Valtion korkeakoulu

ammatillinen koulutus

Stavropolin valtion lääketieteellinen akatemia

Venäjän federaation terveys- ja sosiaaliministeriö

minä hyväksyn

pää osasto

sisätaudit nro 1

avohoidon kurssilla

terapia A.V. Marja

"___" _____________ 200__

METODOLOGINEN KEHITTÄMINEN

käytännön oppitunnille opiskelijoille

5 kurssin erikoisuus "Yleinen lääketiede"

akateemisessa tieteenalassa "sisäiset sairaudet"

TEEMA #1. AKUUTTI JA KROONISET MUNUAISTEN FATOAIKA

Oppitunti №1. AKUUTTI JA KROONISET MUNUAISTEN FATOAIKA

Keskusteltiin kokouksessa

Sisätautien osasto №1

avohoidolla

"___" _____________ 200__

Pöytäkirja nro ___

Menetelmää kehitetään

Znamenskoy I.A.

Stavropol, 200__

Aihe numero 1. Akuutti ja krooninen munuaisten vajaatoiminta

Oppitunti numero 1.Akuutti ja krooninen munuaisten vajaatoiminta

Oppitunnin opetuskysymykset:

Kysymyksiä opiskelijoiden itsenäiseen työskentelyyn (itseharjoitteluun).:

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan epidemiologia, etiologia, patogeneesi ja luokittelu;

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan klinikka, diagnoosi, erotusdiagnoosi;

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito, hemodialyysin käyttöaiheet ja vasta-aiheet. Ennuste ja ennaltaehkäisy;

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan epidemiologia, etiologia, patogeneesi ja luokittelu;

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan klinikka, diagnoosi, erotusdiagnoosi;

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoito. Munuaissiirto. Ennuste ja ennaltaehkäisy.

Kysymyksiä opiskelijoiden itsenäiseen opiskeluun:

Ruokavalion ominaisuudet kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa.

Hemodialyysin ja hemosorption komplikaatiot.

Munuaisensiirron komplikaatiot.

Luettelo tutkituista sairauksista ja tiloista:

Munuaisten verenkierron akuutti häiriö (kardiogeeninen sokki, sydämen tamponadi, rytmihäiriöt, sydämen vajaatoiminta, keuhkoembolia, verenvuoto, endotoksinen septinen sokki);

Munuaisen parenkyymin vaurio (eksogeeninen myrkytys, munuaissuonien vaurioituminen);

Akuutti virtsan ulosvirtauksen häiriö (virtsaputken tukos, virtsarakon, eturauhasen, lantion elinten kasvaimet, virtsanjohtimien tukkeutuminen kivellä, mätä, trombi, vahingossa tapahtuva virtsanjohtimen sitominen).

Oppitunnin paikka: sisätautien osaston nro 1 kliininen tukikohta, jossa on poliklinikkaterapia - SKCC SVPM:n valtion terveydenhuoltolaitoksen terapeuttinen osasto.

Materiaali- ja laboratoriotuki:

Tutkimuspöydät;

Sarjat munuaisten röntgenkuvat;

Munuaisten ultraäänisarjat;

Tietokonetomogrammien sarjat;

Joukko dopplerogrammeja;

Testitehtävien sarjat;

Sarja tilannekohtaisia ​​tehtäviä.

Koulutus- ja koulutustavoitteet:

MUTTA) yhteinen päämäärä- Opiskelijan tulee hallita akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen liittyvien sairauksien erotusdiagnoosin algoritmi, tutkia näitä patologisia tiloja ilmentävien nosologisten yksiköiden differentiaalidiagnostisia oireita ja oppia soveltamaan hankittua tietoa tuleva ammatti.

B) yksityisiin tarkoituksiin– oppitunnin kasvatuksellisten kysymysten tutkimisen seurauksena opiskelijan tulee

Akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan syyt, esiintymismekanismi, luokitus ja kliiniset ilmenemismuodot;

Algoritmi sellaisten sairauksien erotusdiagnoosille, joihin liittyy akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen;

Akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ilmaantumiseen liittyvien sairauksien ja tilojen etiologia, patogeneesi, klinikka ja diagnoosi;

Suorien tutkimusmenetelmien ja nykyaikaisten laboratorio- ja instrumenttitutkimusmenetelmien (munuaisten röntgenkuvaus, munuaisten ultraäänitutkimus) diagnostiset valmiudet akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymisessä;

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan lääketieteellisen hoidon perusperiaatteet;

Suorita potilaan fyysinen tutkimus (annamneesin ottaminen, tutkimus, munuaisten tunnustelu, lannerangan koputtaminen, virtsarakon lyöminen, munuaisten verisuonten kuuntelu) ja tunnistaa taudin tärkeimmät merkit, joihin liittyy akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen;

Luodaan ja perustellaan kliininen diagnoosi sairauksille, joihin liittyy akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen;

Tulkinta ja käyttö akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnosointiin, munuaisten ultraäänitutkimukseen, munuaisten röntgenkuvauksiin;

Arvioi biokemiallisen verikokeen (elektrolyytit, seerumin kreatiniinipitoisuus) tulokset akuutin munuaisten vajaatoiminnan eri muodoissa;

Tee suunnitelma akuuttia ja kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavan potilaan tutkimiseksi;

Suorita elvytys kliinisen kuoleman tapauksissa;

Munuaisten verisuonten auskultaatiomenetelmät;

Akuuttia ja kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavan potilaan laboratorio- ja instrumentaalisten tutkimusmenetelmien tulosten tulkinta;

Algoritmi akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alustavan ja yksityiskohtaisen kliinisen diagnoosin tekemiseksi (perus-, samanaikainen, komplikaatiot);

Lääketieteellisten terapeuttisten perustoimenpiteiden toteuttaminen ensiavun antamiseksi munuaiskoliikkiin;

ON JOUKKO OMINAISUUKSIA:

Kyky ja halu toteuttaa akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan primaarista ja sekundaarista ehkäisyä;

Kyky ja valmius todeta poikkeamia akuutista ja kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta kärsivän potilaan terveydessä ottaen huomioon patologian kulun lait järjestelmissä, alueilla ja koko kehossa; perus- ja kliinisten tieteenalojen tietämyksen käyttö;

Kyky noudattaa lääketieteen etiikan ja deontologian vaatimuksia kommunikoidessaan potilaiden sekä heidän sukulaistensa ja ystäviensä kanssa;

Kyky ja halu suorittaa pätevä diagnostinen etsintä akuutin munuaisten vajaatoiminnan havaitsemiseksi varhaisessa vaiheessa, taudin tyypilliset sekä oligosymptomaattiset ja epätyypilliset ilmenemismuodot, käyttäen asianmukaisia ​​kliinisiä, laboratorio- ja instrumentaalimenetelmiä;

Kyky ja valmius muotoilla oikea diagnoosi, ottaen huomioon ICD-10, lisätutkimuksella ja asianmukaisen hoidon määräämisellä;

Kyky ja halu arvioida tarvetta valita avo- tai laitoshoito-ohjelma, ratkaista työkykytutkimuksen kysymyksiä; laatia ensisijainen ja nykyinen dokumentaatio, arvioida ambulanssihavainnoinnin tehokkuutta.

Kyky ja halu arvioida lääkkeiden käyttömahdollisuuksia akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoitoon ja ehkäisyyn; analysoida lääkkeiden vaikutusta niiden farmakologisten ominaisuuksien perusteella; lääkkeiden mahdolliset toksiset vaikutukset;

Kyky ja halu tulkita nykyaikaisten diagnostisten teknologioiden tuloksia, ymmärtää uuden sukupolven terapeuttisten ja diagnostisten tuotteiden strategia;

Kyky ja halu suorittaa perusdiagnostisia ja terapeuttisia toimenpiteitä sekä tehdä optimaalinen lääkehoito ensiapua varten hätätilanteissa ja hengenvaarallisissa olosuhteissa, jotka vaikeuttavat akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kulkua;

Kyky ja valmius analysoida erityyppisten terveyslaitosten suorituskykyindikaattoreita niiden toiminnan optimoimiseksi, käyttää nykyaikaisia ​​organisaatiotekniikoita diagnosointiin, hoitoon, kuntoutukseen ja ennaltaehkäisyyn lääketieteellisten palvelujen tarjoamisessa tärkeimmissä lääketieteellisissä laitoksissa;

Kyky ja valmius ylläpitää kirjanpitoa ja raportoida sairauskertomusta;

Kyky itsenäiseen analyyttiseen työhön eri tietolähteiden kanssa, valmius analysoida oman toiminnan tuloksia ammatillisten virheiden estämiseksi;

ON EDUSTUKSIA:

Hemodialyysin käyttöaiheista ja vasta-aiheista akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa;

Tietoja CRF:n (munuaisensiirron) kirurgisista hoitomenetelmistä.

Integratiiviset yhteydet (yhteisen elinikäisen oppimisen ohjelman elementtejä):

- normaali anatomia: nefronin rakenne;

- normaali fysiologia: munuaisten päätoiminnot ovat normaaleja;

- patologinen fysiologia: munuaisten vajaatoiminta akuutissa ja kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa;

- sisätautien propedeutiikka: munuaisten tutkimusmenetelmät;

- tiedekunnan terapiaa: akuutti ja krooninen munuaisten vajaatoiminta.

pääasiallinen:

Sisätaudit: oppikirja / Toim. SI. Ryabova, V.A. Almazova, E.V. Shlyakhtov. - SPb., 2001.

Sisätaudit: oppikirja: 2 osaa / Toim. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2. painos, Rev. ja ylimääräistä - M: GEOTAR-Media, 2004.

Sisätaudit: oppikirja: 2 osaa / Toim. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2. painos, Rev. ja ylimääräistä - M: GEOTAR-Media, 2006.

Sisätaudit: oppikirja: 2 osaa / Toim. A.I. Martynova, N.L. Mukhina, V.S. Moiseev. - 1. painos - M: GEOTAR-Media, 2001.

Sisätaudit: oppikirja: 2 osaa / Toim. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2. painos, Rev. ja ylimääräistä - M: GEOTAR-Media, 2005.

Sisätaudit: oppikirja / Toim. IN JA. Makolkina, S.I. Ovcharenko. – 5. painos - M: Lääketiede, 2005.

lisää:

2000 sairautta A:sta Z:hen / Toim. I. N. Denisova, Yu. L. Shevchenko. - M., 2003.

Borodina, L.V. Krooninen munuaisten vajaatoiminta. Koulutusmenetelmä. Korvaus / L.V. Borodina, M.E. Evsevyeva, G.P. Nikulina ja muut - Stavropol: StGMA, 2007.

Pomerantsev, V.P. Ohjeita sisätautien diagnosointiin ja hoitoon / V.P. Pomerantsev. - M., 2001.

Mukhin, N.A. Valitut luennot sisäsairauksista / N.A. Mukhin. - M., 2006.

Tutustu oppitunnin koulutustavoitteisiin (yleisiin ja erityisiin) ja kasvatuskysymyksiin;

Palauttaa hankitut perustieteenalojen tiedot integratiivisten yhteyksien puitteissa opiskeltavan oppitunnin aiheesta;

Analysoida tehtyä työtä vastaamalla kysymyksiin itsenäiseen työskentelyyn (itsenäinen opiskelu) ja itseopiskelu;

Suorita testitehtävät (Liite 2) ja ratkaise tilannetehtävät (Liite 3).

Liite 1. Tiivistelmä (ongelman nykytila):

Akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF) – äkillinen munuaisten toiminnan häiriö, johon liittyy typen aineenvaihdunnan tuotteiden erittymisen viivästyminen elimistöstä ja vesi-, elektrolyytti-, osmoottinen ja happo-emästasapainon häiriö.

Epidemiologia

Ilmaantuvuus Euroopan väestössä on 200 per 1 000 000 asukasta vuodessa. Yli puolessa tapauksista akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt ovat useat traumat sekä sydämen ja suurten verisuonten leikkaukset. Sairaalan akuutti munuaisten vajaatoiminta on 31-40 %, toinen 15-20 % johtuu synnytys- ja gynekologisesta patologiasta.

Luokitus

Prerenaalinen (iskeeminen), johtuu munuaisten verenkierron akuutista heikkenemisestä (noin 55 % tapauksista).

Munuaiset (parenkymaalinen), johtuvat munuaisten parenkyymin vauriosta (40 %:lla potilaista).

Munuaisten jälkeinen (obstruktiivinen), joka kehittyy virtsan ulosvirtauksen akuutin häiriön seurauksena (huomattu 5 %:ssa tapauksista).

Etiologia

Prerenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta:

Vähentynyt sydämen minuuttitilavuus (kardiogeeninen sokki, sydämen tamponadi, rytmihäiriöt, sydämen vajaatoiminta, keuhkoembolia, verenvuoto, erityisesti synnytys).

Systeeminen verisuonten laajeneminen (endotoksinen sokki sepsiksessä, anafalaksia, vasodilataattorien käyttö).

Nesteen sitominen kudoksiin (haimatulehdus, peritoniitti).

Kuivuminen ja pitkäaikainen oksentelu, runsas ripuli, pitkäaikainen diureettien tai laksatiivien käyttö, palovammat.

Maksasairaus, johon liittyy maksa-munuaisoireyhtymän kehittyminen.

Postiskeeminen akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy tilanteissa, jotka on lueteltu prerenaalisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan etiologiassa; on epäsuotuisa seuraus prerenaalisesta akuutista munuaisten vajaatoiminnasta, johon liittyy hypertension (AH) paheneminen ja munuaisiskemia.

Eksogeeniset myrkytykset.

Hemolyysi tai rabdomyolyysi.

Munuaisten tulehdukselliset sairaudet, myös osana tarttuvaa patologiaa.

Munuaisten verisuonten vaurioituminen.

Yhden munuaisen vamma tai poistaminen.

Munuaisten ulkopuolinen tukos: virtsaputken tukos; virtsarakon, eturauhasen, lantion elinten kasvaimet; virtsanjohtimien tukos kivellä, mätällä, trombilla; vahingossa tapahtuva virtsanjohtimen sitominen leikkauksen aikana.

Virtsanpidätys ei johdu orgaanisesta tukkeutumisesta (heikentynyt virtsaaminen diabeettisessa nefropatiassa tai M-antikolinergisten lääkkeiden tai ganglionisalpaajien käytön seurauksena).

Patogeneesi

Prerenaalinen akuutti vajaatoiminta:

• Munuaiskudoksen hypoperfuusio aiheuttaa vakavuuden ja keston mukaan palautuvia ja joskus peruuttamattomia muutoksia.

  Hypovolemia johtaa baroreseptorien stimulaatioon, johon luonnollisesti liittyy sympaattisen hermoston, reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivaatio ja antidiureettisen hormonin eritys.

  Munuaisten autosäätelymekanismi aktivoituu: afferentin arteriolin sävy laskee ja efferentin arteriolin sävy kohoaa, epätasapaino tapahtuu afferentin vasokonstriktion suunnassa munuaisen aivokuoren iskemialla ja glomerulusten suodatusnopeuden laskulla (GFR).

Munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta:

Patogeneesi vaihtelee munuaisten AKI:n tyypistä riippuen.

Munuaisten parenkyymin iskemian kehittyessä ja/tai nefrotoksisille tekijöille altistuessa kehittyy akuutti tubulusnekroosi.

Iskeeminen munuaisvaurio, johon liittyy akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen, on todennäköisimmin sydänleikkauksen, vakavien vammojen, massiivisen verenvuodon jälkeen. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan iskeeminen variantti voi kehittyä myös normaalilla BCC-tasolla, jos on sellaisia ​​riskitekijöitä kuin sepsis, munuaistoksisten lääkkeiden käyttö, aikaisempi munuaissairaus, johon liittyy krooninen munuaisten vajaatoiminta.

a). Iskeemisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa GFR laskee.

b). Pitkälle edenneessä iskeemisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan vaiheessa (kesto 1-2 viikkoa) GFR saavuttaa minimitason (5-10 ml/h), mutta pysyy alhaisena, vaikka hemodynamiikka palautuisi. Päärooli annetaan paikallisen sääntelyn rikkomuksille, jotka johtavat vasokonstriktioon.

sisään). Toipumisvaiheelle on ominaista munuaisten putkimaisen epiteelin asteittainen uusiutuminen. Ennen putkimaisen epiteelin toiminnan palautumista tässä vaiheessa havaitaan polyuria.

· Nefrotoksiinien aiheuttama AKI on todennäköisimmin vanhuksilla ja potilailla, joilla on alun perin heikentynyt munuaisten toiminta. Keskeinen linkki on nefrotoksiinien aiheuttama vasokonstriktio, joka johtaa muutoksiin munuaisten mikroverenkierrossa.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta myoglobinuria tai hemoglobinuria taustalla kehittyy johtuen tubulusten tukkeutumisesta pigmenttisylintereillä sekä hemoglobiinin ja myoglobiinin tuhoutumistuotteiden suorista toksisista vaikutuksista.

AKI voi kehittyä nopeasti etenevän munuaiskerästulehduksen yhteydessä, etenkin jos kyseessä on jatkuva bakteeri- tai virusinfektio, joka johtuu toistuvista dehydraatiojaksoista ja massiivisen antibakteerisen ja antiviraalisen hoidon nefrotoksisesta vaikutuksesta.

• Postrenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta:

  • Se johtuu yleensä virtsateiden tukkeutumisesta virtsajohtimien suun alapuolella. Virtsan ulosvirtauksen estäminen johtaa paineen nousuun virtsanjohtimissa ja lantiossa. Akuutti tukos johtaa aluksi lievään lisääntymiseen munuaisten verenkierrossa, jota seuraa nopeasti vasokonstriktio ja GFR:n lasku.

CRF on oireyhtymä, joka kehittyy kroonisissa kahdenvälisissä munuaissairauksissa johtuen nefronien asteittaisesta irreversiibelistä kuolemasta ja munuaisten homeostaattisen toiminnan jatkuvasta heikkenemisestä.

Epidemiologia
Ilmaantuvuus: 5-10 tapausta 100 000 asukasta kohti.
Esiintyvyys: 20-60 tapausta 100 000 aikuista kohti. Näkyy yleisemmin aikuisilla.
EHKÄISY
Vaikka tällä hetkellä ei ole näyttöä munuaisten toiminnan stabiloitumisesta ja/tai CRF:n etenemisnopeuden hidastumisesta etiotrooppisen hoidon, streptokokki-nielutulehduksen tai akuuttien infektioiden hoidossa glomerulonefriittipotilailla, pyelonefriitin antibioottihoidossa sekä kirurgisten ja urologisten sairauksien (virtsateiden tukos, munuaisvaltimoiden ahtauma) oikea-aikainen korjaaminen edistää munuaisten toiminnan paranemista tai palautumista seuraavan havaintojakson aikana. On välttämätöntä pidättäytyä munuaistoksisten lääkkeiden, erityisesti jodia sisältävien röntgensäteitä läpäisevien aineiden ja

tulehduskipulääkkeet.
Raskaus, jolla on krooninen munuaisten vajaatoiminta, on vasta-aiheinen.
Altistuminen allergeeneille, hypovolemia, nestehukka ja verenhukka on suljettava pois.
Spesifisen hoidon (immunosuppressiivinen glomerulonefriitissä, hypoglykeeminen diabeettisessa nefroskleroosissa) vaikutusta munuaisten toiminnan pitkäaikaiseen stabilointiin ja/tai CRF:n etenemisen hidastumiseen ei tällä hetkellä tunneta hyvin, mutta lyhytaikaista stabilointia (6-24 kuukautta) ) on todettu joissakin nefropatioissa.
Lupusnefriitin hoito immunosuppressiivisilla lääkkeillä yhdessä prednisolonin kanssa verrattuna pelkkään prednisoloniin, vähentää kuolleisuutta ja viivästyttää CRF:n loppuvaiheen saavuttamista.
Joissakin glomerulonefriitin muodoissa, erityisesti idiopaattisessa kalvoisessa glomerulonefriitissä, alkyloivien lääkkeiden (klorambusiili tai syklofosfamidi) ennaltaehkäisevä rooli proteinurian vähentämisessä ja uusiutumisriskin vähentämisessä seuraavien 24-36 kuukauden aikana hoidon jälkeen8 (toisin kuin GC). Pitkäaikainen prednisoloni (3 kuukautta tai enemmän) lasten ensimmäiseen nefroottisen oireyhtymän jaksoon8 ehkäisee uusiutumisen riskiä 12-24 kuukauden ajan, ja 8 viikon syklofosfamidi- tai klorambusiilikuurit ja pitkittyneet syklosporiini- ja levamisoli-jaksot vähentävät steroideille herkkää nefroottista oireyhtymää sairastavilla lapsilla verrattuna GCD-monoterapiaan
Pitkäaikainen (6 kuukauden) GC-hoito on tehokas kohtalaisessa proteinuriassa ja voi estää munuaisten toiminnan heikkenemistä nefropatiassa.

SEULONTA
GFR:n alentaminen alle 80 ml/min ja/tai kreatiniinin lisääminen yli 145 µmol/l yhdistettynä munuaisten koon ja tiheyden pienenemiseen ultraäänitutkimuksen mukaan potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus tai ilman sitä, on tärkeää. CRF:n havaitsemisesta.
Aiempi akuutti tai krooninen munuaissairaus tai tyypilliset oireyhtymät (hematuria, turvotus, verenpainetauti, dysuria, selkäkipu, nokturia) Fyysinen tutkimus: kutina, naarmuuntuminen, virtsan haju suusta, ihon kuivuus ("ureemikot eivät hikoile"; 100 % tapauksista ), kalpeus (100 %), nokturia ja polyuria (100 %), kohonnut verenpaine (95 %) "Tyypilliset laboratoriomuutokset: täydellinen verenkuva - anemia, täydellinen virtsaanalyysi - isostenuria, GFR alle 80 ml / min, veren kreatiniinipitoisuus yli 145 µmol/l Ultraääni - munuaiset ovat tiivistyneet, pienentyneet.

LUOKITUS
Alkuvaihe (latentti) - GFR 80-40 ml/min. Kliinisesti: polyuria, verenpainetauti (50 %:lla potilaista). Laboratorio: lievä anemia.
Konservatiivinen vaihe - GFR 40 - Yuml / min. Kliinisesti: polyuria, nokturia, verenpainetauti. Laboratorio: kohtalainen anemia, kreatiniini 145-700 µmol/l.
Loppuvaihe - GFR alle 10 ml/min. Kliinisesti: oliguria. Laboratorio: kreatiniini yli 700800 µmol/l, vaikea anemia, hyperkalemia, hypernatremia, hypermagnesemia, hyperfosfatemia, metabolinen asidoosi.

DIAGNOOSI

ANAMNEESI
Anamneesista voidaan tunnistaa seuraavat sairaudet (ensisijaisesti krooninen molemminpuolinen munuaissairaus; 10 %:lla potilaista ei ole aiemmin ollut munuaissairauksia)

Essential hypertensio, pahanlaatuinen hypertensio

Munuaisvaltimoiden ahtauma

Krooninen glomerulonefriitti

Krooninen tubulointerstitiaalinen nefriitti

Krooninen pyelonefriitti

Systeemiset sidekudossairaudet: SLE, skleroderma, periarteritis nodosa, Wegenerin granulomatoosi

Hemorraginen vaskuliitti Diabeettinen nefropatia

Munuaisten amyloidoosi

Kihti nefropatia
Synnynnäinen munuaissairaus, mukaan lukien polykystinen munuaissairaus, hypoplastinen munuainen, Allportin oireyhtymä, Fanconin oireyhtymä
multippeli myelooma

Pitkäaikainen virtsateiden tukos

Virtsakivitauti sairaus

Hydronefroosi.

KLIINISET ILMENTYMÄT
Iho: kuiva, vaalea, keltainen (viivästynyt urokromi). Havaittu hemorraginen ihottuma (petekiat, mustelma), naarmuuntumista ja kutinaa. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa tapahtuu ihon "jauhettumista" (virtsahapon huokosten kautta tapahtuvien eritteiden vuoksi).
Polyuria ja nokturia - ennen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheen kehittymistä, terminaalivaiheessa - oliguria, jota seuraa anuria.
Neurologiset oireet ❖ Ureeminen enkefalopatia; muistin menetys, keskittymiskyvyn heikkeneminen, uneliaisuus tai unettomuus. Terminaalivaiheessa "lepattava" vapina, kouristukset, korea, stupor ja kooma ovat mahdollisia. Kooma kehittyy vähitellen tai äkillisesti ❖ Ureeminen polyneuropatia: levottomat jalat -oireyhtymä, parestesia, polttaminen alaraajoissa, pareesi, halvaus (myöhässä).
Endokriiniset häiriöt: ureeminen pseudodiabetes ja sekundaarinen hyperparatyreoosi, usein havaittu amenorrea naisilla, impotenssi ja oligospermia miehillä. Nuorilla on usein häiriöitä kasvu- ja murrosiässä.
Neste- ja elektrolyyttihäiriöt ❖ Pozhuria ja nokturia alkuvaiheessa ja konservatiivisessa vaiheessa ❖ Oliguria, turvotus loppuvaiheessa ❖ Hypokalemia alkuvaiheessa ja konservatiivisessa vaiheessa (diureetin yliannostus, ripuli): lihasheikkous, hengenahdistus, hyperventilaatio alkuvaiheessa ❖ Hyponatremia ja konservatiiviset vaiheet: jano, heikkous, vähentynyt ihon turgor, ortostaattinen valtimohypotensio, lisääntynyt hematokriitti ja seerumin kokonaisproteiinipitoisuus
❖ Loppuvaiheen hypernatremia: hyperhydraatio, kohonnut verenpaine, sydämen vajaatoiminta ❖ Loppuvaiheen hyperkalemia (korkea kaliumpitoisuus ruuassa, hyperkatabolia, oliguria, metabolinen asidoosi sekä spironolaktonin, ACE:n estäjien, radrenosalpaajien käyttö; hypoaldosteronismi, GFR alle 15 -20 ml / min): lihashalvaus, akuutti hengitysvajaus, bradykardia, AV-salpaus.
Muutokset luustossa (sekundaarinen hyperparatyreoosi): munuaisten riisitauti (muutokset ovat samanlaisia ​​kuin normaalissa riisitautissa), kystinen kuituosteiitti, osteoskleroosi, luunmurtumat.
Fosfori-kalsium-aineenvaihdunnan häiriöt ❖ Hyperfosfatemia (GFR:n lasku alle 25 % normaalista) yhdistettynä hypokalsemiaan (hyperparatyreoosi)
❖ Kutina (mahdollinen johtuen hyperparatyreoosista) ❖ Osteoporoosi ❖ Hypofosfatemia (imeytymishäiriö, antasidien käyttö, hyperventilaatio, avitaminoosi D) ❖ Sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkeneminen ❖ Happo-emästasapainon poikkeamat ( happo-emästasapainon häiriöt, aineenvaihdunta ennalleen happamoitunut 0 mlFR komplikoitunut hyperkloreeminen acidoosi 5 min).
Typpitasapainohäiriöt: atsotemia - kreatiniinin, urean, virtsahapon pitoisuuden nousu, jonka GFR on alle 40 ml / min. Typpitasapainon rikkomisen merkkejä ovat ureeminen enterokoliitti, sekundaarinen kihti, ammoniakin haju suusta.
Muutokset sydän- ja verisuonijärjestelmässä ❖ AH ❖ Kongestiivinen sydämen vajaatoiminta o Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta ❖ Perikardiitti ❖ Sydänvaurio - vaimentuneet sydämen äänet, "laukkarytmi", systolinen sivuääni, sydämen laajeneminen, rytmihäiriöt ❖ sydämen AV-salpaus kaliumpitoisuus yli 7 mmol/l ❖ IHD ❖ Laaja ateroskleroosin nopea eteneminen.
Hematopoieettiset ja immuunihäiriöt: anemia, lymfopenia, hemorraginen diateesi, lisääntynyt alttius infektioille, splenomegalia ja hypersplenismi, leukopenia, hypokomplementemia.
Keuhkovauriot: ureeminen turvotus, keuhkokuume, keuhkopussintulehdus (polyserosiitti ja uremia).
Ruoansulatuskanavan häiriöt: ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu, maha-suolikanavan eroosiot ja haavaumat, huono maku suussa ja ammoniakin hengitys, sikotauti ja stomatiitti (sekundaarinen infektio).

LABORATORIOTUTKIMUS
Täydellinen verenkuva: normokromi normosyyttinen anemia, lymfopenia, trombosytopenia, hematokriittisen lasku.
Veren hyytyminen vähenee.
Muutokset biokemiallisissa analyyseissä

Atsotemia: lisääntynyt kreatiniini, urea, ammoniakki, virtsahappo ❖ Hyperlipidemia - kohonnut kolesteroli, LDL, triglyseridit, alentunut HDL (Fredricksonin tyypin III-IV hyperkolesterolemia) ❖ D-vitamiinin aktiivisen muodon, testosteronin, pitoisuuden lasku veressä; lisäkilpirauhashormonin, glukoosin, pitoisuus; vähentynyt kudosten herkkyys insuliinille
Elektrolyytit: hyperfosfatemia, hypokalemia (ja polyuriaa), hyperkalemia (jossa oliguria), hyponatremia (ja polyuria), hypernatremia (jossa oliguria), hypokloremia, hypermagnesemia (päätevaiheessa), kohonneet sulfaattitasot, hypokalsemia ,37), veren bikarbonaattien pitoisuus.
Virtsaanalyysi ❖ Proteinuria, erytrosyturia, leukosyturia ❖ Hypostenuria, isostenuria ❖ Sylindruria.
GFR lasketaan Cockcroft-Gaultin kaavalla:
GFR \u003d [(140 - ikä, vuotta) x ruumiinpaino, kg] / Naisilla tuloksena saatu arvo kerrotaan 0,85:llä.
ERIKOISTUTKIMUKSET
Ultraääni: ❖ pienentynyt munuaisten koko (rypistyminen), harvoin munuaisten koko ei muutu (polykystinen, amyloidoosi, kasvain); ❖ munuaisen parenkyymin lisääntynyt kaikukyky; ❖ on mahdollista havaita hammaskivet, virtsanjohtimen tukkeuma lantion laajenemisen ja verhojen kanssa.
CT: selvitä kystisten muodostumien hyvän- tai pahanlaatuinen synty.
Retrogradinen pyelografia (epäillään virtsateiden tukkeutumista tai niiden rakenteen poikkeavuutta).
Arteriografia (jos epäillään munuaisvaltimon ahtautta).
Kavagrafia (epäillään alemman onttolaskimon nousevaa tromboosia).
Munuaisbiopsia.
Radioisotooppirenografia: Renografisen käyrän litistyminen ja isotoopin vapautumisen viivästyminen; Munuaisvaltimoiden läpinäkyvyyden vastaisesti käyrän ensimmäinen nousu (vaskulaarinen vaihe) tulee vähemmän selväksi, kun virtsan pysähtyminen tapahtuu, käyrä ei vähene eritysvaiheessa.

EROTUSDIAGNOOSI
AKI: ei historiaa kroonista munuaissairautta tai munuaisoireyhtymiä, yhteys etiologiseen tekijään, AKI:lle on ominaista oligoanuria (85 %), vasemman kammion hypertrofian puuttuminen, vaikea anemia. Munuaiset ovat laajentuneet tai eivät muutu, munuaisen parenkyymin kaikukyky on heikentynyt tai normaali.
Nopeasti etenevä glomerulonefriitti CRF:n mahdollisena syynä: tasaisesti etenevä munuaisten toiminnan heikkeneminen terminaalivaiheeseen 6–12, harvemmin 24 kuukauden kuluessa, nefrootti-hypertensiivinen hematuurinen oireyhtymä tai nefrootti-nefriittisyndrooma, aiempi systeeminen sidekudossairaus ( SLE) on mahdollista.
Kihti: munuaisvaurioita esiintyy pitkäaikaisen kihdin taustalla, uremia kehittyy myöhemmin.

OHJEET ERIKOISKONSULTOINTIIN
Synnytyslääkäri-gynekologi - raskauden esiintyminen CRF-potilaalla Urologi - virtsateiden tukos Reumatologi - systeemisen sidekudossairauden aktiivisuus Verisuonikirurgi - munuaisten verisuonten vauriot
Hemodialyysiosaston lääkäri - konservatiivinen tai loppuvaiheen krooninen munuaisten vajaatoiminta.

HOITO

HOIDON TAVOITTEET
Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemisnopeuden hidastaminen terminaalivaiheeseen, komplikaatioiden ehkäisy ja hoito.

KÄYTTÖAIHEET SAIRAALAAJOON
Kliiniset: lisääntynyt väsymys, pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus, laihtuminen, hengenahdistus, kutina, kouristukset, kohonnut verenpaine, turvotus ja ihon heikkeneminen.
Perussairauden paheneminen tai munuaisten toiminnan äkillinen heikkeneminen.
Hoito aloitetaan erytropoietiinilla, D-vitamiinilla, veren lipidemillä lääkkeillä.
EI LÄÄKEHOITO Dieetti
Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa - taulukko nro 7, vaikeassa kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa - nro 7a tai nro 76. Kroonista hemodialyysihoitoa saavien potilaiden ruokavalio ei käytännössä eroa terveellisestä ruokavaliosta - taulukko nro 7g.
Riittävä kalorien saanti rasvoista (monityydyttymättömät rasvat ovat suositeltavia) ja hiilihydraateista.
Vähentynyt proteiinin saanti. Proteiinirajoitus ruokavaliossa hidastaa CRF:n etenemistä ja vähentää munuaiskuoleman riskiä diabeettisissa ja ei-diabeettisissa munuaissairauksissa - munuaisia ​​suojaava vaikutus *: CRF:n piilevässä vaiheessa - jopa 0,81 g / kg / vrk (60 % ravinnon proteiinien tulee olla eläinproteiineja), etenevien nefropatioiden (krooninen glomerulonefriitti, diabeettinen glomeruloskleroosi) yhteydessä ankarampi rajoitus on mahdollinen - jopa 0,6 g / kg / päivä. Proteiinin saannin rajoittaminen voi vähentää ureemisen myrkytyksen oireiden vakavuutta, mutta se ei ole riittävän tehokas CRF:n etenemisen suhteen; lisäksi ehdottoman vähäproteiininen ruokavalio on vaarallista kakeksian kehittymisen kannalta.
Hyperkalemialla (oliguria, anuria) - kaliumsuoloja sisältävien elintarvikkeiden (aprikoosit, rusinat, perunat) rajoittaminen.
Vähentynyt fosforin (maitotuotteiden, joiden seerumin kreatiniinipitoisuus on yli 150 µmol / l) ja magnesiumin (viljat ja palkokasvit, leseet, kala, raejuusto) kulutus.
Kulutetun nesteen määrä määritetään ottaen huomioon veren natriumpitoisuus, kiertävän veren tilavuus, diureesi, verenpainetaudin ja sydämen vajaatoiminnan esiintyminen; tavallisesti kulutetun nesteen määrän tulee ylittää päivittäinen diureesi 500 ml:lla. Polyurian yhteydessä on joskus tarpeen kuluttaa jopa 2-3 litraa nestettä päivässä.
Kaikkien kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden tulee rajoittaa suolan saantiaan; Käytännössä suolaton ruokavalio on edullinen.
Ruokavalion tulee kannustaa säännöllisiin, mieluiten päivittäin, suolen liikkeisiin, ts. pitäisi olla "laksatiivinen" ureemisten myrkkyjen poistamiseksi, jotka vapautuvat suolistosta kroonisen munuaisten vajaatoiminnan aikana.

SAIRAANHOIDON
Tavoitteena on hidastaa munuaissairauden etenemistä, pidentää esidialyysijaksoa ja vähentää CRF-kuolleisuutta.
PÄÄTAURIN HOITO
Pyelonefriitin antibakteerinen hoito pahenemisvaiheen aikana on suositeltavaa jopa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa.
Immunosuppressiivinen hoito aktiiviselle munuaiskerästulehdukselle, joka liittyy erityisesti systeemisiin sidekudossairauksiin (lupus nefriitti).
DM on tarpeen kompensoida, jos sitä esiintyy, koska GFR:n laskunopeuden laskun riippuvuus glykemiatasosta on jo menetetty konservatiivisessa vaiheessa (jos diabeettisen nefropatian alkuvaiheessa GFR:n lasku riippuu hyperglykemiassa, sitten konservatiivisessa vaiheessa GFR alkaa laskea glykemian tasosta riippumatta, eli pääasiallinen etenemistekijä ei ole hyperglykemia, vaan intraglomerulaarinen hypertensio ja hyperfiltraatio).
KORJAUS VALTIOIDEN KOKOONPANOA
Tavoitteena on vähentää glomerulusten hyperfiltraation vakavuutta.
Tavoite DD potilailla, joilla on nefrogeeninen hypertensio, on 130/80 mmHg ja potilailla, joilla on CRF ja proteinuria 1 g/vrk tai enemmän - 125/75 mmHg. ja vähemmän.
Suositeltavat lääkkeet, joilla on munuaisten ulkopuolinen erittymisreitti.
Verenpainetta alentavassa vaikutuksessa nefrogeenisessa hypertensiossa ei ollut eroja seuraavien LSA-ryhmien välillä: diureetit, radrenosalpaajat, kalsiumkanavasalpaajat, ACE:n estäjät, angiotensiini II -reseptorin salpaajat.
Riittävä verenpainetta alentava vaikutus voidaan saavuttaa 70 %:lla potilaista eri ryhmien lääkkeiden yhdistelmällä, esimerkiksi "kalsiumkanavasalpaaja + ACE-estäjä 4 keskusvaikutteinen lääke", "ACE-estäjä + diureetti", "radrenosalpaaja + saostuman salpaaja". . Useimmat potilaat, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta ja verenpainetauti, tarvitsevat yhdistettyä verenpainetta alentavaa hoitoa.
Hemodialyysipotilaat: riittävän hemodialyysi-, ultrasuodatus- ja vesi-suolahoito-ohjelman noudattaminen, kalsiumkanavasalpaajien tai radrenergisten salpaajien määrääminen. ACE:n estäjät ovat tehokkaita, mutta kaptopriili erittyy hemodialyysin aikana (jopa 40 % 4 tunnin aikana).
Munuaisensiirron jälkeen ACE:n estäjät ja kalsiumkanavasalpaajat ovat aiheellisia.
Yksittäisten verenpainetta alentavien lääkeryhmien ominaisuudet CRF:n valossa
ACE:n estäjät o Toisin kuin muilla ryhmillä, ACE:n estäjillä on munuaisia ​​suojaava vaikutus: ne vähentävät proteinuria A:ta, hidastavat CKD:n etenemistä eri etiologioiden munuaissairaudissa (glomerulaariset sairaudet, interstitiaaliset sairaudet, monirakkulatauti, hypertensiivinen nefroskleroosi jne.) o ACE inhibiittorit vähentävät mikroalbuminurian vakavuutta potilailla, joilla ei ole verenpainetautia, mutta joilla on SDA, ja niitä voidaan määrätä tähän tarkoitukseen, mutta suoraa yhteyttä loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminnan ilmaantumisen hidastumiseen ei ole havaittu. kreatiniinipitoisuuden nousu enintään 30 % aloitushoidosta voidaan jatkaa o> Alkuannokset; kaptopriili (mukaan lukien diabeettinen nefropatia A) 12,5 mg 2-3 kertaa vuorokaudessa, enalapriili8 5-10 mg 1 kerran päivässä, lisinopriili8 5-10 mg 1 kerran päivässä, perindopriili 2-4 mg 1 kerran päivässä, ramipriili8 2,5 mg 1 kerran päivässä, kinapriili 5-10 mg 1 kerran päivässä, benatsepriili 5-10 mg 1 kerran päivässä, fosinopriili 5-10 mg/vrk.
Angiotensiini II -reseptorin salpaajat ❖ Käytetään samoihin käyttöaiheisiin kuin ACE:n estäjiä. Lääkkeet eivät kerry krooniseen munuaisten vajaatoimintaan, eivät poistu hemodialyysin aikana ❖ Annokset: valsartaani 80-160 mg 1 kerta vuorokaudessa, losartaani 25-100 mg 1 kerta vuorokaudessa, telmisartaani 20-80 mg 1 kerta vuorokaudessa.
Kalsiumkanavasalpaajat ❖ Ei-dihydropyridiinit kalsiumkanavasalpaajat ovat edullisia (verapamiili, diltiatseemiryhmät) ❖ Annosta pienennetään GFR:n laskun mukaan Annokset: diltiatseema 90-180 mg 2 kertaa päivässä (CRF:lle 30-60 mg/vrk) , verapamiili A 40-160 mg 2 kertaa päivässä (kroonisen munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä 40-120 mg / vrk). Nifedipiini on vasta-aiheinen: laajentamalla afferenttia arteriolia se lisää glomerulaarista painetta ja proteinurian vakavuutta.
Sentraalisesti vaikuttavat lääkkeet ❖ Metyylidopa vaikuttaa positiivisesti munuaisten verenkiertoon ja sitä voidaan käyttää raskauden aikana ❖ Annos on 250-500 mg 3 kertaa vuorokaudessa (kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa annosta tulee pienentää 1,5-2 kertaa).
rAprenosalpaajat eliminoituvat munuaisten kautta ❖ AtenololA - annos riippuu GFR:stä: GFR:llä 10-35 ml/min - 50 mg/vrk tai 100 mg joka toinen päivä, GFR:llä alle 10 ml/min - 50 mg/vrk joka toinen päivä , hemodialyysipotilaat - 50 mg mukaan heti toimenpiteen jälkeen ❖ Metoprololisukkinaatti 50-100 mg/vrk kerran vuorokaudessa, metoprololitartraatti 2-3 kertaa vuorokaudessa.
Diureetit ❖ Itsenäisenä verenpainetta alentavana hoitomuotona kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa niitä ei käytetä ❖ Seerumin kreatiniinitasolla yli 200 µmol/l tiatsidit ovat tehottomia, loop-diureetit ovat indikoituja ❖ Kaliumia säästävät diureetit voivat johtaa hyperkalemiaan joten niiden käyttö on rajoitettua ja yhdistelmät ACE:n estäjien ja angiotensiini II:n reseptorin salpaajien kanssa suljetaan pois (ennen hoidon aloittamista ja 2-4 viikkoa hoidon aloittamisen jälkeen on tarpeen kontrolloida kreatiniini-, kalium- ja natriumionipitoisuutta veri).
o ^ Adrenosalpaajat ❖ Positiivinen vaikutus munuaisten verenkiertoon, erittyy pääasiassa suoliston kautta (9 % munuaisten kautta), varovainen käyttö - pyörtyminen, ortostaattinen valtimoverenpaine on mahdollinen ❖ Doksatsosiiniannos: 2-8 mg / vrk (yleensä 4 mg / vrk) 1 kerta päivässä. Verenpainetaudin monoterapiaa sedimentaatiosalpaajilla ei suositella.
VEDEN ELEKTROLYYTTITASAPIN KORJAUS
Suositeltu nestemäärä on 2-3 l/vrk. Turvotusta hallitaan rajoittamalla natriumin saantia, tarvittaessa voidaan määrätä loop-diureetteja. Hypokalsemiassa hyponatremia - ruokavalion korjaus, sopivien lääkkeiden antaminen suun kautta iv / in " Hyperkalemian tapauksessa - kaliumin rajoittaminen ruokavaliossa, glukonaatti tai kalsiumkarbonaatti, 200 ml 10-20% pp glukoosia 5-10 yksiköllä insuliinia, diureetit, hemodialyysi.
ASIDOOSIN KORJAUS
Se suoritetaan bikarbonaattipitoisuudella veressä, joka on alle 18 mmol / l. Tavoitteena on pitää bikarbonaattipitoisuus yli 20 mmol/l ja emäsylimäärä alle 5 mmol/l.
Määritä kalsiumkarbonaattia 2-6 g / vrk, joskus natriumbikarbonaattia 1-6 g / vrk.
Natriumbikarbonaatti - 4-5% pp 150-200 ml injektiota kohti. Injektoidun 4,2 %:n natriumbikarbonaatin tilavuus lasketaan kaavalla:
V 0,3 x BE x m,
missä V on 4,2 %:n tilavuus natriumbikarbonaattia (ml), BE on puskuriemästen siirtymä (mmol / l), m on ruumiinpaino (kg).
ANTIHYPERLIPIDEEMINEN HOITO
Hyperlipidemia voi kiihdyttää munuaisten vajaatoiminnan etenemistä. Lipiditasojen alentaminen CKD:ssä voi hidastaa munuaissairauden etenemistä, auttaa ylläpitämään munuaiskerästen suodatusnopeutta ja vähentämään proteinuriaa.
Suurin lipidejä alentava vaikutus LDL:ään kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, nefroottinen oireyhtymä, munuaisensiirtopotilailla, hemodialyysi- ja peritoneaalidialyysipotilailla saavutettiin käyttämällä statiineja0: atorvastatiini *, simvastatiini * (ylittää lovastatiinin ja fluvastatiinin LDL:n suhteen vähentäminen), fluvastatiini A, lovastatiini A. Statiinien annoksia pienennetään, kun GFR on alle 30 ml/min.
Fibraateilla on vähemmän selvä vaikutus LDL-pitoisuuteen, mutta ne vähentävät enemmän triglyseridipitoisuutta, myös potilaan hemodialyysin ja peritoneaalidialyysin aikana.
ANEMIAN HOITO
ErytropoietiiniA mahdollistaa anemian korjaamisen potilailla ennen dialyysihoitoa (mukaan lukien CRF:n konservatiivisessa vaiheessa), sen aikana ja verensiirron välttämisen.
Annos: 50 IU/kg iv tai s/c 1-3 kertaa viikossa, kunnes Hb-pitoisuus nousee arvoon 110-130 g/l, minkä jälkeen annosta muutetaan.
Samanaikaisesti rautavalmisteita määrätään suun kautta tai suonensisäisesti seerumin ferritiinin (jopa 200-600 mmol / l) ja transferriinin (pitäisi olla yli 20%) hallinnassa.
Verensiirto, punasolumassa elinehtojen mukaan.
TAISTELU HYPERFOSFATEMIAA JA SEKUNDAARIA HYPERPARATYROIDISMIA VASTAAN
Jos hyperkalsemia jatkuu ja seerumin fosfaattipitoisuudet ovat normaaleja, D-vitamiinianalogia kalsitriolia8 voidaan antaa aloitusannoksella 0,25–1 mcg/vrk.
Kokonaiskalsiumin tavoitepitoisuus seerumissa on 2,5 mmol / l, fosfaatti - 0,8-1,5 mmol / l.
Lisäkilpirauhasen poisto on tarkoitettu vaikeaan korjaamattomaan hyperparatyreoosiin.
Munuaisten osteodystrofian tapauksessa 8 näytetään: kalsiumglukonaatti tai karbonaatti 2-4 g / vrk 2 annoksena, alumiinihydroksidi - aloita annoksella 0,5-1 g 2-3 kertaa päivässä.
KORVAUS MUNUAISHOITOA
Munuaiskorvaushoito on tarkoitettu GFR:lle alle 5-10 ml/min (diabeettisen nefropatian kanssa - jo GFR 10-15 mmol / l), veren kreatiniinipitoisuudelle yli 700-1200 μmol / l, hyperkalemialle (kaliumpitoisuus yli 6,5-7 mmol/l).
Menetelmät: hemodialyysi (optimaalinen bikarbonaattimenetelmä, jossa käytetään vakiokestoisia synteettisiä kalvoja*), peritoneaalidialyysi.
HYPERURIKEMIAN HOITO
Kihdin kliinisten oireiden esiintyessä: allopurinoli 100 mg / vrk; annosta säädetään GFR-arvon mukaan.
PERIKARDIITIN JA PLEURIIITIN HOITO
Hemodialyysi sydämen tamponadilla - perikardiosenteesi HA:n käyttöönotolla, perikardiektomia.

LEIKKAUS
Leikkaukset, joiden tarkoituksena on eliminoida CRF:n pre- ja postrenaaliset syyt.
Vaikealla ahtaumalla tai munuaisvaltimoiden tukkeutumisella - palloangioplastia, shunting, verisuoniproteesi.
Munuaisensiirto ❖ Indikoitu kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa ❖ Vasta-aiheinen vakavissa munuaisten ulkopuolisissa sairauksissa: kasvaimet, sydämen sepelvaltimoiden vauriot, aivoverisuonit, infektiot, aktiivinen glomerulonefriitti ❖ Suhteellisen vasta-aiheinen yli 60-65-vuotiaille, virtsarakon tai virtsaputken sairaudet, suoli- ja reisivaltimoiden tukos, diabetes, mielisairaus.

POTILASKOULUTUS
Laihduttaminen Tupakoinnin lopettaminen
Verenpaineen hallinta Nestetasapainon hallinta Lääkehoidon jatkaminen.

OHJEET ERIKOISKONSULTOINTIIN
Munuaisten toiminnan vakautumisen puute, munuaisten toiminnan nopea tai kiihtynyt heikkenemisnopeus - Nefrologin kuuleminen etenemisnopeuden selvittämiseksi, sairaalahoitoon pääsyn ratkaiseminen.
Tavoiteverenpaineen saavuttamisen mahdottomuus (130/85 mm Hg, kun munuaistoiminta on ehjä ja 125/75 mm Hg proteinurialla yli 1 g / vrk ja CRF) - konsultaatio nefrologin tai kardiologin kanssa verenpainetta alentavien aineiden järkevien yhdistelmien valitsemiseksi .
Terminaalinen krooninen munuaisten vajaatoiminta - hemodialyysiosaston asiantuntijoiden kuuleminen rekisteröinti- ja hemodialyysihoidon ehtojen ratkaisemiseksi.
Epäily verisuonten verenpaineesta, verenpainetta alentavan hoidon tehon puute korkeassa tai pahanlaatuisessa verenpaineessa - verisuonikirurgin konsultaatio.
LISÄÄ VVDDNIE
Avohoidossa alkuvaiheessa ja konservatiivisessa vaiheessa - vähäproteiinisen ruokavalion noudattaminen (katso yllä), nestehoito, päivittäinen suolen liikkeet, ruokasuolan saannin rajoittaminen turvotuksen ja verenpainetaudin hoitoon, lääkehoito - verenpainetta alentava, hypolipidemia, rautavalmisteet ja erytropoietiini, adsorbentit, soodaperäruiskeet, mahahuuhtelu. Munuaisten vajaatoiminnan etenemisnopeuden arviointi suoritetaan avohoidossa 6-12 kuukauden välein.
Hidas - 15-20 vuotta terminaaliseen CRF:ään (krooninen pyelonefriitti, kihti ja analgeettinen nefropatia, polykystinen munuaissairaus).
Korkea - 3-10 vuotta (glomerulonefriitti, aktiivinen lupus glomerulonefriitti, diabeettinen glomeruloskleroosi, munuaisten amyloidoosi).

ENNUSTE
Riippuu perussairaudesta, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheesta, hoidon riittävyydestä, iästä.
Dialyysimenetelmien käyttö ja munuaisensiirto lisää potilaiden eloonjäämisastetta.
Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemistä kiihdyttävät tekijät: verenpainetauti, hyperparatyreoosi, raskaus.
Tilan huononemisen voivat laukaista väliaikainen infektio, trauma, nestehukka, hypovoleemisen shokin kehittyminen, efferenttiä vasokonstriktiota tehostavien lääkkeiden käyttö (esimerkiksi dihydropyridiinisarjan kalsiumkanavasalpaajat).

Akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF) on äkillinen munuaisten toiminnan heikkeneminen, jossa suodatus- ja uudelleenabsorptioprosessit heikkenevät, mikä johtaa veden, elektrolyytin, typen ja muun tyyppisen aineenvaihdunnan hajoamiseen. AKI on mahdollisesti palautuva. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan välittömiä syitä ovat alhainen tilavuusvirtaus, glomeruluksen akuutti tuhoutuminen, johon liittyy afferenttien ja efferenttien valtimoiden ja glomerulaaristen kapillaarien menetys, nefronitiehyiden vaurioituminen tai tukkeuman aiheuttama virtsan virtauksen heikkeneminen munuaisista. Tästä riippuen akuuttia munuaisten vajaatoimintaa on kolme muotoa: prerenaalinen (70 %), parenkymaalinen (25 %), obstruktiivinen (5 %). Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa kehittyy oliguriaa (diureesi alle 400 ml päivässä tai 20 ml tunnissa), anuriaa (virtsan erittymisen puute tai 100 ml:aan vuorokaudessa), virtsan virtaus puuttuu tai vähenee virtsarakon. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan tyypit Prerenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta Liittyy heikentyneeseen aivokuoren verenkiertoon (hypoperfuusioon) munuaisissa ja glomerulusten suodatusnopeuden jyrkkään laskuun. Se ilmenee oligurian, anurian ja veren kreatiniinitason nousuna. Itse asiassa munuaiset eivät ole vaurioituneet, mutta ne eivät toimi yleisen verenkiertohäiriön vuoksi. Prerenaalinen AKI on mahdollisesti palautuva tila, mutta pitkittynyt munuaisten hypoperfuusio johtaa munuaisten (parenkymaalisen) munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen (akuutti tubulusnekroosi). Prerenaalisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt: hypovolemia (dehydraatio, verenvuoto, diureetit, oksentelu, ripuli), alhainen sydämen minuuttitilavuus, vasodilataatio. Terve munuainen lakkaa erittämästä virtsaa systolisessa verenpaineessa.<9080 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД. Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии. Паренхиматозная ОПН Связана с повреждением паренхимы почек. В 85% случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15% - воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит). При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки. Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН - это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины - рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др. Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях - введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования. Обструктивная ОПН Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации Другие причины ОПН[  Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) - ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.  Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя - встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.    Системные васкулиты - гранулематоз Вегенера и др. Микроскопический полиангиит. Тромбоз почечной артерии. Стадии ОПН     начальная олигоанурическая полиурическая реконвалесценции Клинические проявления В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе). В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна - отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода. В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Диагностика   Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час) Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)   Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия) Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л) Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности: ОПН мочевина креатинин осмолярность Плотность концентрация (моча) (моча) (моча) мочи Na в моче /мочевина /креатинин /осмолярость (плазма) (плазма) (плазма) Преренальная >1015 Munuaiset<1015 проба с маннитолом (диурез) <30 >20\1 >30\1 >1,8 >40 ml/tunti >30<10\1 <10\1 <1,2 <40 мл/час Проба с Маннитолом - в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза - фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза - ренальная недостаточность. Лечение Показания для госпитализации в профильное отделение:    ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек Необходимость гемодиализа При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО. Преренальная ОПН Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию. Постренальная ОПН Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях,эпицистостомия). Паренхиматозная ОПН Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.  анурическая стадия:  средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:      но-шпа, папаверин эуфиллин 5 мкг/кг/сут глюкоза 10 % с инсулином средства, стимулирующие выделительную функцию почек:   дофамин 1-3 мкг/кг/мин фуросемид инфузионная терапия - нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.    гемодиализ симптоматическая терапия полиурическая стадия:   инфузионная терапия - нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут. коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки еще не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.   симптоматическая терапия стадия реконвалесценции: Показания для экстренного гемодиализаГиперкалиемия (калий выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца  Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.

munuaisten vajaatoiminta- tämä on munuaisten erittimen (eritys) toiminnan häiriö, jossa vereen kertyy typpipitoisia kuonaa, joka tavallisesti poistuu elimistöstä virtsan mukana. Voi olla akuutti ja krooninen.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta(CKD) on peruuttamattoman munuaisten vajaatoiminnan oireyhtymä, joka kestää vähintään 3 kuukautta. Esiintyy nefronien progressiivisen kuoleman seurauksena kroonisen munuaissairauden seurauksena. Sille on ominaista munuaisten erittymistoiminnan rikkominen, uremian muodostuminen, joka liittyy kehon kertymiseen, ja typen aineenvaihduntatuotteiden (urea, kreatiniini, virtsahappo) toksinen vaikutus.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan syyt

1. Krooninen glomerulonefriitti (munuaisten glomeruluslaitteiston vaurio).
2. Toissijainen munuaisvaurio, jonka aiheuttaa:
- tyypin 1 ja 2 diabetes mellitus;
- hypertensio;
- systeemiset sidekudossairaudet;
- virushepatiitti "B" ja/tai "C";
- systeeminen vaskuliitti;
- kihti;
-malaria.
3. Krooninen pyelonefriitti.
4. Virtsakivitauti, virtsateiden tukos.
5. Virtsatiejärjestelmän kehityksen poikkeavuudet.
6. Munuaisten monirakkulatauti.
7. Myrkyllisten aineiden ja lääkkeiden toiminta.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan oireet

Alkuperäisessä kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa on vain vähän oireita, ja se voidaan havaita vain laboratoriotesteillä. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan merkkejä ilmaantuu vasta, kun 80–90 % nefroneista häviää. Varhaisia ​​kliinisiä oireita voivat olla heikkous, väsymys. Esiintyy nokturiaa (usein yöaikainen virtsaaminen), polyuriaa (virtsan erittyminen 2-4 litraa vuorokaudessa), ja mahdollinen kuivuminen. Munuaisten vajaatoiminnan edetessä lähes kaikki elimet ja järjestelmät ovat mukana prosessissa. Heikkous lisääntyy, pahoinvointia, oksentelua, kutinaa, lihasten nykimistä ilmenee.

Potilaat valittavat suun kuivuudesta ja katkeruudesta, ruokahaluttomuudesta, kivusta ja raskaudesta ylävatsan alueella, löysästä ulosteesta. Häiritsee hengenahdistus, sydämen kipu, kohonnut verenpaine. Veren hyytyminen häiriintyy, mikä johtaa nenän ja maha-suolikanavan verenvuotoon, ihon verenvuotoon.

Myöhemmissä vaiheissa esiintyy sydänastman ja keuhkopöhön kohtauksia, tajunnan heikkenemistä, jopa koomaan. Potilaat ovat alttiita infektioille (vilustuminen, keuhkokuume), jotka puolestaan ​​kiihdyttävät munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä.

Munuaisten vajaatoiminnan syy voi olla etenevä maksavaurio, tätä yhdistelmää kutsutaan Hepatorenaalinen oireyhtymä). Tässä tapauksessa munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen tapahtuu, jos muista munuaisten vajaatoiminnan syistä ei ole kliinisiä, laboratorio- tai anatomisia merkkejä. Tähän munuaisten vajaatoimintaan liittyy yleensä oliguria, normaali virtsan sedimentti ja alhainen virtsan natriumpitoisuus (alle 10 mmol/l). Sairaus kehittyy pitkälle edenneen maksakirroosin yhteydessä, jota vaikeuttavat keltaisuus, askites ja hepaattinen enkefalopatia. Joskus tämä oireyhtymä voi olla fulminantin hepatiitin komplikaatio. Maksan toiminnan paraneminen tässä oireyhtymässä parantaa usein munuaisten tilaa.

Tärkeää kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemisessä: ruokamyrkytys, leikkaus, trauma, raskaus.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnoosi

Laboratoriotutkimus.

1. Täydellisessä verenkuvassa näkyy anemiaa (hemoglobiinin ja punasolujen lasku), tulehduksen merkkejä (ESR:n kiihtyminen - erytrosyyttien sedimentaationopeus, kohtalainen leukosyyttien määrän nousu), verenvuototaipumusta (vähentynyt verenvuoto). verihiutaleet).
2. Biokemialliset verikokeet - typen aineenvaihduntatuotteiden (urea, kreatiniini, jäännöstyppi veressä) tason nousu, elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriöt (kalium-, fosfori- ja kalsiumpitoisuuden nousu), kokonaisarvon lasku proteiinia veressä, hypokoagulaatiota (veren hyytymisen vähenemistä), veren kolesterolin ja kokonaislipidien nousua.
3. Virtsan analyysi - proteinuria (proteiinin esiintyminen virtsassa), hematuria (punasolujen esiintyminen virtsassa yli 3 näkökentässä virtsamikroskoopilla), sylindruria (osoittaa munuaisvaurion asteen).
4. Reberg-Toreev-testi suoritetaan munuaisten erittymistoiminnan arvioimiseksi. Tätä näytettä käyttämällä lasketaan glomerulussuodatusnopeus (GFR). Juuri tämä indikaattori on tärkein määritettäessä munuaisten vajaatoiminnan astetta, taudin vaihetta, koska se heijastaa munuaisten toiminnallista tilaa.

Tällä hetkellä GFR:n määrittämiseen ei käytetä vain Reberg-Toreev-testiä, vaan myös erityisiä laskentamenetelmiä, joissa otetaan huomioon ikä, ruumiinpaino, sukupuoli ja veren kreatiniinitasot.

On huomattava, että tällä hetkellä termin CRF sijaan, jota pidetään vanhentuneena ja joka kuvaa vain munuaisten toiminnan peruuttamatonta heikkenemistä, käytetään termiä CKD (krooninen munuaissairaus) vaiheen pakollisella osoituksella. Samalla on korostettava, että kroonisen taudin esiintymisen ja vaiheen toteaminen ei millään tavalla korvaa päädiagnoosia.

Sairauden vaiheet:

CKD (krooninen munuaissairaus) I: munuaisvaurio normaali tai kohonnut GFR (glomerulussuodatusnopeus) (90 ml/min/1,73 m2). Kroonista munuaisten vajaatoimintaa ei ole;
CKD II: munuaisvaurio, johon liittyy kohtalainen GFR:n lasku (60-89 ml/min/1,73 m2). HPN:n alkuvaihe.
CKD III: munuaisvaurio, johon liittyy kohtalainen GFR:n lasku (30-59 ml/min/1,73 m2). CRF-kompensoitu;
CKD IV: munuaisvaurio, jossa GFR on laskenut merkittävästi (15-29 ml / min / 1,73 m2). CRF dekompensoitu (ei kompensoitu);
CKD V: munuaisvaurio terminaalisen CKD:n kanssa (

Instrumentaalinen tutkimus.

1. Virtsaelinten ultraäänitutkimus pulssidopplerilla (munuaisten verenkierron määritys). Suoritetaan kroonisen munuaissairauden diagnosoimiseksi, ja sen avulla voit arvioida munuaisvaurion vakavuutta.
2. Munuaisten neulabiopsia. Munuaiskudoksen tutkimuksen avulla voit tehdä tarkan diagnoosin, määrittää taudin kulun muunnelman ja arvioida munuaisvaurion asteen. Näiden tietojen perusteella tehdään johtopäätös taudin kulun ennusteesta ja hoitomenetelmän valinnasta.
3. Munuaisten röntgentutkimus (tutkimus, kontrasti) tehdään diagnoosivaiheessa ja vain potilaille, joilla on I-II asteen munuaisten vajaatoiminta.

Konsultaatiot:

1. Nefrologi (diagnoosia ja hoitotaktiikkojen valintaa varten). Kaikki munuaisten vajaatoimintaa sairastavat potilaat tutkitaan.
2. Optometristi (seuraa silmänpohjan tilaa).
3. Neurologi (jos epäillään hermoston vauriota).

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoito

Jokainen munuaisten vajaatoiminnan vaihe edellyttää tiettyjen toimien toteuttamista.

1. 
   Vaiheessa I hoidetaan perussairaus. Tulehdusprosessin pahenemisen pysäyttäminen munuaisissa vähentää munuaisten vajaatoiminnan ilmiöiden vakavuutta.
2. 
   Vaiheessa II yhdessä perussairauden hoidon kanssa arvioidaan munuaisten vajaatoiminnan etenemisnopeutta ja käytetään lääkkeitä sen nopeuttamiseksi. Näitä ovat lespenefriili ja hofitoli - nämä ovat kasviperäisiä valmisteita, hoitava lääkäri määrää annoksen ja antotiheyden.
3. 
   Kolmannessa vaiheessa mahdolliset komplikaatiot tunnistetaan ja hoidetaan, munuaisten vajaatoiminnan etenemistä hidastetaan lääkkeillä. Suorita verenpainetaudin, anemian, kalsium-fosfaattihäiriöiden korjaus, infektio- ja kardiovaskulaaristen komplikaatioiden hoito.
4. 
   Vaiheessa IV potilas valmistetaan munuaiskorvaushoitoon
5. 
   ja vaiheessa V suoritetaan munuaiskorvaushoitoa.

Munuaiskorvaushoito sisältää hemodialyysin ja peritoneaalidialyysin.

Hemodialyysi- Tämä on maksan ulkopuolinen verenpuhdistusmenetelmä, jonka aikana elimistöstä poistetaan myrkyllisiä aineita ja normalisoidaan vesi- ja elektrolyyttitasapainohäiriöt. Tämä tehdään suodattamalla veriplasma "keinomunuaisen" laitteen puoliläpäisevän kalvon läpi. Ylläpito hemodialyysihoitoa suoritetaan vähintään 3 kertaa viikossa, ja yhden hoitokerran kesto on vähintään 4 tuntia.

Hemodialyysi

Peritoneaalidialyysi. Ihmisen vatsaontelo on vuorattu vatsakalvolla, joka toimii kalvona, jonka läpi vesi ja siihen liuenneet aineet pääsevät sisään. Vatsaonteloon asetetaan kirurgisesti erityinen katetri, jonka kautta dialyysineste tulee vatsaonteloon. Liuoksen ja potilaan veren välillä tapahtuu vaihtoa, jonka seurauksena haitalliset aineet ja ylimääräinen vesi poistuvat. Liuos on siellä useita tunteja ja valutetaan sitten. Tämä toimenpide ei vaadi erityisiä asennuksia, ja potilas voi suorittaa sen itsenäisesti kotona matkan aikana. Dialyysikeskuksessa tutkitaan kerran kuukaudessa kontrollia varten. Dialyysiä käytetään hoitona munuaissiirtoa odotellessa.

Peritoneaalidialyysi krooniseen munuaisten vajaatoimintaan

Kaikkia potilaita, joilla on vaiheen V krooninen munuaissairaus, pidetään ehdokkaina munuaisensiirtoon.

munuaissiirto

Ravitsemus kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa

Ruokavaliolla munuaisten vajaatoiminnassa on erittäin tärkeä rooli. Sen määrää vaihe, krooninen sairaus, vaihe (paheneminen, remissio). Hoitava lääkäri (nefrologi, sisätautilääkäri, perhelääkäri) laatii yhdessä potilaan kanssa ruokapäiväkirjan, josta käy ilmi ruoan määrällinen ja laadullinen koostumus.

Vähäproteiininen ruokavalio, jossa on rajoitettu eläinproteiinien, fosforin ja natriumin saanti, estää munuaisten vajaatoiminnan etenemistä ja vähentää komplikaatioiden mahdollisuutta. Proteiinin saanti on annosteltava tarkasti.

Vaiheessa I kulutetun proteiinin määrän tulisi olla 0,9 - 1,0 g painokiloa kohti päivässä, kaliumia enintään 3,5 g päivässä, fosforia - 1,0 g päivässä. Vaiheessa II proteiinin määrä väheni 0,7 g:aan painokiloa kohti vuorokaudessa, kaliumin määrää 2,7 g:aan vuorokaudessa ja fosforin määrää 0,7 g:aan päivässä. Vaiheissa III, IV ja V proteiinin määrä väheni 0,6 g:aan painokiloa kohti päivässä, kaliumin määrää 1,6 g:aan vuorokaudessa ja fosforin määrää 0,4 g:aan päivässä. Etusija annetaan kasviperäisille proteiineille, joissa fosforipitoisuus on pienempi. Suositeltavat soijaproteiinit.

Potilaiden ruokavalion pääkomponentit ovat rasvat ja hiilihydraatit. Rasvat - mieluiten kasviperäisiä, riittävä määrä elintarvikkeiden kaloripitoisuuden saamiseksi. Hiilihydraattien lähteenä voivat olla kasviperäiset tuotteet (paitsi palkokasvit, sienet, pähkinät). Veren kaliumtason noustessa poissuljetaan: kuivatut hedelmät (kuivatut aprikoosit, rusinat), perunat (paistetut ja paistetut), suklaa, kahvi, banaanit, viinirypäleet, riisi. Fosforin käytön vähentämiseksi eläinproteiineja, palkokasveja, sieniä, valkoista leipää, maitoa ja riisiä rajoitetaan.

Munuaisten vajaatoiminnan komplikaatiot

Munuaisten vajaatoiminnan yleisimmät komplikaatiot ovat tartuntataudit (sepsiksen kehittymiseen asti) ja sydämen ja verisuonten vajaatoiminta.

Munuaisten vajaatoiminnan ehkäisy

Ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin kuuluu munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen johtavien sairauksien oikea-aikainen havaitseminen, hoito ja seuranta. Useimmiten munuaisten vajaatoimintaa esiintyy diabetes mellituksessa (tyyppi 1 ja 2), glomerulonefriitissä ja valtimoverenpaineessa. Nefrologi tarkkailee kaikkia potilaita, joilla on munuaisten vajaatoiminta. Heille tehdään tutkimuksia: verenpaineen valvonta, silmänpohjan tutkimus, painonhallinta, EKG, vatsaelinten ultraääni, veri- ja virtsakokeet, annetaan suosituksia elämäntavoista, järkevästä työllistymisestä ja ravinnosta.