Penzan osavaltion yliopisto

lääketieteellinen instituutti

TO:n ja VEM:n osasto

kurssi "Extreme and sotilaslääketiede"

Vesi-elektrolyytin vaihto

Kokoonpano: lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori Melnikov V.L., vanhempi lehtori Matrosov M.G.

Vesi-elektrolyytin vaihto

1. Veden vaihto kehossa

Elimistön sisäisten aineenvaihduntaprosessien normaalia kulkua varten sekä normaaleissa olosuhteissa että patologiassa tarvitaan vesiympäristön oikea kokonaistilavuus.

Vastasyntyneen veden kokonaistilavuus on 80% ruumiinpainosta, aikuisella - 50-60%, vaihtelut riippuvat kehon tyypistä, sukupuolesta ja iästä. Tästä määrästä 40 % on solunsisäinen(solunsisäinen) ja 20 % solunulkoinen(solunulkoiset) tilavuudet.

solunsisäinen neste on protoplasman olennainen osa. Verrattuna ekstrasellulaariseen sektoriin, solunsisäiset tasot ovat korkeammat proteiinissa ja kaliumissa ja alhaisemmat natriumissa. Tällainen ero ionikonsentraatiossa syntyy kalium-natriumpumpun toiminnasta, joka tarjoaa hermo-lihasrakenteiden virittymiseen tarvittavan biosähköisen potentiaalin. Vesi, joka on päässyt soluun plasmasta, sisältyy kaikkiin biokemiallisiin prosesseihin ja vapautuu siitä vaihtoveden muodossa; Koko kierto kestää 9-10 päivää. Vauvoilla tämä sykli on intensiivisempien redox-prosessien vuoksi 5 päivää.

Solunulkoinen tilavuusvesi jaettu kolmelle vesisektorille: intravaskulaarinen, interstitiaalinen ja transsellulaarinen.

1. Suonensisäinen sektori koostuu plasman tilavuudesta ja punasoluihin sitoutuneesta vedestä. Sen lisäksi, että tavanomaista vettä tulee jälleen punasoluihin vaihtovedeksi (katso edellä), osa punasolujen vedestä voi vapautua dehydraation aikana, ja käänteinen prosessi tapahtuu hyperhydraation aikana. Jos otamme huomioon, että erytrosyyttien massa on jopa 30 mg / kg ruumiinpainoa, punasoluihin sitoutuneen veden tilavuus on suunnilleen 2100 ml. Kun otetaan huomioon erytrosyyttien ja plasman välisten vedenvaihtoprosessien kesto, punasoluihin sitoutuneen vesimäärän on katsottava olevan ei-vaihdettava.

Aikuisen plasman tilavuus on 3,5-5 % kehon painosta. Tälle sektorille on ominaista korkea proteiinipitoisuus, joka määrää vastaavan onkoottisen paineen ja on liikkuvin aineenvaihduntaprosesseissa. Kaiken etiologian shokkitilojen hoidossa tämä ala vaatii erityistä huomiota.

2. Interstitiaalinen sektori sisältää vettä jopa 15 % kehon painosta. Tämän sektorin neste koostuu solujen välisessä tilassa olevasta vedestä ja imusolmukkeesta, joka kiertää kahden puoliläpäisevän kalvon - solu- ja kapillaarikalvon - välillä. Nämä kalvot läpäisevät helposti vettä ja elektrolyyttejä ja vähemmän läpäisevät plasmaproteiineja. Interstitiaalinen neste on linkki solunsisäisen ja suonensisäisen sektorin välillä, osallistuu homeostaasin ylläpitämiseen, sen kautta soluihin pääsee elektrolyyttejä, happea, ravinteita ja tapahtuu aineenvaihdunnan jätetuotteiden käänteinen liike erityselimiin. Interstitiaalinen neste eroaa veriplasmasta huomattavasti pienemmällä proteiinipitoisuudella. Keho kompensoi akuutin verenhukan ennen kaikkea houkuttelemalla interstitiaalista nestettä verisuonipohjaan. Tämä sektori voi toimia eräänlaisena puskurina. Kun BCC on täydennetty siirtämällä suuria määriä kristalloidiliuoksia, viimeksi mainitut menevät interstitiaaliseen tilaan.

3. Transsellulaarinen sektori on ruoansulatuskanavassa ja muissa suljetuissa onteloissa (kuten pleuraontelossa) oleva neste. Tämän sektorin tilavuus muuttuu ajoittain riippuen ruuansulatusnesteiden määrästä, ruuan määrästä ja laadusta, elimistön eritystoimintojen tilasta jne. Kehon yksittäisten osien vesipitoisuus on esitetty kuvassa 1. yksi.

a - suonensisäinen neste,

b - interstitiaalinen neste,

c - solunsisäinen neste.

Homeostaasin ylläpitäminen on mahdollista vain, jos veden saannin ja kehosta erittymisen välillä on tiukka tasapaino. Ensimmäisen ylimäärä toiseen verrattuna normaaleissa olosuhteissa on tyypillistä vain vastasyntyneille (jopa 15-22 ml / vrk) ja alle 1-vuotiaille lapsille (3-5 ml / vrk). Aikuisen päivittäinen vedentarve

henkilö on 2-3 litraa, mutta tämä arvo, riippuen erityisistä olosuhteista (esimerkiksi pitkäaikainen kova fyysinen työ korkeassa ilman lämpötilassa), voi nousta jyrkästi ja saavuttaa jopa 10 litraa / 24 tuntia tai enemmän. Lapset kuluttavat enemmän vettä painoyksikköä kohden kuin aikuiset; tämä johtuu heidän kehossaan tapahtuvien redox-prosessien voimakkuudesta.

Vesi pääsee elimistöön juomaveden muodossa (800-1700 ml ja ruoan sisältämä vesi (700-1000 ml); lisäksi kudoksiin muodostuu redox-prosessien aikana noin 200-300 ml vettä). hyväksyttyä eksogeenistä nestettä (2 -3 l), elimistön sisällä liikkuu päivän aikana suuria määriä (jopa 8 l) ruuansulatusnesteitä: jopa 1,5 l sylkeä, 2,5 l mahanestettä, 0,5 l sappia , 0,5-0,7 l haimamehua ja 2-3 l suolistomehua. Kaikki tämä tilavuus (8 l) yhdessä juuri saadun veden (2-3 l) kanssa imeytyy täysin, lukuun ottamatta pientä vesimäärää ( 150-200 ml) erittyy. On syytä korostaa, että kaikki veden liikkeet kehossa liittyvät läheisesti elektrolyyttiaineenvaihduntaan. Päivittäinen vedentarve on esitetty taulukossa 1.

Pöytä 1. Päivittäinen vedentarve riippuen

ikä.

Nesteen erittyminen kehosta kulkee munuaisten (jopa 1,5 l), keuhkojen (0,5 l) ja ihon (0,5 l) kautta. Munuaisjärjestelmä säätelee pääasiassa nesteiden koostumusta ja määrää, erittymistä ihon ja keuhkojen kautta ja heijastaa lämmön säätelyn tilaa.

Munuaiset ovat tärkein veden ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan säätelyelin kehossa. Päivän aikana jopa 900 litraa verta suodattuu munuaiskuoren glomerulusten läpi, tuloksena olevasta 180 litrasta primääristä ultrasuodosta yli 99 % imeytyy käänteisesti ja alle 1 % nesteestä erittyy munuaiskuoren muodossa. virtsa. Sen määrä riippuu solunulkoisen nesteen tilavuudesta ja sen sisältämän natriumin määrästä. Mitä enemmän niitä, sitä voimakkaampi diureesi. Munuaisten erittymistoiminnan tilan seuranta on yksi avainkohdista erilaisten äärimmäisten tilojen hoidossa.

On aina muistettava, että munuaisten suodatustoiminta pysähtyy paineen aleneessa a. renalis jopa 80 mm tai vähemmän. rt. Art., ja jos tämä ajanjakso kestää 1 tunnin tai kauemmin, potilaalle voi kehittyä akuutin munuaisten vajaatoiminnan prerenaalinen muoto.

Normaaliolosuhteissa ihon läpi vapautuu noin 500 ml nestettä vuorokaudessa, ruumiinlämmön nousuun jokaisessa HS:ssä liittyy 500 ml/24 tuntia vettä. Lisääntynyttä hikoilua voidaan havaita collaptoidisissa tiloissa, myrkytyksessä, lämmönsäätelykeskuksen vaurioissa jne. Jopa 20 % lämmönsiirrosta tapahtuu kehossa hikoilun kautta, mikä selittää hypertermisen oireyhtymän esiintymisen vauvoilla, joilla on liiallinen kääriminen.

Hiki on hypotonista nestettä, joka sisältää koostumuksessaan liuenneita aineita. Hikirauhasten erityksen elektrolyyttien pitoisuus riippuu lisämunuaiskuoren hormonien tasosta: jos niitä ei ole riittävästi, natriumionien erittyminen hien mukana lisääntyy. Hien natrium- ja klooripitoisuus kasvaa suhteessa hikoilun määrään. Pitkäaikaisessa fyysisessä työssä kuumassa ja kuivassa ilmastossa päivittäinen hikoilu voi ylittää 10 litraa.

Veden vapautuminen keuhkojen läpi on keskimäärin 500 ml / 24 h. Lihaskuormituksen tai hengenahdistuksen yhteydessä keuhkojen ventilaatio lisääntyy 3-5 kertaa tai enemmän; suorassa suhteessa tähän arvoon veden erittyminen keuhkojen kautta lisääntyy, elektrolyyttien menetystä ei tässä tapauksessa tapahdu.

Kehon eri osien nestemäärän, perifeerisen verenkierron tilan, kapillaarien läpäisevyyden sekä kolloidisten osmoottisten ja hydrostaattisten paineiden suhteen välillä on läheinen yhteys. Kaavamaisesti tämä suhde on esitetty kuvassa. 2

merkintä:

Nesteeseen vaikuttavan painovoiman aiheuttamaa painetta kutsutaan hydrostatic paine. Se on yhtä suuri kuin nesteen tiheyden ja vapaan pudotuksen kiihtyvyyden ja upotussyvyyden tulo.

Osmoottinen sitä kutsutaan paineeksi liuokseen, joka on erotettu puoliläpäisevällä kalvolla puhtaasta liuottimesta ja jossa osmoosi pysähtyy, eli liuotinmolekyylien spontaani tunkeutuminen tämän kalvon läpi, ja riippuu osmoottisesti aktiivisten hiukkasten (ionien ja dissosioitumattomien molekyylien) lukumäärästä, jotka ovat kalvossa. tietty määrä.

Riisi. 2 Nesteen vaihto kapillaarissa.

GD - hydrostaattinen paine;

KOODI - kolloidinen osmoottinen paine.

osmoottinen tai onkoottinen kolloidi kutsutaan liuokseen kohdistuvaksi paineeksi, joka johtuu kolloidisista aineista, jotka perustuvat albumiineihin ja tarjoavat noin 80-85 % onkoottisesta paineesta. Plasman onkoottisen paineen normaaliarvo on noin 25 mmHg. Taide.

Kapillaarin alkuosassa suonensisäinen neste eroaa interstitiaalisesta nesteestä lisääntyneellä proteiinipitoisuudella ja sen seurauksena suurella COD:llä. Tämä osmoosilakien mukaan (katso edellä) luo olosuhteet nesteen virtaukselle interstitiumista kapillaariin. Samanaikaisesti verenpaine kapillaarin alkuosassa on paljon suurempi kuin interstitiumissa, mikä varmistaa nesteen vapautumisen kapillaarista. Näiden vastakkaisten toimien kokonaistulos kapillaarin alkuosassa ilmaistaan ​​ulosvirtauksen vallitsevana ylivirtauksena. Kapillaarin loppuosassa verenpaine laskee ja COD pysyy ennallaan, minkä seurauksena nesteen ulosvirtaus vähenee ja sen sisäänvirtaus hallitsee. Normaaleissa olosuhteissa nesteenvaihtoprosessit verisuonikerroksen ja interstitiaalisen tilan välillä ovat tiukasti tasapainossa.

Patologisissa prosesseissa, jotka liittyvät ensisijaisesti plasmassa kiertävän proteiinin häviämiseen (akuutti verenhukka, maksan vajaatoiminta jne.), CODE-arvo laskee, minkä seurauksena neste mikroverenkiertojärjestelmästä alkaa kulkeutua interstitiumiin. Tähän prosessiin liittyy veren paksuuntuminen ja sen reologisten ominaisuuksien rikkominen.

1.2. elektrolyytin vaihto

Elimistön vesiaineenvaihdunta liittyy läheisesti elektrolyytteihin. Niillä on johtava rooli osmoottisessa homeostaasissa. Elektrolyytit osallistuvat aktiivisesti solujen biosähköisen potentiaalin luomiseen, hapen siirtoon, energian tuotantoon jne. Nämä aineet ovat kehon vesisektoreilla dissosioituneessa tilassa ioneina: kationeina ja anioneina (katso taulukko 2). . Solunulkoisen tilan johtavat kationit (95 %) ovat kalium ja natrium, ja anionit ovat kloridit ja bikarbonaatit (85 %).

Kuten taulukosta 2 voidaan nähdä, vain kalsiumkationit ja bikarbonaattianionit ovat jakautuneet tasaisesti intravaskulaarisissa ja interstitiaalisissa sektoreissa; muiden elektrolyyttien pitoisuudet vaihtelevat varsin merkittävästi niiden toiminnoista riippuen.

Taulukko 2. Elektrolyyttipitoisuus

ihmiskehon vesisektoreilla(keskimääräiset yhteenvetotiedot G. A. Ryabovin, 1982; V. D. Malyshevin, 1985 mukaan).

Merkintä. Vuodesta 1976 lähtien kansainvälisen järjestelmän (SI) mukaisesti aineiden määrä liuoksessa on yleensä ilmaistu millimooleina litrassa (mmol / l). konsepti "osmolaarisuus" vastaa "mo larnost" tai "moolipitoisuus". Milliekvivalenteja niitä käytetään, kun ne haluavat heijastaa ratkaisun I sähkövarausta (katso taulukko 3); millimoolia käytetään ilmaisemaan molaarinen pitoisuussio, eli hiukkasten lukumäärä liuoksessa riippumatta siitä, kuljettavatko ne sähköpurkausta vai ovatko ne neutraaleja; milliosmolit ovat käteviä liuoksen osmoottisen vahvuuden osoittamiseen. Pohjimmiltaan konsepti "milliosmole"ja "milimole" biologiset liuokset ovat identtisiä.

Osmolaarisuus liuos ilmaistaan ​​milliosmoleina (mosmoleina) ja se voidaan määrittää litraan vettä liuotettujen erilaisten ionien milliosmoolien (mutta ei milliekvivalenttien) lukumäärällä sekä dissosioitumattomilla aineilla, kuten glukoosilla, urealla tai heikosti dissosioituvilla aineilla, kuten proteiinilla (pitoisuus joka määrittää yhden onkoottisen paineen komponenteista). Normaalin plasman osmolaarisuus - ledsijoitus on melko vakio ja on yhtä suuri kuin 285-295 mosmol / l. Plasman pääkomponentti, joka tarjoaa sen osmolaarisuuden, ovat siihen liuenneet natrium- ja xpore-ionit (noin 140 ja 100 mosmol).

Milliekvivalentti (m/eq)- 1/1000 ekvivalenttia eli kemiallisen alkuaineen määrä, joka yhdistyy paino-osaan vetyä tai korvaa sen. Tämän arvon laskemiseksi on tiedettävä ionimassa ja varausarvo (valenssi).

Mooli (millimoli = 1:1000 mol)- molaarisuusyksikkö, joka vastaa liuosta, jossa 1 mol ainetta on liuennut 1 litraan.

Esimerkki. 1-molaarinen glukoosiliuos tarkoittaa, että 180 g glukoosia liukenee 1 litraan vettä, mikä vastaa sen yhtä molaarista pitoisuutta.

Ihmiskehon joidenkin elinten ja nesteiden emäksisten kationien keskimääräisten pitoisuuksien arvojen tunteminen (katso taulukko 3) mahdollistaa oikean arvion elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriöistä erilaisissa patologioissa.

NATRIUM on interstitiaalisen tilan tärkein kationi (katso taulukko 2).

Taulukko 3. Peruskationien keskimääräinen pitoisuusjoissakin ihmiskehon elimissä ja nesteissä (mmol/l)

Sen pitoisuuden pienentyessä osmoottinen paine laskee samalla, kun interstitiaalisen tilan tilavuus pienenee; sen pitoisuuden lisääntyminen aiheuttaa päinvastaisen prosessin. Natriumin puutetta ei voida korvata millään muulla kationilla. Plasman puutteen ja natriumin puutteen välillä on lineaarinen suhde (Gregersen J., 1971). Aikuisen natriumin päivittäinen tarve on 5-10 g.

Natriumin erittyminen kehosta tapahtuu pääasiassa munuaisten kautta; pieni osa erittyy hien mukana. Sen veren taso nousee pitkittyneellä kortikosteroidihoidolla, pitkäaikaisella mekaanisella ventilaatiolla hyperventilaatiotilassa, diabetes insipiduksessa, hyperaldosteronismissa ja laskee diureettien pitkäaikaisen käytön vuoksi, pitkäaikaisen hepariinihoidon taustalla, kroonisen sydämen vajaatoiminnan, hyperglykemian, maksan yhteydessä. kirroosi jne.

Merkintä. 1 mekv natriumia = 1 mmol = 23 mg; 1 g natriumia = 43,5 mmol.

HYPERNATREMIA (plasman natrium yli 147 mmol / l) esiintyy kohonneen natriumpitoisuuden kanssa interstitiaalisessa tilassa. Siihen liittyy nesteen uudelleenjakautuminen solunsisäisestä sektorista solunulkoiseen sektoriin, mikä aiheuttaa solujen kuivumista. Kliinisessä käytännössä tämä tila voi ilmetä lisääntyneen hikoilun, hypertonisen natriumkloridiliuoksen suonensisäisen infuusion vuoksi ja myös akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen yhteydessä.

HYPONATREMIA (plasmanatrium alle 137 mmol/l) kehittyy liiallisen ADH:n erittymisen seurauksena kiputekijän vaikutuksesta, maha-suolikanavan patologisista häviöistä, suola- tai glukoosiliuosten liiallisesta suonensisäisestä annosta ja siihen liittyy solujen ylihydraatio. samanaikainen BCC:n lasku.

KALIUM on tärkein solunsisäinen kationi (katso taulukko 2). Eri elinten ja kudosten solut sisältävät 98 % tätä elektrolyyttiä. Aikuisen kaliumin päivittäinen tarve on 60-80 mmol (2,3-3,1 g). Tämä elektrolyytti osallistuu aktiivisesti kaikkiin kehon aineenvaihduntaprosesseihin, sen aineenvaihdunta liittyy läheisesti natriumiin. Kaliumilla, kuten natriumilla, on johtava rooli kalvopotentiaalien muodostumisessa; se vaikuttaa pH-arvoon ja glukoosin käyttöön.

Merkintä. 1 g kaliumia = 25,6 mmol; 1 g KCI:tä sisältää 13,4 mmol K; 1 mekv kaliumia = 1 mmol = 39,1 mg.

HYPOKALEMIA (plasman kalium alle 3,8 mmol / l) voi kehittyä natriumylimäärällä, metabolisen alkaloosin taustalla, hypoksialla, vakavalla proteiinikatabolialla, ripulilla, pitkittyneellä oksentelulla jne. Solunsisäisen kaliumin puutteen yhteydessä natriumionit alkavat päästä soluun intensiivisesti ja vety; tämä aiheuttaa solunsisäisen asidoosin ja hyperhydraation kehittymisen solunulkoisen metabolisen alkaloosin taustalla. Kliinisesti tämä tila ilmenee sydämen rytmihäiriöinä, hypotensiona, poikkijuovaisten lihasten sävyn heikkenemisenä, suoliston pareesina ja mielenterveyshäiriöinä. EKG:ssä ilmenee tyypillisiä muutoksia: takykardia, QRS-kompleksin kaventuminen, T-aallon väheneminen.

Hypokalemian hoito alkaa etiologisen tekijän poistamisella, jota seuraa kaliumvajeen korvaaminen kaavan mukaan:

Kaliumin puute (mmol/l) = (5,0 - potilaan plasman K mmol/l) 0,2ruumiinpaino kg.

Suurien määrien kaliumvalmisteiden nopea antaminen voi aiheuttaa sydänkomplikaatioita aina sydämenpysähdykseen asti, Siksi vuorokausiannos ei saa ylittää 3 mmol / kg / vrk ja infuusionopeus ei saa ylittää 20 mmol / h.

Käytetyt kaliumvalmisteet suositellaan laimennettavaksi 40 mmol:iin per litra injektoitua liuosta; optimaalinen on niiden lisääminen polarisoivan seoksen muodossa (glukoosi - kalium - insuliini). Käsittely kaliumvalmisteilla on suoritettava päivittäisessä laboratoriovalvonnassa.

Esimerkki. Potilaalla, joka painaa sairauden taustalla 70 kg, on vaikea hypokalemia (plasman kalium 3,2 mmol/l). Ottaen huomioon edellä mainitut tiedot, että annettavan kaliumin vuorokausiannos ei saisi olla yli 3 mmol/kg/vrk, laskemme suurimman vuorokausiannoksen: saamme 210 mmol/70 kg/24 tuntia ja tämän suonensisäisen antoajan. kaliumin määrän tulee olla vähintään 10,5 tuntia (210:20).

HYPERKALIEMIA (plasman kalium yli 5,2 mmol / l) esiintyy useimmiten, kun kaliumin erittyminen kehosta on häiriintynyt (OPN) tai kun tämä elektrolyytti vapautuu massiivisesti vaurioituneista soluista: trauma, punasolujen hemolyysi, palovammat, asennon puristus oireyhtymä jne. Lisäksi tämän oireyhtymän esiintyminen on mahdollista hypertermian, kouristusoireyhtymän ja tiettyjen lääkkeiden käytön yhteydessä: hepariini, aminokapronihappo, mannitoli ja monet muut.

Hyperkalemian diagnoosi perustuu etiologisten tekijöiden esiintymiseen (trauma, akuutti munuaisten vajaatoiminta jne.), tyypillisten sydämentoiminnan muutosten ilmaantumiseen: sinusbradykardia (sydämenpysähdykseen asti) yhdistettynä kammion ekstrasystolaan ja ominaisiin laboratoriotietoihin (plasma). kalium yli 5,5 mmol / l). EKG:ssä näkyy korkea, terävä T-aalto ja levennyt QRS-kompleksi.

Hyperkalemian hoito alkaa etiologisen tekijän poistamisella ja asidoosin korjaamisella. Kalsiumvalmisteita käytetään antagonisteina; hyvä tapa siirtää ylimääräinen plasman kalium soluun on glukoosiliuos (10-15%) insuliinin kanssa (1 yksikkö 3-4 g glukoosia kohti). Jos nämä menetelmät eivät tuota toivottua vaikutusta, hemodialyysi on aiheellinen.

KALSIUM (katso taulukko 2) muodostaa noin 2 % kehon painosta, josta 99 % on sitoutuneessa tilassa luissa, eivätkä normaalioloissa osallistu elektrolyyttiaineenvaihduntaan. Kalsiumista noin 1 % on liuenneessa tilassa, 50-60 %

tästä arvosta ionisoituu. Tämä kalsiumin muoto osallistuu aktiivisesti impulssien neuromuskulaariseen siirtoon, veren hyytymisprosesseihin, sydänlihaksen työhön, solukalvojen sähköpotentiaalin muodostukseen ja useiden entsyymien tuotantoon. Päivittäinen tarve on 700-800 mg. Tämä mikroelementti tulee kehoon ruoan mukana, erittyy maha-suolikanavan kautta ja virtsaan. Kalsiumin aineenvaihdunta liittyy läheisesti fosforin aineenvaihduntaan, plasman proteiinitasoihin ja veren pH:hon.

Merkintä. 1 mekv kalsiumia = 0,5 mmol, 1 mmol = 40 mg, 1 g = 25 mmol.

HYPOKALSEMIA (plasman kalsium alle 2,1 mmol / l) kehittyy hypoalbuminemiaan, haimatulehdukseen, suurten sitraattiveren siirtoon, pitkäaikaisiin sappifisteleihin, D-vitamiinin puutteeseen, imeytymishäiriöön ohutsuolessa, traumaattisten leikkausten jälkeen jne. Kliinisesti tämä ilmenee lisääntynyttä neuromuskulaarista kiihtyneisyyttä, parestesian ilmaantumista, kohtauksellista takykardiaa, tetaniaa. Hypokalsemia korjataan sen jälkeen, kun sen taso veriplasmassa on määritetty laboratoriossa antamalla suonensisäisesti ionisoitua kalsiumia sisältäviä lääkkeitä: glukonaattia, laktaattia, kalsiumkloridia tai karbonaattia, kaikkia näitä toimintoja ei kuitenkaan olevaikutus ilman albumiinitasojen ennalta normalisoitumista.

HYPERKALSIEMIA (plasman kalsium yli 2,6 mmol/l) esiintyy kaikissa prosesseissa, joihin liittyy lisääntynyt luutuho (kasvaimet, osteomyeliitti), lisäkilpirauhasen sairaudet (adenooma tai lisäkilpirauhastulehdus), liiallinen kalsiumvalmisteiden antaminen sitraattiverensiirron jälkeen jne. Kliinisesti tämä tila alkaa ilmetä lisääntyneenä väsymyksenä, letargiana, lihasheikkoutena. Hyperkalsemian lisääntyessä maha-suolikanavan atonian oireet liittyvät: pahoinvointi, oksentelu, ummetus, ilmavaivat. EKG osoittaa ST-välin tyypillisen lyhenemisen.

Hoito koostuu patogeneettiseen tekijään vaikuttamisesta. Vaikeassa hyperkalsemiassa (yli 3,75 mmol / l) tarvitaan kohdennettu korjaus. Tätä tarkoitusta varten on suositeltavaa lisätä 2 g tiilenidiamiinitetraetikkahapon (EDTA) dinatriumsuolaa laimennettuna 500 ml:aan 5-prosenttista glukoosiliuosta. Tämä lääke tulee antaa suonensisäisesti, hitaasti, tiputtamalla, 2-4 kertaa päivässä, veriplasman kalsiumin hallinnassa.

MAGNESIUM on solunsisäinen kationi. Sen pitoisuus plasmassa on 2,15 kertaa pienempi kuin punasoluissa (ks. taulukko 3). Tällä hivenaineella on estävä vaikutus hermo-lihasjärjestelmän kiihtyvyyteen ja sydänlihaksen supistumiskykyyn, mikä aiheuttaa keskushermoston lamaa. Magnesiumilla on tärkeä rooli entsymaattisissa prosesseissa: hapenotto, energiantuotanto jne. Se pääsee elimistöön ruoan mukana ja erittyy maha-suolikanavan kautta ja virtsaan.

Merkintä. 1 mekv magnesium = 0,5 mmol. 1 mmol = 24,4 mg. 1 f = 41 mmol.

HYPOMAGNEMIAA (plasman magnesium alle 0,8 mmol / l) havaitaan maksakirroosin, kroonisen alkoholismin, akuutin haimatulehduksen, akuutin munuaisten vajaatoiminnan polyuriavaiheen, suolistofisteleiden, epätasapainoisen infuusiohoidon jne. yhteydessä. Kliinisesti tämä tila ilmenee lisääntyneinä hermo-lihaskulaarina kiihtyvyys, hyperrefleksia, eri lihasryhmien kouristussupistukset; spastista kipua maha-suolikanavassa, oksentelua, ripulia voi esiintyä. Hoito koostuu etiologiseen tekijään kohdistetusta vaikutuksesta ja magnesiumsuolojen nimeämisestä laboratoriovalvonnassa.

HYPERMAGNEMIA (plasman magnesium yli 1,2 mmol / l) kehittyy ketoasidoosin, lisääntyneen katabolian, akuutin munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä. Kliinisesti ilmenee uneliaisuuden ja letargian, hypotension ja bradykardian kehittymisenä, hengityksen heikkenemisenä ja hypoventilaatioiden ilmaantuessa. Hoito koostuu kohdistetusta vaikutuksesta etiologiseen tekijään ja kemiallisen magnesiumantagonistin - kalsiumsuolojen - nimeämisestä.

KLOORI on solunulkoisen tilan pääanioni (katso taulukko 2). Sen tasoa säätelee aldosteroni. Kloori on samassa suhteessa natriumin kanssa. Klorideilla on osmoottinen vaikutus veteen, eli se pääsee sinne, missä on kloridianioneja. Kloori-ionit tulevat kehoon natriumkloridina, joka dissosioituu mahalaukussa natriumkationeiksi ja kloridianioneiksi. Myöhemmin natrium toimii natriumbikarbonaatin muodostajana, ja kloori muodostaa yhdistelmän vedyn kanssa suolahappoa.

Merkintä. 1 mekv klooria = 1 mmol = 35,5 mg. 1 g klooria = 28,2 mmol.

HYPOKLOREEMINEN SYNDROME (plasman kloori alle 95 mmol / l) kehittyy pitkittyneellä oksennuksella, vatsakalvontulehduksella, pylorisen ahtauman, korkean suolitukoksen, lisääntyneen hikoilun kanssa.

Tämän oireyhtymän kehittymiseen liittyy bikarbonaattipuskurin lisääntyminen ja alkaloosin ilmaantuminen. Kliinisesti tämä tila ilmenee kuivumisena, hengitys- ja sydänhäiriöinä. Saattaa olla kouristus tai kooma, joka voi johtaa kuolemaan. Hoito koostuu kohdistetusta vaikutuksesta patogeneettiseen tekijään ja infuusiohoidosta klorideilla laboratoriovalvonnassa (pääasiassa natriumkloridivalmisteet).

HYPERKLOREMIA (plasman kloori yli 110 mmol / l) kehittyy yleisen kuivumisen, heikentyneen nesteen erittymisen interstitiaalisesta tilasta (esimerkiksi akuutti munuaisten vajaatoiminta), lisääntyneestä nesteen siirtymisestä verisuonikerroksesta interstitiumiin (hypoproteinemialla), käyttöönoton yhteydessä. suuria määriä klooria sisältäviä nesteitä. Tämän oireyhtymän kehittymiseen liittyy veren puskurikapasiteetin väheneminen ja metabolisen asidoosin ilmaantuminen.

Kliinisesti tämä tila ilmenee edematous-oireyhtymän kehittymisenä (esimerkiksi interstitiaalinen keuhkopöhö). Hoidon pääperiaate on vaikutus patogeneettiseen tekijään yhdistettynä syndroomahoitoon.

BIKBONAATIANIONIT ovat osa tärkeintä solunulkoisen tilan hiilikarbonaattipuskuria. Tämän puskurin pitoisuutta kehossa säätelee munuaisjärjestelmä, ja se riippuu suurelta osin kloorin ja useiden muiden ionien pitoisuudesta. Valtimoveressä bikarbonaattipuskurin taso on 18-23 mmol/l, valtimoveriplasmassa 1 21-28 mmol/l, laskimoveressä 22-29 mmol/l. Sen pitoisuuden laskuun I liittyy metabolisen asidoosin kehittyminen, ja lisääntyminen aiheuttaa metabolisen alkaloosin ilmaantumisen.

Happo-emäksinen tila.

Merkintä. 1 meq bikarbonaattia = 1 mmol = 80 mg.

1 g bikarbonaattia = 12,5 mmol.

FOSFAATTI on solunsisäisen tilan pääanioni (katso taulukko 2). Plasmassa se on monohydrofosfaatti- ja hydrofosfaattianionien muodossa (normaali: 0,65-1,3 mmol / l).

Fosfaattien päätehtävä on osallistua energian aineenvaihduntaan; Lisäksi ne osallistuvat aktiivisesti proteiinien ja hiilihydraattien aineenvaihduntaan. Tämän hivenaineen puutos voi ilmetä akuutin munuaisten vajaatoiminnan ja pitkittyneen paaston, sepsiksen, kroonisten maha-suolikanavan sairauksien, pitkäaikaisen steroidihormonihoidon, asidoosin jne. yhteydessä.

Kliinisesti tämä tila ilmenee nopeana väsymyksenä, heikkoutena, adynamiana, hyporefleksiana. Hoito on patogeneettistä.

3. Veden ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan rikkomusten päätyypit

Kun veden saanti kehossa on rajoitettua tai sen jakautuminen kehossa häiriintyy, tapahtuu kuivumista. Nesteen puutteesta riippuen nestehukkaa on lievä, keskivaikea ja vaikea. Lievää kuivumista esiintyy, kun kehon nestehukka on 5-6 % (1-2 l), keskivaikea - 5-10 % (2-4 l) ja vaikea - yli 10 % (yli 4-5 l) . Akuutti 20 prosentin tai enemmän nesteen menetys kehosta on kohtalokasta.

3.1. Menetelmät kuivumisasteen määrittämiseksi

Lievä nestehukka ilmenee kliinisesti janon ilmaantumisena ja suuontelon kuivumisena, mutta suun kautta hengitettäessä (esimerkiksi koetin työnnetään mahaan nenän kautta) havaitaan myös suun limakalvon kuivumista nesteen puutteen puuttuminen. Tässä tilanteessa sinun on tarkistettava ihon kunto kainalo- tai nivusalueilla. Normaaleissa olosuhteissa iho on aina kostea. Kuivuuden esiintyminen viittaa ainakin lievään kuivumiseen. Kuivumisasteen selvittämiseksi voidaan käyttää melko yksinkertaista tutkimusta: 0,25 ml fysiologista natriumkloridiliuosta ruiskutetaan intradermaalisesti kyynärvarren etupinnan alueelle ja aika injektiohetkestä täydelliseen resorptioon. ja rakkulan katoaminen havaitaan (normi on 45-60 minuuttia). Ensimmäisellä dehydraatioasteella resorptioaika on 30-40 minuuttia. sen korjaus vaatii nestettä nopeudella 50-80 ml/kg/24 h; toisessa asteessa - 15-20 min. ja 80-120 ml / kg / 24 tuntia, ja kolmannessa asteessa - 5-15 minuuttia. ja 120-169 ml/kg/24 h.

Kliinisiin oireisiin joiden avulla voidaan määrittää kehon nesteen epätasapainon tyyppi, mukaan lukien jano, ihon ja näkyvien limakalvojen tila, kehon lämpötila, potilaan yleinen tila ja hänen neurologinen ja henkinen tila, turvotuksen esiintyminen, keskushermoston hemodynamiikan indikaattorit : verenpaine, CVP, syke, hengitystila, diureesi, laboratoriotiedot.

Veden, elektrolyyttien ja happo-emästasapainon häiriöiden välillä on läheinen yhteys. Patologisista menetyksistä tai riittämättömästä veden saannista ja erittymisestä kehosta interstitiaalinen sektori kärsii ensinnäkin. Kehon on paljon vaikeampi sietää kuivumista kuin liiallista nesteytystä. Esimerkki tästä tilanteesta voi olla ketoasidoottinen kooma - kuolema siinä ei tapahdu niinkään kehon myrkytyksen seurauksena, vaan aivosolujen kuivumisen seurauksena.

Kokeilu osoitti, että 20-30 % välitilan tilavuuden nopea menetys on kohtalokasta, samalla kun sen jopa kaksinkertainen lisääntyminen siedetään varsin tyydyttävästi. Interstitiaalisen nesteen osmoottinen pitoisuus määräytyy siinä olevien natriumionien pitoisuuden mukaan. Sen tasosta riippuen niitä on isotoninen(natrium on normaalia), hypotoninen(natrium alle normaalin) ja hypertoninen(natrium yli normaalin) dehydikierto ja hyperhydraatio.

Kuivumisen tyypit

3.2. Kuivuminen isotoninen

Isotoninen dehydraatio (plasmanatrium normaalialueella: 1 135-145 mmol / l) johtuu nesteen häviämisestä interstitiaalisessa tilassa, elektrolyyttikoostumuksessa lähellä veriplasmaa, eli patologian muoto on tasainen. nesteen ja natriumin menetys. Useimmiten tämä patologinen tila ilmenee pitkittyneen oksentelun ja ripulin, akuuttien ja kroonisten maha-suolikanavan sairauksien, suolitukoksen, vatsakalvontulehduksen, haimatulehduksen, laajojen palovammojen, polyurian, diureettien hallitsemattoman käytön, polytrauman jne. yhteydessä. Kuivumiseen liittyy menetys. elektrolyyttejä ilman merkittävää muutosta plasman osmolaarisessa tilassa, joten ei ole merkittävää veden uudelleenjakautumista sektoreiden välillä, vaan muodostuu hypovolemia.

Kliinisesti keskushemodynamiikan rikkomuksia: verenpaineen lasku, CVP, MOS. Ihon turgor pienenee, kieli kuivuu, kehittyy oliguriaa tai jopa anuriaa.

Hoito koostuu kohdistetusta vaikutuksesta patogeneettiseen tekijään ja korvaushoidosta isotonisella natriumkloridiliuoksella (35-70 ml/kg/vrk). Infuusiohoito tulee suorittaa CVP:n ja tuntidiureesin hallinnassa.

3.3. Dehydraatio hypotoninen

Hypotoninen dehydraatio (plasman natrium alle 130 mmol/l) kehittyy, kun natriumhävikki ylittää vesihäviön. Tämä oireyhtymä ilmenee suuren määrän elektrolyyttejä sisältävien nesteiden massiivisella menetyksellä: toistuva oksentelu, runsas ripuli, runsas hikoilu, polyuria. Veriplasman natriumpitoisuuden laskuun liittyy sen osmolaarisuuden lasku, minkä seurauksena plasman vesi alkaa jakautua uudelleen soluihin, mikä aiheuttaa niiden turvotusta (sellunsisäistä ylihydraatiota) ja syventää nesteen puutteen ilmiötä. välitilassa.

Kliinisesti tämä tila ilmenee ihon ja silmämunien turgorin vähenemisenä, verenkiertohäiriöinä, atsotemiana, munuaisten, aivojen toimintahäiriönä ja verihyytymänä. Hoito koostuu kohdistetusta patogeneettiseen tekijään vaikuttamisesta ja kehon aktiivisesta nesteytyksestä natriumkationeja sisältävillä valmisteilla. Jälkimmäinen lasketaan kaavalla:

alijäämäNa + (mmol/l) = (142 mmol/l -Napotilaan plasmammol/l) 0,2 ruumiinpainoa (kg)

Jos hypotonisen dehydraation korjaus suoritetaan metabolisen asidoosin taustalla, natriumia annetaan bikarbonaatin muodossa, metabolisen alkaloosin kanssa - kloridin muodossa.

3.4. Hypertoninen nestehukka

Hypertoninen dehydraatio (plasman natrium yli 150 mmol / l) tapahtuu, kun vesihäviö ylittää natriumhäviön.

Tämä tila esiintyy akuutin munuaisten vajaatoiminnan polyuriavaiheessa, pitkittyneessä pakotetussa diureesissa ilman veden puutteen oikea-aikaista täydentämistä, kuumetta, riittämätöntä veden antoa parenteraalisen ravinnon aikana. Ylimääräinen vesihäviö natriumiin nähden lisää plasman osmolaarisuutta, minkä seurauksena solunsisäinen neste alkaa kulkeutua verisuonikerrokseen. Muodostunut solunsisäinen dehydraatio (solujen eksikoosi).

Kliinisesti tämä tila ilmenee jano, heikkous, apatia. Aivosolujen kuivuminen aiheuttaa epäspesifisten neurologisten oireiden ilmaantumista: psykomotorista agitaatiota, sekavuutta, kouristuksia ja kooman kehittymistä. On kuivaa ihoa, kuumetta, oliguriaa ja tiivistetyn virtsan vapautumista, veren paksuuntumista. Hoito koostuu kohdistetusta vaikutuksesta patogeneettiseen tekijään ja solunsisäisen dehydraation eliminoimiseen määräämällä glukoosiliuosinfuusioita insuliinin kanssa.

Hyperhydraation tyypit

3.5. Hyperhydraatio isotoninen

Isotoninen hyperhydraatio (plasmanatrium normaalialueella: 135-145 mmol / l) esiintyy useimmiten sellaisten sairauksien taustalla, joihin liittyy edematous-oireyhtymä (krooninen sydämen vajaatoiminta, raskauden toksikoosi), isotonisten suolaliuosten liiallisen antamisen seurauksena. Tämän oireyhtymän esiintyminen on mahdollista myös maksakirroosin, munuaissairauksien (nefroosi, glomerulonefriitti) taustalla.

Isotonisen hyperhydraation kehittymisen perusta on interstitiaalisen nesteen määrän lisääntyminen natriumin ja veden suhteellisen pidättymisen taustalla kehossa. Plasman osmoottinen paine ei muutu.

Kliinisesti tämä hyperhydraation muoto ilmenee valtimoverenpaineen ilmaantumisesta, kehon painon nopeasta noususta, edematous-oireyhtymän kehittymisestä, anasarcasta ja veren pitoisuusparametrien laskusta. Kehon hyperhydraation taustalla on vapaan nesteen puute - tämä aiheuttaa janoa.

Tämän patologian terapiassa patogeneettiseen tekijään kohdistuvan kohdennetun vaikutuksen lisäksi käytetään hoitomenetelmiä, joilla pyritään vähentämään interstitiaalisen tilan tilavuutta. Tätä tarkoitusta varten annetaan suonensisäisesti 10 % albumiinia (se lisää plasman onkoottista painetta, minkä seurauksena interstitiaalinen neste alkaa kulkeutua verisuonikerrokseen) ja diureetteja. Jos tämä hoito ei anna toivottua vaikutusta, voidaan käyttää hemodialyysia veren ultrasuodatuksella.

3.6. Hyperhydraatio hypotoninen

Hypotonista hyperhydraatiota (plasmanatrium alle 130 mmol / l) tai "vesimyrkytys" voi esiintyä, kun samanaikaisesti otetaan hyvin suuria määriä vettä (esimerkiksi henkilö vietti pitkän aikaa autiomaassa ilman vettä, ja sitten joi välittömästi jopa 10 litraa tai enemmän vettä), pitkittyneen suolattomien liuosten laskimonsisäisen annon kanssa, kroonisesta sydämen vajaatoiminnasta johtuvaa turvotusta, maksakirroosia, akuuttia munuaisten vajaatoimintaa, ADH:n liikatuotantoa jne. Tässä patologisessa tilassa plasman osmolaarisuus laskee ja vettä alkaa tunkeutua soluihin, mikä aiheuttaa neurologisten oireiden ilmaantumista (syy - aivoturvotus).

Kliinisesti tämä tila ilmenee oksentamisena, usein nestemäisenä vetisenä ulosteena, polyuriana. Keskushermoston vaurion merkit liittyvät: heikkous, heikkous, väsymys, unihäiriöt, delirium, tajunnan heikkeneminen, kouristukset, kooma. Hoito koostuu patogeneettiseen tekijään kohdistuvan kohdennetun vaikutuksen lisäksi ylimääräisen veden mahdollisimman nopeasta poistamisesta elimistöstä. Tätä tarkoitusta varten määrätään diureetteja; hemodialyysiä veren ultrasuodatuksella voidaan käyttää.

3.7. Hypertoninen hyperhydraatio

Hypertonista hyperhydraatiota (plasmanatrium yli 150 mmol / l) esiintyy, kun kehoon injektoidaan suuria määriä hypertonisia liuoksia, joiden munuaisten erittäminen on säilynyt, tai isotonisia liuoksia potilaille, joilla on munuaisten erittymistoiminto. Tähän tilaan liittyy interstitiaalisen tilan nesteen osmolaarisuuden lisääntyminen, jota seuraa solusektorin kuivuminen ja lisääntynyt kaliumin vapautuminen siitä.

Kliinisen kuvan vuoksi tälle hyperhydraation muodolle on ominaista jano, ihon punoitus, kuume, verenpaine ja CVP. Prosessin edetessä lisätään merkkejä keskushermostovaurioista: mielenterveyshäiriöt, kouristukset, kooma.

Hoito koostuu etiologiseen tekijään vaikuttamisen lisäksi infuusiohoidosta, jossa suolaliuoksia korvataan natiiviproteiineilla ja glukoosiliuoksilla, osmodiureettien ja salureettien käytöstä. Vaikeissa tapauksissa hemodialyysi on aiheellinen.

4. Vesitasapainon laskeminen

Normaalioloissa veden saanti elimistöön on yhtä suuri kuin sen erittyminen. Vesitasetta laskettaessa on otettava huomioon seuraavat seikat:

Kuitti: enteraalinen, parenteraalinen ja endogeeninen vesi (200-300 ml/24 h).

Fysiologiset menetykset: päivittäinen diureesi, erittyminen keuhkojen (500 ml / 24 h), ihon (500 ml / 24 h) ja ulosteen kautta - 150-200 ml. Kun lämpötila nousee yli 37 °C, jokaiseen GS:ään lisätään 500 ml.

Patologiset menetykset: oksentelu, ripuli, fistelit, vedenpoistot, aspiraatio.

Kehon vedentarvetta laskettaessa ne lähtevät keskiarvosta: 35-40 ml / 1 painokilo / 24 tuntia.

Vesitase lasketaan potilaille päivässä tiettyyn aikaan. Jos ruiskutetun nesteen määrä vastaa häviötä, tämä tulkitaan vesitaseeksi nolla, enemmän kuin häviö on positiivinen ja vähemmän kuin häviö on negatiivinen.

Kaavat vesitasapainon laskemiseen

V 1 = (m40) + (k500) - x 1 (x 2 );

V 2 = (14,5 m) + (k 500) + d - 200;

VA = V 1 - V2;

missä: V 1 - elimistön vedentarve ml / 24 h,

V 2 - lisäämiseen tarvittavan vesimäärän laskeminen ml / 24 h,

V A - vesitase päivässä,

m - massa kg,

k - lämpötilakerroin,

k - (t°C potilas - 37);

k = 0 potilaan t 37 °C:ssa ja sen alapuolella;

k = 1 potilaan t 38°C:ssa ja sitä korkeammassa;

k = 2 potilaan t 39 °C:ssa ja sitä korkeammassa lämpötilassa.

X 1 = 300 (aikuisille) - endogeenisen veden määrä;

x 2 \u003d 150 (lapsille) - endogeenisen veden määrä;

d - diureesi.

Jos VA = 0 - nolla vesitase,

U A >0 - positiivinen vesitase, V A<0 - отрицательный водный баланс.

5. Elektrolyyttivajeen laskeminen

JA TARVITTAVIEN RATKAISIEN MÄÄRÄ

NIIDEN KORJAUKSEEN

Elektrolyyttivajeen ja niiden korjaamiseen tarvittavien liuosten määrän laskemiseksi sinun on tiedettävä merkittävimpien kemiallisten yhdisteiden ekvivalenttisuhteet:

Natriumkalium

1 mekv. = 1 mmol = 23,0 mg 1 mekv. = 1 mmol = 39,1 mg 1 g = 43,5 mmol 1 g = 25,6 mmol

KalsiumMagnesium

1 mekv. = 0,5 mmol 1 mekv. = 0,5 mmol

1 mmol = 40,0 mg 1 mmol - 24,4 mg

1 g = 25 mmol 1 g = 41 mmol

KlooriBikarbonaatti

1 mekv. = 1 mmol = 35,5 mg 1 mekv. = 1 mmol = 61,0 mg 1 g = 28,2 mmol 1 g = 16,4 mmol

Natriumkloridia

1 g NaCl:a sisältää 17,1 mmol natriumia ja 17,1 mmol klooria. 58 mg NaCl:a sisältää 1 mmol natriumia ja 1 mmol klooria. 1 litra 5,8 % NaCl-liuosta sisältää 1000 mmol natriumia ja 1000 mmol klooria.

1 g NaCl:a sisältää 400 mg natriumia ja 600 mg klooria.

kaliumkloridi

1 g KC1 sisältää 13,4 mmol kaliumia ja 13,4 mmol klooria.

74,9 mg KC1:tä sisältää 1 mmol kaliumia ja 1 mmol klooria.

1 litra 7,49-prosenttista KC1-liuosta sisältää 1000 mmol kaliumia ja 1000 mmol klooria.

1 g KCl:a sisältää 520 mg kaliumia ja 480 mg klooria.

natriumbikarbonaatti

1 g natriumbikarbonaattia (NaHCO 3) sisältää 11,9 mmol natriumia ja 11,9 mmol bikarbonaattia.

84 mg NaHC03 sisältää 1 mmol natriumia ja 1 mmol bikarbonaattia.

1 litra 8,4 % NaHC03-liuosta sisältää 1000 mmol natriumia ja; 1000 mmol bikarbonaattia.

Kaliumbikarbonaatti

1 g KHC03:a sisältää 10 mmol kaliumia ja 10 mmol bikarbonaattia.

Natriumlaktaatti

1 g NaC 3 H 5 O 2 sisältää 8,9 mmol natriumia ja 8,9 mmol laktaattia. Minkä tahansa elektrolyytin puute mmol/l voidaan laskea yleiskaavalla:

Elektrolyyttivaje (D) (mmol/l) = (K 1 – K 2 ) potilaan paino 0.2

Huomautus: K 1 - normaali anionien tai kationien pitoisuus plasmassa, mmol/l; K 2 - anionien tai kationien pitoisuus potilaan plasmassa, mmol / l.

Korjausta varten tarvittavan elektrolyyttiliuoksen (V) määrä ml:na lasketaan kaavan mukaan:

V= AD (elektrolyyttivaje, mmol/l),

missä A on kerroin (tiedon liuoksen määrä, joka sisältää

1 mmol anioni tai kationi):

3-prosenttinen KC1-liuos - 2,4 10-prosenttinen CaCl-liuos -1,1

7,5-prosenttinen KC1-liuos - 1,0-prosenttinen HCl-liuos - 1,82

10 % NaCl-liuos - 0,58 5 % NaHC03-liuos - 1,67

5,8 % NaCl-liuos - 1,0 10 % Na-liuos laktaatti - 1,14

5 % NH 4 C1 -liuos - 1,08 25 % MgSO 4 -liuos - 0,5

5,4 NH 4 C1 -liuos - 1,0 0,85 % NaCl-liuos - 7,1

Esimerkki. Potilaalla, joka painaa 70 kg perussairauden taustalla, on vaikea hypokalemia (plasman kalium 3,0 mmol/l). Yllä olevan kaavan mukaan määritämme elektrolyyttivajeen:

D (mmol / l) \u003d 70 (potilaan paino) 0,2 (5,0 - 3,0)

Plasman kaliumvaje tässä potilaassa on 28 mmol (1 mmol \u003d 39,1 mg (katso edellä), joten grammoina se on yhtä suuri kuin 39,1 mg - 28 mmol \u003d 1,095 g) Seuraavaksi laskemme elektrolyyttiliuoksen määrän ( V) ml:na, tarvitaan lisäämiseen korjausta varten. Käytämme elektrolyyttinä KS:n 3 % liuosta! (Katso edellä).

V= A D = 2,4 28 = 67,2 ml

Tämä elektrolyyttitilavuus (67,2 ml) on laimennettava 40 mmol:iin litrassa 5-10 % glukoosia ja injektoitava suonensisäisesti polarisoivan seoksen muodossa. Ottaen huomioon, että kaliuminfuusion nopeus ei saa olla yli 20 mmol / h, määritämme 28 mmol kaliumin (67,2 ml 3 % KC1) lisäämisen vähimmäiskeston, joka on noin 1,5 tuntia (90 minuuttia).

On olemassa muita laskentakaavoja, joiden avulla voit määrittää välittömästi tarvittavan tilavuuden standardiliuoksia elektrolyyttihäiriöiden korjaamiseksi (A.P. Zilber, 1982):

solunulkoisen kaliumin puutos:

3 % KC1 (ml) = 0,5 massa (kg) (5-K plasma (pl);

joilla on solunsisäinen kaliumin puutos:

3 % KC1 (ml) = massa (kg) (115 - K erytrosyyttejä (er.); solunulkoisen kalsiumin puutos:

10 % CaCl 2 (ml) = 0,11 massa (kg) (0,5 - Ca-neliö);

solunsisäinen kalsiumin puutos:

10 % CaCl 2 (ml) = 0,22 massa (kg) (0,75 - Caer.);

solunulkoisen natriumin puutteen kanssa:

10 % NaCl (ml) = 0,12 - massa (kg) (142 - Na pl.); solunsisäinen natriumin puute:

10 % NaCl (ml) = 0,23 massa (kg) (20 - Naer.); solunulkoisen magnesiumin puutos:

25 % MgS04 (ml) = 0,05 massa (kg) (2,5 - Mg pl.); solunsisäinen magnesiumin puutos:

25% MgSO 4 (ml) \u003d 0,1 - massa (kg) (5,2 -mger.).

Merkintä. Elektrolyyttivajeen korjaaminen tulisi aloittaa kationilla tai anionilla, jonka puutos on vähemmän ilmeinen.

6. Plasman osmolaarisuuden laskenta

Plasman osmolaarisuus määritetään erityisillä "laboratorioinstrumenteilla, mutta niiden puuttuessa tämä arvo voidaan määrittää helposti epäsuorasti, kun tiedetään veriplasman natrium-, glukoosi- ja ureapitoisuudet mmol:na. Tämän kaavan käyttö on optimaalinen alkuvaiheen hyperglykemian ja uremia. Plasman osmolaarisuus (mosm/L) =Na(mol/l) 1,86 + glukoosi (mmol/l)+ urea (mmol/l) + 10

Lyhyt tietoa vesi-suola-aineenvaihdunnan fysiologiasta

9. Tärkeimmät kehon elektrolyytit

Natriumaineenvaihdunnan fysiologia

Natriumin kokonaismäärä aikuisen kehossa on noin 3-5 tuhatta mekvivalenttia (mmol) tai 65-80 g (keskimäärin 1 g/kg). 40 % kaikista natriumsuoloista on luissa eivätkä osallistu aineenvaihduntaprosesseihin. Noin 70 % vaihdettavasta natriumista on solunulkoisessa nesteessä ja loput 30 % soluissa. Siten natrium on tärkein solunulkoinen elektrolyytti, ja sen pitoisuus solunulkoisella sektorilla on 10 kertaa korkeampi kuin solunesteessä ja on keskimäärin 142 mmol/l.

Päivittäinen saldo.

Aikuisen natriumin päivittäinen tarve on 3-4 g (natriumkloridina) tai 1,5 mmol/kg ruumiinpainoa (1 ml 5,85 % NaCl-liuosta sisältää 1 mmol Na:ta). Pohjimmiltaan natriumsuolojen erittyminen kehosta tapahtuu munuaisten kautta ja riippuu tekijöistä, kuten aldosteronin erityksestä, happo-emästilasta ja veriplasman kaliumpitoisuudesta.

Natriumin rooli ihmiskehossa.

Kliinisessä käytännössä natriumtasapainossa voi olla häiriöitä sen puutteen ja ylimäärän muodossa. Samanaikaisesta vesitasapainon rikkomisesta riippuen elimistössä voi esiintyä natriumin puutetta hypoosmolaarisena kuivumisena tai hypoosmolaarisena ylihydraationa. Toisaalta ylimäärä natriumia yhdistetään vesitasapainon rikkomiseen hyperosmolaarisen dehydraation tai hyperosmolaarisen ylihydraation muodossa.

Kaliumaineenvaihdunta ja sen häiriöt

Kaliumin aineenvaihdunnan fysiologia

Kaliumin pitoisuus ihmiskehossa. 70 kg painava henkilö sisältää 150 g eli 3800 meq/mmol/kalium. 98 % kaikesta kaliumista on soluissa ja 2 % solunulkoisessa tilassa. Lihakset sisältävät 70 % kaikesta kehon kaliumista. Kaliumin pitoisuus eri soluissa ei ole sama. Kun lihassolu sisältää 160 mmol kaliumia 1 kg:aa vettä kohden, punasolussa sitä on vain 87 mmol / 1 kg plasmavapaata punasolusedimenttiä.
Sen pitoisuus plasmassa vaihtelee välillä 3,8-5,5 mmol / l, keskimäärin 4,5 mmol / l.

Päivittäinen kaliumtasapaino

Päivittäinen tarve on 1 mmol/kg tai 1 ml 7,4 % KCl-liuosta/kg vuorokaudessa.

Imeytynyt normaalin ruoan kanssa: 2-3 g / 52-78 mmol /. Erittyy virtsaan: 2-3 g / 52-78 mmol /. Erittyy ja imeytyy uudelleen ruoansulatuskanavassa 2-5 g / 52-130 mmol /.

Ulosteen menetys: 10 mmol, hikoilu: jälkiä.

Kaliumin rooli ihmiskehossa

Osallistuu hiilen käyttöön. Välttämätön proteiinisynteesille. Proteiinien hajoamisen aikana kaliumia vapautuu, proteiinisynteesin aikana se sitoo /suhde: 1 g typpeä 3 mmol kaliumiin/.

Ottaa ratkaisevan roolin hermo-lihashermoinnissa. Jokainen lihassolu ja jokainen hermosäike on eräänlainen kalium "akku" levossa, joka määräytyy solunulkoisen ja solunsisäisen kaliumpitoisuuden suhteen. Kaliumin pitoisuuden merkittävä lisääntyminen solunulkoisessa tilassa /hyperkalemia/ vähentää hermon ja lihaksen kiihtyvyys. Viritysprosessi liittyy natriumin nopeaan siirtymiseen solusektorista kuidulle ja hitaaseen kaliumin vapautumiseen kuidusta.

Digitalis-valmisteet aiheuttavat solunsisäisen kaliumhävikin. Toisaalta kaliumin puutteen olosuhteissa havaitaan sydämen glykosidien voimakkaampi vaikutus.

Kroonisessa kaliumin puutteessa tubulaarisen reabsorptioprosessi on heikentynyt.

Siten kalium osallistuu lihasten, sydämen, hermoston, munuaisten ja jopa jokaisen kehon solun toimintaan erikseen.

pH:n vaikutus plasman kaliumpitoisuuteen

Kun kehon kaliumpitoisuus on normaali, pH:n /asidemia/ laskuun liittyy plasman kaliumpitoisuuden nousu, pH:n nousu /alkalemia/ - lasku.

pH-arvot ja vastaavat plasman kaliumin normaaliarvot:

pH	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
K +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	mmol/l

Asidoosiolosuhteissa kohonnut kaliumpitoisuus vastaisi siis normaalia kehon kaliumtasoa, kun taas normaali plasmapitoisuus osoittaisi solujen kaliumin puutetta.

Toisaalta alkaloosiolosuhteissa - kun kehossa on normaali kaliumpitoisuus, on odotettavissa tämän elektrolyytin vähentynyttä pitoisuutta plasmassa.

Siksi CBS:n tuntemus mahdollistaa paremman plasman kaliumarvojen arvioinnin.

Solujen energia-aineenvaihdunnan vaikutus kaliumpitoisuuteenplasma

Seuraavilla muutoksilla havaitaan kaliumin lisääntynyt siirtyminen soluista solunulkoiseen tilaan (transmineralisaatio): kudosten hypoksia (shokki), lisääntynyt proteiinien hajoaminen (kataboliset tilat), riittämätön hiilihydraattien saanti (diabetes mellitus), hyperosmolaarinen DG.

Solujen lisääntynyt kaliuminotto tapahtuu, kun solut käyttävät glukoosia insuliinin vaikutuksen alaisena (diabeettisen kooman hoito), lisääntynyt proteiinisynteesi (kasvuprosessi, anabolisten hormonien antaminen, toipumisaika leikkauksen tai vamman jälkeen), solujen kuivuminen.

Natriumaineenvaihdunnan vaikutus plasman kaliumpitoisuuteen

Natriumin pakkoannon yhteydessä se vaihtuu intensiivisesti solunsisäisiksi kaliumioneiksi ja johtaa kaliumin huuhtoutumiseen munuaisten kautta (erityisesti kun natriumioneja annetaan natriumsitraatin muodossa eikä natriumkloridina, koska sitraattia on helppo saada metaboloituu maksassa).

Plasman kaliumpitoisuus laskee natriumylimäärän myötä solunulkoisen tilan lisääntymisen seurauksena. Toisaalta natriumin puute johtaa kaliumpitoisuuden nousuun solunulkoisen sektorin vähenemisen vuoksi.

Munuaisten vaikutus plasman kaliumpitoisuuteen

Munuaisilla on vähemmän vaikutusta kehon kaliumvarastojen ylläpitämiseen kuin natriumpitoisuuden ylläpitämiseen. Kaliumin puutteen vuoksi sen säilyminen on vain vaikeasti mahdollista, ja siksi häviöt voivat ylittää tämän elektrolyytin syöttömäärät. Toisaalta ylimääräinen kalium poistuu helposti riittävällä diureesilla. Oligurian ja anurian yhteydessä plasman kaliumpitoisuus kasvaa.

Siten kaliumin pitoisuus solunulkoisessa tilassa (plasmassa) on seurausta dynaamisesta tasapainosta sen kehoon pääsyn, solujen kyvyn absorboida kaliumia välillä, ottaen huomioon pH:n ja metabolisen tilan (anabolia ja katabolia), munuaisten tappiot, kun otetaan huomioon natriumaineenvaihdunta, KOS, diureesi, aldosteronin eritys, munuaisten ulkopuolinen kaliumhäviö esimerkiksi maha-suolikanavasta.

Plasman kaliumpitoisuuden nousu johtuu:

asidemia

katabolismiprosessi

natriumin puute

Oliguria, anuria

Plasman kaliumpitoisuuden lasku johtuu seuraavista syistä:

Alkalemia

Anabolismiprosessi

Ylimääräistä natriumia

Polyuria

Kaliumin aineenvaihdunnan rikkominen

kaliumin puute

Kaliumin puute määräytyy kaliumin puutteen perusteella koko kehossa (hypokalia). Samanaikaisesti kaliumpitoisuus plasmassa (sellulaarisessa nesteessä) - kaliumplasmiassa, voi olla alhainen, normaali tai jopa korkea!

Solujen kaliumin katoamisen korvaamiseksi solunulkoisesta tilasta vety- ja natriumionit diffundoituvat soluihin, mikä johtaa ekstrasellulaarisen alkaloosin ja solunsisäisen asidoosin kehittymiseen. Siten kaliumin puute liittyy läheisesti metaboliseen alkaloosiin.

Syyt:

1. Riittämätön saanti elimistöön (normi: 60-80 mmol päivässä):

Ruoansulatuskanavan yläosan ahtauma,

Ruokavalio, jossa on vähän kaliumia ja paljon natriumia

Kaliumia sisältämättömien tai sitä sisältämättömien liuosten parenteraalinen antaminen,

Anoreksia neuropsykiatrinen,

2. Munuaisten menetys:

A) Lisämunuaisten menetykset:

Hyperaldosteronismi leikkauksen tai muun vamman jälkeen,

Cushingin tauti, ACTH:n terapeuttinen käyttö, glukokortikoidit,

Primaarinen (1 Connin oireyhtymä) tai sekundaarinen (2 Connin oireyhtymä) aldosteronismi (sydämen vajaatoiminta, maksakirroosi);

B) Munuaiset ja muut syyt:

Krooninen pyelonefriitti, munuaisten kalsiumasidoosi,

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan polyurian vaihe, osmoottinen diureesi, erityisesti diabetes mellituksessa, vähemmässä määrin osmodiureettien infuusion yhteydessä,

Diureettien anto

alkaloosi,

3. Menetykset maha-suolikanavan kautta:

Oksentaa; sappi-, haima-, suolistofistelit; ripuli; suolitukos; haavainen paksusuolitulehdus;

laksatiivit;

Villous kasvaimia peräsuolen.

4. Jakautumishäiriöt:

Lisääntynyt kaliumin otto soluihin solunulkoisesta sektorista, esimerkiksi glykogeenin ja proteiinin synteesissä, diabetes mellituksen onnistuneessa hoidossa, puskuriemästen käyttöönotossa metabolisen asidoosin hoidossa;

Solujen lisääntynyt kaliumin vapautuminen solunulkoiseen tilaan esimerkiksi katabolisissa olosuhteissa, ja munuaiset poistavat sen nopeasti.

Kliiniset oireet

Sydän: rytmihäiriöt; takykardia; sydänlihasvaurio (mahdollisesti morfologisilla muutoksilla: nekroosi, kuiturepeämät); verenpaineen lasku; EKG:n rikkominen; sydämenpysähdys (systolissa); heikentynyt toleranssi sydämen glykosideille.

luustolihakset: heikentynyt sävy ("lihakset ovat pehmeitä, kuten puolitäytetyt kumiset lämmitystyynyt"), hengityslihasten heikkous (hengityksen vajaatoiminta), nouseva Landry-tyyppinen halvaus.

Ruoansulatuskanava: ruokahaluttomuus, oksentelu, mahalaukun atonia, ummetus, paralyyttinen ileus.

Munuaiset: isostenuria; polyuria, polydipsia; virtsarakon atonia.

hiilihydraattiaineenvaihduntaa: Vähentynyt glukoositoleranssi.

Yleisiä merkkejä: heikkous; apatia tai ärtyneisyys; postoperatiivinen psykoosi; epävakaus kylmään; jano.

On tärkeää tietää seuraavat asiat: kalium lisää vastustuskykyä sydämen glykosideille. Kaliumin puutteessa havaitaan kohtauksellisia eteistakykardioita, joihin liittyy vaihteleva eteiskammiosalpaus. Diureetit edistävät tätä salpausta (ylimääräinen kaliumhäviö!). Lisäksi kaliumin puute heikentää maksan toimintaa, varsinkin jos maksavaurio on jo ollut. Urean synteesi häiriintyy, minkä seurauksena ammoniakki neutraloituu vähemmän. Näin ollen ammoniakkimyrkytysoireita ja aivovaurioita voi ilmaantua.

Ammoniakin diffuusiota hermosoluihin helpottaa samanaikainen alkaloosi. Joten toisin kuin ammonium (NH4 +), jolle solut ovat suhteellisen läpäisemättömiä, ammoniakki (NH3) voi tunkeutua solukalvon läpi, koska se liukenee lipideihin. pH:n noustessa (vetyionien pitoisuuden lasku (NH4 +:n ja NH3:n välinen tasapaino siirtyy NH3:n hyväksi. Diureetit nopeuttavat tätä prosessia).

On tärkeää muistaa seuraavat asiat:

Synteesiprosessin (kasvu, toipumisjakso) vallitessa diabeettisesta koomasta ja asidoosista poistumisen jälkeen kehon tarve kasvaa

(sen solut) kaliumissa. Kaikissa stressiolosuhteissa kudosten kyky sitoa kaliumia heikkenee. Nämä ominaisuudet on otettava huomioon hoitosuunnitelmaa laadittaessa.

Diagnostiikka

Kaliumin puutteen havaitsemiseksi on suositeltavaa yhdistää useita tutkimusmenetelmiä, jotta rikkomus voidaan arvioida mahdollisimman selkeästi.

Anamneesi: Hän voi tarjota arvokasta tietoa. On tarpeen selvittää syyt olemassa olevaan rikkomukseen. Tämä voi jo viitata kaliumin puutteeseen.

Kliiniset oireet: tietyt merkit viittaavat olemassa olevaan kaliumin puutteeseen. Joten sinun on harkittava sitä, jos potilaalle kehittyy leikkauksen jälkeen maha-suolikanavan atonia, joka ei sovellu tavanomaiseen hoitoon, ilmenee selittämätöntä oksentelua, epäselvä yleinen heikkous tai mielenterveyshäiriö.

EKG: T-aallon litistyminen tai inversio, ST-segmentin aleneminen, U-aallon ilmestyminen ennen kuin T ja U sulautuvat yhteiseksi TU-aaltoksi. Nämä oireet eivät kuitenkaan ole pysyviä, ja ne voivat puuttua tai olla ristiriidassa kaliumvajeen ja kaliumemian asteen kanssa. Lisäksi EKG-muutokset eivät ole spesifisiä ja voivat johtua myös alkaloosista ja siirtymästä (sellulaarisen nesteen pH, solun energia-aineenvaihdunta, natriumaineenvaihdunta, munuaisten toiminta). Tämä rajoittaa sen käytännön arvoa. Oligurian olosuhteissa plasman kaliumpitoisuus kasvaa usein sen puutteesta huolimatta.

Näiden vaikutusten puuttuessa voidaan kuitenkin olettaa, että yli 3 mmol/l hypokalemiatilanteessa kaliumin kokonaispuutos on noin 100-200 mmol, kaliumpitoisuudella alle 3 mmol/l - 200-400 mmol. , ja sen tasolla alle 2 mmol/l l - 500 ja enemmän mmol.

KOS: Kaliumin puute liittyy yleensä metaboliseen alkaloosiin.

Kaliumia virtsassa: sen erittyminen vähenee, kun erittyminen on alle 25 mmol / vrk; kaliumin puute on todennäköinen, kun se putoaa 10 mmol / l. Virtsaan kaliumin erittymistä tulkittaessa on kuitenkin otettava huomioon plasman kaliumin todellinen arvo. Siten kaliumin erittyminen 30 - 40 mmol / vrk on suuri, jos sen plasmapitoisuus on 2 mmol / l. Virtsan kaliumpitoisuus kasvaa sen puutteesta huolimatta, jos munuaistiehyet ovat vaurioituneet tai aldosteronia on liikaa.
Differentiaalidiagnostinen ero: kaliumvajaisessa ruokavaliossa (tärkkelystä sisältävät ruoat) yli 50 mmol kaliumia erittyy virtsaan vuorokaudessa, jos kaliumin puutos ei ole munuaisperäistä: jos kaliumin eritys ylittää 50 mmol / vrk, niin sinun täytyy ajatella munuaisten syitä kaliumin puutteeseen.

Kaliumtasapaino: Tämän arvioinnin avulla voit nopeasti selvittää, onko kehon kokonaiskaliumpitoisuus vähenemässä vai lisääntymässä. Heitä on ohjattava hoidon nimeämisessä. Solunsisäisen kaliumpitoisuuden määrittäminen: helpoin tapa tehdä tämä on punasolussa. Sen kaliumpitoisuus ei kuitenkaan välttämättä heijasta muutoksia kaikissa muissa soluissa. Lisäksi tiedetään, että yksittäiset solut käyttäytyvät eri tavalla eri kliinisissä tilanteissa.

Hoito

Ottaen huomioon potilaan kehon kaliumvajeen suuruuden tunnistamisen vaikeudet, hoito voidaan suorittaa seuraavasti:

1. Selvitä potilaan kaliumtarve:

A) tarjota normaali päivittäinen kaliumtarve: 60-80 mmol (1 mmol / kg).

B) poista kaliumin puute mitattuna sen pitoisuudella plasmassa, tätä varten voit käyttää seuraavaa kaavaa:

Kaliumin puute (mmol) \u003d potilaan paino (kg) x 0,2 x (4,5 - K + plasma)

Tämä kaava ei anna meille kehon kokonaiskaliumvajeen todellista arvoa. Sitä voidaan kuitenkin käyttää käytännön työssä.

C) ottaa huomioon kaliumin menetys maha-suolikanavan kautta
Ruoansulatuskanavan salaisuuksien kaliumpitoisuus: sylki - 40, mahaneste - 10, suolistomehu - 10, haimamehu - 5 mmol / l.

Leikkauksen ja trauman jälkeisen toipumisjakson aikana, kuivumisen, diabeettisen kooman tai asidoosin onnistuneen hoidon jälkeen on tarpeen lisätä kaliumin päivittäistä annosta. Sinun tulee myös muistaa tarve korvata kaliumhäviöt, kun käytät lisämunuaiskuoren valmisteita, laksatiiveja, salureetteja (50-100 mmol / vrk).

2. Valitse kaliumin antotapa.

Aina kun mahdollista, kaliumvalmisteiden oraalista antoa tulee suosia. Laskimonsisäisessä annostelussa on aina olemassa vaara, että solunulkoinen kaliumpitoisuus nousee nopeasti. Tämä vaara on erityisen suuri, kun solunulkoisen nesteen tilavuus vähenee ruoansulatuskanavan salaisuuksien massiivisen menetyksen vaikutuksesta sekä oligurian kanssa.

a) Kaliumin anto suun kautta: jos kaliumvaje ei ole suuri ja lisäksi on mahdollista syödä suun kautta, määrätään runsaasti kaliumia sisältäviä ruokia: kana- ja lihaliemet ja keitteet, lihauutteet, kuivatut hedelmät (aprikoosit, luumut, persikat), porkkanat, retiisi, tomaatit, kuivatut sienet, maitojauhe).

Kaliumkloridiliuosten käyttöönotto. On helpompi pistää 1-normaali kaliumliuos (7,45 % liuos), jonka 1 ml sisältää 1 mmol kaliumia ja 1 mmol kloridia.

b) Kaliumin syöttö mahaletkun kautta: tämä voidaan tehdä letkuruokinnan aikana. On parasta käyttää 7,45 % kaliumkloridiliuosta.

c) Kaliumin suonensisäinen anto: 7,45-prosenttista kaliumkloridiliuosta (steriiliä!) lisätään 400-500 ml:aan 5-20-prosenttista glukoosiliuosta 20-50 ml. Antonopeus - enintään 20 mmol / h! Yli 20 mmol/h suonensisäisellä infuusionopeudella suonen varrella ilmaantuu polttavaa kipua ja on olemassa vaara, että plasman kaliumpitoisuus nousee toksiselle tasolle. On korostettava, että tiivistettyjä kaliumkloridiliuoksia ei saa missään tapauksessa antaa nopeasti suonensisäisesti laimentamattomassa muodossa! Konsentroidun liuoksen turvalliseen lisäämiseen on käytettävä perfusoria (ruiskupumppua).

Kaliumin antamista tulee jatkaa vähintään 3 päivää sen jälkeen, kun sen plasmapitoisuus on saavuttanut normaalin tason ja kun riittävä enteraalinen ravitsemus on palautunut.

Yleensä kaliumia annetaan jopa 150 mmol päivässä. Päivittäinen enimmäisannos - 3 mol / painokilo - on solujen suurin kyky siepata kaliumia.

3. Vasta-aiheet kaliumliuosten infuusion käyttöön:

a) oliguria ja anuria tai tapauksissa, joissa diureesia ei tunneta. Tällaisessa tilanteessa infuusionesteitä, jotka eivät sisällä kaliumia, annetaan ensin, kunnes virtsan eritys saavuttaa 40-50 ml / h.

B) vakava nopea nestehukka. Kaliumia sisältävien liuosten antaminen aloitetaan vasta, kun elimistölle on annettu riittävä määrä vettä ja riittävä diureesi on palautunut.

c) hyperkalemia.

D) Kortikoadrenaalisen vajaatoiminta (johtuen riittämättömästä kaliumin erittymisestä kehosta)

e) vaikea asidoosi. Ne on ensin poistettava. Kun asidoosi on eliminoitunut, kaliumia voidaan jo antaa!

Ylimääräinen kalium

Ylimääräinen kalium kehossa on harvinaisempaa kuin sen puute, ja se on erittäin vaarallinen tila, joka vaatii hätätoimenpiteitä sen poistamiseksi. Kaikissa tapauksissa ylimääräinen kalium on suhteellista ja riippuu sen siirtymisestä soluista vereen, vaikka yleensä kaliumin määrä elimistössä voi olla normaalia tai jopa vähentynyt! Sen pitoisuus veressä kasvaa lisäksi riittämättömällä erittymisellä munuaisten kautta. Siten ylimäärä kaliumia havaitaan vain solunulkoisessa nesteessä, ja sille on ominaista hyperkalemia. Se tarkoittaa plasman kaliumpitoisuuden nousua yli 5,5 mmol/l normaalilla pH:lla.

Syyt:

1) Liiallinen kaliumin saanti kehossa, erityisesti heikentyneen diureesin yhteydessä.

2) Kaliumin poistuminen soluista: hengitysteiden tai metabolinen asidoosi; stressi, trauma, palovammat; kuivuminen; hemolyysi; sukkinyylikoliinin käyttöönoton jälkeen, kun ilmaantuu lihasnykitystä, lyhytaikainen plasman kaliumpitoisuuden nousu, joka voi aiheuttaa kaliummyrkytysoireita potilaalla, jolla on jo hyperkalemia.

3) Riittämätön kaliumin erittyminen munuaisten kautta: akuutti munuaisten vajaatoiminta ja krooninen munuaisten vajaatoiminta; kortikoadrenaalisen vajaatoiminnan; Addisonin tauti.

Tärkeää: kaliumpitoisuuden nousua ei pitäisi odottaa, kunatsotemia, mikä rinnastaa sen munuaisten vajaatoimintaan. Pitäisikeskittyä virtsan määrään tai muiden hävikkien esiintymiseennesteet (nenämahaletkusta, viemärien, fisteleiden kautta) - kanssasäilynyt diureesi tai muut tappiot, kalium erittyy intensiivisestiorganismi!

Kliininen kuva: se johtuu suoraan plasman kaliumtason noususta - hyperkalemia.

Ruoansulatuskanava: oksentelu, kouristukset, ripuli.

Sydän: Ensimmäinen merkki on rytmihäiriö, jota seuraa kammiorytmi; myöhemmin - kammiovärinä, sydämenpysähdys diastolessa.

Munuaiset: oliguria, anuria.

Hermosto: parestesia, veltto halvaus, lihasten nykiminen.

Yleiset merkit: yleinen letargia, sekavuus.

Diagnostiikka

Anamneesi: Oligurian ja anurian ilmaantuessa on tarpeen ajatella mahdollisuutta kehittää hyperkalemia.

Klinikan tiedot: Kliiniset oireet eivät ole tyypillisiä. Sydämen poikkeavuudet viittaavat hyperkalemiaan.

EKG: Korkea, terävä T-aalto kapealla pohjalla; laajentuminen laajentuessa; segmentin alkusegmentti isoelektrisen viivan alapuolella, hidas nousu kuvalla, joka muistuttaa oikean nipun haaralohkon estoa; atrioventrikulaarinen liitosrytmi, ekstrasystole tai muut rytmihäiriöt.

Laboratoriokokeita: Plasman kaliumpitoisuuden määritys. Tämä arvo on ratkaiseva, koska toksinen vaikutus riippuu suurelta osin plasman kaliumpitoisuudesta.

Kaliumpitoisuus yli 6,5 mmol / l on VAARALLINEN ja 10 -12 mmol / l sisällä - TUOTTAVA!

Magnesiumin vaihto

Magnesiumaineenvaihdunnan fysiologia.

Magnesium, joka on osa koentsyymejä, vaikuttaa moniin aineenvaihduntaprosesseihin, osallistuen aerobisen ja anaerobisen glykolyysin entsymaattisiin reaktioihin ja aktivoi lähes kaikki entsyymit fosfaattiryhmien siirtoreaktioissa ATP:n ja ADP:n välillä, edistää hapen ja energian tehokkaampaa käyttöä. kertyminen soluun. Magnesiumionit osallistuvat cAMP-järjestelmän, fosfataasien, enolaasin ja joidenkin peptidaasien aktivaatioon ja estämiseen, DNA:n ja RNA:n, proteiinimolekyylien synteesiin tarvittavien puriini- ja pyrimidiininukleotidivarastojen ylläpitämiseen ja siten solujen kasvun säätelyyn. ja solujen regeneraatio. Magnesiumionit, aktivoimalla solukalvon ATPaasin, edistävät kaliumin pääsyä solunulkoisesta solunsisäiseen tilaan ja vähentävät solukalvojen läpäisevyyttä kaliumin vapautumiselle solusta, osallistuvat komplementin aktivaatioreaktioihin, fibriinin fibrinolyysiin. hyytyä.

Magnesium, jolla on antagonistinen vaikutus moniin kalsiumista riippuvaisiin prosesseihin, on tärkeä solunsisäisen aineenvaihdunnan säätelyssä.

Magnesium, joka heikentää sileän lihaksen supistumisominaisuuksia, laajentaa verisuonia, estää sydämen sinussolmun kiihtyneisyyttä ja sähköimpulssien johtumista eteisessä, estää aktiinin vuorovaikutusta myosiinin kanssa ja tarjoaa siten lihasten diastolista rentoutumista. sydänlihas, estää sähköisten impulssien siirtymistä hermo-lihassynapsissa aiheuttaen kuraremaista vaikutusta, on keskushermostoon anesteettinen vaikutus, jonka analeptit (cordiamiini) poistavat. Aivoissa magnesium on olennainen osallistuja kaikkien tällä hetkellä tunnettujen neuropeptidien synteesissä.

Päivittäinen saldo

Terveen aikuisen magnesiumin päivittäinen tarve on 7,3-10,4 mmol eli 0,2 mmol/kg. Normaalisti magnesiumin pitoisuus plasmassa on 0,8-1,0 mmol/l, josta 55-70 % on ionisoidussa muodossa.

Hypomagnesemia

Hypomagnesemia ilmenee plasman magnesiumpitoisuuden laskuna alle 0,8 mmol / l.

Syyt:

1. riittämätön magnesiumin saanti ruoasta;

2. krooninen myrkytys bariumin, elohopean, arseenin suoloilla, järjestelmällinen alkoholin nauttiminen (heikentynyt magnesiumin imeytyminen maha-suolikanavassa);

3. magnesiumin menetys elimistöstä (oksentelu, ripuli, vatsakalvontulehdus, haimatulehdus, diureettien määrääminen ilman elektrolyyttihäviöiden korjaamista, stressi);

4. kehon magnesiumin tarpeen lisääntyminen (raskaus, fyysinen ja henkinen stressi);

5. tyrotoksikoosi, lisäkilpirauhasen toimintahäiriö, maksakirroosi;

6. hoito glykosideilla, loop-diureeteilla, aminoglykosideilla.

Hypomagnesemian diagnoosi

Hypomagnesemian diagnoosi perustuu historiaan, taustalla olevan sairauden ja komorbiditeetin diagnoosiin sekä laboratoriotuloksiin.

Hypomagnesemia katsotaan todistetuksi, jos samanaikaisesti potilaan päivittäisen virtsan hypomagnesemian kanssa magnesiumpitoisuus on alle 1,5 mmol / l tai 15-20 mmol (15-20 ml 25-prosenttista liuosta) magnesiumin suonensisäisen infuusion jälkeen 16 tunnin kuluttua alle 70 % erittyy magnesiumin mukana tulevaan virtsaan.

Hypomagnesemian klinikka

Hypomagnesemian kliiniset oireet kehittyvät, kun plasman magnesiumpitoisuus laskee alle 0,5 mmol / l.

Siellä on seuraavat hypomagnesemian muodot.

Aivojen (masennus, epileptinen) muoto ilmenee pään raskautta, päänsärkyä, huimausta, huonoa mielialaa, lisääntynyttä kiihtyneisyyttä, sisäistä vapinaa, pelkoa, masennusta, hypoventilaatiota, hyperrefleksiaa, Khvostekin ja Trousseaun positiivisia oireita.

Verisuoni-angina pectoris -muodolle on ominaista kardialgia, takykardia, sydämen rytmihäiriöt ja hypotensio. EKG:ssä kirjataan jännitteen lasku, bigeminia, negatiivinen T-aalto ja kammiovärinä.

Kohtalainen magnesiumin puutos potilailla, joilla on hypertensio, kehittyy usein kriisejä.

Lihas-tetaaniselle muodolle on ominaista vapina, pohkeen lihasten yölliset kouristukset, hyperrefleksia (Trousseaun oireyhtymä, Khvostekin oireyhtymä), lihaskrampit, parestesiat. Magnesiumpitoisuuden aleneminen alle 0,3 mmol / l, niskan, selän, kasvojen ("kalan suu"), alaraajojen (pohja, jalka, sormet) ja yläraajojen ("synnyttäjän käsi") lihaskouristukset esiintyä.

Viskeraalinen muoto ilmenee laryngo- ja bronkospasmina, sydänkouristusina, Oddin sulkijalihaksen, peräaukon ja virtsaputken kouristuksena. Ruoansulatuskanavan häiriöt: vähentynyt ruokahalu ja heikentynyt maku- ja hajuaisti (cacosmia).

Hypomagnesemian hoito

Hypomagnesemia on helppo korjata antamalla suonensisäisesti liuoksia, jotka sisältävät magnesium-magnesiumsulfaattia, panangiinia, kalium-magnesiumasparaginaattia tai nimittämällä enteraalista kobideksia, magnerottia, asparkamia, panangiinia.

Laskimonsisäiseen antamiseen käytetään useimmiten 25-prosenttista magnesiumsulfaattiliuosta, jonka tilavuus on enintään 140 ml päivässä (1 ml magnesiumsulfaattia sisältää 1 mmol magnesiumia).

Jos kyseessä on kouristusoireyhtymä, jonka etiologia on tuntematon, hätätapauksissa diagnostisena testinä ja terapeuttisen vaikutuksen saavuttamiseksi suonensisäinen annostelu 5-10 ml 25-prosenttista magnesiumsulfaattiliuosta yhdessä 2-5 ml:n kanssa kalsiumkloridiliuosta suositellaan. Näin voit lopettaa ja siten sulkea pois hypomagnesemiaan liittyvät kouristukset.

Synnytyskäytännössä eklampsiaan liittyvän kouristusoireyhtymän kehittyessä injektoidaan 6 g magnesiumsulfaattia suonensisäisesti hitaasti 15-20 minuutin aikana. Tämän jälkeen magnesiumin ylläpitoannos on 2 g/tunti. Jos kouristusoireyhtymää ei lopeteta, 2-4 g magnesiumoksidia lisätään uudelleen 5 minuutin aikana. Kun kouristukset uusiutuvat, potilaalle suositellaan anestesiaa lihasrelaksanttien avulla, henkitorven intubaatiota ja koneellista ventilaatiota.

Verenpainetaudissa magnesiumhoito on edelleen tehokas menetelmä verenpaineen normalisoimiseksi jopa muita lääkkeitä vastaan. Rauhoittavan vaikutuksensa ansiosta magnesium poistaa myös tunnetaustaa, joka on yleensä kriisin lähtökohta.

On myös tärkeää, että riittävän magnesiumoksidihoidon (jopa 50 ml 25% päivässä 2-3 päivän ajan) jälkeen verenpaine pysyy normaalina pitkään.

Magnesiumhoidon aikana on tarpeen seurata huolellisesti potilaan tilaa, mukaan lukien polven nykimisen eston asteen arviointi, koska se heijastaa epäsuorasti veren magnesiumpitoisuutta, hengitystiheyttä, keskimääräistä valtimopainetta ja diureesinopeus. Jos polven nykiminen estyy täydellisesti, bradypnea kehittyy, diureesi vähenee, magnesiumsulfaatin anto lopetetaan.

Magnesiumin puutteeseen liittyvän kammiotakykardian ja kammiovärinän yhteydessä magnesiumsulfaatin annos on 1-2 g, joka annetaan laimennettuna 100 ml:lla 5-prosenttista glukoosiliuosta 2-3 minuutin ajan. Vähemmän kiireellisissä tapauksissa liuos annetaan 5-60 minuutissa ja ylläpitoannos on 0,5-1,0 g / tunti 24 tunnin ajan.

hypermagnesemia

Hypermagnesemia (plasman magnesiumpitoisuuden nousu yli 1,2 mmol / l) kehittyy munuaisten vajaatoiminnan, diabeettisen ketoasidoosin, magnesiumia sisältävien lääkkeiden liiallisen annon ja katabolian voimakkaan lisääntymisen yhteydessä.

Hypermagnesemian klinikka.

Hypermagnesemian oireet ovat vähäisiä ja vaihtelevia.

Psykoneurologiset oireet: lisääntyvä masennus, uneliaisuus, letargia. Magnesiumtasolla 4,17 mmol / l asti kehittyy pinnallinen anestesia ja tasolla 8,33 mmol / l syvä anestesia. Hengityspysähdys tapahtuu, kun magnesiumpitoisuus nousee arvoon 11,5-14,5 mmol / l.

Neuromuskulaariset oireet: lihasten voimattomuus ja rentoutuminen, joita anesteetit tehostavat ja analeptit eliminoivat. Ataksia, heikkous, vähentyneet jännerefleksit poistetaan antikoliiniesteraasilääkkeillä.

Sydän- ja verisuonihäiriöt: plasman magnesiumpitoisuudella 1,55-2,5 mmol / l sinussolmun kiihtyvyys estyy ja impulssien johtuminen sydämen johtumisjärjestelmässä hidastuu, mikä ilmenee EKG:ssä bradykardiana, lisääntymisenä P-Q-välillä QRS-kompleksin leveneminen, sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkeneminen. Verenpaineen lasku johtuu pääasiassa diastolisesta ja vähemmässä määrin systolisesta paineesta. Jos hypermagnesemia on 7,5 mmol / l tai enemmän, asystolian kehittyminen diastolivaiheessa on mahdollista.

Ruoansulatuskanavan häiriöt: pahoinvointi, vatsakipu, oksentelu, ripuli.

B-salpaajat, aminoglykosidit, riboksiini, adrenaliini, glukokortikoidit ja hepariini vahvistavat hypermagnesemian myrkyllisiä ilmenemismuotoja.

Diagnostiikka hypermagnesemia perustuu samoihin periaatteisiin kuin hypomagnesemian diagnoosi.

Hypermagnesemian hoito.

1. Hypermagnesemiaa aiheuttaneen perussairauden (munuaisten vajaatoiminta, diabeettinen ketoasidoosi) syyn poistaminen ja hoito;

2. Hengityksen, verenkierron seuranta ja niiden häiriöiden oikea-aikainen korjaaminen (happihengitys, apu- ja keinotekoinen keuhkoventilaatio, natriumbikarbonaattiliuoksen, kordiamiinin, proseriinin anto);

3. Laskimonsisäinen hidas kalsiumkloridiliuos (5-10 ml 10 % CaCl), joka on magnesiumantagonisti;

4. Vesi- ja elektrolyyttihäiriöiden korjaaminen;

5. Jos veren magnesiumpitoisuus on korkea, hemodialyysi on aiheellinen.

Klooriaineenvaihdunnan häiriö

Kloori on yksi tärkeimmistä (natriumin ohella) plasma-ioneista. Kloridi-ionien osuus on 100 mosmolia eli 34,5 % plasman osmolaarisuudesta. Yhdessä natrium-, kalium- ja kalsiumkationien kanssa kloori osallistuu lepopotentiaalien luomiseen ja virittyvien solukalvojen toimintaan. Kloorin anionilla on merkittävä rooli veren CBS:n (erytrosyyttien hemoglobiinipuskurijärjestelmän), munuaisten diureettisen toiminnan ylläpitämisessä, suolahapon synteesissä mahalaukun limakalvon parietaalisissa soluissa. Ruoansulatuksessa mahalaukun HCl luo optimaalisen happamuuden pepsiinin toiminnalle ja stimuloi haiman haimamehun eritystä.

Normaalisti kloorin pitoisuus veriplasmassa on 100 mmol / l.

Hypokloremia

Hypokloremia ilmenee, kun kloorin pitoisuus veriplasmassa on alle 98 mmol / l.

Hypokloremian syyt.

1. Maha- ja suolistonesteiden menetys eri sairauksissa (myrkytys, suolen tukkeuma, mahalaukun ahtauma, vaikea ripuli);

2. Ruoansulatusnesteiden menetys maha-suolikanavan luumenissa (suolen pareesi, suoliliepeen valtimoiden tromboosi);

3. Hallitsematon diureettihoito;

4. CBS:n rikkominen (metabolinen alkaloosi);

5. Plasmodulaatio.

Hypokloremian diagnoosi perustuen:

1. Perustuu historiatietoihin ja kliinisiin oireisiin;

2. taudin ja samanaikaisen patologian diagnoosista;

3. Potilaan laboratoriotutkimuksen tiedoista.

Hypokloremian diagnoosin ja asteen pääkriteeri on veren klooripitoisuuden ja virtsan päivittäisen määrän määrittäminen.

Hypokloremian klinikka.

Hypokloremian klinikka on epäspesifinen. On mahdotonta erottaa plasman kloridin laskun oireita samanaikaisesta natrium- ja kaliumpitoisuuden muutoksesta, jotka liittyvät läheisesti toisiinsa. Kliininen kuva muistuttaa hypokaleemista alkaloosia. Potilaat valittavat heikkoutta, letargiaa, uneliaisuutta, ruokahaluttomuutta, pahoinvointia, oksentelua, joskus lihaskramppeja, vatsakramppeja, suoliston pareesia. Usein dyshydrian oireet yhdistyvät nesteen menetyksen tai ylimääräisen veden seurauksena plasmodiluution aikana.

Hyperkloremian hoito koostuu pakotetusta diureesista hyperhydraation aikana ja glukoosiliuosten käytöstä hypertensiivisessä dehydraatiossa.

kalsiumin aineenvaihdunta

Kalsiumin biologiset vaikutukset liittyvät sen ionisoituneeseen muotoon, joka natrium- ja kalium-ionien ohella osallistuu virittyvien kalvojen depolarisaatioon ja repolarisaatioon, virityksen synaptiseen välitykseen ja edistää myös asetyylikoliinin tuotantoa hermo-lihassynapseissa.

Kalsium on olennainen komponentti sydänlihaksen, poikkijuovaisten lihasten ja verisuonten, suoliston ilkeiden lihassolujen viritys- ja supistumisprosessissa. Solukalvon pinnalle jakautunut kalsium vähentää solukalvon läpäisevyyttä, heräävyyttä ja johtavuutta. Ionisoitu kalsium, joka vähentää verisuonten läpäisevyyttä ja estää veren nestemäisen osan tunkeutumisen kudoksiin, edistää nesteen ulosvirtausta kudoksesta vereen ja on siten turvotusta vähentävä vaikutus. Lisämunuaisytimen toimintaa tehostamalla kalsium lisää veren adrenaliinitasoja, mikä estää syöttösoluista allergisten reaktioiden aikana vapautuvan histamiinin vaikutuksia.

Kalsiumionit osallistuvat veren hyytymisreaktioiden sarjaan; trombiini, hyytymistukoksen vetäytyminen.

Kalsiumin tarve on 0,5 mmol päivässä. Plasman kokonaiskalsiumin pitoisuus on 2,1-2,6 mmol / l, ionisoituneena - 0,84-1,26 mmol / l.

hypokalsemia

Hypokalsemia kehittyy, kun plasman kokonaiskalsiumpitoisuus on alle 2,1 mmol/l tai ionisoitunut kalsium laskee alle 0,84 mmol/l.

Hypokalsemian syyt.

1. Kalsiumin riittämätön saanti johtuen sen imeytymisen häiriintymisestä suolistossa (akuutti haimatulehdus), nälänhädän aikana, laajat suolen resektiot, heikentynyt rasvan imeytyminen (akolia, ripuli);

2. Merkittävä kalsiumin menetys suolojen muodossa asidoosin (virtsan kanssa) tai alkaloosin (ulosteen kanssa), ripulin, verenvuodon, hypo- ja adynamian, munuaissairauden yhteydessä lääkkeitä (glukokortikoidit) määrättäessä;

3. Merkittävä lisääntyminen kehon kalsiumin tarpeessa suuren natriumsitraatilla stabiloidun luovuttajan veren infuusion aikana (natriumsitraatti sitoo ionisoitua kalsiumia), endogeeninen myrkytys, sokki, krooninen sepsis, astmaattinen tila, allergiset reaktiot;

4. Kalsiumaineenvaihdunnan rikkominen lisäkilpirauhasten vajaatoiminnan seurauksena (spasmofilia, tetania).

Hypokalsemian klinikka.

Potilaat valittavat jatkuvasta tai toistuvasta päänsärystä, usein migreeniluonteisesta, yleisestä heikkoudesta, hyper- tai parestesiasta.

Tutkimuksessa hermo- ja lihasjärjestelmien kiihtyvyys lisääntyy, hyperrefleksia lihasten terävän arkuuden muodossa, niiden tonisoiva supistuminen: käden tyypillinen asento "synnyttäjän käden" tai tassun muodossa (käsi taivutettu kyynärpäästä ja tuotu vartaloon), kasvojen lihaskrampit ("kalan suu"). Kouristusoireyhtymä voi muuttua alentuneeksi lihasjänteeksi, jopa atoniaksi.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän puolelta sydänlihaksen kiihtyvyys lisääntyy (syke syke paroksysmaaliseen takykardiaan). Hypokalsemian eteneminen johtaa sydänlihaksen kiihottumisen vähenemiseen, joskus asystolaan. EKG:ssä Q-T- ja S-T-välit pidennetään normaalilla T-aallonleveydellä.

Vaikea hypokalsemia aiheuttaa perifeerisiä verenkiertohäiriöitä: hidastaa veren hyytymistä, lisää kalvon läpäisevyyttä, mikä aktivoi tulehdusprosesseja ja lisää alttiutta allergisille reaktioille.

Hypokalsemia voi ilmetä kalium-, natrium- ja magnesium-ionien toiminnan lisääntymisenä, koska kalsium on näiden kationien antagonisti.

Kroonisessa hypokalsemiassa potilaiden iho on kuiva, helposti halkeileva, hiukset putoavat, kynnet ovat kerroksittain valkoisia raitoja. Luukudoksen uusiutuminen näillä potilailla on hidasta, usein esiintyy osteoporoosia ja lisääntynyttä hampaiden kariesta.

Hypokalsemian diagnoosi.

Hypokalsemian diagnoosi perustuu kliiniseen kuvaan ja laboratoriotietoihin.

Kliininen diagnoosi on usein luonteeltaan tilannekohtainen, koska hypokalsemiaa esiintyy suurella todennäköisyydellä tilanteissa, kuten veren tai albumiinin infuusio, salureettien antaminen ja hemodiluutio.

Laboratoriodiagnostiikka perustuu kalsiumin, kokonaisproteiinin tai plasman albumiinin tason määrittämiseen, jota seuraa ionisoidun plasman kalsiumin pitoisuuden laskeminen kaavojen mukaisesti: Kalsiumin suonensisäisellä antamisella voi kehittyä bradykardia ja nopealla antamisella ottamisen taustalla. glykosidit, iskemia, sydänlihaksen hypoksia, hypokalemia, kammiovärinä voi esiintyä, asystolia, sydämenpysähdys systolisessa vaiheessa. Kalsiumliuosten antaminen suonensisäisesti aiheuttaa lämmön tunteen ensin suuontelossa ja sitten koko kehossa.

Jos kalsiumliuosta niellään vahingossa ihonalaisesti tai lihaksensisäisesti, ilmenee voimakasta kipua, kudosärsytystä, jota seuraa niiden nekroosi. Kipuoireyhtymän pysäyttämiseksi ja nekroosin kehittymisen estämiseksi injektoidaan 0,25-prosenttinen novokaiiniliuos alueelle, johon kalsiumliuos tulee (annoksesta riippuen injektiotilavuus on 20 - 100 ml).

Veriplasman ionisoidun kalsiumin korjaaminen on välttämätöntä potilaille, joiden plasman alkuperäinen proteiinipitoisuus on alle 40 g / l ja heille infusoidaan albumiiniliuosta hypoproteinemian korjaamiseksi.

Tällaisissa tapauksissa on suositeltavaa pistää 0,02 mmol kalsiumia jokaista 1 g/l infusoitua albumiinia kohden. Esimerkki: Plasmaalbumiini - 28 g/l, kokonaiskalsium - 2,07 mmol/l. Albumiinin määrä plasman tason palauttamiseksi: 40-28=12 g/l. Plasman kalsiumpitoisuuden korjaamiseksi on tarpeen lisätä 0,24 mmol Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol Ca2+ tai 6 ml 10 % CaCl). Tällaisen annoksen lisäämisen jälkeen kalsiumin pitoisuus plasmassa on 2,31 mmol / l.
Hyperkalsemian klinikka.

Ensisijaisia ​​hyperkalsemian merkkejä ovat valitukset heikkoudesta, ruokahaluttomuudesta, oksentelusta, ylävatsan ja luuston kipuista sekä takykardiasta.

Kun hyperkalsemia kasvaa vähitellen ja kalsiumtaso saavutetaan 3,5 mmol / l tai enemmän, syntyy hyperkalsemia, joka voi ilmetä useissa oireissa.

Neuromuskulaariset oireet: päänsärky, lisääntyvä heikkous, sekavuus, kiihtyneisyys tai letargia, tajunnan heikkeneminen koomaan.

Sydän- ja verisuonioireiden kompleksi: sydämen, aortan, munuaisten ja muiden elinten verisuonten kalkkeutuminen, ekstrasystole, paroksismaalinen takykardia. EKG:ssä näkyy ST-segmentin lyheneminen, T-aalto voi olla kaksivaiheinen ja alkaa välittömästi QRS-kompleksin jälkeen.

Vatsan oireiden kompleksi: oksentelu, ylävatsan kipu.

Yli 3,7 mmol/l hyperkalsemia on potilaan hengenvaarallinen. Samaan aikaan kehittyy lannistumaton oksentelu, nestehukka, hypertermia ja kooma.

Hoito hyperkalsemiaan.

Akuutin hyperkalsemian korjaus sisältää:

1. Hyperkalsemian syyn (hypoksia, asidoosi, kudosiskemia, hypertensio) poistaminen;

2. Solun sytosolin suojaaminen ylimääräiseltä kalsiumilla (verapamiinin ja nifedepiinin ryhmän kalsiumkanavasalpaajat, joilla on negatiivisia ino- ja kronotrooppisia vaikutuksia);

3. Kalsiumin poisto virtsasta (saluretics).

Vesi-elektrolyyttivaihdon hinnat

Veden ja elektrolyyttien epätasapaino on yksi yleisimmistä kliinisessä käytännössä kohdatuista patologioista. Veden määrä kehossa on yhteydessä Na (natrium) määrään ja sitä säätelevät neurohumoraaliset mekanismit: sympaattinen hermosto, reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä, antidiureettinen hormoni, vasopressiini.

Natrium (Na)- solunulkoisen nesteen pääkationi, jossa sen pitoisuus on 6-10 kertaa suurempi kuin solujen sisällä. Natrium erittyy virtsaan, ulosteisiin, hikeen. Munuaisten natriumin säätelymekanismi on tärkein tekijä plasman natriumpitoisuuden ylläpitämisessä.

kalium (K)- solunsisäisen tilan pääkationi. Kaliumia erittyy virtsaan ja pieni määrä ulosteisiin. Seerumin kaliumpitoisuus on indikaattori sen kokonaispitoisuudesta kehossa. Kaliumilla on tärkeä rooli lihasten supistumisen fysiologisissa prosesseissa, sydämen toiminnallisessa toiminnassa, hermoimpulssien johtamisessa ja aineenvaihdunnassa.

Kalsium (Ca) yhteensä ja ionisoitu. Noin puolet kalsiumista kiertää ionisoidussa (vapaassa) muodossa; toinen puoli liittyy albumiiniin ja suolojen muodossa - fosfaatit, sitraatti. Ionisoidun kalsiumin taso on erittäin vakaa verrattuna kokonaismäärään, joka on alttiina kalsiumia sitovien tekijöiden (esim. albumiinin) muutoksille. Kalsiumtasoja säätelevät lisäkilpirauhashormoni, kalsitoniini ja D-vitamiinijohdannaiset.

Fosfori (P) elimistössä sisältyy epäorgaanisten (kalsium-, magnesium-, kalium- ja natriumfosfaatit) ja orgaanisten (hiilihydraatit, lipidit, nukleiinihapot) yhdisteiden koostumukseen. Fosfori on välttämätön luun muodostukselle ja solujen energia-aineenvaihdunnalle. Fosforin aineenvaihdunta liittyy läheisesti kalsiumaineenvaihduntaan. Noin 40 % käyttämättömästä fosforista erittyy ulosteeseen ja loput virtsaan. Tärkeimmät fosforin aineenvaihduntaa säätelevät tekijät ovat lisäkilpirauhashormoni, D-vitamiini ja kalsitoniini.

Kloori (Cl)- tärkein ekstrasellulaarinen anioni, joka kompensoi kationien, pääasiassa natriumin, vaikutusta solunulkoisessa nesteessä. Kehossa oleva kloori on ionisoituneessa tilassa - natrium-, kalium-, kalsium- ja magnesiumsuolojen koostumuksessa. Sillä on tärkeä rooli happo-emästilan, osmoottisen tasapainon ja vesitasapainon ylläpitämisessä ja se osallistuu suolahapon muodostumiseen mahanesteessä. Kloorin vaihtoa säätelevät lisämunuaisten kortikaalisen kerroksen ja kilpirauhasen hormonit.

Magnesium (Mg)- on tärkeä rooli hermo-lihaslaitteiston toiminnassa. Suurin magnesiumpitoisuus on sydänlihaksessa. Fysiologisesti se on kalsiumantagonisti. Pääasiallinen veren seerumin magnesiumpitoisuuden ylläpitämisen säätelijä ovat munuaiset. Ylimääräinen magnesium poistuu munuaisten kautta.

Indikaatioita

Keskittymisen lisääminennatriumia on diagnostista arvoa kuivumiselle (lisääntynyt veden menetys hengitysteiden kautta hengenahdistuksen, kuumeen, trakeostoman, ripulin aikana); kehon suolakuormitus (syöminen gastrostoman kautta, liiallinen suolaliuoksen antaminen); diabetes insipidus, munuaissairaudet, joihin liittyy oligonuria; hyperaldosteronismi (lisämunuaisen adenooman tai kasvaimen aiheuttama aldosteronin liiallinen eritys).

Vähentynyt keskittymiskykynatriumia sillä on diagnostista arvoa natriumin puutteessa elimistössä (akuutti munuaisten vajaatoiminta, lisämunuaiskuoren vajaatoiminta, runsas hikoilu runsaan juomisen yhteydessä, palovammat, oksentelu, ripuli, natriumin vähentynyt saanti kehossa); hyperhydraatio (parenteraalinen nesteen saanti, kortisolin puutos, lisääntynyt vasopressiinin eritys, sydämen vajaatoiminta).

Keskittymisen lisääminenkaliumia Sillä on diagnostista arvoa akuutissa ja kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa, akuutissa nestehukassa, laajassa traumassa, palovammoissa, vakavassa metabolisessa alkaloosissa, shokissa, kroonisessa lisämunuaisten vajaatoiminnassa (hypoaldosteronismi), oliguriassa tai anuriassa, diabeettisessa koomassa. Kaliumin nousu on mahdollista kaliumia säästävien diureettien (triamtereeni, spironolaktoni) määräyksellä.

Vähentynyt keskittymiskykykaliumia on diagnostista arvoa: nesteen menetys maha-suolikanavan kautta (pitkittynyt oksentelu, ripuli), metabolinen alkaloosi, pitkäaikainen hoito osmoottisilla diureeteilla (mannitoli, furosemidi), pitkäaikainen steroidilääkkeiden käyttö, krooninen munuaisten vajaatoiminta, primaarinen hyperaldosteronismi.

Keskittymisen lisääminenkokonaiskalsium on diagnostista arvoa: pahanlaatuiset kasvaimet, primaarinen hyperparatyreoosi, tyrotoksikoosi, D-vitamiinimyrkytys, sarkoidoosi, tuberkuloosi, akromegalia, lisämunuaisten vajaatoiminta.

Vähentynyt keskittymiskykykokonaiskalsium on diagnostista arvoa: munuaisten vajaatoiminta, hypoparatyreoosi, vaikea hypomagnesemia, akuutti haimatulehdus, luustolihasnekroosi, kasvaimen rappeutuminen, D-vitamiinin puutos.

Määritelmä ionisoitua kalsiumia kaikkein informatiivisin arvioitaessa sen pitoisuuksien nopeita muutoksia, joita voidaan havaita verensiirron ja verenkorvikkeiden, kehonulkoisen verenkierron, dialyysin aikana.

Keskittymisen lisääminenfosfori on diagnostista arvoa: multippelis myelooma, myelooinen leukemia, luumetastaasit, munuaisten vajaatoiminta, hypoparatyreoosi, diabeettinen ketoasidoosi, akromegalia, magnesiumin puutos, akuutti hengitysalkaloosi.

Vähentynyt keskittymiskykyfosfori on diagnostista arvoa: parenteraalinen ravitsemus, imeytymishäiriö, hyperparatyreoosi, hyperinsulinismi, akuutti alkoholismi, alumiinivalmisteiden pitkäaikainen käyttö, riisitauti, D-vitamiinin puutos (osteomalasia), hypokalemia, diureettihoito, kortikosteroidit.

Keskittymisen lisääminenkloori on diagnostinen arvo: nefroosi, nefriitti, nefroskleroosi, riittämätön veden saanti elimistöön, sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien dekompensaatio, turvotuksen kehittyminen, alkaloosi, eritteiden ja transudaattien resorptio.

Vähentynyt keskittymiskykykloori on diagnostista arvoa: lisääntynyt kloorin erittyminen (hien kanssa kuumassa ilmastossa, ripuli, pitkittynyt oksentelu), akuutti ja krooninen munuaisten vajaatoiminta, nefroottinen oireyhtymä, lobar-keuhkokuume, metabolinen alkaloosi, diabeettinen asidoosi, munuaisdiabetes, lisämunuaisten sairaudet , hallitsematon diureettihoito.

Keskittymisen lisääminenmagnesium on diagnostista arvoa lisämunuaiskuoren primaarisessa vajaatoiminnassa, kilpirauhasen vajaatoiminnassa, hepatiitissa, kasvaimissa, akuutissa diabeettisessa ketoasidoosissa, munuaisten vajaatoiminnassa, magnesiumvalmisteiden yliannostuksessa.

Vähentynyt keskittymiskykymagnesium on diagnostista arvoa: imeytymishäiriö, nälkä, enterokoliitti, haavainen paksusuolitulehdus, akuutti suolitukos, krooninen haimatulehdus, alkoholismi, kilpirauhasen liikatoiminta, primaarinen aldosteronismi, diureetit.

Metodologia

Kalsiumin, magnesiumin ja fosforin kokonaispitoisuus määritetään biokemiallisella analysaattorilla "Architect 8000".

Ionisoidun kaliumin, natriumin, kalsiumin ja kloorin määritys suoritetaan analysaattorilla "ABL800 Flex" happo-emäs-, kaasukoostumuksen, elektrolyyttien ja veren metaboliittien määrittämiseksi.

Koulutus

Määrittämistä varten ionisoitua kaliumia, natriumia, kalsiumia, klooria tutkimukseen ei vaadita erityistä valmistautumista.

Määrittämistä varten kalsiumin, magnesiumin ja fosforin kokonaismäärä veren seerumissa on välttämätöntä pidättäytyä fyysisestä rasituksesta, alkoholin ja huumeiden ottamisesta, ruokavalion muutoksista 24 tunnin ajan ennen veren ottamista. Veri on suositeltavaa luovuttaa tutkimukseen aamulla tyhjään mahaan (8 tunnin paasto). Tällä hetkellä sinun on pidättäydyttävä tupakoinnista. On suositeltavaa ottaa aamulääkitys verenoton jälkeen (jos mahdollista).

Seuraavia toimenpiteitä ei tule suorittaa ennen verenluovutusta: injektiot, pistokset, yleinen vartalohieronta, endoskopia, biopsia, EKG, röntgentutkimus, erityisesti varjoaineen käyttöönoton yhteydessä, dialyysi.

Jos kuitenkin esiintyi vähäistä fyysistä rasitusta, sinun tulee levätä vähintään 15 minuuttia ennen verenluovutusta.

On erittäin tärkeää, että näitä suosituksia noudatetaan tiukasti, koska vain tässä tapauksessa saadaan luotettavat verikokeen tulokset.

Elektrolyyttitasapaino ja sen häiriöt ihmiskehossa

Ihmiskehon elektrolyyttitasapaino on anionien (kalium, natrium jne.) ja kationien (orgaaniset hapot, kloori jne.) tasapaino.

Kaliumin aineenvaihduntahäiriöt

Kaliumin rooli kehossa on monitahoinen. Se on osa proteiineja, mikä lisää sen tarvetta anabolisten prosessien aktivoitumisen aikana. Kalium osallistuu hiilihydraattien aineenvaihduntaan - glykogeenin synteesissä; erityisesti glukoosi pääsee soluihin vain yhdessä kaliumin kanssa. Se osallistuu myös asetyylikoliinin synteesiin sekä lihassolujen depolarisaatio- ja repolarisaatioprosessiin.

Kaliumaineenvaihdunnan häiriöt hypokalemian tai hyperkalemian muodossa liittyvät usein ruoansulatuskanavan sairauksiin.

Hypokalemia voi olla seurausta sairauksista, joihin liittyy oksentelua tai ripulia, sekä suoliston imeytymisprosessien häiriöistä. Se voi ilmaantua glukoosin, diureettien, sydänglykosidien, adrenolyyttisten lääkkeiden ja insuliinihoidon pitkäaikaisen käytön vaikutuksesta. Riittämätön tai virheellinen preoperatiivinen valmistelu tai potilaan leikkauksen jälkeinen hoito - huono kaliumruokavalio, kaliumia sisältämättömien liuosten infuusio - voi myös johtaa kehon kaliumpitoisuuden laskuun.

Kaliumin puute voi ilmetä pistelyn ja raskauden tunteena raajoissa; potilaat tuntevat raskautta silmäluomissa, lihasheikkoutta ja väsymystä. He ovat letargisia, heillä on passiivinen asento sängyssä, heillä on hidas jaksottainen puhe; nielemishäiriöitä, ohimenevää halvaantumista ja jopa tajunnan häiriöitä voi ilmetä - uneliaisuudesta ja tokkuraisuudesta kooman kehittymiseen. Sydän- ja verisuonijärjestelmän muutoksille on ominaista takykardia, valtimoiden hypotensio, sydämen koon kasvu, systolisen sivuäänen ilmaantuminen ja sydämen vajaatoiminnan merkit sekä tyypillinen EKG-muutosmalli.

Hypokalemian oireet

Hypokalemiaan liittyy lisääntynyt herkkyys lihasrelaksanttien vaikutukselle ja niiden vaikutusajan pidentyminen, potilaan hitaampi herääminen leikkauksen jälkeen, maha-suolikanavan atonia. Näissä olosuhteissa voidaan havaita myös hypokaleeminen (sellulaarinen) metabolinen alkaloosi.

Hypokalemian korjaus

Kaliumin puutteen korjaamisen tulee perustua sen puutoksen tarkkaan laskelmaan, ja se on suoritettava kaliumpitoisuuden ja kliinisten oireiden dynamiikan hallinnassa.

Hypokalemian korjausta suoritettaessa on otettava huomioon sen päivittäinen tarve, joka on 50-75 mmol (2-3 g). On muistettava, että eri kaliumsuolat sisältävät eri määriä sitä. Joten 1 g kaliumia sisältää 2 g kaliumkloridia, 3,3 g kaliumsitraattia ja 6 g kaliumglukonaattia.

Hypokalemian hoito

Kaliumvalmisteita suositellaan annettavaksi 0,5-prosenttisena liuoksena, joka sisältää välttämättä glukoosia ja insuliinia nopeudella, joka ei ylitä 25 mmol tunnissa (1 g kaliumia tai 2 g kaliumkloridia). Tämä edellyttää potilaan tilan, laboratorioparametrien dynamiikan sekä EKG:n huolellista seurantaa yliannostuksen välttämiseksi.

Samaan aikaan on olemassa tutkimuksia ja kliinisiä havaintoja, jotka osoittavat, että vakavan hypokalemian tapauksessa parenteraalinen hoito, joka on valittu oikein määrän ja lääkesarjan suhteen, voi ja sen tulisi sisältää huomattavasti enemmän kaliumvalmisteita. Joissakin tapauksissa annettu kaliummäärä oli 10 kertaa suurempi kuin edellä suositellut annokset; ei ollut hyperkalemiaa. Uskomme kuitenkin, että kaliumin yliannostus ja haittavaikutusten vaara ovat todellisia. Varovaisuutta on noudatettava suurten kaliummäärien käyttöönotossa, varsinkin jos jatkuvaa laboratorio- ja elektrokardiografista seurantaa ei ole mahdollista suorittaa.

Hyperkalemia aiheuttaa

Hyperkalemia voi olla seurausta munuaisten vajaatoiminnasta (heikentynyt kalium-ionien erittyminen kehosta), massiivisesta purkitetun luovuttajan verensiirrosta, erityisesti pitkistä varastointiajoista, lisämunuaisten vajaatoiminnasta, lisääntyneestä kudosten hajoamisesta vamman aikana; se voi tapahtua leikkauksen jälkeisenä aikana, kun kaliumvalmisteita annetaan liian nopeasti, sekä asidoosin ja intravaskulaarisen hemolyysin yhteydessä.

Oireet

Kliinisesti hyperkalemia ilmenee "ryömimisen" tunteena, erityisesti raajoissa. Tässä tapauksessa esiintyy lihasten häiriöitä, jännerefleksien vähenemistä tai katoamista, sydämen häiriöitä bradykardian muodossa. Tyypillisiä EKG-muutoksia ovat T-aallon lisääntyminen ja terävöittyminen, P-Q-välin piteneminen, kammiorytmihäiriöiden ilmaantuminen sydämen värinään asti.

Hyperkalemian hoito

Hyperkalemian hoito riippuu sen vakavuudesta ja syystä. Vaikeassa hyperkalemiassa, johon liittyy vakavia sydänsairauksia, kalsiumkloridin toistuva suonensisäinen anto on tarkoitettu - 10-40 ml 10-prosenttista liuosta. Keskivaikeassa hyperkalemiassa voidaan käyttää suonensisäistä glukoosia insuliinin kanssa (10-12 yksikköä insuliinia 1 litrassa 5-prosenttista liuosta tai 500 ml 10-prosenttista glukoosiliuosta). Glukoosi edistää kaliumin liikkumista solunulkoisesta tilasta solunsisäiseen tilaan. Samanaikaisen munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä peritoneaalidialyysi ja hemodialyysi ovat aiheellisia.

Lopuksi on pidettävä mielessä, että siihen liittyvän happo-emästilan häiriön - alkaloosin hypokalemiassa ja asidoosin hyperkalemiassa - korjaaminen myötävaikuttaa myös kaliumepätasapainon poistamiseen.

Natriumin vaihto

Normaali natriumin pitoisuus veriplasmassa on 125-145 mmol / l ja punasoluissa - 17-20 mmol / l.

Natriumin fysiologinen rooli on sen vastuussa solunulkoisen nesteen osmoottisen paineen ylläpitämisestä ja veden uudelleenjakaumisesta solunulkoisen ja solunsisäisen ympäristön välillä.

Natriumin puutos voi kehittyä ruoansulatuskanavan kautta tapahtuvien menetysten seurauksena - oksentelun, ripulin, suolistofisteleiden, munuaisten kautta tapahtuvien menetysten seurauksena spontaanin polyurian tai pakkodiureesin yhteydessä sekä runsaalla hikoilulla ihon läpi. Harvemmin tämä ilmiö voi johtua glukokortikoidien puutteesta tai liiallisesta antidiureettisen hormonin tuotannosta.

Hyponatremia aiheuttaa

Hyponatremiaa voi esiintyä myös ilman ulkoisia menetyksiä - hypoksian, asidoosin ja muiden syiden kehittyessä, jotka lisäävät solukalvojen läpäisevyyttä. Tässä tapauksessa solunulkoinen natrium siirtyy soluihin, johon liittyy hyponatremia.

Natriumin puute aiheuttaa nesteen uudelleenjakautumista kehossa: veriplasman osmoottinen paine laskee ja solunsisäinen ylihydraatio tapahtuu.

Natriumin puutteen oireet

Kliinisesti hyponatremia ilmenee väsymys, huimaus, pahoinvointi, oksentelu, verenpaineen lasku, kouristukset ja tajunnan heikkeneminen. Kuten voidaan nähdä, nämä ilmenemismuodot ovat epäspesifisiä, ja elektrolyyttitasapainon luonteen ja niiden vakavuuden selvittämiseksi on tarpeen määrittää natriumpitoisuus veriplasmassa ja punasoluissa. Tämä on tarpeen myös suunnatun kvantitatiivisen korjauksen kannalta.

Hyponatremian hoito

Todellisen natriumin puutteen yhteydessä tulee käyttää natriumkloridiliuoksia ottaen huomioon puutoksen suuruus. Natriumhäviöiden puuttuessa on tarpeen poistaa syyt, jotka aiheuttivat kalvon läpäisevyyden lisääntymisen, asidoosin korjaamisen, glukokortikoidihormonien käytön, proteolyyttisten entsyymien estäjien, glukoosin, kaliumin ja novokaiinin seoksen. Tämä seos parantaa mikroverenkiertoa, edistää solukalvojen läpäisevyyden normalisointia, estää natriumionien tehostunutta siirtymistä soluihin ja siten normalisoi natriumtasapainoa.

Hypernatremia aiheuttaa

Hypernatremiaa esiintyy oligurian, annosteltujen nesteiden rajoittamisen, natriumin liiallisen antamisen taustalla, glukokortikoidihormonien ja ACTH:n hoidossa sekä primaarisessa hyperaldosteronismissa ja Cushingin oireyhtymässä. Siihen liittyy vesitasapainon rikkominen - solunulkoinen hyperhydraatio, joka ilmenee jano, hypertermia, valtimoverenpaine, takykardia. Turvotus, kohonnut kallonsisäinen paine ja sydämen vajaatoiminta voivat kehittyä.

Hypernatremia hoito

Hypernatremia eliminoituu määräämällä aldosteronin estäjiä (veroshpiron), rajoittamalla natriumin antoa ja normalisoimalla veden aineenvaihduntaa.

kalsiumin aineenvaihdunta

Kalsiumilla on tärkeä rooli kehon normaalissa toiminnassa. Se lisää sympaattisen hermoston sävyä, paksuntaa kudoskalvoja, vähentää niiden läpäisevyyttä ja lisää veren hyytymistä. Kalsiumilla on herkkyyttä vähentävä ja anti-inflammatorinen vaikutus, se aktivoi makrofagijärjestelmän ja leukosyyttien fagosyyttisen aktiivisuuden. Veriplasman normaali kalsiumpitoisuus on 2,25-2,75 mmol / l.

Hypokalsemia aiheuttaa

Monissa maha-suolikanavan sairauksissa kehittyy kalsiumin aineenvaihdunnan häiriöitä, jotka johtavat joko kalsiumin liialliseen tai puutteeseen veriplasmassa. Joten akuutissa kolekystiitissä, akuutissa haimatulehduksessa, pyloroduodenaalisen stenoosissa, hypokalsemiassa esiintyy oksentelua, kalsiumin kiinnittymistä steatonekroosipesäkkeisiin ja glukagonipitoisuuden lisääntymistä. Hypokalsemiaa voi esiintyä massiivisen verensiirtohoidon jälkeen, koska kalsium sitoutuu sitraattiin; tässä tapauksessa se voi olla myös suhteellista, koska tölkkiveren sisältämää kaliumia joutuu kehoon merkittäviä määriä. Kalsiumpitoisuuden laskua voidaan havaita leikkauksen jälkeisellä kaudella funktionaalisen hypokortismin kehittymisen vuoksi, mikä saa kalsiumin poistumaan veriplasmasta luun varastoihin.

Hypokalsemian oireet

Hypokalsemian hoito

Hypokalsemisten tilojen hoito ja niiden ehkäisy koostuvat kalsiumvalmisteiden - kloridin tai glukonaatin - suonensisäisestä antamisesta. Kalsiumkloridin profylaktinen annos on 5-10 ml 10-prosenttista liuosta, terapeuttinen annos voidaan nostaa 40 ml:aan. On suositeltavaa suorittaa hoito heikoilla liuoksilla - enintään 1 %:n pitoisuudella. Muuten kalsiumpitoisuuden jyrkkä nousu veriplasmassa aiheuttaa kalsitoniinin vapautumisen kilpirauhasessa, mikä stimuloi sen siirtymistä luun varastoihin; kun taas kalsiumpitoisuus veriplasmassa voi laskea alkuperäisen tason alapuolelle.

Hyperkalsemia aiheuttaa

Hyperkalsemia maha-suolikanavan sairauksissa on paljon harvinaisempaa, mutta sitä voi esiintyä peptisen haavan, mahasyövän ja muiden sairauksien yhteydessä, joihin liittyy lisämunuaiskuoren toiminnan heikkeneminen. Hyperkalsemia ilmenee lihasheikkoudesta, potilaan yleisestä letargiasta; mahdollinen pahoinvointi, oksentelu. Kun merkittäviä määriä kalsiumia tunkeutuu soluihin, aivot, sydän, munuaiset ja haima voivat vaurioitua.

Magnesiumaineenvaihdunta ihmiskehossa

Magnesiumin fysiologinen rooli on aktivoida useiden entsyymijärjestelmien - ATPaasin, alkalisen fosfataasin, koliiniesteraasin jne. - toimintoja. Se osallistuu hermoimpulssien siirtoon, ATP:n synteesiin ja aminohappoihin. Magnesiumin pitoisuus veriplasmassa on 0,75-1 mmol / l ja punasoluissa - 24-28 mmol / l. Magnesium on varsin vakaa kehossa, ja sen häviöt kehittyvät harvoin.

Hypomagnesemia - syyt ja hoito

Hypomagnesemiaa esiintyy kuitenkin pitkittyneen parenteraalisen ravinnon ja patologisten menetysten yhteydessä suoliston kautta, koska magnesium imeytyy ohutsuolesta. Siksi magnesiumin puutos voi kehittyä ohutsuolen laajan resektion jälkeen, johon liittyy ripuli, ohutsuolen fistelit ja suoliston pareesi. Sama häiriö voi esiintyä hyperkalsemian ja hypernatremian taustalla, sydämen glykosidien hoidossa, diabeettisessa ketoasidoosissa. Magnesiumin puutos ilmenee refleksitoiminnan lisääntymisenä, kouristuksina tai lihasheikkoutena, valtimoverenpaineena, takykardiana. Korjaus suoritetaan liuoksilla, jotka sisältävät magnesiumsulfaattia (jopa 30 mmol / vrk).

Hypermagnesemia - syyt ja korjaus

Hypermagnesemia on harvinaisempi kuin hypomagnesemia. Sen pääasialliset syyt ovat munuaisten vajaatoiminta ja massiivinen kudostuho, joka johtaa solunsisäisen magnesiumin vapautumiseen. Hypermagnesemia voi kehittyä lisämunuaisten vajaatoiminnan taustalla. Se ilmenee refleksien vähenemisenä, hypotensiona, lihasheikkoutena, tajunnan heikkenemisenä aina syvän kooman kehittymiseen asti. Hypermagnesemia korjataan poistamalla sen syyt sekä peritoneaalidialyysillä tai hemodialyysillä.

Kaikki sivustolle lähetetty tieto on tarkoitettu tiedoksi, eivätkä ne ole toimintaopasta. Ennen kuin käytät lääkkeitä ja hoitoja, muista neuvotella lääkärisi kanssa. Sivuston resurssien hallinta ei ole vastuussa sivustolle lähetetyn materiaalin käytöstä.

Vesi-suola-aineenvaihdunnan säätely , Kuten useimmat fysiologiset säätelyt, se sisältää afferentti-, keskus- ja efferent-linkkejä. Afferenttia linkkiä edustaa joukko verisuonikerroksen, kudosten ja elinten reseptorilaitteita, jotka havaitsevat osmoottisen paineen, nesteiden tilavuuden ja niiden ionisen koostumuksen muutokset. Tämän seurauksena keskushermostoon luodaan yhtenäinen kuva kehon vesi-suolatasapainon tilasta. Joten elektrolyyttipitoisuuden lisääntyessä ja kiertävän nesteen tilavuuden pienentyessä (hypovolemia) ilmaantuu janon tunne, ja kun kiertävän nesteen tilavuus kasvaa (hypervolemia), se vähenee. Keskeisen analyysin seurauksena on muutos juoma- ja syömiskäyttäytymisessä, ruuansulatuskanavan ja eritysjärjestelmän (ensisijaisesti munuaisten toiminnan) uudelleenjärjestely, joka toteutetaan efferenttien säätelylinkkien kautta. Jälkimmäisiä edustavat hermostuneet ja suuremmassa määrin hormonaaliset vaikutukset. Veren lisääntyneestä vesipitoisuudesta (hydremia) johtuva kiertonesteen tilavuuden kasvu voi olla kompensoivaa, mikä tapahtuu esimerkiksi massiivisen verenhukan jälkeen. Hydremia autohemodillaation kanssa on yksi mekanismeista, joilla palautetaan kiertävän nesteen tilavuuden vastaavuus verisuonikerroksen kapasiteettiin. Patologinen hydremia on seurausta vesi-suola-aineenvaihdunnan häiriöstä, esimerkiksi munuaisten vajaatoiminnassa jne. Terveelle henkilölle voi kehittyä lyhytaikainen fysiologinen hydremia, kun hän on ottanut suuria määriä nestettä.

Kehon ja ympäristön välisen jatkuvan vedenvaihdon lisäksi tärkeätä on vedenvaihto solunsisäisen, solunulkoisen sektorin ja veriplasman välillä. On huomattava, että veden ja elektrolyyttien vaihdon mekanismeja sektorien välillä ei voida rajoittua pelkästään fysikaalisiin ja kemiallisiin prosesseihin, koska veden ja elektrolyyttien jakautuminen liittyy myös solukalvojen toimintaan. Dynaamisin on interstitiaalinen sektori, joka vaikuttaa ensisijaisesti veden häviämiseen, kertymiseen ja uudelleenjakaumiseen sekä elektrolyyttitasapainon muutoksiin. Tärkeitä tekijöitä, jotka vaikuttavat veden jakautumiseen verisuonten ja interstitiaalisen sektorin välillä, on verisuonen seinämän läpäisevyyden aste sekä sektorien hydrodynaamisten paineiden suhde ja vuorovaikutus. Plasman proteiinipitoisuus on 65-80 g/l ja interstitiaalisessa sektorissa vain 4 g/l. Tämä luo jatkuvan eron kolloidin osmoottiseen paineeseen sektoreiden välillä, mikä varmistaa veden pidättymisen verisuonikerroksessa. Hydrodynaamisten ja onkoottisten tekijöiden rooli sektorien välisessä vedenvaihdossa osoitettiin jo vuonna 1896. Amerikkalainen fysiologi E. Starling: veren nestemäisen osan siirtyminen interstitiaaliseen tilaan ja takaisin johtuu siitä, että valtimon kapillaarikerroksessa tehokas hydrostaattinen paine on korkeampi kuin tehokas onkoottinen paine ja päinvastoin laskimossa kapillaari.

Kehon vesi- ja elektrolyyttitasapainon humoraalinen säätely tapahtuu seuraavien hormonien toimesta:

Antidiureettinen hormoni (ADH, vasopressiini), vaikuttaa munuaisten keräyskanaviin ja distaalisiin tubuluksiin, mikä lisää veden takaisinimeytymistä;
- natriureettinen hormoni (eteisen natriureettinen tekijä, PNF, atriopeptiini), laajentaa munuaisten afferentteja valtimoita, mikä lisää munuaisten verenkiertoa, suodatusnopeutta ja Na +:n erittymistä; estää reniinin, aldosteronin ja ADH:n vapautumisen;
- reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä stimuloi Na +:n uudelleenabsorptiota munuaisissa, mikä aiheuttaa NaCl:n pidättymisen kehossa ja lisää plasman osmoottista painetta, mikä määrää nesteen erittymisen viivästymisen.

- lisäkilpirauhashormoni lisää kaliumin imeytymistä munuaisissa ja suolistossa sekä fosfaattien erittymistä ja lisää kalsiumin takaisinimeytymistä.

Natriumin määrää kehossa säätelevät pääasiassa munuaiset keskushermoston ohjauksessa spesifisten natrioreseptorien kautta. jotka reagoivat kehon nesteiden natriumpitoisuuden muutoksiin, samoin kuin volumoreseptorit ja osmoreseptorit, jotka vastaavat muutoksiin kiertävän nesteen tilavuudessa ja solunulkoisen nesteen osmoottisessa paineessa, vastaavasti. Natriumin määrää kehossa säätelevät reniini-angiotensiinijärjestelmä, aldosteroni ja natriureettiset tekijät. Kun kehon vesipitoisuus laskee ja veren osmoottinen paine lisääntyy, vasopressiinin (antidiureettisen hormonin) eritys lisääntyy, mikä lisää veden käänteistä imeytymistä munuaistiehyissä. Lisääntynyt natriumin retentio munuaisissa aiheuttaa aldosteronia ja natriumin erittymisen lisääntyminen natriureettisia hormoneja tai natriureettisia tekijöitä (atriopeptidejä, prostaglandiineja, ouabaiinin kaltaisia ​​aineita).

Vesi-suola-aineenvaihdunnan tila määrää suurelta osin solunulkoisen nesteen Clion-pitoisuuden. Kloori-ionit erittyvät elimistöstä pääasiassa virtsan, mahanesteen ja hien mukana. Erittyvän natriumkloridin määrä riippuu ruokavaliosta, natriumin aktiivisesta reabsorptiosta, munuaisten tubuluslaitteiston tilasta ja happo-emästilasta. Kloorin vaihto kehossa liittyy passiivisesti natriumin vaihtoon ja sitä säätelevät samat neurohumoraaliset tekijät. Kloridien vaihto liittyy läheisesti veden vaihtoon: turvotuksen vähenemiseen, transudaatin resorptioon, toistuvaan oksenteluun, lisääntyneeseen hikoiluun jne. liittyy lisääntynyt kloridi-ionien erittyminen kehosta.

Kehon kaliumtasapainoa ylläpidetään kahdella tavalla:
muutokset kaliumin jakautumisessa solunsisäisten ja ekstrasellulaaristen osastojen välillä, munuaisten ja munuaisten ulkopuolisen kaliumionien erittymisen säätely.
Solunsisäisen kaliumin jakautumista solunulkoiseen kaliumiin nähden ylläpitää ensisijaisesti Na-K-ATPaasi, joka on kaikkien kehon solujen kalvojen rakennekomponentti. Solujen kaliuminotto pitoisuusgradienttia vastaan ​​käynnistää insuliinin, katekoliamiinit ja aldosteronin. Tiedetään, että asidoosi edistää kaliumin vapautumista soluista, alkaloosi - kaliumin siirtymistä soluihin.

Munuaisten kautta erittynyt kaliumfraktio muodostaa yleensä noin 10-15 % suodatetun plasman kokonaiskaliumista. Kaliumin retentio elimistöön tai munuaisten kautta erittyminen määräytyy kaliumin kuljetuksen suunnan mukaan munuaiskuoren yhdystiehyessä ja keräyskanavassa. Ruoan suuren kaliumpitoisuuden ansiosta nämä rakenteet erittävät sitä, ja alhaisella kaliumpitoisuudella kaliumia ei eritetä. Kaliumia erittyy munuaisten lisäksi maha-suolikanavan kautta ja hikoilun aikana. Tavallisella päivittäisellä kaliumsaannista (50-100 mmol/vrk) noin 10 % erittyy ulosteen mukana.

Tärkeimmät kalsiumin ja fosforin aineenvaihdunnan säätelijät kehossa ovat D-vitamiini, lisäkilpirauhashormoni ja kalsitoniini. D-vitamiini (maksassa tapahtuvien muutosten seurauksena muodostuu D3-vitamiinia, munuaisissa - kalsitriolia) lisää kalsiumin imeytymistä ruoansulatuskanavassa ja kalsiumin ja fosforin kuljettamista luihin. Lisäkilpirauhashormonia vapautuu, kun veren seerumin kalsiumtaso laskee, kun taas korkea kalsiumtaso estää lisäkilpirauhashormonin muodostumista. Lisäkilpirauhashormoni lisää kalsiumpitoisuutta ja vähentää veren seerumin fosforipitoisuutta. Kalsium imeytyy luista, myös sen imeytyminen ruoansulatuskanavassa lisääntyy ja fosfori poistuu elimistöstä virtsan mukana. Lisäkilpirauhashormonia tarvitaan myös D-vitamiinin aktiivisen muodon muodostumiseen munuaisissa. Seerumin kalsiumpitoisuuden nousu edistää kalsitoniinin tuotantoa. Toisin kuin lisäkilpirauhashormoni, se aiheuttaa kalsiumin kertymistä luihin ja alentaa sen tasoa veren seerumissa, mikä vähentää D-vitamiinin aktiivisen muodon muodostumista munuaisissa. Lisää fosforin erittymistä virtsaan ja alentaa sen pitoisuutta veren seerumissa.