Fokaalinen lymfosyyttisen infiltraation histologia. Jessner-Kanoffin lymfosyyttinen infiltraatio - Kliinisen käytännön ohjeet

Raskauden merkit alkion istutuksen jälkeen

Mahalaukun limakalvon tulehdus (gastriitti) voi olla eri muotoisia ja tyyppejä. Yksi harvoista muodoista, joiden etiologia on huonosti ymmärretty, on lymfosyyttinen gastriitti, joka on myös lymfoidinen tai lymfofollikulaarinen.

Se havaitaan mahalaukun limakalvon morfologisessa laboratoriotutkimuksessa, jota lymfosyyttinen infiltraatio (epätavallisten hiukkasten tunkeutuminen) muuttaa merkittävästi.

Tämä tunkeutuminen voidaan sanoa, kun lymfosyyttien (immuunijärjestelmän solujen) lukumäärä ylittää 30/100 epiteliosyyteissä (vatsaa peittävissä soluissa).

Epiteelinsisäisten lymfosyyttien tehtävänä on kerätä ja välittää tietoa mahalaukkuun tulevan ruoan ominaisuuksista immuunijärjestelmän soluille, joilla on sytotoksinen vaikutus ruoan mukana tuleviin bakteereihin. Mistä syystä lymfosyytit erehdyksessä tunnistavat elimistön omat solut vaarallisiksi ja hyökkäävät niitä vastaan, häiritsevät, tuhoavat kudosten rakennetta, ei ole tiedossa.

Nämä prosessit luokitellaan autoimmuunisairauksiksi (vääristynyt immuniteetti). On olemassa hypoteeseja, joiden mukaan lymfosyyttisen gastriittia aiheuttavat tekijät ovat:

  • bakteeri Helicobacter, joka kykenee kiinnittymään mahalaukun epiteeliin, luomaan omia pesäkkeitä, vahingoittamaan ja luomaan kroonista tulehdusta ja aiheuttamaan lymfosyyttien aktiivisen reaktion niihin;
  • kehon aineenvaihduntaprosessien rikkominen, toksiinien, toksiinien poiston viivästyminen;
  • hormonaaliset häiriöt, jotka johtavat patologisiin ilmenemismuotoihin;
  • infektio- ja viruspatologioiden komplikaatiot.

Jommankumman edellä mainitun syyn ilmentymä on altis ihmisille, jotka: kärsivät usein vilustumisesta, ottavat yksinään ilman lääkärin määräystä lääkkeitä, jotka vahingoittavat mahalaukun limakalvoa, rikkovat sen suojaesteitä, kärsivät gastriitista, eivät estä niitä lääkkeitä, laiminlyödä terveellisen ruokailun sääntöjä. Kyllä, he ovat vaarassa.


Riskitekijät

Riskitekijät ovat syitä, jotka aiheuttavat minkä tahansa muodon mahatulehduksen:

  • epäsäännöllinen ruoan saanti pitkillä tauoilla;
  • säännölliset ateriat rasvaisilla, etikkahappoisilla, paistetuilla ruoilla, mausteita ja mausteita käyttäen;
  • väri- ja säilöntäaineita sisältävien poreilevien juomien säännöllinen kulutus;
  • myrkytys kemiallisilla tai lääkeaineilla;
  • väärinkäyttö, mahalaukun limakalvon toistuva ärsytys alkoholilla ja nikotiinilla.

Jos mahalaukun limakalvo on terve, ilman eroosiota, haavaumia, mahanesteen tuotantoa ja mahalaukun dynaamista motiliteettia havaitaan, ruokavaliossa ei ole epäonnistumisia, minkä tahansa gastriitin kehittymisen mahdollisuus on minimoitu.


Sairauden tyyppi

Vatsan paikallisen immuniteetin edustaja on imukudos. Se koostuu useista soluista (fibroblastit, retikulaarit, plasma, eri kypsät lymfosyytit ja muut) ja sitä edustavat yksittäiset tai ryhmä follikkelia(rajoitetut kokoelmat).

Lymfaattinen gastriitti ei tapahdu kuten kaikkia tulehduksia, tietynlaisesta ärsytyksestä ja mahalaukun limakalvon tuhoutumisesta, vaan vastauksena lymfosyyttien harjoittamaan luonnolliseen taisteluun. Mikä se on - lymfaattinen gastriitti? Voimme sanoa, että tämä on tietty lymfosyyttivaihe. Leukosyyttien tunkeutumisen jälkeen niiden määrä lisääntyy edelleen, autoimmuunireaktiot kehittyvät.

Sitä kutsutaan myös lymfofollikulaariseksi gastriitiksi, se esiintyy aina kroonisen tulehduksen taustalla, lymfosyyttien keskittyminen, mahalaukun vaurioituneen alueen segmentissä. Aluksi se tarjoaa kehon pelastamisen prosessin, sitten lymfosyyttiset follikkelit kasvavat, paksuntavat epätasaisesti fysiologisia mahapoimuja, häiritsevät mehun tuotantoa ja voivat luoda atrofiaalueita, jotka johtavat hyvänlaatuiseen lymfoomaan.

Oireet

Lymfosyyttiselle gastriitille ei ole tyypillisiä valituksia, mutta jopa sen piilevä kulku on varustettu tiettyjen oireiden kanssa. Koska immuunisolut ovat mukana tulehdusprosessissa, imusolmukkeet voivat reagoida ja kehon lämpötila voi nousta hieman. Ruoansulatushäiriöt ilmenevät jokaisessa tapauksessa yksilöllisesti, yleiset valitukset voivat näyttää tältä:

Jos koet epämukavuutta ennen ruokailua ja sen jälkeen, sinun tulee kysyä neuvoa gastroenterologilta. Itsenäinen toimenpiteiden toteuttaminen ei todellakaan tuota lymfosyyttipatologian paranemista. Hoito ilman gastriitin muotoa voi johtaa kasvainten kehittymiseen ja omien solujen rappeutumiseen pahanlaatuisiksi.

Hyödyllinen video

Tässä videossa voit oppia gastriitin syistä ja lääkäreiden neuvoista sen hoidosta.

Jessner-Kanoffin lymfosyyttinen infiltraatio - harvinainen dermatoosin muoto, joka ulkoisesti muistuttaa joitain autoimmuunisairauksia sekä imusuonten ja ihon syöpäkasvaimia. Tutkijat Jessner ja Kanof kuvasivat taudin ensimmäisen kerran vuonna 1953, mutta sitä pidetään edelleen huonosti ymmärrettävänä ja joskus sitä pidetään yhtenä muiden patologisten prosessien vaiheista.

Lymfosyyttisen infiltraation kehittymismekanismi perustuu ei-syöpäsolujen kerääntyminen ihon alle.

Tässä taudissa muodostuvat kasvaimet koostuvat pääasiassa T-lymfosyyteistä, mikä varmistaa patologisen prosessin hyvänlaatuisen kulun. Epidermiksen kudoksissa alkaa tulehdus, johon ihosolut ja immuunijärjestelmä reagoivat, minkä seurauksena ne kasvavat ja muodostavat infiltraatteja.

Toisin kuin muut patologiat, joilla on samanlainen patogeneesi, lymfosyyttisellä infiltraatiolla T-lymfosyyteillä on taipumus taantua spontaanisti ja sillä on suotuisa ennuste.

Syyt

Useimmiten lymfosyyttinen infiltraatio diagnosoitu 30-50-vuotiailla miehillä etnisestä taustasta ja elinoloista riippumatta. Taudin tarkkaa etiologiaa ei tunneta, mutta todennäköisimpiä riskitekijöitä ovat:

  • jatkuva altistuminen ultraviolettisäteilylle;
  • hyönteisenpuremat;
  • heikkolaatuisten hygienia- ja kosmeettisten tuotteiden käyttö;
  • autoimmuunisairauksia aiheuttavien lääkkeiden hallitsematon nauttiminen.
Tärkeä rooli patologisen prosessin kehityksessä on ruoansulatuskanavan sairauksilla, joita pidetään Jessner-Kanofin lymfosyyttisen tunkeutumisen pääasiallisena "laukaisumekanismina".

Oireet

Taudin ensimmäinen ilmentymä on suuret litteät näppylät, joissa on selkeät ääriviivat ja vaaleanpunainen-sininen sävy, jotka näkyvät kasvoissa, selässä ja kaulassa, harvemmin raajoissa ja muissa kehon osissa.

Kasvaimet ovat kivuttomia, mutta niiden ympärillä oleva iho voi kutiaa ja irrota. Kosketettaessa orvaskesi infiltraattien paikoissa on muuttumaton, joskus voidaan havaita lievää kovettumaa. Patologisen prosessin kehittyessä ihottumat sulautuvat yhteen ja muodostavat erikokoisia pesäkkeitä, joiden pinta on sileä tai karkea, ja joskus keskiosassa on lama, mikä saa ne näyttämään renkailta.

Esitä kysymyksesi kliinisen laboratoriodiagnostiikan lääkärille

Anna Poniaeva. Hän valmistui Nižni Novgorodin lääketieteellisestä akatemiasta (2007-2014) ja residenssiksi kliinisen laboratoriodiagnostiikan alalta (2014-2016).

Lymfosyyttisen infiltraation kululla on pitkittynyt aaltoileva luonne, oireet voivat kadota tai voimistua itsestään (useimmiten tämä tapahtuu lämpimänä vuodenaikana) ja esiintyä myös muissa paikoissa.

Diagnostiikka

Lymfosyyttinen infiltraatio on harvinainen sairaus, joka muistuttaa muita iho- ja onkologisia sairauksia, joten diagnoosin tulee perustua pakollisiin kliinisiin ja instrumentaalisiin tutkimusmenetelmiin.

INFILTRAATIO(lat. in in + filtratio suodatus) - tunkeutuminen kudoksiin ja soluelementtien, nesteiden ja erilaisten kemikaalien kerääntyminen niihin. I. voi olla aktiivinen (solujen I. tulehduksen, kasvaimen kasvun aikana) tai passiivinen (kudosten kyllästäminen anestesialiuoksilla).

Soluelementtien kerääntymistä kudoksiin ja elimiin kutsutaan infiltraatiksi; sen muodostumiseen tulehduksen aikana, muodostuneiden alkuaineiden ohella verisuonista lähtevä veriplasma ja imusolmuke osallistuvat. Kudosten biol, nesteiden kyllästäminen ilman soluelementtien sekoittumista, esimerkiksi veriplasma, sappi, on merkitty termeillä turvotus (katso), imeytyminen (katso).

Ja normaalina fiziolina prosessi tapahtuu esimerkiksi tiettyjen kudosten ja elinten erilaistumisen aikana. I. elimen retikulaarisen pohjan lymfaattiset solut kateenkorvan, limfin, solmukkeiden muodostumisen aikana.

Patolissa. I. tulehdusperäiset solut - inflammatoriset I. (katso Tulehdus) - on infiltraatteja polymorfonukleaarisista leukosyyteistä, lymfaattisista (pyöreistä soluista), makrofageista, eosinofiilisistä, hemorragisista jne. Usein kudoksiin on tunkeutunut kasvainsoluja (syöpä, sarkooma); tällaisissa tapauksissa puhutaan kasvaimen And.-kankaista, kasvaimen infiltratiivisesta kasvusta. Patol. I.:lle on ominaista kudosten tilavuuden kasvu, niiden lisääntynyt tiheys, joskus arkuus (tulehdus I.) sekä itse kudosten värin muutos: I. polymorfonukleaariset leukosyytit antavat kudoksille harmaanvihreän sävyn , lymfosyytit - vaalean harmaat, punasolut - punaiset jne. d.

Soluinfiltraattien lopputulos on erilainen ja riippuu prosessin luonteesta ja infiltraatin solukoostumuksesta. Esimerkiksi leukosyyttien tulehduksellisissa infiltraateissa proteolyyttiset aineet, joita ilmaantuu, kun polymorfonukleaariset leukosyytit vapauttavat lysosomaalisia entsyymejä, aiheuttavat usein infiltroituneiden kudosten sulamisen ja kehittymisen. paise(katso) tai flegmoni (katso); Polymorfonukleaaristen leukosyyttien infiltraattisolut siirtyvät osittain verenkierrosta, osittain hajoavat ja siirtyvät osittain uusien kudoselementtien rakentamiseen. I. kasvainsolujen aiheuttama atrofia tai olemassa olevan kudoksen tuhoutuminen. Ja merkittäviä tuhoisia muutoksia kudoksissa tulevaisuudessa useimmiten antaa jatkuvaa patolia. muutokset skleroosin muodossa (katso), kudosten tai elinten toiminnan heikkeneminen tai menetys. Löysät, ohimenevät (esim. akuutit tulehdukselliset) infiltraatit yleensä häviävät eivätkä jätä havaittavia jälkiä.

Lymfoidiset (pyöreäsoluiset), lymfosyyttiset ja plasmosellulaariset ja makrofagi-infiltraatit ovat useimmissa tapauksissa ilmentymiskronia, tulehdusprosesseja kudoksissa. Tällaisten infiltraattien taustalla esiintyy usein skleroottisia muutoksia. Niitä voidaan havaita myös joissakin kudosaineenvaihdunnan häiriöissä, esimerkiksi kilpirauhasen stroomassa, jossa on diffuusi toksinen struuma (katso diffuusi toksinen struuma), Addisonin tauti (katso), ja atrofisia muutoksia eri elinten parenkyymissa, kuten elimen sidekudoksen elementtien alkuperäinen regeneratiivinen toiminta. Samat infiltraatit voivat toimia hematopoieesin ekstramedullaaristen prosessien ilmentymänä, esimerkiksi lymfosyyttisten infiltraattien ja lymfoomien eri elimissä, joilla on lymfadenoosi (katso Leukemia), retikuloosin alkuvaiheessa. Joissakin tapauksissa pyöreitä soluinfiltraatteja ei voida pitää patolina. prosessi: itse tunkeutuvat solut, jotka muistuttavat ulkoisesti lymfosyyttejä, ovat kehittyvän sympaattisen hermoston nuoria muotoja. Tällaisia ​​ovat esimerkiksi sympathogonia-ryhmät lisämunuaisten ydinaineessa. Lymfosyytti- ja plasmasolu- ja makrofagiinfiltraatteja voidaan havaita elimissä ja kudoksissa, joissa on erilaisia ​​immunoleja, muutoksia kehossa (keinotekoinen ja luonnollinen immunisaatio, allerginen immunopatoli. prosessit ja allergiset sairaudet). Lymfosyytti-plasma-infiltraattien esiintyminen heijastaa plasmasolujen, joiden esiasteet ovat B-lymfosyytit, suorittamaa vasta-ainetuotantoprosessia makrofagien osallistuessa.

Julkaisusta I. chem. yleisimmät aineet I. glykogeeni ja lipidit. I. Nefronin silmukoiden (Henlen silmukka), maksasolujen, ihon orvaskeden epiteelin glykogeenia havaitaan diabeteksessa ja ns. glykogeenisairaus (katso. Glykogenoosit), jossa on leikkaus, maksassa on runsaasti glykogeenikertymiä, poikkijuovaiset lihakset, sydänlihas, munuaisten kierteisten tubulusten epiteeli, joskus jopa 10% elimen painosta. I. lipidit voivat liittyä neutraaleihin rasvoihin, esimerkiksi rasvaiseen I. maksaan (jossa rasvan määrä lisääntyy jopa 30 % elimen painosta). Näkyvän rasvan ilmaantuminen parenkymaalisten elinten soluihin ei kuitenkaan aina viittaa tunkeutumiseen. Sytoplasman amino- ja proteiini-lipidikompleksit voivat hajota, mutta lipidikoostumus on erilainen: seos fosfolipidejä, kolesterolia ja sen estereitä sekä neutraaleja rasvoja. Ja valtimoiden kolesterolin intima havaitaan ateroskleroosissa (katso). I. retikuloendoteliaalisen järjestelmän lipidit esiintyy fermentopatian ilmentymänä.

Keuhkotuberkuloosissa havaitaan hyytelömäistä I.:tä (gelatiinimainen tai sileä keuhkokuume), joka on yksi eksudatiivisen reaktion ilmenemismuodoista keuhkotuberkuloosissa, lobulaarisessa, harvemmin lobaarisessa tuberkuloosikeuhkokuumeessa ja on usein kaseoosisen keuhkokuumeen esivaihe. ; joskus se esiintyy perifokaalisena prosessina tuottavien tuberkuloosipesäkkeiden ympärillä (katso hengityselinten tuberkuloosi).

Bibliografia: Davydovsky I. V. General human patologia, M., 1969; In ii kanssa h n e of F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

I. V. Davydovski.

Määritelmä.

Lymfosyyttien immuunivasteet - patologiset tilat, joita havaitaan sairauksissa, joita pidetään perinteisesti tulehduksina (useimmiten kroonisina), joissa havaitaan lymfosyyttikudoksen infiltraatiota vasteena sen antigeenisten ominaisuuksien muutokselle. Meidän pitäisi puhua pääasiassa lymfosyyttireaktioista, koska lymfosyytit toimivat tietysti aina yhteistyössä muiden immuunireaktioista vastaavien solujen kanssa.

Luokitus.

Niitä aiheuttavista tekijöistä riippuen lymfosyyttiset immuunivasteet voidaan jakaa niihin liittyviin reaktioihin

  1. virus
  2. myrkyllinen
  3. vasta-aineiden vaikutukset kudoksiin ja niiden mutaatiomuutoksilla,
  4. sellaisten elinten ja kudosten siirto, joiden histoyhteensopivuus on epätäydellinen.

Esiintyminen.

Näitä reaktioita esiintyy verisuonitulehduksissa, virussairauksissa, sidekudoksen systeemisissä vaurioissa, niin sanotuissa autoimmuunisairauksissa, elin- ja kudossiirroissa.

Esiintymisehdot.

Lymfosyyttiset immuunivasteet kehittyvät kudoksissa, kun niiden antigeeniset ominaisuudet muuttuvat eri olosuhteiden vuoksi.

Alkuperämekanismit.

Altistuminen myrkylliselle aineelle voi johtaa proteiinien denaturoitumiseen sen sytoplasmassa ja uusien antigeenisten ominaisuuksien ilmaantuvuuteen. Tämä johtaa lymfosyyttisen immuunivasteen kehittymiseen kudoksessa. Tämän tyyppisiä reaktioita havaitaan esimerkiksi sydänlihaksen vaurioituessa kurkkumätäeksotoksiinilla, pohjukaissuolen sisällön refluksoinnilla ja mahahapon limakalvon vaurioilla sappihappojen aiheuttaman kroonisen antraaligastriittityypin C yhteydessä. Ilmenevän lymfosyyttisen immuunivasteen mekanismi lääkkeiden aiheuttaman munuaisvaurion kanssa - tubulointerstitiaalinen nefriitti on samanlainen. Joidenkin ihmisten erityispiirteiden vuoksi tietyt munuaistiehyiden epiteelin primäärivirtsasta imeytyneet lääkeaineet voivat muuttaa epiteelisyyttien antigeenisiä ominaisuuksia. Vastaus tähän on tubulusten ympärillä olevan interstitiumin lymfosyyttinen infiltraatio ja muuttuneen epiteelin kuolema T-tappajien vaikutuksesta.

Useissa perinteisesti autoimmuunisairauksina pidetyissä sairauksissa elimistöön syntyy vasta-aineita omille kudoksilleen, ja T-tappajat tuhoavat näillä vasta-aineilla leimattuja soluja. Uskotaan, että silmän, kilpirauhasen, kiveksen, lisämunuaisten ja aivojen kudokset ovat immunologisesti eristettyjä immuunijärjestelmästä fysiologisella esteellä. Tämän esteen rikkominen trauman ja joidenkin muiden olosuhteiden aikana voi johtaa vasta-aineiden tuotantoon näitä kudoksia vastaan ​​ja immuunijärjestelmän aggressioon. Tällä hetkellä kuitenkin kerääntyy yhä enemmän tietoa siitä, että ainakin useissa sairauksissa (krooninen kilpirauhastulehdus, krooninen A-tyypin gastriitti jne.) lähtökohtana vasta-aineiden muodostumiselle omia soluja vastaan ​​on niiden virusvaurio, erityisesti hepatiitti B- ja C-virukset.

Mutaatiomuutoksia soluissa havaitaan niiden pahanlaatuisen kasvaimen rappeutumisen aikana. Näihin muutoksiin liittyy uusien antigeenien ilmaantuminen kasvainsoluihin, joihin vasteena kehittyy lymfosyyttinen immuunivaste pahanlaatuisen kasvaimen reunaa pitkin. Koska pahanlaatuiset kasvaimet syntyvät vain immuunivajeen taustalla, myös lymfosyyttinen immuunivaste osoittautuu epäonnistuneeksi.

Siirrettäessä elimiä ja kudoksia on käytännössä mahdotonta valita luovuttajan kudosta, joka on täysin yhteensopiva kaikkien antigeenien kanssa vastaanottajan kehon kanssa. Tämän seurauksena on "vastaanottaja versus siirrännäinen" hyljintäreaktio, joka ilmenee siinä, että elimistössä tuotetaan siirrettyä kudosta vastaan ​​vasta-aineita, jotka leikkaavat antigeenisesti vieraita kudoksia, minkä jälkeen siirretyssä kudoksessa tapahtuu lymfosyyttinen immuunireaktio ja sen ympärillä. Siirteen elinkelpoisuuden ja toiminnan varmistamiseksi tämä reaktio tukahdutetaan antamalla immunosuppressiivisia lääkkeitä.

makroskooppinen kuva.

Lymfosyyttisille immuunireaktioille ominaista makroskooppista kuvaa ei ole. Joissakin tapauksissa näihin reaktioihin liittyy elimen kasvu, joka johtuu lymfoidikudoksen kasvusta siinä (esimerkiksi Hashimoton kilpirauhastulehdus, sialadeniitti ja Sjögrenin oireyhtymä), toisissa - atrofiasta ja skleroosista johtuva väheneminen (esim. esimerkiksi krooninen gastriitti tyyppi A).

mikroskooppinen kuva.

Lymfosyyttisen immuunivasteen yhteydessä kudoksissa havaitaan lymfosyyttien infiltraatti, joskus plasmasolujen seoksen kanssa. Joissakin tapauksissa vakavaan infiltraatioon liittyy lymfoidisten follikkelien muodostuminen, joissa on valokeskuksia kudoksessa, sekä fibroosi, joka johtuu lymfosyyttien fibroblastien lisääntymisen humoraalisten tekijöiden vapautumisesta.

Lisäksi voidaan havaita tunkeutumisvyöhykkeen parenkyymin yksisoluinen nekroosi ja jollain etäisyydellä merkkejä lisääntyneistä regeneratiivisista prosesseista ja soluelementtien kompensoivasta hyperplasiasta.

lääketieteellinen merkitys.

Lymfosyyttisiin immuunivasteisiin, jotka liittyvät virusvaurioihin kudoksissa tai niihin kohdistuviin vasta-ainevaikutuksiin, liittyy toisaalta kudosten surkastuminen ja sen toiminnan heikkeneminen (esimerkiksi Sjögrenin oireyhtymä - sialadeniitin aiheuttama kserostomia), toisaalta sytolyysin ja lisääntyvän fibroosin kautta, jolla voi olla vakavia seurauksia (esimerkiksi krooninen virushepatiitti B, joka johtaa kirroosiin).

Lymfosyyttinen immuunivaste, jonka tarkoituksena on ylläpitää kehon antigeenisen koostumuksen pysyvyyttä, kun elin tai kudos siirretään toiselta henkilöltä, johtaa endoteelin vaurioitumiseen ja siirtosuonien tromboosiin, jota seuraa sen hylkiminen.

Lymfosyyttiset immuunivasteet, jotka liittyvät toksisiin vaikutuksiin soluihin tai niiden pahanlaatuiseen rappeutumiseen, ovat vain merkki käynnissä olevista muutoksista, eivätkä ne vaikuta merkittävästi näiden prosessien kulkuun.

Jessner-Kanoffin lymfosyyttinen infiltraatio

Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G.

Lääketieteellisen tiedekunnan iho- ja sukupuolitautien laitos (johtaja - Prof. O.Yu. Olisova) SBEI HPE Ensimmäinen Moskovan valtion lääketieteellinen yliopisto. I. M. Sechenov, Venäjän terveysministeriö, 119991, Moskova, Venäjä

Jessner-Kanofin lymfosyyttinen infiltraatio (LI) on muunnelma ihon pseudolymfoomasta, jolle on tunnusomaista T-lymfosyyttinen infiltraatio dermikseen ilman follikkelien muodostumista. Etiologiaa ei tunneta, erilaisten laukaisevien tekijöiden roolia keskustellaan, miehiä esiintyy useammin. Kliininen kuva on epäspesifinen, patologinen prosessi sijoittuu pääasiassa kasvojen iholle, jolle on ominaista pitkä hyvänlaatuinen kulku kausittaisilla pahenemisvaiheilla ja taipumus spontaaniin erottumiseen. Histologinen kuva vastaa ihon pseudolymfoomaa, jossa vallitsee CD4-soluinfiltraatti. Immunoglobuliinien kloonisuus ja fiksaatio, komplementti dermo-epidermaalisen liitoksen linjaa pitkin puuttuvat. Kuvataan kliininen tapaus tämän patologian onnistuneesta hoidosta.

Avainsanat: lymfosyyttinen infiltraatio; pseudolymfooma; hoitoon.

Lainaus: Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G. Jessner-Kanofin lymfosyyttinen infiltraatio. Venäjän iho- ja sukupuolisairauksien lehti. 2015; 18(4): 17-20.

JESSNER-KANOFF "S LYMFOSYYTTINEN INFILTRAATIO Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G.

I.M. Setchenov Ensimmäinen Moskovan valtion lääketieteellinen yliopisto, 119991, Moskova, Venäjä

Jessner-Kanoffin lymfosyyttinen infiltraatio (LI) on muunnelma ihon pseudolymfoomasta, jolle on ominaista ihon T-lymfosyyttitunkeutuminen ilman follikkelien muodostumista. Taudin etiologiaa ei tunneta, eri laukaisevien tekijöiden roolia käsitellään, miehet kärsivät useammin sitten naiset Histologinen kuva vastaa ihon pseudolymfoomaa, jossa soluinfiltraatissa vallitsee CD4. Tila ei liity immunoglobuliinien ja komplementin klonaalisuuteen tai kiinnittymiseen dermo-epidermaalisessa yhteydessä. Esitellään kliininen tapaus, joka on tehokkaasti hoidettu.

Avainsanat: lymfosyyttinen infiltraatio; pseudolymfooma; terapiaa.

Lainaus: Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G. Jessner-Kanoffin lymfosyyttinen infiltraatio. Rossiyskiy zhurnal kozhnykh i venericheskikh bolezney. 2015; 18(4): 17-20. (venäjäksi)

DERMATOOSIN KLINIKKA, DIAGNOOSI JA HOITO

Jessner-Kanoff-lymfosyyttinen infiltraatio (LI) on muunnelma ihon pseudolymfoomasta, jolle on tunnusomaista T-lymfosyyttinen infiltraatio dermikseen ilman follikkelien muodostumista. Vuonna 1953 M. Jessner ja N. Kanof kuvasivat tämän patologian ensimmäisen kerran itsenäiseksi sairaudeksi, jolle on tunnusomaista epäspesifinen kliininen kuva ja suurten lymfoidisten infiltraattien havaitseminen dermiksessä. LEE sekalaiset

Snarskaya Elena Sergeevna, Dr. med. tieteet, professori ( [sähköposti suojattu]); Grishina Valeria Borisovna, jatko-opiskelija ( [sähköposti suojattu]); Garanyan Lusine Gareginovna, jatko-opiskelija ( [sähköposti suojattu]).

Vastaava

Grishina Valeriya, jatkotutkinto ( [sähköposti suojattu]).

myrkyllisen eryteeman, fotodermatoosin, lupus erythematosuksen, B-solulymfooman aiheuttaman ajan. Nykyaikaisten molekyyli- ja immunohistokemiallisten tutkimusmenetelmien käyttöönoton myötä lymfosyyttisen infiltraatin T-solukoostumus diagnosoitiin, mikä yhdessä pahanlaatuisen iholymfooman kliinisen ja histologisen kuvan kanssa yhdessä prosessin hyvänlaatuisen kulun kanssa mahdollisti liittää tämän patologian T-pseudolymfi-ihon ryhmään.

LI:n etiologia on edelleen huonosti ymmärretty, kirjallisuudessa on yksittäisiä viitteitä B. burgdorferin roolista sen kehityksessä. Taudin kehittymiseen vaikuttavia tekijöitä ovat useimmiten krooniset ruoansulatuskanavan sairaudet (krooninen gastriitti, paksusuolentulehdus, kolekystiitti, mahahaava ja pohjukaissuolihaava).

pohjukaissuolihaava jne.), harvemmin lääkkeiden ottaminen, immunoterapia, insolaatio.

Suurin osa 30-50-vuotiaista miehistä on sairaita. LI:n tyypillisin sijainti on kasvot (erityisesti otsa ja posket), mutta niskan, ylävartalon ja käsivarsien iho voi kärsiä. Tyypillisiä kliinisiä ilmenemismuotoja ovat yksittäisten litteiden infiltroituneiden plakkien ilmaantuminen, joiden halkaisija on 2–7 cm, väriltään sinertävän vaaleanpunainen, muodoltaan pyöreä tai epäsäännöllinen, tiheä tai tiheä konsistenssi, sileä pinta, harvoissa tapauksissa havaitaan harvaa hilseilyä. niiden pinnalla. Polttopisteiden erottelu tapahtuu keskiosasta, minkä seurauksena ne saavat erilaisia ​​kaarevia ja rengasmaisia ​​ääriviivoja. Harvemmin ihottuma esiintyy ryhmittyneinä linssimäisinä papuleina, jotka sulautuvat keskelle ja leviävät vaurion reuna-alueille. Yleisiä oireita ja subjektiivisia tuntemuksia ei yleensä ole, joskus vähäistä kutinaa häiritsee.

LI:n kulku on aaltoilevaa ja heikkenee vuodenaikojen mukaan, pääasiassa syys-talvikaudella ja jolla on taipumus spontaaniin remissioon. Taudin pitkästä luonteesta huolimatta tauti etenee hyvänlaatuisesti, ilman atrofisten ilmiöiden ja haavaumien kehittymistä vaurioissa, mikä määrittää taudin suotuisan ennusteen.

Yleisesti ottaen LI:n histologinen kuva on identtinen ihon T-solulymfooman kanssa, kun taas LI:n histologisen diagnoosin kriteerit ovat ennen kaikkea ehjän epidermiksen läsnäolo (erittäin harvoin havaittu lievä akantoosi ja hyperkeratoosi), muuttumattoman kollageenin nauha orvaskeden alla, tiheä lymfohistiosyyttinen infiltraatti eosinofiilien ja plasmasolujen seoksella, joka sijaitsee verisuonten ja ihon lisäosien ympärillä. Immunohistokemiallinen menetelmä mahdollistaa infiltraatin T-lymfosyyttikoostumuksen määrittämisen CD45RO+:n ekspressiolla, joista suurin osa on CD4+ T-auttajia, mikä erottaa LI:n pahanlaatuisesta lymfoomasta. LI:lle on ominaista myös klonaalisuuden puuttuminen ja negatiivinen suoran immunofluoresenssin reaktio IgG:lle ja komplementin C3-komponentille dermo-epidermaalisen liitoksen linjaa pitkin.

Erotusdiagnoosi tehdään discoid lupus erythematosuksen, lymfosytooman, pahanlaatuisen iholymfooman, sarkoidoosin, toksisen derman kanssa.

LI:lle, toisin kuin lupus erythematosukselle, hyperkeratoosin puuttuminen ihottumien pinnalla, pitkäaikainen hyvänlaatuinen kulku ja spesifisten lupus erythematosuksen merkkien puuttuminen (tyvikerroksen vakuolaarinen dystrofia ja Potrier-mikroabsessit) histologisessa tutkimuksessa. kuva ovat tyypillisiä. LI erotetaan lymfosytoomasta sen perusteella, että lymfosytooman kehittyminen liittyy usein provosoiviin tekijöihin (kitka, paine, tatuoinnit, iilimatojen puremat, syyhy jne.) ja lymfosyyttisen infiltraatin T-solukoostumukseen (toisin kuin

B-solusta lymfosytoomassa). Kliininen, histologinen ja immunohistokemiallinen kuva yhdistää LI:n pahanlaatuiseen iholymfoomaan, mutta prosessin hyvänlaatuinen kulku, epätyypillisten solujen puuttuminen infiltraatista ja klonaalisuuden puuttuminen molekyyligeneettisten menetelmien mukaan mahdollistavat sen sulkemisen pois. Sarkoidigranuloomien puuttuminen ja lymfosyyttisen infiltraatin läsnäolo mahdollistavat LI:n erottamisen Beckin pienestä nodulaarisesta sarkoidista. Lääkkeiden aiheuttamassa toksikodermassa LI voi yhdistää taudin alkamisen yhteyden lääkkeiden käyttöön ja kliinisen kuvan samankaltaisuuteen, mutta niiltä puuttuu LI:lle tyypillisiä lymfosyyttisiä infiltraatteja.

Siten epäspesifinen kliininen kuva huomioon ottaen LI:n diagnostisesti merkittäviä kriteerejä ovat: potilaan kuuluminen miespuoliseen sukupuoleen ruoansulatuskanavan patologian tai muiden laukaisevien tekijöiden esiintyessä, pitkäaikainen hyvänlaatuinen kulku kausiluonteisesti. pahenemisvaiheet ja taipumus spontaanille itseratkaisulle, prosessin hallitseva lokalisaatio kasvojen iholle, histologinen kuva, jossa CD4 T-auttajat ovat hallitsevassa asemassa soluinfiltraatissa, klonaalisuuden ja immunoglobuliinien ja komplementin kiinnittymisen puuttuminen dermo-epidermaalisen liitoksen viiva.

Synteettiset aminokinoliinilääkkeet, enterosorbentit, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, leesionaalinen anto tai vahvojen kortikosteroidilääkeryhmien käyttö, takrolimuusin ja pimekrolimuusin paikallinen käyttö sisältyvät ihon LI:n kompleksiseen hoitoon. Standardihoidon vaikutuksen puuttuessa systeemisiä glukokortikosteroidilääkkeitä (GCS) käytetään yhdessä selektiivisen valohoidon sekä PUVA-hoidon, pulssivärilaserhoidon ja erillisen plasmafereesin kanssa.

Ottaen huomioon LI:n diagnosoinnin ja tehokkaan hoidon valinnan monimutkaisuuden, esittelemme kliinisen havainnon Jessner-Kanofin LI-tapauksesta.

Potilas R., 44, oli valvonnassamme iho- ja sukupuolitautien klinikalla. V.A. Rakhmanovin ensimmäinen Moskovan valtion lääketieteellinen yliopisto. I.M. Sechenov valittaa ihottumista kasvojen iholla, johon liittyy lievä kutina.

Taudin anamneesista tiedetään, että potilas kärsii kroonisesta ruuansulatuskanavan sairaudesta (krooninen haimatulehdus; sappitiehyen dyskinesia; sappilietettä; sappirakon kolesteroosi; rasvahepatoosi; dyslipidemia). Noin vuosi sitten hän havaitsi ensimmäisen kerran ihottumia kasvoillaan (otsassa) ilman subjektiivisia tuntemuksia. Asuinpaikalla tehtiin toksikodermadiagnoosi ja määrättiin Solille. Diprospani 1.0 lihakseen (1 injektio), herkkyyttä vähentävät aineet, angioprotektorit ja paikallinen hoito kortikosteroidivoideilla. Meneillään olevan terapian ankaruuden vuoksi potilas joutui sairaalaan nimettyyn iho- ja sukupuolitautien klinikkaan. V.A. Rakhmanov selventää diagnoosia ja hoitoa.

Riisi. 1. Potilas R. Jessner-Kanof lymfosyyttinen infiltraatio. Purkautumat temppelien ja otsan iholla, posket (a, b).

Objektiivisesti: yleinen tila on tyydyttävä; selkeä tietoisuus; vartalotyyppi on normosteeninen. Iho tavanomaisen värin leesioiden ulkopuolella; näkyvät limakalvot ovat vaaleanpunaisia, puhtaita. Perifeeriset imusolmukkeet eivät ole kosketettavissa. Lihasjärjestelmä on hyvin kehittynyt, sävy on normaali. Aktiiviset ja passiiviset liikkeet nivelissä säilyvät täysin. Keuhkoissa vesikulaarinen hengitys, ei hengityksen vinkumista. Hengitystiheys 18 minuutissa. Sydänäänet ovat selkeitä, rytmisiä, ei ole ääniä; syke 72 minuutissa. Verenpaine 120/80 mmHg. Vatsa on pehmeä ja kivuton. Maksa ulkonee 1 cm rintakaaren reunan alta. Perna ei ole käsin kosketeltava. Pasternatskyn oire on negatiivinen molemmin puolin. Virtsaamisvapaa, kivuton. Fokaalisia neurologisia oireita ei havaittu.

paikallinen tila. Ihoprosessilla on krooninen subakuutti tulehduksellinen luonne. Ihottuma on moninkertainen, ja ne sijaitsevat pääasiassa kasvojen ja selän iholla. Kasvojen iholla ihottumia edustavat yksittäiset litteät sileät sinertävän vaaleanpunaiset plakit, muodoltaan pyöristetyt, selkeät rajat, halkaisijaltaan enintään 2 cm (kuva 1, a, b). Takaosan iholla on muutama vaaleanpunainen, tasainen muoto, tiheä konsistenssi, pyöristetyt ääriviivat, sileä pinta, halkaisijaltaan enintään 1 cm. Käsien ja jalkojen kynsilevyt eivät muutu. . Subjektiivisesti - lievä kutina. Alustava diagnoosi: Jessner-Kanofin lymfosyyttinen infiltraatio? Ihon lymfooma? Beckin sarkoidoosi?

Diagnoosin varmistamiseksi tehtiin ihon vaurioituneen alueen histologinen tutkimus sekä potilaan tutkimus liitännäissairauksien tunnistamiseksi. Histologinen tutkimus: valmisteissa orvaskesi, jossa on lievä keratoosi, papillit tasoittuvat, dermiksen keskikerroksessa on tiheitä lymfosyyttisiä infiltraatteja, joita rajaa epidermiksestä peräisin oleva sidekudoskerros. Morfologia sopii Iessner-Kanofin LI-kuvioon (kuva 2).

Verikokeet paljastivat poikkeavuuksia. Verikoe (yleinen): hemoglobiini 168 g/l (normaali 120-154 g/l), monosyytit 8,3 % (normaali 1-8 %). Biokemiallisessa verikokeessa: virtsahappo 486 µmol/l (normaali 208-428 µmol/l), triglyseridit 4,94 mmol/l (normaali 0-1,7 mmol/l), kolesteroli 5 mmol/l (normaali 0-3,3 mmol/l). /l), matalatiheyksiset lipoproteiinit 2,27 mmol/l (normaali 0,16-0,85 mmol/l), aterogeenisuuskerroin 5,9 (normaali 1-3,5), apolipoproteiini-B 155 mg/dl (normaali 60-140 mg/dl). Vatsan elinten ultraääni: maksan laajentuminen ja rasvan tunkeutuminen, sappirakon taittuminen, sappirakon kohtalainen diffuusi kolesteroosi, haiman steatoosi. Gastroenterologin konsultti: krooninen haimatulehdus; sapen dyskinesia; rasvainen hepatoosi; dyslipidemia.

Siten kattava tutkimus mahdollisti Iessner-Kanof LI:n diagnosoinnin.

Monimutkainen hoito sisälsi synteettiset aminokinoliinilääkkeet (plaquenil), systeemiset kortikosteroidit (diprospan 2 ml IM 1 -injektio), antihistamiinit,

Riisi. 2. Histologinen kuva Jessner-Kanofin lymfosyytti-infiltraatiosta. Värjätty hematoksyliinillä ja eosiinilla. SW. 100.

antioksidantit, hepatoprotektorit, entsyymivalmisteet, vitamiinikompleksit, paikallishoito suoritettiin paikallisilla kalsineuriinin (0,1 % protooppi) ja GCS:n (0,1 % advantaani) valmisteilla. Hoitojakson jälkeen potilaalle suositellaan valonsuoja-aineita, joiden suojakerroin on 30-40, ja gastroenterologin suorittamaa hoitoa. Monimutkaisen hoidon tuloksena saavutettiin kliininen parannus. Taudin uusiutumista ei havaittu 6 kuukauden seurantajakson aikana.

Kun otetaan huomioon kliininen ja morfologinen kuva ja prosessin hyvänlaatuinen luonne, Jessner-Kanof LI voidaan katsoa johtuvan ihon pseudolymfoomista. Havaintomme mukaan LI:n ja ruoansulatuskanavan samanaikaisten sairauksien välillä oli korrelaatio, jonka korjaaminen yhdistettynä synteettisten aminokinoliinien ja systeemisten HPS-lääkkeiden käyttöön johti täydelliseen kliiniseen parantumiseen.

KIRJALLISUUS

1. Ivanov O.L., punainen. Iho- ja sukupuolitaudit. Käsikirja. M.: Lääketiede; 2007.

. (englanniksi)

2. Wolf K., Goldsmith L.A., Katz S.I., Gilcrest B.A., Paller E.S., Leffel D.J. Fitzpatrickin ihotauti kliinisessä käytännössä. Per. englannista. M.: Toim. Panfilov; BINOMIAL; 2012. v. 2.

. (englanniksi)

3. Olisova O.Yu., Potekaev N.S. Ihon pseudolymfoomat. M.: Harjoittelu; 2013.

. (englanniksi)

4. Olisova O.Yu., Potekaev N.S., Saveljeva S.V., Teplyuk N.P. Jessner-Kanofin lymfosyyttinen infiltraatio. Venäjän iho- ja sukupuolisairauksien lehti. 2001; 2:26-8.

. (englanniksi)

5. Corazza M., Borghi A., Minghetti S., Mantovani L., Gafà R., Virgili A. Duloksetiinin aiheuttama pseudolymfooma, jossa on Jessner-Kanofin lymfosyyttisen infiltraation piirteitä. Acta Derm. Venereol. 2014; 94(5): 605-6. doi: 10.2340/00015555-1785.

6. Yalcin A.D., Bisgin A., Akman A., Erdogan G., Ciftcioglu M.A., Yegin O. Jessnerin lymfosyyttinen infiltraatti mehiläismyrkkyimmunoterapian sivuvaikutuksena. J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. 2012; 22(4): 308-9.

7. Polozov Yu.R. Jessner-Kanofin ihon lymfosyyttinen infiltraatio (klinikka, diagnoosi ja hoito): Tiivistelmä opinnäytetyöstä. dis. ... cand. hunaja. Tieteet. Pietari; 1997.

. (englanniksi)

8. Skripkin Yu.K., Butov Yu.S., Ivanov O.L., punainen. Dermatovenerologia. Kansallinen johtajuus. Moskova: GEOTAR-Media; 2011.

. (englanniksi)

9. Kryazheva S.S., Snarskaya E.S., Surikova N.S. Ihon sarkoidoosi. Moskova: Shiko; 2012.

. (englanniksi)

10. Michel J.L., Perrin D. Pulssivärilaserhoito Jessnerin ihon lymfosyyttiseen infiltraatioon Ann. Dermatol. Venereol. 2010; 137(12): 803-7. doi: 10.1016/j.annder.2010.08 .

Vastaanotettu 23.3.2015 Vastaanotettu 23.3.2015

Rengasmainen multippeli granulooma

Khlebnikova A.N.1, Molochkova Yu.V.2, Emirbekova M.V.2

1GBOU VPO Ensimmäinen Moskovan osavaltion lääketieteellinen yliopisto. NIITÄ. Sechenov Venäjän terveysministeriöstä, 119991, Moskova; 2GBUZ MO Moskovan alueellinen kliininen tutkimusinstituutti, joka on nimetty V.I. M.F. Vladimirsky, 129110, Moskova

Esitetään kirjallisuustietoa annularen granulomaan etiologiasta, kliinisistä muodoista, diagnoosista, hoidosta sekä hyperkolesterolemian taustalla kehittyneen 62-vuotiaan naisen yleistyneen granuloma annularen tapauksesta. Yleistynyt annulare granulooma liittyy useimmissa tapauksissa erilaisiin sairauksiin: diabetes mellitus, kilpirauhastulehdus, pahanlaatuiset kasvaimet, lipoidis-necrobiosis, hyperkolesterolemia, dyslipidemia. Yleistetty muoto, toisin kuin lokalisoitu muoto, ei regressio itsestään. Systeemisten ja paikallisten hoitojen tehokkuudesta keskustellaan. Havaitun potilaan esimerkissä klobetasolin yhdistelmänä dimetyylisulfoksidin kanssa osoitettiin olevan tehokas renkaan muotoisen granulooman hoidossa.

Avainsanat: granuloma annulare; yleistetty; hyperlipidemia; karifiointi.

Lainaus: Khlebnikova A.N., Molochkova Yu.V., Emirbekova M.V. Monimuotoinen rengasmainen granulooma. Venäjän iho- ja sukupuolisairauksien lehti. 2015; 18(4):20-23.

MULTIPLE GRANULOMA ANNULARE Khlebnikova A.N.1, Molochkova Yu.V.2, Emirbekova M.V.2

1I.M. Setchenov Ensimmäinen Moskovan valtion lääketieteellinen yliopisto, 119991, Moskova, Venäjä; 2M.F.Vladimirsky Moskovan alueellinen tutkimus- ja kliininen instituutti, 129110 Moskova, Venäjä

Julkaistut tiedot granuloma annularen etiologiasta, kliinisistä muodoista, diagnoosista ja hoidosta käydään läpi ja esitellään kliininen tapaus. 62-vuotiaalle naiselle, jolla on hyperkolesterolemia, on kehittynyt yleistynyt rengasmainen granulooma. Tämä tila liittyy useimmissa tapauksissa erilaisiin sairauksiin: diabetes mellitus, kilpirauhastulehdus, pahanlaatuiset kasvaimet, necrobiosis lipoidica, hyperkolesterolemia, dyslipemiat. Toisin kuin paikallinen muoto, yleistetty ei ole altis spontaanille regressiolle. Käsitellään systeemisten ja paikallisten hoitojen tehokkuutta. Potilaamme hoidettiin tehokkaasti karkaisuaineilla ja klobetasolilla yhdistettynä dimetyylisulfoksidiin.

Avainsanat: granuloma annulare; yleistynyt granulooma; hyperlipemia; karifiointi.

Lainaus: Khlebnikova A.N., Molochkova Yu.V., Emirbekova M.V. Rengasmainen multippeli granulooma. Rossiyskiy zhurnal kozhnykh i venericheskikh bolezney. 2015; 18(4):20-23. (englanniksi)

Aiheeseen liittyvät julkaisut