Antikoagulantti verijärjestelmä. Fysiologiset antikoagulantit

Raskauden merkit alkion istutuksen jälkeen

Antikoagulantti verijärjestelmä. Fysiologiset antikoagulantit. Niiden rooli veren nestemäisen tilan ylläpitämisessä.

Veren pitäminen nestemäisessä tilassa, hyytymistekijöiden ja niiden välisten reaktioiden aktivoitumisnopeuden säätely, kaikenlaisten tehtävänsä suorittaneiden veritulppien poistaminen ovat osa tämän järjestelmän toimintoja. Antikoagulanttijärjestelmä koostuu kahdesta toiminnallisesta alajärjestelmästä: antikoagulanteista ja fibrinolyysistä.

Antikoagulanttijärjestelmä

Järjestelmää edustavat retikuloendoteliaalisen järjestelmän solut, hepatosyytit ja humoraaliset tekijät. RES ja hepatosyytit poistavat aktivoituneet hyytymistekijät, mukaan lukien fibrinogeeni, verenkierrosta. Huumoritekijät ovat suuri joukko yhdisteitä (Taulukko 11.1 [näytä]), jotka yleensä suorittavat eräänlaisen kaksoistehtävän. Toisaalta se estää veren hyytymisprosessin liiallista aktivoitumista, toisaalta sillä on monipuolinen vaikutus fibrinolyysiin.

Luonnolliset (endogeeniset) antikoagulantit jaetaan primaarisiin ja toissijaisiin. Primaariset muodostuvat kudoksissa ja verisoluissa. Niitä on aina plasmassa ja ne vaikuttavat riippumatta siitä, muodostuuko tai liukenee fibriinihyytymä. Toissijaiset - muodostuvat veren hyytymis- ja fibrinolyysiprosessissa entsyymien proteolyyttisen vaikutuksen seurauksena niiden substraateissa.

Tärkeimmät fysiologiset primaariset antikoagulantit ovat antitrombiini III-hepariini ja proteiini C-proteiini S -kompleksit.

AT-III estää lähes kaikkia entsymaattisia plasman hyytymistekijöitä (IIa, Xa, XIIa, XIa, IXa), samoin kuin kallikreiiniä ja vähemmässä määrin plasmiinia. Sen suurin estävä vaikutus ilmenee protrombinaasin ja trombiinin muodostumisen hyytymiskaskadin tekijöiden estymisenä. Inaktivaatio tapahtuu kompetitiivisena palautuvana estona. Tämä vuorovaikutus on hidasta, mutta kiihtyy 1000 kertaa, kun läsnä on hepariinia, joka on antitrombiini III:n tärkein kofaktori. Hepariinin käyttöönoton terapeuttinen vaikutus on erittäin alhainen AT-III:n puutteen vuoksi, mikä voi johtua sen lisääntyneestä kulutuksesta tai synnynnäisestä molekyylivirheestä. AT-III + hepariinikompleksin antikoagulanttivaikutus ilmenee aktiivisimmin endoteelin pinnalla, koska tämä kompleksi kiinnittyy siihen heparaanisulfaatin, subendoteelin komponentin, avulla.



Proteiini C ja sen kofaktori proteiini S syntetisoidaan maksassa ja ovat K-vitamiinista riippuvaisia ​​antikoagulantteja. Proteiini C-proteiini S -kompleksin aktivaatio tapahtuu verisuonen seinämän endoteelin pintaan kiinnittyneen trombiini-trombomoduliinikompleksin vaikutuksesta. "Proteiini C-proteiini S" -kompleksin päätehtävä on ei-entsymaattisten hyytymistekijöiden Va ja VIII:AC esto niiden raskaiden ketjujen proteolyysin vuoksi. Lisäksi tämä kompleksi estää fibrinolyysiprosessia.

Vähemmän voimakkaalla, mutta melko ilmeisellä antikoagulanttiaktiivisuudella on α2-makroglobuliini. Se neutraloi trombiinin, kymotrypsiinin, trypsiinin, kollagenaasin, prekallikreiinin. Estää tekijän XII muuttumisen XIIa:ksi ja plasminogeenin muuttumisen plasmiiniksi.

Veren hyytymis- ja fibrinolyysiprosessissa muodostuu useita antikoagulantteja, tällaisia ​​antikoagulantteja kutsutaan toissijaisiksi. Yksi niistä on itse fibriini, jota kirjallisuudessa kutsutaan antitrombiini I:ksi. Se adsorboi ja poistaa f.Xa:n hyytymisprosessista. Fibriinin ja fibrinogeenin hajoamistuotteilla (FDP) on selvä inhiboiva vaikutus fibriinin itsekokoamiseen ja aggregaatiota estävään vaikutukseen. Sekundaaristen antikoagulanttien ryhmään kuuluvat myös metatekijät Va ja XIa. Ensimmäinen on tekijä Xa:n estäjä, toinen - estää XIIa + XIa -kompleksia.

Fibrinolyysi, sen vaiheet.

Fibrinolyysijärjestelmä on entsymaattinen järjestelmä, joka hajottaa veren hyytymisen aikana muodostuneet fibriinijuosteet liukoisiksi komplekseiksi. Fibrinolyysijärjestelmä on täysin päinvastainen kuin veren hyytymisjärjestelmä. Fibrinolyysi rajoittaa veren hyytymisen leviämistä verisuonten läpi, säätelee verisuonten läpäisevyyttä, palauttaa niiden läpikulkua ja varmistaa veren nestemäisen tilan verisuonissa. Fibrinolyysijärjestelmä sisältää seuraavat komponentit:

1) fibrinolysiini (plasmiini). Sitä löytyy verestä inaktiivisessa muodossa profibrinolysiininä (plasminogeeni). Se hajottaa fibriiniä, fibrinogeenia ja joitain plasman hyytymistekijöitä;

2) plasminogeeniaktivaattorit (profibrinolysiini). Ne kuuluvat proteiinien globuliinifraktioon. Aktivaattoreita on kaksi ryhmää: suora toiminta ja epäsuora toiminta. Suoravaikutteiset aktivaattorit muuttavat plasminogeenin suoraan aktiiviseksi muotokseen, plasmiiniksi. Suoravaikutteiset aktivaattorit - trypsiini, urokinaasi, happo- ja alkalinen fosfataasi. Epäsuoran toiminnan aktivaattorit ovat veriplasmassa inaktiivisessa tilassa proaktivaattorin muodossa. Sen aktivoitumiseen tarvitaan kudos- ja plasmalysokinaasia. Joillakin bakteereilla on lysokinaasin ominaisuuksia. Kudoksissa on kudosaktivaattoreita, erityisesti paljon niitä löytyy kohdusta, keuhkoista, kilpirauhasesta, eturauhasesta;

3) fibrinolyysin estäjät (antiplasmiinit) - albumiinit. Antiplasmiinit estävät fibrinolysiinientsyymin toimintaa ja profibrinolysiinin muuttumista fibrinolysiiniksi.

Fibrinolyysiprosessi tapahtuu kolmessa vaiheessa.

Vaiheen I aikana lysokinaasi, joka tulee verenkiertoon, saattaa plasminogeeniproaktivaattorin aktiiviseen tilaan. Tämä reaktio tapahtuu useiden aminohappojen pilkkomisen seurauksena proaktivaattorista.

Vaihe II - plasminogeenin muuttuminen plasmiiniksi johtuen lipidi-inhibiittorin pilkkoutumisesta aktivaattorin vaikutuksesta.

Vaiheen III aikana fibriini pilkkoutuu plasmiinin vaikutuksesta polypeptideiksi ja aminohapoiksi. Näitä entsyymejä kutsutaan fibrinogeeni/fibriinin hajoamistuotteiksi, niillä on selvä antikoagulanttivaikutus. Ne estävät trombiinia ja estävät protrombinaasin muodostumista, estävät fibriinin polymeroitumisprosessia, verihiutaleiden adheesiota ja aggregaatiota, tehostavat bradykiniinin, histamiinin, angiotensiinin vaikutusta verisuonen seinämään, mikä edistää fibrinolyysiaktivaattorien vapautumista verisuonten endoteelistä.

Veriryhmät. AB0 järjestelmä.

Veriryhmät ovat geneettisesti periytyviä ominaisuuksia, jotka eivät muutu elämän aikana luonnollisissa olosuhteissa. Veriryhmä on tietty yhdistelmä ABO-järjestelmän erytrosyyttien pinta-antigeenejä (agglutinogeenejä).

Ryhmäkuuluvuuden määritelmää käytetään laajalti kliinisessä käytännössä veren ja sen komponenttien siirrossa, gynekologiassa ja synnytystieteessä raskauden suunnittelussa ja hallinnassa.

AB0-veriryhmäjärjestelmä on tärkein järjestelmä, joka määrittää siirretyn veren yhteensopivuuden ja yhteensopimattomuuden, koska sen muodostavat antigeenit ovat immunogeenisimpia. AB0-järjestelmän ominaisuus on, että ei-immuunisten ihmisten plasmassa on luonnollisia vasta-aineita antigeenille, jota punasoluissa ei ole. AB0-veriryhmäjärjestelmä koostuu kahdesta erytrosyyttiagglutinogeeniryhmästä (A ja B) ja kahdesta vastaavasta vasta-aineesta - plasman alfa-agglutiniinit (anti-A) ja beeta (anti-B).

Erilaiset antigeenien ja vasta-aineiden yhdistelmät muodostavat 4 veriryhmää:

1. Ryhmä 0 (I) - punasoluissa ei ole ryhmän agglutinogeenejä, plasmassa on alfa- ja beetaagglutiniinit;

2. Ryhmä A (II) - erytrosyytit sisältävät vain agglutinogeeni A:ta, agglutiniini beeta on läsnä plasmassa;

3. Ryhmä B (III) - erytrosyytit sisältävät vain agglutinogeeni B:tä, plasma sisältää agglutiniini alfaa;

4. Ryhmä AB (IV) - antigeenit A ja B ovat punasoluissa, plasma ei sisällä agglutiniineja.

Veriryhmien määritys suoritetaan tunnistamalla spesifiset antigeenit ja vasta-aineet (kaksoismenetelmä tai ristireaktio).

Veren yhteensopimattomuus havaitaan, jos toisen veren punasoluissa on agglutinogeenejä (A tai B) ja toisen veren plasma sisältää vastaavia agglutiniineja (alfa tai beeta), samalla kun tapahtuu agglutinaatioreaktio. Punasolut, plasma ja erityisesti kokoveri on siirrettävä luovuttajalta vastaanottajalle tiukasti ryhmien yhteensopivuutta noudattaen. Luovuttajan ja vastaanottajan veren yhteensopimattomuuden välttämiseksi on tarpeen määrittää tarkasti heidän veriryhmänsä laboratoriomenetelmin. On parasta siirtää verta, punasoluja ja plasmaa samasta ryhmästä, joka on määritetty vastaanottajalle. Hätätilanteessa ryhmän 0 punasoluja, mutta ei kokoverta!, voidaan siirtää vastaanottajille, joilla on muita verityyppejä; A-ryhmän erytrosyytit voidaan siirtää A- ja AB-veriryhmien vastaanottajille ja B-ryhmän luovuttajan punasolut voidaan siirtää B- ja AB-ryhmän vastaanottajille.

Veriryhmien yhteensopivuuskortit (agglutinaatio on merkitty "+"-merkillä)

Luovuttajan verta Vastaanottajan veri
0 (I) A(II) B(III) AB(IV)
0 (I) - + + +
A(II) + - + +
B(III) + + - +
AB(IV) + + + -
Luovuttajan punasolut Vastaanottajan veri
0 (I) A(II) B(III) AB(IV)
0 (I) - - - -
A(II) + - + -
B(III) + + - -
AB(IV) + + + -

Ryhmäagglutinogeenit löytyvät erytrosyyttien stromasta ja kalvosta. ABO-järjestelmän antigeenit havaitaan punasolujen lisäksi myös muiden kudosten soluista tai ne voivat jopa liueta sylkeen ja muihin kehon nesteisiin. Ne kehittyvät kohdunsisäisen kehityksen alkuvaiheessa, vastasyntynyt on jo merkittäviä määriä. Vastasyntyneiden verellä on ikään liittyviä ominaisuuksia - plasmassa ei ehkä vielä ole tyypillisiä agglutiniiniryhmiä, joita alkaa muodostua myöhemmin (havaitaan jatkuvasti 10 kuukauden kuluttua) ja tässä tapauksessa vastasyntyneiden veriryhmän määritys suoritetaan vain ABO-järjestelmän antigeenien läsnäolon vuoksi.

Valonestojärjestelmä on jatkuvasti aktivoidussa tilassa ja estää hyytymistekijöiden aktiivisten muotojen muodostumisen tai tuhoaa ne. Antikoagulanttijärjestelmä sisältää useita entsyymiproteiineja, jotka muodostuvat ehjästä endoteelistä. Nuo. antikoagulanttijärjestelmän normaali toiminta varmistetaan ensisijaisesti ehjän verisuonten endoteelin läsnäololla. Kaikki antikoagulanttijärjestelmän proteiinit voidaan jakaa useisiin perheisiin:

Serpins - seriiniproteaasin estäjät ( SER ine P kierto SISÄÄN estäjä), proteiineja, jotka voivat estää veren hyytymistekijöiden aktiiviset keskukset. Serpinit sisältävät:

    Antitrombiini III -  2 -glykoproteiini, joka syntetisoituu endoteelissä, megakaryosyyteissä ja hepatosyyteissä. Se tarjoaa 80 % kaikesta veren hyytymistä estävästä aktiivisuudesta. Antitrombiini III kiertää jatkuvasti plasmassa, sitoo kovalenttisesti II, VII, IX, X ja XI hyytymistekijöitä ja inaktivoi ne hitaasti. Jos antitrombiini III sitoutuu koentsyymiinsä - hepariiniin, sen entsymaattinen aktiivisuus kasvaa jyrkästi ja hyytymistekijöiden inaktivaationopeus kasvaa 700-1000 kertaa. Antikoagulanttiaktiivisuuden lisäksi antitrombiini III häiritsee kiniinien tuotantoa ja komplimenttijärjestelmän aktivointia sekä vähentää plasmiinin aktiivisuutta.

    Hepariini - tämän tekijän roolia käsitellään yksityiskohtaisesti alla.

     1-antitrypsiini - tämä proteiini syntetisoituu maksassa, trypsiinin lisäksi se estää trombiinin ja tekijöiden XI ja XII toimintaa.

    Nexin-1 on proteiini, joka estää trombiinin aktiivisuutta.

    C1-esteraasi-inhibiittori on proteiini -glykoproteiinien ryhmästä. Estää komplimenttijärjestelmän aktivoinnin alkuvaiheita. Lisäksi sillä on merkittävä rooli makromolekyylikomponentin inaktivoinnissa "kosketuspinnalla" veren hyytymisen aikana sisäistä reittiä pitkin. C1-inhibiittori inaktivoi 95 % tekijästä XIIa ja 50 % kalkkireiinistä.

    Trombomoduliini-proteiini C- ja S-järjestelmä Trombomoduliini on endoteelin kiinteä kalvoproteiini. Vitronektiinin avulla trombomoduliini voi sitoa trombiinia ja siten inaktivoida sen. Cu S -proteiinit syntetisoidaan maksassa. Niiden muodostumisprosessit ovat K-vitamiiniriippuvaisia ​​ja vaativat glutamiinihappotähteiden -karboksylaatiota. Vapaassa tilassa proteiini C on inaktiivinen, mutta yhdistettynä trombomoduliini-trombiinikompleksiin se muuttuu aktiiviseksi ja voi yhdistyä kofaktorinsa, proteiini S:n kanssa. Trombomoduliini-trombiini-proteiini C-proteiini S -kompleksi pilkkoo tekijät V. , VIII ja IX, mikä hidastaa voimakkaasti protrombiinin muuttumista trombiiniksi. Proteiini S:llä itsessään on myös antikoagulanttiaktiivisuutta, mutta plasmassa se on osittain sitoutunut komplimentin C4-komponenttiin inaktiivisena kompleksina. Tulehdusprosesseissa komplimentin C4-komponentin pitoisuus voi nousta ja proteiini S:n vapaan fraktion taso laskea.

Cunina- proteiineja, jotka muistuttavat ominaisuuksiltaan haiman trypsiiniestäjiä.

    Kudostekijäreitin estäjä (TFPI) on glykoproteiini, jota tuotetaan endoteelissä ja hepatosyyteissä. 50-70 % TFPI:stä on sitoutunut endoteliosyyttien kalvoon, ja vain 10-50 % TFPI:stä kiertää veressä lipoproteiineihin sitoutuneessa tilassa. Tämä proteiini pystyy muodostamaan kompleksin tekijä X:n kanssa, minkä jälkeen se voi inaktivoida tekijöiden VIIa-IIIa kompleksin.

Lisäksi tärkeä rooli antikoagulanttijärjestelmän toiminnassa on  2 -makroglobuliinilla, prostasykliinillä (PgI 2), endoteelistä riippuvaisella rentoutustekijällä.

Ihmiskeho on hämmästyttävän monimutkainen ja tehokas järjestelmä, jossa on monia itsesäätelymekanismeja. Tämän järjestelmän yläosassa on oikeutetusti hemostaasi, upea esimerkki hienosäädetystä mekanismista veren nestemäisen tilan ylläpitämiseksi. Hemostaasilla on omat lakinsa, säännöt ja poikkeuksensa, jotka on ymmärrettävä: kyse ei ole vain terveydestä, hemostaasin tila on ihmisen elämän ja kuoleman kysymys.

Korkea lentologistiikka

Ihmiskehoa voidaan verrata moderniin teollisuusalueeseen (kuten uusia korkean teknologian tehdaskomplekseja nykyään kutsutaan). Verisuonet ovat valtateitä, teitä, ajotietä ja umpikujia. No, veri toimii oikeutetusti yleislogistiikkaurakoitsijana.

Hapen ja kaikkien ravintoaineiden toimittaminen ajoissa ja täsmälleen oikeisiin osoitteisiin kaikkiin ihmiskehon elimiin on veren tärkein "logistinen" toiminto. Tämän suorittamiseksi veren on oltava vakaa nestemäisessä tilassa. Tämä ei ole ainoa kriteeri normaalisti toimivalle verijärjestelmälle. Toinen, yhtä tärkeä vaatimus on säilyvyys, joka tapahtuu mielenkiintoisen verihyytymien muodostumismekanismin avulla - suojan verenhukkaa vastaan, jos verisuonten eheys rikotaan. Veren konsistenssin säätelyä kehon tilasta riippuen kutsutaan hemostaasiksi. Se sisältää monia tekijöitä ja mekanismeja, jotka määrittävät sekä ihmisten nykyisen terveydentilan että lääketieteelliset ennusteet tulevaisuutta varten.

Vastakohtien yhtenäisyys: veren hyytymis- ja antikoagulaatiojärjestelmät

Vastakkaisten toimintojen dynaaminen tasapaino on hemostaasin tärkein tekijä. Tämä on ilmeinen vaatimus verisuoni- ja verijärjestelmälle, jonka täyttymistä on ehdottomasti seurattava kenen tahansa henkilön kohdalla. Normaalisti verta tarvitaan nestettä - tässä tapauksessa tapahtuu elementtien kulkeutumista kudosten läpi. Jos kudoksessa on repeämä ja henkilöstä alkaa vuotaa verta, veri muuttuu hyytelöksi veritulpan muodossa - haava on "suljettu", suoja asennettu, täydellinen tilaus. Jatkossa tätä "hätä"tukosta ei tarvita, se liukenee, veri on taas nestemäistä, logistiikka palautuu ja järjestys palautuu kehossa.

Mikä hemostaasin toiminto on tärkeämpi terveydelle - vastaa nestetilasta (veren hyytymistä estävä järjestelmä) vai suojaavien verihyytymien muodostamisesta (hyytymisjärjestelmä)? Ensi silmäyksellä näyttää siltä, ​​että normaalisti ensimmäinen toiminto voittaa toisen: tarvitaan verenkiertoa ilman häiriöitä, ei tarvita tromboosia. Itse asiassa veren hyytyminen on osa monitahoista prosessia, jossa antikoagulanttijärjestelmä toimii veren hyytymisen säätelynä. On aika aloittaa hemostaasin prosessien yksityiskohdat.

Kun verihyytymiä tarvitaan: suoja verenhukkaa vastaan

Aikuisen veritilavuus on noin viisi litraa. Tämä tilavuus on säilytettävä kaikissa tilanteissa. Tämän tilavuuden suojaamiseksi on olemassa trombogeneesijärjestelmä, mutta ei vain. Olisi virhe ajatella, että suoja verenhukkaa vastaan ​​on vain hyytymisjärjestelmä. Tähän tulisi sisältyä myös veritulpan liukeneminen, kun se täyttää tehtävänsä ja sitä ei enää tarvita. Hemostaasi on toisiinsa integroitujen toimintojen järjestelmä.

Kaksi veren hyytymismekanismia

  • Verisuoni-verihiutalemekanismi: veritulpan muodostuminen alkaa ja toimii dominoperiaatteella - nämä ovat peräkkäisiä prosesseja, joissa edellinen käynnistää seuraavan. Tämän prosessin päähenkilöt ja toteuttajat ovat pienet verisolut (verihiutaleet) ja pienikaliiperiset suonet (pääasiassa kapillaarit). Suojaus suoritetaan kaikkien rakennussääntöjen mukaisesti: suoni kapenee vauriokohdassa, verihiutaleet turpoavat ja muuttavat muotoaan, jotta ne alkavat tarttua suonen seinämään (adheesio) ja tarttuvat yhteen (aggregaatio). Muodostuu löysä primaarinen trombi eli verihiutaleiden hemostaattinen tulppa.
  • hyytymismekanismi koagulaatio tapahtuu suurempien suonten vaurioiden yhteydessä - nämä ovat entsymaattisia biokemiallisia prosesseja. Sen ytimessä on fibrinogeenin (vesiliukoinen proteiini) muuntaminen fibriiniksi (liukenematon proteiini), josta sekundaarinen trombi koostuu - verihyytymä. Fibriini toimii siinä paksuna vahvistusverkona siihen pudonneille verisoluille.

Hypokoagulaatio-oireyhtymä: kuninkaallinen tarina

Kaikki kuulivat veren hyytymisen rikkomisesta hemofilian muodossa - potilaat olivat hyvin kuuluisia. Aiemmin sitä pidettiin kuninkaallisen veren sairautena köyhän Tsarevitš Aleksein kanssa, kuten sadussa. Hemofilia on nykyään puhdas perinnöllinen sairaus, jossa on resessiivinen geeni, joka sijaitsee naisen X-kromosomissa.Naiset kantavat hemofiliaa ja miehet kärsivät siitä. Britannian kuningatar Victorian ja hänen jälkeläistensä, Euroopan kuninkaallisten talojen jäsenten (yhteensä kuusi naista ja yksitoista miestä) ansiosta maailmalla on surullinen ja luotettava kuva taudin perinnöllisten merkkien leviämisestä.

Nyt tietystä mekanismista. Hemofiliassa verihiutaleiden ja muiden kallikreiini-kiniinijärjestelmän komponenttien synteesi on heikentynyt. Tekijä VIII:n geenimutaatiolla puhutaan hemofilia A:sta. Tekijän IX häiriöillä hemofilia B. Hemofilia C:n esiintyminen riippuu tekijästä XI. Kaikki yllä olevat vaihtoehdot viittaavat veren hyytymishäiriöiden ensimmäisen vaiheen patologiaan - aktiivista protrombinaasia ei muodostu, mikä johtaa merkittävään veren hyytymisaikaan.

Rikkomukset veren hyytymisen toisessa vaiheessa - trombiinin muodostumisen epäonnistuminen (protrombiinin ja muiden siihen liittyvien komponenttien synteesin väheneminen). Kolmas vaihe johtaa pääasiallisen "liukenemisprosessin" - fibrinolyysin - lisääntymiseen.

Sana verihiutale

Verihiutaleet ovat tärkeimpiä ja mielenkiintoisimpia verisoluja, joiden ulkonäkö on erittäin epätavallinen: epäsäännöllinen, vaihteleva muoto, väritön. Ei ole ydintä, ne eivät elä kauan - vain 10 päivää. He ovat vastuussa veren hyytymis- ja antikoagulaatiojärjestelmistä. Verihiutaleiden tärkeimmät toiminnot ovat:

  • Angiotrofinen - tukee mikroverisuonten vastustuskykyä.
  • Liima-aggregaatti - kyky tarttua toisiinsa ja tarttua suonen seinämään vauriokohdassa.

Antikoagulaatio normaalitilassa

Veren hyytymisprosessi sisältää ainutlaatuisten estäjien ryhmän pakollisen toiminnan. Nämä proteiinit eivät ole muuta kuin veren antikoagulanttijärjestelmä. Fysiologia piilee vastakkaisten prosessien dynaamisessa tasapainossa. Fysiologiset antikoagulantit ovat tärkeimmät taistelijat tromboosia vastaan. Nämä erikoisproteiinit on jaettu kolmeen ryhmään, joiden nimet puhuvat puolestaan:

  • Antitromboplastiinit.
  • Antitrombiinit.
  • Antifibriinit.

Kahden ensimmäisen ryhmän proteiinit suorittavat estävää tehtävää: ne estävät verihiutaleiden adheesiota ja aggregaatiota, hidastavat fibriinin muodostumista fibrinogeenista jne. Kolmannen ryhmän proteiinit ovat erityisiä, ne suorittavat täysin erilaista työtä - ne jakavat jo muodostunut fibriini (veritulpan vahvistava verkko) ns. fibriinin hajoamistuotteiksi - PDF.

Tulevaisuudessa trombi, jo ilman vahvistavia fibriinilankoja, kutistuu (prosessia kutsutaan takaisinvetämiseksi) ja liukenee, eli se lopettaa lyhyen käyttöikänsä täydelliseen hajoamiseen. Fibriinifilamenttien halkeaminen ja sitä seuraava veritulpan liukeneminen on niin tärkeä prosessi, että monissa lähteissä fibriinin hajoaminen jo muodostuneen veritulpan tuhoutumisen ja veritulpan muodostumisen estymisen kanssa kuvataan erillisinä prosesseina: fibrinolyyttisinä ja antikoagulanttiverijärjestelminä. Siten olisi loogista hyväksyä ja ottaa käyttöön kolme hemostaasin toiminnallista komponenttia. Näitä ovat hyytymis-, antikoagulaatio- ja fibrinolyyttiset verijärjestelmät.

Kun verihyytymät ovat haitallisia: patologinen tromboosi

Älä sekoita tromboosia ja veren hyytymistä. Jälkimmäinen voi olla itsenäinen prosessi jopa kehon ulkopuolella. Tromboosi on veritulpan asteittaista muodostumista, johon liittyy fibriinin muodostuminen ja verenkierron heikkeneminen. Tromboosin esiintymiseen on monia syitä: kasvaimet, infektiot, sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet jne. Mutta kaikista mahdollisista syistä pääasialliset olosuhteet patologisten verihyytymien syntymiselle riippuvat antikoagulanttiveren järjestelmän muutoksista, jotka ovat :

  • hyperkoagulaatio (antikoagulanttitekijöiden puute);
  • lisääntynyt veren viskositeetti;
  • suonen seinämien vaurioituminen (välitön tarttuminen - verihiutaleiden liimaus);
  • hidastaen verenkiertoa.

Verisuonionnettomuudet ja tromboosi

Tromboosi on erittäin yleinen ja vakava patologia. Se on seuraavia tyyppejä:

  • Laskimo tai valtimo.
  • Akuutti tai krooninen.
  • Aterotromboosi.

Aterotromboosia voidaan kutsua todellisiksi verisuonikatastrofeiksi. Nämä ovat elinten sydänkohtauksia ja aivohalvauksia, jotka johtuvat valtimon tukkeutumisesta skleroottisten plakkien takia. Valtava vaara on vaara, että veritulppa katkeaa keuhkojen tai sydämen valtimoiden tukkeutuessa, mikä johtaa välittömään kuolemaan.

Tällaisten patologioiden hoidossa tavoite on sama - vähentää eli vähentää veren hyytymisen säätelyä normaaliksi. Tällaisissa tapauksissa käytetään antikoagulanttilääkkeitä, eräänlaista keinotekoista antikoagulanttijärjestelmää. Tavalla tai toisella verihyytymien patologista muodostumista hoidetaan niiden toiminnassa vastakkaisten prosessien avulla.

Antikoagulaatio patologioissa

Veren antikoagulanttijärjestelmän roolia voidaan tuskin yliarvioida. Ensinnäkin tämä on fibrinolyysin tehtävä - fibriinihyytymän halkaisu veren nestemäisen tilan ja verisuonten vapaan ontelon ylläpitämiseksi. Pääkomponentti on fibrinolysiini (plasmiini), joka tuhoaa fibriinifilamentteja ja muuttaa ne FDP:ksi (fibriinin hajoamistuotteet), jota seuraa trombin puristaminen ja liukeneminen.

Veren antikoagulanttijärjestelmä: lyhyesti

Hemostaasin tehokkuus riippuu toisiinsa liittyvistä tekijöistä, joiden toimintaa on tarkasteltava vain yhdessä:

  • Verisuonten seinämien kunto.
  • Riittävä määrä verihiutaleita ja niiden laadullinen hyöty.
  • Plasman entsyymien tila, erityisesti fibrinolyyttisten entsyymien tila.

Jos puhumme merkityksestä ja toiminnallisesta kriittisyydestä ihmisten terveydelle ja elämälle, näiden tekijöiden joukossa on kiistaton johtaja: veren antikoagulaatiojärjestelmän biokemia on malli lukuisten vakavien sairauksien hoidossa, jotka koostuvat patologisten sairauksien muodostumisesta. verihyytymiä. Nykyaikaisten lääkkeiden toiminta perustuu näihin periaatteisiin. Antikoagulanttiveren fysiologia on sellainen, että se jää jäljessä hyytymisjärjestelmästä ja ehtyy nopeammin: antikoagulantteja kulutetaan nopeammin kuin niitä tuotetaan. Siksi tärkein menetelmä tromboosin hoidossa on kompensoida antikoagulanttien puutetta.

Mitä testit sanovat? Lääketieteellisten indikaattoreiden salaisuudet - potilaille Evgeny Alexandrovich Grin

4. Veren hyytymisjärjestelmä

4. Veren hyytymisjärjestelmä

Veren hyytymisjärjestelmä on yksi kehon tärkeimmistä puolustusjärjestelmistä, joka varmistaa veren turvallisuuden verisuonijärjestelmässä ja estää myös kehon kuoleman verenhukasta, jos verisuonten eheys rikotaan vamman aikana. .

Riisi. 15. Tältä valtimo näyttää sisältäpäin

Tiede nykyisessä kehitysvaiheessa tietää, että kaksi mekanismia osallistuu verenvuodon pysäyttämiseen:

Solu- tai verisuoni-verihiutale.

Plasma, koagulaatio.

On pidettävä mielessä, että hemostaasireaktioiden jakautuminen soluihin ja plasmaan on ehdollista, koska nämä kaksi hyytymisjärjestelmän mekanismia ovat erottamattomasti yhteydessä toisiinsa eivätkä voi toimia erillään toisistaan.

Veren hyytymisprosessi suoritetaan plasman proteiinien monivaiheisella vuorovaikutuksella fosfolipidikalvoilla, joita kutsutaan veren hyytymistekijöiksi. Nämä tekijät on merkitty roomalaisilla numeroilla. Jos ne siirtyvät aktivoituun muotoon, tekijänumeroon lisätään pieni kirjain "a".

Ymmärtääksesi oikein, sinun on tiedettävä, mitä näiden tekijöiden koostumukseen sisältyy.

Niitä on vain 12:

I - fibrinogeeni. Sen synteesi tapahtuu maksassa, samoin kuin luuytimessä, pernassa, imusolmukkeissa ja muissa retikuloendoteliaalijärjestelmän soluissa. Fibrinogeenin tuhoutuminen tapahtuu keuhkoissa erityisen entsyymin - fibrinogenaasin - vaikutuksesta. Normaalisti plasma sisältää 2-4 g/l. Pienin hemostaasiin vaadittava määrä on vain 0,8 g/l.

II - protrombiini. Protrombiinia muodostuu maksaan K-vitamiinin avulla. Endogeenisen tai eksogeenisen K-vitamiinin puutteen yhteydessä protrombiinin määrä vähenee tai sen toiminta heikkenee. Tämä johtaa viallisen protrombiinin muodostumiseen. Sen plasma sisältää vain 0,1 g / l, mutta veren hyytymisnopeus häiriintyy vain, kun protrombiini laskee 40 prosenttiin normista tai sen alle.

III - kudosten tromboplastiini. Tämä ei ole muuta kuin lämpöstabiili lipoproteiini, jota löytyy monista elimistä (keuhkoista, aivoista, sydämestä, munuaisista, maksasta ja luustolihaksista). Kudostromboplastiinin ominaisuus on, että se ei ole aktiivisessa tilassa kudoksissa, vaan vain esiasteen - protromboplastiinin - roolissa.

Kudosten tromboplastiini, joka on vuorovaikutuksessa tekijöiden IV ja VII kanssa, voi aktivoida plasman tekijän X, ja se osallistuu myös ulkoiseen reittiin tekijöiden kompleksin muodostuksessa, jonka protrombiini muuttaa trombiiniksi, eli protrombinaasiksi.

IV - kalsiumionit. Normaalisti tämän tekijän pitoisuus plasmassa on 0,09-0,1 g / l. Tekijän IV eduista on huomattava, että sen kulutus on periaatteessa mahdotonta, ja hyytymisprosesseja ei häiritä edes kalsiumpitoisuuden pienentyessä. Kalsiumionit osallistuvat myös veren hyytymisen kaikkiin kolmeen vaiheeseen.

V - proakceleriini, plasman AC-globuliini tai labiili tekijä. Tämä tekijä muodostuu maksassa, mutta se eroaa muista maksatekijöistä (II, VII, X) siten, että se ei ole riippuvainen K-vitamiinista. Se sisältää vain 0,01 g/l plasmassa.

VI - akseleriini tai seerumin AC-globuliini. Se on tekijä V:n aktiivinen muoto.

VII - prokonvertiini. Muodostuu maksassa K-vitamiinin mukana. Sisältyy plasmassa vain 0,005 g / l.

VIII - antihemofiilinen globuliini A. Sen synteesi tapahtuu maksassa, pernassa, endoteelisoluissa, munuaisissa, leukosyyteissä. Sen pitoisuus plasmassa vaihtelee välillä 0,01-0,02 g / l. Osallistuu protrombinaasin muodostumisen sisäiseen reittiin.

IX - Joulutekijä, antihemofiilinen globuliini B. Se syntetisoituu myös maksassa K-vitamiinin mukana ja sen määrä plasmassa on 0,003 g / l. Osallistuu aktiivisesti protrombinaasin muodostumisen sisäiseen reittiin.

X on Stuart-Prower-tekijä. Muodostuu inaktiivisessa tilassa maksassa ja aktivoituu sitten trypsiinin ja kyykäärmeen myrkystä peräisin olevan entsyymin vaikutuksesta. Riippuu myös K-vitamiinista. Osallistuu protrombinaasin muodostukseen. Plasman pitoisuus on vain 0,01 g / l.

XI on Rosenthal-tekijä. Tämä tekijä syntetisoituu maksassa, ja se on myös antihemofiilinen tekijä ja plasman tromboplastiinin esiaste. Rosenthal-tekijän pitoisuus plasmassa on noin 0,005 g / l.

XII - kontaktitekijä, Hageman-tekijä. Sitä muodostuu myös maksassa inaktiivisessa tilassa. Plasman pitoisuus on vain 0,03 g / l.

XIII Fibriiniä stabiloiva tekijä, fibrinaasi, plasman transglutaminaasi. Osallistuu tiheän hyytymän muodostumiseen.

Älä myöskään unohda aputekijöitä:

Willebrand-tekijä, joka on antihemorraginen verisuonitekijä. Se toimii antihemofiilisen globuliini A:n kantajaproteiinina.

Fletcher-tekijä - plasman prekallikreiini. Se osallistuu plasminogeenin, tekijöiden IX ja XII aktivoitumiseen ja muuntaa myös kininogeenin kiniiniksi.

Fitzgerald-tekijä - plasman kininogeeni (Flojek-tekijä, Williams-tekijä). Osallistuu aktiivisesti plasminogeenin ja tekijä XII:n aktivoimiseen.

Veren normaalia tilaa varten kolmen järjestelmän on toimittava sujuvasti:

1. Rullaus.

2. Antikoagulantti.

3. Fibrinolyyttinen.

Ja nämä kolme järjestelmää ovat dynaamisen tasapainon tilassa. Tämän tasapainon rikkominen voi johtaa sekä pysäyttämättömään verenvuotoon että trombofiliaan.

Siten fibrinolyyttisen järjestelmän komponenttien ja primaaristen antikoagulanttien perinnöllinen tai hankittu puutos voi aiheuttaa trombofiilisten tilojen kehittymisen, joille on ominaista taipumus useisiin uusiutuviin trombooseihin. Yleisimmin hankitut trombofilian muodot johtuvat:

Ensinnäkin antikoagulanttien tai fibrinolyyttisen järjestelmän komponenttien lisääntynyt kulutus, johon liittyy massiivinen intravaskulaarinen koagulaatio;

Toiseksi suorittamalla intensiivistä antikoagulantti- ja fibrinolyyttistä hoitoa, joka nopeuttaa samojen antikoagulanttien tai fibrinolyyttisen järjestelmän komponenttien aineenvaihduntaa. Tässä tilanteessa veritekijöiden puutteen kompensoimiseksi suoritetaan niiden tiivisteiden suonensisäinen anto tai tuoreen pakastetun plasman siirto.

Verenvuotohäiriö, jolle on tunnusomaista taipumus uusiutuviin verisuonitukoksiin ja elininfarkteihin, liittyy myös hyvin usein perinnölliseen tai oireenmukaiseen antitrombiini III:n, fibrinolyyttisen ja kallikreiini-kiniinijärjestelmän komponenttien puutteeseen, sekä tekijä XII ja fibrinogeenin poikkeavuudet.

Trombofilian syitä ovat verihiutaleiden liikaaggregaatio sekä prostasykliinin ja muiden verihiutaleiden aggregaation estäjien puute.

Toisaalta on olemassa tietty tila, jossa päinvastoin veren hyytyminen vähenee. Tätä tilaa kutsutaan hypokoagulaatioksi. Hänen ulkonäkönsä liittyy:

Yhden tai useamman veren hyytymistekijän puuttuessa.

Veren hyytymistekijöiden vasta-aineiden ilmaantuessa verenkiertoon. Yleisin tekijöiden V, VIII, IX sekä von Willebrandin tekijän suppressio.

Antikoagulanttien ja trombolyyttisten lääkkeiden vaikutuksesta.

DIC:llä (disseminoitu intravaskulaarinen koagulaatio-oireyhtymä).

Mitä tulee perinnöllisiin sairauksiin, joissa veren hyytymishäiriö on, useimmissa tapauksissa niitä edustavat hemofilia A ja B sekä von Willebrandin tauti. Näille sairauksille on ominaista jo lapsuudessa esiintyvä verenvuoto, ja miehillä verenvuoto on pääosin hematoomatyyppistä, eli nivelissä havaitaan verenvuotoja ja koko tuki- ja liikuntaelimistö vaikuttaa. Sekatyyppistä verenvuotoa - petekialpilkullista ja harvinaisia ​​hematoomaa esiintyy molemmilla sukupuolilla, mutta jo von Willebrandin taudilla.

 Kirjasta Verisairauksia kirjailija M. V. Drozdov

Kirjasta Normal Physiology: Lecture Notes kirjoittaja Svetlana Sergeevna Firsova

kirjailija O. V. Osipova

Kirjasta Lapsuuksien sairauksien propaganda: luentomuistiinpanot kirjailija O. V. Osipova

kirjoittaja Pavel Nikolajevitš Mishinkin

Kirjasta General Surgery: Lecture Notes kirjoittaja Pavel Nikolajevitš Mishinkin

Kirjasta General Surgery: Lecture Notes kirjoittaja Pavel Nikolajevitš Mishinkin

Kirjasta Oikeuslääketiede. Seimi kirjailija V. V. Batalina

Kirjasta Encyclopedia of Clinical Obstetrics kirjoittaja Marina Gennadievna Drangoy

Kirjasta Mitä testit sanovat. Lääketieteellisten indikaattorien salaisuudet - potilaille kirjoittaja Jevgeni Aleksandrovitš Grin

Kirjasta The Secret Wisdom of the Human Body kirjoittaja Aleksandr Solomonovitš Zalmanov Kirjasta Elävät kapillaarit: Terveyden tärkein tekijä! Zalmanovin, Nishin, Gogulanin menetelmät kirjailija Ivan Lapin

Hemostaasi- joukko fysiologisia prosesseja, joiden tarkoituksena on estää ja pysäyttää verenvuoto sekä ylläpitää veren nestemäistä tilaa.

Veri on erittäin tärkeä osa kehoa, koska tämän nestemäisen väliaineen osallistuessa kaikki sen elintärkeän toiminnan aineenvaihduntaprosessit etenevät. Veren määrä aikuisilla on noin 5 litraa miehillä ja 3,5 litraa naisilla. Kukaan ei ole immuuni erilaisilta vammoilta ja haavoilta, joissa verenkiertoelimen eheys rikotaan ja sen sisältö (veri) virtaa ulos kehosta. Koska ihmisellä ei ole niin paljon verta, niin tällaisella "puhkaisulla" kaikki veri voi virrata ulos melko lyhyessä ajassa ja henkilö kuolee, koska. hänen kehonsa menettää pääkuljetusvaltimon, joka ruokkii koko kehoa.

Mutta onneksi luonto näki tämän vivahteen ja loi veren hyytymisjärjestelmän. Tämä on hämmästyttävä ja erittäin monimutkainen järjestelmä, joka sallii veren olevan nestemäisessä tilassa verisuonikerroksen sisällä, mutta jos se häiriintyy, se laukaisee erityisiä mekanismeja, jotka tukkivat verisuonissa olevan "reiän" ja estävät veren virtaamisen ulos.

Koagulointijärjestelmä koostuu kolmesta osasta:

  1. hyytymisjärjestelmä- vastaa veren hyytymisprosesseista (koagulaatiosta);
  2. antikoagulanttijärjestelmä- on vastuussa prosesseista, jotka estävät veren hyytymistä (antikoagulaatio);
  3. fibrinolyyttinen järjestelmä- on vastuussa fibrinolyysiprosesseista (muodostuneiden verihyytymien liukenemisesta).

Normaalissa tilassa kaikki nämä kolme järjestelmää ovat tasapainotilassa, jolloin veri pääsee kiertämään vapaasti verisuonikerroksen läpi. Tällaisen tasapainojärjestelmän (hemostaasin) rikkominen antaa "harhan" suuntaan tai toiseen - kehossa alkaa patologinen tromboosi tai lisääntynyt verenvuoto.

Hemostaasin rikkomista havaitaan monissa sisäelinten sairauksissa: sepelvaltimotauti, reuma, diabetes mellitus, maksasairaudet, pahanlaatuiset kasvaimet, akuutit ja krooniset keuhkosairaudet ja niin edelleen.

veren hyytymistä on elintärkeä fysiologinen sopeutuminen. Verisuonen eheyttä rikkovan veritulpan muodostuminen on kehon suojaava reaktio, jonka tarkoituksena on suojata verenhukkaa. Hemostaattisen veritulpan ja patologisen trombin (sisäelimiä ruokkivan verisuonen tukkeutumisen) muodostumismekanismit ovat hyvin samankaltaisia. Koko veren hyytymisprosessi voidaan esittää toisiinsa liittyvien reaktioiden ketjuna, joista jokainen koostuu seuraavaa vaihetta varten tarvittavien aineiden aktivoinnista.

Veren hyytymisprosessi on hermoston ja humoraalisen järjestelmän hallinnassa ja riippuu suoraan vähintään 12 erityistekijän (veren proteiinien) koordinoidusta vuorovaikutuksesta.

Veren hyytymisen mekanismi

Nykyaikaisessa veren hyytymisjärjestelmässä erotetaan neljä vaihetta:

  1. protrombiinin muodostuminen(kontakti-kallikrein-kini-kaskadiaktivointi) - 5...7 minuuttia;
  2. trombiinin muodostuminen- 2...5 sekuntia;
  3. fibrinogeneesi- 2...5 sekuntia;
  4. Koagulaation jälkeinen vaihe(hemostaattisesti täydellisen hyytymän muodostuminen) - 55...85 minuuttia.

Jo sekunnin murto-osan verisuonen seinämän vaurioitumisen jälkeen vamma-alueella havaitaan vasospasmi ja kehittyy verihiutaleiden reaktioketju, jonka seurauksena muodostuu verihiutaletulppa. Ensinnäkin verihiutaleita aktivoivat tekijät, jotka vapautuvat vaurioituneesta suonikudoksesta, sekä pienet määrät trombiinia, entsyymiä, joka muodostuu vasteena vaurioille. Sitten verihiutaleet kiinnittyvät (aggregoituvat) toisiinsa ja veriplasman sisältämään fibrinogeeniin, ja verihiutaleet tarttuvat (adheesio) samanaikaisesti verisuonen seinämässä sijaitseviin kollageenikuituihin ja endoteelisolujen pintaadhesiivisiin proteiineihin. Prosessi sisältää yhä enemmän verihiutaleiden pääsyn vaurioituneelle alueelle. Adheesion ja aggregaation ensimmäinen vaihe on palautuva, mutta myöhemmin nämä prosessit muuttuvat peruuttamattomiksi.

Verihiutaleaggregaatit tiivistyvät muodostaen tulpan, joka sulkee tiiviisti vian pienissä ja keskikokoisissa suonissa. Kiinnittyneistä verihiutaleista vapautuu kaikkia verisoluja aktivoivia tekijöitä ja joitakin veren hyytymistekijöitä, minkä seurauksena verihiutaletulpan pohjalle muodostuu fibriinihyytymä. Verisolut pysyvät fibriiniverkostossa ja seurauksena muodostuu veritulppa. Myöhemmin neste syrjäytetään hyytymisestä, ja se muuttuu veritulpiksi, mikä estää lisäverenhukkaa, se on myös este patogeenisten aineiden tunkeutumiselle.

Tällainen verihiutale-fibriini hemostaattinen tulppa kestää korkeaa verenpainetta sen jälkeen, kun verenkierto on palautunut vaurioituneissa keskikokoisissa verisuonissa. Verihiutaleiden kiinnittymismekanismi verisuonten endoteeliin alueilla, joilla on alhainen ja korkea verenvirtaus, eroaa joukosta niin kutsuttuja adhesiivisia reseptoreita - verisuonisoluissa sijaitsevia proteiineja. Geneettisesti määrätty tällaisten reseptorien puuttuminen tai lukumäärän väheneminen (esimerkiksi melko yleinen von Willebrandin tauti) johtaa hemorragisen diateesin (verenvuoto) kehittymiseen.

hyytymistekijöitä

Tekijä: Tekijän nimi Ominaisuudet ja toiminnot
minä fibrinogeeni Proteiini-glykoproteiini, jota maksan parekymaaliset solut tuottavat, muuttuu trombiinin vaikutuksesta fibriiniksi.
II Protrombiini Proteiiniglykoproteiini, trombiinientsyymin inaktiivinen muoto, syntetisoituu maksassa K-vitamiinin osallistuessa.
III tromboplastiini Lipoproteiini (proteolyyttinen entsyymi), joka osallistuu paikalliseen hemostaasiin, pystyy joutuessaan kosketuksiin plasmatekijöiden (VII ja Ca) kanssa aktivoimaan tekijä X (ulkoinen protrombinaasin muodostumisreitti). Yksinkertaisesti sanottuna: se muuttaa protrombiinin trombiiniksi.
IV Kalsium Se voimistaa useimpia veren hyytymistekijöitä - se osallistuu protrombinaasin aktivaatioon ja trombiinin muodostukseen, sitä ei kuluteta hyytymisprosessin aikana.
V Proaccelerin Maksassa muodostuva ac-globuliini on välttämätön protrombinaasin muodostumiselle.
VI Accelerin Tehostaa protrombiinin muuttumista trombiiniksi.
VII Proconvertin Syntetisoituu maksassa K-vitamiinin mukana, aktiivisessa muodossa yhdessä tekijöiden III ja IV kanssa aktivoi tekijä X.
VIII Antihemofiilinen globuliini A Monimutkainen glykoproteiini, jonka synteesikohtaa ei ole tarkasti määritetty, aktivoi tromboplastiinin muodostumisen.
IX Antihemofiilinen globuliini B (joulutekijä) Maksassa muodostuva beetaglobuliini osallistuu trombiinin muodostukseen.
X Trombotropiini (Stewart-Prower-tekijä) Maksassa tuotettu glykoproteiini osallistuu trombiinin muodostukseen.
XI Plasman tromboplastiinin esiaste (Rosenthal-tekijä) Glykoproteiini aktivoi tekijä X:n.
XII Kontaktin aktivointitekijä (Hageman Factor) Veren hyytymisen ja kiniinijärjestelmän aloitusreaktion aktivaattori. Yksinkertaisesti sanottuna se käynnistää ja paikantaa trombin muodostumisen.
XIII fibriiniä stabiloiva tekijä Fibrinaasi stabiloi fibriiniä kalsiumin läsnä ollessa, katalysoi fibriinin transaminaatiota. Yksinkertaisesti sanottuna se muuttaa epästabiilin fibriinin vakaaksi.
Fletcher-tekijä Plasman prekallikreiini aktivoi tekijät VII, IX, muuntaa kiinnogeenin kiniiniksi.
Fitzgerald-tekijä Kiinnogeen aktiivisessa muodossaan (kiniini) aktivoi tekijän XI.
Willebrandin tekijä Tekijä VIII:n komponentti, jota muodostuu endoteelissä, verenkierrossa, joka liittyy hyytymisosaan, muodostaa polyoseenitekijä VIII:n (antihemofiilinen globuliini A).

Veren hyytymisprosessissa mukana ovat erityiset plasmaproteiinit - ns hyytymistekijät merkitty roomalaisilla numeroilla. Nämä tekijät kiertävät normaalisti veressä inaktiivisessa muodossa. Verisuonen seinämän vaurio laukaisee reaktioketjun, jossa hyytymistekijät aktivoituvat. Ensin protrombiiniaktivaattori vapautuu, sitten sen vaikutuksesta protrombiini muuttuu trombiiniksi. Trombiini puolestaan ​​jakaa liukoisen pallomaisen proteiinin fibrinogeenin suuren molekyylin pienemmiksi fragmenteiksi, jotka sitten kootaan uudelleen pitkiksi fibriinijuosteiksi, liukenemattomaksi fibrillaariseksi proteiiniksi. On todettu, että 1 ml:n verta koaguloituessa trombiinia muodostuu sellainen määrä, joka riittää koaguloimaan koko fibrinogeenin 3 litrassa verta, mutta normaaleissa fysiologisissa olosuhteissa trombiinia syntyy vain verisuonivauriokohdassa. verisuonen seinämä.

Triggereistä riippuen niitä on ulkoinen ja sisäinen hyytymisreitti. Sekä ulkoisella että sisäisellä reitillä veren hyytymistekijöiden aktivoituminen tapahtuu vaurioituneiden solujen kalvoilla, mutta ensimmäisessä tapauksessa laukaiseva signaali, ns. tromboplastiini- pääsee vereen vaurioituneesta verisuonikudoksesta. Koska se tulee vereen ulkopuolelta, tätä hyytymisreittiä kutsutaan ulkoiseksi reitiksi. Toisessa tapauksessa signaali tulee aktivoiduista verihiutaleista, ja koska ne ovat veren ainesosia, tätä hyytymisreittiä kutsutaan sisäiseksi. Tällainen jako on melko mielivaltainen, koska molemmat prosessit ovat tiiviisti yhteydessä kehossa. Tällainen erottelu yksinkertaistaa kuitenkin suuresti veren hyytymisjärjestelmän tilan arvioimiseen käytettyjen testien tulkintaa.

Inaktiivisten hyytymistekijöiden muuttumisketju aktiivisiksi tapahtuu kalsiumionien pakollisella osallistumisella, erityisesti protrombiinin muuntamisella trombiiniksi. Kalsiumin ja kudostekijän lisäksi prosessissa ovat mukana hyytymistekijät VII ja X (veriplasman entsyymit). Minkä tahansa välttämättömän hyytymistekijän puuttuminen tai pitoisuuden väheneminen voi aiheuttaa pitkittyneen ja runsaan verenhukan. Veren hyytymisjärjestelmän häiriöt voivat olla joko perinnöllisiä (hemofilia, trombosytopatia) tai hankittuja (trombosytopenia). Ihmisillä 50-60 vuoden jälkeen fibrinogeenipitoisuus veressä kasvaa, aktivoituneiden verihiutaleiden määrä lisääntyy, tapahtuu useita muita muutoksia, jotka johtavat veren hyytymisen lisääntymiseen ja tromboosiriskiin.

HUOMIO! Sivuston toimittamat tiedot verkkosivusto on luonteeltaan referenssi. Sivuston hallinto ei vastaa mahdollisista kielteisistä seurauksista, jos lääkkeitä tai toimenpiteitä otetaan ilman lääkärin määräystä!

Aiheeseen liittyvät julkaisut