מהו דיסק אופטי גודש. דיסק אופטי צפוף

דיסק אופטי גדוש הוא נפיחות של דיסק העין ללא דלקת, הנגרמת על ידי האטה בתנועת הנוזלים מגלגל העין לאזור המוח. הפרות כאלה הן תוצאה של שינויים בלחץ התוך גולגולתי - עלייה או ירידה שלו. במקרה הראשון, דיסק עומד אמיתי מופיע, במקרה השני - פסאודו-סטגנציה. באדם בריא, ICP נע בין 120-150 מ"מ כספית. אומנות.

מהות הבעיה

עצב הראייה הוא מעין צינור שדרכו התמונה מהחלק החיצוני של העין חודרת לקולטני המוח. יתר על כן, אותות הדחף המתקבלים מעובדים ונערכים תצוגה של מה שנראה. זרימת הנוזל בעצב הראייה מתבצעת דרך מערכת כלי הדם של העין. אורכו של עצב הראייה תלוי בתכונות האנטומיות של הגולגולת והוא 35-55 מ"מ.

בנוכחות כל פתולוגיה באיברי הראייה, מתחילה הפרה של תמיכת החיים של קצות העצבים, הם מתים בהדרגה. כתוצאה מכך, עצב הראייה מת, מה שגורם לאובדן ראייה. אחת הסיבות לתהליכים כאלה היא קיפאון של הדיסק האופטי. יש נגע של עין אחת או שתיים, אבל בעיקר דו צדדי סימטרי. עלייה ב-ICP מובילה לעלייה בלחץ העין מתחת למעטפת של עצב הראייה, וכתוצאה מכך קשה יציאת הנוזל מהאקסונים שלו.

ליתר לחץ דם תוך גולגולתי יש מגוון סיבות:

• גידולי מוח של אטיולוגיות שונות (עד 64% מכלל המקרים);
• מחלות זיהומיות (הרפס, שפעת, דלקת המוח, דלקת קרום המוח וכו');
• שינויים ניווניים במערכת העצבים (טרשת עורקים, טרשת נפוצה, מחלת אלצהיימר וכו')
• שבץ;
• נפיחות של ההמיספרות המוחיות;
• נזק למערכת כלי הדם של המוח;
• הצטברות יתר של נוזלים (טפטוף) במוח;
• דלקת של הרקמות והממברנות של המוח;
• פגיעה מוחית טראומטית והמטומה פוסט טראומטית;
• ניוון של עצמות הגולגולת, הגורם להפחתה בגודל הגולגולת;
• גידול בעמוד השדרה;
• ניוון של רקמת המוח הנגרמת על ידי מחלות של המערכת האנדוקרינית (סוכרת), פתולוגיות גנטיות (תסמונת ארנולד-צ'יארי).

בצקת דיסק עם גודש יכולה להיגרם מהסיבות המשניות הבאות:

• תגובות אלרגיות;
• נזק למערכת הדם;
• לַחַץ יֶתֶר;
• אי ספיקת כליות הנגרמת על ידי דלקת כליות, פיאלונפריטיס ומחלות אחרות.

כמו כן, הגורם להתפתחות דיסק אופטי גודש הוא פציעות ומחלות עיניים, המובילות לעלייה בנפיחות, לירידה בלחץ בעיניים. הנמק של תאי עצב הראייה יכול להיות ראשוני או משני. ניוון ראשוני היא מחלה תורשתית המופיעה רק אצל גברים בגילאי 15-25 שנים.

נמק משני הוא ביטוי או סיבוך של כל מחלה, כאשר סטגנציה של עצב הראייה מתקדמת או אספקת הדם שלו מופרעת. פתולוגיות משפיעות על אנשים מכל מין וגיל.

לרוב, דיסקים אופטיים גדושים הם סימפטום מאוחר של ניאופלזמה. ככלל, בילדות המוקדמת, בשל נפח העתודה הגדול של תכולת הגולגולת במוח ואצל קשישים, עקב תהליכים ניווניים במבנה של רקמות המוח, מופיעים דיסקים עצביים גדושים זמן רב לאחר הופעת המחלה.

ביטויים סימפטומטיים

ככזה, אין תלונות על תפקודם של איברי הראייה, למעט הפרעות בתפקוד קצר טווח בראייה או עיוורון מוחלט. התקפות כאלה נגרמות על ידי עווית של העורקים המזינים את רקמת העצבים. באופן כללי, הפונקציונליות החזותית אינה מופרעת, אך עם התפתחות נוספת של הפתולוגיה, מתחילה הצמצום של גבולות הנראות, הנגרמת מנפיחות. לעתים קרובות, עקב עלייה בלחץ הנוזל התוך-מוחי, סטגנציה של ראש עצב הראייה מאופיינת בהתרחשות של מיגרנה, בחילות והקאות.

תמונה קלינית

סיווג הבמה לדיסק עומד מבוסס על שלבי האונטוגניה:

• שלב ראשוני;
• דיסק עומד בולט;
• דיסק אופטי בולט בולט;
• ניוון גודש של הדיסק האופטי
• נמק של עצבי הראייה לאחר סטגנציה.

השלב הראשוני מאופיין בהיפרמיה קלה של הדיסק האופטי, אקסטזה של ורידי הקרקעית ללא שטפי דם, בעוד שרק קצוות הדיסק משתנים.

השלב השני של דיסק עומד בולט מסומן בהתפשטות של תצורות בצקת על פני הדיסק כולו, ריבוי מוגבר, פיתול ורידים, צמצום עורקים והמרטרוזה קטנה עקב שיבושים ביציאת הדם בורידי העיניים. במקרה זה, השקע האופייני בקרקעית הקרקע מפולס ונצפה קשת בלתי מורגשת של הדיסק לתוך גוף הזגוגית של העין. שלב זה של המחלה אינו משפיע על פעילות הראייה ומכונה "המספריים הראשונים של הקיפאון". חולים עלולים לחוות כאבי ראש, שהם סימן אזהרה.

דיסק גודש בולט מוביל לעלייה נוספת בגודל הבצקת עם בליטה ברורה לגוף הזגוגית של העין, מופיעים שטפי דם בכלי הדם ומוקדים דמויי כותנה לבנים בגלגל העין. בהדרגה מתפתחים שינויים נמקיים בעצב הראייה, צבע הדיסק משתנה עד לאפור מלוכלך.

בגלל זה מתחיל דחיסה ונמק של סיבי העצב. נמק של הסיבים ההיקפיים של עצב הראייה מעורר היווצרות רקמת חיבור במקומם ומהווה את הגורם להצרת גבולות שדה הראייה, הגדל במהירות במהלך המחלה.

שיפור קל אפשרי: ירידה בנפיחות, נורמליזציה של מצב הוורידים, ספיגה של שטפי דם. אבל במקביל, הראייה מתחילה להידרדר. שלב זה נקרא "מזמר סטגנציה משנית". השלב האחרון מוביל לנמק מוחלט של תאי עצב ולאובדן סופי של תפקוד הראייה.

דיסק אופטי פסאודוקונגסטיבי בביטוייו דומה מאוד לזה האמיתי. יש עלייה דומה בגודל הדיסק (עם רכישת גוון אפור-ורוד), שיש לו גבולות מטושטשים. ההבדל העיקרי הוא היעדר שטפי דם ושינויים ניווניים אחרים באיברי הראייה.

אמצעי אבחון

קשה מאוד לאבחן את השלבים הראשוניים של המחלה בשל היעדר תסמינים בולטים או אופייניים. בעת אבחון, יש צורך להוציא דלקת עצבים ומחלות אחרות של איברי העין. סטגנציה שונה מדלקת עצבים בשימור הראייה ולעתים קרובות יש לה אופי דו צדדי (מתפתח בו זמנית בשתי העיניים).

אבחון דיסק אופטי גודש מורכב מ:

• זיהוי אנמנזה;
• מחקרים על גבולות שדה הראייה;
• אופתלמוסקופיה;
• FAGD - אנגיוגרפיה פלואורסצאין של קרקעית הקרקע;
• CRT - טומוגרפיה קוהרנטית אופטית;
• MRI - הדמיית תהודה מגנטית או CT - טומוגרפיה ממוחשבת;
• ניקור מותני - ניקור של אזור המותני.

האנמנזה נערכת כאשר המטופל מתראיין: בירור תסמינים, סיבות, נוכחות של מחלות כלשהן במוח, מערכת העצבים והאנדוקרינית, תורשה וכו', מתבצעות בדיקות דם ושתן ראשוניות (לנוכחות תהליכים דלקתיים אצל המטופל).

אופתלמוסקופיה היא מחקר של הדיסק האופטי, הרשתית ומערכת כלי הדם של העין (כורואיד), אישון, קרקעית העין באמצעות אופטלמוסקופ או עדשת פינטוס. הליך זה מאפשר לך לראות נוכחות של עיבוי ופיתול של ורידי הרשתית, היפרמיה ונפיחות של הדיסק, היווצרות של שטפי דם.

ישנם סוגי עיניים הבאים: ביומיקרוסקופיה הפוכה, ישירה, עיניים (זיהוי האינטראקציה של רשתית העין עם הגוף הזגוגי), אופתלמוכרומוסקופיה (בדיקת קרקעית העין באמצעות קרניים בצבעים שונים) ובדיקה בעדשת גולדמן ( בדיקה של מרכז קרקעית הקרקע והפריפריה שלו).

FAHD הוא צילום של כלי העין המוכתמים בפלואורסצין, המאפשר לראות נגעים שונים ברשתית ובקרקעית העין, כמו גם את המיקרו-סירקולציה של העין. תכשיר הפלואורסצין ניתן למטופל דרך הווריד, נכנס דרך הדם אל גלגל העין, מבליט את כלי החלק הקדמי של העין, הכורואיד והרשתית, מה שמשתקף היטב בתמונות. OCT מאפשר לך למדוד את עובי סיבי עצב הראייה עבור השינויים הפתולוגיים שלהם.

אם מתגלה גודש בקרקעית הקרקע, מבוצעת בדחיפות בדיקת MRI או CT של הראש כדי להעריך את מצב הסיבים האופטיים ולהחריג גידולים אפשריים. בהיעדר ניאופלזמות, מבוצע ניקור מותני למדידת לחץ וניתוח CSF. בעזרת אולטרסאונד מאבחנים פסאודואדמה של עצב הראייה.

טיפול במחלה

טיפול בדיסק אופטי גודש מתחיל בחיסול הגורמים להתרחשותו, כלומר, יש צורך להתחיל טיפול במחלה המעוררת. המתחם משתמש גם בסוגי טיפול כמו:

תוצאה חיובית ושיקום מלא של התפקודים החיוניים של העיניים אפשריים עם טיפול בזמן בשני השלבים הראשונים של המחלה. הטיפול ומינוי כל התרופות מתבצע על ידי מומחים צרים - רופא עיניים, נוירופתולוג, נוירוכירורג.

פעולות מניעה

אמצעי מניעה למניעת פתולוגיה מכוונים בעיקר לסילוק הגורמים שגרמו למצב כזה. אנשים שנמצאים בקבוצת הסיכון כביכול (עם יתר לחץ דם, ICP מוגבר, שעברו פגיעת ראש, עם סוכרת, הפרעות במחזור הדם ומחלות אחרות) זקוקים לבדיקות קבועות על ידי רופא עיניים ונוירולוג. הקפדה על בטיחות - הימנעות מפציעות ראש ועיניים. יש צורך גם להגביל את השימוש לרעה באלכוהול ומוצרי טבק, כדי לנהל אורח חיים בריא.

וִידֵאוֹ

4115 0

פטמה צפופההיא בצקת של עצב הראייה בעלת אופי לא דלקתי, הקשורה לעתים קרובות לעלייה בלחץ התוך גולגולתי. נכון לעכשיו, המונח "פטמה גדושה" מוחלף במונח הכללי והמתאים יותר "בצקת דיסק אופטי". בצקת אינה מוגבלת לדיסק אחד, אלא מתפשטת גם לגזע עצב הראייה. ככלל, פטמה גדושה היא נגע דו-צדדי, המתבטא לעתים קרובות באותה מידה בשתי העיניים. במקרים נדירים, זה יכול להיות חד צדדי.

זה נצפה במחלות כלליות של הגוף.- מחלות כליות, דם (לימפוגנולומטוזיס, לוקמיה, אריתרוציטים וכו'), יתר לחץ דם, פלישה הלמינטית, בצקת קווינקה. מחלות עיניים ומסלול הן הגורם להתפתחות פטמה גדושה ב-1.2-4.6% מהחולים. בילדים, התרחשות של פפילה אופטית גדושה קשורה לרוב לעיוותים בגולגולת ממקורות שונים (גולגולת "מגדל"), הידרוצפלוס, דלקות עצביות, טראומות לידה וגידולי מוח.

דיסק בצקתי בילדים יכול להופיע מוקדם למדי (תוך 2-8 שבועות מתחילת המחלה הבסיסית). זה מפריך את נקודת המבט של כמה חוקרים, לפיה, עקב אי סגירת תפרים גולגולתיים בגיל צעיר, התהליך התוך גולגולתי יכול להתקדם ללא דיסקים בצקת.

הפתוגנזה של בצקת עצב הראייה לא הוכחה באופן סופי. המוכרת ביותר כיום היא תיאוריית ההחזקה שהוצעה בשנת 1912 על ידי ק. בהר, לפיה הפטמה הגדושה היא תוצאה של החזקת נוזל הרקמה, שזורם בדרך כלל לתוך חלל הגולגולת. על פי תפיסות מודרניות, בצקת עם לחץ תוך גולגולתי מוגבר היא תוצאה של פגיעה במיקרו-סירקולציה בעצב הראייה ושינויים במחזור הרקמות הנוזליות בסדקים הפרינאורליים. עם ירידה בלחץ התוך עיני (לדוגמה, עם פציעות עיניים וכו'), בצקת נובעת משינוי בזרימת הנוזלים בעצב הראייה (במקום צנטריפוגלי צנטרופטלי), כלומר בכיוון מהמוח.

עם קיומה הממושך של בצקת, מתרחשת שגשוג של אלמנטים גליאליים ומתפתחות תופעות דלקתיות עקב גירוי של יסודות הרקמה על ידי הנוזל הבצקתי. בעתיד, עם התקדמות התהליך, נצפים מוות הדרגתי של סיבי עצב והחלפתם ברקמת גליה, מתפתחת ניוון של עצב הראייה, שהיא גם עולה וגם יורדת.

התמונה הקלינית של הפטמה הגודשת היא מגוונת ודינמית, היא תלויה באופי ובלוקליזציה של התהליך. באופן קונבנציונלי, מבחינים בחמישה שלבים: ראשוני, בולט, בולט (רחוק), טרום-טרמינלי (בצקת עם מעבר לאטרופיה) וסופני.

שלב ראשוני

הסימנים הראשונים של פטמה צפופההם טשטוש גבולותיו ובצקת שולית, המתבטאת בבולטות קלה. בתחילה, הבצקת לוכדת את הקצוות העליונים והתחתונים, לאחר מכן את צד האף, ומאוחר יותר, את הקצה הטמפורלי של הדיסק, שנשאר נקי מבצקת במשך זמן רב. בהדרגה, הבצקת מתפשטת לכל הדיסק, ולבסוף תופסת את אזור משפך כלי הדם. לרשתית סביב הדיסק יש פסים רדיאליים קלים עקב הספגה בצקת של שכבת סיבי העצב. נצפית התרחבות מסוימת של ורידים ללא פיתול.

השלב המודגש מאופיין בהגדלה נוספת של גודל הדיסק, בולטות שלו וטשטוש הגבולות. הוורידים מורחבים ומפותלים, העורקים מעט צרים. נראה כי כלי בכמה מקומות שוקעים ברקמה בצקת. שטפי דם עלולים להופיע באזור השולי של הדיסק ומסביבו עקב גודש ורידי, דחיסת ורידים וקרע של כלי דם קטנים. לעתים קרובות, נוצרים מוקדים לבנים של אקסטרוואזציה ברקמת הבצקת של הדיסק.

בשלב מובהק (מתקדם בהרבה), הקיפאון גובר. גובה הדיסק מעל גובה הרשתית יכול להגיע ל-6.0-7.0 דיופטר, כלומר 2-2.5 מ"מ. קוטר הדיסק גדל בחדות. היפרמיה של הדיסק כל כך בולטת שבצבעו היא כמעט ואינה שונה מהרקע של קרקעית העין שמסביב. כלים על הדיסק נראים בצורה גרועה, מכיוון שהם מכוסים ברקמה בצקת. על פניו נראים שטפי דם בגדלים שונים ומוקדים לבנים, שהם תוצאה של ניוון סיבי עצב. לפעמים (אצל 3-5% מהחולים) יכולים להופיע מוקדים לבנבן פריפפילריים ואפילו באזור המקולרי, ויוצרים דמות של כוכב או כוכב למחצה, כמו ברטינופתיה כלייתית (פסאודואלבומינורית נוירורטיניטיס).

בשלב הטרום-טרמינלי, עם קיום ממושך של בצקת, מתחילים להופיע סימני ניוון של עצב הראייה. ראשית, מופיע גוון אפרפר בהיר אך מובהק של הדיסק. הבצקת מתחילה לרדת, רוחב הוורידים חוזר לקדמותו, העורקים מצטמצמים במקצת. שטפי הדם נפתרים, מוקדים לבנים נעלמים. הדיסק הופך לבן לבן, הוא מוגדל מעט, הגבולות שלו מטושטשים.

במקרים מסוימים, נפיחות קלה נמשכת לאורך זמן לאורך הפריפריה של הדיסק האטרופי. מתפתח בהדרגה ניוון שניוני של עצב הראייה (שלב סופני של ניוון). הדיסק הופך לבן, הגבולות שלו לא ממש ברורים. התופעות של ניוון שניוני יכולות להימשך זמן רב מאוד, לפעמים מספר שנים, אך בסופו של דבר גבולות הדיסק הופכים די ברורים ומופיעה תמונה של ניוון ראשוני.

דינמיקה של התפתחות פפילה של עצב הראייההשלבים יכולים להיות שונים ותלויים במידה רבה באופי המחלה הבסיסית. לפעמים תקופת המעבר מבצקת ראשונית לבולטת אורכת 1-2 שבועות בלבד, במקרים אחרים השלב הראשוני יכול להימשך מספר חודשים. אם הגורם לפטמה הדחוסה מסולק עוד לפני התפתחות ניוון משני, אז כל הסימנים של נסיגה בצקת וקרקעית העין יכולים לחזור לקדמותו. בצקת של ראש עצב הראייה יכולה להיות מהלך לסירוגין, להיעלם (עד לנורמליזציה מלאה של הפונדוס) ולהופיע מחדש.

פטמה גדושה מאופיינת בשימור לתקופה ארוכה (מספר חודשים, לפעמים יותר משנה) של תפקודי ראייה תקינים, הן חדות הראייה והן שדה הראייה. במהלך תקופת תפקודי הראייה השתמרו, עלולים להיראות התקפים של ירידה קצרת טווח בראייה, לעיתים חדה, לתפיסת אור. בתום ההתקף, חדות הראייה משוחזרת. התקפים אלו קשורים לתנודות בלחץ התוך גולגולתי, כאשר עם עלייה פתאומית בלחץ, הלחץ על המקטע התוך גולגולתי של עצב הראייה עולה והולכה של סיבי עצב נעצרת.

בעתיד, הראייה המרכזית פוחתת בהדרגה, קצב הירידה שלה תלוי במידת ההתקדמות של התהליך העיקרי. בדרך כלל יש הקבלה מסוימת בין התמונה האופתלמוסקופית למצב של חדות הראייה. עם המעבר של הדיסק הבצקתי לשלב של ניוון, מתרחשת ירידה מהירה יותר בראייה. לפעמים בשלב זה החולה מתעוור תוך 1-2 שבועות. הדיסק הבצקתי מאופיין בהרחבה מוקדמת של גבולות הכתם העיוור, שיכולה לגדול פי 4-5. שדה הראייה נשאר תקין במשך זמן רב, היצרותו המתפתחת קשורה למוות של סיבי עצב.

פטמה גדושה מסובכת מאופיינת ב:

1) שינויים לא טיפוסיים בשדה הראייה;
2) חדות ראייה גבוהה עם שינוי חד בשדה הראייה;
3) הבדל משמעותי בחדות הראייה של שתי העיניים;
4) ירידה חדה אפשרית בחדות הראייה ללא שינויים אטרופיים בעצב הראייה או על רקע ניוון ראשוני ומתון;
5) התפתחות ניוון של עצב הראייה בעין אחת עם בצקת דו צדדית וכו'.

אצל ילדים, פטמה גדושה מסובכת מתפתחת לעתים קרובות עם עיוותים בגולגולת ממקורות שונים.

האבחנה של פפילה של עצב הראייה מתבססת על בסיס נתוני אנמנזה (כאב ראש, בחילות, ראייה מטושטשת תקופתית), תמונה אופטלמוסקופית אופיינית של נגע דו-צדדי, תוצאות מחקר של תפקודי ראייה, מחקרים מעבדתיים ומכשירים (רדיוגרפיה של הגולגולת והמסלולים, קליברומטריה של כלי הרשתית, מדידת לחץ סיסטולי ודיאסטולי בעורקי הרשתית, אנגיוגרפיה פלואורסצנטית ועוד) ובדיקה כללית של המטופל.

בשלבים הראשוניים, יש להבדיל בין הפטמה הגודסת לבין דלקת עצב הראייה. במקרה זה יש לקחת בחשבון את הבצקת השולית האופיינית לפטמה הגודשת ואת האופי הזגוגי שלה, שימור תפקודי הראייה לתקופה ארוכה ונזק דו-צדדי.

אינדיקטורים אלקטרופיזיולוגיים(אלקטרורטינוגרמה, רגישות חשמלית ובלביליות של עצב הראייה, פוטנציאלים מעוררים) עם פטמה גדושה היא תקינה. היצרות עורקים והתרחבות ורידים, כמו גם עלייה בלחץ הדיאסטולי והסיסטולי בעורקי הרשתית, המתגלים במהלך קליברמטריה, הם בין התסמינים המוקדמים של לחץ תוך גולגולתי מוגבר ובצקת עצב הראייה. הנקודה העיוורת, המתגברת עם דיסק עומד, נשארת בדרך כלל תקינה עם דלקת עצבים.

לפעמים התמונה האופטלמוסקופית עם דלקת עצבים retrobulbar עקב נוכחות בצקת צדדית עשויה להיות דומה לזה או פטמה גדושה. עם זאת, ירידה מהירה בראייה, סקוטומה מרכזית ונגע חד צדדי שנצפה בתדירות גבוהה יותר מצביעים על נוכחות של תהליך דלקתי.

היציבות של התמונה האופתלמוסקופית ותפקודי הראייה בפסאודונאוריטיס ודרוזן מאפשרת להבחין בינם לבין פטמה גדושה.

הטיפול בפטמה גדושה מורכב בטיפול במחלה הבסיסית. הפרוגנוזה תלויה באופי המחלה הבסיסית וביעילות הטיפול בה.

ניוון עצב הראייה

ניוון עצב הראייה- לא מחלה עצמאית, אלא מצב שהוא תוצאה של תהליכים פתולוגיים שונים. מבחינה פתולוגית, ניוון מאופיינת בפירוק סיבי עצב והחלפתם ברקמת גליה.

תהליכים אטרופיים יכולים להתרחש עקב דלקת או גודש בעצב הראייה, כמו גם כתוצאה מהשפעות רעילות שונות.

הגורמים השכיחים ביותר לניוון עצב הראייה בילדים הם מחלות דלקתיות זיהומיות של מערכת העצבים המרכזית ועצב הראייה (עד 40-50% מהמקרים), הידרוצפלוס מולד ונרכש ממקורות שונים וגידולי מוח. עיוותים שונים בגולגולת (אקרוצפליה, דיספלזיה סיבית, דיסוסטוזיס קרניופציאלי וכו'), מחלות וחריגות מוחיות (מיקרו- ומקרוצפליה, אפלזיה מוחית, לויקודיסטרופיה שונים, אטקסיה מוחית וכו') מובילות לאטרופיה של עצב הראייה.

המחלה יכולה להתפתח על רקע זיהומים מסוימים בילדות, הפרעות מטבוליות (ליפואידוזיס, מטבוליזם טריפטופן לקוי), בריברי וכו'. אטרופיה עקב שיכרון (הרעלת עופרת, תרופות) נדירה יותר בילדות.

חשיבות מיוחדת אצל ילדים היא ניוון מולדת ותורשתית של עצב הראייה. ניוון מולד מתפתח עם מחלות תוך רחמיות שונות במוח, כולל תורשתיות משפחתיות.

המחלה מאופיינת בתמונה קלינית מסוימת ובתפקוד ראייה לקוי. בבדיקת עיניים נצפים הלבנת הדיסק האופטי בחומרה ובאורך משתנים, היצרות של העורקים וירידה במספר הכלים הקטנים העוברים בשולי הדיסק. עם ניוון מבודד של הצרור הפפילומקולרי, רק החלק הזמני של הדיסק מחוויר, התהליך האטרופי המפוזר מתפשט לכל הדיסק. עם ניוון מוחלט, הדיסק לבן.

יש ניוון ראשוני ומשני של עצב הראייה.

עם ניוון ראשוני, גבולות הדיסק ברורים, מוגדרים בחדות, ממדיו נורמליים או מופחתים במקצת. לעתים קרובות באה לידי ביטוי חפירה בצורת צלוחית, שבתחתיתה ניתן לראות צלחת צללית. ניוון שניוני מתאפיין בגבולות מטושטשים ולא ברורים של הדיסק, שלעיתים קרובות מוגדל. הדיסק בצבע אפרפר, אין חפירה פיזיולוגית.

עם קיום ארוך טווח של ניוון שניוני של עצב הראייה, בשלביו המאוחרים יותר, יכולים להתבהר גבולות הדיסק, מה שמקשה על ההבחנה עם ניוון ראשוני. סימן נוסף המקל על אבחנה מבדלת במצב כזה עשוי להיות נוכחות של רפלקס אור פריפפילרי, המאפיין ניוון שניוני.

מידת הפגיעה התפקודית באטרופיה של עצב הראייה תלויה במיקום ובעוצמת התהליך האטרופי. עם ניוון של הצרור הפפילומקולרי, מתרחשת ירידה משמעותית בחדות הראייה, ועם ניוון של הסיבים ההיקפיים של העצב, חדות הראייה עשויה להישמר לחלוטין או להפחית מעט. עם ניוון מוחלט, עיוורון מתרחש, האישון מתרחב.

השינויים בשדה הראייה מגוונים, ניתן להבחין בסקוטומות מרכזיות ופארא-מרכזיות (עם פגיעה בצרור הפפילומקולרי) וצורות שונות של היצרות של שדה הראייה ההיקפי (קונצנטרי, סקטוריאלי וכו'). סימפטום מוקדם ושכיח ב-70% מהחולים הוא הפרעת ראיית צבע נרכשת. הפרעות בתפיסת הצבע מתרחשות לעיתים קרובות ומתבטאות בבירור עם ניוון של עצב הראייה המופיע לאחר דלקת עצבים ולעיתים רחוקות מתרחש עם ניוון המתפתח לאחר בצקת.

אבחון ניוון עצב הראייההוא פשוט בנוכחות תמונה אופטלמוסקופית אופיינית והפרעות תפקודיות. קשיים משמעותיים מתעוררים כאשר התמונה האופתלמוסקופית אינה תואמת את מצב תפקודי הראייה. סיוע משמעותי באבחון ניתן על ידי מחקר אלקטרופיזיולוגי. אופייני שינוי ברגישות החשמלית והלאביליות של עצב הראייה בסף, מידת הירידה בו תלויה בלוקליזציה ובחומרת התהליך.

כאשר הצרור הפפילומקולרי והצירי של העצב נפגע, הרגישות החשמלית תקינה, כאשר הסיבים ההיקפיים מופרעים, סף הפוספן החשמלי גדל בחדות. רגישות מופחתת במיוחד בנגעים ציריים. במהלך התקדמות התהליך האטרופי בעצב הראייה, הזמן הרטינוקורטיקלי והקורטיקלי גדל באופן משמעותי.

טיפול בניוון עצב הראייהצריך להיות פתוגנטי ככל האפשר ומכוון לחיסול הגורם לאטרופיה (נתיחה של הידבקויות במהלך תהליכים פלסטיים בקרומי המוח, הסרת גידול מוחי, חיסול יתר לחץ דם תוך גולגולתי, תברואה של מוקדי זיהום וכו ').

טיפול לא ספציפי נועד לשפר את זרימת הדם ולעורר את הפעילות החיונית של סיבי עצב משומרים אך מדוכאים. לשם כך משתמשים במרחיבי כלי דם, תרופות המשפרות את הטרופיזם, כמו גם טיפול מגרה. הקצה שאיפה של אמיל ניטריט, נתרן ניטריט, אנגיוטרופין, נו-שפו, דיבזול. הזרקה לווריד של תמיסה של 20-40% גלוקוז. החל אוטוהמותרפיה, עירויי דם, פירוגנל.

מכלול הטיפולים כולל סוגים שונים של ביוסטימולנטים- אלוורה, תמצית גוף זגוגית, תכשירי ויטמינים - בעיקר C, B1, B12. החל חמצן היפרברי, הליכים פיזיותרפיים שונים, טיפול אולטרסאונד, אלקטרופורזה של תרופות. בטיפול באטרופיה של עצב הראייה ממקורות שונים, נצפתה השפעה משמעותית של השימוש בצמחי מרפא.

ניוון תורשתי של עצב הראייה

ידועות מספר צורות של ניוון תורשתי של עצב הראייה, הנבדלות זו מזו בביטויים קליניים, באופי של הפרעות תפקודיות, במועד הופעת המחלה ובסוג ההורשה. טיפול באטרופיה תורשתית של עצב הראייה צריך להיות מכוון לשיפור הטרופיזם; ככלל, זה לא יעיל.

ניוון עצב הראייה תורשתי לנוער- מחלה דו-צדדית עם סוג תורשה אוטוזומלי דומיננטי. זה מתרחש לעתים קרובות יותר מאשר ניוונים תורשתיים אחרים והוא הצורה השפירה ביותר. הסימנים האופטלמוסקופיים הראשונים מופיעים בגיל 2-3 שנים, הפרעות תפקודיות מתרחשות הרבה יותר מאוחר (בגיל 7-20). חדות הראייה יורדת בהדרגה, נשארת די שלמה במשך זמן רב, מסתכמת ב-0.1-0.9. סקוטומות מרכזיות ופארא-מרכזיות מופיעות, הנקודה העיוורת גדלה. היצרות קונצנטרית של שדה הראייה היא נדירה.

הפרות של ראיית צבע, ככלל, קודמות לירידה בחדות הראייה. ראשית, הרגישות לכחול פוחתת, ואז לאדום וירוק; עיוורון צבעים מלא עלול להתפתח. הסתגלות כהה לא משתנה. האלקטרטינוגרמה היא בדרך כלל תקינה. המחלה עלולה להיות מלווה בניסטגמוס והפרעות נוירולוגיות.

ניוון אוטוזומלי רצסיבי מולדת, או אינפנטילית, תורשתית של עצב הראייהמופיעה בתדירות נמוכה יותר מהצורה הדומיננטית, מתבטאת בדרך כלל בלידה או בגיל צעיר (עד 3 שנים). אטרופיה היא דו-צדדית, מלאה, נייחת. חדות הראייה מופחתת בחדות, שדה הראייה מצטמצם באופן קונצנטרי. יש דיכרומטופיה. האלקטרוטינוגרמה תקינה. בדרך כלל נצפה ניסטגמוס. הפרעות כלליות ונוירולוגיות הן נדירות. יש להבדיל בין המחלה לבין היפופלזיה של דיסק, צורה אינפנטילית של ניוון טפטורטינלי.

ניוון עצב הראייה הקשור למין הוא נדיר, מופיע בשלב מוקדם בחיים ומתקדם לאט. חדות הראייה מופחתת ל-0.4-0.1. הקטעים ההיקפיים של שדה הראייה נשמרים, הנקודה העיוורת מוגדלת מעט. בשלבים המוקדמים של המחלה (בגיל צעיר), האלקטרוטינוגרמה תקינה, ואז גל ה-b פוחת ונעלם. ניתן לשלב ניוון עצב הראייה עם הפרעות נוירולוגיות בינוניות.

ניוון תורשתי אינפנטילי מסובך של עצב הראייה באר מועבר לעתים קרובות יותר על ידי סוג רצסיבי, לעתים רחוקות יותר על ידי סוג דומיננטי. זה מתחיל מוקדם - בשנה ה-3-10 לחיים, כאשר הראייה פתאום פוחתת, אז התהליך מתקדם לאט.

בשלבים המוקדמים של המחלה, נצפית היפרמיה קלה של הדיסק. לאחר מכן, מתפתחת ניוון חלקי (עם נזק לחצי הזמני של הדיסק) או מוחלט של עצב הראייה. חדות הראייה עשויה לרדת ל-0.05-0.2; עיוורון מוחלט, ככלל, אינו מתרחש. יש סקוטומה מרכזית עם שוליים תקינים של שדה הראייה ההיקפי. קשור לעתים קרובות לניסטגמוס (50%) ופזילה (75%). נוכחותם של תסמינים נוירולוגיים אופיינית; המערכת הפירמידלית מושפעת בעיקר, מה שמקרב את הצורה הזו לאטקסיות תורשתיות.

אטרופיה (דלקת עצבים) של עצב הראייה של לבר

זה מתחיל בפתאומיות ומתקדם בהתאם לסוג של דלקת עצבית רטרובולברית דו-צדדית חריפה. המרווח בין התבוסה של עין אחת לשנייה יכול לפעמים להגיע ל-1-6 חודשים. גברים חולים לעתים קרובות יותר (עד 80-90% מהמקרים). המחלה יכולה להופיע בגיל 5-65 שנים, לעתים קרובות יותר - בגיל 13-28. תוך מספר ימים, לעתים רחוקות יותר 2-4 שבועות, הראייה מופחתת ל-0.1 - ספירת האצבעות בפנים.

לעיתים מקדימות לירידה בראייה תקופות של טשטוש, רק במקרים בודדים נצפות פוטופסיות. לעתים קרובות מציינת ניקטלופיה, חולים רואים טוב יותר בשעת בין ערביים מאשר במהלך היום. בתקופה הראשונית של המחלה, עשוי להיות כאב ראש. בשדה הראייה מתגלים סקוטומות מרכזיות, הפריפריה נשמרת לעתים קרובות, האלקטרוטינוגרמה אינה משתנה. דיכרומטופיה בצבעי אדום וירוק אופיינית.

קרקעית העין עשויה להיות תקינה, לעיתים יש היפרמיה קלה וטשטוש קל של גבולות ראש עצב הראייה.

שינויים אטרופיים מופיעים 3-4 חודשים לאחר הופעת המחלה, תחילה בחלק הטמפורלי של הדיסק. בשלב מאוחר מתפתחת ניוון של עצב הראייה.

חלק מהמטופלים חווים הישנות או התקדמות איטית של התהליך, לחלק מהמטופלים יש שיפור מסוים בתפקוד הראייה. הפרעות נוירולוגיות הן נדירות. לפעמים יש סטיות ב-EEG, סימנים לא חדים של פגיעה בממברנות ובאזור הדיאנצפלי.

אצל בני אותה משפחה, המחלה ממשיכה לרוב באותו סוג מבחינת זמן הופעתה, אופי ודרגת הפגיעה התפקודית. סוג הירושה לא נקבע במדויק; העברה בסוג רצסיבי הקשור למין סביר יותר.

תסמונת אופטיקו-אוטודיאבטית- ניוון ראשוני דו-צדדי של עצב הראייה, המלווה בירידה חדה בראייה בשילוב עם חירשות ממקור נוירוגני, הידרונפרוזיס, מומים במערכת השתן, סוכרת או סוכרת אינסיפידוס. זה מתפתח בגיל 2 עד 24, לעתים קרובות יותר עד 15 שנים.

Avetisov E.S., Kovalevsky E.I., Khvatova A.V.

דיסק אופטי גודש היא בצקת לא דלקתית וברוב המקרים נובעת מלחץ תוך גולגולתי מוגבר.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

מחלות של מערכת העצבים המרכזית, מחלות כלליות, מחלות גלגל העין והמסלול, עיוות בגולגולת.

מבין מחלות מערכת העצבים המרכזית, הסיבה השכיחה ביותר להתפתחות דיסק גודש (64% מהמקרים) היא גידולי מוח. המחלה היא בדרך כלל דו צדדית, דיסק גודש חד צדדי מתרחש עם גידולים של המסלול ויתר לחץ דם טראומטי של גלגל העין.

אבחון

באבחון של דיסק אופטי גודש יש חשיבות לאנמנזה, בדיקת שדה ראייה, אופטלמוסקופיה ו-FAGD.

מִיוּן

הסיווג מבוסס על שלבי ההתפתחות של התהליך.

1. דיסק אופטי גודש ראשוני.
2. דיסק אופטי מובהק.
3. דיסק אופטי מובהק.
4. דיסק עומד בשלב של ניוון.
5. אטרופיה של עצב הראייה לאחר סטגנציה.

מרפאה

בשלבים הראשונים, הדיסק האופטי הוא היפרמי, גבולותיו מטושטשים, הוורידים מורחבים, אך אינם מפותלים. שטפי דם בשלב זה, ככלל, אינם נצפים. ואז הבצקת לוכדת את כל הדיסק האופטי, הגידול שלה מצוין. הוורידים לא רק מורחבים, אלא גם מפותלים, העורקים מעט צרים. בשלב זה, משפך כלי הדם עדיין נשמר.

עם דיסקים גודשים מובהקים, היפרמיה, עלייה בדיסק האופטי, טשטוש הגבולות נצפים. הוורידים מורחבים, מתפתלים, מופיעים שטפי דם, מופיעים מוקדים לבנים.

בשלב של דיסק גודש בולט, התמונה האופתלמוסקופית מורכבת מאותם פרטים כמו בשלב הקודם, אך עקב עלייה בבצקת, דיסק עצב הראייה בולט יותר לתוך גוף הזגוגית. עם קיום ממושך של דיסק עומד, ניוון מתחיל בהדרגה להתפתח, גוון אפרפר מופיע על רקע היפרמיה של הדיסק, שמתעצם עוד יותר ככל שהבצקת פוחתת. עם התפתחות ניוון, הדיסק מקבל צבע אפור מלוכלך (איור 9-9, 9-10, 9-11).

עם דיסק עומד, דיסקים רגילים נמשכים לאורך זמן. פונקציות חזותיות. עם קיום ארוך מספיק של סטגנציה כתוצאה ממוות של סיבים היקפיים של עצב הראייה, גבולות שדה הראייה צרים. עם תחילת ניוון של הדיסק האופטי, היצרות השדה מתקדמת במהירות. צורות שונות של פגמים בשדה הראייה ההמיאנופטי מצביעות על ההשפעה של התהליך הפתולוגי הבסיסי על חלק זה או אחר של מסלול הראייה. הירידה בחדות הראייה מתרחשת לרוב במקביל להיצרות שדה הראייה.

יַחַס

הטיפול מורכב מביטול הגורם שגרם לקיפאון של ראש עצב הראייה.

סִפְרוּת

Tron E.Zh. מחלות של מסלול הראייה. - ל .: מדגיז, 1955. - ש' 35-108.

	דיסק אופטי עמוס. בצקת של הדיסק האופטי והרשתית הפריפפילרית, ורידים מורחבים, משקעי אקסודאט קשים ושטפי דם באזור הפריפפילרי.
	דיסק אופטי עמוס. FAGD. שלב מאוחר, ורידים מתפתלים מורחבים בחדות. היפרפלאורסצנציה של הדיסק האופטי.
	FAGD של מטופל עם דיסק אופטי גודש. שלב עורקי. ורידים מורחבים בחדות, יתר פלואורסצנטי חוץ-וסאלי מכלי פפילרי ופריפפילרי מורחבים.
	דיסק אופטי עמוס. מורחבים בחדות ורידים וכלי רשתית מפותלים של האזורים הפפילריים והפריפפילריים. קליבר עורקי הרשתית אינו משתנה. רקמת הדיסק היא בצקת, גבולותיה אינם מתארים בבירור.

עצב הראייה מתרחש כאשר הלחץ התוך גולגולתי (יתר לחץ דם תוך גולגולתי) עולה עקב היצרות או חסימה של נוזל המוח השדרתי, או התפתחות של תהליך פתולוגי נפחי בחלל הגולגולת, לרוב גידול, ולעתים קרובות שילוב של שניהם. עלייה בלחץ התוך גולגולתי יכולה להיות גם תוצאה של תהליכים פתולוגיים נפחיים כגון אבצס במוח, גרנולומות זיהומיות, ציסטות טפיליות, לעתים רחוקות יותר זה נובע מסיבות אחרות, במיוחד קרניוסטנוזה, הנובעת מצמיחת יתר מוקדמת של תפרים גולגולתיים.

ברוב המקרים, אך לא תמיד, מופיעים שינויים גדושים בדיסקים האופטיים משני הצדדים. בתהליך ההתפתחות הם עוברים שלבים מסוימים, בעוד שחומרת הביטויים של סטגנציה של עצבי הראייה משתנה, עם התקדמות המחלה הבסיסית היא עולה.

E. Zh. Tron (1968) ראה בדיסק האופטי הגודש צורה מסוימת של הנגע שלו, המתבטא בתמונה אופטלמוסקופית אופיינית, והפרה של תפקודי העין. עם דיסקים אופטיים גדושים, ישנם בדרך כלל ביטויים קליניים אחרים האופייניים ליתר לחץ דם תוך גולגולתי. חשיבות רבה היא האופי, הלוקליזציה והדינמיקה של התפתחות התהליך הפתולוגי הבסיסי. E. Zh. Tron הדגיש את החשיבות של זיהוי דיסקים אופטיים גודשים באבחון של מחלות נוירולוגיות ונוירוכירורגיות רבות, תוך ציין שדיסק גודש "הוא סימפטום העין השכיח ביותר בגידולי מוח".

יתר לחץ דם תוך גולגולתי כגורם העיקרי לדיסקים אופטיים גודשים וסיבוכים שלהם

יתר לחץ דם תוך גולגולתי מאופיין בדרך כלל תחילה בכאב ראש תקופתי, ולאחר מכן בכאב ראש מתמשך, לעיתים מחמיר, מפושט. על רקע זה, תיתכן עלייה בכאבי ראש (משברי יתר לחץ דם), הקאות מוחיות, תחושת ערפל תקופתית מול העיניים, הפרעות בתפקוד הווסטיבולרי, פגיעה דו-צדדית בעצבים הנטושים, תגובות אוטונומיות בולטות ותשישות נפשית מוגברת. עומס עבודה. על רקע זה, במקרים בהם לא ניתן למטופל סיוע הולם, תיתכן התפתחות של תסמונת ברונס.

לעיתים ישנן תצפיות קליניות בהן דיסקים אופטיים גדושים הם הביטוי הקליני העיקרי. קודם כל, הם כוללים את התסמונת של יתר לחץ דם תוך גולגולתי ראשוני.

תיאוריות של פתוגנזה

הפתוגנזה של דיסקים אופטיים גדושים עדיין נתונה לוויכוח. ההשערה הראשונה הוצעה בשנת 1866 על ידי A. Grefe (גריף א', 1828-1870). הוא האמין שהגורם לגודש בקרקעית הקרקע הוא הפרה של יציאת דם ורידי מגלגל העיןדרך הווריד המרכזי ברשתית לתוך הסינוס המערה. חדירת רקמת עצב הראייה והדיסק שלה הוסברה על ידי סטגנציה בוריד הרשתית המרכזי. עם זאת, גרסה זו שנויה במחלוקת מאוחר יותר, שכן יציאה ורידית מגלגל העין אפשרית לא רק דרך הווריד המרכזי, אלא גם דרך אנסטומוזות בין ורידי העיניים וורידי הפנים, כמו גם דרך מקלעת הוורידים האתמואידית, יתר על כן, פקקת של וריד הרשתית המרכזי מאופיין בתמונה אופטלמוסקופית שונה.

בִּדְבַר ט' לבר (רופא עיניים גרמני לבר ת', 1840-1917) בשנת 1877 הציע ששינויים אופטלמוסקופיים, המתפרשים כביטויים של סטגנציה, נובעים מהם דלקת של עצב הראייה. הוא הציע להשתמש במונחים "פפיליטיס" או "דלקת עצבית גדושה" במקרים כאלה; הוא נתמך על ידי גורם סמכותי בתחילת המאה ה-20. רופא עיניים א' אלשניג, שהסכים ש"פטמה גדושה אינה אלא צורה מיוחדת של דלקת". הוא זיהה דלקת כזו כמוקד דלקתי משני, בדרך כלל מעורר במסלול או בחלל הגולגולת.

מכיוון שהמושגים השונים במהותם של "פטמה גדושה" ו"דלקת עצבים" החלו להיתפס כתופעה זוהתה במהלך בדיקת עיניים, הפיזיולוגי ורופא העיניים האנגלי ג'י פארסון בשנת 1908 במקום המונח פטמה גדושה הציג את המונח "בצקת בפטמה" או "פפילודמה" ("נפיחות של המוח") . הוא השתמש במונח "דלקת עצבים" במקרים בהם הייתה בליטה קטנה יחסית של הדיסק האופטי בשילוב עם ליקוי ראייה בולט. הצורך להבדיל בין בצקת של ראש עצב הראייה לדלקת שלו, כלומר. מדלקת עצבים הייתה ברורה, ולכן הצעתו של פארסון להכניס מונח חדש לפועל נתמכה על ידי פיזיולוגים ורופאים רבים מאותה תקופה, בפרט ק. ווילברנד וא' זנגר, מחברי המונוגרפיה הראשונה על נוירו-אופטלמולוגיה "נוירולוגיה של העין". " (1912-1913). השתמשו ברצון במונח הזה כבר באמצע המאה ה-20. ונוירו-אופטלמולוג ביתי ידוע I.I. מרקולוב.

ודאות משמעותית בהבחנה בין גודש לדלקת בדיסק האופטי הוצג על ידי V. Gippel (היפל וו., 1923). הוא הדגיש שהפפילה הגודשת של עצב הראייה היא לא הדלקת שלו, אלא משהו אחר לגמרי. המדען ציין כי ביטויים גודשים בפפילה של עצב הראייה מתרחשים בדרך כלל בחולים עם גידולי מוח ומחלות אחרות, המתבטאות בעלייה בלחץ התוך גולגולתי. יחד עם זאת, הוא הפנה את תשומת הלב לכך שבניגוד לנגע ​​דלקתי של עצב הראייה, עם פטמתו (דיסק), חדות ראייה תקינה או קרובה לתקינה יכולה להישמר לאורך זמן.

לפיכך, סוגיית הפתוגנזה של דיסקים אופטיים גדושים הייתה נושא לדיון במשך זמן רב ולא ניתן לזהות אותה כפתורה באופן מוחלט עד כה. תיאוריות רבות נפלו לשכחה. וכיום, אולי רק שניים מהם מוכרים, שכיום אפשר להתייחס אליהם כעיקריים -

• תיאוריית התחבורה של שמידט-מאנז, שהוכר כסביר ביותר על ידי ר' בינג ור' ברוקנר (1959), וכן
• תיאוריית השימור של באר(רופא עיניים גרמני Behr S., יליד 1876), שנחשב עדיף על ידי E. Zh. Tron (1968) ו-I. I. Merkulov (1979).

לפי תורת התחבורה התפתחות של דיסק אופטי גדוש, החלל התת-עכבישי של עצב הראייה התוך-אורביטלי מתקשר עם החלל התת-עכבישי של חלל הגולגולת, שכן הוא נוצר על ידי חדירת קרומי המוח לחלל האורביטלי יחד עם עצב הראייה, המורכב מרקמת מוח.

עם עלייה בלחץ התוך גולגולתי, נוזל מוחי חודר לתוך החלל התת-עכבישי של עצב הראייה, מצטבר בו ויוצר בהדרגה התרחבות בצורת מועדון הדוחסת את סיביו.בעצב, דחיסה מתרחשת בעיקר של אותם סיבים המרכיבים את החלקים החיצוניים שלו.במקביל, בעצב הראייה יש קושי במחזור הדם. כל זה מעורר נפיחות של העצב הזה ושל הדיסק שלו. הגרסה אטרקטיבית. עם זאת, נוכחות התקשורת בין החללים בין הקונכיות בחלל הגולגולת לבין החלק התוך עיני הרטרובולברי של עצב הראייה התבררה כבלתי ניתנת לערעור, שכן הופיעו עבודה ניסיונית שהפריכה את הקשר ביניהם.

בלב תיאוריית השימור של בוהר (1912) טמונה הרעיון כי נוזל הרקמה המימית הנוצר בעיקר בגוף הריסי זורם בדרך כלל לאורך עצב הראייה אל החלק התוך גולגולתי שלו, ולאחר מכן אל החלל התת-עכבישי. לפי תיאוריה זו, דיסק אופטי גודש עם עלייה בלחץ התוך גולגולתי נובע מעיכוב ביציאת נוזל הרקמה לאורך עצב הראייה לחלל הגולגולת. זה נובע מהעובדה שעם עלייה בלחץ התוך גולגולתי, יש קושי, ולאחר מכן חסימה של תנועת נוזל הרקמה, כפי שהאמין בהר, בעיקר ביציאה של עצב הראייה דרך חור העצם (תעלה הראייה) לתוך חלל הגולגולת.

החלק הסיבי (התוך גולגולתי) של תעלת הראייה נוצר על ידי קפל של הדורא מאטר המתוח בין התהליך המטות הקדמי לבין הקצה העליון של פתח התעלה האופטית. קפל זה מכסה חלקית את החלק העליון של עצב הראייה ביציאתו מתעלת העצם לתוך חלל הגולגולת. עם עלייה בלחץ התוך גולגולתי, קפל ה-dura mater נלחץ כנגד עצב הראייה, והעצב עצמו נלחץ כנגד מבני העצם הבסיסיים. כתוצאה מכך, נוזל הרקמה של העין הזורם לאורך העצב נשמר באזורים המסלוליים והתוך עיניים שלו, כולל בראש עצב הראייה. סיבי עצב הראייה נלחצים על ידו בהדרגה לאורך כל היקף העצב ובמקביל מתפתחת ומתקדמת נפיחותו, בעיקר נפיחות של צרורות הסיבים שלו הממוקמים לאורך הפריפריה. עם הזמן, בדרך כלל לאחר שבועות, לעיתים חודשים רבים, מעורב בתהליך גם צרור האישונים, אשר תופס מיקום מרכזי ברמה זו של עצב הראייה.

בדיסק האופטי, הצרור הפופילומקולרי ממוקם בחלקו הטמפורלי, וזה מסביר מדוע בדיסק אופטי גדוש, בצקת בקצה הטמפורלי של הדיסק מתפתחת בדרך כלל מאוחר יותר משאר המחלקות שלו. הבצקת של הדיסק האופטי באה לידי ביטוי לעתים קרובות יותר, החל מהקצה העליון שלו. המעורבות המאוחרת יחסית של צרור האישונים בתהליך הפתולוגי מאפשרת להבין את שימור חדות הראייה לטווח ארוך לעיתים קרובות אצל מטופל עם תופעות גודש בפונדוס.

בשנת 1935 כתב באר כי בשלב הראשוני של דיסק אופטי גודש, נוזל רקמה מצטבר בין צרורות הסיבים שלו, מה שמוביל להתפתחות בצקת תוך פיסקולרית של עצב הראייה. בעתיד, הוא מופיע גם בסיבי העצב עצמם, מתפשט לאורך העצב, חודר בו זמנית לתוך החלל התת-פיאלי שמסביב. באר הציע שהתפשטות הבצקת של עצב הראייה מתרחשת מהדיסק שלו לתעלת העצם. בהגעה לתעלת עצב הראייה, בצקת הדיסק מסתיימת ברמה זו.

רוב המחברים שערכו מחקרים מורפולוגיים של עצב הראייה עם גודש בדיסק שלו (Hippel E., 1923; Schick F., Bruckner A., ​​1932; ואחרים) הגיעו למסקנה שהבצקת של עצב הראייה בולט במיוחד בחללים הפריווסקולריים של הענפים בכלים מרכזיים של הרשתית (עורקים וורידים), כמו גם בראש עצב הראייה ובחלקים הפרוקסימליים שלו, שבהם עוברים כלי אלו.

I. I. Merkulov (1979) דבק בתיאוריית השימור של התפתחות גודש בקרקעית הקרקע ובמקביל זיהה שבצקת דיסק, או דיסק אופטי גדוש, היא תוצאה של הפרה של זרימת נוזל הרקמה המימית בחלל התת-פיאלי שלו. ובסדקים הפרינאורליים, כמו גם הפרעות במיקרו-סירקולציה בעצב הראייה. הוא גם ציין כי הלחץ של נוזל הרקמה המצטבר במקרה של הפרה של יציאתו בחלל התת-פיאלי, על עצב הראייה מתרחש באופן שווה, בהתאם לחוק פסקל, לפיו הלחץ על כל חלק של פני השטח. של הנוזל מועבר לכל הכיוונים באותו כוח.

E. Zh. Tron (1968) זיהה את היתרון הגדול של תיאוריית השימור של Beer שהיא מסבירה לא רק את הפתוגנזה, אלא גם מספר מאפיינים קליניים של מצב תפקודי הראייה בדיסק אופטי גודש. יחד עם זאת, הוא ציין כי אף אחת מהתיאוריות הקיימות, כולל זו ההחזקה, לא יכולה להיחשב מוכחת באופן סופי. הוא סבר שכאשר בוחנים את הפתוגנזה של דיסקים אופטיים גדושים, יש להבהיר את מידת התפלגות הבצקת לאורך עצב הראייה ולברר האם בצקת העצבים, כפי שטען בהר, אינה חורגת מעבר למקטע התוך-אורביטלי שלה, ומתפרקת ברמה של הנקבים האופטיים הגרמיים. בנוסף, E.Zh. טרון ציין כי מנקודת המבט של תיאוריה זו, עובדות כמו דיסק גודש חד צדדי, תדירות שונה של גודש של דיסקים של עצב הראייה בתהליכים פתולוגיים תוך גולגולתיים של לוקליזציה שונה, והיעדר אפשרי של גודש בדיסקים של עצב הראייה. במקרים מסוימים של גידולי מוח לא ניתן להסביר בצורה משביעת רצון מלווים בעלייה בלחץ CSF.

תמונה אופטלמוסקופית

התמונה האופטלמוסקופית עם דיסק אופטי גודש תלויה בשלב של התהליך. לפי E. Zh. Throne, ישנם חמישה מהם:

1. דיסק ראשוני עומד
2. דיסק עומד בולט
3. דיסק עומד בולט
4. דיסק עומד בשלב של ניוון;
5. ניוון של הדיסק האופטי לאחר סטגנציה.

לשלבים אלו אין הבחנה ברורה והם עוברים זה לזה בהדרגה. התפתחותם של דיסקים אופטיים גודשים והתקדמותם תלויה במידה רבה במשך וחומרת יתר לחץ דם תוך גולגולתי, ובשל השונות המסוימת שלהם, גם הדינמיקה של שינויים אופטלמוסקופיים בפונדוס אינה זהה. עם זאת, להפרדה כזו של שלבי ההתפתחות של דיסק אופטי גודש יש עדיין משמעות מעשית, שכן היא תורמת לאפיון מערך הסימנים האופתלמוסקופיים של המטופל ויוצרת הזדמנויות לשיפוט לגבי חומרת הלחץ התוך גולגולתי, ולכן מאפשרת חיזוי. דינמיקה נוספת של התמונה הקלינית.

שלב מוקדם של התפתחות דיסק עומד (דיסק אופטי congestive initial) מאופיין בהיפרמיה ורידית באזור הדיסק ובערפול של גבולותיו. נפיחות לא אחידה קטנה של הרקמה שלו מתפתחת בהדרגה לאורך קצה הדיסק, ומופיעה בליטה קלה של הדיסק. בתחילה, הבצקת אינה תופסת את כל היקף הדיסק, אלא רק את החלקים הבודדים שלו, לעתים קרובות יותר אלו הם הקצוות העליונים והתחתונים שלו והמקום שבו כלים גדולים עוברים על קצה הדיסק. לאחר מכן הבצקת מתפשטת לקצה הפנימי (האף) של הדיסק. הקצה החיצוני (הזמני) של הדיסק האופטי נשאר נקי מבצקות למשך הזמן הארוך ביותר, וזה מוכר על ידי כמעט כל המחברים. באזור הבצקת השולית של הדיסק, רקמתו מקבלת גוון לבנבן, בשל העובדה שהצטברות נוזל הרקמה בין סיבי העצבים בשולי הדיסק מסתירה במידה מסוימת את צבעו הרגיל. בנוסף, במקום הבצקת השולית של הדיסק, ניתן להבחין ברצועה רדיאלית הנגרמת כתוצאה מהתרחבות סיבי העצב על ידי הנוזל הבצקתי. הכלים הוורידים של קרקעית הקרקע בשלב הראשוני של הדיסק הגודש מתרחבים בהדרגה, בעוד שקליבר העורקים נשאר זהה.

נוסףבצקת שולית של הדיסק האופטי מתגברת ומתפשטת בהדרגה בכל הדיסק, אחרון כל, שקע הדיסק מתמלא ברקמה בצקת (חפירה פיזיולוגית). לפני מילויו, במשך זמן מה בתחתית השקע, ניתן לראות את הכלים המרכזיים של הרשתית. עם עלייה בבצקת של רקמת עצב הראייה, מתרחשת עלייה בגודל הדיסק, בקוטר שלו, כמו גם במידת בליטת הדיסק מעל רמת הרשתית שמסביב לכיוון גוף הזגוגית. הוורידים הופכים לא רק מתרחבים, אלא גם מתפתלים, העורקים מצטמצמים במקצת. עם התפשטות הבצקת לחפירת הדיסק הפיזיולוגי, לפי E. Zh. Tron, ניתן לראות את שלב הדיסק האופטי הגודש הראשוני שהושלם.

עם דיסק עומד בולט של עצב הראייה, היפרמיה משמעותית יותר ועלייה בדיסק, כמו גם עלייה בטשטוש גבולותיו, מושכים תשומת לב. נפיחות של גבולות הדיסק נצפית לאורך כל היקפו, בעוד שהדיסק כבר בחוץ באופן משמעותי לכיוון גוף הזגוגית. הוורידים רחבים ומפותלים. רקמת הרשתית הבצקתית הבסיסית חופפת במקומות שברי כלי דם. רקמת הדיסק הבצקת נעשית עכורה. בפונדוס עלולים להופיע שטפי דם ומוקדים לבנים. שטפי דם יכולים להיות מרובים, שונים בגודלם, הם לרוב ליניאריים בצורתם וממוקמים בעיקר לאורך קצוות הדיסק, כמו גם בחלקים סמוכים של הרשתית. הם מוכרים בדרך כלל כתוצאה מחסימה של זרימת הדם בוורידים של הדיסק וקרע של כלי ורידים קטנים. ישנה דעה שתפקידם של גורמים רעילים (I. I. Merkulov, 1979) או ביטויים נלווים של דלקת אספטית אפשרי גם במקור של שטפי דם. עם זאת, גם כאשר בדיסק אופטי בולט בולט, שטפי דם בקרקעית הקרקע עשויים שלא להימשך זמן רב. ההופעה ברקמת הבצקת של הדיסק של מוקדים לבנים בגדלים וקווי מתאר שונים מוסברת בדרך כלל על ידי ניוון ניווני של חלקים של רקמת העצבים. הם מופיעים בדיסק האופטי הגודש בתדירות נמוכה יותר מאשר שטפי דם, וכאשר הם מתרחשים, הם בדרך כלל משולבים עם מוקדי שטפי דם.

מְבוּטָא דיסקים עומדים מאופיינים בדרך כלל באותם סימנים אופטלמוסקופיים המתגלים במהלך בדיקת עיניים, אולם מידת חומרתם בשלב זה הרבה יותר גדולה. עקב הבצקת העזה של הדיסק, הוא יעמוד במידה ניכרת ויבלוט לתוך גוף הזגוגית הסמוך. מרחק זה יכול להיות עד 2.5 מ"מ. ראויה לציון במיוחד העלייה בקוטר הדיסק, לעיתים היא כה משמעותית עד שבמהלך בדיקת עיניים הדיסק אינו משתלב בשדה הראייה של קרקעית העין גם לאחר הרחבת אישון רפואי, ואז יש ללמוד את הדיסק בחלקים. היפרמיה של הדיסק בשלב זה של הקיפאון שלו הופכת בולטת עד כדי כך שבבדיקה, מבחין איחוי כמעט מלא בצבע עם הרשתית שמסביב. הכלים במקרה זה יכולים להיות שקועים כמעט לחלוטין ברקמת הבצקת של הדיסק ולהיות גלויים רק לפני שהם חורגים ממנו.

כל פני הדיסק מנוקד בשטפי דם קטנים וגדולים ומוקדים לבנים. מוקדים מרובים של דימום נמצאים לעתים קרובות ברשתית. אז הם ממוקמים בעיקר סביב הדיסק האופטי הגודש, חלקם מתמזגים זה עם זה ויוצרים "שלוליות" דם. לפעמים, עם סטגנציה חמורה של ראש עצב הראייה, יכולים להופיע מוקדי דימום בין ראש עצב הראייה לאזור המקולרי, והם עשויים להופיע גם במרחק מהדיסק. במקרים כאלה (ב-3-5%), הם יכולים ליצור מוקדים לבנים קטנים בצורת חצי כוכב או כוכב, המכונה רטיניטיס פסאודואלבומינורית (או כוכבית), שיכולה להתרחב גם למקולה. שינויים דומים ברשתית נצפים באזור של אזור מקולרי ביתר לחץ דם ומחלות כליות, מסובכות על ידי יתר לחץ דם עורקי. ירידה מהירה בחדות הראייה עם דיסקים אופטיים גדושים מתרחשת בדרך כלל במהלך המעבר שלהם משלב הדיסקים הגודשים המובהקים לשלב ניוון.

סימנים ארוכי טווח של דיסק אופטי מובהק עוברים בהדרגה לשלב הבא של התפתחותו, המכונה דיסק עומד בשלב של ניוון . בשלב זה מפנים את תשומת הלב לעובדה שהדיסק הגודש ההיפרמי מכוסה בציפוי אפור, בעוד שחומרת דרגת בצקת הדיסק פוחתת בהדרגה. אם בתקופת שיאו של הדיסק העומד התגלו בו מוקדי דימום ומוקדים לבנים, הרי שבמהלך המעבר של הדיסק העומד לאטרופיה שלו הם נפתרים ונעלמים בהדרגה, בעוד הדיסק מחוויר בהדרגה. כתוצאה מכך, הוא מקבל צבע לבן עם גוון מלוכלך, גבולותיו נותרים לא ברורים, הממדים יורדים, אך נשארים מעט גדולים מהרגיל. במקומות מסוימים, בליטה קטנה ולא אחידה של ראש עצב הראייה נשארת למשך זמן מה. הוורידים שלו בשלב זה של התהליך עדיין מורחבים ומפותלים, העורקים שלו מצטמצמים.

בעתיד, ההשלכות של תופעות עומדות בדיסק נעלמות לבסוף, ונוצר שלב סופי טיפוסי של הדיסק העומד - שלב של ניוון דיסק משני עצב הראייה לאחר סטגנציה. הוא מאופיין בחיוורון של הדיסק, באי-סדירות מסוימת בקווי המתאר שלו ובגבולות לא ברורים, בעוד שהוורידים והעורקים של הדיסק הופכים צרים. סימנים לשלב זה של התפתחות דיסק אופטי גודש יכולים להימשך זמן רב מאוד, לפעמים שנה או יותר. אולם עם הזמן גבולותיו מתבהרים יותר ויותר, הצבע לבן (צבע נייר הכסף או גיד השריר), גודל הדיסק מגיע לגודלו המקורי (הרגיל). בשלב זה קשה, ולעתים בלתי אפשרי, להבחין בין ניוון שניוני של ראש עצב הראייה לאחר סטגנציה לבין ניוון ראשוני שלו, אם נעשה שימוש בנתונים אופטלמוסקופיים בלבד. בירור מקור הניוון של ראש עצב הראייה במקרים כאלה אפשרי רק תוך התחשבות בנתונים אנמנסטיים שנאספו בקפידה, כמו גם השוואת המצב הקיים של קרקעית העין עם התוצאות של בדיקת עיניים קודמת ושיטות אחרות של נוירו-אופטלמולוגיה, כמו גם בדיקה נוירולוגית.

אם הגורם לדיסק הגודש מסולק במהלך הטיפול, אך לפני כן, ניוון שניוני של הדיסק האופטי לאחר סטגנציה כבר התפתחה, אז במקרה זה, היעלמות של שאריות של סימנים אופטלמוסקופיים של סטגנציה בקרקעית הקרקע וההתפתחות של תמונה אופטלמוסקופית המחקה מצב אופייני לניוון פשוט של הדיסק האופטי, מתרחשת מהר יותר. דיסק אופטי גודש מתפתח בדרך כלל במקביל משני הצדדים, אך יתכנו חריגים לכלל זה.

דיסק חד צדדי עומד של עצב הראייה אפשרי עם גידול של המסלול, נזק טראומטי לרקמות תוך-אורביטליות, ובמקרים מסוימים, לוקליזציה supratentorial של תהליכים פתולוגיים נפחיים (גידול, מורסה, וכו '). דיסק גודש חד צדדי אופייני גם לתסמונת פוסטר קנדי, שבה, ראשית, בצד אחד (בדרך כלל בצד המוקד הפתולוגי), מתגלה ניוון ראשוני של ראש עצב הראייה, ולאחר מכן מופיעים סימנים של דיסק גודש על הצד השני. תסמונת זו שכיחה יותר עם ניאופלסמות תוך גולגולתיות הגדלות בפוסה הגולגולתית האמצעית, לעיתים עם גידולים בחלקי הגב התחתון של האונה הקדמית.

לפיכך, זיהוי של שלב מסוים של דיסק אופטי גודש במטופל לרוב אינו מאפשר כשלעצמו לשפוט את משך ותוצאת התהליך הפתולוגי הבסיסי.
קצב היווצרות ושינוי השלבים של דיסק אופטי גודש תואם בדרך כלל את קצב ההתפתחות והלוקליזציה של הגורם שגרם לו. אם חולה מפתח הידרוצפלוס סגר, עלולים ביטויים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי, לרבות התפתחות דיסקים אופטיים גדושים. להתפתח במהירות. לפעמים ביטויים של הדיסק הגודש הראשוני הופכים לדיסק גודש בולט תוך 1-2 שבועות. עם זאת, התמונה האופתלמוסקופית של ראש עצב ראייה גודש יכולה להתייצב במשך מספר חודשים, ובמקרים מסוימים אף להיסוג, כפי שקורה, למשל, עם יתר לחץ דם תוך גולגולתי ראשוני.

פונקציות חזותיות

חדות הראייה ושדות הראייה במהלך התפתחות דיסקים אופטיים גדושים במקרים טיפוסיים עשויים להישאר ללא שינוי למשך זמן מה, לעיתים למשך זמן רב (המקביל למצב טרום מחלה). הסימן הקליני הראשון להתפתחות של דיסק אופטי גודש הוא בדרך כלל הגדלה של הסקוטומה הפיזיולוגית, נקודה עיוורת המתגלה בקלות בקמפימטריה. בצקת של רקמת הדיסק האופטי נמשכת לחלקים הסמוכים של הרשתית ומשפיעה על תפקודה. העלייה בסימני הקיפאון וגודל הדיסק מביאה לעלייה נוספת בגודל הכתם העיוור.

בשנים 1953-55. S.N. Fedorov, תוך שימוש בנתוני קמפימטריה ותצלומים סטנדרטיים למהדרין של קרקעית העין בחולים עם גידולים תוך גולגולתיים, בתהליך השלמת עבודת הדוקטורט שלו, הראה כי עלייה בגודל הנקודה העיוורת עולה על המראה וההתפתחות שלאחר מכן של אופתלמוסקופיה סימנים של דיסקים אופטיים גודשים, בעיקר שינויים בקוטר שלהם. לעומת זאת, אם בחולה עם דיסקים אופטיים גדושים, הגידול הוסר לפני ניוון שלהם, אז הירידה בנקודה העיוורת החלה לרדת מוקדם מהתמונה האופטלמוסקופית, מה שמעיד על נטייה לנורמליזציה של הדיסקים.

הפרעות הראייה הראשונות הנתפסות באופן סובייקטיבי על ידי חולים עם דיסק אופטי גדוש הן בדרך כלל תחושות אפיזודיות קצרות טווח של ערפל מול העיניים. הפרעות ראייה קצרות טווח, אך משמעותיות, מתרחשות, בדרך כלל בתקופות של מאמץ גופני או במצב כפוף. ק' באר סבר שניתן להסביר טשטוש ראייה תקופתי כזה בהתדרדרות במוליכות סיבי עצב באזור תעלת עצב הראייה כתוצאה מעלייה זמנית בלחץ התוך גולגולתי בחולה.

גבולות שדות הראייה עם דיסק אופטי גודש יכולים להישאר בטווח הנורמלי למשך זמן רב. עם זאת, לאחר חודשים, לעיתים לאחר שנה או יותר, מתרחשת היצרות של שדות הראייה מהסוג הקונצנטרי, המתגלה במהלך הפרימטריה, ומתגברת בהדרגה, כאשר בתחילה גבולותיהם מצטמצמים לצבעים, ולאחר מכן לאור לבן, ברוב המקרים. באופן שווה לאורך כל המרידיאנים.

עם עלייה בחומרת האטרופיה של הדיסקים האופטיים, ירידה בחדות הראייה באה לידי ביטוי ומתגברת במהירות. לפעמים אובדן הראייה במקרה זה יכול להתפתח בצורה קטסטרופלית: עם ניוון מתקדם במהירות של עצבי הראייה, עיוורון עלול להתרחש תוך 2-3 שבועות.

עם זאת, אם חולה עם דיסקים אופטי גדושה עובר ניתוח נוירוכירורגי רדיקלי או התערבות פליאטיבית שמטרתה הפחתת לחץ תוך גולגולתי, הגודש בקרקעית העין מתחיל לסגת לאחר מספר שבועות ותהליך זה נמשך 2-3 חודשים, ולעיתים יותר. התפתחות סימני נסיגה של גודש בראש עצב הראייה מקדימה בדרך כלל ירידה הדרגתית בגודל הכתם העיוור. שימור הראייה סביר יותר אם התערבות נוירוכירורגית בוצעה לפני הופעת בדיקת עיניים סימנים לאטרופיה משנית של הדיסקים האופטיים. במקרים כאלה, אפשר לקוות לאפשרות לנרמל את מצב קרקעית הקרקע ולשיקום כמעט מלא או מלא של תפקוד הראייה.

ישנן הרבה סיבות להגברת הלחץ התוך גולגולתי, אלה כוללות: תהליכי גידול בחלל הגולגולת, בצקת מוחית, דלקת של רקמת המוח או הממברנות שלה, טראומה גולגולתית.

בנוסף, בצקת של עצב הראייה עלולה להוביל ל: מחלות דם, מחלות אלרגיות, יתר לחץ דם עורקי ומחלת כליות.

לפעמים התרחשות של נפיחות של עצב הראייה קשורה לפציעות ולעין, או למחלות של איבר הראייה, המלוות בירידה בלחץ התוך עיני. מצב דומה מתפתח כאשר יש הפרה של יציאת הנוזל מהחלק של עצב הראייה הממוקם במסלול. בדרך כלל, נוזל תוך עיני אמור להתנקז לחלל הגולגולת, אולם ירידה בלחץ התוך עיני עלולה לגרום לעיכוב שלו.

תסמינים של דיסק אופטי גודש

עם דיסק אופטי גודש, מצב תפקוד הראייה נשאר כמעט תקין במשך זמן רב. רק קיומו הממושך של סטגנציה מעורר תהליך אטרופי, הקשור לעלייה בלחץ על סיבי רקמת עצב הראייה. עם התפתחות ניוון, רקמת העצבים מתחילה להיות מוחלפת בהדרגה ברקמת חיבור, עם אובדן בלתי הפיך של תפקודיה.

התפתחות המצב של הדיסק האופטי הגודש עוברת את השלבים הבאים:

ראשוני, הנקרא הדיסק האופטי הגודש הראשוני, כאשר יש נפיחות רק של קצוות הדיסק. בעת אבחון בקרקעית העין נראה טשטוש גבולות הדיסק שמתחיל מהקצה העליון שלו. יש היפרמיה בינונית של הדיסק.

השלב הבא הוא סטגנציה בולטת של ראש עצב הראייה. בשלב זה, הדיסק כולו מתנפח, השקע הקיים בדרך כלל במרכזו מפולס, ומשטח הדיסק מתכופף אליו. האדמומיות של הדיסק מתעצמת, מקבל גוון כחלחל, כלי הקרקעית מתרחבים (כולל הוורידים), נוצרת תמונה של הכלים, כאילו מטפסים על דיסק אופטי מעוקל. מדי פעם נצפים שטפי דם פטכיאליים סביב הדיסק הבצקתי. שלב זה מאופיין בשימור תפקודי ראייה. שימור תפקוד הראייה ושינויים בולטים בקרקעית הקרקע נקראים "המספריים הראשונים של הקיפאון". במקרה זה, החולה מודאג רק מכאבי ראש או שאין תלונות כלל. בשלבים הראשונים, כאשר הגורם לקיפאון (המחלה הבסיסית) מסולק, הבצקת פוחתת בהדרגה, וגבולות ראש עצב הראייה משוחזרים לחלוטין.

שלב חדש בהתפתחות הקיפאון הוא דיסק אופטי מובהק. בשלב זה, פני הדיסק בולטים עוד יותר לתוך גוף הזגוגית, ויוצרים מוקדים מרובים של שטפי דם על הדיסק עצמו והלאה. מתחיל תהליך הבצקת, דחיסת סיבי העצב של עצב הראייה. הסיבים מתים, מוחלפים ברקמת חיבור.

השלב האחרון מכונה בדרך כלל "המספריים השני של הקיפאון" או ניוון של הדיסק העומד. במקביל מתרחשת ניוון משני בעצב הראייה. הבצקת של הדיסק פוחתת, גם גודלו פוחת, הוורידים צרים, שטפי הדם נפתרים בהדרגה. מצבו של החולה מאופיין בשיפור בתמונה על קרקעית הקרקע, וירידה חדה בתפקוד הראייה.

חשיפה נוספת לגורם הקיפאון הופכת את ניוון עצבי הראייה לשלמה וסופית, ותפקודי הראייה דוהים באופן בלתי הפיך.

יַחַס

אי אפשר לרפא דיסק עומד בלי לחסל את הסיבה שגרמה לו. לכן, המשימה העיקרית של הרופאים היא לרפא את המחלה הבסיסית. כדי לשמור על תזונה תקינה של העצב, נקבעות תרופות לכיווץ כלי דם (Cavinton, Trental, Sermion), תרופות המשפרות את התזונה של מערכת העצבים (Diavitol, Actovegin, Mexidol, Nootropil).

כפי שכבר הוזכר, הגורם לדיסק אופטי גודש יכול להיות מחלות שונות הדורשות השתתפות של רופא עיניים בטיפול. במקרה זה, חשוב לבחור במרפאת עיניים שבה באמת תעזרו, ולא "תסחפו" או "תמשכו" כסף מבלי לפתור את הבעיה. להלן דירוג של מוסדות רפואת עיניים מיוחדים שבהם תוכל לעבור בדיקה וטיפול אם אובחנת עם פתולוגיה של עצב הראייה.