.

    וִידֵאוֹ:

    9-06-2012, 06:46

    תיאור

    סינונימים

    ניוון מקולרי הקשור לגיל, ניוון מקולרי סקלרוטי, ניוון מקולרי אינבולוציוני מרכזי, AMD, מקולופתיה הקשורה לגיל, ניוון מקולרי הקשור לגיל, ניוון מקולרי סנילי וכו'.

    הַגדָרָה

    AMD- מחלה מתקדמת המאופיינת בפגיעה באזור המקולרי (האזור המרכזי של הרשתית והקוטב האחורי של גלגל העין). AMD יכול להוביל לירידה בולטת בחדות הראייה ואובדן החלקים המרכזיים של שדה הראייה. ההפרעות התפקודיות המשמעותיות ביותר אופייניות לנאווסקולריזציה תת-רשתית עם ניוון RPE שלאחר מכן, במיוחד אם התהליך הפתולוגי לוכד את הפובה המרכזית (fovea).

    קוד ICD-10

    H35.3ניוון מקולרי וקוטב אחורי.

    במידת הצורך, כדי לזהות את התרופה שגרמה לנגע, השתמש בקוד נוסף של סיבות חיצוניות (מחלקה XX).

    אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

    לרוב, AMD מתפתחת בחולים מעל גיל 65. השכיחות הכוללת של האוכלוסייה עולה עם הגיל: אם שיעור האנשים עם ביטויים מוקדמים של פתולוגיה זו בגיל 65-74 שנים הוא 15%, הרי שבגיל 75-84 הוא כבר 25%, וב- גיל 85 ומעלה - 30%. בהתאם, שיעור האנשים עם ביטויים מאוחרים של AMD בגיל 65-74 שנים הוא 1%; בגיל 75-84 שנים - 5%; בני 85 ומעלה - 13%. המין השולט של החולים הוא נקבה, ובנשים מעל גיל 75, פתולוגיה זו מצוינת פי 2 יותר. ברוסיה, השכיחות של AMD היא יותר מ-15 לכל 1000 אוכלוסייה.

    מְנִיעָה

    מומלץ לחולים עם AMDלוותר על עישון, מזון שומני, פחות אור שמש ישיר. בנוכחות פתולוגיה נלווית של כלי הדם, יש צורך באמצעים המכוונים לתיקון שלה. טיפול מומלץ בוויטמין וטיפול עם יסודות קורט יידונו להלן. שאלת הכדאיות של קרישת לייזר מניעתית של הרשתית בנוכחות מספר דרוזן טרם נפתרה.

    סְרִיקָה

    ההקרנה לא מתבצעת. עם זאת, בחולים מעל גיל 55, במהלך בדיקות רפואיות שגרתיות, יש צורך לבחון את האזור המקולרי של הרשתית, במיוחד בנוכחות תלונות אופייניות. אם החולים לא מצליחים להשיג חדות ראייה גבוהה לאחר חילוץ קטרקט לא מסובך, יש לשקול AMD.

    ההערכה כוללת בדיקת חדות הראייה, ביומיקרוסקופיה (כדי לזהות גורמים אפשריים אחרים לתסמינים, כגון נוכחות של קטרקט הקשור לגיל), בדיקת עיניים (כולל מנורת חריץ באמצעות עדשות אספריות) ופרימטריה. אנחנו יכולים גם להמליץ ​​על מחקר של תפיסת צבע (מונוקולרית), מבחן אמסלר.

    מִיוּן

    בעת קביעת הצורות הקליניות העיקריות של AMD, המונחים הבאים משמשים לרוב ברפואת עיניים מעשית:

    • צורה "יבשה" (או לא אקסודטיבית, או אטרופית);
    • צורה "רטובה" (או אקסאודטיבית, או ניאווסקולרית).
    לצורה ה"יבשה".מאופיין בעיקר על ידי ניוון מתקדם לאט של ה-RPE באזור המקולרי והכורואיד הממוקם מתחתיו, מה שמוביל לאטרופיה משנית מקומית של שכבת הפוטורצפטור של הרשתית. בנוסף, דרוזן נמצאים באזור זה (איור 31-49).

    

    בדרך זו, הצורה ה"יבשה" (לא אקסודטיבית) מאופיינת ב:

    • דרוזן באזור המקולרי של הרשתית;
    • פגמים ב-PES;
    • חלוקה מחדש של פיגמנט;
    • ניוון של RPE ושכבה choriocapillary.
    תחת הטופס "רטוב".להבין, ככלל, את הנביטה של ​​כלי דם שזה עתה נוצרו, שמקורם בשכבות הפנימיות של הכורואיד, דרך הממברנה של הברוך לתוך החלל שנוצר (בדרך כלל נעדר) בין אפיתל הפיגמנט לרשתית. ניו-וסקולריזציה מלווה בהפרשה לחלל התת-רשתי, בצקת ברשתית ודימומים.

    השלבים הבאים אופייניים לצורה האקסודטיבית:

    • ניתוק exudative של PES;
    • ניתוק exudative של neuroepithelium הרשתית;
    • neovascularization (מתחת לאפיתל הפיגמנט ומתחת לנוירופיתל הרשתית);
    • ניתוק אקסודטיבי-דימומי של RPE ו/או נוירואפיתל ברשתית;
    • שלב הצטלקות.
    לפעמים ישנם שלבים מוקדמים ומאוחרים של AMD. זה נטען על ידי העובדה שהמונחים "צורה exudative" ו"צורה לא exudative" אינם מאפיינים את חומרת התהליך: למשל, ניתן לייחס לצורה "יבשה" גם ניוון דרוזן וגם ניוון גיאוגרפי.

    השלב המוקדם מאופיין ב:

    • דרוזים מקומיים;
    • פיגמנטציה לא אחידה של RPE.
    השלב המאוחר מאופיין ב:
    • ניתוק PES; קרע של PES;
    • צלקת דיסקואידית (פיברווסקולרית);
    • ניוון גיאוגרפי של PES.

    אֶטִיוֹלוֹגִיָה

    האטיולוגיה לא נקבעה.

    פתוגנזה

    AMD- תהליך ניווני כרוני (דיסטרופי) ב-RPE, הממברנה והשכבה הכוריו-קפילרית של ברוך (J.D.M. Gass, 1977). RPE מעורב בחילוף החומרים של ויטמין A, סינתזת מלנין, ייצור המטריצה ​​החוץ-תאית הבסיסית והאפיקלית, ובהובלה של חומרים שונים בין קולטני הפוטו. אחד התפקידים החשובים ביותר של PES הוא ההשתתפות המתמדת בפאגוציטוזה והסרה של אלפי מקטעים דיסטליים (דיסקים) של קולטני פוטו. תוצרי הריקבון עוברים דרך הממברנה של הברוך ומוסרים על ידי ה-choriocapillaries.

    כל תאי RPE צוברים ליפופוסין עם הגילבצורת גרגירים צהבהבים מעוגלים בעלי גוון חום, מוקפים בקרום שומנים ובעל אוטופלואורסצנטי. Lipofuscin נחשב לסמן של הזדקנות; עם הגיל, הוא מצטבר לא רק באפיתל הפיגמנט, אלא גם ברקמות אחרות.

    הרשתית רגישה מאוד לנזקים הקשורים לתהליכי חמצון, הנובעים מדרישת רקמות גבוהה תמידית לחמצן, נוכחות חומצות שומן רב בלתי רוויות וחשיפה לאור. פיגמנט מקולרי "צהוב" ממלא את התפקיד של משקפי שמש טבעיים: הוא סופג את החלק הקצר באורך הגל של האור הכחול, ובכך משתתף בהגנה נוגדת החמצון של המקולה. פיגמנט זה, המורכב מלוטאין וזאקסנטין, ממוקם בשכבות הפנימיות של הרשתית.

    במהלך מפל של תהליכים ביוכימיים תחת פעולת חמצן, נוצרים רדיקלים חופשיים, הממלאים תפקיד חשוב בהתפתחות AMD. חמצון ליפידים מוביל ליצירת שרשראות מולקולריות גדולות שאינן מזוהות על ידי האנזימים של תאי אפיתל הפיגמנט, אינן מתפרקות ומצטברות עם הגיל, ויוצרות דרוזן.

    חוץ מזה, עובי הממברנה של ברוך עולה עם הגילחדירותו לחלבונים ולשומנים בדם (פוספוליפידים ושומנים ניטרליים) פוחתת. עלייה במשקעי שומנים מפחיתה את ריכוז גורמי הגדילה הדרושים לשמירה על המבנה התקין של ה-choriocapillaries. הצפיפות של הרשת הכוריו-קפילרית יורדת, אספקת תאי RPE עם חמצן מחמירה. שינויים כאלה מובילים לעלייה בייצור של גורמי גדילה ומטריצת מטלופרוטאינזים. גורמי גדילה מקדמים את הצמיחה של כלי דם שזה עתה נוצרו, ומטאלופרוטאינזים גורמים לפגמים בממברנה של ברוך.

    בדרך זו, AMD מתחיל בצורה "יבשה",כלומר משינויים ב-RPE ומהופעת דרוזן מוצק. על שלב מאוחר יותרמופיעים דרוזים רכים, ואז הם הופכים לזוהרים. פגיעה מתקדמת באפיתל הפיגמנט מובילה לשינויים אטרופיים בנוירו-אפיתל הרשתית וב-choriocapillaries. עם הופעת פגמים בממברנה של ברוך, CNV מתפשט מתחת לאפיתל הפיגמנט והרשתית הנוירו-סנסורית. ככלל, הדבר מלווה בבצקת ברשתית, הצטברות נוזלים בחלל התת-רשתית, שטפי דם תת-רשתיים ושטפי דם ברקמת הרשתית. לפעמים יש דימום פורץ דרך ב-ST. השלב האחרון בהתפתחות התהליך הוא היווצרות צלקת סיבית דיסקואידית תת-רשתית בחלק המרכזי של הרשתית ואובדן משמעותי של תפקודי ראייה.

    תמונה קלינית

    ביטויים קליניים של AMD:

    • דרוזן מוצק;
    • דרוזן רך;
    • עלייה או ירידה בפיגמנטציה של RPE:
    • מוקדים אטרופיים במקולה (ניוון גיאוגרפי);
    • neovascularization של choroid;
    • ניתוק זרעי או דימומי של PES;
    • מוקדים ציטריים באזור המקולרי.

    דְרוּזִי

    דְרוּזִי- משקעים חוץ-תאיים של חומר אאוזינופילי בין שכבת הקולגן הפנימית של הממברנה של ברוך לבין קרום הבסיס של ה-RPE. חומר הדרוזן הוא תוצרי חילוף החומרים של תאי RPE. נוכחות דרוזן מצביעה על הסבירות לפתח ניוון מקולרי בולט יותר. ככלל, חולים שאין להם ביטויים אחרים של פתולוגיה זו אינם מבחינים בהידרדרות בראייה המרכזית. בין הדרוזים מבחינים קשים, רכים ונקזים (איור 31-49).

    

    דרוז מוצקניכרים בקרקעית הקרקע כמוקדים קטנים ומוגדרים בבירור של צבע צהבהב; הקוטר שלהם בדרך כלל אינו עולה על 50 מיקרון. ביומיקרוסקופיה חושפת את המבנה ההיאליני של הדרוזן. עם FA, מתגלה היפרפלואורסצנטי מוקדם אופייני, הדרוזים מתמלאים בו זמנית, הזוהר מפסיק מאוחר. אין הזעה מהדרוזים. הם נחשבים לביטוי חיובי יחסית של התהליך, עם זאת, אם נשקול את האפשרות של התקדמות המחלה עד 10 שנים, נוכחותם של מספר רב של דרוזן קשה (> 8) עלולה לגרום להופעת דרוזן רך. וביטויים חמורים יותר של ניוון מקולרי.
    
    דרוז רךהם גדולים ובדרך כלל יש להם גבולות לא ברורים. יש להם מבנה גרגירי הניתן לזיהוי היסטולוגית. ב-FAH, הצטברות מוקדמת של פלואורסצין נקבעת בהיעדר הזעתו, אך היא יכולה להיות גם תת-פלורסנטית עקב הצטברות שומנים ושומנים ניטרליים. הסיכון להתקדמות המחלה לשלב מאוחר גבוה בהרבה. דרוזן רך יכול להתלכד ולגרום לניתוק RPE.

    ניקוז דרוזיכול להוביל לניתוק RPE; לשינויים אטרופיים ברשתית או להתפתחות של ניאווסקולריזציה תת-רשתית.

    בדינמיקה, דרוז יכול לעבור את השינויים הבאים:

    • דרוזן קשה יכול להגדיל את גודלו ולהפוך לרכים;
    • דרוזן רך יכול גם להגדיל, ליצור דרוזן מרוכז, מה שעלול להוביל לניתוק RPE;
    • בתוך הדרוזן יכולות להיווצר הסתיידויות שנראות כמו גבישים מבריקים במהלך בדיקת עיניים;
    • נסיגה ספונטנית של דרוזן אפשרית גם היא, אם כי לרוב הם נוטים להתקדמות.

    פיזור מחדש של פיגמנט במקולה

    הופעת אזורים של היפרפיגמנטציה קשורה לשינויים המתרחשים ב-RPE: שגשוג של תאים בשכבה זו, הצטברות של מלנין בהם או נדידת תאים המכילים מלנין אל החלל התת-רשתי. היפרפיגמנטציה מוקדית נחשבת לאחד הגורמים הגורמים להופעת ניאווסקולריזציה תת-רשתית.

    היפופיגמנטציה מקומית מתאימה לרוב למיקום הדרוזן, שכן שכבת ה-RPE מעליהם הופכת דקה יותר. עם זאת, ניתן לקבוע היפופיגמנטציה מקומית גם על ידי ניוון של תאי RPE, שאינו תלוי בדרוזן, או ירידה בתכולת המלנין בתאים.

    ניוון גיאוגרפי של אפיתל הפיגמנט ברשתית

    ניוון גיאוגרפי של RPE- צורה מתקדמת של AMD יבש. מוקדים של ניוון גיאוגרפי מתגלים בקרקעית הקרקע בצורה של אזורים מוגדרים בבירור של דפיגמנטציה עם כלי כורואיד גדולים מוגדרים היטב. עם ניוון גיאוגרפי, לא רק RPE סובל, אלא גם השכבות החיצוניות של הרשתית והשכבה הכוריו-קפילרית באזור זה. עם FA, אזורי ניוון יוצרים פגם מסוג "חלון". כבר בשלב המוקדם, הקרינה הכורואידלית נראית בבירור, שכן אין פיגמנט באזורים המתאימים של אפיתל הפיגמנט. פלואורשאין אינו מצטבר ואינו עובר את קצוות המוקד האטרופי. ניוון גיאוגרפי יכול להיות לא רק ביטוי עצמאי של AMD, אלא גם תוצאה של היעלמות של דרוזן רך, שיטוח מוקד ניתוק RPE, ואף עשוי להתרחש כתוצאה מרגרסיה של מוקד CNV.

    ניתוק כבד (אקסודטיבי) של אפיתל הפיגמנט ברשתית

    ניתוק רציני של RPE- הצטברות נוזלים בין הממברנה של ברוך ל-RPE. לרוב, ניתוק מתגלה בנוכחות דרוזן וביטויים אחרים של AMD (כולל CNV). גודל הניתוק יכול להיות שונה. בניגוד לניתוק הסרוסי של החלק הסנסורי של הרשתית, ניתוק ה-RPE הוא תצורה מקומית מעוגלת בצורת כיפה עם קווי מתאר ברורים. חדות הראייה יכולה להישאר די גבוהה, אבל יש שינוי בשבירה לעבר היפרמטרופיה. ב-FA, ניתוק מאופיין בהצטברות מהירה ואחידה של פלואורססאין, המתרחשת בדרך כלל בשלב המוקדם (עורקי). הצבע נשמר במוקדים בשלבים המאוחרים ובשלב המחזור, אין דליפה לרשתית שמסביב.

    עם ניתוק של אפיתל הפיגמנט, לעיתים קרובות משולבים ניתוק רציף של הנוירו-אפיתל. יחד עם זאת, מציינת בולטות רבה יותר של המוקד, בעל צורה בצורת דיסק וגבולות פחות ברורים.

    במהלך התפתחות התהליך הפתולוגי, עלולה להתרחש השטחה של המוקד עם היווצרות ניוון מקומי של ה-RPE או קרע של ה-RPE עם היווצרות של קרום ניאווסקולרי תת-רשתי.

    ניתוק דימומי של אפיתל הפיגמנט או נוירו-אפיתל

    ניתוק דימום של אפיתל הפיגמנט או נוירואפיתל, בדרך כלל ביטוי של CNV. זה יכול להיות משולב עם ניתוק סרוס.

    ניאווסקולריזציה של כורואיד (תת-רשתית).

    CVD מאופייןצמיחה של כלי דם חדשים שנוצרו דרך פגמים בממברנה של ברוך מתחת ל-RPE או מתחת לנוירו-אפיתל. חדירות פתולוגית של כלי דם שזה עתה נוצרו מובילה לדליפת נוזלים, הצטברותם בחללים התת-רשתיים ולהיווצרות בצקת ברשתית. ניו-וסקולריזציה יכולה להוביל להופעת שטפי דם תת-רשתיים, שטפי דם ברקמת הרשתית, לעיתים לפרוץ דרך ה-ST. במקרה זה, עלולה להתרחש פגיעה תפקודית משמעותית.

    גורמי סיכון להתפתחות של ניאווסקולריזציה תת-רשתית הם:

    • לנקז דרוזן רך;
    • מוקדי היפרפיגמנטציה;
    • נוכחות של ניוון גיאוגרפי חוץ-פוביאלי של RPE.
    חשד לנוכחות של ניאווסקולריזציה תת-רשתית אמור לגרום לביטויים אופטלמוסקופיים הבאים:
    • בצקת ברשתית באזור המקולרי:
    • ניתוק PES;
    • הצטברות של פיגמנט בצורה של טבעת או פלאק;
    • שטפי דם תת-רשתיים ו/או שטפי דם ברקמת הרשתית:
    • נוכחות של פליטים קשים.
    שטפי דם עשויים להיות קטנים. יציאות קשות הן נדירות ומצביעות בדרך כלל על כך שהניאווסקולריזציה התת-רשתית נוצרה לפני זמן רב יחסית.

    CNV, בהתבסס על נתוני FAG, מחולק ל:

    • קלַאסִי;
    • מוּסתָר:
    • מעורב.
    CNV קלאסינמצא בכ-20% מהחולים. מבנה פיגמנטי או אדמדם תחת RPE מזוהה בדרך כלל קלינית, ולעתים קרובות נתקלים בשטפי דם תת-רשתיים. ב-FA, כלי תת-רשתית שנוצרו לאחרונה מתמלאים מוקדם יותר מכלי רשתית (בשלב הפרה-עורקי). כלים אלה מתחילים במהירות להאיר בבהירות ולהיראות כמו רשת בצורה של תחרה או גלגל עגלה. דימום, אם קיים, עלול להסוות חלקית ניאווסקולריזציה תת-רשתית. תיתכן דליפה של פלואורססאין מהכלים החדשים שנוצרו, שתגבר במהלך המחקר. בשלבים המאוחרים של FAH, הצבע מצטבר בדרך כלל בתוך היפרדות רשתית סרוסית הממוקמת מעל הממברנה הניאווסקולרית הכורואידלית.

    HNV מוסתרחשוד במקרה שבו אופתלמוסקופיה מגלה פיזור מוקד של הפיגמנט עם עיבוי בו זמנית של הרשתית, שאין לה גבולות ברורים. בהדרגה, 2-5 דקות לאחר הזרקת הפלואורסצין, הופכת הקרינה "מנומרת" לעין. מידת ההיפרפלואורסצנטיות עולה עם תוספת הזעה, אפילו הצטברויות צבע בחלל תת הרשתית מצוינות, שאין להן גבולות ברורים. הערכה מחדש של אותו אתר בשלבים המוקדמים של FAH אינה חושפת את מקור הזיעה.

    CNV מעורבבמחקרים אחרונים מחולקים משנה ל:
    
    
    בעת בחירת שיטת טיפול, יש צורך ליישם את הסיווג של CNV, המבוסס על סוג המיקום של CNV באזור המקולרי:

    • תת פתחי- הממברנה הניאווסקולרית הכורואידלית ממוקמת מתחת למרכז האזור האווסקולרי השולי;
    • צמוד- הקצה של הממברנה הניאווסקולרית הכורואידלית, אזור החסימה של הקרינה על ידי פיגמנט ו/או דימום נמצא בטווח של 1-199 מיקרון ממרכז האזור הגלתי;
    • extrafoveal- הקצה של הממברנה הניאווסקולרית הכורואידלית, אזור חסימת הקרינה על ידי פיגמנט ו/או דימום ממוקם במרחק של 200 מיקרון או יותר ממרכז האזור האווסקולרי השולי.

    היווצרות צלקת דיסקואידית

    צלקת דיסקואידית- השלב האחרון בהתפתחות של neovascularization תת-רשתית. מבחינה אופטלמוסקופית במקרים כאלה, נקבע מוקד דיסקואידי אפור-לבן, לרוב עם שקיעת פיגמנט (איור 31-51). הגודל והלוקליזציה של המוקד הם בעלי חשיבות בסיסית לשימור תפקודי הראייה.

    

    אבחון

    אנמנזה

    בעת נטילת אנמנזה, שקול:

    • תלונות חולים על ירידה בחדות הראייה, קושי בקריאה, במיוחד בתנאי תאורה חלשה: לפעמים חולים מבחינים באובדן של אותיות בודדות במהלך קריאה שוטפת, מטמורפופסיה;
    • משך התסמינים;
    • אופי חד צדדי או דו צדדי של הנגע;
    • נוכחות של פתולוגיה נלווית של מערכת הלב וכלי הדם (במיוחד, יתר לחץ דם עורקי, נגעים של כלי דם טרשתיים), הפרעות בחילוף החומרים של שומנים, סוכרת, עודף משקל;
    • לעשן;
    • תוֹרָשָׁה.
    רצוי להעריך את ההשפעה של ליקוי ראייה על איכות החיים של המטופל.

    בדיקה גופנית

    בדיקה גופנית כוללת:

    • קביעת חדות הראייה עם תיקון מיטבי:
    • מבחן אמסלר;
    • הערכת תפיסת צבע באמצעות טבלאות יוסטובה או רבקין (מונוקולרית);
    • ביומיקרוסקופיה (כדי לזהות גורמים אפשריים אחרים לתסמינים, כגון קטרקט הקשור לגיל);
    • ביומיקרוסקופיה רשתית באמצעות עדשות אספריות 60 ו/או 90D, וכן עדשות Gruby ועדשות CL שונות (עדשות גולדמן, עדשות מיינסטר וכו'), לאחר הרחבת אישון עם מידריאטיקה קצרת טווח.

    מחקר מעבדה

    מחקר אינסטרומנטלי

    ל הערכת המצב התפקודי של איבר הראייהלהשתמש:

    • פרימטריה, בייחוד פרימטריה סטטית ממוחשבת, בפרט בדיקת מקולרית וקביעת רגישות השוליים (בחדות ראייה נמוכה, נעשה שימוש בפרימטריה קינטית קונבנציונלית, עם בחירה מתאימה של גודל ובהירות האובייקט);
    • מחקרים אלקטרופיזיולוגיים (גנזפלד ERG, ERG קצבי, ERG דפוס, ERG מקולרי, ERG מולטיפוקל).
    ל איתור ותיעוד של שינויים אנטומיים במקולהליישם את השיטות הבאות.
    
    

    אבחון דיפרנציאלי

    עם הצורה ה"יבשה" של AMD, אבחנה מבדלת מתבצעת עם:

    • דרוזן הממוקם היקפי;
    • ניוון עם קוצר ראייה מסובך גבוה (יחד איתו, בנוסף לשינויים במקולה, נראים גם שינויים אטרופיים אופייניים סביב הדיסק האופטי, אך אין דרוזן; נצפית שגיאת שבירה בולטת).
    עם הצורה ה"רטובה" של AMD, אבחנה מבדלת מתבצעת עם:
    • קוצר ראייה מסובך גבוה (שגיאת שבירה משמעותית, סדקי לכה בקוטב האחורי, שינויים קוצר ראייה בדיסק האופטי);
    • קרע טראומטי של הרשתית (בדרך כלל בעין אחת; היסטוריה של פגיעה בעין, לרוב הקרע הוא קונצנטרי לדיסק האופטי);
    • פסים אנגיואידים, כאשר קווים מעוקלים של צבע אדום-חום או אפור מתפצלים באופן תת-רשתי מהדיסק האופטי בשתי העיניים;
    • תסמונת של היסטופלסמוזיס כביכול של העיניים, כאשר צלקות כוריורטינליות קטנות צהבהבות-לבנות מתגלות בפריפריה האמצעית ובקוטב האחורי של הרשתית, כמו גם מוקדי צלקות בדיסק האופטי;
    • חברים של דיסק עצב הראייה;
    • גידולים של הכורואיד;
    • מוקדים ציטריים לאחר קרישת לייזר;
    • פתולוגיה chorioretinal דלקתית.

    אינדיקציות להתייעצות עם מומחים אחרים

    • קרדיולוג/מטפל- בנוכחות יתר לחץ דם עורקי, מחלות אחרות של מערכת הלב וכלי הדם;
    • נוירופתולוג- בנוכחות טרשת עורקים חמורה של כלי מוח;
    • אנדוקרינולוג- בנוכחות DM ללא פיצוי.

    דוגמא לאבחון

    עין ימין- ניוון מקולרי הקשור לגיל, צורה "רטובה" (ניאווסקולריזציה תת-רשתית קלאסית).

    עין שמאל- ניוון מקולרי הקשור לגיל, צורה "יבשה".

    יַחַס

    מטרות הטיפול

    • השגת ייצוב התהליך הפתולוגי, ולא שיפור הראייה - בנוכחות ממברנות ניאווסקולריות כורואידיות.
    • מניעת סיבוכים (עם צורה "יבשה" - הופעת ניאווסקולריזציה תת-רשתית, עם צורה "רטובה" - התרחשות של שטפי דם של לוקליזציה שונות, בצקת מוגברת ברשתית וכו').
    • מניעת אובדן ראייה חמור המוביל לנכות.
    • שימור חדות הראייה, המאפשר למטופל לשרת את עצמו באופן עצמאי, במקרה של פתולוגיה מתקדמת.

    אינדיקציות לאשפוז

    ברוב המוחלט של המקרים, חולים עם AMD יכולים להיבדק ולטפל במרפאות חוץ. באותן מדינות בהן מותר שימוש תוך-זגוגי במעכבי אנגיוגנזה, מבוצעות הזרקות ל-CT גם לחולים ללא אשפוז (באופן טבעי, זריקה כזו מתבצעת בתנאים אספטיים ואנטיספטיים).

    טיפול רפואי

    עקרונות כלליים

    בצורה "יבשה".על מנת למנוע את התקדמות המחלה, מומלץ ליטול תוספי מזון פעילים ביולוגית המכילים ויטמינים, לוטאין, אבץ.

    בצורה ה"רטובה".מתן תוך-זגוגי אפשרי של מעכבי אנגיוגנזה. היתרון העיקרי של גישה זו הוא שתרופות אלו יעילות בכל סוגי הממברנות הניאווסקולריות התת-רשתיות. בהתאם לכך, ההחלטה על התערבות יכולה להתקבל גם ללא מחקר אנגיוגרפי מקדים. נכון לעכשיו, אין תרופות רשומות מקבוצה זו בארצנו, פגפטניב (Makugen) ו-ranibizumab (Lucentis) נערכות לרישום. במדינות מסוימות, תרופות אלו כבר נמצאות בשימוש לטיפול בחולים עם ניאווסקולריזציה ברשתית.

    פגפטניב (מקוגן)- מולקולה קטנה דמוית RNA עם זיקה גבוהה לגורם גדילת אנדותל כלי דם VEGF (גורם גדילת אנדותל כלי דם). על ידי קשירה סלקטיבית של האיזופורם 165 של גורם גדילה זה, פגפטניב מונע את הצמיחה של כלי דם חדשים והגברת חדירות דופן כלי הדם, שני ביטויים עיקריים של הצורה האקסודטיבית של AMD. התרופה מיועדת למתן תוך זכוכית. התוצאות של אחד המחקרים הקליניים מראות שככל הנראה אין אובדן משמעותי של חדות הראייה בטיפול בפגפטניב, בהשוואה לקבוצת הביקורת. במחקר המתואר, פגפטניב ניתנה תוך-ויטרלית במינונים שונים (0.3, 1.0 ו-3.0 מ"ג) כל 6 שבועות במשך 54 שבועות; ההשפעה של ייצוב חדות הראייה הושגה באחוז גדול מהמקרים כבר במינימום המינונים בהם נעשה שימוש.

    לאותה מטרה - לעיכוב אנגיוגנזה - משתמשים בתרופה אחרת - רניביזומאב (לוסנטיס). Ranibizumab הוא נוגדן חד שבטי החוסם את כל האיזופורמים של גורם הגדילה VEGF. הזרקות תוך-וויטריאליות של התרופה מבוצעות פעם אחת תוך 4 שבועות. בניסויים קליניים אקראיים (ANCHOR ו- MARINA), ranibizumab ניתנה תוך זכוכית במינון של 0.3 ו-0.5 מ"ג. ברוב המקרים צוין לא רק התייצבות, אלא גם שיפור מסוים בחדות הראייה.

    בנוסף, ישנה נטייה ברפואת העיניים העולמית להעדיף תרופה זולה יותר הקשורה לרניביזומאב - בוואציזומאב (Avastin). נוגדן זה בעל פעילות אנטי-VEGF שימש במקור דרך הווריד לטיפול בסרטן המעי הגס. נכון להיום, בנוסף למחלוקות על האתיקה של טיפול בחולים בתרופה שלא פותחה לטיפול בפתולוגיה של עיניים, נעשים ניסיונות שונים להשוות בין היעילות והבטיחות של רניביזומאב ובאבציזומאב.

    כיוון טיפול נוסף בעזרת חסימה של אנגיוגנזה ממשיך להתפתח - מתן תוך-זגוגי של גלוקוקורטיקואידים גבישיים.נכון לעכשיו, הזרקות של triamcinolone (kenalog-40) החלו להיות בשימוש די פעיל. למרות העובדה שתרופה זו משמשת באופן תוך-זגוגי "לא תווית" (כלומר, ללא אישור רשמי) בכל רחבי העולם, טיפול כזה הפך לנפוץ. התרופה ניתנת תוך-וויטריאלית, לרוב במינון של 4 מ"ג. מחקר פיילוט אחד הראה כי הזרקה אחת תוך-זגוגית של גלוקוקורטיקואיד זה הביאה להפחתה בגודל הנגע, אך לא השפיעה על הסבירות להפחתה משמעותית בראייה.

    הרבה יותר תשומת לב היום לתת טיפול משולב:טיפול פוטודינמי בשילוב עם מתן תוך-זגוגית של טריאמצינולון. עם זאת, היעילות של טיפול כזה עדיין צריכה להיות מאושרת על ידי מחקרים קליניים מתאימים.

    עם כניסת טריאמצינולון, הסבירות לתופעות לוואי גבוהה למדי, בעיקר יתר לחץ דם עיניים (כ-40% מהמקרים), קטרקט. בנוסף, ההשפעה הנמוכה והזמנית יחסית מבחינת שיפור חדות הראייה הובילה לכך שכיום בעולם מוקדשת יותר תשומת לב למעכבי אנגיוגנזה. ייתכן שעם הזמן יתפתחו תוכניות לשימוש רציף בזריקות תוך-זגוגיות של גלוקוקורטיקואידים ומעכבי אנגיוגנזה.

    קיים גם טיפול מסורתי המשמש בארצנו ל-AMD, אך טיפול כזה מצריך ניסויים קליניים גדולים נוספים.

    • בצורה ה"יבשה" של AMD, תרופות משמשות לשיפור זרימת הדם האזורית, אך כיום השימוש בהן דועך אל הרקע, שכן מחברים רבים מפקפקים בתיאוריית הכשל במחזור הדם כגורם האטיופתוגנטי העיקרי בהתפתחות AMD. בצורה זו של AMD, נעשה שימוש גם בטיפול בגירוי.
    • בצורה ה"רטובה" של AMD, ניתן להשתמש בזריקות תת-לחמית של גלוקוקורטיקואידים ואצטאזולמיד דרך הפה כדי להפחית את הנפיחות. ניתן להשתמש בטיפול כזה לפני קרישת לייזר.
    • כמו כן, נראה מבטיח להשתמש בתרופות בעלות מנגנון פעולה שונה, למשל ביו-רגולטורים פפטידים, ובפרט פוליפפטידים של הרשתית של בקר (רטינאמין).

    תוספי מזון פעילים ביולוגית

    אוקוביית לוטאין(מכיל לוטאין - 6 מ"ג, זאקסנטין - 0.5 מ"ג, ויטמין C - 60 מ"ג, ויטמין E - 8.8 מ"ג, סלניום - 20 מק"ג, אבץ - 5 מ"ג) 1 טבליה 2 פעמים ביום. במטרה מונעת החל קורסים למשך חודשיים 2 פעמים בשנה. זוהי התרופה היחידה שיעילותה בשלבים המוקדמים של AMD למניעת התקדמות התהליך אושרה על ידי מחקרים רב-מרכזיים נרחבים.

    תסביך לוטאין(מכיל לוטאין - 2 מ"ג, תמצית אוכמניות סטנדרטית - 130 מ"ג, ויטמין C - 100 מ"ג, ויטמין E - 15 מ"ג, ויטמין A - 1100 IU, בטא-קרוטן - 1.3 מ"ג, אבץ - 5 מ"ג, נחושת - 0, 5 מ"ג , סלניום - 15 מ"ג, טאורין - 50 מ"ג).

    המינון המניעתי הרגיל הוא טבליה אחת פעם ביום (לפי הנחיות הרופא, ניתן להגדיל את המינון ל-3 טבליות ביום). בהתחשב בכך שהתרופה מכילה בטא-קרוטן, אין לרשום אותה למעשנים. למטרות מניעה, הוא משמש בקורסים של חודשיים 2 פעמים בשנה.

    Vitrum Vision forte(מכיל ויטמין C - 225 מ"ג, ויטמין E - 36 מ"ג, בטא-קרוטן - 1.5 מ"ג, לוטאין - 2.5 מ"ג, זאקסנטין - 0.5 מ"ג, נחושת (כסולפט נחושת) - 1 מ"ג, אבץ (בתחמוצת אבץ) - 5 מ"ג ) - 1 טבליה 2 פעמים ביום. תרופה זו, בניגוד לאחרים, רשומה בארצנו כתרופה. נעשה שימוש גם בתכשירים רבים אחרים בהרכב דומה.

    חשוב לזכור שאין לרשום תרופות המכילות בטא-קרוטן למעשנים בגלל הסכנה של גירוי התפתחות סרטן ריאות.

    תרופות לשיפור זרימת הדם האזורית:

    • vinpocetine 5 מ"ג 3 פעמים ביום דרך הפה, בקורסים של חודשיים;
    • pentoxifylline 100 מ"ג 3 פעמים ביום דרך הפה, בקורסים של 1-2 חודשים;
    • תמצית עלי גינקו בילובה 1 טבליה 3 פעמים ביום דרך הפה, בקורסים של חודשיים.
    תרופות ממריצות:
    • תכשירים עם תמצית אוכמניות (לדוגמה, myrtilene forte) 1 טבליה 2 פעמים ביום דרך הפה, בקורסים של 2-3 שבועות;
    • תמצית אצות Spirulina platensis 2 טבליות 3 פעמים ביום בפנים, בקורסים של חודש.
    תרופות להפחתת בצקת ברשתית:
    • dexamethasone 0.5 מ"ל בצורה של זריקות תת-לחמית (10 זריקות);
    • acetazolamide 250 מ"ג פעם אחת ביום בבוקר חצי שעה לפני הארוחות למשך 3 ימים, ולאחר מכן לאחר הפסקה של שלושה ימים, ניתן לחזור על הקורס.
    מווסתים ביולוגיים של פפטידים- פוליפפטידים ברשתית בקר (רטינמין) בצורה של זריקות תת-לחמית (5 מ"ג פעם ביום, מדולל ב-0.5 מ"ל של תמיסת פרוקאין 0.5% או 0.9% נתרן כלורי, מהלך של 10 זריקות).

    טיפול בלייזר

    מטרת טיפול בלייזר- להפחית את הסיכון להידרדרות נוספת של הראייה. הממברנה הניאווסקולרית התת-רשתית בתוך הרקמות המושפעות נהרסה לחלוטין על ידי קרישה עם לייזרים ירוק ארגון או קריפטופין אדום (אורך גל 647 ננומטר). מחקר ה-Macular Photocoagulation (MPS) הראה שטיפול בלייזר הפחית באופן משמעותי את הסיכון לאובדן ראייה חמור בחולים עם CNV חוץ-פובולרי ו-juxtafoveolar.

    טיפול פוטודינמי הפך לחלופה לקרישת לייזר. כאשר משתמשים בו, הם נוטלים ורטנורפין (וויזודין), נגזרת של בנזופורפירין.

    ויזודין (ורטנורפין)- התרופה היחידה שאושרה לשימוש ברוסיה לטיפול בחולים עם ניאווסקולריזציה כורואידלית (CNV).

    אינדיקציות לשימוש.ניוון מקולרי הקשור לגיל בחולים עם CNV sub-foveal קלאסי בעיקר או CNV sub-foveal בקוצר ראייה פתולוגי.

    אופן היישום והמינון. PDT עם Vizudin הוא תהליך דו-שלבי. תוך 10 דקות, Vizudin ניתנת תוך ורידי. 15 דקות לאחר תחילת ההזרקה, Vizudin מופעל בלייזר לא תרמי (689 ננומטר) למשך 83 שניות.

    פעולת התרופהמבוסס על העובדה שהוא מכיל חומר רגישות לאור (כלומר, מופעל על ידי חשיפה לאור), שיא הספיגה של אנרגיית האור שהיא בין 680 ל-695 ננומטר. Verteporfin הוא צורה ליפוזומלית; כאשר הוא מנוהל תוך ורידי, הוא חודר במהירות לנגע ​​ונלכד באופן סלקטיבי על ידי האנדותל של הכלים החדשים שנוצרו של הממברנה הניאווסקולרית. הקרנה של מוקד הניאווסקולריזציה מתבצעת באמצעות לייזר דיודה באורך גל של 689 ננומטר, המאפשר לאנרגיית לייזר לעבור בחופשיות דרך הדם, המלנין והרקמה הסיבית. לפיכך, ניתן להשפיע באופן סלקטיבי על רקמת המטרה מבלי להשפיע לרעה על הרקמות הסובבות. תחת פעולת קרינת לייזר לא תרמית, ורטפורפין מייצר רדיקלים חופשיים הפוגעים באנדותל של כלי דם חדשים, מה שמוביל לפקקת ולמחיקה של כלי ניאווסקולריזציה תת-רשתית. ההליך חייב להתבצע תוך שבוע לאחר ה-FAG ולאחר מכן מתקבלת החלטה על הצורך בהתערבות.

    כיוון ש-Canalization מחדש יכול להתרחש לעתים קרובות לאחר חסימה כלי דם, בממוצע, החולים נזקקו ל-5-6 מפגשים של טיפול פוטודינמי (יותר ממחציתם בוצעו בתוך שנה אחת לאחר תחילת הטיפול). הבדיקה החוזרת הראשונה עם FA מתבצעת בדרך כלל לאחר 3 חודשים. אם מזוהה הזעה, מתבצעת התערבות חוזרת. אם התמונה האופתלמוסקופית והתוצאה של FA נשארים זהים, אין הזעה, אז אתה צריך להגביל את עצמך להתבוננות דינמית, ולמנות בדיקה שנייה לאחר 3 חודשים נוספים.

    תוצאות המחקרים שנערכו הראו שניתן להמליץ ​​על טיפול כזה במקרים הבאים:

    • עם ממברנה ניאווסקולרית תת-רשתית קלאסית תת-רשתית, עם חדות ראייה של 0.1 ומעלה (חולים כאלה מהווים לא יותר מ-20% מכלל החולים הסובלים מ-AMD);
    • עם CNV תת-שוקי "בעיקר קלאסי" או "נסתר";
    • עם נגע צמוד הממוקם כך שכאשר מבצעים קרישה בלייזר, מרכז אזור האווסקולרי הפובלי יהיה מושפע בהכרח;
    • עם CNV "נסתר" עם גודל מיקוד של יותר מ-4 אזורים ב-ONH, טיפול פוטודינמי: רק עם חדות ראייה נמוכה מאוד (בנוסף, אם קוטר המיקוד עולה על 5400 מיקרון, יש להסביר למטופל שמטרת הטיפול היא לייצב פונקציות חזותיות);
    • עם התקדמות מהירה הצפויה של הנגע או במקרים בהם חדות הראייה ללא טיפול עלולה לרדת בקרוב מתחת ל"שימושי" (כלומר, לאפשר למטופל להסתדר ללא עזרה מבחוץ).
    עם זאת, כ-3% מהמטופלים חווים ירידה בחדות הראייה תוך שבוע לאחר החשיפה (ממוצע של 4 שורות בטבלת ETDRS).

    על מנת להפחית את הסיכון לתגובות פוטוטוקסיות, מומלץ לחולים להימנע מחשיפה לאור שמש ישיר ולאור בהיר במשך יומיים, להרכיב משקפיים כהים.

    לאחרונה נעשה שימוש בטיפול פוטודינמי בתדירות נמוכה יותר במדינות בהן מותר מתן תוך-זגוגי של מעכב אנגיוגנזה.

    יישום תרמוטרפיה טרנסאישוןהוצע בתחילת שנות ה-90 לטיפול במלנומות כורואידיות. השיטה מבוססת על קרישת לייזר, בה האנרגיה של החלק האינפרא אדום של הספקטרום (810 ננומטר) מועברת לרקמת המטרה דרך האישון באמצעות לייזר דיודה. קרינה תרמית נתפסת בעיקר על ידי המלנין של ה-RPE וה-choroid. מנגנון התועלת המדויק בטיפול ב-AMD נותר לא ברור. אולי יש השפעה מסוימת על זרימת הדם הכורואידלית.

    האינדיקציה לתרמוטרפיה טרנס אישונים היא CNV סמוי או ממברנות ניאווסקולריות תת-רשתיות סמויות עם מרכיב קלאסי מינימלי. לפיכך, ניתן להשתמש בתרמוטרפיה טרנסאישון במקרים בהם מטופלים כמעט אינם מבחינים בהשפעה חיובית מטיפול פוטודינמי. השיטה קלה לשימוש וזולה יחסית.

    עם זאת, בעת שימוש בתרמוטרפיה טרנסאישון, מציינים סיבוכים תכופים, הקשורים בעיקר למנת יתר של אנרגיית לייזר (בדרך כלל, ההשפעה צריכה להיות תת-סף): אוטמים באזור המקולרי, חסימת כלי רשתית, קרעי RPE, שטפי דם תת-רשתיים ומוקדים אטרופיים ב הכורואיד מתוארים. כמו כן צוינו קטרקט והיווצרות סינכיה אחורית. אולי בגלל זה השיטה אינה בשימוש נרחב.

    כִּירוּרגִיָה

    הסרת ממברנות ניאווסקולריות תת-רשתית

    ראשית, מבצעים כריתת ויטרקטומיה על פי הטכניקה הסטנדרטית, לאחר מכן, באופן פרמקולרי, מבצעים כריתת רטינוטומיה מהצד הטמפורלי. תמיסת מלח מאוזנת מוזרקת דרך פתח הרטינוטומיה כדי לנתק את הרשתית. לאחר מכן מגייסים את הממברנה עם ספייק מעוקל אופקית, והממברנה מוסרת על ידי החדרת מלקחיים מעוקלים אופקית דרך הרטינוטומיה. הדימום שנוצר נעצר על ידי הרמת הבקבוקון עם תמיסת עירוי ובכך הגדלת IOP. בצע החלפה חלקית של הנוזל באוויר. בתקופה שלאחר הניתוח, על המטופל להקפיד על תנוחה מאולצת עם הפנים כלפי מטה עד שבועת האוויר נספגת לחלוטין.

    הסיבוכים העיקריים האפשריים במהלך ואחרי ההתערבות:

    • דימום תת-רשתי (ממינימלי למסיבי יותר, הדורש הסרה מכנית);
    • שבירות רשתית יאטרוגניות בפריפריה שלה:
    • היווצרות חור מקולרי:
    • היווצרות הממברנה הפרה-רשתית;
    • ניאווסקולריזציה תת-רשתית לא פתורה או חוזרת.
    התערבויות כאלה יכולות להפחית מטמורפופסיה, לספק קיבעון אקסצנטרי קבוע יותר, שלעתים קרובות מתייחסים למטופלים כשיפור סובייקטיבי בראייה. החיסרון העיקרי הוא היעדר שיפור בחדות הראייה כתוצאה מההתערבות (ברוב המקרים היא אינה עולה על 0.1 לאחר ההתערבות).

    פותחו טכניקות להסרת שטפי דם מסיביים תת-רשתיים על ידי פינוי שלהם דרך פתחי רטינוטומיה. במקרה של קרישים שנוצרו, מומלץ לתת מפעיל פלסמינוגן של רקמה תת-רשתית במהלך ההתערבות. אם יש צורך לעקור שטפי דם מהאזור המקולרי, הזרקת תת הרשתית של מפעיל פלסמינוגן רקמות משולבת בהצלחה עם הזרקת גז (תרכובת פרפלואורואורגנית) לחלל ה-CT. בתקופה שלאחר הניתוח, המטופל צופה במצב מאולץ עם הפנים כלפי מטה.

    בנוסף, ניתן לקבל את ההחלטה על כריתת ויטרקטומי במקרה של דימום מסיבי בלתי נספג ב-CT, שנוצר כתוצאה מפריצת דרך של דימום תת-רשתי.

    נכון לעכשיו, מחקרים ניסיוניים מבוצעים על השתלת תאי RPE, אך הבעיות של תאימות רקמות נותרו לא פתורות.

    בצע גם ניתוח טרנסלוקציה מקולרית. הרעיון העיקרי של התערבות כזו הוא לעקור את הנוירו-אפיתל של אזור הרגל של הרשתית, הממוקם מעל הממברנה הניאווסקולרית הכורואידלית, כך שה-RPE ללא שינוי ושכבת ה-choriocapillary נמצאים במיקום חדש מתחתיו. כדי לעשות זאת, תחילה בצע כריתת ויטרקטומיה תת-טואלית, ולאחר מכן פילינג לחלוטין או חלקי של הרשתית. ניתן לבצע את הפעולה על ידי ביצוע רטינוטומיה סביב כל ההיקף (360°) עם סיבוב או תזוזה של הרשתית לאחר מכן, וכן על ידי יצירת קפלים (כלומר קיצור) של הסקלרה. לאחר מכן "מקבעים" את הרשתית במצב חדש באמצעות אנדולייזר, והקרום הניאווסקולרי נהרס באמצעות קרישת לייזר. Pneumoretinopexy מבוצעת, ולאחר מכן על המטופל להתבונן במצב מאולץ במהלך היום. מספר סיבוכים אפשריים במהלך התערבויות של טרנסלוקציה מקולרית: Vitreoretinopathy פרוליפרטיבית (PVR) (ב-19% מהמקרים), היפרדות רשתית (ב-12-23%), היווצרות חורים מקולריים (9%), וכן סיבוכים שנתגלו במהלך כריתת ויטרקטומיה עבור עדות אחרת. במקרה זה, עלול להיות אובדן לא רק של הראייה המרכזית, אלא גם ההיקפית. נכון לעכשיו, טכניקה זו לא מצאה יישום רחב.

    תקופות משוערות של אובדן כושר עבודה

    תנאי הנכות נקבעים לפי חומרת התהליך. במקרים מסוימים יש צורך להחליט על קבוצת לקויות הראייה.

    ניהול נוסף

    לאחר ההתערבות, מומלץ למטופלים לעקוב אחר מצבם מדי יום באמצעות רשת אמסלר, ואם מופיעים תסמינים חדשים, לפנות לרופא עיניים. לגילוי מוקדם של ממברנות ניאווסקולריות תת-רשתיות מתמשכות או חוזרות, מבוצעת FAG בקרה בתוך מגבלות הזמן שנקבעו על ידי הפרוטוקולים הרלוונטיים. לאחר מכן, הבדיקות נמשכות לאחר 1.5; 3 ו-6 חודשים מרגע ההתערבות, ולאחר מכן - לפחות פעם אחת ב-6 חודשים.

    יש לייעץ למטופל לנהל אורח חיים בריא. הפסקת עישון, תזונה עשירה בויטמינים ומיקרו-אלמנטים והגבלת צריכת מזון שומני חשובים במיוחד. יש להימנע מעודף בידוד, מומלץ להרכיב משקפיים כהים. יש להסביר למטופל את הצורך בנטילת תוספים ביולוגיים עם ויטמינים נוגדי חמצון, לוטאין ואבץ.

    אם מזוהים דרוזן רך, על רופא העיניים לייעץ למטופל לבצע ניטור עצמי יומי באמצעות רשת אמסלר ולהתייעץ עם רופא עיניים אם מופיעים תסמינים חדשים, שכן סוג זה של דרוזן מלווה בסיכון גבוה לליקוי ראייה.

    בנוכחות CNV, המטופל חייב לדבוק בקפדנות בלוח הזמנים המומלץ של בדיקות חוזרות, שכן אפילו עם טיפול, לא נשללות הישנות של התהליך הפתולוגי. על המטופל להבין שמטרת הטיפול היא לייצב את מצב איבר הראייה, לרבות חדות הראייה, ולא לשפר את הראייה. צריך להסביר למטופל: סביר להניח שהוא ישמור על ראייה היקפית.

    יש להדגיש כי מטופלים רבים הסובלים מאובדן חמור של הראייה המרכזית בשתי העיניים מסוגלים להתמודד עם פעילויות רבות בחיי היום-יום, בעיקר בשימוש במכשירי עזר, ועדיין יש להם איכות חיים טובה.

    חוֹלֶה עם חדות ראייה נמוכהאנו יכולים להמליץ ​​על מה שנקרא עזרים ללקויי ראייה. מדובר במכשירים שמגדילים תמונות ומשפרים את הארת העצמים בדרכים שונות. בין מכשירים כאלה ניתן למנות משקפי מגדלת מיוחדים, לולאות עם סוגים שונים של תושבות, מערכות טלוויזיה בלולאה סגורה ומצלמות דיגיטליות שונות עם הקרנת תמונות על מסך. סיוע ללקויי ראייה חשוב במיוחד לחולים עם חדות ראייה ירודה בשתי העיניים.

    תַחֲזִית

    בנוכחות ביטויים של השלב המאוחר של AMD בעין אחת, הסיכון לשינויים פתולוגיים קלים בעין השנייה הוא, לפי הערכות שונות, בין 4 ל-15%. יחד עם זאת, בכ-1/4 מהחולים הללו, חדות הראייה, אם לא מטופלת, עלולה לרדת לאיתות במהלך 12 החודשים הבאים.

    על פי נתונים שונים, קרישת לייזר ותרמוטרפיה טרנסאישונים יכולים להפחית את מספר המקרים של אובדן ראייה חמור ל-23 - 46% (בהתאם ללוקליזציה של התהליך), טיפול פוטודינמי עם verteporfin - עד ממוצע של 40%, ניתוח תת-מקולרי - עד 19% (יש לקחת בחשבון שהטיפול הוחל על חולים עם מאפיינים שונים של התהליך הפתולוגי, כך שההשוואה מותנית מאוד).

    מאמר מתוך הספר:.

    ניוון טפטוריטינלי היקפי.
    השינוי המוקדם ביותר ברשתית הוא הרס של תאי נוירו-אפיתל, בעיקר מוטות, עד להיעלמותם. שינויים המתרחשים תחילה בחלק ההיקפי של הרשתית ואז מתפשטים לחלק המרכזי. במקרים נדירים, החלק המרכזי של הרשתית מושפע בעיקר (הצורה המרכזית של רטיניטיס פיגמנטוזה) או אזור מוגבל בצורת מגזר של הרשתית (צורה מגזרית). על רקע היעלמותם של תאי נוירו-אפיתל, עולה מספר תאי הגליה והסיבים הממלאים את החלל המתפנה. בתאי אפיתל הפיגמנט, הפגוזומים נעלמים. תאי פיגמנט נודדים לשכבות הפנימיות של הרשתית. בקשר עם התפשטות רקמת גלייה והגירה של תאי פיגמנט, זרימת הדם ברשת הנימים מופרעת.
    ככלל, שתי העיניים מושפעות. התסמין הראשון של רטיניטיס פיגמנטוזה הוא ירידה בראייה בחושך (המרלופיה), מאוחר יותר מופיעים פגמים בשדה הראייה, חדות הראייה יורדת וקרקעית הקרקע משתנה. פגם אופייני בשדה הראייה הוא סקוטומה טבעתית, שעם התקדמות המחלה מתפשטת הן למרכז והן לפריפריה ומביאה להצרה קונצנטרית של שדה הראייה (שדה ראייה צינורי). יחד עם זאת, למרות הראייה המרכזית הגבוהה יחסית, שיכולה להימשך שנים רבות, פגיעה חריפה בהתמצאות מובילה לנכות. בצורות המרכזיות והמגזריות של ניוון רשתית פיגמנטרי, מזוהות סקוטומות מרכזיות ומגזריות, בהתאמה.
    בקרקעית הקרקע נמצאים בדרך כלל משקעי פיגמנט, היצרות עורקי הרשתית, ניוון שעווה של ראש עצב הראייה.בצורה המרכזית של רטיניטיס פיגמנטוזה הם ממוקמים בעיקר בחלק המרכזי של הרשתית, עם צורה סקטוריאלית, א. צוין סידור בצורת מגזר של הפיגמנט על קרקעית העין.במקרים נדירים, משקעי פיגמנט ברשתית עשויים להיעדר (רטיניטיס פיגמנטוזה ללא פיגמנט).בשלב המאוחר של המחלה, אזורי ניוון של השכבה הכוריו-קפילרית של הכורואיד תקין של גלגל העין.במקרים מסוימים, רטיניטיס פיגמנטוזה מלווה בהתפתחות של קטרקט קליפת המוח האחורי מסובך, גלאוקומה, קוצר ראייה. המחלה מתקדמת לאט, ומסתיימת ברוב המקרים בעיוורון.
    קרקעית עין צהובה כתמים היא מחלה עם סוג תורשה לא ידוע, המתבטאת בגיל 10-25 שנים. בשכבות העמוקות של הרשתית באזור הקוטב האחורי של גלגל העין, נוצרים כתמים צהובים או צהבהבים-לבנים, המתגלים בדרך כלל במקרה במהלך מחקר קרקעית העין. תפקודי הראייה לרוב אינם מופרעים, למעט מקרים של פגיעה באזור המקולרי של הרשתית, כאשר חדות הראייה יורדת ERG אינו משתנה. הטיפול זהה לזה של רטיניטיס פיגמנטוזה.
    עיוורון לילה נייח מולד עובר בתורשה באופן אוטוזומלי דומיננטי, אוטוזומלי רצסיבי, עשוי להיות קשור למין. קשור לעתים קרובות לקוצר ראייה. התסמין העיקרי הוא חוסר התמצאות בחושך. חדות הראייה נשארת תקינה או יורדת (0.7-0.4). שדה הראייה לרוב אינו משתנה, במקרים מסוימים מצטמצם מעט. קרקעית העין, ככלל, היא ללא פתולוגיה, רק בשילוב עם קוצר ראייה, אין רפלקס foveolar ומצוין דפיגמנטציה קלה של הרשתית. הטיפול זהה לזה של רטיניטיס פיגמנטוזה.
    ניוון טפטורטינלי מרכזי מאופיין בשינויים פתולוגיים בחלק המרכזי של קרקעית הקרקע (2), ירידה מתקדמת בחדות הראייה, ובשלב המאוחר, הופעת סקוטומה מרכזית. עם ניוון הראייה של בסט, חדות הראייה, למרות שינויים קשים באזור המקולרי, יכולה להישאר גבוהה לאורך זמן ויורדת רק עם היווצרות מוקד אטרופי באזור המקולה. מרכזי T. להוביל לירידה בראייה המרכזית. ראייה היקפית והסתגלות כהה במרכז T. אינן מופרות. הטיפול זהה לזה של ניוון טפטורטינלי היקפי.

    פסים אנגיואידים של המקולה

    מקולה דרוזן (ניוונית).

    ניוון מקולרי סנילי (אטרופי) (אקסודטיבי)

    במידת הצורך, כדי לזהות את התרופה שגרמה לנגע, השתמש בקוד סיבה חיצוני נוסף (מחלקה XX).

    ניוון רשתית:

    • סָרִיג
    • מיקרוציסטי
    • מְשׂוֹכָה
    • הדומה לריצוף אבן
    • רִשׁתִי

    לא כולל: עם קרע ברשתית (H33.3)

    הַפרָעַת הַתְזוּנָה:

    • רשתית (אלbipunctate) (פיגמנטית) (דמוי חלמון)
    • tapetoretinal
    • vitreoretinal

    כוריורטינופתיה סרוסית מרכזית

    ניתוק אפיתל הפיגמנט ברשתית

    ברוסיה, הסיווג הבינלאומי של מחלות של העדכון ה-10 (ICD-10) מאומץ כמסמך רגולטורי יחיד למתן חשבונות לתחלואה, סיבות לאוכלוסיה לפנות למוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.

    ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. №170

    פרסום גרסה חדשה (ICD-11) מתוכנן על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017 2018.

    עם תיקונים ותוספות של ארגון הבריאות העולמי.

    עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com

    אנגיופתיה סוכרתית של הרשתית והגפיים התחתונות: קוד ICD-10, תסמינים ושיטות טיפול

    אנגיופתיה היא הפרה של היעילות של כלי גלגל העין, המתבטאת בצורה של הידרדרות בטון של כלי הרשתית ובמיטת הנימים של קרקעית העין.

    כתוצאה ממחלה זו חלה ירידה באספקת הדם לאיבר וויסות העצבים. זה נראה מוזר שלמחלה מסוכנת וקשה כל כך אין קוד ICD-10.

    אבל זה לא אומר את בטיחות המחלה. זה, כמו מחלות דומות, דורש תשומת לב מדוקדקת של רופאי עיניים. מאמר זה מספק מידע מפורט על פתולוגיה כמו אנגיופתיה סוכרתית, על פי ICD-10.

    מה זה?

    אנגיופתיה של הרשתית אינה מחלה עצמאית, אלא רק ביטוי של מחלות מסוימות המשפיעות על כלי הדם של כל גוף האדם. המצב מתבטא בשינוי פתולוגי בכלי הדם עקב הפרה משמעותית של ויסות העצבים.

    אנגיופתיה של הרשתית

    למרבה המזל, מוקדשת מספיק תשומת לב למחלה, מכיוון שהיא עלולה להוביל לתוצאות בלתי רצויות על האורגניזם כולו. המסוכן שבהם הוא אובדן הראייה. מחלה שכיחה זו מאובחנת לא רק אצל תינוקות, אלא גם אצל אנשים בגיל בוגר יותר.

    זה מתרחש בדרך כלל אצל גברים ונשים מעל גיל 30. יש סיווג מסוים של מחלות המשפיעות על התפתחות המצב הפתולוגי הזה.

    בהתאם להם, אנגיופתיה ברשתית היא מהסוגים הבאים:

    1. סוכרתי. במקרה זה, הפגיעה בכלי הדם מתרחשת עקב הזנחה של מצב הסוכרת משני הסוגים. במקרה זה, נזק מצוין לא רק לנימים של העיניים, אלא גם לכלי הדם של האורגניזם כולו. תופעה זו מובילה להאטה משמעותית בזרימת הדם, כמו גם לסתימת עורקים, ורידים ונימים. כתוצאה מכך, התזונה של העיניים מתדרדרת, ותפקוד הראייה פוחת בהדרגה;
    2. היפוטוני. לחץ דם נמוך עלול להוביל להידרדרות בגוון של כלי הדם הקטנים של גלגלי העיניים. כמו כן, הצפתם בדם וירידה באספקת הדם מצוינים. מעט מאוחר יותר עלולים להופיע קרישי דם. עם סוג זה של מחלה, אדם מרגיש פעימה חזקה בכלי העיניים;
    3. היפרטוני. אם למטופל יש יתר לחץ דם, המחלה המדוברת מתרחשת לעתים קרובות. הוא מתבטא בצורה של הסתעפות והתרחבות ורידים, שטפי דם תכופים בחלל גלגל העין ועכירות המבנה שלו. עם טיפול מוצלח של יתר לחץ דם, אנגיופתיה ברשתית של שתי העיניים תעבור מעצמה;
    4. טְרַאוּמָטִי. צורה זו של המחלה יכולה להתפתח בנוכחות פציעות חמורות בעמוד השדרה, פציעות מוחיות ודחיסה של עצם החזה. התפתחות אנגיופתיה עשויה לנבוע מדחיסה של כלי דם גדולים וקטנים באזור עמוד השדרה הצווארי. סיבה נוספת לתופעה זו נחשבת לעלייה חדה בלחץ בתוך הגולגולת;
    5. צָעִיר. מגוון זה נחשב למסוכן ביותר ולא רצוי, שכן הסיבות להתרחשותו עדיין לא ידועות. התסמינים השכיחים ביותר של התופעה הם: תהליך דלקתי בכלי הדם וכן שטפי דם תקופתיים, הן ברשתית והן בגוף הזגוגית. היווצרות רקמת חיבור על הרשתית אינה נכללת. סימנים מדאיגים כאלה של המחלה מובילים לרוב לקטרקט, גלאוקומה, היפרדות רשתית ואפילו עיוורון.

    תיאור קצר

    הסימנים הסבירים ביותר של אנגיופתיה, בנוכחותם עליך לבקר רופא מומחה:

    • ראייה מטושטשת;
    • כוכבים מהבהבים או זבובים מול העיניים;
    • כאב בגפיים התחתונות;
    • דימום קבוע מהאף;
    • התקדמות של קוצר ראייה;
    • דימום מאיברי מערכת השתן;
    • דימום בקיבה ובמעיים;
    • ניוון רשתית.

    בין הסיבות להתפתחות אנגיופתיה הן הבאות:

    • פגיעה חמורה בעמוד השדרה הצווארי;
    • הפרה של שלמות הראש בחלק האחורי של הראש;
    • נוכחות של לחץ תוך גולגולתי גבוה;
    • אוסטאוכונדרוזיס צוואר הרחם;
    • נוכחות של הרגלים רעים, למשל, כגון עישון;
    • כל מיני מחלות דם;
    • גיל מתקדם;
    • תנאי עבודה לא נוחים;
    • הרעלת הגוף בחומרים רעילים שונים;
    • הפרעות גלויות של ויסות עצבים, האחראיות לטון של דפנות כלי הדם;
    • לחץ דם גבוה;
    • תכונות בודדות של מבנה דפנות כלי הדם.

    למחלה זו שתי צורות עיקריות: לא שגשוג ושגשוג. בצורה הראשונה, זרימת הדם דרך הנימים מתדרדרת או נעצרת לחלוטין.

    מכלי דם פגומים נכנסים נוזלים, חלבונים ושומנים לרקמה שמסביב, מה שמעורר הידרדרות משמעותית בראייה. מעט מאוחר יותר, נפיחות של הדיסק האופטי הופכת לבלתי נמנעת, מה שעלול לגרום לאחר מכן לאובדן יכולת הראייה.

    בסוג המחלה השני נוצרים כלי דם חלשים חדשים על פני הרשתית.

    בשל שבריריותם הגבוהה, במקרה של נזק מקרי מופיעים בתחתית העין שטפי דם מיניאטוריים שעלולים להוביל לתהליך דלקתי ברקמות שמסביב. לעתים קרובות נוצרות צלקות.

    השלב האחרון של מצב זה הוא ניתוק הרשתית - תופעה זו נחשבת לסיבוך החמור ביותר של סוכרת. בין היתר, דימום בלתי צפוי לסביבה הפנימית של העין יכול לעורר הידרדרות חדה בראייה. מעטים מבינים את חומרת המצב הפתולוגי הזה.

    מחלה מתקדמת יכולה לעורר השלכות בלתי רצויות כגון:

    • נזק מוחלט לעצב הראייה;
    • צמצום שדות הראייה;
    • עיוורון.

    לכן כל האנשים הסובלים מקפיצות לחץ והפרעות בחילוף החומרים של פחמימות צריכים לבקר מעת לעת למשרד רופא עיניים ולפעול לפי כל המלצותיו. זה יעזור לשמור על בריאותך.

    קוד ICD-10

    ראשית, יש לזכור שה-ICD-10 הוא הסיווג הבינלאומי (שאומץ על ידי WHO עבור רופאים מכל הקטגוריות והמדינות) של מחלות ברוויזיה העשירית.

    כפי שצוין קודם לכן, לאנגיופתיה סוכרתית אין קוד ICD-10. זה נובע מהעובדה שהוא נחשב לתוצאה של מחלות מסוכנות כמו יתר לחץ דם תוך גולגולתי, מחלות דם זיהומיות, סוכרת וכו'.

    ואלה רק חלק מכל הגורמים האפשריים להופעת הפרעות משמעותיות במחזור הדם ברשתית. הסכנה המיוחדת של מצב פתולוגי זה טמונה בעובדה שעל רקע אנגיופתיה, לא נשללת התפתחות של בעיות חמורות יותר, למשל, כגון ניוון רשתית וקצר ראייה. חשוב לציין שבהיעדר טיפול בזמן ומוכשר, הפרעה זו עלולה להוביל לניוון מוחלט של תפקוד הראייה.

    המאפיין ביותר הוא שמחלה חמורה זו, כולל רטינופתיה, שהופיעה על רקע של הפרעות במערכת האנדוקרינית, יכולה להשפיע לא אחת, אלא בשתי עיניים בו זמנית. זוהי תכונה ייחודית באבחנה המבדלת. ניתן לזהות את המחלה בבדיקה שגרתית אצל רופא עיניים.

    הטיפול במחלה, בנוסף לשיטות שמרניות, כולל ניתוחים.

    ככלל, זה טיפול בלייזר שנמצא בשימוש פעיל. זה מאפשר לך לחסל את הצמיחה של כלי דם ולמנוע את הסבירות של דימום.

    יש לציין כי תרופות מסוימות משמשות גם כדי למקסם את שיקום תפקוד הראייה, אשר לא רק משפרות את זרימת הדם, אלא גם מונעות פקקת ומפחיתות את חדירות כלי הדם.

    בנוסף, נקבעות טיפות מיוחדות המשפרות תהליכים מטבוליים המתרחשים בסביבה הפנימית של העין. אחת מהטיפות הללו היא Taufon.

    בטיפול נעשה שימוש פעיל בשיטות מסוימות של פיזיותרפיה. אלה כוללים את הדברים הבאים:

    • מגנטותרפיה;
    • אַקוּפּוּנקטוּרָה;
    • טיפול בלייזר.

    מומחים ממליצים בהחלט לעשות תרגילי התעמלות לעיניים. באשר לתזונה, יש צורך לספק לתזונה היומית שלך זנים שונים של דגים, מוצרי חלב, ירקות, פירות ופירות יער.

    קורסי טיפול ויטמינים צריכים להתבצע אחת ל-6 חודשים. לשם כך, מומלץ להשתמש בוויטמינים B, C, E, A. הטיפול אמור להימשך עד שבועיים.

    כאמצעי נוסף, רצוי להשתמש בתוספי תזונה מיוחדים ובתרופות צמחיות על בסיס אוכמניות וגזר. אבל, יש לציין מיד כי חומרים אלה אינם מסוגלים לשחזר את הפונקציונליות של הרשתית.

    מחלה נוספת שעלולה לגרום נזק חמור לבריאות היא אנגיופתיה סוכרתית של כלי הגפיים התחתונים, שקוד ICD-10 שלה הוא E 10.5 ו-E 11.5.

    סרטונים קשורים

    מהי אנגיופתיה סוכרתית ברשתית:

    לכן, לפי ICD-10, אנגיופתיה סוכרתית ברשתית אינה מקודדת בשום צורה. לאנגיופתיה סוכרתית של הגפיים התחתונות יש קוד ICD-10 ואפילו שניים - E 10.5 ו-E 11.5. כדי לשמור על בריאות העיניים, יש להיבדק באופן קבוע על ידי רופא עיניים שיעקוב אחר מצבם.

    אם נמצאו הבעיות הקלות ביותר, הרופא ירשום את הטיפול המתאים, שיעזור להעלים אותן לחלוטין. חשוב מאוד לבקר כל הזמן במשרדו של מומחה כדי לאבחן הפרות בזמן, מכיוון שזו הדרך היחידה להיפטר מהן במהירות וביעילות.

    • מבטל את הגורמים להפרות לחץ
    • מנרמל את לחץ הדם תוך 10 דקות לאחר הנטילה

    מדוע אנגיופתיה ברשתית מסוכנת כיום וכיצד מטפלים בה נכון?

    העין האנושית היא איבר פגיע למדי והידרדרות באיכות הראייה היא לא המחלה היחידה שיכולה לפקוד אדם. יחד עם זאת, חלק ממחלות העיניים הן מחלות עצמאיות, אחרות הן רק תסמינים של אחרות. ובשני המקרים, חשוב להיות מסוגל לזהות את הבעיה ולהתקדם בצורה נכונה לפתור אותה. אחרי הכל, לעתים קרובות בהיעדר פעולה, אתה יכול לאבד את ההזדמנות לראות היטב. אנגיופתיה לא תמיד מהווה איום רציני על בריאות הגוף, אך הטיפול בה נחוץ לא פחות מהטיפול בכל מחלת עיניים.

    הגדרת מחלה

    ככלל, אנגיופתיה של הרשתית מופיעה על רקע הפרעה במערכת העצבים והיא שינוי פתולוגי במערכת הדם עם הידרדרות בזרימת הדם. פתולוגיה כזו אינה מחלה עצמאית ומופיעה על רקע הידרדרות כללית במצב כלי הגוף הנגרמת על ידי מחלות וחריגות שונות. לפעמים אנגיופתיה יכולה להיות מלווה בהידרדרות ובאיבוד מוחלט של הראייה.

    סיבות

    אנגיופתיה יכולה להתפתח עקב סיבות וגורמים רבים. בין העיקריים שבהם:

    • לחץ תוך גולגולתי מוגבר;
    • ירידה בטון של דפנות כלי הדם;
    • סוכרת;
    • מחלות דם שונות;
    • שינויים בגיל;
    • נזק לעיניים ופציעה.

    ניתן לחלק את הגורמים למחלה גם לפי סוגיה.

    • יתר לחץ דם. עקב התפתחות יתר לחץ דם, הגוף יכול לאבד את הטונוס הכללי של הוורידים וכלי הדם, במקביל מופרעת גם תנועת הדם ברשתית העיניים. ראייה מטושטשת נצפה, קוצר ראייה מתקדם. ניוון מתרחש ברקמות הרשתית.
    • נעורים (מחלת אילס). זוהי דלקת של כלי הדם ועלולה להוביל להתפתחות קטרקט, גלאוקומה והיפרדות רשתית.
    • היפוטוני. יחד עם התרחבות הוורידים והעורקים, מתרחבים גם כלי העיניים, הטון הכללי שלהם אובד. כתוצאה מכך עלולים להיווצר קרישי דם, והמטופל, בתורו, חש פעימה באזור העיניים.
    • טְרַאוּמָטִי. אנגיופתיה עלולה להופיע עקב נזק לכלי דם בעמוד השדרה הצווארי. תיתכן היצרות של כלי הדם בעיניים וכתוצאה מכך היפוקסיה.
    • דיסטוני. מלווה בהתפתחות מהירה של קוצר ראייה. המחלה מתבטאת על רקע חוסר תפקוד כללי של כלי הגוף, יתכנו שטפי דם בגלגל העין.
    • חולה סוכרת. זה מתפתח בהעדר טיפול מתאים בסוכרת. במקרה זה, כלי הדם מצטמצמים ובקשר לכך, הדם מתחיל לנוע לאט יותר.
    • רקע כללי. זה מתרחש על רקע הופעת מחלות שונות ונוכחות של חריגות תורשתיות הקשורות למערכת כלי הדם. הפרעות כרוניות במחזור הדם אפשריות.
    • וְרִידִי. בכל הגוף, הוורידים מאבדים את הטון והצורה שלהם, נוצרות חסימות וקרישי דם. יחד עם זה, תיתכן לקות ראייה ועכירות בעיניים.

    תסמינים

    התסמינים העיקריים של אנגיופתיה ברשתית כוללים:

    • הרעה באיכות הראייה;
    • ניוון רשתית פרוגרסיבי;
    • קוֹצֶר רְאִיָה;
    • ברק בעיניים;
    • דימום ודימום;
    • פיתול של כלים;
    • צמיחה של נימים פגומים.

    עם מיקרואנגיופתיה, יש דילול של דפנות הנימים, הידרדרות במחזור הדם. התפתחות מקרואנגיופתיה מלווה בפירוק של כלי דם גדולים, סוכרתיים - סתימה וחסימה של המוקופוליסכרידים שלהם.

    אנגיופתיה והגורמים האישיים להופעתה מאובחנים על ידי רופא עיניים בעזרת בדיקת עיניים, וכן על בסיס נתונים על בריאותו הכללית של המטופל.

    סיבוכים אפשריים

    ללא התערבות בזמן באנגיופתיה, ניתן לצפות לשינויים הפיכים ברשתית, היפוקסיה ברקמות ודימומים. גם כלי הרשתית מושפעים ישירות. בתורם, הם מעוותים בצורה חמורה ומאבדים את מוליכות הדם. במקרים מסוימים, אובדן מוחלט של הראייה אפשרי.

    סיבוכים יכולים לעורר הרגלים רעים שונים, לחץ דם גבוה, מחלות כלי דם תורשתיות, השמנת יתר, כולסטרול גבוה.

    יַחַס

    אנגיופתיה ברשתית היא תופעה לא נעימה, אך ניתנת לטיפול. עם הבנייה הנכונה שלה, מצב הרשתית יכול לחזור לקדמותו. רק רופא עיניים מוסמך יכול לרשום קורס.

    טיפול עצמי יכול להזיק במקרה של אנגיופתיה, שכן נהלים ותרופות מסוימות נקבעות לכל סיבה.

    במקביל לטיפול באנגיופתיה, הטיפול במחלות מתבצע, שתוצאתן הייתה, לכן, לעתים קרובות יש צורך להתבונן ברופאים אחרים. חשוב להקפיד על התזונה שנקבעה בתקופה זו.

    בצורה רפואית

    בטיפול במחלה, תחילה יש צורך להחזיר את זרימת הדם התקינה. לשם כך, ככלל, מנה:

    קבוצת התרופות העיקרית כוללת גם תרופות לכיווץ כלי דם (סידן דובסילאט, פרמידין וכו'), וכן תרופות המונעות את היצמדות הטסיות (אספירין, טיקודיפין, דיפירידמול וכו'). במידת הצורך, ניתן לרשום ויטמינים C, E, P ואלמנטים מקבוצה B.

    בשימוש נרחב וטיפות עיניים, כגון Taufon, Emoksipi, Anthocyan forte.

    במהלך הטיפול בהפרעות של מערכת כלי הדם, יש צורך לנטוש הרגלים רעים. אם הם היו אחד הגורמים להתפתחות המחלה, הם יצטרכו להיות מודרים לחלוטין מחיי היומיום.

    שיטות כירורגיות

    אם אנגיופתיה רכשה צורה מוזנחת, ייתכן שתידרש גם התערבות כירורגית. מתבצעת פוטוקואגולציה המונעת היפרדות רשתית, היווצרות רקמה סיבית ומפחיתה הופעת כלי דם פגומים וכן טיפול בלייזר כירורגי. גם שיטות פיזיותרפיות נמצאות בשימוש נרחב.

    עיוורון לילה - תסמינים בבני אדם, כמו גם שיטות טיפול מתוארים כאן.

    תרופות עממיות

    בטיפול במחלות רשתית, השימוש בתרופות עממיות מקובל גם, אך רק בשילוב עם שיטות הטיפול העיקריות ורק לאחר התייעצות עם רופאים.

    הטיפול בתרופות עממיות נעשה בדרך כלל בעזרת חליטות: פירות רוה, עלי דומדמניות, שמיר וזרעי קימל.

    אוסף מספר 1. יש צורך לאסוף מאה גרם של yarrow, קמומיל, סנט ג'ון wort, immortel וניצני ליבנה. יש צורך להכין את העירוי לפי הפרופורציה: עבור כף אחת מהאוסף, חצי ליטר מים רותחים. לאחר עירוי במשך עשרים דקות יש לסנן את התערובת ולמהול במים חמים בכמות של חצי ליטר. קבלת הפנים מתבצעת פעמיים ביום - בבוקר ובערב, כוס אחת כל אחד. מהלך הטיפול מתבצע עד למיצוי מלא של האוסף.

    אוסף מספר 2. יש לערבב 15 גרם מליסה ולריאן עם חמישים גרם של yarrow. יש צורך ברבע ליטר מים רותחים כדי לחלוט כל שתי כפיות מהתערובת שהתקבלה. יש לשמור את העירוי במשך שלוש שעות, ולאחר מכן לחמם באמבט מים ולסנן. כמות זו של צמחי מרפא חייבת להיות מופצת לאורך היום. הטיפול מתבצע במשך שלושה שבועות.

    מְנִיעָה

    על מנת למנוע התרחשות והתפתחות של מחלת כלי דם ברשתית, יש צורך לעקוב אחר הכללים הבסיסיים:

    1. טיפול בזמן במחלות הגורמות לאנגיופתיה ברשתית.
    2. הימנע מעומס יתר פיזי חמור.
    3. בדיקות סדירות אצל רופא עיניים.
    4. נהלו אורח חיים בריא והקפידו על תזונה נכונה.
    5. לסרב מהרגלים רעים.
    6. בנוכחות מחלות תורשתיות של מערכת הלב וכלי הדם, עקוב אחר המשטר וההמלצות של הרופא המטפל.

    טיפות עיניים של Levomycitin: הוראות שימוש מתוארות כאן.

    וִידֵאוֹ

    מסקנות

    אנגיופתיה ברשתית אינה מחלה עצמאית, אשר עלולה לסבך את תוכנית הטיפול בה, בהתאם לגורמים שזוהו. לא מומלץ לאפשר סיבוכים ולהתחיל את המצב עם הופעתו, שכן הדבר עלול להוביל לתוצאות חמורות, עד לאובדן ראייה מוחלט. יחד עם זאת, בבחירה נכונה של טיפול באנגיופתיה ובמחלה הבסיסית, ניתן להגיע לחזרה מלאה למצב הבריא הקודם של הרשתית ולחזור לחיים נורמליים.

    • טטיאנה: אמבליופיה ברמה גבוהה: גורמים וטיפול במחלה איזו תקופה קצרה של ילדות, שבה אתה עדיין יכול לתפוס ...
    • אנסטסיה: תרגיל לעיניים לשיפור הראייה - תרגילים פופולריים חלק מהתרגילים לא לגמרי ברור איך הם עובדים, רציתי...
    • מאשה: כיצד ניתן לשפר את הראייה?
    • אנג'לינה: טבלת חזון - אילו טבלאות יש ואיך בודקים את הראייה האנושית? אבחון בזמן בכל מחלה חשוב, לא רק ...
    • מריה: דלקת הלחמית אצל ילד: תסמינים, טיפול ומניעה אצל ילדים, דלקת הלחמית היא די שכיחה, זה קורה כאשר ...

    המידע באתר מוצג למטרות מידע בלבד, הקפד לפנות לרופא העיניים שלך.

    אנגיופתיה ברשתית: קוד ICD-10, טיפול, סוגים

    מה זה?

    אנגיופתיה היא מצב של כלי הרשתית, שבו מחזור הדם הנימים משתנה עקב הפרות של העצבים העצבים שלהם. הסיבה לכך היא מילוי נמוך של כלי דם או עווית ממושכת שלהם.

    הרפואה אינה מבדילה אנגיופתיה כמחלה עצמאית, גישות מדעיות מודרניות מייחסות אותה לאחד הביטויים של המחלה הבסיסית. קומפלקס סימפטומים כזה יכול להיות תוצאה של הפרעות מטבוליות או הורמונליות, פציעות והרעלות, כמו גם תוצאה של הרגלים רעים כמו עישון או התמכרות לסמים.

    מצב זה, אם מתגלה ומטופל מוקדם, הוא הפיך. רק במקרים מתקדמים, המחלה מובילה לסיבוכים חמורים:

    שלבים של אנגיופתיה ברשתית

    טיפול באנגיופתיה נקבע על ידי רופא עיניים לאחר בדיקה יסודית. הצלחת הטיפול תלויה ישירות בהליכים שמטרתם להיפטר מהמחלה הבסיסית.

    קוד ICD-10

    לפי הטיפולוגיה הבינלאומית של מחלות, לאנגיופתיה אין קוד משלה, שכן לא נקבע לה מעמד של מחלה עצמאית. לכן, הקידוד הולך לפי הפתולוגיה שגרמה לחוסר איזון כלי הדם ברקמות הרשתית.

    אלה יכולות להיות מחלות שונות:

    • פציעות טראומטיות של העיניים, הפנים, הצוואר, הראש;
    • לחץ תוך גולגולתי או עורקי גבוה;
    • osteochondrosis, spondylosis צוואר הרחם;
    • סוכרת;
    • היפו- או בריברי;
    • מחלות דם;
    • טרשת עורקים, דלקת כלי דם;
    • שיכרון עם רעלים מיקרוביאליים או הרעלה כימית (קרינה);
    • מתח פיזי ופסיכו-רגשי חזק, הגורם לעווית ממושכת של נימים;
    • פרסביופיה או ניוון של רקמות במנגנון העין.

    לאנגיופתיה יש סיווג משלהן:

    1. נוער (מחלת אילס), מתייחס לפתולוגיות נדירות עם אטיולוגיה לא מוסברת. המחלה משפיעה על צעירים ומתבטאת:

    • דלקת של נימים וורידים ושגשוג של סיבי חיבור ברשתית;
    • שטפי דם ברקמת העין;

    הפרוגנוזה של המחלה חמורה, שכן היא עלולה לעורר היפרדות רשתית ואובדן ראייה חלקי או מלא, כמו גם התפתחות של קטרקט או גלאוקומה.

    2. אנגיופתיה רשתית יתר לחץ דם נגרמת על ידי לחץ דם גבוה בחולים, בגלל זה, כלי העיניים נמצאים לרוב במצב מכווץ, מה שמונע אספקת דם תקינה לרשתית, מתרחש לרוב עם שינויים בולטים בקרקעית העין.

    3. אנגיופתיה טראומטית מתפתחת עם פציעות בראש, בצוואר או בחזה. כאן, דחיסה מכנית של הוורידים והנימים או עלייה בלחץ התוך גולגולתי אפשרי. הפתולוגיה גורמת לאובדן זמני או ממושך של חדות הראייה, פגיעה במקלעות העצבים המעצבנות את העיניים, שינויים ניווניים בתאי הרשתית ובגוף הזגוגית.

    4. הסוג ההיפוטוני של המחלה מאופיין בהצפת כלי דם והתפשטותם הפתולוגית, לכן, קיים סיכון להיווצרות פקקת מוגברת, שטפי דם ברקמת העין.

    5. אנגיופתיה סוכרתית היא תוצאה של התקדמות מחלה זו. חילוף חומרים תאי שגוי גורם לשינויים במבנה כלי הדם (הידלדלותם או השמנתם), ולכן זרימת הדם התקינה דרכם מופרעת.

    6. צורת המחלה הקשורה לגיל מתרחשת עקב הזדקנות הגוף, כלי שחוק אינם מתמודדים עוד עם העומסים, טונוסם יורד ומופיעים שינויים דיסטרופיים.

    אנגיופתיה של הרשתית אצל ילד

    ניתן להבחין בשינויים בגוון כלי העיניים בילדים בינקות עם שינוי בתנוחת הגוף או בכי היסטרי. זה נובע מחוסר בשלות של מחזור הדם ומערכת העצבים של תינוקות ואינו פתולוגיה. המצב הכואב של כלי העין בילדים מעיד על עווית ממושכת של הוורידים והנימים, שאובחנה במהלך בדיקה בבית חולים (בית חולים ליולדות, בית חולים לילדים) או במסגרות חוץ.

    גורם אנגיוספזם של העיניים בילדים יכול:

    • בירידה בחדות הראייה;
    • בהופעת הבזקים, כתמים לבנים או כהים מול העיניים, "הבזקים לוהטים, ברק, הבזקים";
    • בעייפות מוגברת של העיניים בעת קריאה, צפייה בטלוויזיה או עבודה על מחשב;
    • ביצירת רשת של נימים על הקרום הרירי של העין, באדמומיות של הלחמית, בזיהוי שטפי דם נקודתיים;
    • בירידה בשדות הראייה הצידית;
    • בתחושה של פעימה בתוך העיניים;
    • בשינויים פתולוגיים בקרקעית הקרקע (עם בדיקה אובייקטיבית על ידי רופא).

    יַחַס

    הטיפול באנגיופתיה מתבצע על פי מחלת הרקע:

    1. הצורה הסוכרתית של הפתולוגיה דורשת הקפדה על התזונה ו(או) מתן שיטתי של אינסולין.
    2. אנגיופתיה יתר לחץ דם של הרשתית של שתי העיניים מטופלת בעיקר בתרופות המפחיתות לחץ וחומרים מכווצי כלי דם.
    3. אנגיופתיה טראומטית כוללת טיפול בבית חולים כירורגי, שימוש במניפולציות מיוחדות (צמיגים, גבס) או ניתוחים.

    כדי לשפר את זרימת הדם בכלי העין בכל צורות האנגיופתיה, ניתן לרשום את הדברים הבאים:

    פיזיותרפיה מתווספת בדרך כלל לשיטות רפואיות:

    נהלי חיזוק כלליים למצב זה כוללים:

    • הקפדה על תזונה נטולת פחמימות;
    • הולך באוויר הפתוח;
    • פעילות גופנית קלה (שחייה, התעמלות);
    • הפחתת מתח חזותי;
    • השימוש בויטמינים.

    מהי אנגיופתיה ברשתית, ומהו קוד המחלה לחיידק 10,

    אנגיופתיה היא שינוי במצב של כלי הרשתית, אשר יכול להוביל להתפתחות של שינויים ניווניים (ניוון רשתית), קוצר ראייה, ניוון עצב הראייה וכו'.

    אנגיופתיה של כלי הרשתית אינה מחלה ורופאי עיניים מרבים להתמקד בכך, אלא מצב שיכול להופיע על רקע מחלות אחרות. שינויים פתולוגיים בכלי הדם מופיעים עם פציעות ופציעות, והם נצפים גם בסוכרת.

    קוד ICD-10

    לאנגיופתיה אין קוד לפי הסיווג הבינלאומי, שכן היא אינה נחשבת למחלה עצמאית. הקוד מוקצה למחלה שהובילה להתפתחות המצב הפתולוגי.

    איך נראית אנגיופתיה ברשתית?

    סיבות וסיווג

    לאנגיופתיה מספר סיבות. שמות בכלים עולים על רקע:

    1. פציעות טראומטיות בחזה או בעמוד השדרה הצווארי. מה שמוביל להפרה של זרימת הדם, התרחשות של היפוקסיה.
    2. יתר לחץ דם עורקי - במילים פשוטות, לחץ דם גבוה. עם עלייה בלחץ הדם, נימים קטנים ברשתית אינם יכולים לעמוד בעומס ולהתפוצץ. מתרחשים שטפי דם, שעלולים להוביל לירידה בחדות הראייה, להופעת שינויים בכלי הדם ובמיטתם.
    3. יתר לחץ דם עורקי – לחץ דם נמוך, שנוצר על רקע התרחבות משמעותית של הוורידים והכלים הגדולים, מביא להיווצרות קרישי דם בכלי הרשתית.
    4. אוסטאוכונדרוזיס צוואר הרחם היא מחלה שמובילה לפגיעה בזרימת הדם למוח, לחץ תוך גולגולתי מוגבר.
    5. סוכרת היא פתולוגיה של המערכת האנדוקרינית, המאופיינת בעלייה ברמות הסוכר בדם. בהיעדר טיפול הולם, סוכרת מובילה לעיבוי של דפנות הממברנה ומשפיעה על מצב רשת כלי הדם של הרשתית.
    6. פגיעה מוחית טראומטית - מובילה להפרעה במוח, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, התפתחות היפוקסיה. במקרה זה, אנגיופתיה מתרחשת כתוצאה מפציעה.
    7. הריון ותהליך הלידה – שינויים בכלי הדם עשויים להופיע במהלך ההריון או להתרחש לאחר לידה קשה. במקרה זה, המצב כפוף לתיקון, אך רק אם הגורם לפתולוגיה הוקמה.
    8. מחלות אוטואימוניות ומחלות של המערכת ההמטופואטית הן סיבות לא ספציפיות. על רקע מחלות כאלה, שינויים בכלי הרשתית מתרחשים לעתים רחוקות למדי.

    אבל מהי אנגיופתיה של פרסביופיה של הרשתית, וכיצד היא מטופלת, מידע זה יעזור להבין.

    בסרטון - תיאור המחלה:

    ישנם מספר סוגים של אנגיופתיה, זה קורה:

    • יתר לחץ דם - מתרחש כאשר רמת לחץ הדם או הלחץ התוך גולגולתי עולה;
    • היפוטוני - מתפתח על רקע לחץ דם נמוך והיווצרות קרישי דם;
    • סוכרתי - הגורם העיקרי הוא סוכרת או עלייה ברמות הסוכר בדם (ניתן לאבחן בילדים משנת החיים הראשונה או ביילודים);
    • רקע - מתרחש על רקע שינויים במצב כלי הרשתית, עם קורס ארוך זה מסוכן עם סיבוכים;
    • טראומטי - תוצאה של פציעות עבר, פציעות מתרחשות כאשר יש הפרה של זרימת הדם למוח;
    • צעיר - מופיע בילדים בגיל ההתבגרות. הסיבה המדויקת להתרחשות לא נקבעה. זה מתבטא באובדן חד של חדות הראייה, מתפתח במהירות ויכול לגרום לגלאוקומה או לניוון רשתית.

    אנגיופתיה של שתי העיניים מאובחנת לעתים קרובות יותר. אבל יש מקרים שבהם הכלים משתנים בגלגל עין אחד בלבד. זה עשוי להצביע על התקדמות איטית של הפתולוגיה.

    תיאור התסמינים

    לאנגיופתיה יש מספר סימנים ספציפיים שאדם יכול להבחין בהם, אך לעזוב ללא תשומת לב ראויה. ייחוס המצב ללחץ או עייפות.

    ברוב המקרים, חולים מתלוננים:

    1. על הופעת "זבובים" בעיניים.
    2. ירידה בחדות הראייה.
    3. על הופעת הבזקים או ערפל מול העיניים.
    4. לכאב או קוליק בגלגל העין.
    5. לעייפות מהירה של איברי הראייה.
    6. על הופעת שטפי דם פטכיאליים או התפוצצות, כלי אדום באזור החלבונים.

    יש לשים לב לירידה בחדות הראייה, להופעת זבובים או ברק מול העיניים. אובדן ראייה זמני, אך מלא או חלקי. כאשר, בעת קימה מהמיטה או במהלך מאמץ גופני כבד, יש עכירות חדה בעיניים, התקף חריף של סחרחורת.

    זה מצביע על כך שלאדם יש בעיות עם מחזור הדם של המוח, היפוקסיה או לחץ תוך גולגולתי גבוה. על רקע הפתולוגיות הללו, מתפתחת אנגיופתיה ברשתית.

    התסמינים עשויים להשתנות, להתרחש מעת לעת (רק עם עלייה בלחץ הדם), אך אין להתעלם מסימנים אלו. כאשר מופיעים תסמיני חרדה, יש לפנות לרופא בהקדם האפשרי.

    אבחון

    זה לא שונה במורכבות מסוימת, זה מספיק רק לפנות לרופא עיניים. הרופא יבדוק את כלי הקרקעית.

    כדי לזהות שינויים, די בבדיקה אחת בלבד, אך במידת הצורך הרופא עשוי להמליץ ​​על בדיקת אולטרסאונד של העיניים. הם גם מודדים לחץ תוך עיני, שעוזר לבטל את הסבירות להתפתחות גלאוקומה. אבל איך מתרחשת האבחנה של אנגיופתיה ברשתית אצל ילד, מידע זה יעזור להבין.

    יַחַס

    הטיפול נועד לחסל את הגורם השורשי למצב הפתולוגי. אם אנגיופתיה מתרחשת על רקע יתר לחץ דם עורקי, הרופא כותב הפניה לקרדיולוג. הרופא רושם תרופות שיכולות לייצב את רמת לחץ הדם ולהפחית את הסיכון לדימום בכלי הרשתית ובנימים הקטנים.

    אם אנגיופתיה קשורה לסוכרת, אז המחלה הבסיסית מטופלת וניסיונות למנוע התפתחות של סיבוכים.

    אז אילו תרופות רופא עיניים יכול לרשום:

    • מרחיבים כלי דם (Cinnarizine, Vinpocetine וכו');

    סינריזין

  • קומפלקסים ויטמינים (הכנות של מיקוד צר, ויטמינים לעיניים משמשים). אבל באילו ויטמינים עם רוחק ראייה הקשורים לגיל יש להשתמש מלכתחילה, מפורט כאן.
  • תרופות המשפרות את מחזור הדם (בעיקר טיפות, טיפות עיניים Taufon).

    רשימת תרופות המשפרות את זרימת הדם בגלגלי העיניים:

    כטיפול פיזיותרפיה, רופא עיניים עשוי להמליץ ​​לעבור קורס של מגנטותרפיה, טיפול בלייזר (אור הרשתית).

    קורס וטיפול בנשים בהריון

    במהלך ההריון, אנגיופתיה ברשתית מתפתחת מכמה סיבות:

    1. גסטוזיס או רעלנות מאוחרת.
    2. עלייה ברמת לחץ הדם.
    3. עלייה ברמות הסוכר בדם.

    המצב מאובחן אצל נשים בשליש השלישי, אינו מצריך טיפול מיוחד. מאז הטיפול צריך להיות מכוון לחסל את הגורם השורש להתרחשות של שינויים בכלי ומיטה שלהם.

    • ירידה ברמת אינדיקטורים של לחץ הדם (נשים בהריון רושמים Dopegyt, Papazol). אך כיצד מטפלים בלחץ עיניים גבוה ניתן לראות בכתבה בקישור.
  • נורמליזציה של תפקוד הכליות, משתנים ממקור טבעי יעזור לתקן את המצב: Kanefron, Phytolysin, וכו '. אבל איזה סוג של משחה עוזר עם שעורה על העין וכיצד להשתמש בו נכון מתואר כאן.

    פיטוליזין

  • הקפדה על דיאטה (סירוב של מזון מתוק, מלוח, מעושן, חריף וג'אנק פוד, עמידה בכללים תזונתיים מסוימים).

  אנגיופתיה יכולה להתרחש לא רק במהלך ההריון, אלא גם לאחר הלידה. במקרה שתהליך הלידה היה חמור או ממושך והוביל לדימום ברשתית.

  אישה עשויה להתלונן על:

  1. הופעת ערפל בעיניים.
  2. ירידה בחדות הראייה. אבל באילו תרגילים להגברת חדות הראייה יש להשתמש קודם כל, המידע בקישור יעזור להבין.
  3. הבזקים בהירים (ברק). אבל למה הבזקים כמו ברק מופיעים בעיניים, ומה אפשר לעשות בבעיה כזו מצוין כאן.

  במקרה זה, עליך להתייעץ עם רופא עיניים. לאחר השחרור מבית היולדות, דחוף לפנות לרופא, הוא יעזור לתקן את המצב ולמנוע סיבוכים אפשריים.

  אנגיופתיה של הרשתית היא סימן מדאיג שאין להתעלם ממנו. אם אתם חווים תסמינים לא נעימים, כדאי להתייעץ עם רופא עיניים. הרופא יערוך את הליכי האבחון הדרושים וירשום טיפול הולם.

  1. סבטלנה

  כשבדקה את הקרקעית שלי, רופאת העיניים ציינה התרחבות קלה של הכלים, היא לא ייעצה במיוחד שום דבר, חוץ מתאופון וכדומה. ככל הנראה, בכל זאת, מומחה שאחראי למחלות כלי דם או מחלות שגרמו לבעיות אלו בכלי הדם עוסק בפתולוגיה של כלי הדם. קודם כל קרדיולוג. למרות שהיינו מאוד רוצים שלרופאים שלנו תהיה ספציפיות רחבה יותר של ידע, ורופא עיניים, בפרט, יוכל לנווט טוב יותר בין הגורמים השונים למחלות עיניים.