Psykiatria mkb 10 multippeliskleroosi. G35 Multippeliskleroosi

Multippeliskleroosi(MS) on keskushermoston (CNS) sairaus, jolle on ominaista primaarinen demyelinisaatio. Sairaus on immunologisesti välittyvä, vaikka sen kehittyminen ja kulun ominaisuudet johtuvat todennäköisesti tietyistä geneettisistä ja ympäristötekijöistä sekä toistaiseksi tuntemattomista syistä. MS-tauti on vakava neurologinen ongelma laajan levinneisyytensä, kroonisen etenemisensä, potilaiden toistuvan vammaisuuden ja taipumuksensa vuoksi vaikuttaa nuoriin.

Epidemiologia. MS on nuorten aikuisten sairaus, joka kehittyy naisilla 25-30-vuotiailla ja miehillä 35-40-vuotiailla. MS-tauti sairastuu naisiin kaksi kertaa todennäköisemmin, ja valkoihoiset kärsivät todennäköisemmin. Tällä hetkellä ei ole tarkkaa tietoa MS-taudin periytyvän tartuntapiirteistä, mutta tiedetään, että potilaan omaisilla on 10–20 kertaa suurempi riski sairastua tautiin kuin väestössä, mikä viittaa geneettiseen alttiuteen. MS-taudin kehittymiseen. Esiintymistiheys on 100:100000. Keskimääräinen alkamisikä on 30 vuotta.

Patogeneesi. MS-taudin patogeneesi on edelleen huonosti ymmärretty. Tietyt kliiniset ja laboratoriotiedot antavat meille mahdollisuuden puhua patologisen prosessin autoimmuuniluonteesta. MS-potilailla on muutoksia humoraalisessa immuniteetissa, pääasiassa sairaus kehittyy T-lymfosyyttijärjestelmän häiriöiden seurauksena. Autoimmuuniprosessin kohteena ovat keskushermoston hermosolujen aksoneja ympäröivät myeliinivaipat. Demyelinisaatioprosessi on yleensä rajoitettu ja paikallinen pienille alueille. Demylinisaation pesäkkeissä glia lisääntyy ja muodostuu skleroottisia plakkeja. Vauriot sijaitsevat yleensä syvällä aivojen valkoisessa aineessa, periventrikulaarisessa, mutta niillä voi olla mikä tahansa sijainti, mukaan lukien aivojen harmaa aine, pikkuaivo, aivorunko, selkäydin, proksimaaliset juuret. Patologiset prosessit plakissa etenevät tietyssä järjestyksessä toistuvilla demyelinisaatio- ja kroonisuusjaksoilla. Varhaisessa vaiheessa BBB:n eheys rikkoutuu, minkä jälkeen tapahtuu demyelisaatio, mutta aksonien suhteellisen turvallisuuden vuoksi voidaan havaita perivaskulaarinen ja interstitiaalinen turvotus. Vanhemmissa plakeissa oligodendroglia katoaa, havaitaan astrosyyttihypertrofiaa (eli skleroosia) ja aksonien kuolema on tyypillistä.

Etiopatogeneesin kaavio.

Suuri MS-riski liittyy seuraaviin tekijöihin:

ulkoinen ympäristö - retrovirukset, Epstein-Bar-virus, herpes, vihurirokko;

geneettinen - HLA-assosiaatiot: 1 luokka. Ag - A3; AT 7;

2 solua Ag-DRW 15, DW 2, DQW 6

Jotta tiedemiehet ympäri maailmaa voisivat yhdistää voimansa taistellakseen erilaisia ​​sairauksia vastaan, heillä on oltava yhteinen käsitys ongelmasta. International Qualification (ICD) on suunniteltu tarjoamaan yhtenäinen lähestymistapa sairauksien diagnosointiin ja hoitoon. Lääketieteen kehittyessä järjestelmä paranee, ja ICD-10 on jo kymmenes painos, joka sisältää alan viimeisimmät innovaatiot.

Rakenne on suunniteltu siten, että tilastolliset tulokset on ryhmitelty tietyllä tavalla, mikä mahdollistaa tiedon tehokkaan hyödyntämisen käytännön ja epidemiologisten ongelmien ratkaisemiseen.

ICD-10 sisältää seuraavat ryhmät:

• epidemiologiset, yleiset, traumaattiset sairaudet;
• paikallisen tyypin sairaudet, joilla on tyypillinen sijainti;
• perinnöllisiä patologioita, jotka liittyvät organismin kehittymiseen.

ICD-10-koodi multippeliskleroosille

ICD-10:n mukaisesti kyseessä olevan sairauden diagnoosi aikuisilla (miehillä tai naisilla) ja lapsilla asetetaan muotoon - "Multippeliskleroosi" -diagnoosikoodi - G35. Tämä tarkoittaa, että immuuniviruksen tappio tapahtuu lapsuudessa, mutta taudin ilmeneminen lapsilla on enintään 3-7 prosenttia kaikista tunnistetuista patologiatapauksista. Ota selvää, miten sairaus ilmenee nuorilla.

Perustietoa taudista

Multippeliskleroosi on luonteeltaan multifokaalinen hermoston vaurio. Tämä patologia vaikuttaa pääasiassa aivoihin ja selkäytimeen. Sairaus perustuu myeliinin tuhoutumiseen. Myeliini on hermosäikeiden suojavaippa, jonka kautta vastaavat impulssit välittyvät. "eristyksen" menettämisen seurauksena johtimet menettävät osan signaalista, mikä häiritsee hermoston toimintaa.

Taudilla on krooninen kulku, johon liittyy säännöllisiä pahenemisvaiheita. Se alkaa useimmiten kehittyä 25-45-vuotiaana ja harvoin jopa lapsiin. Remissio voi kestää pitkään, mutta patologian edetessä paheneminen tapahtuu yhä useammin. Sairaus voi ilmetä eri muodoissa. Ominaista vaikeat kohtaukset, jotka liittyvät liikkuvuuden menettämiseen. Lue, miten elää tai millainen elämäntapa tulisi olla multippeliskleroosin kanssa, ja selvitä myös, mitä ruokavaliota kannattaa noudattaa klikkaamalla linkkiä.

Taudin etiologiaa on vaikea tutkia, eikä sitä täysin ymmärretä. Sen oletetaan liittyvän immuunijärjestelmän häiriöihin. Merkittävä rooli annetaan perinnölliselle alttiudelle geneettisellä tasolla.

Antavatko he vamman tämän taudin kanssa, kuinka kauan he elävät tällaisen diagnoosin kanssa? Etsi tietoja aiheeseen liittyvistä artikkeleista.

Johtopäätös

Multippeliskleroosi on vakava neurologinen sairaus ja edetessään heikentää ihmisten terveyttä. Taudin diagnoosi tulee tehdä kansainvälisen luokituksen perusteella.

Multippeliskleroosipotilaiden tulee olla jatkuvasti neurologin jatkuvassa valvonnassa. Multippeliskleroosin hoidon tavoitteita ovat: pahenemisvaiheiden lievitys ja ehkäisy, patologisen prosessin etenemisen hidastaminen.
Multippeliskleroosin pahenemisen estämiseksi käytetään useimmiten 4-7 päivän mittaista pulssihoitoa metyyliprednisolonilla. Tämän pulssihoidon tehokkuuden ollessa alhainen sen päätyttyä määrätään metyyliprednisolonia suun kautta joka toinen päivä, jolloin annosta pienennetään asteittain kuukauden aikana. Ennen hoidon aloittamista on suljettava pois glukokortikoidien käytön vasta-aiheet ja lisättävä hoidon aikana oheishoito (kaliumvalmisteet, mahansuojalääkkeet). Pahenemisvaiheessa on mahdollista suorittaa plasmafereesi (3-5 istuntoa), jota seuraa metyyliprednisolonin käyttöönotto.
Multippeliskleroosin patogeneettisen hoidon tärkein suunta on taudin kulun modulointi pahenemisvaiheiden ehkäisemiseksi, potilaan tilan vakauttamiseksi ja mahdollisuuksien mukaan taudin remittoivan kulun muuttumisen estämiseksi eteneväksi. Multippeliskleroosin patogeneettisen hoidon komponenteilla - immunosuppressantteilla ja immunomodulaattoreilla - on yksi nimi "PITRS" (lääkkeet, jotka muuttavat multippeliskleroosin kulkua). Käytetään immunomodulaattoreita, jotka sisältävät interferoni beeta (interferoni beeta-1a s / c ja / m antamiseen) ja glatirameeriasetaattia. Nämä lääkkeet muuttavat immuunitasapainoa kohti tulehdusta estävää vastetta.
Toisen linjan lääkkeet - immunosuppressantit - estävät monia immuunivasteita ja estävät lymfosyyttien tunkeutumisen veri-aivoesteen läpi. Immunomodulaattoreiden kliinistä tehoa arvioidaan vähintään kerran 3 kuukaudessa. Vuosittainen MRI on tarkoitettu. Interferonibeetaa käytettäessä säännölliset verikokeet (verihiutaleet, leukosyytit) ja maksan toimintakokeet (ALT, ASAT, bilirubiini) ovat välttämättömiä. Immunosuppressanttien ryhmästä käytetään joissakin tapauksissa natalitsumabin ja mitoksantronin lisäksi syklosporiinia ja atsatiopriinia.
Oireenhoidon tavoitteena on lievittää ja vähentää multippeliskleroosin pääoireita. Kroonisen väsymyksen estämiseksi käytetään masennuslääkkeitä (fluoksetiinia), amantadiinia ja keskushermostoa stimulantteja. Asentovapinaan käytetään ei-selektiivisiä beetasalpaajia (propranololi) ja barbituraatteja (fenobarbitaali, primidoni), tahalliseen vapinaan - karbamatsepiinia, klonatsepaamia, lepovapinaan - levodopavalmisteita. Kohtausoireiden lievittämiseen käytetään karbamatsepiinia tai muita kouristuslääkkeitä ja barbituraatteja.
Masennus reagoi hyvin hoitoon amitriptyliinillä (trisyklinen masennuslääke). On kuitenkin oltava tietoinen amitriptyliinin kyvystä viivyttää virtsaamista. Lantion häiriöt multippeliskleroosissa johtuvat virtsaamisen luonteen muutoksesta. Virtsankarkailua hoidetaan antikolinergisillä lääkkeillä, kalsiumkanavaantagonisteilla. Virtsarakon tyhjennyshäiriöissä käytetään lihasrelaksantteja, virtsarakon detrusorin supistumisaktiivisuuden stimulantteja, kolinergisia aineita ja ajoittaista katetrointia.

Multippeliskleroosi on krooninen sairaus, joka vaikuttaa keskushermoston elimiin. Se koostuu pääasiassa hermopäätteiden proteiinipinnoitteen hylkäämisestä immuunisolujen osallistuessa. Sillä ei ole tiettyä tiettyä sijaintia, se ilmenee pääasiassa nuorena työiässä. Se ei käytännössä vaikuta elinajanodotteeseen, mutta heikentää merkittävästi sen laatua. Multippeliskleroosi ICD-10 viittaa keskushermoston demyelinisoiviin sairauksiin (koodi G35-G37).

Saman alaryhmän kymmenennen version sairauksien kansainvälinen luokittelu lisää seuraavat sairaudet, jotka ovat samankaltaisia ​​etiologialtaan ja patogeneesiltaan:

1. Optikoneuromyeliitti (G0) - tulehduksen kehittymisen vuoksi;
2. Akuutti ja subakuutti hemorraginen leukoenkefaliitti (G1) on rappeuttava prosessi, jota esiintyy aivopuoliskoilla. Etiologiaa ei ole vielä selvitetty, laukaisijan oletetaan olevan virusinfektio, mutta objektiivista tietoa ei vielä ole.
3. Diffuusi skleroosi (G0) - sidekudoksen lisääntyminen, joka korvaa hermokudoksen terveet solut;
4. Corpus callosumin keskusdemyelinaatio (G1) - myeliinin hylkääminen tietyllä aivorungon alueella;
5. Keskipisteen myelinolyysi (G2) - proteiinikomponentin tuhoutuminen hyponatremiaa kompensoitaessa. Pääsyy: alkoholismi, krooninen munuaisten ja maksan vajaatoiminta, diabetes mellitus.

Multippeliskleroosi on koodattu G35:ksi, ja se sisältää myös useita ja yleistyneitä prosesseja.

Sairaus muodostuu useiden tekijöiden vaikutuksesta. Ulkoisia tekijöitä ovat ympäristön negatiiviset vaikutukset, myrkyllisten kemiallisten yhdisteiden hengittäminen tai nauttiminen, patogeeninen bakteeri- tai virusmikrofloora, liiallinen fyysinen ja henkinen stressi, epäterveellinen ruokavalio, B-vitamiinien puute kulutetuista elintarvikkeista. Sisäisiä syitä ovat geneettinen taipumus, samanaikaiset endokriinisen, hermoston, immuunijärjestelmän sairaudet ja aineenvaihduntaprosessien epäonnistuminen.

Yhden tunnetuimman teorian mukaan patogeneesi alkaa autovasta-aineiden synteesillä omia soluja vastaan. Tuloksena on kroonisen tulehduspisteen muodostuminen, skleroosiplakit ja hermopäätteiden surkastuminen.

Oireet

Patologian kehityksen alkuvaiheessa ei ole kliinistä kuvaa, koska kompensaatiomekanismit aktivoituvat, terveet solut alkavat toimia itselleen ja sklerosoituneelle kudokselle.

Puolet rakenteista vaurioituneena potilas alkaa valittaa erilaisista näköhäiriöistä, ihon herkkyyden heikkenemisestä rungossa ja raajoissa, lihasten heikkoudesta ja kävelyn muutoksesta. Lisäksi terveydentila heikkenee vähitellen, oireita täydentävät lihasspasmista johtuvat käsien ja jalkojen kivut, asiantuntijan yleistarkastuksessa havaittujen patologisten refleksien ilmaantuminen, lisääntynyt väsymys normaalin työtoiminnan aikana, kasvolihasten pareesi. . On psyyken rikkominen, käyttäytymisen muutos, mieliala. Potilas saattaa hämmentää tai puhua toisiinsa liittymättömiä loogisia lauseita. Joskus ulostaminen ja virtsaaminen ovat vaikeita. Epileptisiä kohtauksia esiintyy harvoin.

Tummat huoneet, kuumat suihkut, ylikuumeneminen auringossa voivat vaikuttaa ihmisen hyvinvointiin. Tällaisia ​​vivahteita tulee muistaa välttää kohtausten estämiseksi.

Diagnostiikka

Alustava diagnoosi tehdään yleisessä alkututkimuksessa sekä sairauden anamneesin ja subjektiivisten valitusten perusteella. Yleisten laboratoriomenetelmien nimeäminen veren ja virtsan tutkimiseksi ei käytännössä auta diagnoosin vahvistamisessa, mutta antaa täydellisen kuvan potilaan hyvinvoinnista, terveydentilaa pahentavien muiden sairauksien esiintymisestä ja patologian etenemisestä. Erityisistä analyyseistä informatiivisin on veriplasman koostumuksen tutkiminen myeliinin autovasta-aineiden havaitsemiseksi. Tätä varten aivo-selkäydinnestettä otetaan myös biologiseksi materiaaliksi pistoprosessin aikana.

Laskennallista ja magneettikuvausta käytetään instrumentaalidiagnostiikassa, sen avulla voit määrittää tarkasti sklerosoituneiden alueiden esiintymisen, niiden koon ja sijainnin sekä visualisoida täysin anatomisten muodostumien rakenteen. Herätettyjä potentiaalia käytetään harvoin rekisteröimään tiettyjen johtavien polkujen viritystä.

Hoito ja ennuste

Kansainvälinen komitea ei ole täysin vahvistanut täydellistä hoitotaktiikkaa, koska multippeliskleroosin etiologiaa ei ole tutkittu tarkasti. Lääkärit ohjaavat terapiaa pääasiassa sidekudoksen kasvun pysäyttämiseen ja sairasta vaivaavien oireiden lievittämiseen.

Patologian pahenemisvaiheessa alkuvaiheessa määrätään glukokortikoideja - anti-inflammatorisia steroidilääkkeitä. Ne myös pysäyttävät taudin etenemisen. Patologisten immunoglobuliinien tuotannon estämiseksi ja immuunijärjestelmän toiminnan vähentämiseksi käytetään sytostaattien ryhmän lääkkeitä.

Oireellinen hoito sisältää:

1. Masennuslääkkeet - äkillisillä mielialan ja käyttäytymisen muutoksilla;
2. Antikonvulsantit ja lihasrelaksantit - vähentämään lihaskipua ja palauttamaan tuki- ja liikuntaelimistön motorinen aktiivisuus;
3. Rauhoittavat aineet ja rauhoittavat aineet - hermoston liiallisella kiihottavuudella;
4. Diureetit (diureetit) ja suolapitoiset laksatiivit - palauttavat ulostamisen ja virtsaamisen;
5. B-vitamiinit, nootrooppiset aineet - parantavat verenkiertoa ja aivojen toimintaa.

Neljänneksessä tapauksista patologia päättyy suotuisasti, potilaat palauttavat täysin työkykynsä. Toisissa tilanteissa henkilö muuttuu vammaiseksi viiden vuoden kuluttua ilman oikeaa hoitoa.

RCHD (Kazakstanin tasavallan terveysministeriön tasavaltainen terveydenkehityskeskus)
Versio: Arkisto - Kazakstanin tasavallan terveysministeriön kliiniset pöytäkirjat - 2007 (määräys nro 764)

Multippeliskleroosi (G35)

yleistä tietoa

Lyhyt kuvaus

Multippeliskleroosi (PC)- krooninen, etenevä, myelinisoiva hermostosairaus, joka kehittyy sekundaarisen immuunivajavuuden taustalla ja jolle on tunnusomaista aivojen ja selkäytimen valkoisen aineen multifokaaliset vauriot, jotka johtavat vakavaan vammaisuuteen.

Protokollakoodi: P-T-014 "Multippeliskleroosi"

Profiili: terapeuttinen

Vaihe: PHC

Koodi (koodit) ICD-10:n mukaan: G35 Multippeliskleroosi

Luokitus

On olemassa seuraavat RS-muodot:

Prosessin vallitsevan lokalisoinnin mukaan:

1. Aivot.

2. Selkäranka.

3. Aivo-selkäydin.

Taudin kulun mukaan:

1. Toistuva - remittoiva muoto, pahenemisvaiheiden välillä sairaus ei etene.

2. Ensisijaisesti progredienttimuoto (neurologisten häiriöiden jatkuvaa etenemistä havaitaan taudin alusta alkaen).

3. Toissijainen progredienttimuoto (neurologisten häiriöiden asteittainen lisääntyminen).

4. Progredientti - uusiutuva muoto (pahenemisvaiheet ovat päällekkäin ensisijaisen progressiivisen kurssin päällä).

Diagnostiikka

Diagnostiset kriteerit

PC-diagnostiikka perustuu pääasiassa kolmeen päämenetelmään:

Huolellinen kliininen tarkkailu (multifokaalisten leesioiden merkit);

Diagnoosi magneettikuvauksella (MRI);

Neuroimmunologinen tutkimus.

Kliinisesti luotettava diagnoosi on potilailla, joilla on taudin uusiutumista ja merkkejä vähintään kahdesta pesäkkeestä keskushermoston eri osien valkoisessa aineessa.

Todennäköinen diagnoosi määritetään, jos on merkkejä valkoisen aineen multifokaalisesta vauriosta, mutta vain yksi kliinisesti ilmeinen pahenemisvaihe tai merkkejä 1 fokuksesta, mutta vähintään 2 pahenemisvaihetta anamneesissa.

Valitukset ja anamneesi:

Näön heikkeneminen yhdessä tai molemmissa silmissä;

Impotenssi;

huimaus ja pahoinvointi;

puhehäiriö;

Lisääntynyt väsymys.

Lääkärintarkastus:

Optinen neuriitti;

Yhden tai useamman raajan spastinen pareesi;

Ataktinen kävely;

Tahallinen vapina;

Erilaiset somatosensoriset häiriöt;

Virtsarakon ja peräsuolen toimintahäiriöt;

Psykiatriset häiriöt, kuten desorientaatio.

Laboratoriotutkimus: sytoosi ja immunoglobuliinien lisääntyminen aivo-selkäydinnesteessä.

Instrumentaalinen tutkimus

Informatiivisin ja lupaavin menetelmä MS-taudin paikalliseen diagnosointiin on magneettikuvaus, joka mahdollistaa MS-taudin multifokaalisen keskushermoston leesion intravitaalisen visualisoinnin ja mahdollistaa dynamiikkaan arvioinnin demyelinaatioprosessin vaiheen tietyllä potilaalla. Eristetyt MRI-tulokset (ilman taudin kliinistä kuvaa) eivät kuitenkaan ole ehdoton kriteeri MS-taudin diagnosoinnissa.

Indikaatioita asiantuntijoiden kuulemiseen: indikaatioiden mukaan.

Erotusdiagnoosi: ei.

Luettelo tärkeimmistä diagnostisista toimenpiteistä:

1. Silmälääkärin konsultaatio.

2. Magneettiresonanssikuvaus.

3. Täydellinen verenkuva.

4. Virtsan yleinen analyysi.

5. Veren biokemiallinen analyysi.

Luettelo diagnostisista lisätoimenpiteistä:

1. Aivo-selkäydinnesteen analyysi.

2. Tietokonetomografia.

3. Reumatologin konsultaatio.

Hoito ulkomailla

Hanki hoitoa Koreassa, Israelissa, Saksassa ja Yhdysvalloissa

Hanki neuvoja lääketieteellisestä matkailusta

Hoito

Hoitotaktiikka

Hoitotavoitteet

Estää tai viivyttää vamman syntymistä, parantaa päivittäistä toimintaa, vähentää spastisuuden vakavuutta, ehkäistä komplikaatioiden kehittymistä (supistukset, makuumat), parantaa elämänlaatua.

Ei-lääkehoito: ei.

Sairaanhoidon

Ei ole olemassa lääkkeitä, jotka parantaisivat MS-tautia. Päätehtävä MS-taudin hoidossa on saavuttaa vakaa remissio, on muistettava, että taudin hoidon tehokkuus riippuu suurelta osin oikea-aikaisesta diagnoosista. Parhaat tulokset voidaan saavuttaa yhdistämällä lääkehoitoa, kuntoutusta ja asianmukaista hoitoa.

Koko MS-tautien terapeuttisten aineiden kompleksi voidaan jakaa kahteen pääryhmään - patogeneettisiin ja oireisiin.

Patogeneettisen hoidon tarkoituksena on estää immuunijärjestelmän aktivoituneiden solujen aiheuttama aivokudoksen tuhoutuminen. Suurin osa tämän ryhmän lääkkeistä on immunotrooppisia lääkkeitä, jotka vaikuttavat immunosäätelyyn, veri-aivoesteen tilaan. Näitä ovat: immunosuppressorit - glukokortikoidit (metyyliprednisoloni). Immunomodulaattorit - beeta-1b-interferoni tai sen analogit (tehokkain, voi vähentää uusiutumisten määrää ja estää uusien pesäkkeiden muodostumisen). Suositeltu annos 0,25 mg (8 miljoonaa IU), joka on 1 ml:ssa valmistettua liuosta, annetaan ihon alle joka toinen päivä.

Perustutkimusten tilastollisesti merkittävät tulokset ovat antaneet American Neurological Associationille mahdollisuuden antaa interferoni beeta-1b:lle korkeimman suositustason, tyypin A suosituksen relapsoivan ja toissijaisesti etenevän MS-taudin hoitoon.

Hoidon tulee olla pitkäkestoista, MS-taudin patologinen prosessi on herkkä beetainterferonihoidolle pitkään. Hoidon varhainen aloittaminen interferoni-beeta-lääkkeillä vähentää neurologisten vajeiden kertymistä ja viivästyttää vamman syntymistä.

Potilaiden, joilla on MS-taudin paheneminen (mukaan lukien optinen neuriitti), tulee saada suuria annoksia kortikosteroideja. Kurssi tulee aloittaa mahdollisimman aikaisin: suonensisäinen metyyliprednisoloni, 1 g päivässä, 3-5 päivän ajan, jonka jälkeen siirrytään oraaliseen prednisoloniin.

Ensimmäisellä viikolla potilas ottaa prednisolonia annoksella 1 mg/kg vuorokaudessa, minkä jälkeen annosta pienennetään nopeasti, kunnes potilas lopettaa hoidon kokonaan 1-2 viikon kuluessa.

Kortikosteroidien toistuvaa käyttöä (yli 3 kertaa vuodessa) tai pitkäaikaista (yli 3 viikkoa) käyttöä tulee välttää. Jos uusiutuminen johtuu virus- tai bakteeri-infektiosta, glukokortikoideja ei tule määrätä.

Oireellinen hoito:

1. On kiinnitettävä huomiota yleisen hyvinvoinnin ylläpitämiseen, suositellaan veren mikroverenkiertoa parantavia lääkkeitä - dekstraaneja hoitojaksolle 2-3 kertaa 200 - 400 ml; nootrooppiset aineet (vinposetiini 10 mg, 1 tab. 3 kertaa, hoitojakso 1 kuukausi; sian aivoista saatu peptidikompleksi, annoksena 50,0-100,0 ml suonensisäisesti 5-10 injektion hoitojaksolle) .

2. Lihasten spastisuus ei aina ole haitallista, se voi helpottaa liikettä jossain määrin alaraajojen lihasten heikkouden kanssa. Lihasten spastisuuden hoidossa lääkkeitä määrätään baklofeenia (alkuannos - 5 mg 2-3 kertaa päivässä; tavallinen annos - 20 - 30 mg / vrk) tai tolperisonia 50 - 150 mg / vrk.

3. Virtsarakon toimintojen vastaisesti on määrättävä riittävä hoito urologisen tutkimuksen mukaan. Virtsarakon toimintahäiriö voi johtaa virtsatietulehduksen kehittymiseen. Joillekin potilaille osoitetaan määräajoin katetrointi sekä virtsarakon pesu aseptisilla ja antiseptisillä liuoksilla. Virtsaamistiheyden hallitsemiseksi määrätään desmopressiinia 100-400 mcg suun kautta tai 10-40 mcg intranasaalisesti kerran päivässä. Virtsankarkailun yhteydessä oksibutyniini on indikoitu 5-15 mg / vrk.

4. Ummetuksen yhteydessä on välttämätöntä saavuttaa säännölliset ulosteet laksatiivien tai puhdistavien peräruiskeiden avulla.

5. Masennusta diagnosoitaessa on tarpeen määrätä masennuslääkkeitä (fluvoksamiini 50 mg - 100 mg; fluoksetiini 20 mg).

Indikaatioita sairaalahoitoon:

1. Epäillyn MS-taudin seulontaan.

2. Progressiivinen kurssi.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet: neuvotteluja ja kuntoutustoimenpiteitä tulisi suorittaa säännöllisin väliajoin.

Jatkojohtaminen, kliinisen tutkimuksen periaatteet

Hoito- ja kuntoutustoimenpiteitä määrättäessä on toivottavaa, että potilaan perheenjäsenet ovat läsnä lääkärin vastaanotolla.

Luettelo välttämättömistä lääkkeistä:

1. *Metyyliprednisoloni 4 mg, tabletti, injektiokuiva-aine liuosta varten 40 mg, 125 mg, 250 mg, 500 mg

2. *Betaferon 8 miljoonaa IU ihon alle, joka toinen päivä (interferoni beeta-1b, steriili lyofilisoitu jauhe).

Luettelo lisälääkkeistä:

* - välttämättömien (tärkeiden) lääkkeiden luetteloon sisältyvät lääkkeet.

Ennaltaehkäisy

Ensisijainen ehkäisy: virusinfektioiden oikea-aikainen ja tehokas hoito.

Tiedot

Lähteet ja kirjallisuus

1. Kazakstanin tasavallan terveysministeriön sairauksien diagnosointia ja hoitoa koskevat pöytäkirjat (määräys nro 764, 28. joulukuuta 2007)
   1. 1. Kliiniset ohjeet harjoittaville lääkäreille. M, 2002 2. Kliiniset ohjeet sekä farmakologinen opas. I.N.Denisov, Yu.L.Shevchenko.M.2004 3. Todisteisiin perustuva lääketiede. Vuosittainen käsikirja. Numero 2.2003 4. Multippeliskleroosi. Kansallinen kliininen ohje perus- ja toissijaisen terveydenhuollon diagnosoinnista ja hoidosta Kansallinen kliinisen huippuosaamisen instituutti. 2004. 2. Mitoksantronin käyttö multippeliskleroosin hoidossa: American Academy of Neurologyn Therapeutics and Technology -arvioinnin alakomitean raportti. 2003. 3. IFNB Multiple Sclerosis Study Group ja University of British Columbia MS/MRI Analysis Group. Interferoni beeta-lb multippeliskleroosin hoidossa. Satunnaistetun kontrolloidun tutkimuksen lopputulos. Satunnaistetun kontrolloidun tutkimuksen lopputulos // Neurology.- 1995.- V. 45.- P. 1277-1285. 4. Gusev E.I., Demina T.L., Boyko A.N., Khachanova N.V. Joitakin beta-interferonihoitoon liittyviä kysymyksiä // J. nevrol. ja psykiatri. asiantuntija. numero: Multippeliskleroosi.- 2003.- Nro 2.-S. 98-102. 5. Gold R. Hoidon noudattaminen: potilastuen arvo. Suullinen esitys International Sobering Symposiumissa. Kööpenhamina, 2004.

Tiedot

Kamenova S. U. - pää. Neurologian laitos, AGIUV.

Kuzhibayeva K. K. - Neurologian osaston apulaisprofessori, AGIUV.

Liitetyt tiedostot

Huomio!

• Itselääkitys voi aiheuttaa korjaamatonta haittaa terveydelle.
• MedElementin verkkosivuilla ja mobiilisovelluksissa "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Tiedot: terapeutin opas" julkaistut tiedot eivät voi eikä saa korvata henkilökohtaista lääkärinkäyntiä. Ota yhteyttä sairaanhoitoon, jos sinulla on jokin sinua vaivaava sairaus tai oire.
• Lääkkeiden valinnasta ja niiden annostelusta tulee keskustella asiantuntijan kanssa. Vain lääkäri voi määrätä oikean lääkkeen ja sen annoksen ottaen huomioon sairauden ja potilaan kehon tilan.
• MedElementin verkkosivusto ja mobiilisovellukset "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Tiedot: Terapeutin käsikirja" ovat yksinomaan tietoa ja viiteresursseja. Tällä sivustolla olevia tietoja ei saa käyttää mielivaltaisesti lääkärin määräämien reseptien muuttamiseen.
• MedElementin toimittajat eivät ole vastuussa tämän sivuston käytöstä aiheutuvista terveys- tai aineellisista vahingoista.