Pölyn ammattitaudit. Silikoosi. Etiologia, patogeneesi, klinikka, ehkäisyn periaatteet.

Altistuminen pölylle voi aiheuttaa tietty, niin epäspesifiset sairaudet.

Tyypillisimpiä erityissairauksia ovat pölyfibroosi (pneumokonioosi) - ammattitaudit, joissa hengityspinta on rajallinen ja hengitystoiminta heikentynyt. Tämän ryhmän sairauksien esiintyminen johtuu fibrogeeninen vinkuminen, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ koostuu siitä, että keuhkoihin joutunut pöly kerääntyy alveoleihin, interstitiaaliseen aineeseen, aiheuttaen sidekudoksen kasvua ja keuhkofibroosin kehittymistä. Samaan aikaan joissakin keuhkojen paikoissa havaitaan skleroosia ja kovettumaa, kun taas emfyseema kehittyy kompensoivasti toisissa.

Fibogeenisen vaikutuksen lisäksi pöly voi aiheuttaa allergisia reaktioita, sekä sillä on suora myrkyllinen vaikutus (jos hengitetään pölyä, joka on myrkyllinen kemiallisessa koostumuksessaan).

From epäspesifiset sairaudet päästää silmävaurioita - sidekalvotulehdus, sarveiskalvon tulehdus, syyliä, keuhkosyöpää ja muita sairauksia.

Pneumokonioosi on ammatillinen keuhkosairaus, jonka aiheuttaa pitkäaikainen pölyn hengittäminen ja jolle on ominaista diffuusi interstitiaalinen fibroosi. Niitä löytyy kaivos-, kivi-, asbesti-, koneenrakennus- ja eräiden muiden alojen työntekijöiltä. Pneumokonioosin kehittyminen riippuu sisäänhengitetyn pölyn fysikaalis-kemiallisista ominaisuuksista. Pneumokonioosin kliinisessä kuvassa on useita yhtäläisyyksiä: hidas, krooninen kulku, jolla on taipumusta etenemiseen, mikä usein johtaa vammaisuuteen; jatkuvat skleroottiset muutokset keuhkoissa

On olemassa seuraavat pneumokonioosin päätyypit:

Silikoosi ja silikatoosit

metallikonioosi,

karbokonioosi,

Pneumokonioosi sekapölystä (antrakosplikoosi, siderosilikoosi jne.)
Isännöi osoitteessa ref.rf
),

pneumokonioosi orgaanisesta pölystä.

Silikoosi, yleisin ja vaikein pneumokonioosityyppi, kehittyy vapaata piidioksidia sisältävän pölyn pitkäaikaisen hengittämisen seurauksena. Useimmiten löytyy eri kaivosten kaivostyöläisistä (porakoneet, leikkurit, kiinnikkeet jne.
Isännöi osoitteessa ref.rf
), valimotyöntekijät (hiekkapuhallajat, leikkurit, ydintyöntekijät jne.
Isännöi osoitteessa ref.rf
), tulenkestäviä materiaaleja ja keraamisia tuotteita valmistavat työntekijät. Se on krooninen sairaus, jonka vakavuus ja kehitysnopeus ovat erilaisia ​​ja riippuvat suoraan sekä sisäänhengitetyn pölyn aggressiivisuudesta (pölypitoisuus, vapaan piidioksidin määrä siinä, dispersio jne.) että kestosta. altistumisesta pölytekijälle ja kehon yksittäisille ominaisuuksille. Hengitysteiden värepitoisen epiteelin asteittainen surkastuminen vähentää dramaattisesti pölyn luonnollista vapautumista hengityselimistä ja edistää sen pysymistä alveoleissa. Primaarinen reaktiivinen skleroosi kehittyy interstitiaalisessa keuhkokudoksessa ja etenee tasaisesti. Ensimmäiset kliiniset oireet ovat huonot: hengenahdistus rasituksessa, jatkuva rintakipu ja harvinainen kuiva yskä. Suora tutkimus ei usein paljasta patologiaa. Samaan aikaan, jo alkuvaiheessa, on mahdollista määrittää varhaiset emfyseeman oireet, jotka kehittyvät pääasiassa rintakehän sivusuunnassa, lyömäsoittimen laatikollinen sävy, keuhkojen reunojen liikkuvuuden väheneminen ja rintojen retket, hengityksen heikkeneminen. Keuhkoputkien muutosten liittyminen ilmenee vaikeana hengityksenä, joskus kuivana hengityksenä. Vakavissa taudin muodoissa hengenahdistus häiritsee jopa levossa, rintakipu voimistuu, paineen tunne rinnassa ilmaantuu, yskä muuttuu tasaisemmaksi ja siihen liittyy ysköstä, lyömäsoittimen vakavuus ja auskultatiiviset muutokset lisääntyvät.

Silikoosin aiheuttaa muiden alkuaineiden (magnesium, kalsium, rauta, alumiini jne.) piidioksidia sisältävien silikaatti-mineraalien pölyn hengittäminen.
Isännöi osoitteessa ref.rf
). Tähän pneumokonioosiryhmään kuuluvat asbestoosi, talkoosi, sementoosi, kiillepölystä johtuva pneumokonioosi jne.
Isännöi osoitteessa ref.rf
Silikaatit ovat laajalle levinneitä luonnossa ja niitä käytetään monilla teollisuudenaloilla. Silikaattia voi kehittyä silikaattien louhintaan ja tuotantoon sekä niiden käsittelyyn ja käyttöön liittyvissä töissä. Silikoosin yhteydessä havaitaan fibroosin pääasiassa interstitiaalinen muoto.

Metalkonioosi johtuu tiettyjen metallien pölyn hengityksestä: beryllioosi - berylliumpöly, sideroosi - rautapöly, aluminoosi - alumiinipöly, baritoosi - bariumpöly jne. Kaikkein hyvänlaatuisinta taudille on ominaista metallikonioosi, jolle on ominaista säteilyä läpäisemätön pöly (rauta-eza, tina, barium), jolla on kohtalainen fibroottinen reaktio. Nämä pneumokonioosit eivät etene, jos altistuminen näiden metallien pölylle on suljettu pois; prosessin regressio on myös mahdollista johtuen keuhkojen itsestään puhdistumisesta radioaktiivisesta pölystä. Aluminoosille on ominaista diffuusi, pääasiassa interstitiaalinen fibroosi. Joissakin metallokoniooseissa pölyn myrkyllinen ja allerginen vaikutus sekundaarisen fibroottisen reaktion kanssa (beryllium, koboltti jne.)
Isännöi osoitteessa ref.rf
) joskus vakavasti etenevä kulku.

Karbokonioosit aiheutuvat altistumisesta hiiltä sisältävälle pölylle (hiili, grafiitti, noki), ja niille on ominaista kohtalaisen voimakkaan pienifokaalisen ja interstitiaalisen keuhkofibroosin kehittyminen. Antrakoosi on karbokonioosi, joka johtuu hiilipölyn hengityksestä. Se kehittyy vähitellen työntekijöiden, joilla on pitkä työkokemus (15-20 vuotta) hiilipölyn vaikutuksen alaisena, kivihiilen louhinnassa työskentelevien kaivostyöläisten, käsittelylaitosten työntekijöiden ja joidenkin muiden teollisuudenalojen keskuudessa. Kulku on suotuisampi kuin silikoosilla, kuituprosessi keuhkoissa etenee diffuusin skleroosin tyypin mukaan. Sekalaisen hiilipölyn ja piidioksidipitoisen kiven hengittäminen aiheuttaa antrasilikoosia, vakavampaa pneumokonioosin muotoa, jolle on tunnusomaista etenevä fibroosi.

Orgaanisen pölyn aiheuttama pneumokonioosi voidaan ehdollisesti katsoa pneumokonioosiksi, koska niihin ei aina liity diffuusia prosessia, joka johtaa pneumofibroosiin. Keuhkoputkentulehdus, jossa on allerginen komponentti, kehittyy useammin, mikä on tyypillistä esimerkiksi kasvikuitupölyn (puuvillan) hengittämisestä johtuvalle byssinoosille.

Ennaltaehkäisytoimenpiteet:

Kuten minkä tahansa ammattitautipäivän kohdalla, pölypatologian ehkäisyjärjestelmässä erotetaan seuraavat toimenpideryhmät:

1. Tekniset toimenpiteet: tuotantoprosessin uusien teknologioiden kehittäminen pölyn muodostumisen vähentämiseksi, tuotannon automatisointi jne.

2. Terveystoimenpiteet: laitteiden tiivistäminen, tehokkaan ilmanvaihdon järjestäminen (paikallinen poistoilmanvaihto), pölynmuodostuspaikan täydellinen suoja koteloiden avulla jne.

3. Organisatoriset toimenpiteet: rationaalisen työ- ja lepotavan noudattaminen.

4. Henkilökohtaisten suojavarusteiden käyttö: pölynsuojaimet, kaasunaamarit, suojalasit, haalarit.

5. Lainsäädäntötoimenpiteet - suurimmat sallitut pitoisuudet (MAC) erityyppisille pistoille teollisuustiloissa. Joten esimerkiksi pölylle, joka sisältää yli 70 % vapaata piioksidia, MPC on 1 mg/m, 10 % - 70 % - 2 mg/m, alle 10 % - 4 mg/m 3 ja muille tuhkatyypit - 6-10 mg/m.

6. Lääketieteelliset toimenpiteet:

 Alustavat ja määräaikaiset lääkärintarkastukset 1 kerran 3 kuukaudessa - 1 vuodessa.

 Tuberkuloosia, ylempien hengitysteiden, keuhkoputkien, keuhkojen, keuhkopussin sairauksien, sydän- ja verisuonijärjestelmän orgaanisten sairauksien ja joidenkin muiden ihmisten ehkäisy työskennellä olosuhteissa, joissa on paljon kvartsipölyä.

Pölyn ammattitaudit. Silikoosi. Etiologia, patogeneesi, klinikka, ehkäisyn periaatteet. - käsite ja tyypit. Luokan "Pölyä aiheuttavat ammattitaudit. Silikoosi. Etiologia, patogeneesi, klinikka, ehkäisyn periaatteet" luokittelu ja ominaisuudet. 2017, 2018.

Pneumokonioosi - keuhkojen pölysairaudet.

Teollisuuspöly on pienimmät tuotantoprosessin aikana muodostuneet kiinteän aineen hiukkaset, jotka ilmaan joutuessaan suspendoituvat siihen enemmän tai vähemmän pitkäksi aikaa.

Kun keuhkoihin pääsee koostumukseltaan erilaista pölyä, keuhkokudos voi reagoida eri tavalla.

Prosessin lokalisointi keuhkoissa riippuu pölyn fysikaalisista ominaisuuksista. Halkaisijaltaan pienet hiukkaset pääsevät keuhkorakkuloihin, suuremmat hiukkaset jäävät keuhkoputkiin ja nenäonteloon, josta ne voidaan poistaa keuhkoista limakalvokuljetuksella.

Pneumokonioosista erotetaan antrakoosi, silikoosi, silikoosi, metallikonioosi, karbokonioosi, pneumokonioosi sekapölystä, pneumokonioosi orgaanisesta pölystä.

1) Antrakoosi

Hiilipölyn hengittämiseen liittyy sen paikallisia kerääntymiä, joita ei huomaa, kunnes muodostuu massiivinen keuhkofibroosi. Hiilen kertyminen keuhkoihin, jota kutsutaan "keuhkoantrakoosiksi", on tyypillistä teollisuuskaupunkien asukkaille. Se voidaan havaita lähes kaikilla aikuisilla, erityisesti tupakoitsijoilla. Kaupunkilaisilla tämä pigmentti ei ole myrkyllistä eikä johda minkään hengitystiesairauksien kehittymiseen. Vain hiilikaivostyöläiset, jotka viipyvät vuosia ja pitkään kaivoksissa, erityisesti erittäin pölyisissä kaivoksissa, voivat kokea useita vakavia seurauksia.

Sairauden lopussa keuhkot näyttävät hunajakennoilta, havaitaan cor pulmonalen muodostumista. Potilaat kuolevat joko keuhkosydämen vajaatoimintaan tai välillisten sairauksien lisääntymiseen.

2) Silikoosi

Silikoosi tai kalikoosi on sairaus, joka kehittyy vapaata piidioksidia sisältävän pölyn pitkäaikaisen hengittämisen seurauksena. Suurin osa maankuoresta sisältää piidioksidia ja sen oksideja.

Keuhkoissa silikoosi ilmenee kahdessa päämuodossa: nodulaarinen ja diffuusi skleroottinen (tai interstitiaalinen).

Nodulaarisessa muodossa keuhkoissa on huomattava määrä silikoottisia kyhmyjä ja solmuja, jotka ovat sotilaallisia ja suurempia skleroottisia alueita, jotka ovat pyöreitä, soikeita tai epäsäännöllisen muotoisia, väriltään harmaita tai harmaamusta. Vaikeassa silikoosissa kyhmyt sulautuvat suuriksi silikoottisiksi kyhmyiksi, jotka peittävät suurimman osan lohkosta tai jopa koko lohkon. Tällaisissa tapauksissa he puhuvat kasvaimen kaltaisesta keuhkojen silikoosin muodosta. Nodulaarinen muoto esiintyy, kun pölyssä on korkea vapaan piidioksidin pitoisuus ja pitkäaikainen altistuminen pölylle.

Diffuusi skleroottisessa muodossa tyypilliset silikoottiset kyhmyt keuhkoissa puuttuvat tai ovat hyvin vähän. Tämä muoto havaitaan, kun hengitetään teollisuuspölyä, jossa on vähän vapaata piidioksidia. Tämän muodon ollessa keuhkoissa sidekudos kasvaa alveolaarissa. Diffuusi emfyseema, keuhkoputkien epämuodostumat, erilaiset bronkioliittimuodot, keuhkoputkentulehdus kehittyvät.

Silikoosiin liittyy usein tuberkuloosia. Sitten puhutaan silikotuberkuloosista, jossa silikoottisten kyhmyjen ja tuberkuloosimuutosten lisäksi löytyy ns. silikotuberkuloosipesäkkeitä. Sydämen oikea puolisko on usein hypertrofoitunut tyypillisen cor pulmonalen kehittymiseen asti. Potilaat kuolevat useimmiten progressiiviseen keuhkosydämen vajaatoimintaan.

3) Asbestoosi

Asbestoosin puhkeaminen on aivan erilaista. Tapahtuu, että keuhkojen ilmenemismuotoja esiintyy 1-2 vuoden kuluttua kosketuksesta asbestin kanssa, mutta useimmiten - 10-20 vuoden kuluttua. Keuhkofibroosin patogeneesi ei ole tiedossa.

Asbestikuiduilla on suuresta pituudestaan ​​huolimatta pieni paksuus, joten ne tunkeutuvat syvälle keuhkojen tyvialueiden alveoleihin. Kuituja ei löydy vain keuhkoista, vaan vatsakalvosta ja muista elimistä. Kuidut vahingoittavat keuhkorakkuloiden ja keuhkoputkien seinämiä, joihin liittyy pieniä verenvuotoja.

Asbestin karsinogeenisuus ei riipu sen tyypistä, vaan kuitujen pituudesta. Joten suurikokoisilla kuiduilla ei ole syöpää aiheuttavia ominaisuuksia, kun taas pienillä kuiduilla on selvä karsinogeeninen vaikutus. Asbestoosipotilaiden keuhkosyövän riski kasvaa noin 10 kertaa, ja jos puhumme tupakoitsijoista, niin 90 kertaa. Asbestoosipotilailla ruokatorven, mahan ja paksusuolen syöpää todetaan kaksi kertaa useammin. Nyt on todistettu, että asbesti voimistaa muiden syöpää aiheuttavien aineiden toimintaa.

4) Beryllium

Pöly ja berylliumhöyryt ovat erittäin vaarallisia ja täynnä keuhkovaurioita ja systeemisten komplikaatioiden kehittymistä.

Berylliumin liukoisuudesta ja pitoisuudesta hengitetyssä ilmassa riippuen kehittyy kaksi pneumokonioosityyppiä: akuutti ja krooninen beryllioosi, joista jälkimmäinen on yleisin.

Akuutti beryllioosi ilmenee yleensä, kun berylliumin liukoiset happosuolat joutuvat elimistöön. Akuutti bronkopneumopatia kehittyy. Kliinisesti siihen liittyy kuiva yskä, hengenahdistus, kuume ja voimattomuus. tuloksena. Mikroskooppisesti tällaisella keuhkokuumeella on "akuutin kemiallisen keuhkokuumeen" luonne. Muutaman viikon kuluessa potilaat voivat kuolla keuhkojen vajaatoimintaan. Vähemmän vaikeissa tapauksissa havaitaan täydellinen paraneminen. Akuutissa beryllioosissa ei ole granuloomia.

Kroonista beryllioosia kutsutaan usein "granulomatoottiseksi beryllioosiksi", koska sille on ominaista pienten, tuberkuloosia tai sarkoidoosia muistuttavien granuloomien kehittyminen.

Toisin kuin asbestoosi, beryllioosi ei altista keuhkosyövälle. Kroonisessa beryllioosissa munuaisvaurion ohella granulomatoottisia muutoksia havaitaan maksassa, munuaisissa, pernassa, imusolmukkeissa ja ihossa. Kun berylliumhiukkaset pääsevät vaurioituneen ihon läpi, kehittyy granulomatoottinen tulehdus ja muodostuu pitkäaikaisia ​​ei-paranevia haavoja.

Vastaanottaja ammattilainen Sisältää taudit, jotka kehittyvät altistumisesta tuotantoympäristön patogeenisille tekijöille ihmisen työelämän olosuhteissa.

Etiologia ja luokitus. Ammattitaudeilla ei ole yhtä ainoaa luokitusta. Yleisin luokitus perustuu etiologinen periaate. Sen ohjaamana on 5 ammattitautiryhmää, jotka aiheutuvat altistumisesta: 1) kemiallisille tuotantotekijöille; 2) teollisuuspöly; 3) fyysiset tekijät; 4) ylijännite; 5) biologiset tekijät.

Patogeneesi. Ammattitautien kehittymismekanismien joukossa sekä erityisiä patogeenisen ammatillisen tekijän toiminnan erityispiirteiden vuoksi on myös epäspesifinen. Nykyaikaisissa olosuhteissa ammattitautien patogeneesin piirteet voidaan määrittää kattava eri tekijöiden vaikutus: kemikaalit, pöly, tärinä, muuttuneet mikroilmasto-olosuhteet jne. On myös huomattava, että monilla ammatillisilla tekijöillä on erilaisia ​​pitkän aikavälin vaikutuksia. Noin onkogeeninen vaikutus voimme sanoa asbestoosista, kun keuhkopussin mesotelioomaa ja keuhkosyöpää esiintyy usein, beryllioosilla, kun keuhkosyöpä kehittyy. Pitkäaikainen altistuminen nikkelille, kromille ja sinkille voi aiheuttaa pitkällä aikavälillä pahanlaatuisen kasvaimen kosketuskohdassa niiden kanssa ja eri elimiin. Jotkut ammatilliset tekijät gonadotrooppinen vaikutus, aiheuttaa kivesten ja munasarjojen surkastumista - nikkeli, antimoni, mangaani, radiotaajuuksien sähkömagneettiset aallot (EMW), ionisoiva säteily. Pitkällä aikavälillä monentyyppisillä ammatillisilla tekijöillä voi olla paitsi gonadotrooppisia myös mutageeninen ja embryotrooppiset vaikutukset(keskenmenot, epämuodostumat jne.).

Kemiallisille tuotantotekijöille altistumisesta johtuvat ammattitaudit

Tämä tautiryhmä on laaja ja monipuolinen. Sitä edustavat akuutit ja krooniset myrkytykset sekä niiden seuraukset,

1 Tämän osion on päivittänyt prof. NEITI. Tolgskaya ja prof. N.N. Shatalov, jolle kirjoittajat ovat erittäin kiitollisia.

eri elinten ja järjestelmien vaurioituminen; ihosairaudet (kosketusihottuma, onykia ja paronykia, melasma jne.); valimo tai fluoroplastinen (teflon) kuume.

Etiologia. On olemassa suuri määrä myrkyllisiä aineita, joita käytetään teollisuudessa ja jotka voivat aiheuttaa myrkytyksen ja akuutteja ja kroonisia sairauksia. Tällaisia ​​aineita ovat lyijy, tetraetyylilyijy, mangaani, nitrokaasut tai typen oksidit, arseeni ja sen yhdisteet, arseenivety, fosfori ja sen yhdisteet, syaanivetyhappo, dikloorietaani, hiilitetrakloridi, bentseeni. Maataloudessa käytetään laajalti hyönteismyrkkyjä ja torjunta-aineita, jotka voivat myös olla myrkytyksen lähteitä. Organofosfaattihyönteismyrkyt (tiofossi jne.) ovat erityisen vaarallisia ihmisille.

Patologinen anatomia. Muutokset kemiallisilla teollisuusmyrkkyillä tapahtuvassa myrkytyksessä ovat vaihtelevia. Ne on kuvattu yksityiskohtaisesti toksikologian, oikeuslääketieteen ja dermatologian oppikirjoissa. On kuitenkin huomattava, että jokaisella kemikaaliryhmällä, jolla on vakava myrkytys, on patoanatomisessa kuvassa omat ominaisuutensa, jotka ovat ominaisia ​​vain tälle myrkytykselle, ts. Jokaisen kemikaaliryhmän vaikutuksen alaisena on oma hallitseva prosessin lokalisaatio, omat kohde-elimet. Joten myrkytys klooratuilla hiilivedyillä vaikuttaa pääasiassa maksaan, myrkytykseen aineilla, joiden rakenteessa on bentseenirengas - hematopoieettiset elimet, huumemyrkytys - hermosto ja maksa, myrkytys elohopealla ja sen johdannaisilla - hermostoon ja munuaisiin.

Teollisuuspölylle altistumisesta johtuvat ammattitaudit (pneumokonioosi)

Pneumokonioosi(alkaen lat. keuhkokuume- keuhkot, conia- pöly) - keuhkojen pölysairaudet. Zenker ehdotti termiä "pneumokonioosi" vuonna 1867.

teollisuuspölyä Niitä kutsutaan pienimmiksi tuotantoprosessin aikana muodostuneiksi kiinteän aineen hiukkasiksi, jotka ilmaan joutuessaan suspendoituvat siihen enemmän tai vähemmän pitkäksi aikaa.

Erottele epäorgaaninen ja orgaaninen pöly. Vastaanottaja epäorgaaninen pöly sisältää kvartsia (97-99 % sisältää vapaata piidioksidia - SiO 2), silikaattia, metallia, Luomu- kasvis (jauhot, puu, puuvilla, tupakka jne.) ja eläin (villa, turkis, karvat jne.). On esimerkiksi sekapölyjä, jotka sisältävät eri osuuksina hiiltä, ​​kvartsi- ja silikaattipölyä, tai rautamalmipölyä, joka koostuu rauta- ja kvartsipölystä. Teollisuuspölyhiukkaset jaetaan näkyviin (halkaisijaltaan yli 10 mikronia), mikroskooppisiin (0,25 - 10 mikronia) ja ultramikroskooppisiin (alle 0,25 mikronia), jotka havaitaan elektronimikroskoopilla.

Suurinta vaaraa edustavat alle 5 mikronin kokoiset hiukkaset, jotka tunkeutuvat keuhkojen parenkyymin syviin osiin. Erittäin tärkeitä ovat pölyhiukkasten muoto, koostumus ja niiden liukoisuus kudosnesteisiin. Pölyhiukkaset, joissa on terävät rosoiset reunat, vahingoittavat hengitysteiden limakalvoja. Eläin- ja kasviperäiset kuituiset pölyhiukkaset aiheuttavat kroonista nuhaa, kurkunpäätulehdusta, trakeiittia, keuhkoputkentulehdusta, keuhkokuumetta, keuhkokuumetta. Pölyhiukkasten liukeneessa ilmaantuu kemiallisia yhdisteitä, joilla on ärsyttävä, myrkyllinen ja histopatogeeninen vaikutus ja joilla on kyky aiheuttaa sidekudoksen kehittymistä keuhkoissa, ts. pneumoskleroosi.

Luokitus. Pneumokonioosien joukossa erotetaan silikoosi, silikoosi, metallokonioosi, karbokonioosi, pneumokonioosi sekapölystä, pneumokonioosi orgaanisesta pölystä.

Silikoosi

Silikoosi(alkaen lat. piidioksidi- pii), tai kalikoosi(kreikasta. chalix- kalkkikivi), johtuu vapaata piidioksidia - SiO 2 - sisältävän pölyn pitkäaikaisesta hengityksestä (kuva 337).

Patogeneesi. Tällä hetkellä silikoosin kehittyminen liittyy kemiallisiin, fysikaalisiin ja immuuniprosesseihin, jotka tapahtuvat pölyhiukkasen vuorovaikutuksessa kudosten kanssa. Tämä ei sulje pois mekaanisen tekijän merkitystä.

Mukaan myrkyllis-kemiallinen teoria, kiteinen piidioksidi kudosnesteissä liukenee hitaasti muodostaen kolloidista piihappoliuosta (H 2 SiO 3), joka vahingoittaa kudosta ja aiheuttaa kuituprosessin. Tämä teoria ei kuitenkaan voi

Riisi. 337. Silikoosi. Kvartsipölyn hiukkaset. elektronogrammi: a - x10 000; b - x 20 000

Selvittää sidekudoksen kehittymismekanismia silikoosissa. Fysikaalis-kemialliset teoriat mahdollistavat kvartsihiukkasten toimintamekanismin selittämisen sen kidehilan rakenteen rikkomisella, minkä seurauksena luodaan suotuisat olosuhteet aktiiviselle kemialliselle reaktiolle kvartsihiukkasen ja ympäröivän kudoksen välillä. Kvartsihiukkasten hitaasti liukeneessa muodostuu korkean polymeroitumisasteen piihappoa, jolla on myrkyllisiä ominaisuuksia ja joka aiheuttaa sidekudoksen kehittymistä, ja tämä happo, kuten glykosaminoglykaanit, osallistuu kollageenikuitujen rakentamiseen. Mukaan immunologinen teoria, joutuessaan alttiiksi piidioksidille kudoksissa ja soluissa, kun ne hajoavat, ilmaantuu autoantigeenejä, mikä johtaa autoimmunisaatio. Antigeenin ja vasta-aineiden vuorovaikutuksesta syntyvällä immuunikompleksilla on patogeeninen vaikutus keuhkojen sidekudokseen, jolloin muodostuu silikoottinen kyhmy. Silikoosissa ei kuitenkaan ole löydetty spesifisiä vasta-aineita.

On todettu, että silikoosin patogeneesin ensisijainen reaktio on kvartsipölyn aiheuttama keuhkojen makrofagien vaurioituminen. Imeytyvät kvartsihiukkaset vahingoittavat fagolysosomien kalvoja, joissa ne sijaitsevat, mikä häiritsee niiden läpäisevyyttä. Lisääntyneen kalvon läpäisevyyden seurauksena makrofagien hydrolyyttisiä entsyymejä vapautuu fagolysosomeista sytoplasmaan, mikä johtaa viimeksi mainittujen autolyysiin ja kuolemaan. Tämän teorian mukaan puhumme johtavasta roolista silikoottisen fibroosin patogeneesissä koniofaagien kuolema ja sitä seuraava fibroblastien stimulaatio makrofagien hajoamistuotteet.

Patologinen anatomia. Turbinaattien limakalvosta ja limakalvonalaisesta kerroksesta löytyy kurkunpäätä, henkitorvea, atrofiaa ja skleroosia. Silikoosia sairastavat keuhkot ovat suurentuneet, tiheät laajalle levinneen skleroosin ja jyrkästi lisääntyneen piidioksidipitoisuuden vuoksi (terveiden keuhkojen kuivassa jäännöksessä se on 0,04-0,73%, silikoosilla - 4,7-12,35%). Keuhkoissa silikoosi ilmenee kahdessa päämuodossa: nodulaarinen ja diffuusi skleroottinen (tai interstitiaalinen).

klo nodulaarinen muoto keuhkoista löytyy huomattava määrä silikoottisia kyhmyjä ja solmuja (kuva 338), jotka ovat pyöreän, soikean tai epäsäännöllisen muotoisia, harmaita tai harmaanmustia, sotilaallisia ja suurempia skleroottisia alueita. Vaikeassa silikoosissa kyhmyt sulautuvat suuriksi silikoottisiksi kyhmyiksi, jotka peittävät suurimman osan lohkosta tai jopa koko lohkon. Tällaisissa tapauksissa puhutaan kasvainmainen muoto keuhkojen silikoosi (kuva 339). Nodulaarinen muoto esiintyy, kun pölyssä on korkea vapaan piidioksidin pitoisuus ja pitkäaikainen altistuminen pölylle.

klo diffuusi skleroottinen muoto Tyypilliset silikoottiset kyhmyt keuhkoissa puuttuvat tai ovat hyvin vähän, niitä löytyy usein haarautuneista imusolmukkeista. Tämä muoto havaitaan, kun hengitetään teollisuuspölyä, jossa on vähän vapaata dioksidia.

piitä. Viime vuosina erilaisten silikoosin ehkäisytoimenpiteiden yhteydessä silikoosin diffuusi-sklereettinen muoto on yleistynyt. Tällä muodolla keuhkoissa näkyy lukuisia ohuita sidekudoksen säikeitä ja skleroosia keuhkoputkien ja verisuonten ympärillä. Sidekudos kasvaa alveolaarisissa väliseinissä, peribronkiaalisesti ja perivaskulaarisesti. Kehittyy laajalle levinnyt emfyseema, keuhkoputkien muodonmuutos, niiden luumenin kapeneminen ja laajeneminen (keuhkoputkentulehdus), keuhkoputkentulehduksen eri muodot, keuhkoputkentulehdus (yleensä katarraalinen-desquamative, harvemmin - märkivä). Joskus löytyy sekoitettu muoto keuhkojen silikoosi.

Silikoottiset kyhmyt voi olla tyypillistä tai ei. Rakenne tyypillinen silikoottiset kyhmyt ovat kaksijakoisia: jotkut muodostuvat samankeskisesti sijaitsevista hyalinisoituneista sidekudokimppuista ja ovat siksi muodoltaan pyöreitä, toiset eivät ole pyöreitä ja koostuvat sidekudoskimpuista, jotka kulkevat pyörremäisesti eri suuntiin (kuva 340). . Epätyypillistä silikoottisilla kyhmyillä on epäsäännölliset ääriviivat, niistä puuttuu samankeskinen ja pyörteinen sidekudoskimppujen järjestely. Kaikissa kyhmyissä on monia vapaasti tai makrofageissa makaavia pölyhiukkasia, joita ns. pölykennot, tai koniofagit(Kuva 341).

Silikoottiset kyhmyt kehittyvät sisään alveolien luumen ja alveolaariset kanavat, sekä imusuonten tilalle. Alveolaarinen

Riisi. 340. Tyypilliset silikoottiset kyhmyt:

a - kyhmy, jossa on samankeskinen kollageeninippujen järjestely; b - solmu, jossa on pyörremäinen nippujen järjestely

histiosyytit fagosytoivat pölyhiukkasia ja muuttuvat koniofageiksi. Pitkäaikaisessa ja voimakkaassa pölytyksessä kaikkia pölysoluja ei poisteta, joten niiden kerääntymät muodostuvat keuhkorakkuloiden ja alveolikanavien onteloon. Solujen väliin ilmestyy kollageenikuituja solukuituinen kyhmy. Vähitellen pölysolut kuolevat, kun taas kuitujen määrä kasvaa - tyypillistä kuitumainen kyhmy. Samoin imusuonen tilalle rakennetaan silikoottinen kyhmy.

Kun silikoosi on suurten silikoottisten solmukkeiden keskellä, sidekudos hajoaa muodostumisen mukana silikoottiset luolat. Lampeminen johtuu keuhkojen verisuonten ja hermoston muutoksista sekä sidekudoksen epävakaudesta.

Riisi. 341. Silikoosi. Alveolaarinen makrofagi (koniofagi); kvartsikiteiden (Kv) konglomeraatit ja yksittäiset hiukkaset makrofagien sytoplasmassa; Olen ydin; M - mitokondrio; Lz - lysosomi. elektronogrammi. x25 000 (Polikarin mukaan)

silikoottiset kyhmyt ja kyhmyt, jotka eroavat biokemiallisesti normaalista sidekudoksesta. Silikoottinen sidekudos on vähemmän vastustuskykyinen kollagenaasille kuin normaalisti.

AT imusolmukkeet (kaksihaarainen, radikaali, harvemmin peritrakeaalisessa, kohdunkaulassa, supraklavikulaarisessa) paljastaa paljon kvartsipölyä, laajalle levinnyt skleroosi ja silikoottisia kyhmyjä. Harvoin silikoottisia kyhmyjä löytyy pernasta, maksasta ja luuytimestä. Sydämen oikea puolisko on usein hypertrofoitunut tyypillisen sydämen kehittymiseen asti keuhkojen sydän.

Silikoosiin liittyy usein tuberkuloosia. Sitten he puhuvat silikotuberkuloosi, joissa silikoottisten kyhmyjen ja tuberkuloosimuutosten lisäksi ns silikotuberkuloosipesäkkeet.

Virtaus krooninen silikoosi. Se on jaettu kolmeen vaiheeseen (silikoosi I, II, III). harvinainen "akuutti" silikoosi, jolle on ominaista taudin kehittyminen ja kuolema lyhyen ajan kuluttua (1-2 vuotta). Tämä silikoosi kehittyy erittäin korkeilla vapaan piidioksidin pitoisuuksilla pölyssä. myöhäinen silikoosi Sitä kutsutaan sairaudeksi, jota esiintyy työntekijöillä useita vuosia ammatin lopettamisen jälkeen ja joka liittyy pölylle altistumiseen.

silikatoosit

silikatoosit- pölyn aiheuttama pneumokonioosi, joka ei sisällä vapaata piidioksidia, vaan silikaatteja (niissä se on sidottu muiden alkuaineiden kanssa - magnesium, alumiini, rauta jne.). Silikaatit ovat laajalle levinneitä luonnossa ja niillä on useita teollisia sovelluksia.

Silikatooseista erotetaan asbestoosi, talkoosi, kaolinoosi, sementoosi, kiillepneumokonioosi jne.. asbestoosi, talkoosi ja kiille pneumokonioosi.

asbestoosi

asbestoosi- pneumokonioosi, joka kehittyy pitkäaikaisessa kosketuksessa asbestipölyn kanssa. Sairauden kulku on krooninen, johon liittyy progressiivinen hengenahdistus, yskä, keuhkosydämen vajaatoiminta.

Asbesti (vuoripellava) on kuitumineraali. Kemiallisen koostumuksen mukaan tämä on vesipitoista magnesiumsilikaattia (3Mgx2SiO 2 x 2H 2 O). Asbestikuitujen pituus on 2-5 ja jopa 125-150 mikronia, paksuus 10-60 mikronia. Asbestia käytetään laajalti teollisuudessa.

Patologinen anatomia. Ruumiinavauksessa jatkuva löydös on katarraalinen-desquamative, harvemmin - märkivä keuhkoputkentulehdus, keuhkoputken- ja keuhkoputkentulehdus, johon liittyy limakalvojen liikakasvu, rustojen rappeuttavat muutokset ja niiden kalkkiutuminen. Keuhkoputkien tappio asbestoosissa liittyy ilmeisesti asbestihiukkasten muotoon, joiden pitkiä teräviä pölyhiukkasia, jotka ovat juuttuneet keuhkoputkien ja keuhkoputkien onteloon, jatkuvasti

vahingoittaa ja ärsyttää niiden limakalvoja. Rintaontelossa, yleinen pleuraadheesiot, pleura on huomattavasti paksuuntunut. Keuhkot tiivistynyt johtuen sidekudoksen kasvusta interalveolaarisissa väliseinissä, lobuleiden välissä, keuhkoputkien ja verisuonten ympärillä. Toisin kuin silikoosi, asbestoosi ei muodosta tarkasti määriteltyjä skleroottisia kyhmyjä ja kyhmyjä. Liian kasvaneesta sidekudoksesta löytyy merkittäviä pölyn kertymiä ja pieniä infiltraatteja histiosyyteistä ja lymfoidisoluista. Ominaista läsnäolo asbestikappaleet, jotka ovat vaalean tai tummankeltaisia ​​muodostelmia, joiden pituus on 15–150 nm, paksuus 1–5 nm, mailan muotoisilla päillä ja jotka koostuvat ikään kuin erillisistä segmenteistä; niiden muoto ja koko ovat erilaisia ​​(kuva 342). Vaikeissa tapauksissa interstitiaalinen skleroosi saavuttaa jyrkän asteen, keuhkorakkuloiden aukot muuttuvat tuskin havaittavissa tai ne eivät näy ollenkaan.

Imusolmukkeet henkitorven haarautumat, hilariset ovat hieman laajentuneita, tiheitä, sisältävät paljon pölyä. On olemassa retikuloendoteliaalisolujen hyperplasiaa, fokaalista tai diffuusia skleroosia, mutta ilman kyhmyjen kehittymistä. Niin sanottu ns asbestisyyliä, jolle on ominaista vaikea hyperkeratoosi ja akantoosi. Syylien kiimaisissa massoissa on kuituja - asbestikiteitä, soluja, joissa on fissiohahmoja ja jättimäisiä monitumaisia ​​vieraiden kappaleiden soluja, löytyy piikikäs- ja tyvikerroksesta.

Kuolema asbestoosiin, se tulee siihen liittyvästä keuhkokuumeesta, keuhkoihin liittyvästä sydämen vajaatoiminnasta, joka johtuu emfyseemasta ja tuberkuloosista. Kun asbestoosi yhdistetään tuberkuloosiin, he puhuvat asbesti-tuberkuloosi. Niillä, jotka kuolivat asbestoosiin, on usein mesoteliooma ja keuhkosyöpä.

Riisi. 342. Asbestikappaleet keuhkoissa: a, b - kehon eri muodot

Talkoosi

Talkoosi- talkin aiheuttama pneumokonioosi. Taudin kulku on krooninen.

Talkki - magnesiumsilikaatti (3MgOx4Si02xH20), joka sisältää 29,8-63,5 % piidioksidia; ei liukene veteen. Talkkia käytetään kumi-, keramiikka-, paperi-, tekstiili-, hajuvesi-, maali- ja lakkateollisuudessa.

Patologinen anatomia. Kuolleilla on todettu olevan yhteisiä pleuraadheesiot. AT keuhkoihin löytää diffuusia interstitiaalista skleroosia, jossa on interalveolaaristen väliseinien paksuuntumista, peribronkiaalista ja perivaskulaarista skleroosia, talkkipölykertymiä pölysoluissa ja niiden ulkopuolella. Liiankasvanut sidekudos näyttää paksuilta säikeiltä, ​​joissa puristettujen alveolien aukot ovat tuskin näkyvissä. On miliaarisia tai suurempia skleroottisia alueita, jotka eivät näytä tyypillisiltä silikoottisilta kyhmyiltä. Sidekudoksessa joskus ns talkkikappaleita(Kuva 343). Keuhkoputkentulehdus, emfyseema havaitaan jatkuvasti.

Bifurkaatiossa ja hilarissa imusolmukkeet löytää suuri määrä talkipölyä ja vaikeaa skleroosia. Tuberkuloosi liittyy usein talkoosiin, talkotuberkuloosi.

Leikkauskumikäsineiden puuterointiin käytetty talkki voi joutua haavan pinnalle, vatsaonteloon leikkauksissa vatsaonteloon ja aiheuttaa tulehdusta, jonka jälkeen muodostuu tarttumia ja kyhmyjä - granuloomia. Tällaisissa tapauksissa puhutaan kirurginen talkoosi. Granuloomat muistuttavat mikroskooppisesti tuberkuloosia, mutta jättiläissoluilla on vierassolujen luonne. Granuloomasolujen välissä ja jättisoluissa talkin pölyhiukkaset näkyvät neulakiteiden ja -levyjen muodossa, mikä myös erottaa nämä granuloomit tuberkuloosista.

Riisi. 343. Talkki runko. elektronogrammi

Mica pneumokonioosi

Mica pneumokonioosi- kiillepölystä johtuva pneumokonioosi - on harvinainen, krooninen, suhteellisen hyvänlaatuinen.

Kiille on mineraali, vettä sisältävä alumiinisilikaatti. Kiillen tärkeimmät edustajat ovat muskoviitti, biotiitti, flogoniitti. Sitoutuneen piidioksidin, alumiinin ja muiden yhdisteiden pitoisuus eri kiilleissä ei ole sama.

Patologinen anatomia. Yleensä he havaitsevat katarraali-desquamatiivisen keuhkoputkentulehdus, epäterävät keuhkoputkentulehdusmuutokset, kohtalainen emfyseema. AT keuhkoihin löytää laajalle levinnyt interstitiaalinen skleroosi, ja sidekudoksen kehittymistä havaitaan interalveolaarisissa väliseinissä, keuhkoputkien ja verisuonten ympärillä, kiillepölyä ja asbestin kaltaisia ​​"kiillekappaleita". Imusolmukkeissa löytyy pölykertymiä, skleroosia.

Metalkonioosi

Metalkonioosien joukosta erotetaan sideroosi, aluminoosi, beryllioosi, titanoosi, baritoosi, stanioosi jne. Tutkituimmat sideroosi, aluminoosi ja beryllium.

Sideroosi

Sideroosi (lateralrotica pneumokonioosi)- pneumokonioosi, jota esiintyy kaivostyöläisillä, jotka louhivat hematiittia (punainen rautamalmi, luonnon rautaoksidi Fe 2 O 3), valimotyöntekijöillä, metallituotteiden kiillottajilla, kynsien tuotannon työntekijöillä, kaiverreilla, sähköhitsaajilla.

Patogeneesi. Oli mielipide, että keuhkofibroosia ei aiheuttanut rautapöly, vaan piidioksidin sekoittuminen, joten tällaisia ​​tapauksia pidettiin mm. silikozideroosi. Tällä hetkellä rautaa sisältävän pölyn vaarattomuus kielletään, koska se aiheuttaa keuhkofibroosia. Tämä fibroosi on kuitenkin heikompaa kuin silikoosissa ja silikoosissa, mikä johtaa keuhkoprosessin pitkään ja hyvänlaatuiseen kulumiseen. Ilmeisesti pneumoskleroosin hyvänlaatuinen kulku sideroosissa johtuu siitä, että rautapöly on myrkytöntä ja makrofagit erittyvät hyvin keuhkoputken läpi.

Patologinen anatomia. On punaista ja mustaa sideroosia. punainen sideroosi rautaoksideja sisältävän pölyn aiheuttama. Keuhkot ovat tilavuudeltaan suurentuneet, kellertävän ruskeanpunaiset. Musta sideroosi syntyy pölystä rautaoksidin tai sen hiili- ja fosfaattiyhdisteiden kanssa. Keuhkot muuttuvat mustiksi ja muistuttavat antrakoosin keuhkoja.

klo löytää lievä interstitiaalinen skleroosi, submiliaariset ja miliaariset kyhmyt(Kuva 344), joka koostuu rautapölyhiukkasilla täytettyjen pölykennojen kerääntymistä (reaktio rautaan on positiivinen). Pölysolujen välissä on muutamia kollageenikuituja. AT imusolmukkeet löytää paljon pölyä ja merkittävää diffuusia skleroosia.

Riisi. 344. Keuhkojen sideroosi:

a - submiliaariset kyhmyt; b - Miliary kyhmyt

Aluminoosi

Aluminoosi("alumiinikeuhkot") - pneumokonioosi, joka kehittyy metallisen alumiinin ja sen yhdisteiden höyryjen ja pölyn hengittämisen seurauksena.

Alumiinista valmistetaan metalliseoksia - alumiinipronssia, messinkiä, duraluminia - lentokoneiden rakentamiseen, erilaisten tuotteiden, astioiden, pyroteknisen jauheen ja värijauheiden valmistukseen. Alumiinialunaa käytetään tekstiiliteollisuudessa.

Raskasta aluminoosia esiintyy työntekijöillä, jotka osallistuvat alumiinivärin ruiskuttamiseen, pyroteknisen alumiinijauheen valmistukseen, alumiinin valmistukseen bauksiitista elektrolyysillä ja keinotekoisten hioma-aineiden tuotantoon. Joillakin potilailla tauti etenee hyvin nopeasti ja vakavia muutoksia keuhkoissa kehittyy 1-2 vuoden työskentelyn jälkeen yrityksessä.

Patologinen anatomia. AT keuhkoihin löytää laajalle levinnyt interstitiaalinen skleroosi, jossa sidekudos kasvaa interalveolaarisissa väliseinissä, keuhkoputkien ja verisuonten ympärillä ja erikokoisia skleroosialueita. Sidekudoksessa on vähän soluja, vain lymfoidi- ja plasmasolujen infiltraatteja näkyy paikoin. Säilöttyjen alveolien ontelo on täytetty alumiinihiukkasia sisältävillä pölykennillä. usein bronkiektaasin muutokset fokaalinen emfyseema, erityisesti keuhkojen reunoilla. Imusolmukkeet henkitorven haarautumat ovat kohtalaisesti laajentuneita, tiheitä, väriltään harmaa-mustia, ja niissä on harmaavalkoisia sidekudosnauhoja. Sydän suurentunut, oikean kammion seinämä on hypertrofoitunut.

Beryllium

keuhkojen beryllioosi- metallisen berylliumin (Be) ja sen yhdisteiden pölyn tai höyryjen aiheuttama pneumokonioosi - oksidi (BeO), berylliumfluoridi (BeF 2) jne., jotka ovat erittäin myrkyllisiä.

Berylliumia esiintyy useammin työntekijöissä, jotka tuottavat berylliumia malmista tai sen seoksista. Berylliumin ja magnesiumin, kuparin ja alumiinin seoksia käytetään erityisen kovien osien valmistukseen, jotka eivät kipinä kitkan aikana, joten berylliumia käytetään laajalti instrumenttien valmistuksessa ja lentotekniikassa. Beryllium toimii neutronien lähteenä, jota se emittoi α-hiukkasten ja γ-säteiden vaikutuksesta.

Patogeneesi. Berylliumin vaikutus kehoon perustuu proteiiniaineenvaihdunnan muutokseen, mikä johtaa autoimmuuniprosessin kehittymiseen. Tärkeä rooli taudin patogeneesissä on kehon herkistymisellä berylliumyhdisteillä, joilla on hapteeniominaisuuksia, mikä selittää granulomatoosin kehittymisen.

Patologinen anatomia. Beryllioosia on kaksi muotoa - akuutti ja krooninen.

klo akuutti muoto löytää keuhkokuume, jossa erite sisältää monia keuhkorakkuloiden epiteelin soluja, lymfoidi- ja plasmasoluja, neutrofiilejä ja punasoluja. Myöhemmissä vaiheissa miliaarisia kyhmyjä ilmaantuu interalveolaarisiin väliseiniin ja alveoleihin - beryllium granuloomia. Varhaisvaiheessa granuloomat koostuvat histiosyyteistä, epitelioidisoluista, pienestä määrästä lymfoidi-, plasma- ja jättimäisiä Langhans-tyyppisiä soluja tai vieraita soluja; myöhemmissä vaiheissa granuloomiin ilmaantuu argyrofiilisiä ja kollageenikuituja ja kyhmy muuttuu skleroottiseksi.

Granuloomeissa on muodostumia, jotka antavat positiivisen reaktion raudalle, ns conchoid (kuoren kaltaiset) vartalot(Kuva 345), jonka halkaisija on enintään 100 mikronia.

klo krooninen muoto beryllioosi havaittu keuhkojen interstitiaalinen skleroosi, miliaaristen granuloomien kehittyminen (krooninen berylliumgranulomatoosi). Joskus granuloomia on useita (sotilaallinen beryllioosi), ne sulautuvat toisiinsa muodostaen harmaanvalkoisia kyhmyjä, joiden halkaisija on enintään 2 mm ja suurempia jopa 1,5 cm. Kyhmyjä löytyy keuhkorakkuloiden ontelosta, keuhkorakkuloissa, keuhkoputkissa ja pienissä keuhkoputkissa, mikä johtaa obliterans bronchiolitis .

Imusolmukkeet keuhkojen henkitorven ja keuhkojen haarautumat, kohdunkaulan haarautumat ovat valkoharmaita, kellertäviä tai mustia, ja niissä on tyypillisiä granuloomia, mutta ilman nekroosia ja kalkkijäämiä. Granuloomat löytyvät mm maksa ja perna. Kun berylliumhiukkaset joutuvat vaurioituneen ihon läpi, ne ilmestyvät ihonalaiseen kudokseen, jossa muodostuu tuberkuloosia muistuttavia tuberkuloosia, koska niiden keskellä voidaan havaita nekroosia.

Karbokonioosit

Antrakoosi ja grafitoosi ovat yleisimpiä karbokonioosien joukossa. Keskitymme vain antrakoosiin.

Antrakoosi

Antrakoosi- pneumokonioosi, joka kehittyy hiilipölyn pitkäaikaisessa hengittämisessä. Hiilen pigmentti aiheuttaa skleroosin kehittymisen, jonka aste riippuu hiilen luonteesta ja kivihiilen koostumuksesta, jossa hiilisaumat esiintyvät. Siten antrasiittipölyn hengittäminen johtaa voimakkaamman keuhkojen skleroosin kehittymiseen kuin bitumihiilipölyn vaikutus. Hiilepöly ei juuri aiheuta skleroosia.

Useiden tutkijoiden mukaan antrakoosissa esiintyvä keuhkoskleroosi liittyy suurelta osin tai jopa kokonaan hiilisaumoissa eri määrinä olevan piidioksidin vaikutukseen, eikä hiilipölyllä itsessään ole sklerosoivaa ominaisuutta. Kotimaiset tutkijat uskovat, että hiilipöly johtaa skleroosin kehittymiseen, mutta on paljon vähemmän voimakasta kuin kvartsipöly.

Puhdas antrakoosi virtaa yleensä pidempään ja on hyvänlaatuisempi kuin silikoosi, koska makrofagit erittyvät hyvin keuhkoputken ja keuhkojen imusolmukkeiden kautta. Skleroosi on voimakkaampi, jos pöly sisältää merkittävän piidioksidiseoksen. Tällaisissa tapauksissa puhumme seka pneumokonioosista - antrasilikoosi tai silikoantrakoosi.

Patologinen anatomia. Skleroosille antrakoosissa on tunnusomaista sidekudoksen kehittyminen hiilipölykertymien - interalveolaaristen väliseinien -, verisuonten ja keuhkoputkien ympärillä. Pölyä on useissa pölykennoissa (kuva 346) ja niiden ulkopuolella. Antrakoosissa kutsutaan äskettäin muodostuneen sidekudoksen alueita, joissa on pölysoluja antrakoottiset pesäkkeet. Pienten antrakoottisten pesäkkeiden yhtymäkohdassa suuria antrakoottiset solmut.

Riisi. 346. Antrakoosi. Alveolaarinen makrofagi. Fagosytoidut hiilipartikkelit (Y) sytoplasmassa; endoplasmisen retikulumin (ES) tubulusten laajeneminen. Olen makrofagin ydin. x14 000 (Polikarin mukaan)

klo diffuusi antrakoottinen pneumoskleroosi merkittävät keuhkojen alueet ovat ilmattomia, tiheitä, harmaanmustia, liuskekiven värisiä, ja siksi muutokset ovat ns. liuskekivi, tai antrakoottinen, keuhkojen kovettuma.

Antrakoosin yhteydessä kehittyy krooninen keuhkoputkentulehdus ja toistuva fokaalinen keuhkokuume. Emfyseema ilmaistaan ​​yleensä. Verenkiertohäiriöiden ja suoran altistumisen vuoksi merkittävälle määrälle hiilipölyä keuhkokudoksessa voi tapahtua nekroosia ja pehmenemistä, jolloin muodostuu epäsäännöllisiä tai pyöristyneitä onteloita, joissa on murenevia mustia seinämiä ja murenevaa mustaa sisältöä. Näitä antrakoosin muotoja, joihin liittyy hemoptysis ja jotka muistuttavat keuhkotuberkuloosia, kutsutaan mustan kulutus.

Imusolmukkeet terävällä antrakoosilla ne juotetaan henkitorven tai keuhkoputkien seinämään, kun taas hiilimassojen läpimurto keuhkoputken luumeniin on mahdollista, mitä seuraa aspiraatio keuhkoihin ja keuhkokuumeen, paiseen ja kuolioon kehittyminen. keuhkoihin. Merkittävällä pneumoskleroosilla ja emfyseemalla on oikean sydämen hypertrofia.

Pneumokonioosi sekapölystä

Tämä ryhmä sisältää antrasilikoosi, siderosilikoosi, siderosilikoosi, sähköhitsaajien pneumokonioosi jne.

Näistä tärkein on antrasilikoosi tai silikoantrakoosi (ks. Antrakoosi).

Pneumokonioosi orgaanisesta pölystä

Orgaanisesta pölystä eri bakteerit ja sienet (erityisesti termofiilisten aktinomykeettien itiöt), eläin- ja kasviperäisiä antigeenejä sisältävä pöly sekä lääkkeet ovat tärkeitä. Pneumokonioosia esiintyy ihmisillä, jotka työskentelevät maataloudessa ("viljelijän keuhko"), siipikarjankasvatuksessa ("siipikarjankasvattajan keuhko"), karjanhoidossa sekä puuvilla- ja tekstiiliteollisuudessa (byssinosis - kreikasta). byssos- pellava) ja lääketeollisuus.

Patogeneesi. Orgaanisen pölyn aiheuttaman pneumokonioosin keuhkoputkien ja keuhkojen muutosten kehittymisessä allergiset ja immunopatologiset prosessit ovat erittäin tärkeitä. Nämä ovat atooppisia reaktioita ja välittömän anafylaksia, jotka ovat tyypillisiä keuhkoastmalle, sekä immuunikompleksireaktioita, joihin liittyy keuhkojen mikroverisuonten vaurioituminen ja keuhkotulehduksen kehittyminen.

Patologinen anatomia."Matalajan keuhkot", kuten "siipikarjankasvattajan keuhkot", perustuvat morfologiaan eksogeeninen allerginen alveoliitti(katso luku interstitiaalinen keuhkosairaus). Byssinoosi on ominaista krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus ja keuhkoastma(cm. Krooniset epäspesifiset keuhkosairaudet).

Fyysisille tekijöille altistumisesta johtuvat ammattitaudit

Näistä kliinisesti eniten kiinnostavia sairauksia ovat: kesonitauti (dekompressiotauti), teollisuusmelulle altistumisesta johtuvat sairaudet (melusairaus), tärinätauti (värinätauti), radiotaajuuksien sähkömagneettisille aalloille altistumisesta johtuvat sairaudet sekä ionisoiva säteily. (säteilysairaus).

Caisson-tauti (dekompressiotauti).

dekompressiosairaus tapahtuu nopean siirtymisen aikana korkeasta paineesta normaalipaineeseen. Sitä esiintyy kesoneissa työskentelevillä siltojen, patojen, telakoiden, tunneleiden jne. rakentamisen aikana. Kesonissa kohonneen paineen vaikutuksesta kudokset ja veri imevät liiallisesti sisäänhengitetyn ilman typpeä. Nopeassa siirtymisessä normaalipaineiseen ilmakehään (dekompressio), kudoksista vapautuva typpi ei ehdi vapautua keuhkojen läpi ja se kerääntyy kudoksiin, vereen ja imusuoniin kuplien muodossa, jotka tukkivat kudosten luumenin. alukset (dekompressiosairaus). Tämä aiheuttaa verenkiertohäiriöitä ja kudosten ravitsemusta. Kuolema voi tapahtua välittömästi, useita tunteja tai useita (1-20) päivää kessonkammiosta poistumisen jälkeen.

Patologinen anatomia. klo nopea kuolemantapaus vakava rigor mortis havaitaan usein. Ihoa painettaessa havaitaan krepitystä, joka johtuu kaasun kertymisestä ihonalaiseen kudokseen ja emfyseeman kehittymisestä, joka joskus peittää kasvot. joissakin paikoissa

Veren epätasaisen jakautumisen seurauksena verisuonissa iho näyttää marmorilta. Seurauksena olevan asfyksian yhteydessä useimpien kuolleiden veri pysyy nestemäisenä. Crepitus löytyy monista elimistä. klo mikroskooppinen tutkimus kaasukuplia löytyy oikean sydämen ja sepelvaltimoiden laajentuneista onteloista, onttolaskimosta, keuhkojen verisuonista, aivoista ja selkäytimestä, niiden kalvoista, maksan verisuonista, pernasta ja ohutsuolesta. Ne näkyvät selvästi suurissa verisuonissa, erityisesti suonissa: verisuonissa oleva veri muuttuu vaahtoiseksi. Todetaan vakava kudosten ja elinten anemia. AT keuhkoihin löytää hypostasia, verenvuotoa, interstitiaalinen emfyseema. onteloita sydämet hieman laajennettu. AT maksa havaitaan rasvan rappeutumisen ilmiöitä. päässä ja selkäydin veren- ja imusolmukkeiden kiertohäiriöt johtavat hermosolujen rappeutumiseen ja aivokudoksen pehmenemiseen liittyvien iskeemisten pesäkkeiden ilmaantumiseen, minkä jälkeen näille alueille kehittyy kystoja. Selkäytimen muutosten seurauksena lantion elinten pareesi voi olla märkivä kystiitti ja nouseva märkivä pyelonefriitti.

klo pitkäaikainen altistuminen kohonnut ilmakehän paine, joka johtuu uusista verenkiertohäiriöistä pitkissä putkimaisissa luissa, pääasiassa alaraajoissa, paljastaa pesäkkeitä, joita ympäröi skleroosivyöhyke, sekä luukudoksen aseptisen nekroosin pesäkkeitä, joihin joskus liittyy sekundaarinen osteomyeliitti. Nivelissä ruston atrofiaa esiintyy deformoivan nivelrikon, niveltulehduksen kehittyessä.

Työperäisen melualtistuksen aiheuttamat sairaudet (melusairaus)

Teollisuuden melun vaikutuksesta useiden ammattien työntekijät (kattilanvalmistajat, niittaajat jne.) kehittävät pysyviä morfologisia muutoksia kuuloelimeen. Ne muodostavat perustan ns melusairaus.

Patologinen anatomia. Sisäkorvahermon perifeerisessä osassa (n. simpukkar s) havaitaan dystrofisia muutoksia, jotka ovat samanlaisia ​​kuin ne, jotka havaitaan altistuessaan erilaisille myrkyllisille aineille. Muutoksia löytyy spiraaliganglion hermosoluista sekä myelinisoituneista hermosäikeistä, jotka ovat Cortin elimeen suuntautuvien kierreganglion kaksisuuntaisten solujen perifeerisiä prosesseja.

Vaikealla kuuroudella on spiraalisen (corti) elimen atrofia kaikissa simpukan kiharoissa; sen tilalle ilmestyy tasainen kuutiomuotoinen solujuoste, jonka kanssa vestibulaarikalvo sulautuu. Säilötyt hermosäikeet löytyvät simpukan ylävoluuteista, osittain tai kokonaan surkastuneita - keski- ja päävoluuteista. Tältä osin atrofisia muutoksia tapahtuu spiraalisolmussa, jossa on jäljellä vain yksittäisiä hermosoluja. Muutokset kuulohermossa ja vestibulaarihermon päätelaitteistossa

ne voivat kuitenkin puuttua. Kuuloluun nivelissä esiintyy jäykkyyttä. Supervoimakkaiden äänien vaikutuksesta Cortin elimen vaurioituminen ja kuolema, tärykalvon repeämä, johon liittyy verenvuotoa korvista, tapahtuu.

Sairaus, joka johtuu altistumisesta tärinälle (värinätauti)

tärinäsairaus värähtelyteknologiaa käsitteleviltä työntekijöiltä. Se sisältää pneumaattiset vasarat malmin ja hiilen poraamiseen ja murtamiseen, metallituotteiden takaamiseen ja katkaisuun, sekä laitteistot metalli- ja puutuotteiden hiontaan ja kiillotukseen, betonin tiivistämiseen, asfalttitien pintaan, paalujen työntämiseen jne.

Värähtelysairauden ytimessä piilee erikoinen vibraatio angiotrofoneuroosi, jonka yksi tärkeimmistä oireista on ei vain pienten, vaan myös suurempien verisuonten kouristukset. Vasospasmin lisäksi niiden atonia havaitaan joskus.

Patologinen anatomia. Niittausvasaroilla työskenteleviltä henkilöiltä otettujen biopsianäytteiden tutkimuksen perusteella todettiin, että suonissa esiintyneiden kouristusten perusteella tyypin muutoksia hävittävä endarteriitti(Kuva 347). Verisuonimuutosten vuoksi ihossa ja kynsissä ilmenee troofisia muutoksia, sormien ja jalkojen kuolio kehittyy. Pitkäaikainen paine instrumenttien lihaksiin, muutokset selkäytimessä ja vastaavissa ääreishermoissa johtavat kyynärvarren, lapaluun yläosan, hartialihasten ja rombisten lihasten surkastumiseen. Osteoartikulaarisessa laitteessa - kyynärpää- ja olkapäänivelet, käden luut - vauriot jänteissä, lihaksissa,

Riisi. 347. tärinäsairaus. Verisuonten muutokset, kuten hävittävä endarteriitti

nivelkapselit, rusto, nivelpäät ja luiden viereiset osat, joissa kalsiumsuoloja laskeutuu jänteisiin ja muodostuu luukudosta. Luissa on kystisiä rappeutumispesäkkeitä, skleroosipesäkkeitä, joihin myös kalsiumsuoloja on kertynyt. Ne sijaitsevat useammin ranneluun päissä sekä säteen ja kyynärluun distaalisissa epifyyseissä. Ranteen luissa skleroosipesäkkeet ja kystat sijaitsevat useammin kuu-, pää- ja nivelluissa. Kystien läsnä ollessa voi tapahtua patologinen luun murtuma. Ehkä epämuodostuvan artroosin kehittyminen.

Luun ja nivelten muutokset johtuvat kudoskolloidien hajoamisen rikkomisesta, ts. kudosten fysikaalis-kemiallisten ominaisuuksien muutos, jonka seurauksena luukudos menettää kykynsä sitoa kalsiumsuoloja.

Sairaudet, jotka johtuvat altistumisesta radiotaajuuksille sähkömagneettisille aalloille

Viime vuosikymmeninä erilaisia ​​radiotaajuuksien sähkömagneettisia aaltoja (EMW) on käytetty laajalti monilla teollisuudenaloilla. Ne vievät osan sähkömagneettisesta spektristä aallonpituuksilla, jotka vaihtelevat muutamasta millimetristä kymmeniin tuhansiin metriin. Mitä suurempi värähtelytaajuus, sitä lyhyempi aallonpituus. Siksi termit "ultra-lyhyet aallot" (VHF) ja "ultrakorkeiden taajuuksien aallot" (UHF) ovat vastaavia. Sähkömagneettisen spektrin lyhimmän aallonpituuden osa koostuu mikroaalloista (SHF), joita kutsutaan myös mikroaaltoiksi (MW) ja jotka kattavat alueen 1 mm - 1 m. Se on suoraan vieressä VHF - UHF, joilla on aallonpituus 1-10 m, ja seuraa sitten KB - HF, joiden aallonpituus on 10-1000 m tai enemmän.

MKV, VHF ja KB ovat löytäneet laajan sovelluksen tutkan, radionavigoinnin, radioastronomian, radiometeorologian, radioviestinnän, lähetystoiminnan, television ja fysioterapian alalla. Erilaisten radiotaajuusalueiden laaja käyttö monilla teollisuudenaloilla edellyttää niiden biologisten vaikutusten tutkimista kehossa. Radiotaajuuksille sähkömagneettisille aalloille altistuneiden ihmisten keskuudessa ei ole akuutteja kuolemantapauksia, joten kuvataan vain eläinten elinten muutoksia korkean intensiteetin EMW:n vaikutuksesta.

Patologinen anatomia. klo kohtalokas ylikuumenemisilmiöt ovat tyypillisiä EMW-altistuksen seurauksena. Ruumiinavauksessa todetaan vakavia rigor mortisia, lukuisia aivoja ja kaikkia sisäelimiä, lukuisia verenvuotoja aivoissa, seroosikalvoissa ja sisäelimissä. Sydänlihas on keitetty ulkonäkö. Mikroskooppinen tutkimus paljasti lihassäikeiden koagulatiivisen nekroosin sydänlihaksessa, maksassa olevien maksasolujen pientä rasvapitoista rappeutumista ja munuaisten kierteisten tubulusten epiteelin proteiinidegeneraatiota. Joskus maksassa ja munuaisissa on nekroosipesäkkeitä. Kiveksissä havaitaan ituepiteelin nekroosia, munasarjoissa - primordiaalisten follikkelien kuolemaa.

lov, hermostossa - sytoplasman terävä vakuolisaatio ja pääosin vegetatiivisten osien hermosolujen hajoaminen (talamo-hypotalamuksen alue ja medulla oblongatan autonomiset keskukset).

Krooninen altistuminen Alhaiset intensiteetit eri alueiden radiotaajuuksien EMW, jota esiintyy teollisuudessa, aiheuttaa hermoston, sydän- ja verisuonijärjestelmän ja sukurauhasten toimintahäiriöitä. Dramaattisimmat morfologiset muutokset löytyvät hermostosta, erityisesti sen ohuista muodostelmista - ihon ja sisäelinten reseptorialueiden synapseista ja herkistä hermokuiduista. Merkittäviä muutoksia havaitaan hypotalamuksen alueella, jossa hermosolujen hermosolujen eritystoiminta on heikentynyt, johon liittyy jatkuva verenpaineen lasku. Sydänlihaksessa havaitaan lihaskuitujen rasvaista rappeutumista. Kiveksissä esiintyy ituepiteelin dystrofiaa ja nekroosia. Muutokset muissa sisäelimissä ovat vähäisiä. Tärkeimpien morfologisten muutosten sama suunta säilyy koko radioaaltoalueella. Patologisen prosessin vakavuus kuitenkin vähenee EMW-radiotaajuusaallon pidentyessä.

Ionisoivalle säteilylle altistumisesta johtuvat sairaudet (säteilysairaus)

Tällä hetkellä ionisoivan säteilyn käyttö on saanut laajan ulottuvuuden. Tässä suhteessa eri säteilylähteiden kanssa kosketuksissa olevien ihmisten joukko on laajentunut merkittävästi.

Ionisoivan säteilyn lähteitä voivat olla ydinvoimalat ja -reaktorit, laivojen ja sukellusveneiden ydinmoottorit, lääkintälaitosten röntgen- ja γ-laitteistot, tutkimuksessa, teollisuudessa, maataloudessa ja lääketieteessä käytettävät radioaktiiviset isotoopit. Lisäksi ihmisen on kohdattava säteilyä avaruudessa. Ionisoivalle säteilylle altistuessaan kehittyy kliininen oireyhtymä, joka määritellään nimellä säteilysairaus.

Ionisoivan säteilyn biologisen vaikutuksen ilmenemisaste riippuu suurelta osin: a) säteilyn tunkeutumissyvyydestä; b) ionisaatiotiheys, jolla tarkoitetaan muodostuneiden ionien lukumäärää hiukkasten yksikköreittiä kohti. Läpäisysyvyys ja ionisaatiotiheys ovat erilaiset eri säteilytyypeillä. γ-säteillä, röntgensäteillä ja neutroneilla on suurin läpäisykyky, korkeatiheyksisille α- ja β-säteille on ominaista alhainen läpäisykyky. Kosmisille säteille (raskaat hiukkaset) on ominaista erittäin korkea tunkeutumiskyky. Ionisoivan säteilyn biologinen vaikutus voi ilmetä ulkoisten säteilylähteiden (γ-säteet, röntgensäteet, neutronit, kosmiset säteet) vaikutuksesta sekä sisäisen altistuksen seurauksena, kun radioaktiivisia aineita pääsee kehoon. Biologisen taudin vakavuus

ionisoivan säteilyn vaikutus sisäisen altistuksen aikana riippuu: 1) radioaktiivisen aineen jakautumisen luonteesta kehossa; 2) sen poistamisen tavat ja nopeus; 3) radioaktiivisen hajoamisen ajanjakso.

Biologinen toiminta ionisoivaa säteilyä määräävät jotkin säteilyenergian primaarisen vuorovaikutuksen ja kehon kudosten reaktion piirteet. Lähtökohtana on atomien ionisaation ja virityksen vaikutus kehon elinten ja kudosten rakenteissa. Säteilytyksen ensisijaisen fysikaalisen vaikutuksen jälkeen väliaineessa tapahtuu voimakkaita radiokemiallisia muutoksia, jotka luonnehtivat säteilytyksen aikana kehittyvien prosessien toista vaihetta: nämä ilmiöt ovat yleinen biologinen reaktiomuoto, joka on ominaista eri elimille ja järjestelmille. Säteilytyksen aikana on suuri merkitys veden ionisaatiolle, joka sisältää runsaasti kaikkia eläviä kudoksia, mikä johtaa kehon kudoksiin niille epätavallisten tuotteiden muodostumiseen aktiivisten radikaalien ja voimakkaiden hapettimien muodossa. Vapaiden radikaalien olemassaolon kesto kudoksissa on hyvin lyhyt (laskettuna sekunnin tuhannesosissa), mutta ketjureaktio kudoksissa on jo alkamassa. On todettu, että säteilytyksen aikana biokemialliset prosessit häiriintyvät. Kolloidisten liuosten (hyaluronidaasi - hyaluronihappojärjestelmä) dispersiossa ja viskositeetissa on muutoksia. Suuremmilla annoksilla havaitaan proteiinien denaturoitumista; pienemmillä annoksilla paljastuu muutoksia useissa entsyymijärjestelmissä. Nukleiinihappojen, proteiinien ja hiilihydraattien vaihtoa säätelevien entsyymien toiminta, tyydyttyneiden ja tyydyttymättömien rasvahappojen synteesi luuytimessä häiriintyy. On näyttöä siitä, että veden radiolyysin tuotteet muuttavat entsyymien aktiiviset sulfhydryyliryhmät inaktiivisiksi disulfidiryhmiksi. Muissa solujen entsyymijärjestelmissä tapahtuu muutoksia, joilla on tärkeä rooli niiden elämässä. Entsyymijärjestelmien inaktivoituminen johtaa myös mitoottisen solun jakautumisen pysähtymiseen. Tämän seurauksena regeneraatioprosessit häiriintyvät.

Mitoottisen toiminnan estäminen voidaan pitää yhtenä ionisoivan säteilyn biologisen vaikutuksen spesifisistä ilmenemismuodoista, joten elimet ovat haavoittuvampia, niiden rakenteiden uusiutuminen fysiologisen ja korjaavan regeneraation olosuhteissa tapahtuu solujen uudistumisen vuoksi. Näitä ovat hematopoieettiset elimet, sukupuolirauhaset, iho ja ruoansulatuskanavan epiteeli. Ionisoivan säteilyn biologisen vaikutuksen vakavuus riippuu niiden annoksesta. Kevyet muodot säteilysairautta havaitaan yleisellä röntgenaltistuksella annoksella 258x10 -4 -516x10 -4 C / kg 1 (100-200 R), keskimäärin - annoksella 516x10 -4 x10 -4 -774x10 -4 C / kg (200-300 R) , vaikea - annoksella 774x10 -4 -1290x10 -4 C / kg (300-500 R), tappava - annoksella 1290x10 -4 C / kg (500 R) ja enemmän.

1 SI-järjestelmän mukaan säteilyn (röntgen- ja γ-säteilyn) altistusannoksen yksikkö rengenin sijasta on kulonia kilogrammaa kohden (C/kg) ■ 1 P = 2,58 ■ 10 -4 C/kg.

Luokitus. Erottele akuutti ja krooninen säteilysairaus. Säteilytaudin kuva ilmenee tyypillisimmin sen akuutin kulkutapauksissa. Krooniset muodot etenevät hyvin eri tavalla.

Akuutti säteilysairaus. Kirjallisuudessa kuvataan tapauksia, joissa säteilysairaus altistuu kokonaan massiiviselle röntgensäteelle hoitotarkoituksessa. Hiroshimassa ja Nagasakissa vuonna 1945 tapahtuneiden atomipommin räjähdysten aikana raportoitiin valtavia akuutteja säteilytautitapauksia.

Patologinen anatomia. Akuutissa säteilysairaudessa tärkeimmät muutokset havaitaan hematopoieettinen järjestelmä. Luuytimessä tapahtuu nopeasti etenevää tuhoa ja taudin huipulla ei juuri ole normaalia hematopoieettista kudosta. (panmyeloftis). Vain pieni määrä retikulaarisia soluja, jotka ovat erittäin vastustuskykyisiä, on jäljellä. Esiintyy anemiaa, leukopeniaa, trombosytopeniaa. Ruoansulatuskanavan imusolmukkeissa, pernassa ja imusolmukkeissa havaitaan lymfosyyttien hajoamista ja niiden kasvainten tukahduttamista. Hematopoieesin muutosten vallitseessa he puhuvat luuytimellinen muoto säteilysairaus.

Hematopoieettisen järjestelmän muutosten ohella akuutille säteilysairaudelle on ominaista verenkiertohäiriöt ja hemorraginen oireyhtymä. Verenvuotojen esiintyminen liittyy syviin rakenteellisiin muutoksiin mikroverisuonten seinämissä, niiden läpäisevyyden voimakkaaseen lisääntymiseen sekä trombosytopeniaan. Verenkiertohäiriöitä, verenvuotoja, turvotusta löytyy useista elimistä ja kudoksista. Ne voivat vallita aivoissa, mikä on tyypillistä hermostunut (aivo) muoto akuutti säteilysairaus. Ruoansulatuskanavassa voi esiintyä verenvuotoja. Tässä suhteessa siinä esiintyy limakalvon nekroosia ja haavaumia. Haavaiset prosessit ruoansulatuskanavassa, erityisesti ohutsuolessa, johtuvat myös sen limakalvon epiteelin kuolemasta, joka, kuten jo todettiin, on erittäin herkkä ionisoivan säteilyn vaikutukselle. Kun nämä muutokset hallitsevat, puhutaan suoliston muoto akuutti säteilysairaus.

Verenvuotojen moninkertaisuuden ja mikä tärkeintä luonnollisen immuniteetin heikkenemisen yhteydessä heidän omaan mikroflooraansa, joka asuu suuontelossa ja suolistossa, esiintyy autoinfektioprosessit: mätänevä tai gangrenoottinen stomatiitti, glossiitti, tonsilliitti ja enterokoliitti. Usein kehittyy toksemia, joka on taustalla toksinen (toksinen) muoto akuutti säteilysairaus.

Tulehduksellinen prosessi akuutissa säteilysairaudessa on joitain piirteitä. Huolimatta nekroosista, jossa on lukuisia mikrobipesäkkeitä, taustalla olevissa elävissä kudoksissa ei tapahdu leukosyyttireaktiota eikä muodostu granulaatiokudosta.

AT iho säteilytyksen aikana havaitaan punoitusta ja rakkuloita, jotka muuttuvat pitkäaikaisiksi parantumattomiksi haavaumiksi, myös ilman neutrofiilien osallistumista. Hiustenlähtö (epilaatio) on hyvin tyypillistä, aina täydelliseen kaljuuntumiseen asti.

Pitkästä etäisyydestä säteilytettäessä iholle voi kehittyä hyperpigmentaatiota ja lähietäisyydeltä säteilytettynä depigmentaatiota. AT keuhkoihin verenvuotoa, nekroottisia ja autoinfektioprosesseja löytyy. Siellä on ns leukosyyttinen keuhkokuume. Keuhkojen keuhkorakkuloihin ilmaantuu seroos-fibrinoos-hemorragista eritettä, kehittyy massiivista nekroosia ja merkittävää mikrobismia, mutta leukosyyttireaktiota ei tapahdu. Endokriinisista rauhasista vakavimmin vaurioituneita sukupuolirauhaset ja aivolisäke. Kiveksissä ituepiteeli vaikuttaa, munasarjoissa munat. Miehillä spermatogeneesi tukahdutetaan, jota vastaan ​​jättimäiset solut näkyvät kiveksissä ilmentymänä heikentyneestä regeneraatiosta. Sterilointi alkaa ja kestää useita vuosia. Aivolisäkkeen etulohkoon ilmestyy niin kutsuttuja kastraattisoluja. Nämä ovat vakuoloituja basofiilisiä soluja, jotka ilmeisesti liittyvät aivolisäkkeen gonadotrooppisiin soluihin. Kastraattisolujen esiintyminen liittyy ilmeisesti sukurauhasten vaurioitumiseen säteilytaudin aikana.

Kuoleman syyt potilaat, joilla on akuutti säteilysairaus: sokki (suurilla annoksilla), anemia (johtuen hematopoieesin tukahduttamisesta), verenvuodot elintärkeissä elimissä, sisäinen verenvuoto, infektiokomplikaatiot.

Krooninen säteilysairaus. Krooninen säteilysairaus voi kehittyä akuutin vaurion seurauksena, joka jätti kehoon pysyviä muutoksia, sulkeen pois mahdollisuuden hematopoieettisten elinten täydelliseen uusiutumiseen, tai toistuvan pieniannoksisen säteilyaltistuksen seurauksena.

Hematopoieettisen järjestelmän vaurion syvyydestä riippuen kroonista säteilysairautta erotetaan eri asteita.

Patologinen anatomia. Kroonisen säteilysairauden ilmenemismuodot ovat erilaisia. Joissakin tapauksissa niitä on aplastinen anemia ja leukopenia, johtuu luuytimen regeneraatioprosessien sammumisesta heikentyneen immuniteetin kanssa, tarttuvien komplikaatioiden ja verenvuodon lisäämisestä. Muissa tapauksissa ne kehittyvät leukemia. Niiden esiintyminen liittyy hematopoieettisen kudoksen regeneraatioprosessin vääristymiseen, kun taas hematopoieettisten kudosten erilaistumattomien solujen lisääntyminen puuttuu niiden erilaistumisesta ja kypsymisestä. Krooninen säteilysairaus voi johtaa kehitykseen kasvaimia.

Joten pitkäaikaisen röntgensäteille altistumisen jälkeen havaitaan usein ihosyöpä. Koe osoittaa, että strontiumin radioisotooppi, joka kertyy selektiivisesti luihin ja säilyy siellä pitkään, voi johtaa kehitykseen. osteosarkooma. Eläinten yksittäinen säteilytys y-säteillä 10-12 kuukaudessa voi johtaa kasvaimien muodostumiseen niissä eri elimissä.

Ylirasituksesta johtuvat ammattitaudit

Stressihäiriöt vaikuttavat monenlaisiin ammatteihin. Ne voidaan jakaa ehdollisesti 4 ryhmään: 1) ääreishermojen ja lihasten sairaudet; 2) tuki- ja liikuntaelinten sairaudet; 3) alaraajojen laskimotaudit; 4) äänilaitteen sairaudet.

Sairaudet ensimmäinen ryhmä joita edustavat neuriitti, kohdunkaulan ja olkavarren pleksiitti, kohdunkaulan ja lumbosacraalinen radikuliitti, myosiitti, myofaskiitti ja käsien neuromyofaskiitti. toinen ryhmä tendovaginiitti, styloidiitti, "rannekanavaoireyhtymä" ja "napsahtava sormioireyhtymä", krooninen niveltulehdus ja niveltulehdus, selkärangan eri osien osteokondroosi jne. Kolmas ryhmä ammatilliset ylirasitustaudit ovat suonikohjut ja alaraajojen tromboflebiitti. Neljäs ryhmä Sitä edustavat krooninen kurkunpäätulehdus, äänihuulten kyhmyt ("laulajien kyhmyt"), näiden nyörien kosketushaavat.

Biologisille tekijöille altistumisesta johtuvat ammattitaudit

Lähetä hyvä työsi tietokanta on yksinkertainen. Käytä alla olevaa lomaketta

Opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tutkijat, jotka käyttävät tietopohjaa opinnoissaan ja työssään, ovat sinulle erittäin kiitollisia.

Isännöi osoitteessa http://www.allbest.ru/

Ukrainan opetus- ja tiedeministeriö

Ukrainan insinööri- ja pedagoginen akatemia

aiheesta: « Teollisuuspölylle altistumisesta johtuvat ammattitaudit»

Kharkovuonna 2013

Johdanto

Tämän esseen aihe on erittäin ajankohtainen meidän aikanamme, jolloin raskas teollisuus on hyvin kehittynyttä. Neuvostoliiton jälkeisissä maissa he ovat tottuneet rikkomaan turvallisuusmääräyksiä, mikä johtaa lukuisiin tapaturmiin ja entistä enemmän ammattitaudeista kärsiviin. Siksi yritän tutkia pitkäaikaisen pölykosketuksen aiheuttamia sairauksia. Tällä hetkellä tiede kehittyy nopeasti, mutta väärään suuntaan. Siksi uskon, että tässä esseessä tehty tutkimus on hyödyllinen ensinnäkin esimiehille ja toiseksi työntekijöille itselleen, jotka ovat kosketuksissa pölyn kanssa.

Pyrin tutkimaan pneumokonioosia lääketieteen näkökulmasta, niiden ilmenemismuotoja ja oireita, hoitoa ja ehkäisyä.

Pneumokonioosit

Nimellä "pneumokonioosi" (kreikan kielestä pneumon - "keuhkot", konis - "pöly") yhdistyvät useita sairauksia, jotka aiheutuvat suuren määrän pölyhiukkasten nielemisestä keuhkoihin pitkään. Termiä "pneumokonioosi" ehdotti F.A. Zenker (1866). Nämä sairaudet kuuluvat ammatillisten prosessien ryhmään. Pneumokonioosia esiintyy joillakin työntekijöillä, jotka hengittävät erityyppistä pölyä 5–15 vuotta tai kauemmin. Hengitysteihin tunkeutuessaan pienet pölyhiukkaset aiheuttavat reaktion interstitiaalisessa sidekudoksessa, mikä johtaa keuhkofibroosin kehittymiseen ja etenemiseen.

Teollisuuspölyn kielteiset vaikutukset ihmisiin määräytyvät sen kokonaistoksikologisista vaikutuksista eri elimiin. Pöly vaikuttaa eniten hengityselimiin, ihoon, silmiin, vereen ja ruoansulatuskanavaan.

Kun pölyä hengitetään, ilmaantuu pneumokonioosia, joka liittyy pölyn kertymiseen keuhkoihin ja kudoksen reaktioon sen läsnäoloon.

Pölyn kemiallisen koostumuksen ohella myös muut tekijät ovat tärkeitä: hiukkasten muoto ja koko, niiden liukoisuus, kovuusaste, elektronitiheyden jakautuminen niiden pinnalle jne. Teollisuuspölyhiukkaset jaetaan näkyviin (enemmän kuin Halkaisijaltaan 10 mikronia), mikroskooppinen (0,25 - 10 µm) ja ultramikroskooppinen (alle 0,25 µm) havaittavissa elektronimikroskoopilla. Suurinta vaaraa edustavat alle 5 mikronin kokoiset hiukkaset, jotka tunkeutuvat keuhkojen parenkyymin syviin osiin. Erittäin tärkeitä ovat pölyhiukkasten muoto, koostumus ja niiden liukoisuus kudosnesteisiin. Pölyhiukkaset, joissa on terävät rosoiset reunat, vahingoittavat hengitysteiden limakalvoja. Eläin- ja kasviperäiset kuituiset pölyhiukkaset aiheuttavat kroonista nuhaa, kurkunpäätulehdusta, trakeiittia, keuhkoputkentulehdusta ja keuhkokuumetta. Kun pölyhiukkaset liukenevat, ilmaantuu kemiallisia yhdisteitä, joilla on ärsyttäviä, myrkyllisiä ja histopatogeenisia vaikutuksia. Niillä on kyky aiheuttaa sidekudoksen kehittymistä keuhkoissa, ts. pneumoskleroosi.

Tuloksena olevan pneumokonioosin luonne, sen kulun ominaisuudet, mahdolliset komplikaatiot ja ennuste riippuvat hengityselimiin työn aikana pääsevän pölyn ominaisuuksista ja pitoisuudesta. Vaarallisin on vapaata piidioksidia sisältävä pöly, erityisesti pienten kiteiden muodossa, ts. kvartsihiukkasia. Tällä pölyllä on selvimmät fibrogeeniset ominaisuudet. Samanlaisia, mutta paljon vähemmän ilmeisiä ominaisuuksia on useimpia silikaatteja sisältävällä pölyllä; vielä pienempi (mutta silti havaittavissa) on joidenkin metallien, erityisesti berylliumin, pölyn fibrogeeninen aktiivisuus. Useimpien orgaanisten pölytyyppien fibrogeeniset ominaisuudet ilmenevät heikosti. Kun keuhkoihin pääsee koostumukseltaan erilaista pölyä, keuhkokudos voi reagoida eri tavalla.

Keuhkokudoksen reaktio voi olla:

1. inertti, esimerkiksi tavallisen pneumokonioosin kanssa - hiilikaivostyöläisten antrakoosi;

2. fibroosi, esimerkiksi massiivinen etenevä fibroosi, asbestoosi ja silikoosi;

3. allerginen, esimerkiksi eksogeenisen allergisen keuhkotulehduksen kanssa;

4. neoplastinen, esimerkiksi mesoteliooma ja keuhkosyöpä, johon liittyy asbestoosi.

Prosessin lokalisointi keuhkoissa riippuu pölyn fysikaalisista ominaisuuksista. Halkaisijaltaan alle 2--3 mikronia olevat hiukkaset pääsevät keuhkorakkuloihin, suuremmat hiukkaset jäävät keuhkoputkiin ja nenäonteloon, josta ne voidaan poistaa keuhkoista limakalvokuljetuksella. Poikkeuksena tähän sääntöön on asbesti, jonka 100 µm hiukkaset voivat laskeutua hengitysteiden pääteosiin. Tämä johtuu siitä, että asbestihiukkaset ovat erittäin ohuita (halkaisijaltaan noin 0,5 mikronia). Alveolaariset makrofagit fagosytoivat pölyhiukkaset, jotka sitten siirtyvät imusolmukkeisiin ja kulkevat hilarisiin imusolmukkeisiin. Pneumokonioosit ovat hyvin yleinen kroonisen pölykeuhkosairauden muoto. Kaikentyyppisten pneumokonioosien tapauksessa pneumofibroottinen prosessi on pakollinen. Erityyppisten pneumokonioosien kululla, kliinisillä, radiologisilla ja patoanatomisilla kuvioilla on kuitenkin joitakin piirteitä, jotka riippuvat suurelta osin keuhkofibroosin kehittymisen aiheuttaneen teollisuuspölyn koostumuksesta. Oletetaan, että keuhkorakkuloiden makrofagien tuhoutumisella pölyllä on merkittävä rooli keuhkofibroosin kehittymisessä, mikä näkyy parhaiten hengitettäessä kvartsia sisältävää pölyä sekä hiili- ja asbestipölyä. Lisäksi pölyn vaikutus stimuloi merkittävän kollageenimäärän muodostumista. Kaikentyyppisten pneumokonioosien yhteinen piirre on interstitiaalisen fibroosin kehittyminen, mutta jokaisella pneumokonioosilla on omat ominaisuutensa, jotka määritetään histologisella tutkimuksella. Hengitetyn pölyn luonteen ja määrän lisäksi taudin esiintymiseen ja kehittymiseen vaikuttavat myös hengityselinten aiempi tila, immunologinen tila, allerginen reaktio jne.

Tämä selittää erot niiden työntekijöiden terveydentilassa, jotka viettävät saman ajan samanlaisissa työoloissa.

Luokitus

Kurssin luonteen mukaan erotetaan seuraavat pneumokonioosityypit:

1. nopeasti etenevä;

2. hitaasti etenevä;

3. myöhässä;

4. regressiivinen.

Nopeasti etenevällä pneumokonioosin muodolla taudin I vaihe voidaan havaita 3–5 vuoden kuluttua työskentelyn aloittamisesta pölykontaktissa tai pneumokonioottisen prosessin edetessä, ts. pneumokonioosin vaiheen I siirtyminen vaiheeseen II havaitaan 2-3 vuoden kuluttua. Erityisesti tähän pneumokonioosimuotoon tulisi sisältyä ns. akuutti silikoosi, joka on olennaisesti nopeasti etenevä silikoosin muoto.

Hitaasti etenevät pneumokonioosin muodot kehittyvät yleensä 10-15 vuoden kuluttua työskentelyn aloittamisesta pölykontaktissa, ja siirtyminen taudin vaiheesta I vaiheeseen II kestää vähintään 5-10 vuotta.

Pneumokoniooseja, jotka kehittyvät useita vuosia pölykontaktin lakkaamisen jälkeen, kutsutaan yleisesti myöhäisiksi.

Pneumokonioosin regressiivisiä muotoja esiintyy vain, kun keuhkoihin kerääntyy röntgensäteitä läpäisemättömiä pölyhiukkasia, jotka röntgentutkimusten mukaan antavat vaikutelman selvemmästä keuhkofibroosin vaiheesta. Kun potilaan kosketus pölyn kanssa lakkaa, havaitaan yleensä radioaktiivisen pölyn osittaista poistumista keuhkoista.

Tämä selittää pneumokonioottisen prosessin "regression".

Hengitetyn pölyn luonteesta riippuen erotetaan erilaisia ​​pneumokonioosityyppejä.

1. Silikoosi on sairaus, jonka aiheuttaa vapaata piidioksidia (SiO2) sisältävän pölyn hengittäminen.

2. Silikatoosit (asbestoosi, talkoosi, sementti, kiille, nefeliini, oliviini ja muut silikatoosit, kaolinoosi). Silikatoosit syntyvät sitoutuneena piidioksidia sisältävien silikaattipölyjen hengittämisestä.

3. Metalkonioosi (beryllioosi, sideroosi, aluminoosi, baritoosi, stanoosit, harvinaisten maametallien kovien ja raskaiden metalliseosten pölyn aiheuttama pneumokonioosi).

4. Karbokonioosit (antrakoosi, grafitoosi, nokipneumokonioosi). Nämä sairaudet ovat seurausta hiilipitoisen pölyn hengityksestä.

5. Pneumokonioosi, joka aiheutuu vapaata piidioksidia sisältävän sekapölyn hengityksestä (antrasosilikoosi, siderosilikoosi, silikosilikaatti), jota on vähän (hiomakoneiden, sähköhitsauskoneiden pneumokonioosi) ja joka ei sisällä piidioksidia.

6. Orgaanisen pölyn (puuvilla, vilja, korkki, ruoko) hengittämisestä johtuva pneumokonioosi.

Kansainvälisen tautiluokituksen ICD-10 mukaan erotetaan seuraavat ulkoisten tekijöiden aiheuttamat keuhkosairaudet (J60 - J70).

J60. Hiilikaivostyöntekijän pneumokonioosi.

Antrasilikoosi.

Antrakoosi.

Collierin keuhko.

J61. Asbestin ja muiden mineraalien aiheuttama pneumokonioosi.

Asbestoosi.

Ei sisällä: pleuraplakki.

J92.0. asbestoosin kanssa.

J65. Tuberkuloosin kanssa.

J62. Pneumokonioosi piipitoisen pölyn aiheuttama.

Sisältää: keuhkojen silikaattifibroosi (laaja).

J65. Ei sisällä: pneumokonioosi ja tuberkuloosi.

J62.0. Pneumokonioosi, jonka aiheuttaa talkkipöly.

J62.8. Muun piitä sisältävän pölyn aiheuttama pneumokonioosi.

J63. Muun epäorgaanisen pölyn aiheuttama pneumokonioosi.

J65. Ei sisällä: tuberkuloosi.

J63.0. Aluminoosi (keuhko).

J63.1. Bauksiittifibroosi (keuhko).

J63.2. Beryllium.

J63.3. Grafiittifibroosi (keuhko).

J63.4. Sideroosi.

J63.5. Stannoz.

J63.8. Muusta määritellystä epäorgaanisesta pölystä johtuva pneumokonioosi.

J64. Pneumokonioosi, määrittelemätön.

J65. Ei sisällä: tuberkuloosi.

J65. Tuberkuloosiin liittyvä pneumokonioosi.

Mikä tahansa kohdissa J60-J64 lueteltu sairaus, joka liittyy kohtiin A15-A16 luokiteltuun tuberkuloosiin.

J66. Erityisen orgaanisen pölyn aiheuttama hengitysteiden sairaus. J67.1. Ei sisällä: bagassi.

J67.0. Farmer's Lung.

J67. Orgaanisen pölyn aiheuttama yliherkkyyskeuhkotulehdus.

J68.3. Reaktiivinen hengitysteiden toimintahäiriön oireyhtymä.

J66.0. Byssinoosi.

Puuvillapölyn aiheuttama hengitystiesairaus.

J66.1. Pellavapuskurien sairaus.

J66.2. Kannabinoosi.

J66.8. Hengitysteiden sairaus, jonka aiheuttavat muut spesifioidut orgaaniset pölyt.

J67. Orgaanisen pölyn aiheuttama yliherkkyyskeuhkotulehdus.

Sisältää: allerginen alveoliitti ja keuhkoputkentulehdus, joka johtuu orgaanisen pölyn ja sienihiukkasten, aktinomykeettien tai muuta alkuperää olevien hiukkasten hengityksestä.

J68.0. Ei sisällä: keuhkotulehdus, joka johtuu kemikaalien, kaasujen, savujen ja höyryjen hengityksestä.

J67.0. Maanviljelijän (maatalouden työntekijän) keuhkot.

Reaper's Lung.

Kevyt ruohonleikkuri.

Homeisen heinän aiheuttama sairaus.

J67.1. Bagassoz (sokeriruo'on pölystä).

Bagassoznaja (th):

keuhkokuume.

J67.2. Siipikarjankasvattajan keuhko.

Papukaijan rakastajan sairaus tai keuhko.

Kyyhkysten rakastajan sairaus tai keuhko.

J67.3. Suberose.

Korkkipuun käsittelijän sairaus tai keuhko.

Korkkityöntekijän sairaus tai keuhko.

J67.4. Keuhkot maltaan kanssa.

Aspergillus clavatuksen aiheuttama alveoliitti.

J67.5. Sienityöläisen keuhkot.

J67.6. Vaahterankuoren keuhko.

Cryptostroma corticalen aiheuttama alveoliitti.

Kryptostromoosi.

J67.7. Keuhkot kosketuksiin ilmastointilaitteen ja ilmankostuttimien kanssa.

Sienihomeen, termofiilisten aktinomykeettien ja muiden ilmanvaihtojärjestelmissä lisääntyvien mikro-organismien aiheuttama allerginen alveoliitti.

J67.8. Muiden orgaanisten pölyjen aiheuttama yliherkkyyskeuhkotulehdus.

Juustonpesukeuhko.

Kevyt kahvimylly.

Kalajauhoyrityksen työntekijän keuhkot.

Keuhkojen turkismies (turkistaja).

Sequoiasta kärsivän työntekijän keuhkot.

J67.9. Yliherkkyyskeuhkotulehdus, joka johtuu määrittelemättömästä orgaanisesta pölystä.

Allerginen alveoliitti.

yliherkkyyskeuhkotulehdus.

J68. Kemikaalien, kaasujen, huurujen ja höyryjen hengittämisestä johtuvat hengityssairaudet.

Ylimääräistä ulkoista syykoodia (luokka XX) käytetään syyn tunnistamiseen.

J68.0. Kemikaalien, kaasujen, savujen ja höyryjen aiheuttama keuhkoputkentulehdus ja keuhkoputkentulehdus. Kemiallinen keuhkoputkentulehdus (akuutti).

J68.1. Kemikaalien, kaasujen, savujen ja höyryjen aiheuttama akuutti keuhkopöhö.

Kemiallinen keuhkopöhö (akuutti).

J68.2. Muualle luokittelematon kemikaalien, kaasujen, savujen ja höyryjen aiheuttama ylempien hengitysteiden tulehdus.

J68.3. Muut kemikaalien, kaasujen, savujen ja höyryjen aiheuttamat akuutit ja subakuutit hengityssairaudet.

Reaktiivinen hengitysteiden toimintahäiriön oireyhtymä.

J68.4. Kemikaalien, kaasujen, savujen ja höyryjen aiheuttamat kemialliset hengitysolosuhteet.

Emfyseema (haja) (krooninen).

Häivyttävä keuhkoputkentulehdus (krooninen) subakuutti.

Höyryjen ja höyryjen keuhkofibroosi (krooninen).

J68.8. Muut kemikaalien, kaasujen, savujen ja höyryjen aiheuttamat hengityssairaudet.

J68.9. Kemikaaleista, kaasuista, savuista ja höyryistä johtuvat määrittelemättömät hengityssairaudet.

J69. Kiinteiden aineiden ja nesteiden aiheuttama keuhkotulehdus.

P24. Ei sisällä: vastasyntyneen aspiraatiooireyhtymä.

J70. Muiden ulkoisten tekijöiden aiheuttamat hengityssairaudet.

Ylimääräistä ulkoista syykoodia (luokka XX) käytetään syyn tunnistamiseen.

J70.0. Säteilyn aiheuttamat akuutit keuhkooireet.

Säteilykeuhkotulehdus.

J70.1. Säteilyn aiheuttamat krooniset ja muut keuhkooireet.

Säteilyn aiheuttama keuhkofibroosi.

Terapeuttisia ja ehkäiseviä toimenpiteitä ovat korkealaatuinen ravitsemus, jossa on korkea proteiini- ja vitamiinipitoisuus, asiantunteva virkistyksen järjestäminen, aktiivinen urheilu, hengitysharjoitukset, tupakoinnin lopettaminen ja vesitoimenpiteet.

Nykyaikaiset kuntoklubit ovat valmiita tarjoamaan sinulle erilaisia ​​harjoituksia, jotka on valittu erityisesti fyysisen kuntosi tai tiettyjen sairauksien esiintymisen mukaan. Suosittelemme gogym.ru:ta, josta on erittäin helppo löytää kotiasi lähimpänä olevat kuntoklubit.

Lääkkeistä käytetään erilaisia ​​adaptogeenejä. Niillä on yleisiä stimuloivia ominaisuuksia, ne lisäävät kehon epäspesifisiä reaktioita ja edistävät vaurioituneiden elinten nopeaa palautumista. Useimmiten potilaille määrätään Eleutherococcus-, pantokriinin, nikotiinihapon, B-, C- ja P-ryhmän vitamiinien tinktuuraa.

Jos potilaalla ei ole voimakasta keuhkojen vajaatoimintaa, hänelle suositellaan: kaliumkloridia, iontoforeesia novokaiinilla ja rintakehän ultraääntä. Kaikki nämä toimenpiteet stimuloivat veren ja imusolmukkeiden kiertoa, parantavat merkittävästi keuhkojen ilmanvaihtoa. Keuhkoputkentulehduksen ilmaantuessa ja kehittyessä potilaalle määrätään lisäksi yskänpoistoaineita ja ysköstä ohentavia lääkkeitä (vaahtokarkkijuuri, termopsis, jodivalmisteet).

Potilaat, joilla on vaikea tautivaihe, siirretään pneumokonioosin sairaala- tai parantolahoitoon. Yleisimmin käytetyt menetelmät ovat painehappihoito ja happiinhalaatio. Tehokkaat keuhkoputkia laajentavat lääkkeet ja lääkkeet, jotka vähentävät painetta keuhkoverenkierrossa (reserpiini, papaveriini, aminofylliini). Cor pulmonalen dekompensoituessa potilaille määrätään diureetteja ja sydämen glykosideja. Myös kortikosteroideja käytetään laajalti.

Hoidon ja toipumisen ennuste riippuu pneumokonioosin vaiheesta ja komplikaatioista, joita usein esiintyy taudin kehittymisen aikana. Ennusteet ovat epäsuotuisat sellaisille muodoille, kuten silikoosi, beryllioosi ja asbestoosi, kun taudin eteneminen jatkuu senkin jälkeen, kun kosketus haitallisten yhdisteiden kanssa on päättynyt. Muille muodoille on ominaista hyvänlaatuinen kulku ja suotuisa ennuste.

Ennaltaehkäisy

pölypneumokonioosin terapeuttinen ennaltaehkäisy

Viime vuosina on tutkittu polymeerivalmisteiden antifibrogeenistä vaikutusta, jonka myönteinen vaikutus perustuu nykyaikaisten käsitteiden mukaan fagosyyttien solukalvojen suojaamiseen kvartsin myrkylliseltä vaikutukselta ja polymeerien vuorovaikutuksesta piidioksidin kanssa, mikä aiheuttaa , adsorboituneena polymeeriin, menettää aktiivisuutensa. Kokeessa tutkittiin useita polymeerivalmisteita ja erityisesti poly-2-vinyylipyridiini-N-oksidia (polyvinoksidia), jolla on voimakas antifibrogeeninen vaikutus ja joka estää silikoosin etenemistä, ja joidenkin raporttien mukaan , edistää prosessin käänteistä kehitystä. Lääkkeen kliinisen tutkimuksen aikana ei kuitenkaan havaittu positiivista vaikutusta etenevän silikoottisen prosessin kulkuun. Kokeellinen tutkimus jatkuu sellaisten uusien polymeeristen lääkkeiden etsimisen suuntaan, jotka imeytyvät elimistöön nopeammin ja joilla on vähemmän sivuvaikutuksia.

Pneumokonioosin ehkäisyssä ja hoidossa tällä hetkellä käytössä olevia keinoja ja menetelmiä ovat yleiset vahvistavat toimenpiteet, joilla pyritään kovettamaan kehoa ja lisäämään sen reaktiivisuutta, parantamaan bronkopulmonaalijärjestelmän toimintatilaa, ehkäisemään ja hoitamaan sydämen vajaatoimintaa sekä torjumaan komplikaatioita.

Pneumokonioosin lääketieteellisen ehkäisyn toimenpiteistä johtava rooli on työntekijöiden alustavilla ja säännöllisillä terveystarkastuksilla. Hengityselinten pölypatologian ehkäisyssä erittäin tärkeää on lääketieteellisten tutkimusten oikea järjestäminen röntgen- ja toiminnallisten diagnostisten menetelmien avulla, jotka mahdollistavat hengityselinten patologian varhaisen havaitsemisen. Määräaikaistarkastuksissa valitaan myös pölytautien ehkäisemiseen tähtääviä ennaltaehkäiseviä ja hoitotoimenpiteitä tarvitsevia työntekijöitä ja jälkimmäisiä havaittuaan niiden etenemistä pahentavien komplikaatioiden torjumiseksi.

Pitkäaikainen altistuminen teollisuuspölylle johtaa usein muutoksiin, jotka ilmenevät ensisijaisesti ylempien hengitysteiden ja keuhkoputkien limakalvojen toiminnallisen aktiivisuuden vähenemisenä sekä organismin yleisen reaktiivisuuden muutoksena. Tiedetään, että nykyaikaiset pneumokonioosin ja pölykeuhkoputkentulehduksen muodot kehittyvät keskimäärin 10 vuotta tai enemmän pölyammatissa työskentelyn aloittamisen jälkeen, joten ihmiset, joilla on yli 10 vuoden työkokemus, jopa ilman erityisiä poikkeamia hengityselimistä, tulee luokitella riskiryhmään pölypatologian mahdollisuuden mukaan. Samaan ryhmään tulisi kuulua myös ne työntekijät, joilla on yksittäisiä pölyaltistuksen merkkejä, joiden epäillään olevan pneumokonioosia ja pölykeuhkoputkentulehdusta, sekä henkilöt, jotka kärsivät kroonisista ylempien hengitysteiden tulehdussairauksista ja toistuvista akuuteista hengityselinsairauksista, jotka altistavat kehittymiselle. elinten pölypatologiasta hengitys.

Maanalaisissa olosuhteissa työskentelevien henkilöiden on suoritettava ultraviolettisäteilytys kaivosten valokuvien olosuhteissa, mikä lisää kehon yleistä reaktiivisuutta ja vastustuskykyä tarttuville bronkopulmonaalisille sairauksille. Säteilytystä suositellaan suoritettavaksi 2 kertaa vuodessa syksy-talvi- ja kevätjaksoilla 20 istunnon kursseilla. Ultraviolettisäteilyn annosta määritettäessä on otettava huomioon, että maanalaisen kokemuksen lisääntyessä kaivostyöntekijät tulevat herkemmiksi ultraviolettisäteille, joten säteilytys tulisi aloittaa pienillä annoksilla.

Varsin laajasti tämän työntekijäryhmän suhteen voidaan käyttää erilaisia ​​​​adaptogeenejä, joilla on yleisiä stimuloivia ominaisuuksia ja jotka lisäävät kehon epäspesifistä reaktiivisuutta (Eleutherococcus-, pantocrine-, Schisandra chinensis-tinktuura yleisesti hyväksytyinä annoksina 3-4 viikon kursseilla) . Myös erilaisten vitamiinien kompleksin käyttö on esitetty.

Fysioterapian lisäksi suositellaan muita virkistystoimintaa: hieronta, terveyspolku, kävely. Kovetuskeinoista voidaan suositella vesimenetelmien käyttöä, erityisesti terapeuttisia suihkuja (pyöreä suihku, Charcot-suihku), joissa veden lämpötilaa lasketaan asteittain. Potilaille, joilla on pneumokonioosi ilman vakavaa keuhkojen vajaatoimintaa, esitetään edellä mainittujen ennaltaehkäisevien toimenpiteiden kokonaisuus. Lisäksi on suositeltavaa määrätä virrat tai ultraääni rintakehään, mikä stimuloi imunestettä ja verenkiertoa sekä parantaa keuhkojen tuuletustoimintaa. Nämä toimenpiteet suoritetaan sairaalassa ottaen huomioon vasta-aiheet (tuberkuloosi, hemoptysis, verenpainetauti jne.). Jos ysköksessä on viskoosia, proteolyyttisten entsyymien (lidaasi, hyaluronidaasi, ribonukleaasi, fibrinolysiini jne.) inhalaatiota voidaan myös suositella. Lievät merkit heikentyneestä keuhkoputken läpinäkyvyydestä (valitukset paroksymaalisesta yskästä tai hengitysvaikeuksista, uloshengitysvoiman heikkeneminen pneumotakometrian mukaan tai yhden sekunnin pakotettu uloshengitystilavuus) ovat osoitus aminofylliinin sekä adrenostimulanttien (efedriini) tai adrenostimulanttien hengittämisestä. vagoblockers (atropiini, platifilliini), ottaen huomioon jälkimmäisten mahdolliset sivuvaikutukset kohonneen verenpaineen ja takykardian muodossa. Terapeuttisten ja ennaltaehkäisevien toimenpiteiden kursseja tämän ryhmän potilaille suositellaan suoritettavaksi kahdesti vuodessa sanatoriossa tai sairaalassa.

Nopeasti etenevien silikoosien muodoissa glukokortikoidihormonien käyttö on perusteltua, koska niillä on anti-inflammatorisia, antiproliferatiivisia ja joidenkin tietojen mukaan myös estäviä vaikutuksia silikoosin kehittymiseen. Silikoosin hormonihoito suoritetaan 1-2 kuukauden kurssein, pääasiassa prednisoloni tai urbatsoni 20-25 mg:n vuorokausiannoksilla, jota seuraa asteittainen lasku. Glukokortikoideja määrättäessä profylaktinen suojaus tuberkuloosilääkkeillä (tubatsid, PAS) on pakollinen. Kurssit voidaan toistaa 1-2 kertaa vuodessa. Hormonaalisten lääkkeiden sijasta tai niiden lisäksi voidaan käyttää delagilia, plaquiniilia ja muita kinoliinisarjan lääkkeitä. Jatkotutkimuksen kannalta on lupaavaa yrittää käyttää keuhkosairauksien etenevien muotojen hoitoon antifibroottisia aineita, jotka ovat löytäneet käyttöä keuhkoterapiassa. Näitä ovat D-penisillamiini ja suuret immunosuppressantit (imuraani, syklofosfamidi jne.). On mahdollista, että tulevaisuudessa lääkkeet, joilla on immunostimuloiva vaikutus, löytävät paikkansa silikoosin hoidossa.

Keuhkojen vajaatoiminnan II-III asteen pneumokonioosipotilaiden hoito tulee suorittaa vuosittain sairaalassa sekä erikoistuneen keuhkoprofiilin sanatorioissa ja sanatorioissa. Keuhkojen vajaatoiminnalla pneumokonioosissa on rajoittava luonne, mikä johtuu ensisijaisesti hengitystilavuuksien vähenemisestä ja kaasunvaihdon rikkomisesta, joka johtuu keuhkorakkuloiden ja keuhkoverenkierron verisuonten anatomisista vaurioista. Tietty rooli on myös keuhkoputkien tyhjennystoiminnan rikkomisella, joka johtuu niiden muodonmuutoksesta ja tukkeutumisesta keuhkoputkien eritteiden kanssa. Potilailla veren happisaturaatio laskee normaalilla hiilidioksidijännitteellä. Samalla keuhkoverenkierron paine kohoaa ja muodostuu krooninen keuhkosydän. Hengityselinten ja sydän- ja verisuonitautien patogeneesiä koskevien näkemysten perusteella: pneumokonioosissa terapeuttiset toimenpiteet tulisi suunnata ensisijaisesti veren hapettumisen, keuhkoputkien tyhjennystoiminnan parantamiseen ja keuhkoverenkierron paineen alentamiseen. Jos vasta-aiheita ei ole, voidaan käyttää yllä olevaa hoitokompleksia. On huomattava, että lääkkeen inhalaatiomenetelmän käyttö on hyvin rajoitettua, kun kyseessä on vaikea keuhkojen vajaatoiminta alhaisista hengitystilavuuksista johtuen. On pakollista määrätä happihoitoa happiinhalaatioina tai paremminkin ylipaineisena hapetuksena. Erilaisia ​​keuhkoputkia laajentavia ja keuhkoverenkierron painetta alentavia aineita (eufilliini, papaveriini, reserpiini jne.) suositellaan. Määrättäessä reserpiiniä potilaille, joilla on bronkospastinen oireyhtymä, on otettava huomioon mahdollinen sivuvaikutus lisääntyneen bronkospasmin muodossa. Tehokkaimmat suonensisäiset eufilliini-infuusiot, joilla on keuhkoputkia laajentava vaikutus, alentaa painetta keuhkovaltimossa ja jolla on myös heikkoja kardiotonisia ja diureettisia ominaisuuksia. Jos krooninen cor pulmonale on dekompensaatiovaiheessa, hoito sairaalassa on aiheellinen. Keuhkojen hengitystoiminnan parantamiseen ja keuhkojen verenkierron paineen alentamiseen tarkoitettujen varojen lisäksi on tarpeen määrätä sydämen glykosideja (korglikoni, strofantiini) yhdessä panangiinin, kaliumorotaatin ja muiden kaliumia sisältävien lääkkeiden kanssa, jotka estävät glykosidimyrkytyksen , kaliumaineenvaihduntahäiriöt. Pääasiassa natriumia poistavalla aldosteronilääkkeellä veroshpironilla on lievä diureettinen vaikutus. Vakavan dekompensaation ja perifeerisen turvotuksen yhteydessä käytetään vahvempia diureetteja (furosemidi, diakarbi, etakrynihappo, hypotiatsidi jne.) lyhyillä kursseilla. Ennen näiden diureettien määräämistä on tarpeen suorittaa sydänglykosidihoito 3-4 päivän ajan, koska runsas nesteen vapautuminen kehosta lisää sydänlihaksen kuormitusta.

Sydänlihaksen aineenvaihduntaprosessien normalisoitumista helpottaa anabolisten hormonien (methandrostenoloni, fenoboliini, retaboliili) sekä B-vitamiinien määrääminen. Jatkuvassa turvotusoireyhtymässä kortikosteroidihormonit ovat joskus tehokkaita. Tapauksissa, joissa on tarpeen määrätä useita lääkkeitä, mukaan lukien keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä, verisuonia laajentavia aineita ja kardiotonisia aineita, on suositeltavaa antaa ne tiputtamalla suolaliuoksessa. Tässä tapauksessa on suositeltavaa antaa pieniä annoksia hepariinia (5000-10000 IU), jolla on yleinen resorptiivinen vaikutus ja se parantaa sepelvaltimoverenkiertoa. Lääkkeen antikoagulanttiominaisuudet näissä annoksissa ovat merkityksettömiä. Dekompensaation oireiden poistamisen jälkeen potilas voidaan siirtää ottamaan lantosidia, digoksiinia tai isolanidia yhdessä keuhkoverenkierron painetta alentavien lääkkeiden kanssa.

Muiden silikoosin komplikaatioiden hoito suoritetaan tavanomaisten kroonisten epäspesifisten keuhkosairauksien hoitomenetelmien ja hoito-ohjelmien mukaisesti ottaen huomioon bronkopulmonaarisen infektion aktiivisuus ja bronkospasmin vakavuus.

Johtopäätös

Pneumokonioosit yhdistävät useita sairauksia, jotka aiheutuvat suurten pölyhiukkasten nielemisestä keuhkoihin pitkään. Nämä sairaudet kuuluvat ammatillisten prosessien ryhmään. Niitä löytyy joistakin työntekijöistä, jotka hengittävät erityyppistä pölyä 5–15 vuotta tai kauemmin. Hengitysteihin tunkeutuessaan pienet pölyhiukkaset aiheuttavat reaktion interstitiaalisessa sidekudoksessa, mikä johtaa keuhkofibroosin kehittymiseen ja etenemiseen.

Pneumokonioosi ei ole erityisen hoidettavissa, jos keuhkot ovat vaurioituneet, ne eivät parane. Siksi tärkein tapa torjua on taudin ehkäiseminen, toisin sanoen ehkäisy.

Pyeumokonioosin ehkäisyn perustana ovat ensisijaisesti tekniset ja hygieniatoimenpiteet pölyn torjumiseksi, jotka on kuvattu yksityiskohtaisesti erikoiskirjallisuudessa. Ne on yhdistettävä lääketieteellisiin toimenpiteisiin, joista ensimmäisellä sijalla ovat alustavat (työhön pääsyn yhteydessä) ja määräajoin suoritettavat lääkärintarkastukset, joissa on pakollinen röntgentutkimus.

Kirjallisuus

Teollisuuspölylle altistumisesta johtuvat ammattitaudit (pneumokonioosi). URL-osoite: http://www.medkurs.ru/sickness_catalog/breath_in/ (käyttöpäivä: 9.12.2013).

Pneumokonioosi [sähköinen kirjasto]. URL-osoite: http://www.eurolab.ua/diseases/1491/ (käyttöpäivä: 9.12.2013).

Pneumokonioosi [käsikirja]. URL-osoite: http://zabolevaniya.ru/zab.php?id=14045&act=fullKäyttöpäivä: 9.12.2013).

Isännöi Allbest.ru:ssa

...

Samanlaisia ​​asiakirjoja

Altistuminen teollisuusmelulle, tärinälle ja teollisuuspölylle. Erilaisten pneumokonioosien kulku, kliiniset, radiologiset ja patoanatomiset mallit. Akuutti keuhkojen silikoosi, oireet, komplikaatiot. Hoito ja ennaltaehkäisevät toimenpiteet.

esitys, lisätty 3.2.2015


Pneumokonioosin ja patogeneesin tutkimus. Hiilepölyn vaikutus ihmiskehoon. Antrakoosin, silikoosin, asbestoosin kehittyminen keuhkoissa. Kroonisen keuhkoputkentulehduksen, fokaalisen bronkopneumonian, verisuonten seinämien skleroottisten muutosten hoito.

esitys, lisätty 26.10.2014


Pneumokonioosin käsite, etiologia ja luokitus - hengityselinten sairaudet teollisuuspölylle altistumisesta. Taudin kulku. Komplikaatiot. Pneumokonioosi seka- ja orgaanisesta pölystä. Krooninen diffuusi pneumoniitti, jossa kehittyy keuhkofibroosi.

esitys, lisätty 12.2.2016


Epäsuotuisten työolojen ja työperäisten vaarojen vaikutus kehoon. Ammattipatologian ongelma. Teollisuuspölyn luokitus. Teollisuuden pölylle altistumisen tärkeimmät mekanismit. Tyypillisten silikoottisten kyhmyjen rakenne.

esitys, lisätty 23.5.2016


Pölyn luokitus alkuperän, muodostumistavan, hajoamisasteen ja vaikutuksen luonteen mukaan. Pölyn ammattitautien syyt. Muutokset suun limakalvossa. Suuontelon leukoplakia. Leukoplakia ja limakalvojen kulmat suun ja posket.

käytännön työ, lisätty 11.4.2016


Kliininen kuva croupous-keuhkokuumeesta, akuutista infektio-allergisesta sairaudesta. Taudin kulun vaiheet ja morfologisten ilmenemismuotojen piirteet. Punaisen ja harmaan hepatisaation vaiheiden syntyminen. Keuhkokudoksen tiivistymisoireyhtymän tutkimus.

esitys, lisätty 17.10.2016


Katsaus työympäristön fyysisten tekijöiden vaikutuksesta johtuviin ammattitauteihin. Yleisen ja paikallisen värähtelyn käsite. Tärinäsairauden luokituksen tutkiminen. Diagnoosin, hoidon ja taudin ehkäisyn piirteiden analyysi.

esitys, lisätty 23.10.2016


Erilaisten haitallisten fyysisten tekijöiden vaikutus kehoon. Nykyaikaisen tuotantoympäristön fyysisten tekijöiden vaikutuksesta johtuvat ammattitaudit. Tärinäsairauden tärkeimmät etiologiset tekijät.

esitys, lisätty 13.10.2014


esitys, lisätty 11.9.2013


Potilaan valitusten tarkastelu sairaalaan saapumisen yhteydessä. Hengityselinten tilan, verenkierron ja ruoansulatuksen tutkimus. Pohjukaissuolihaavan oireiden ja kulun analyysi. Kliininen diagnoosi. Hoitosuunnitelma ja sen perustelut.

Pölyperäiset ammattikeuhkosairaudet ovat yksi vakavimmista ja yleisimmistä ammattitautityypeistä kaikkialla maailmassa, jonka torjunta on yhteiskunnallisesti erittäin tärkeää.

Tärkeimmät työperäiset pölytaudit ovat pneumokonioosi, krooninen keuhkoputkentulehdus ja ylempien hengitysteiden sairaudet.

Hengityselinten kasvaimet ovat erittäin harvinaisia ​​pölysairauksia.

Pneumokonioosi- krooninen ammatillinen pölykeuhkosairaus, jolle on ominaista fibroottisten muutosten kehittyminen fibrogeenisten teollisuusaerosolien pitkittyneen inhalaatiovaikutuksen seurauksena.

Neuvostoliitossa vuonna 1976 hyväksytyn luokituksen mukaisesti etiologisen periaatteen mukaan erotettiin seuraavat pneumokonioosityypit.

1. Silikoosi - pneumokonioosi, joka aiheutuu vapaata piidioksidia sisältävän kvartsipölyn hengityksestä eli piidioksidista ja sen muunnelmista kiteisessä muodossa: kvartsi, kristobaliitti, tridymiitti. Yleisin on piidioksidikvartsin kiteinen lajike, joka sisältää 97 - 99 % vapaata SiO 2 :ta. Kvartsia sisältävän pölyn vaikutus kehoon liittyy kaivostoimintaan, sillä noin 60 % kaikista kivistä koostuu piidioksidista.

2. Silikoosi - pneumokonioosi, joka syntyy piidioksidia sisältävien mineraalien pölyn hengityksestä eri alkuaineiden kanssa: alumiini, magnesium, rauta, kalsium jne. (kaolinoosi, asbestoosi, talkoosi; sementti, kiille, nofeliinipneumokonioosi jne. ).

3. Metalkonioosi - metallien pölylle altistumisesta johtuva pneumokonioosi: rauta, alumiini, barium, tina, mangaani jne. (sideroosi, aluminoosi, baritoosi, stanioosi, manganokonioosi jne.).

4. Pneumokonioosi sekapölystä: a) merkittävä vapaan piidioksidin pitoisuus - yli 10 %; b) joka ei sisällä vapaata piidioksidia tai sisältää sitä enintään 10 %.

5. Pneumokonioosi orgaanisesta pölystä: kasvis - byssinoosi (puuvilla- ja pellavapölystä), bagassoosi (sokeriruo'on pölystä), maatilan keuhkot (sieniä sisältävästä maatalouspölystä), synteettinen (muovipöly), sekä altistuminen noelle - teollinen hiili.

Silikoosi on pneumokonioosin vakavin muoto. Tämä pneumokonioosin muoto on yleisin hiilikaivostyöläisten keskuudessa, sitä esiintyy myös kaivostyöläisillä, erityisesti porajilla ja kiinnittimillä. Tunnettuja silikoositapauksia keramiikassa, keramiikassa, kiillessä, hiekkakiven hionnassa ja muissa kiteistä piidioksidia sisältävän pölyn muodostumiseen liittyvissä töissä.

Silikoosi kehittyy eri työaikoina pölyaltistuksen alaisena. Sairauden esiintyvyys, kehittymisnopeus ja vakavuusaste riippuvat työoloista, levinneisyydestä ja kvartsipölyn pitoisuudesta.

Silikoosin vakavuus lisääntyy pölyn vapaan SiO 2 -pitoisuuden lisääntyessä. Vanhoissa yrityksissä, joissa oli korkea pölypitoisuus, silikoosi kehittyi kaivostyöläisillä, joilla on 3-10 vuoden kokemus, valuleikkureilla - 1-4 vuotta, posliinityöntekijöillä - 10-30 vuotta. Tällä hetkellä tällaisia ​​tiloja ei käytännössä esiinny, ja silikoositapauksia havaitaan pääasiassa vain pitkäaikaisilla henkilöillä, jotka ovat aiemmin altistuneet korkeille pölypitoisuuksille.

Silikoosin pneumokonioottiselle prosessille on ominaista nodulaarisen fibroosin kehittyminen sekä kuitukudoksen kasvu keuhkoputkissa, verisuonissa, lähellä keuhkorakkuloita ja lobuleita. Patologiset ilmiöt lisääntyvät pääsääntöisesti hitaasti, kliiniset oireet eivät aina vastaa pneumofibroottisen prosessin vakavuutta, joten röntgentiedot ovat ensisijaisen tärkeitä taudin diagnosoinnissa ja vaiheen määrittämisessä. Fibroosissa on interstitiaalisia, diffuusi-skleroottisia, nodulaarisia tai sekamuotoja. Kliinisestä kulusta, keuhkokudoksen muutosten luonteesta ja vakavuudesta riippuen taudin 3 astetta erotetaan.

Silikoosi on yleinen kehon sairaus, jossa hengitystoiminnan heikkenemisen (subjektiivisesti - hengenahdistus, yskä, rintakipu) lisäksi havaitaan emfyseeman, kroonisen keuhkoputkentulehduksen, cor pulmonalen kehittymistä. Muutokset immunologisessa reaktiivisuudessa, aineenvaihduntaprosesseissa, keskus- ja autonomisen hermoston toiminnan häiriöt kirjataan.

Silikoottisen prosessin kehittyessä esiintyy astmaattista keuhkoputkentulehdusta, keuhkoputkentulehdusta, yleisin komplikaatio on tuberkuloosi. Silikoosille on ominaista sen eteneminen pölyammatissa työskentelyn päättymisen jälkeenkin.

silikaatit. Spesifiset keuhkojen fibroskleroottiset sairaudet kehittyvät hengittämällä pölyä, joka sisältää piidioksidia tilassa, joka liittyy muihin alkuaineisiin (Mg, Ca, A1, Fe jne.). Monet mineraalit luokitellaan silikaateiksi: asbesti, talkki, kaoliini, nefeliini, opeiini jne.; keinotekoiset yhdisteet: kiille, sementti, lasikuitu jne. Silikatooseja aiheuttavaa pölyä löytyy monilta teollisuudenaloilta: samotti-dinaat, kumi, sementti jne.

Terveysvaarat ovat fossiilien louhinta, käsittely, irrottaminen, sekoittaminen ja kuljetus. Silikoosi kehittyy myöhemmin kuin silikoosi, ja se yhdistetään usein silikoosiin (silikosilikaatit). Silikaattipölyn vaikutus on heikompi kuin kvartsin. Aggressiivisin pöly on magnesiumsilikaatti 3MgO 2SiO 2 2H 2 O - asbestikrysotiili - kuitumineraali.

Kun asbestipölyä hengitetään, keuhkoissa havaitaan yleistynyttä fibroosia, joka eristetään erityisessä muodossa, jota kutsutaan asbestoosiksi. Tämän taudin kliiniset ja morfologiset piirteet määräytyvät asbestin kuiturakenteen perusteella. Asbestikuidut eivät useimmissa tapauksissa ole fagosytoosia, niiden poistaminen imusolmukkeilla on vaikeaa pölyhiukkasten neulamaisuuden vuoksi. Ne tunkeutuvat keuhkoputkiin, vahingoittavat limakalvoja, aiheuttavat tulehdusreaktion. Asbestipölyllä on myös mekaaninen vaikutus. Asbestoosin kehittyminen tapahtuu pölypitoisuuden mukaan eri aikoina - 3-11 vuotta. Ominaista on, että ysköksessä on 30–70 mikronia pitkiä, vaaleankeltaisia ​​asbestikappaleita kuitujen muodossa, joiden päissä on nuppimaiset jatkeet.

Kliinisesti asbestoosiin liittyy hengenahdistusta, yskää, aluksi kuivaa ja sitten ysköstä. On emfyseema, krooninen keuhkoputkentulehdus, keuhkojen elinvoiman heikkeneminen, muutoksia sydän- ja verisuonijärjestelmässä. Asbestoosissa on 3 vaihetta. Asbestoosia vaikeuttavat usein krooninen keuhkokuume, tuberkuloosi ja keuhkosyöpä.

Talkoosi kuuluu myös silikoosiin, joka kehittyy tekstiili-, kumi-, paperi-, hajuvesi-, keramiikka- ja muiden alojen työntekijöillä, jotka ovat olleet kosketuksissa talkin kanssa 15-20 vuotta. Talkoosin kulku on hyvänlaatuinen. Pneumoskleroosi - interstitiaalinen, voimakkaassa vaiheessa - diffuusi interstitiaalinen fibroosi, jossa on pieniä nodulaarisia varjoja. Talkoosia vaikeuttaa usein emfyseema ja krooninen keuhkoputkentulehdus.

Pneumokonioosia voi aiheuttaa myös muuntyyppinen pöly, joka ei sisällä piidioksidia. Näitä ovat esimerkiksi sideroosi, aluminoosi, apatoosi, baritoosi, manganokonioosi, antradoosi, grafitoosi, hiontapölyn aiheuttama pneumokonioosi jne. Metalkonioosi ja karbokonioosi etenevät hyvänlaatuisemmin, kehittyvät 15–20 vuotta ammatin aloittamisen jälkeen. Usein esiintyy epäterävästi ilmentyneen kuituprosessin yhdistelmä kroonisen keuhkoputkentulehduksen kanssa, mikä on pääsääntöisesti ratkaisevaa sairauksien klinikalla.

Metalkonioosien joukossa tulee huomioida beryllioosi (berylliumpölyn ja sen yhdisteiden hengittämisestä johtuva pneumokonioosi), joka on erityisen aggressiivinen, ja manganokonioosi (mangaanipneumokonioosi). Manganokonioosi kehittyy hengitettynä mangaanin ja sen yhdisteiden hajoamis- ja tiivistymisaerosoleja. Mangaanin oksideja ja suoloja esiintyy mangaanimalmien louhinnassa, korkealaatuisten terästen ja metalliseosten sulatuksessa, kaarihitsauksessa, upokaarihitsauksessa jne.

Ensimmäiset manganokonioosin merkit ilmenevät 4-5 vuoden työskentelyn jälkeen. Mangaiokonioosiin, toisin kuin beryllioosiin, liittyy hyvänlaatuinen kulku, mutta siihen liittyy krooninen mangaanimyrkytys, joka ilmenee hermoston vallitsevana vauriona.

Byssinoosi("byssos" - tekstiilikuitu) - ammattitauti, joka kehittyy puuvillan, pellavan, hampun, juutin, kenafin pölylle pitkäaikaisen altistuksen seurauksena puuvillan siementenpoisto- ja kehräystehtaiden, pellavatehtaiden jne. työntekijöille. tuotantotoiminnot karkeilla, huonolaatuisilla raaka-aineilla, voivat olla bakteerien ja sienten saastuttamia.

Tärkein oire byssinoosin kliinisessä kuvassa on heikentynyt keuhkoputkien läpikulku, joka kehittyy puuvillan, pellavaan ja muun tyyppisen kasvipölyn sisältämien bronkostriktiivisten aineiden vaikutuksesta. Lisäksi orgaanisen kasvipölyn sieni- ja bakteerikontaminaatio on herkistävän vaikutuksen omaavien proteiiniaineiden lähde. Tärkeimmät vaivat ovat puristava tunne rinnassa, hengenahdistus, hengenahdistus fyysisen rasituksen aikana, yskä, heikkous. Aluksi nämä oireet havaitaan vain työssä tauon jälkeen - "maanantai-oire", ja myöhemmin ne muuttuvat pysyviksi, ja niitä vaikeuttavat jatkuvat bronkopulmonaalisen laitteen häiriöt ja keuhkosydämen vajaatoiminta.

Orgaanisten pölyjen vaikutuksesta johtuvat pneumokonioosit (byssinoosi jne.) ovat harvinaisia.

Pneumokonioosi sekoitetuista pölyistä. Tämän tyyppinen pneumokonioosi sisältää sähköhitsauksen pneumokonioosin, kaasuleikkureiden, tulenkestävien työntekijöiden, terästyöläisten, hiomakoneiden, hiomakoneiden jne.

Sähköhitsauksen pneumokonioosi kehittyy sähköhitsaajilla pitkäaikaistyössä huonosti tuuletetuissa tiloissa, kun syntyy suuri pitoisuus hitsausaerosolia, joka sisältää rautaoksidi-, mangaani- tai fluoriyhdisteitä. Pneumokonioosi etenee suotuisasti. Valitukset hengenahdistusta ja merkittävää fyysistä rasitusta, kuiva yskä. Paljastuu keuhkokuvion diffuusi vahvistus ja muodonmuutos lukuisilla pienifokaalisilla tiivisteillä. Taudin toisessa vaiheessa krooninen keuhkoputkentulehdus ja emfyseema liittyvät.

Kaikissa pneumokonioosin kehittymistapauksissa pneumofibroottisen prosessin vakavuus riippuu vaikuttavan pölyn rakenteesta ja koostumuksesta. Esimerkiksi antrasiittipöly on koniogeenisempaa kuin pehmeä ruskohiili ja liuske. Piidioksidin sekoitus lisää koniozoopasnost.

Vakavissa vaiheissa olevia keuhkokonioosia komplisoi usein keuhkotuberkuloosi. Tätä yhdistelmää kutsutaan koniotuberkuloosiksi. On olemassa seuraavat koniotuberkuloosityypit: silikotuberkuloosi, antrakotuberkuloosi, siderotuberkuloosi jne. Klinikan ominaisuudet huomioon ottaen niitä pidetään taudin itsenäisinä nosologisina muodoina.

Valtion toimenpidejärjestelmä silikoosin torjumiseksi on johtanut työolojen merkittävään paranemiseen ja ilman pölypitoisuuden laskuun kaivos-, metallurgiassa, koneenrakennuksessa ja muilla teollisuudenaloilla. Tämän seurauksena pneumokonioosin ilmaantuvuus, mukaan lukien sen vakavin lajike, silikoosi, on vähentynyt.

Teollisuuspöly voi johtaa ammatillisen keuhkoputkentulehduksen, keuhkokuumeen, astmaattisen nuhan ja keuhkoastman kehittymiseen. Osa pölystä laskeutuu nenän limakalvoille, keuhkoputkiin. Ilman luonteesta ja pitoisuudesta riippuen se aiheuttaa erilaisen nenän limakalvon reaktion. Hypertrofinen ja atrofinen nuha kehittyvät. Kromiyhdisteet ja nikkelisulfaatti aiheuttavat limakalvon haavaisia ​​nekroottisia vaurioita ja jopa nenän väliseinän perforaatiota. Pöly viipyy hengitysteissä aiheuttaen paikallisia prosesseja: keuhkoputkentulehdus, bronkioliitti.

Pölykeuhkoputkentulehdus tulee yleisin patologia. Pölypitoisuuden pienentyessä pneumokonioosin ja keuhkoastman ilmaantuvuus vähenee ja pienet pölypitoisuudet aiheuttavat pölykeuhkoputkentulehdusta. Pölykeuhkoputkentulehdus syntyy, kun hengitetään sisään kohtalaisen aggressiivista karkeaa dispersiota sisältävää pölyä (metalli-, kasvi-, sementti- jne.). Taudin levinneisyys ja kehittymisen ajoitus riippuvat pölyn pitoisuudesta ja kemiallisesta koostumuksesta, useammin keuhkoputkentulehdus kehittyy 8-10 vuoden työskentelyn jälkeen kyseisessä yrityksessä.

Allergeenisestä pölystä johtuva keuhkoputkentulehdus liittyy bronkospasmiin, jota vaikeuttaa astma. Kasvispöly - puuvilla, pellava, juutti aiheuttaa astmaattisen keuhkoputkentulehduksen, joka pahenee vapaapäivän jälkeen. Tulevaisuudessa niitä vaikeuttaa emfyseema ja pneumoskleroosi. Keuhkoastman aiheuttavat ursolic- ja eräät muut pölytyypit, joilla on allergiaa aiheuttava vaikutus.

Pöly ja keuhkokuume. Kuonakeuhkokuumeita kohdataan lannoitteiden valmistuksessa fosforisuoloja sisältävien jätteiden jauhamiseen osallistuvien työntekijöiden keskuudessa. On olemassa viitteitä tällaisen keuhkokuumeen kulun vakavuudesta, jossa on suuri emfyseeman prosenttiosuus, joskus kuolemaan johtava.

Lipidikeuhkokuume kehittyy työntekijöille, jotka altistuvat merkittäville pitoisuuksille hienojakoisia öljyaerosoleja (öljysumua).

Pölykeuhkosairauksien patogeneesi. Pölyn vaikutusmekanismista on useita teorioita, joista tärkeimmät ovat: mekaaninen, myrkyllis-kemiallinen ja biologinen. Mekaanisen teorian kannattajat yrittivät selittää fibroosin kehittymistä pölyn fysikaalisilla ominaisuuksilla uskoen, että mitä kovemmat pölyhiukkaset ja mitä terävämmät niiden reunat ovat, sitä aggressiivisempia ne ovat. Karboresidipöly, jonka kovuus on suurempi kuin kvartsilla, ei kuitenkaan aiheuta pneumokonioosia. Toksiskemiallinen teoria selitti piidioksidipölyn fibrogeeniset ominaisuudet sen liukoisuudella kehon väliaineisiin ja myrkyllisillä vaikutuksilla. Mutta kvartsin liukoisuusasteen ja fibrogeenisyyden asteen välillä ei ole suoraa yhteyttä. Amorfisen piin liukoisuus on noin 2 kertaa suurempi kuin kiteisen kvartsin ja tridymiitin liukoisuus, mutta tridymiitillä on suurin fibrogeenisuus, sitten kiteisellä kvartsilla ja alhaisin - amorfisella piillä.

B.T. Velichkovsky esitti hypoteesin piidioksidin fibrogeenisten ominaisuuksien ja kvartsihiukkasten pinnan mikrorakenteen ja silanoliryhmien muodostumisen välisestä suhteesta. Kvartsikidehilan mekaanisilla vaurioilla piidioksidin murtumispinnalla ilmassa olevan vesihöyryn läsnä ollessa muodostuu kemiallisesti aktiivisia radikaaleja SiOH, silanoliryhmiä. Viimeksi mainitut reagoivat kudosproteiinien kanssa aiheuttavat niiden tuhoutumisen ja fibroottisten muutosten kehittymisen.

Tällä hetkellä yleisesti tunnustetaan, että johtava rooli silikoosin kehittymisessä on makrofageilla, jotka fagosytoivat piidioksidipölyhiukkasia. Makrofagien kuolemaa pidetään ensimmäisenä vaiheena muun pneumokonioosin sekä kroonisen pölykeuhkoputkentulehduksen kehittymisessä.

On osoitettu, että ilman peräkkäistä muutosta fagosytoosiprosesseissa, koniofaagien kuolemalla, hajoamisella, pölyllä, jopa kvartsipölyllä, ei ole suoraa fibrogeenista vaikutusta. Pölyn fibrogeenisten ominaisuuksien ilmentämiseksi pölyhiukkasten suora kosketus fagosyyttisen solun kalvon kanssa on välttämätöntä. Kuolleiden makrofagien sisältö aktivoi fibroblasteja, mikä saa aikaan fibroosin kehittymisen keuhkoissa. Fibrogeenisten pölyjen vaikutus makrofageihin johtuu sytotoksisesta vaikutuksesta, joka koostuu solun absorboimia hiukkasia sisältävien fagolysosomien nopeasta tuhoutumisesta. Pölypatologian jatkokehitys liittyy koniofaagien tuhoutumistuotteisiin, jotka vaikuttavat kehoon kolmeen suuntaan: ne mobilisoivat lisää soluja, jotka ovat välttämättömiä keuhkojen itsepuhdistumiseen pölystä, aiheuttavat immunologisia muutoksia ja stimuloivat. fibroblastien ja kollageenin muodostuminen.

Tämän teorian näkökulmasta pölykeuhkosairauksien kliiniset ilmenemismuodot voidaan vakuuttavimmin yhdistää pölypitoisuuden kvantitatiivisiin indikaattoreihin, niiden kemialliseen rakenteeseen ja pölyjen fysikaalis-kemiallisiin ominaisuuksiin.

Nykyaikainen hengityselinten pölypatologia määritellään useiden kehon pölyreaktioiden yhdistelmäksi, kuten interstitiaalinen fibroosi, emfyseema, refleksibronkospasmi, krooninen astmaattinen keuhkoputkentulehdus jne.

Suuret pölyhiukkaset, joiden koko on 5-7 mikronia tai enemmän, tunkeutuvat keuhkoputkien puuhun ja aiheuttavat mekaanisen traumaattisen vaikutuksen keuhkorakkuloiden seinämään ja aiheuttaen pölykeuhkoputkentulehduksen kehittymisen. Pölyhiukkaset, joiden koko on 0,5 - 2 mikronia, tunkeutuvat keuhkorakkuloihin ja niillä on sytotoksinen vaikutus, ja ne edistävät myös pneumokonioosin nodulaaristen muotojen kehittymistä. Pitkään keuhkoihin joutunut hieno pöly, jonka raekoko on 0,3 - 0,02 mikronia, kerääntyy makrofageihin 7 - 10, ja vasta sitten sillä on sytotoksinen vaikutus hypertrofoituneiden koniofaagien dekompensaatiovaikutuksena. Tällainen pöly edistää diffuusi-skleroottisten muutosten muodostumista keuhkokudoksessa. Tämä saattaa selittää vähäisen sytotoksisuuden omaavien pölyjen, kuten antrakoosin, vaikutusmekanismin.

Pölykyhmyjen muodostumispaikka riippuu pölyn fibrogeenisyydestä ja pölyisyysasteesta. Joten korkealla kvartsipölypitoisuudella havaitaan mikrofagien lisääntynyt hajoaminen pölyn kanssa keuhkorakkuloiden ontelossa, jonka ympärille muodostuu silikoottisia kyhmyjä, ja pölyisyys vähenee - keuhkojen parenkyymassa peribronkiaalisen alueen alueella. ja perivaskulaariset imusolmukkeet. Ilman vähäisellä pölypitoisuudella alueellisissa imusolmukkeissa muodostuu kyhmyjä ja keuhkoissa vallitsevat diffuusi-skleroottiset muutokset.

Virusinfektio, muut syyt, jotka vähentävät elimistön immunobiologista reaktiivisuutta, estävät makrofagien toimintaa, estävät keuhkojen itsepuhdistumista pölystä ja siten edistävät pölysairauksien aikaisempaa kehittymistä.