tärykalvon perforaatio mikrobi 10. Akuutti vatsa - kuvaus, syyt, oireet (merkit), hoito

Akuutti vatsa(kirurginen vatsa) - mikä tahansa vatsaontelon sairaus, joka vaatii kiireellistä kirurgista toimenpidettä; termiä käytetään vain alustavan diagnoosin puitteissa viitattaessa sairaalaan.

Koodi kansainvälisen tautiluokituksen ICD-10 mukaan:

• R10,0

Syyt

Etiologia. Vatsan elinten vammat. Vatsan elinten tulehdukselliset sairaudet, kuten akuutti umpilisäkkeen tulehdus, akuutti kolekystiitti, akuutti haimatulehdus, salpingooforiitti, vatsakalvontulehdus. Vatsaontelon onttojen elinten (vatsa, pohjukaissuoli, sappirakko) perforaatio. Sisäinen verenvuoto. Suolitukos. Vatsaontelon verenkierron häiriöt (suoliinfarkti, suoliliepeen verisuonten tromboosi).

Oireet (merkit)

kliininen kuva. Terävä kipu vatsan eri osissa. Oksentelu, harvemmin kivulias hikka. Ulosteiden ja kaasujen pidättyminen. Nestemäinen uloste. Muutokset ulosteen luonteessa. Takykardia. Verenpaineen lasku. Peritoneaalisen ärsytyksen oireet (yleinen tai paikallinen etumaisen vatsan seinämän lihasjännitys; Shchetkin-Blumbergin oire jne.). Lyömäsoittimet: maksan tylsyyden väheneminen tai häviäminen onttojen elinten perforaation aikana. Lyömäsoittimen äänen tylsyys vatsaontelon kaltevissa paikoissa nesteen (veri, erite) kerääntyessä.

Hoito

Johda taktiikkaa. Kiireellinen sairaalahoito kirurgisessa sairaalassa. Huumausaineiden ja ei-huumeiden analgeettien, unilääkkeiden, psykoosilääkkeiden, kouristuksenvastaisten lääkkeiden ja muiden lääkkeiden käyttöönotto on vasta-aiheista, kunnes lopullinen diagnoosi on vahvistettu. Operatiivinen hoito lopullisen diagnoosin vahvistamisen jälkeen.

ICD-10. R10.0 Akuutti vatsa

Peritoneumin vatsakalvotulehduksen diagnoosi yleisessä mielessä tarkoittaa mitä tahansa vatsakalvon tulehduksen muotoa ja vakavuutta. Vatsan elinten tulehdukselliset ja tuhoavat sairaudet ovat yleisin syy (jopa 80 %) erilaisille peritoniitin muodoille, jotka harvinaisia ​​poikkeuksia lukuun ottamatta ovat paikallisten, elinten infektio- ja tulehdusprosessien komplikaatio vatsan ruokatorvessa, mahassa, pohjukaissuolessa. , sappitie, ohut- ja paksusuolen eri osat, umpilisäke, maksa, haima ja myös naisten lantion elimet. Samanaikaisesti mahalaukun ja pohjukaissuolen perforaatioiden osuus on noin 30%, tuhoava umpilisäkkeentulehdus - 22%, paksusuolen vauriot - 21%, ohutsuolen - 13%. Erityisryhmät ovat potilaat, joilla on haavojen ja vatsaelinten suljettujen vammojen seurauksia sekä leikkauksen jälkeisiä komplikaatioita - anastomoottisia vuotoja ja onttojen elinten iatrogeenisia vaurioita.

Peritoniitin ongelma on edelleen ajankohtainen kaikista tieteellisen ja teknologisen kehityksen saavutuksista huolimatta. Tämän todistavat N.K. Shurkalinin (2000) yhteenvetotiedot, joiden mukaan keskimääräiset kuolleisuusluvut pidetään tasolla 20-30 %, ja vaikeimmissa muodoissa, esimerkiksi postoperatiivisessa peritoniitissa, ne saavuttavat 40-50 %.

Suurin syy vatsakalvontulehduksesta käytävään keskusteluun on alkuperäisen konseptin epäspesifisyys, mikä mahdollistaa kliinisen ongelman rajojen mielivaltaisen laajentamisen. Tästä syystä on mahdollista yhdistää analyysiryhmän havainnot tappaviin ja hengenvaarallisiin peritoniitin muotoihin.

Tästä syystä on tarpeen aloittaa keskustelu vatsakalvontulehduksen ongelmasta joka kerta selventämällä kannanottoja sen kliinisen luokituksen suhteen, pitäen mielessä kolme lähtökohtaa.

Ensinnäkin mikä tahansa luokittelu on ehdollinen, eikä sillä näin ollen voida täysin poistaa tiettyjä kiistanalaisia ​​erimielisyyksiä. Toiseksi kliinisen luokituksen tulee olla ytimekäs, helppokäyttöinen ja keskittyä ratkaisemaan hyvin spesifinen käytännön ongelma: tarjoamaan eriytetty lähestymistapa hoitoon ja diagnostiseen taktiikkaan. Kolmas, vaikka se ei ole ihanteellinen, mutta sovittu ja yleisesti hyväksytty, luokittelulla on aina etuja ennen muita, ehkä houkuttelevampia yleisen patologisen merkityksen kannalta, mutta ei laajalti tunnustettuja luokitusvaihtoehtoja.

Mikä aiheuttaa peritoniitin:

Etiologinen tekijä heijastuu usein satunnaisissa nimityksissä: appendicular, perforative, haava, ammus, syöpä ja muut vatsakalvontulehduksen muodot, jotka mainitaan tai tuodaan jatkuvasti lääketieteellisessä kirjallisuudessa ottamatta huomioon yksittäistä peritoniitin systematisointia. Monet näistä nimityksistä ovat kiistanalaisia, eikä niitä voida pitää yleisesti tunnustettuina. V. S. Saveliev ja muut kirjoittajat (2000) ehdottivat maassamme yhtä järkevää vaihtoehtoa peritoniitin yhtenäiselle systematisoinnille etiologisen periaatteen mukaisesti. Se perustuu kolmen etiologisen luokan jakamiseen primaarinen, sekundaarinen ja tertiaarinen peritoniitti.

Kuten primaarinen peritoniitti (tekee 1-5 %), ehdotetaan erottavan sellaiset sairauden muodot, joissa prosessi kehittyy loukkaamatta onttojen elinten eheyttä, ja vatsakalvontulehdus on seurausta mikro-organismien spontaanista hematogeenisesta siirtymisestä vatsakalvoon tai vatsakalvon ekstravasaatioon. spesifinen monoinfektio muista elimistä. Erilaisia ​​primaarisia vatsakalvontulehduksia on: - spontaani vatsakalvontulehdus lapsilla; spontaani peritoniitti aikuisilla; tuberkuloosi peritoniitti.

Taudinaiheuttajat esitetään pääsääntöisesti monoinfektiona, useimmiten mainittuna Strept. pneumoniae, kirjallisuudessa on kuitenkin tietoa muiden mikro-organismien vallitsevuudesta, mikä osoittaa vertailun potilaspopulaation heterogeenisyyden. Seksuaalisesti aktiivisilla naisilla pääasialliset aiheuttajat ovat Neisseriae gonorrhoeae Ja Klamydia trachomatis. Peritoneaalidialyysihoitoa saavilla potilailla peritoniitin kehittyminen liittyy grampositiivisten mikro-organismien aiheuttamaan infektioon tai (3-4 prosentilla) Pseudomonas aeruginosa.

"Spontaani" peritoniitti lapsilla esiintyy vastasyntyneen aikana tai 4-5 vuoden iässä. Jälkimmäisessä tapauksessa altistava tekijä

voi olla systeemisten sairauksien (lupus erythematosus) tai nefroottisen oireyhtymän esiintyminen.

Aikuisten spontaani peritoniitti esiintyy usein maksakirroosista johtuvan askiteksen tyhjentymisen jälkeen sekä pitkäaikaisen peritoneaalidialyysin käytön yhteydessä. Ehdotetaan viittaavan samaan muotoon kuin peritoniitti, joka kehittyy naisilla bakteerien siirtyessä vatsaonteloon emättimestä munanjohtimien kautta.

Tuberkuloottinen peritoniitti on seurausta vatsakalvon hematogeenisesta infektiosta, jossa on erityisiä suoliston vaurioita, sekä tuberkuloosista salpingiittia ja tuberkuloosia nefriittiä.

Toissijainen peritoniitti - yleisin luokka, joka yhdistää useita peritoniitin tyyppejä:

Syynä on vatsaelinten perforaatio ja tuhoutuminen;

Leikkauksen jälkeinen;

Posttraumaattinen: suljetun (tylppä) trauman tai vatsan läpitunkeutuneiden haavojen vuoksi.

Esitetyn rubrikaation yhteydessä on syytä tehdä useita huomioita. Ensinnäkin onttojen elinten perforaatiosta ja tulehdusta tuhoavista muutoksista johtuva peritoniitti yhden otsikon alle ryhmitellyillä voi olla joitain laadullisia eroja. Siten mahalaukun ja pohjukaissuolen akuuttien tai kroonisten haavaumien perforaatio tapahtuu yleensä vatsaontelossa, joka ei ole tähän mennessä ollut osallisena tulehdusprosessissa. Tämä määrittää eron tämän rei'itetyn vatsakalvontulehduksen muodon ja esimerkiksi tuhoavan umpilisäkkeen tulehduksen, flegmonoosi-gangrenoottisen kolekystiitin sekä ohutsuolen ja paksusuolen divertikuliitin aiheuttaman vatsakalvontulehduksen välillä, kun perforaatio tapahtuu tulehduksellisen ja tuhoavan prosessin seurauksena, johon aluksi liittyy peritoneumin perifokaalinen tulehdus. Ensimmäisessä ja toisessa tapauksessa vatsakalvon tulehdusreaktion yleisyydessä ja vakavuudessa voi kuitenkin olla merkittäviä yksilöllisiä eroja, mikä vaikeuttaa niiden selkeää erottamista. Siksi molempien lajikkeiden tarkasteleminen saman otsikon alla näyttää olevan pohjimmiltaan hyväksyttävää.

Toiseksi, postoperatiivinen peritoniitti varsin tietoisesti erillään posttraumaattisesta peritoniitista, vaikka leikkaus on myös vamma. Tosiasia on, että potilaalle aiheutuu kirurginen trauma erityisolosuhteissa: kudosvaurion negatiivisten seurausten aste vähenee merkittävästi parantamalla leikkaustekniikkaa ja instrumentteja, ja kehon negatiivinen reaktio vaurioihin tukahdutetaan monikomponenttisella anestesiatuella. .

Kolmas kommentti viittaa posttraumaattinen peritoniitti. Tämä lomake vaaditaan. Se kuvastaa perustavanlaatuisia eroja vatsatautien komplikaationa olevan peritoniitin ja peräkkäin kehittyvien sisäelinten tulehduksellisten ja tuhoavien sairauksien aiheuttaman peritoniitin välillä. Erot liittyvät ensisijaisesti potilaiden immuunitilaan. Ensimmäisessä tapauksessa (trauma) onttojen elinten eheyden rikkominen tapahtuu yhtäkkiä suhteellisen terveyden ja aktiivisen elämän taustalla. Samanaikaisesti, kun kyse on vakavasta samanaikaisesta vammasta, tulee tyypillinen osa kehon yleistä reaktiota

tulehduksen ja immunogeneesin epäspesifisten mekanismien väliaikainen (4-5 päivää) tukahduttaminen. Tällaisten transformaatioiden fysiologinen tarkoitus on rajoittaa sekundaarista nekrobioosia vaurioituneissa kudoksissa, jotka jossain määrin menettävät yksilöllisen spesifisyytensä ja saavat tämän yhteydessä antigeenisiä ominaisuuksia.

Vatsaelinten tulehduksellisten ja tuhoavien sairauksien tapauksessa vatsakalvon alkuperäinen tulehdusreaktio toimii päinvastoin mekanismina immunogeneesin laukaisemiseksi. Sytokiinikaskadi stimuloituu paikallisen prosessin kehittyessä, ja märkivä-tuhoavan fokuksen rajoittavien esteiden läpimurto vapaaseen vatsaonteloon voi aiheuttaa laajalle levinneen peritoniitin hyperergisen muodon, jolla on vastaavat immunologiset ja kliiniset seuraukset.

Posttraumaattisen peritoniitin jakaminen vatsan suljetun (tylkän) trauman ja vatsaonteloon tunkeutuneiden haavojen aiheuttamaan tilaan on varsin oikeutettua, koska näillä muodoilla on merkittäviä eroja diagnostisissa menetelmissä. Nimitysten tarkempaa määrittelyä posttraumaattisen vatsakalvotulehduksen luokituksessa esimerkiksi tunkeutuvien haavojen vuoksi (pistohaava, laukaus) ei kuitenkaan voida pitää tarkoituksenmukaisena. Tämä viittaa erityisesti joidenkin sotilaskirurgien käyttämään nimitykseen "laukausperitoniitti". Pääsyy ampumaperitoniitin eristämiseen on ampumahaavojen merkittävästi suurempi vakavuus, joka määrää vastaavasti leikkauksen jälkeisten komplikaatioiden vakavuuden ja esiintymistiheyden muista tekijöistä riippumatta. Tämän seurauksena laukauksen peritoniitin eristäminen oikeuttaa varmasti korkeamman (muihin vammoihin verrattuna) leikkauksen jälkeisen kuolleisuuden. Samaan aikaan tutkimuksessa saadut tiedot suurimmasta viime vuosikymmeninä saatavilla olevissa julkaisuissa siteeratuista tilastotaulukoista, jotka liittyvät paikallisten sotilaallisten konfliktien kokemusten yleistämiseen ja heijastavat kokemusta 2687 havainnosta taisteluaseilla vatsaan haavoittuneista. ja miinojen räjähdysvammat Afganistanin sodan aikana 1979-1989, eivät tue johtopäätöstä laukauksen vatsakalvontulehduksen yksinoikeudesta. Kuten muidenkin muotojen kohdalla, laukauksen vatsakalvontulehduksen etenemisen vakavuus ja ennuste määräytyvät ensisijaisesti infektiolähteen läsnäolon perusteella vatsaontelossa (eli onttojen elinten vauriosta) ja riippuvat tämän olemassaolon kestosta. lähteestä (eli kirurgisen toimenpiteen ajoituksesta). Vatsahaavoittuneiden keskimääräinen kuolleisuus Afganistanin sodan kaikkien vuosien aikana oli 31,4 %, mutta niissä tapauksissa, joissa vatsan tunkeutuvilla haavoilla todettiin vatsakalvontulehduksen diagnoosi ilman onttojen elinten vaurioita (ja tällaisia ​​​​haavoittuneita oli yli 100), kuolleisuus oli vain 1,1%. Tämä indikaattori on verrattavissa vain peritoniitin reaktiiviseen vaiheeseen etiologiasta riippumatta.

Erityinen haaste diagnoosille ja hoidolle on tertiäärinen peritoniitti. Tämä termi viittaa vatsakalvon tulehdukseen, jota joskus kutsutaan "pysyväksi" tai "toistuvaksi" peritoniitiksi. Se kehittyy yleensä leikkauksen jälkeisenä aikana potilailla (tai haavoittuneilla, loukkaantuneilla), jotka ovat kokeneet äärimmäisiä, kriittisiä tilanteita, joissa infektion vastaiset puolustusmekanismit ovat selvästi heikentyneet. Tällaisen vatsakalvontulehduksen kululle on tunnusomaista poistunut kliininen kuva, mahdollinen useiden elinten toimintahäiriö ja refraktaarisen endotoksikoosin ilmeneminen. Tertiaarisen peritoniitin kehittymisen tärkeimpinä riskitekijöinä on tapana harkita:

Potilaan aliravitsemus (aliravitsemus),

alentunut plasman albumiinipitoisuus,

Ongelmallisten patogeenien esiintyminen, yleensä vastustuskykyisiä

suurin osa käytetyistä antibiooteista

Kehittyvä elinten vajaatoiminta.

Voidaan sanoa, että pääasiallinen ero sekundaarisen ja tertiaarisen peritoniitin välillä on se, että sekundaarisen peritoniitin klinikka johtuu kehon suojaavasta reaktiosta, vatsakalvon paikallisista tekijöistä infektioon ja kehittyvästä tuhoisasta prosessista yhdessä vatsakalvon osista. vatsaontelo. Sillä aikaa tertiäärinen peritoniitti, Useimpien kirjoittajien mukaan katsotaan potilaan kehon puolustuskyvyn kyvyttömyyteen muodostaa riittävä vaste(sekä järjestelmällä että paikallisella tasolla) tarttuvan prosessin kehittyminen V vatsaontelo.

Tertiaarisen peritoniitin patogeneesi löytää täysin tyydyttävän selityksen tulehdusta edistävän ja anti-inflammatorisen vaikutuksen vuorovaikutuksen hypoteesin näkökulmasta. Tämä R. Bonen vuonna 1997 esittämä hypoteesi ehdottaa ensisijaista vastetta tarttuvan prosessin kehittymiseen systeemisen tulehdusvasteen muodossa. Reaktion vakavuus määräytyy sekä tartunnanaiheuttajan vahvuuden (määrä, patogeenin tyyppi, sen patogeenisyys ja virulenssi) että elimistön vasteen luonteen perusteella, joka määräytyy seurauksena ilmaantuneiden tulehdusta edistävien sytokiinien määrästä. tarttuvasta ärsykkeestä. Tietyn ajan kuluttua tulehdusreaktion vakavuus alkaa heikentyä, ja tulehdusreaktio päinvastoin lisääntyy. Patogeenien (etenkin vähän virulenttien) pysyvä (tai ohimenevä) pysyminen veressä johtaa pro-inflammatorisen järjestelmän toiminnan heikkenemiseen ja siten täysimittaisen tulehdusvasteen muodostamisen mahdottomuuteen.

Leikkauksen aikana tertiäärisen peritoniitin lähdettä ei aina voida määrittää. Itse nimitys "tertiäärinen peritoniitti" johtuu siitä, että sen etiologiassa sairailla ja haavoittuneilla potilailla mikrofloora tulee etualalle, kun se on selvinnyt sekä antibioottihoidon ensisijaisesta syklistä (yleensä empiirinen, jonka tavoitteena on todennäköinen rakenne). mikrobikontaminaatiosta) ja toissijainen (keskittynyt antibakteeristen viljelykasvien tietoihin ja herkkyyteen antibiooteille). Tätä "tertiääristä mikroflooraa" edustavat tavallisesti koagulaasinegatiivisten stafylokokkien, enterobakteerien, pseudomonadien tai sienten moniresistentit kannat. Candida spp., mikä on tyypillistä sairaalainfektiolle.

Patogeneesi (mitä tapahtuu?) Peritoniitin aikana:

Peritoniitin patogeneesin esittelyssä on sallittua erottaa ehdollisesti neljä näkökohtaa, jotka liittyvät läheisesti toisiinsa:

Peritoneaaliontelon patologisen prosessin rajaamismekanismit; immunogeneesi peritoniitissa;

Viskeraalisen toimintahäiriön patogeneesi; endotoksikoosi ja vatsakalvotulehdus.

Yhdessä ne toimivat ilmaisuna yhdestä laukaisumekanismista - yleismaailmallisesta tulehduksellisesta vasteesta kaikille eläville haitallisille vaikutuksille (mekaaninen, kemiallinen, lämpö), mukaan lukien patogeenisen mikrobiotan vaikutus.

Ihmiskehoon nähden tulehdus koostuu verisuonikerroksen, sidekudoksen ja veren tilan muuttumisesta. Sen positiivinen merkitys on "vieraan", orgaanisen tai epäorgaanisen vaurioittavan aineen poistaminen ja vaurioituneen kudoksen morfofunktionaalisen tilan palauttaminen. Tulehdusvasteessa on tapana erottaa useita toisiinsa liittyviä prosesseja:

. verisuonivaste- lyhytaikainen kapillaaristen sulkijalihasten kouristukset, jota seuraa alueellisen mikrovaskulaarisen kerroksen halvaantunut laajeneminen;

. erittyminen - veren nestemäisen osan verisuonikerroksesta poistuminen mikroverisuonten läpäisevyyden muutosten seurauksena;

. infiltraatio ja solujen lisääntyminen johtuen yhtenäisten elementtien siirtymisestä verestä ympäröivään kudokseen;

. fagosytoosi- vieraiden haitallisten aineiden vangitseminen ja tuhoaminen aktiivisilla yhtenäisillä elementeillä;

. uudistaminen ja korjaaminen vaurioituneet rakenteet.

Kaikkia näitä prosesseja säätelee johdonmukaisesti monimutkainen biologisten tekijöiden järjestelmä - tulehdusvälittäjät. Vahvuudesta, vaurioittavalle aineelle altistumisen kestosta ja myös kehon reaktiivisuudesta riippuen tulehdus saa enemmän tai vähemmän selkeitä patologisen prosessin merkkejä. Peritoniitissa tulehdusvasteen sisällä toteutuu infektioiden vastaisen suojan patogeneettiset mekanismit.

Tulehdusprosessin rajaaminen ja leviäminen vatsaontelossa. Edistynyt "puolustuslinja", jolla vatsakalvon tulehdusprosessin alkuvaihe pelataan, on "paikallisen immuniteetin" tekijöiden toiminta-alue. Tämä ei ole vielä kehon erityinen reaktio tartuntafokusen muodostumiseen siinä, joka keskittyy tartunnanaiheuttajan esiintymiseen ja muodostaa immuniteetin käsitteen todellisen olemuksen. Pikemminkin kyseessä on jatkuvassa valmiudessa olevien kudosten suojaavien tekijöiden toteuttaminen, jotka suorittavat paikallisen merkityksen "järjestyksen valvojien" tehtävää.

Termin "paikallinen immuniteetti" otti käyttöön yli puoli vuosisataa sitten erinomainen kotimainen immunologi V.M. harvinainen. Sittemmin ymmärrys paikallisen immuniteetin mekanismeista, mikä tarkoitti immuniteettia yksittäisten elinten infektioita vastaan, on kokenut merkittäviä muutoksia.

On tapana viitata "paikallisen immuniteetin" tekijöihin ensisijaisesti ehdollisesti spesifisiin luokan A vasta-aineita esiintyy kaikkien sisäkudosten pinnallisten rauhasten erityksessä ja kykenee suorittamaan alkuperäisten opsoniinien roolin fagosytoosissa tulehduksen eksudatiivis-infiltratiivisessa vaiheessa. Toinen paikallinen tekijä on estäjäproteiinit(lysotsyymi ja muut), joita myös pintakudokset erittävät ja jotka estävät bakteerien ja virusten patogeenistä aktiivisuutta. Keskeinen paikka paikallisten suojatekijöiden joukossa kuuluu makrofagit. Ne osoittavat suurta taipumusta fagosytoosiin ilman, että tämä edellyttää opsoniinien läsnäoloa, Ja fagosytoosien hiukkasten lysosomaalisen prosessoinnin aikana ne kehittävät primääritietoa, joka saa aikaan yleisen tulehdusreaktion ja spesifisen immunogeneesin. Rajoittavan rakeistusakselin muodostuminen, fibriinikertymät ja tarttuvan periaatteen leviämistä estävät tarttumat täydentävät luettelon paikallisista suojatekijöistä. Niitä voidaan kuitenkin kutsua paikallisiksi tietyllä tavalla, koska ne toimivat välttämättömänä edellytyksenä makro-organismin toteuttamiselle ja havaitsemiselle primaaritietoa, joka laukaisee anti-inflammatoristen välittäjien sarjan ja sisältää systeemisen immuunivasteen solumekanismeja. .

Kuitenkin suhteessa parietaaliseen ja viskeraaliseen vatsakalvoon näillä tekijöillä vatsakalvotulehduksen kehittymisen alkuvaiheessa on erityinen itsenäinen rooli reseptorikentän ja mikrovaskulaarisen kerroksen laajuuden ja korkean reaktiivisuuden vuoksi. Tämä vaikuttaa ensinnäkin vatsaontelon tulehdusprosessin rajaamis- ja leviämisprosessien suhteeseen. On jo pitkään todettu, että tartuntatautien yksittäinen pääsy vatsaonteloon ei pääsääntöisesti johda vatsakalvotulehduksen kehittymiseen: tarvitaan pitkävaikutteinen lähde - onton elimen korjaamaton vaurio tai tuhopaikka . Tämän kannan vahvistavat vakuuttavasti kokeelliset tiedot: vatsakalvontulehduksen menetelmä, joka perustuu tavallisen mikrobisuspensioannoksen syöttämiseen eläimen vatsaonteloon ilman onton elimen vammoja tai tuhopesäkkeen luomista, useimmissa tapauksissa on helposti siedettävä, ja vain joissakin niistä aiheuttaa tarttuva-toksisen shokin muutaman kuolemaan johtavan tunnin jälkeen. Tyypilliset peritoniitin merkit puuttuvat molemmissa tapauksissa. Voidaan olettaa, että eläinten kuolema tässä tapauksessa johtuu fulminantista vatsan sepsisestä yksittäisen ylireaktiivisuuden taustalla. Päinvastoin, onton elimen (umpisuoleen) vaurioituminen tai tuhopisteen muodostuminen (umpisuolen vähentyneen prosessin ligaatio) mahdollistaa koko vatsakalvontulehduksen ohjelman toistamisen koirilla tehdyssä kokeessa.

Kohdennetut tutkimukset ovat osoittaneet, että potilailla, joilla on rajoitettu peritoniitti, merkittävä lysosomaalisten entsyymien lisääntynyt alkalinen fosfataasi polymorfonukleaariset leukosyytit (6-7 kertaa) ja kollagenaasit veriseerumia yhdistetään riittävästi korkea vapaan hydroksiproliinin määrä. Jälkimmäinen on kypsän liukenemattoman kollageenin metabolinen esiaste, eikä sitä koskaan muodostu kollageenin hajoamisen seurauksena. Näin ollen vapaan hydroksiproliinin pitoisuus heijastaa kollageenisynteesin aktiivisuutta, joka muodostaa perustan fibriinikertymien muuttumiselle aktiiviseksi liimaa rajoittavaksi prosessiksi (I.A. Eryukhin, V.Ya. Bely ja V.K. Wagner, 1989). vatsakalvon onteloon, myös muut mekanismit osallistuvat. Mutta yleisesti ottaen on aivan ilmeistä, että tällaisten rajoittavien prosessien aktiivisuus on seurausta makro-organismin yksilöllisistä ominaisuuksista, jotka reagoivat tarttuva-tuhoittavan prosessin muodostumiseen vatsaontelossa.

Tässä yhteydessä N.I. Pirogov kirjassaan "Yleisen sotilaskenttäkirurgian periaatteet" (1865), jonka mukaan jopa 5 % mahalaukussa haavoittuneista, joilla on vaurioita ontoissa elimissä, selviää hengissä suolen fistelien kanssa tai ilman. On muistettava, että puhumme ajasta, jolloin laparotomiaa vatsan tunkeutuviin haavoihin ei vielä käytetty, ja vain haavan leikkausta käytettiin "mätä ja ruokalietteen parempaan ulosvirtaukseen".

Immuunitekijät vatsakalvontulehduksessa ja vatsan sepsiksessä. Pohjimmiltaan puhumme yleisistä immunogeneesimekanismeista, jotka ovat luontaisia ​​kaikenlaisille kirurgisille infektioille. Tietyn nosologisen muodon - akuutin vatsakalvontulehduksen ja sen yhteydessä käsitellyn vatsan sepsiksen - osalta on suositeltavaa keskittyä joihinkin immuunitekijöiden ilmentymisen piirteisiin, jotka ovat tärkeitä patologisen prosessin dynamiikassa, sen lopputuloksessa ja siksi , joilla on merkittävä vaikutus monikomponenttisten hoitotoimenpiteiden organisaatioon ja sisältöön.

Immuunitekijöiden kliininen ilmentyminen saadaan aikaan paikallisen tulehdusreaktion kautta vaurion tai tarttuva-inflammatorisen tuhon alueella, kehon systeemisen tulehdusreaktion kautta tarttuva-tuhottavan fokuksen muodostumiseen sekä tietyn kaskadin kautta. immunosytogeneesistä. Kehon infektionvastaisen suojan tekijöiden tehokkuus riippuu ratkaisevasti jälkimmäisestä.

Kuten tiedetään, paikallisen tulehdusreaktion voimakkuus infektioalueella riippuu pääasiassa pitoisuudesta tuumorinekroositekijä(TNF) - makrofagien fagosyyttisen aktiivisuuden tuote. TNF stimuloi vapautumista tulehdusta edistävät interleukiinit(IL-1, IL-6 IL-8 jne.). IL-1 edistää ensimmäisen tyypin (Th-1) T-auttajien muodostumista, jotka varmistavat T-lymfosyyttien lisääntymisen, IL-2:n erittymisen sekä lisää TNF-α:n tuotantoa, mikä aiheuttaa lisäaktivaatiota. makrofageista. Lisäksi TNF stimuloi kortiko-lisämunuaisen hormonisarjan muodostumista, mikä osaltaan lisää paikallisen tulehdusvasteen voimakkuutta. Siten, jos tartuntalähde säilyy tai sitä ei poisteta kokonaan (joka, kuten edellä mainittiin, on yksi vatsan sepsiksen esiintymisen ratkaisevista edellytyksistä), voi muodostua noidankehä jo immunogeneesin alkuvaiheessa, mikä ei edistä vain paikallisen tulehduksen voimistumista, vaan myös tulehdusvälittäjien kerääntymistä verenkiertoon, mikä lisää vastaavasti systeemisen tulehdusvasteen jännitystä. On olemassa eräänlainen kehon endogeeninen herkistyminen, joka voi ilmetä vatsakalvon tulehdusprosessin väkivaltaisena yleistymisenä, jos rajattu paise tunkeutuu vapaaseen vatsaonteloon. Tämä tapahtumasarja liittyy usein paikallisten tarttuvien ja tuhoavien vatsaelinten tulehduksellisten sairauksien luonnolliseen kehittymiseen, erityisesti akuutin umpilisäkkeen, kolekystiitin tai haimatulehduksen tuhoaviin muotoihin.

Päinvastainen tilanne voi syntyä vakavassa samanaikaisessa sokkivammassa, jonka yksi osatekijä on vatsan onttojen elinten vaurioituminen. Tässä tapauksessa on useita traumaattisten kudosten tuhoutumiskohtia, joissa muodostuu primaarinen ja sekundaarinen nekroosi samanaikaisesti useilla anatomisilla alueilla. Kuolleet ja kuolevat kudokset kehon eri alueilla tulevat "vieraiksi" keholle ja aiheuttavat systeemisen tulehdusvasteen. Elimistö reagoi tällaiseen tilanteeseen kehittämällä kompensoivan anti-inflammatorisen systeemisen vasteen (CARS) (R.Bone et.al., 1997), jonka fysiologinen tarkoitus on tukahduttaa kriittisissä kudoksissa olevia autoimmuunivaurioita. kunto.

Laajojen ja vakavien vaurioiden yhteydessä anti-inflammatorinen vaste, joka edistää T-auttajatyypin 2 (Th-2) tuotantoa, voi kuitenkin olla hallitsematon ja aiheuttaa tilan, jota kutsutaan "immunohalvaukseksi". Tämä vaikuttaa erityisesti paikallisen tulehdusreaktion puuttumiseen vatsansisäisten vammojen yhteydessä: esimerkiksi potilailla, jotka kuolivat toisena päivänä äärimmäisen vakavan samanaikaisen vamman jälkeen, johon liittyi vatsan onttojen elinten vaurio, ei esiinny merkkejä vatsakalvon tulehduksesta osassa huolimatta olemassa olevista onttojen elinten vaurioista ja suoliston sisällön esiintymisestä vatsaontelossa.

Peritoniitin tavallisissa muodoissa ja vatsan sepsiksessä havaitaan monimutkainen immunogeneesihäiriöiden yhdistelmä, joka yleensä toteutuu sen epätasapainossa, mikä johtaa sen epäonnistumiseen.

Enteraalinen vajaatoiminta peritoniitissa. Laajalle levinneen peritoniitin aiheuttamien sisäelinten sairauksien kompleksissa todettiin enteraalinen vajaatoiminta siitä syystä, että se toimii yhtenä endotoksikoosin laukaisijana. Kaikki muut sisäelinten sairaudet ovat endotoksikoosin välittämiä, ja niitä voidaan pitää sen ilmenemismuotoina.

Ensinnäkin suolen motorinen toiminta häiriintyy. Vielä 15-20 vuotta sitten ruuansulatusjärjestelmän motorisesta toiminnasta keskusteltiin pääasiassa keskushermoston, inhiboivan tai stimuloivan vaikutuksen yhteydessä, joka tapahtuu sympaattisen ja parasympaattisen hermotuksen kautta. Näistä asennoista käsiteltiin "nälkäisen" peristaltiikan neurorefleksimekanismeja, mahalaukkuun tulevan ruoan ärsyttävää vaikutusta suolistoon, vaaran ja pelon vaikutusta suoliston motiliteettiin. Samasta näkökulmasta peritoniitin aiheuttaman suolen pareesin katsotaan olevan seurausta sympaattisesta hypertonisuudesta, joka johtuu autonomisen hermoston reaktiosta vatsakalvon tulehdukseen. Myös muutokset hormonaalisessa tilassa ja erityisesti ohutsuolen diffuusi APUD-järjestelmä otettiin huomioon. Tätä näennäisesti harmonista käsitettä kuitenkin rikottiin, kun kävi ilmi, että laajalle levinneen peritoniitin vakavissa muodoissa sympaattisen hermotuksen lääkesalpaus ei poista kehittyvää pareettista tukkeumaa. Jälkimmäinen lopetetaan vähitellen vain suolen silmukoiden passiivisen dekompression seurauksena.

Peritoniitin pareettisen suolitukoksen olemuksen ymmärtäminen sai objektiivisen perustan autonomiseen, elimen metasympaattiseen hermostoon liittyvien teosten ilmestymisen jälkeen. Puhumme elinten, erityisesti suolen seinämän, autonomisesta intramuraalisesta hermorakenteesta. Suolistossa tätä autonomista intramuraalista metasympaattista hermotusta säätelee myotrooppinen mekanismi, joka toimii oskillaattoritilassa ja jolla on oma rytmimekanisminsa, joka sijaitsee pohjukaissuolessa. Siinä syntyy motorisen aktiivisuuden impulssi, jota kutsutaan "migroivaksi myoelektriseksi kompleksiksi" (MMC). Toisin kuin sydämen automatismissa, kaikki impulssit eivät toteudu suolistossa, mikä luo monimutkaisen ja epävakaan oskillografisen kuvan.

Progressiivisen peritoniitin tapahtumien järjestys voidaan esittää seuraavasti. Aluksi parietaalisen ja erityisesti viskeraalisen vatsakalvon tulehduksen vaikutuksesta kyky ilmentää "ruoansulatuskanavan" peristaltiikkaa, jota säätelevät keskeiset neuroendokriiniset mekanismit, tukahdutetaan refleksiivisesti. Samalla sydämentahdistimen toiminta säilyy, mutta MMC-induktio vaimenee. Tässä vaiheessa pareesi voidaan pysäyttää sisällyttämällä vatsakalvontulehduksen monimutkaiseen hoitoon erilaisia ​​​​salpauksia paikallispuudutteilla - suoliliepeen juuren salpaus, sakrospinaalinen tai tehokkain - epiduraalinen salpaus. Patologisen prosessin luonnollisen kehittymisen myötä suolen silmukoiden pareettinen laajeneminen ja niiden sisällön ylivuoto johtavat kuitenkin suolen seinämän iskemiaan ja sen intramuraalisen metasympaattisen hermolaitteiston hypoksiseen vaurioon. Se menettää kykynsä välittää impulsseja ja sitten itse lihassolut eivät pysty havaitsemaan niitä solujen aineenvaihdunnan syvällisten häiriöiden vuoksi.

Kehittyneen suoliston pareesin olosuhteissa aktivoituu toinen mekanismi - intrakavitaarisen mikrobiologisen ekosysteemin rikkominen. Samaan aikaan yksittäiset mikro-organismit, jotka siirtyvät ohutsuolen yläosiin hypoksisissa olosuhteissa ja kuolevat siellä ruoansulatusentsyymien kertymiseen, kuolevat vapauttaen endotoksiinit ja eksotoksiinit. Uusin edistää suoliston lihasten supistumiskyvyn rikkomista, ruuansulatusjärjestelmän motiliteettihäiriöiden noidankehän sulkeminen vatsakalvontulehduksessa.

Suolen motorisen toiminnan rikkomisesta johtuvan hypoksian seurauksena yleinen enteraalinen vajaatoiminta, se ulottuu eritys-resorptiotoimintoon rikkoen näiden prosessien suhdetta. Jopa 6-8 litraa nestettä erittyy päivittäin ruuansulatuksen salaisuuksien kanssa muuttumattoman suolen onteloon, mutta sen edetessä se imeytyy takaisin ja jää ulosteisiin vain 200-250 ml. Pareesin olosuhteissa suolen seinämän hypoksia johtaa aktiivisen reabsorption häiriintymiseen. Tästä syystä - suoliston silmukoiden ylivuoto nestemäisellä sisällöllä. Samasta syystä kuitenkin loukannut toista ruoansulatus- suolen seinämän toiminta - este, joka tarjoaa valikoivan mahdollisuuden tunkeutua ontelonsisäisten ruoansulatustuotteiden tunkeutumiseen suolen seinämän läpi. Myrkylliset tuotteet suoliston luumenista tunkeutuvat sisäiseen ympäristöön edistäen endotoksikoosikaskadin kehittymistä.

Suolen seinämän hypoksiaan liittyy myös hajaantunut APUD-järjestelmä, jolla on tärkeä rooli kehon fysiologisen hormonaalisen tilan ylläpitämisessä.

Siten enteraalisen toiminnan monikomponenttiset häiriöt vaikuttavat merkittävästi laajalle levinneen peritoniitin patogeneettisiin mekanismeihin. Ne pahentavat kliinisten oireiden vakavuutta ja vähentävät merkittävästi useimpien tehohoitomenetelmien tehokkuutta.

Endogeeninen myrkytys peritoniitissa. Endogeenisen myrkytyksen käsitteen käyttö viittaamaan monitekijäisiin toimintahäiriöihin vakavissa patologisissa prosesseissa on kaukana

aina mukana erityinen tulkinta syy-seuraus-suhteista. Yleensä endogeeninen myrkytys (tai muutoin endotoksikoosi) kirurgiseen patologiaan liittyvissä olosuhteissa on yksittäinen autokatalyyttinen prosessi, johon liittyy paikallisia tulehduksellisia ja tuhoisia häiriöitä, systeemisen usean elimen toimintahäiriön seurauksia ja sisäisten (kehon kannalta) patologisia muutoksia. biokenoosit ja vähitellen lisääntyvät systeemiset kudosaineenvaihdunnan häiriöt. Endotoksikoosin erottuva piirre kirurgisilla potilailla on sen alkuperäinen riippuvuus myrkytyksen lähteistä, jotka joutuvat kirurgiseen toimenpiteeseen poistamiseksi, rajaamiseksi tai tyhjentämiseksi.

Laajalle levinneessä (hajakuormitus) peritoniitissa endotoksikoosin lähteet ovat: traumaattisen tai tarttuvan ja tulehduksellisen tuhon pesäkkeet vatsan elimissä; vatsaontelon sisältö vuorovaikutuksessa vatsakalvon erittäin reaktiivisen ja erittäin resorptiivisen kentän kanssa; suoliston sisältö biokemiallisineen ja bakteeritekijöineen.

Riippuen patologisen prosessin vaiheesta kunkin lähteen osallistumisosuus vaihtelee. Aluksi tuhoavat prosessit elimissä ovat luonteeltaan paikallisia ja aiheuttavat vain reaktiivisia muutoksia vatsakalvossa ja koko kehossa. Tässä vaiheessa vain yksi vatsakalvotulehduksen lähteen kirurginen poisto johtaa suhteellisen nopeasti endotoksikoosin oireiden poistamiseen. Koska vatsakalvo on mukana tartuntaprosessissa, tilanne muuttuu merkittävästi: ensinnäkin märkivän effuusion tuhoamisen johdannaisten resorptio lisääntyy, ja toiseksi, alun perin reaktiivinen suoliston motiliteettihäiriö muuttuu vähitellen syväksi. pareesi, johon liittyy suolen seinämän iskemia. Ja lopuksi, molemmat lähteet - vatsaontelo märkivällä sisällöllä ja pareettisesti muuttuneen suolen sisältö, jotka täydentävät ja vahvistavat toisiaan, johtavat endotoksikoosin huippupisteeseen, kun se vapautuu systeemisen kudosaineenvaihdunnan tasolle. Nyt on täysi syy puhua todellisesta monielinten vajaatoiminnasta, joka perustuu syviin systeemisiin aineenvaihduntahäiriöihin solu- ja kudostasolla.

Peritoniitin oireet:

Peritoniitin luokitus esiintyvyyden mukaan

Pohjimmiltaan sovittua ja määrätietoista voidaan pitää peritoniitin jakautumista paikallinen Ja yleinen. Totta, viime aikoihin asti kotimaisissa lähteissä käytettiin useammin toista määritelmää - diffuusi peritoniitti. Tämän määritelmän tarkan kääntämisen mahdottomuus vieraille kielille on kuitenkin synnyttänyt halun korvata se kansainvälisellä käsitteellä - yleisellä. Tässä tapauksessa paikallinen peritoniitti jaetaan rajattu(tulehduksellinen infiltraatti, paise) ja rajoittamaton, kun prosessi on paikantunut vain yhteen vatsakalvon taskuista (V.D. Fedorov, 1974; Savchuk, 1979). Tämän kannan voidaan myös katsoa sovituksi.

Näyttää siltä, ​​​​että tämä tilanne todella kuvastaa nykyistä tilannetta. Joten termit "yleinen", "täydellinen" peritoniitti ovat pikemminkin patoanatomisia kuin kliinisiä luokkia, koska halu varmistaa esimerkiksi vatsakalvon täydellinen osallistuminen tulehdusprosessiin leikkauksen aikana liittyy väistämättömään perusteettomaan lisätraumaan.

Mitä tulee diffuusin peritoniitin eristämiseen, sen määritelmät eri julkaisuissa eivät ole riittävän tarkkoja ja moniselitteisiä. Esimerkiksi joskus ehdotetaan arvioida vatsakalvontulehdus diffuusiksi, jos prosessissa on mukana kahdesta viiteen vatsaontelon anatomista aluetta ja jos yli viisi aluetta on jo diffuusia. ESIM. Grigoriev ym. (1996) ehdottavat postoperatiiviselle vatsakalvotulehdukselle luokittelujärjestelmää, jonka mukaan 20-60 % vatsakalvon tulehdusprosessiin osallistumista vatsakalvon oletetaan katsottavan diffuusiksi vatsakalvontulehdukseksi ja yli 60 % diffuusiksi. Ja diffuusi puolestaan ​​​​jaetaan rajoitettuun ja rajoittamattomaan.

On epätodennäköistä, että leikkauskirurgi tarvitsee ja pystyy laskemaan sairastuneen vatsakalvon prosentteina. Mutta tärkeintä on, että sellaisilla levinneisyysasteilla ei ole käytännön merkitystä.

Kliinisen luokituksen päätavoitteena on eriytetty hoitotaktiikka. Tässä mielessä paikallisen ja diffuusin peritoniitin perustavanlaatuinen merkitys täyttää täysin päätavoitteen. Jos paikallisessa vatsakalvontulehduksessa, alkaen pääsystä ja lähteen poistamisesta, tehtävä vähennetään vain sairastuneen alueen puhtaanapitoon.

Perforaatiota kutsutaan lääketieteen kielellä ohutsuolen ja paksusuolen perforaatioksi. Sairaus on vaarallinen. Sitä esiintyy missä tahansa iässä, myös vastasyntyneillä. Perforaatio tulee hoitaa viipymättä.

Patologiset prosessit voivat johtaa kuolemaan, koska elimen eheys rikotaan.

Sairaus kehittyy tiettyjen tekijöiden negatiivisen vaikutuksen taustalla. Patologia on vaarallinen, vaatii pätevän asiantuntijan huomion.

Suolen perforaatio häiritsee limakalvon eheyttä, mikä voi aiheuttaa erilaisia ​​komplikaatioita, mukaan lukien kuoleman. Heti kun oireita ilmaantuu, sinun on mentävä välittömästi sairaalaan.

Mitkä suolen osat ovat vaarassa

Taudin luokittelu perustuu patologisten prosessien lokalisointiin. Sairaus vaikuttaa paksu- ja ohutsuoleen. Mukana tyypillisiä piirteitä. Perforaatio paksusuolessa johtaa ulosteen peritoniittiin.

Sigmoidikoolonin perforaatio (ICD-10 koodit osiossa K63) on vaarallista, koska jos elimen seinämä vaurioituu, sisältö joutuu vatsaonteloon. Ambulanssin puuttuessa ihminen voi kuolla.

Ohutsuolen rei'itys johtuu tylsästä traumasta, tunkeutuvista haavoista, terävien esineiden nielemisestä. Sama koskee tukkeutumista ja tartuntatauteja.

Pohjukaissuolen perforaatio edistää kemiallisen peritoniitin kehittymistä. Kun elimen etuseinä on vaurioitunut, sisältö joutuu vatsaonteloon.

Jos patologia on vaikuttanut pohjukaissuolen takaseiniin, kaikki siinä oleva putoaa täytepussiin. Tämä johtaa märkivien prosessien esiintymiseen.

Kuinka huuhdella peräsuolen ilman peräruisketta kotona.

Syitä kehitykseen

On tiettyjä syitä, jotka provosoivat suolen seinämien perforaatiota:

Immunosuppressantit ja hormonit voivat vahingoittaa paksu- ja ohutsuolen seinämiä.

Oireet

Potilaat ovat huolissaan akuutin vatsan oireista. Ilmoitukset viittaavat nopeasti kehittyvään patologiaan vatsaontelossa. Potilas tarvitsee ensiapua.

Kliiniset oireet:

Tietyn ajan kuluttua ohutsuolen perforaation oireet muuttuvat kohtalaisiksi. Hermopäätteet ovat jo sopeutuneet kehittyviin patologisiin prosesseihin. Mutta tämä on väliaikainen helpotus, oireet etenevät, mikä johtaa potilaan tilan heikkenemiseen.

Peritoniitin riski kasvaa. Vähitellen kipu palaa, se ei kaappaa vain tiettyä suoliston aluetta, vaan se leviää koko vatsaonteloon.

Joskus perforaatio johtaa läheisen elimen täyttymiseen suolen sisällöllä. Jos tämä on virtsarakon onkalo, kaasut ja kaikki muu poistuu virtsaputken kautta. Samanlainen kliininen kuva muodostuu, kun patologiset prosessit vaikuttavat suoliston silmukoihin. Puhumme lukuisista kiinnikkeistä ja pahanlaatuisista kasvaimista.

Diagnostiset toimenpiteet

Tarkan diagnoosin määrittämiseksi potilas lähetetään lääkärintarkastukseen, testit määrätään.

Lääkäri arvioi:

Jos luetellut diagnoosimenetelmät eivät auttaneet määrittämään tarkkaa diagnoosia, lääkäri määrää vatsakalvon huuhtelun. Toimenpide sisältää pistoksen.

Lääkärit ottavat nesteitä tutkimukseen. On tarpeen määrittää veren, ulosteiden, patogeenisten mikro-organismien ja leukosyyttien esiintyminen siinä.

Hoitomenetelmät

Suolen perforaatiolla leikkausta tarvitaan. Lääkäri luottaa diagnoosin tuloksiin, ottaa huomioon taudin syyt, vaurion sijainnin ja läpimenevän reiän muodostumisen.

Leikkauksen aikana kirurgi tekee viillon vatsaan. Jos vaurio on pieni, ompele se.

Vaikeat peritoniitin tapaukset vaativat joidenkin vaurioituneen elimen osien poistamista. Myös pieni osa paksusuolesta tuodaan vatsan etuseinään. Tämä voi olla väliaikainen tai pysyvä toimenpide.

Vatsaontelo pestään infuusioliuoksella. Asenna erityinen viemäri, jonka kautta kuollut kudos tulee ulos. Joten haava paranee nopeammin.

Leikkauksen jälkeen potilas on jatkuvassa lääkärin valvonnassa. Hänen pulssinsa, paineensa ja virtsan tilavuus mitataan. Muista määrätä antibakteerisia lääkkeitä patogeenisiä mikro-organismeja vastaan ​​imeytymisprosessin palauttamiseksi.

Johtopäätös

Paksusuolen perforaatio on niin vaarallinen sairaus, että se voidaan poistaa vain leikkauksella. Pätevät lääkärit suosittelevat ottamaan välittömästi yhteyttä sairaalaan, kun patologisten prosessien ensimmäiset merkit ilmaantuvat.