Uniapneamikrobi 10. Lasten unihäiriöiden kompleksisen diagnosoinnin ja hoidon nykyaikaiset periaatteet

uniapnea-oireyhtymä voi johtua obstruktiivisista (lihavuus, suunielun pieni koko) tai ei-obstruktiivisista syistä (keskushermoston patologia). Uniapnea, yleensä sekoitettu, yhdistää obstruktiiviset ja neurologiset häiriöt. Potilailla voi olla satoja tällaisia ​​jaksoja nukkuessaan yhden yön aikana. Obstruktiivinen uniapnea on yksi monista unihäiriöistä.

Taajuus

- 4-8 % koko aikuisväestöstä. Vallitseva sukupuoli on miespuolinen.

Koodi kansainvälisen tautiluokituksen ICD-10 mukaan:

• G47. 3- uniapnea
• P28. 3- Ensisijainen uniapnea vastasyntyneellä

Uniapneaoireyhtymä: syyt

Etiologia ja patogeneesi

Premorbid. Ylempien hengitysteiden luumenin kaventuminen risojen, uvulan, pehmeän kitalaen ja kallon kasvojen poikkeavuuksien lisääntymisen vuoksi. Hengitysteiden lihasjännityksen ja ilmanvaihdon neurologinen hallinta unen aikana. Obstruktiivinen uniapnea johtuu ylempien hengitysteiden (yleensä suunielun) ohimenevasta tukkeutumisesta, joka estää ilman virtauksen sisäänhengityksen aikana. Tukos johtuu nielulihasten tai genioglossaalilihasten sävytyksen menetyksestä (normaalisti ne saavat kielen siirtymään eteenpäin nielun takaosasta). Keskusapnea ilmenee, kun hengityskeskuksesta ei tule signaalia (joka aiheuttaa toisen hengityksen) hengityspysähdysjakson aikana. Harvinaisissa tapauksissa tila on neurologisten häiriöiden välittämä. Sekoitettu uniapnea on yhdistelmä obstruktiivista ja sentraalista uniapneaa yhdellä potilaalla.

Geneettiset näkökohdat

Uniapnea (107640, Â) voi ilmetä oireyhtymä lapsen äkillinen kuolema. Uniapnea, obstruktiivinen (*107650, B): kuorsaus, uneliaisuus, levottomat liikkeet unen aikana, anosmia. Keskiletaalinen apnea (207720, r): uniapnea, epäsäännöllinen hengitys, virtsankarkailu, perioraalinen syanoosi, maitohappoasidoosi.

riskikerroin-lihavuus.

Uniapneaoireyhtymä: merkit, oireet

Kliininen kuva

Oireet, jotka viittaavat yölliseen ylempien hengitysteiden tukkeutumiseen. Kuorsaus unen aikana on ensimmäinen merkki taudista. Toistuvat heräämiset ilman puutteesta tai selittämättömästä syystä. Unihäiriöistä johtuvat oireet. Uneliaisuus päivän aikana (mukaan lukien lyhytaikaiset nukahtamisjaksot). Päänsärkyä aamulla. Keskittymishäiriöt, muisti, ärtyneisyys. Vähentynyt libido. Masennus. Tiedot objektiivisesta tutkimuksesta. Aikoja, jolloin rintakehän seinämä ei liiku. Vaihtelevat rintakehän liikkeet apnean häviämisen jälkeen. Valtimon tai keuhkoverenpainetaudin merkit.

Uniapneaoireyhtymä: hoitomenetelmät

Hoito

Johtamisen taktiikka

Ruumiinpainon normalisointi. Kieltäytyminen rauhoittavien lääkkeiden, unilääkkeiden tai antihistamiinien sekä alkoholijuomien ottamisesta ennen nukkumaanmenoa. Tukkeutumisen ehkäisy luomalla jatkuvaa nenän positiivista painetta. Trakeostomia äärimmäisenä toimenpiteenä ylempien hengitysteiden hengityksestä poissulkemiseksi. Kurkunpään kirurginen laajentaminen ja nielurisojen poisto.

Huumeterapia

Valintalääke on 20-60 mg fluoksetiinia. Lääkkeen ottaminen voi aiheuttaa sulkukulmaglaukooman pahenemisen tai virtsaamisvaikeuksia. Varovaisuutta tulee noudattaa samanaikaisen supraventrikulaarisen takykardian yhteydessä. Vaihtoehtoiset lääkkeet: medroksiprogesteroni, asetatsolamidi.

Komplikaatiot

Krooninen tai akuutti (harvoin) hypoksia. Sydämen rytmihäiriöt. Keuhkoverenpainetauti ja cor pulmonale.

ICD-10. G47. 3 Uniapnea. P28. 3 Ensisijainen uniapnea vastasyntyneellä

Uniongelmasta tulee erittäin tärkeä elämän intensiteetin lisääntymisen, stressitilanteiden lisääntymisen, päivässä vastaanotetun tiedon määrän ja elämäntavan vuoksi.

Ja kaikista näistä ongelmista voidaan erottaa yksi, joka on erittäin merkittävä psykologisesta näkökulmasta - kuorsausongelma tai tieteellisesti puhuen uniapnea-oireyhtymä. Tilastojen mukaan kuorsausta esiintyy yli 20 prosentilla väestöstä, ja usein se ei ole fysiologinen ilmiö, joka voi esiintyä ajoittain kaikilla (esimerkiksi nenän tukkoisuuden taustalla), vaan sairaus.

Tietoja lääkäreille. ICD 10:lle on erillinen koodi, jonka alle obstruktiivinen uniapnea-oireyhtymä on salattu - G47.3. Diagnoosia tehtäessä on ilmoitettava ilmentymien aste, hengityspysähdysjaksojen lukumäärä yötä kohti, samanaikaisten oireyhtymien (kognitiiviset, tunne-tahtohäiriöt jne.) vakavuus.

Termi obstruktiivinen uniapnea-oireyhtymä (OSAS) itsessään tarkoittaa jaksoittaisia ​​hengityksen pysähtymishetkiä unen aikana pehmusteen, kurkunpään alenemisen ja muiden syiden vuoksi, johon liittyy kuorsausta, veren happisaturaatiota, unen pirstoutumista ja päiväsaikaan uneliaisuutta. . Usein hengityskatkoksen aikana ihminen herää tai unen vaiheissa tapahtuu muutos, jonka seurauksena kehittyy krooninen univaje ja väsymys. Tilastojen mukaan yli 40-vuotiaista kuorsausta esiintyy yli 30 prosentilla ja täysimittainen uniapnea-oireyhtymä voidaan diagnosoida noin joka kahdeskymmenesosa.

Syyt

Uniapnean kehittymiseen on monia syitä. Liikalihavuus, aivohalvauksen jälkeiset bulbar-sairaudet, lihasheikkous myasthenia graviksessa ja amyotrofinen lateraaliskleroosi voivat johtaa tähän tilaan. Myös OSAS:n syyt voivat olla kilpirauhasen vajaatoiminta, adenoidikasvut, aivoverenkiertohäiriöt. Yleensä syitä on yhdistelmä, ja lähes aina on joko perinnöllinen taipumus oireyhtymään tai liikalihavuus.

Oireet

Kaikki uniapnean oireet voidaan jakaa esiintymistiheyden mukaan. Erittäin yleinen:

• Kuorsata.
• Lopeta hengitys unen aikana useammin kuin 1 kerran.
• Unen tyytymättömyys.
• Ärtyneisyys.
• Uneliaisuus päivän aikana.

Usein ihmisellä on seuraavat oireet:

• Tukehtumiskohtaukset yöllä.
• Vähentynyt teho ja libido.
• Päänsärkyä, lähinnä aamuisin.

Harvoin, mutta esiintyy myös uniapneaoireyhtymän yhteydessä - yöllinen hallitsematon yskä, virtsankarkailu, vestibulo-koordinaatiohäiriöt ja muut oireet.

Diagnostiikka

Obstruktiivisen uniapnean diagnoosi tulee tehdä kliinisesti ja instrumentaalisesti. Kliinisen diagnoosin tekemiseksi vähintään kolme seuraavista on tunnistettava varmasti:

• Lopeta hengitys yöllä.
• Kova kuorsaus yöllä.
• Liiallinen uneliaisuus päivällä.
• Nokturia (lisääntynyt virtsaaminen yöllä).
• Tyytymättömyys uneen johtuen unihäiriöistä yli kolmen kuukauden ajan.
• Verenpaineen nousu yli 20 mm Hg. aamulla tai suoraan illalla.
• Korkea lihavuus.

Tässä tapauksessa mitä enemmän kliinisiä oireita paljastetaan, sitä luotettavampi on diagnoosi. Ainoa objektiivinen menetelmä uniapnean diagnosoimiseksi on. Tietue rekisteröi kuorsauksen esiintymisen, sen keston, suun virtauksen katkonaisuuden, pulssin, veren happisaturaation, aivojen sähköisen toiminnan poistumisen () jne. OSAS:n läsnä ollessa veren happisaturaatio laskee ajoittain 50-60 prosenttiin tai alle, mikä on täynnä aivovaurioita. Myös OSAS:n yhteydessä EKG-muutokset kehittyvät usein hengityspysähdyksen aikana. Seulontamenetelmä kuorsauksen läsnäollessa voi olla pulssioksimetria - tutkimusmenetelmä, jonka avulla voit arvioida veren happisaturaatioindeksiä yöllä.

Tekijän video

Hoito

Obstruktiivisen uniapneaoireyhtymän hoito tulee suorittaa neurologien tiiviissä yhteistyössä endokrinologien, kardiologien ja muiden erikoisalojen lääkäreiden kanssa. Loppujen lopuksi tämän tilan uhka on suuri sydän- ja verisuonionnettomuuksien riski, minkä tahansa somaattisen patologian paheneminen ja ihmisten elämänlaadun heikkeneminen.

Taudin ehkäisy ja osittainen hoito tulee suunnata painon alentamiseen (painoindeksin saavuttaminen välillä 22-27), kurkunpään lihasten vahvistamiseen (työskentely kurkunpään lääkärin kanssa), endokrinologisiin ratkaisuihin ( sokeritasojen korjaus diabetes mellituksessa, kilpirauhashormonitasojen normalisointi hänen patologistaan) ja muita ongelmia. Säännöllinen liikunta on myös tärkeää. Tältä osin jopa banaali 10 tuhannen askeleen sääntö auttaa, juuri tämän vähimmäissydänkuorman tulisi olla päivän aikana.

Oireiset menetelmät OSAS:n hoitoon ovat.

Valitettavasti tiettyjen lääkkeiden tehokkuudesta ei ole vakuuttavia tietoja. Lääkkeiden vaikutuksesta kuorsaukseen ja obstruktiivisen uniapnean etenemiseen on tehty monia tutkimuksia, mutta suurin osa tutkimuksista kesti lyhyen ajan (1-2 yötä) ja tulokset olivat vaatimattomia. Siten lääkkeet, kuten asetatsolamidi, paroksetiini, osoittivat jonkin verran vaikutusta, mutta ne eivät aina olleet hyvin siedettyjä ja niillä oli vain vähän vaikutusta päiväoireisiin (tiedot Cochrane-laboratoriosta).

(Constant Positive Airway Pressure - jatkuva positiivinen ilmanpaine) laite on kompressori, joka luo jatkuvan positiivisen ilmanpaineen yöllä. Siten on mahdollista välttää hengityspysähdysjaksot tai vähentää merkittävästi niiden esiintymistiheyttä. Hoitoa näillä laitteilla jatketaan kuukausia ja jopa vuosia, kunnes uniapneaan johtaneet syyt on poistettu. Joskus vanhuudessa, suuret äkillisen kuoleman riskit, toistuvat hengityspysähdysjaksot, kyvyttömyys poistaa taudin syitä, hoitoa suoritetaan koko elämän ajan. Ainoa rajoitus tämän hoitotekniikan laajalle levinneelle on korkea hinta. Laitteiden hinta alkaa 50 tuhannesta ruplasta, ja se maksetaan harvoin sosiaalirahastoista tai sairausvakuutusrahastoista.

Kirjallisuuden lähteet:

R.V. Buzunov, I.V. Legeyda Kuorsaus ja obstruktiivinen uniapnea//Opetusohjelma lääkäreille. Moskova - 2010

Buzunov R.V., Eroshina V.A. Obstruktiivisen uniapneaoireyhtymän vakavuuden riippuvuus painonnoususta potilaiden kuorsausoireiden ilmaantumisen jälkeen // Terapeuttinen arkisto. - 2004. - Nro 3. - P. 59-62.

Wayne A.M. et al. Uniapneaoireyhtymä ja muut uneen liittyvät hengityshäiriöt: klinikka, diagnoosi, hoito // Eidos Media.-2002.

Eroshina V.A., Buzunov R.V. Obstruktiivisen ja sentraalisen uniapnean erotusdiagnoosi polysomnografisen tutkimuksen aikana // Terapeuttinen arkisto.- 1999.- Nro 4.- S. 18-21.

Kurlykina N.V., A.V. Pevzner, A. Yu. Litvin, P.V. Galitsin, I.E. Chazova, S.F. Sokolov, S.P. Golitsyn. Mahdollisuudet pitkittyneen yöllisen asystolian ja obstruktiivisen uniapneaoireyhtymän hoitoon luomalla jatkuva positiivinen ilmanpaine ylähengitysteihin.// Kardiologia -2009-№6.- nide 49.- s.

Unihäiriöinen hengitys yhteisössä asuvilla vanhuksilla.//Sleep.- 1991.-14(6).-R.486-95.

Brooks, D. R., L. Horner, L. Kimoff, L. F. Kozar, C. L. Render Teixeira ja E. A. Phillipson. 1997. Obstruktiivisen uniapnean ja unen pirstoutumisen vaikutus vasteisiin hengitysteiden kansalliseen korkean verenpaineen ehkäisy-, havaitsemis-, arviointi- ja hoitokomiteaan; Kansallinen korkean verenpaineen koulutusohjelman koordinointikomitea. Korkean verenpaineen ehkäisyä, havaitsemista, arviointia ja hoitoa käsittelevän kansallisen sekakomitean seitsemäs raportti: JNC 7 -raportti. JAMA. 2003. - 289.- R.2560 -2572.

Elmasry A, Lindberg E, Berne C, et ai. Unihäiriöt hengitys ja glukoosiaineenvaihdunta hypertensiivisillä miehillä: väestöpohjainen tutkimus.// J. Intern. Med.-2001.-249.-R.153-161.

Rudman D., Feller A.G., Nagraj H.S. et ai. Ihmisen injektiohormonin vaikutukset yli 60-vuotiailla miehillä // N. Engl J. Med.- 1990.- Voi. 323.- s. 1-6.
Sanner BM, Konermann M, Doberauer C, Weiss T, Zidek W. Unihäiriöinen hengitys angina pectoris-arviointiin lähetetyillä potilailla – yhteys vasemman kammion toimintahäiriöön. //Clin Cardiol. - 2001.-24.- R. 146 -150.

Uniapneaoireyhtymä (ICD-10-koodi - G47.3) on yleinen sairaus, jossa hengitys pysähtyy hetkeksi unen aikana. Ihminen itse ei välttämättä ole tietoinen, että hänellä on hengityskatkoja unen aikana. Jos hengityskatkot ovat hyvin lyhyitä, henkilö ei herää eikä tunne epämukavuutta. Jos hengitys pysähtyy liikaa, aivot heräävät ja herättävät kehon poistamaan olemassa olevan hapen nälän.

Näin ollen ihminen voi herätä useita kertoja yön aikana ja tuntea akuuttia ilmanpuutetta. Uniapnea on äärimmäisen vaarallinen tila, koska se voi tietyissä olosuhteissa johtaa liian pitkään hengityksen pysähtymiseen ja johtaa sydämenpysähdykseen ja kuolemaan johtavaan aivojen hypoksiaan. Uniapneaoireyhtymä on vaarallinen, koska sen kehittyminen voi aiheuttaa kuoleman jopa nuorille. Harvinaisissa tapauksissa lapsilla on havaittu uniapneakohtausten aiheuttamaa kuolemaa.

Uniapneatyyppien luokittelu

On olemassa monia lähestymistapoja tällaisen tilan luokitteluun uniapnea-oireyhtymäksi. Tällä patologisella tilalla on kolme päämuotoa, mukaan lukien obstruktiivinen, keskus- ja sekamuoto. Jokaisella näistä kehitysmuodoista on omat kehityksen ominaispiirteensä. Esimerkiksi obstruktiivinen uniapnea muodostuu ylempien hengitysteiden tukkeutumisesta tai romahtamisesta, ja keskushermoston säätely pysyy normaalina. Lisäksi tässä tapauksessa hengityslihasten toiminta säilyy. Samanlainen uniapnean kehittymisen variantti sisältää useita erillisiä oireyhtymiä, mukaan lukien:

• kuorsauksen patologisen muunnelman oireyhtymä;
• liikalihavuus-hypoventilaatio-oireyhtymä;
• tavanomaisen hypoventilaation oireyhtymä;
• samanaikaisen hengitysteiden tukkeuman oireyhtymä.

Ns. hypoventilaatio-oireyhtymä kehittyy keuhkojen ventilaation ja veren happisaturaatiokyvyn jatkuvan vähenemisen seurauksena. Patologisessa kuorsauksessa kurkunpään seinämien liike estää normaalin sisään- ja uloshengityksen. Liikalihavuus-hypoventilaatio-oireyhtymä havaitaan pääsääntöisesti erittäin lihavilla ihmisillä, ja se on seurausta kaasunvaihdon rikkomisesta, ja veren happisaturaation jatkuvan vähenemisen vuoksi havaitaan yö- ja päivähypoksiakohtauksia.

Uniapneaoireyhtymän keskeisessä muodossa tällaisen patologisen tilan kehittymisen syyt juurtuvat aivorakenteiden orgaanisiin vaurioihin sekä aivojen hengityskeskuksen primaariseen synnynnäiseen vajaatoimintaan. Tässä tapauksessa hengityksen lopettaminen unen aikana on seurausta hengityslihasten työtä ohjaavien hermoimpulssien virtauksen rikkomisesta.

Uniapnean sekamuodossa hengitysvajaus on seurausta keskushermoston vaurion ja eri syistä johtuvan hengitysteiden tukkeutumisen yhdistelmästä. Tämä apnean variantti on harvinainen. Siellä on muun muassa luokitus, joka ottaa huomioon uniapnea-oireyhtymän ilmentymien vakavuuden. Tällaisen unen aikana tapahtuvan hengitystoiminnan häiriön etenemisaste erotetaan lievä, kohtalainen ja vakava.

Uniapnean etiologia ja patogeneesi

Jokaisella uniapnea-oireyhtymän muodolla on omat erityiset syynsä kehitykseen. Yleensä uniapnean keskusmuoto johtuu seuraavista:

• aivovamma;
• eri etiologioiden takakallon kuopan puristus;
• aivorungon puristus;
• parkinsonismi;
• Alzheimer-Pickin oireyhtymä.

Harvinainen syy hengityskeskuksen häiriöön, joka yleensä johtaa lasten hengityksen pysähtymiseen unen aikana, on synnynnäiset poikkeavuudet aivorakenteiden kehityksessä. Tässä tapauksessa on hengityksen pysähtymiskohtauksia, joihin liittyy sininen iho. Tässä tapauksessa sydämen ja keuhkojen patologioita ei ole.

Uniapnean obstruktiivista muotoa havaitaan useimmiten ihmisillä, jotka kärsivät vakavista endokriinisistä sairauksista tai ovat ylipainoisia. Lisäksi alttius stressille voi aiheuttaa samanlaisen muunnelman taudin kulusta. Joissakin tapauksissa uniapnean obstruktiivinen muoto on seurausta nenänielun rakenteen synnynnäisistä anatomisista ominaisuuksista.

Esimerkiksi usein tällaista hengityshäiriötä havaitaan ihmisillä, joilla on liian kapeat nenäkäytävät, laajentunut pehmeä kitalaki, epänormaali palatinen uvula tai hypertrofoituneet risat. Tärkeä kohta uniapnean obstruktiivisen muodon kehittymisessä on perinnöllinen alttius, koska tiettyjä vikoja voidaan havaita saman perheen jäsenillä, jotka ovat sukulaisissa.

Yleensä obstruktiivinen uniapnea kehittyy syvän unen aikana tapahtuvan nielun romahtamisen vuoksi. Apneajakson aikana kehittyy hypoksia, mutta signaalit tästä saavuttavat aivot, joten ne lähettävät vasteimpulsseja herätäkseen.

Kun ihminen herää, keuhkojen tuuletus ja hengitysteiden toiminta palautuvat.

Uniapnean oireet ja komplikaatiot

Uniapnean lievässä muunnelmassa, jota voi esiintyä jopa erinomaisessa fyysisessä kunnossa olevilla ihmisillä, henkilö ei välttämättä epäile, että hänellä on lyhytaikainen hengityskatkos unen aikana. Yleensä vain ne, jotka ovat tai nukkuvat tämän taudin vieressä, huomaavat ongelman. Taudin kulun vakavammissa muunnelmissa sen ominaispiirteitä ovat:

• voimakas kuorsaus;
• levoton uni;
• toistuvat heräämiset;
• fyysinen aktiivisuus unen aikana.

Apnea ei kuitenkaan vaikuta vain ihmisen uneen, vaan myös hänen jokapäiväiseen elämäänsä. Kun otetaan huomioon, että uniapneasta kärsivien ihmisten uni on levotonta, tämä heijastuu päiväsaikaan. Uniapneasta kärsivät ihmiset kokevat usein liiallista uneliaisuutta päivällä, väsymystä, suorituskyvyn heikkenemistä, muistin ja keskittymiskyvyn heikkenemistä sekä lisääntynyttä ärtyneisyyttä.

Uniapneasta kärsiville kehittyy ylimääräisiä terveysongelmia ajan myötä, koska kehon kudokset eivät saa riittävästi happea unijaksojen aikana. Ensinnäkin hapen puute vaikuttaa aineenvaihduntaan, joten ihmiset, joilla on tämä hengityshäiriö unen aikana, lihoavat usein nopeasti. Miehillä tämän häiriön taustalla havaitaan usein seksuaalisen toimintahäiriön kehittymistä.

Jos uniapneaoireyhtymää ei hoideta, hapenpuute vaikuttaa sydän- ja verisuonijärjestelmään, joten tällä ihmisryhmällä on usein vakavia anginakohtauksia, sydämen vajaatoiminnan merkkejä ja erilaisia ​​rytmihäiriöitä. Noin 50 prosentilla sairaista on myös muita sairauksia, kuten keuhkoahtaumatautia, keuhkoastmaa, sepelvaltimotautia tai verenpainetautia.

Uniapnea-oireyhtymä johtaa vähitellen komplikaatioiden kehittymiseen. Useimmissa tapauksissa elämänlaatu heikkenee nopeasti ja merkittävästi. Vaikka henkilöllä ei ole aiemmin ollut sydänongelmia, jos hengitys katkeaa usein unen aikana, sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet kehittyvät nopeasti.

Usein apnean taustalla ateroskleroosi ja sepelvaltimotauti kehittyvät paljon nopeammin, mikä voi ilmetä vakavina oireina jo nuorena. Uniapnea-oireyhtymä aiheuttaa muun muassa henkilön kroonisten sairauksien pahenemista. Lapsilla uniapneakohtaukset voivat aiheuttaa virtsankarkailua yöllä.

Menetelmät uniapnean diagnosointiin

Apneaoireyhtymän kohtausten diagnoosi ja niiden etenemisen vakavuus perustuvat potilaan omaisilta saatuihin tietoihin. Potilaan omaisten tulee tarkkailla nukkuvaa henkilöä usean yön ajan ja tallentaa hengitystaukojen kesto unen aikana.

Lääkärilaitoksessa lääkärit tekevät tyypillisesti painoindeksin (BMI), mittaavat niskan ympärysmitan ja tutkivat hengitysteitä poikkeavuuksien varalta, jotka häiritsevät normaalia hengitystä unen aikana.

Jos otolaryngologi ei pysty määrittämään ongelman olemassaoloa, on tarpeen ottaa yhteyttä neurologiin.

Tässä tapauksessa tarvitaan usein suunnattua polysomnografiaa, joka sisältää pitkäaikaisen sähköpotentiaalin ja hengitystoiminnan rekisteröinnin. Vain kattava diagnoosi antaa mahdollisuuden määrittää ongelman tarkat syyt ja määrätä riittävän hoidon.

Tämä video kertoo kuorsauksesta ja uniapneasta:

Menetelmät uniapneaoireyhtymän hoitoon

Tällä hetkellä uniapneaa hoidetaan konservatiivisilla ja kirurgisilla tavoilla. Hoitomenetelmä riippuu täysin taudin syystä. Jos henkilöllä on obstruktiivinen uniapnea-oireyhtymän muoto, tarvittava toimenpide on usein kirurgisten toimenpiteiden käyttäytyminen. Yleensä kirurginen toimenpide antaa positiivisen vaikutuksen, jos potilaalla on nenänielun vikoja. Henkilön vaurioista riippuen voidaan tehdä nenän väliseinän korjaus, adenoidektomia, nielurisaleikkaus ja eräitä muita leikkauksia, jotka voivat poistaa hengitysvaikeudet 100%.

Uniapnean lievissä muodoissa tilanne voidaan korjata ei-lääketieteellisillä keinoilla.

Esimerkiksi ihmisillä, jotka kärsivät tällaisesta hengityshäiriöstä, oireyhtymä ilmenee usein yksinomaan makuuasennossa, joten jos onnistut opettamaan potilaan nukkumaan kyljellään, apnean oireet katoavat. Sängyn kohotetun pään ansiosta voit muun muassa poistaa uniapneaoireyhtymän kohtauksia. Yleensä riittää, että sitä nostetaan 20 cm.

Lääkehoito voi saavuttaa selkeän tuloksen vain joissakin tapauksissa. Yleensä uniapneasta kärsiville lääkäri voi suositella ksylometatsoliinipohjaisten tippojen tiputtamista nenään yöksi, mikä auttaa parantamaan nenän hengitystä.

Edistää yöllisen apneahuuhtelukohtausten eliminointia heikkojen eteeristen öljyjen liuoksilla. Joissakin tapauksissa, kun muut hoitomenetelmät eivät ole tuottaneet toivottua vaikutusta, voi olla aiheellista käyttää maskin päällä olevaa laitteistoventilaatiota eli CPAP-hoitoa.

Erikoislaitteen avulla ylläpidetään normaalia keuhkojen ventilaatiotasoa, mikä auttaa ehkäisemään apneakohtausten kehittymistä. Tällaisten laitteiden käyttö mahdollistaa hypoksian kehittymisen ja henkilön tilan heikkenemisen estämisen päiväsaikaan.

Tämä video kertoo obstruktiivisesta uniapneaoireyhtymästä:

Tällaisten laitteiden käyttöä määrätään usein ihmisille, jotka kärsivät uniapnea-oireyhtymästä liiallisen ruumiinpainon taustalla. Tämä hoitomenetelmä on yksi tehokkaimmista, koska se eliminoi 100% ihmisen kuoleman riskin hypoksiasta unen aikana.

Sovellus

Kansainvälinen unihäiriöluokitus (ICSD) ja sen ICD-10-koodien noudattaminen
	MKRS	ICD-10
1. Dissomniat
A. Sisäisistä syistä johtuvat unihäiriöt
Psykofysiologinen unettomuus	307.42-0	F51.0
Vääristynyt käsitys unesta	307.49-1	F51.8
Idiopaattinen unettomuus	780.52-7	G47.0
Narkolepsia	347	G47.4
Toistuva hypersomnia	780.54-2	G47.8
Idiopaattinen hypersomnia	780.54-7	G47.1
Posttraumaattinen hypersomnia	780.54-8	G47.1
Obstruktiivinen uniapnea-oireyhtymä	780.53-0	G47.3 E66.2
Keski-uniapnea-oireyhtymä	780.51-0	G47.3 R06.3
Keskialveolaarinen hypoventilaatio-oireyhtymä	780.51-1	G47.3
Jaksottaisen raajan liikkeiden oireyhtymä	780.52-4	G25.8
levottomat jalat -oireyhtymä	780.52-5	G25.8
Sisäisistä syistä johtuvat unihäiriöt määrittelemättömät	780.52-9	G47.9
B. Ulkoisista syistä johtuvat unihäiriöt
Riittämätön unihygienia	307.41-1	*F51.0+T78.8
Ulkoisen ympäristön aiheuttama unihäiriö	780.52-6	*F51.0+T78.8
Korkeusunettomuus	289.0	*G47.0+T70.2
Unen säätelyhäiriö	307.41-0	F51.8
univaje-oireyhtymä	307.49-4	F51.8
Unihäiriö, johon liittyy kohtuuttomia aikarajoituksia	307.42-4	F51.8
Uneen liittyvä häiriö	307.42-5	F51.8
Ruoka-aineallergioihin liittyvä unettomuus	780.52-2	*G47.0+T78.4
Yösyöminen (juominen) -oireyhtymä	780.52-8	F50.8
Unilääkkeiden riippuvuuteen liittyvät unihäiriöt	780.52-0	F13.2
Stimulanttiriippuvuuteen liittyvä unihäiriö	780.52-1	F14.2 F15.2
Alkoholiriippuvuuteen liittyvä unihäiriö	780.52-3	F10.2
Myrkkyjen aiheuttamat unihäiriöt	780.54-6	*F51.0+F18.8 *F51.0+F19.8
Ulkoisista syistä johtuvat unihäiriöt määrittelemättömät	780.52-9	*F51.0+T78.8
C. Vuorokausirytmeihin liittyvät unihäiriöt
Aikavyöhykkeiden muuttumisen oireyhtymä (reaktiivinen viive-oireyhtymä)	307.45-0	G47.2
Vuorotöihin liittyvä unihäiriö	307.45-1	G47.2
Epäsäännölliset uni- ja herätystavat	307.45-3	G47.2
viivästyneen univaiheen oireyhtymä	780.55-0	G47.2
Ennenaikainen univaiheen oireyhtymä	780.55-1	G47.2
Uni-herätysjakso muu kuin 24 tunnin	780.55-2	G47.2
Unihäiriöt, jotka liittyvät vuorokausirytmiin määrittelemättömät	780.55-9	G47.2
2. Parasomniat
A. Heräämishäiriöt
Uninen myrkytys	307.46-2	F51.8
unelmakävelyä	307.46-0	F51.3
Yön kauhut	307.46-1	F51.4
B. Uni-valvella siirtymähäiriöt
Rytminen liikehäiriö	307.3	F98.4
Unimyoklonus (särkytys)	307.47-2	G47.8
uni puhua	307.47-3	F51.8
yökrampit	729.82	R25.2
C. Parasomniat, jotka liittyvät yleisesti REM-uneen
Painajaisia	307.47-0	F51.5
Unihalvaus	780.56-2	G47.4
Erektiohäiriöt unen aikana	780.56-3	N48.4
Kivulias erektio nukkuessaan	780.56-4	*G47.0+N48.8
REM-uneen liittyvä asystole	780.56-8	146.8
REM-unikäyttäytymishäiriö	780.59-0	G47.8
Muut parasomniat
Bruksismi	306.8	F45.8
Yöllinen enureesi	780.56-0	F98.0
Epänormaalin nielemisen oireyhtymä unessa	780.56-6	F45.8
Yöllinen kohtauksellinen dystonia	780.59-1	G47.8
Selittämättömän äkillisen yökuoleman oireyhtymä	780.59-3	R96,0
Ensisijainen kuorsaus	780.53-1	R06.5
Uniapnea imeväisillä	770.80	P28.3
Synnynnäisen keskushypoventilaation oireyhtymä	770.81	G47.3
Äkillisen lapsen kuoleman oireyhtymä	798.0	R95
Vastasyntyneen hyvänlaatuinen unimyoklonus	780.59-5	G25.8
Muut määrittelemättömät parasomniat	780.59-9	G47.9
3. Somaattisiin/psyykkisiin sairauksiin liittyvät unihäiriöt
A. Liittyy mielenterveysongelmiin
Psykoosit	290-299	*F51.0+F20-F29
Mielialahäiriöt	296-301	*F51.0+F30-F39
ahdistuneisuushäiriö	300	*F51.0+F40-F43
paniikkihäiriö	300	*F51.0+F40.0 *F51.0+F41.0
Alkoholismi	303	F10.8
Liittyy neurologisiin häiriöihin
Aivojen rappeuttava häiriö	330-337	*G47.0+F84 *G47.0+G10
dementia	331	*G47.0+F01 *G47.0+G30 *G47.0+G31 *G47.1+G91
parkinsonismi	332-333	*G47.0+G20-G23
kuolemaan johtava perheunettomuus	337.9	G47.8
Uneen liittyvä epilepsia	345	G40.8 G40.3
Sähköinen unitila epileptinen	345.8	G41.8
Uneen liittyvät päänsäryt	346	G44.8 *G47.0+G43 *G47.1+G44
C. Muihin sairauksiin liittyvä
Nukkumissairaus	086	B56
Yöllinen sydämen iskemia	411-414	I20 I25
Krooninen keuhkoahtaumatauti	490-494	*G47.0+J40 *G47.0+J42 *G47.0+J43 *G47.0+J44
uneen liittyvä astma	493	*G47.0+J44 *G47.0+345 *G47.0+J67
Uneen liittyvä gastroesofageaalinen refluksi	530.1	*G47.0+K20 *G47.0+K21
mahahaava	531-534	*G47.0+K25 *G47.0+K26 *G47.0+K27
Fibrosiitti	729.1	*G47.0+M79.0
Ehdotetut unihäiriöt
lyhyt nukkuja	307.49-0	F51.8
pitkä nukkuja	307.49-2	F51.8
Riittämättömän valveutuneisuuden oireyhtymä	307.47-1	G47.8
Fragmenttinen myoklonus	780.59-7	G25.8
Uneen liittyvä liikahikoilu	780.8	R61
Kuukautiskiertoon liittyvä unihäiriö	780.54-3	N95.1 *G47.0+N94
Raskauteen liittyvä unihäiriö	780.59-6	*G47.0+026.8
Pelottavia hypnagogisia hallusinaatioita	307.47-4	F51.8
Uneen liittyvä neurogeeninen takypnea	780.53-2	R06.8
Uneen liittyvä laryngospasmi	780.59-4	*F51.0+J38.5 ?
Uniapnea-oireyhtymä	307.42-1	*F51.0+R06.8

Kansainvälinen unihäiriöiden luokittelu (ICSD), jota käytetään nykyaikaisessa somnologiassa, otettiin käyttöön vuonna 1990, vain 11 vuotta ensimmäisen unihäiriöiden luokituksen käyttöönoton jälkeen (hyväksyttiin vuonna 1979), diagnostinen uni- ja heräämishäiriöiden luokittelu.

Näin nopean, lääketieteellisesti mitattuna, korvaamisen saneli ennen kaikkea tarve systematisoida lumivyörymäisesti kasvava unilääketieteen tiedonkulku.

Tätä somnologian tutkimuksen tehostumista helpotti suurelta osin se, että vuonna 1981 löydettiin tehokas menetelmä obstruktiivisen uniapnean oireyhtymän hoitamiseksi avusteisella ventilaatiohoidolla. Tämä lisäsi merkittävästi somnologian käytännön suuntautumista, lisäsi investointeja unitutkimukseen, mikä lyhyessä ajassa antoi tuloksia paitsi unen aikana tapahtuvan hengityksen tutkimuksessa, myös kaikilla siihen liittyvillä tieteenaloilla.

Vuoden 1979 uni- ja heräämishäiriöiden diagnostinen luokittelu perustui syndromologiseen periaatteeseen. Sen pääosat olivat unettomuus (unen alkamis- ja ylläpitohäiriöt), hypersomnia (häiriöt, joihin liittyy liiallinen päiväuni), parasomniat ja uni-heräilysyklin häiriöt. Tämän luokituksen soveltamiskäytäntö on osoittanut syndromologisen lähestymistavan riittämättömyyden, koska monien unihäiriöiden kliinisissä ilmenemismuodoissa on tämän otsikon mukaan eri luokkiin kuuluvia oireita (esim. sentraalinen uniapnea-oireyhtymä ilmenee sekä valituksena häiriintyneestä yöunesta ja lisääntynyt uneliaisuus päiväsaikaan).

Tässä suhteessa uudessa luokituksessa käytettiin uutta, progressiivisempaa patofysiologista lähestymistapaa unihäiriöiden luokitteluun, jota N. Kleitman ehdotti vuonna 1939. Tämän mukaan primaaristen unihäiriöiden joukossa erotettiin kaksi alaryhmää:

1. dyssomniat (mukaan lukien häiriöt, joissa esiintyy sekä unettomuusvalituksia että päiväunia)
2. parasomniat (johon kuuluvat häiriöt, jotka häiritsevät unta, mutta eivät aiheuta unettomuutta tai päiväsaikaan liittyviä valituksia) (katso liite)

Patofysiologisen periaatteen mukaan dyssomniat jaettiin sisäisiin, ulkoisiin ja biologisiin rytmihäiriöihin liittyviin.

Tämän jaottelun mukaan unihäiriöiden pääasialliset syyt ilmenivät joko kehon sisältä (sisäinen) tai ulkopuolelta (ulkoinen). Toissijaiset (eli muiden sairauksien aiheuttamat) unihäiriöt esitettiin edellisen luokituksen tapaan erillisessä osiossa.

Mielenkiintoinen on ICRC:n viimeisen (neljännen) osion - "ehdotetut unihäiriöt" - jako. Se sisälsi ne unihäiriöt, joista tieto luokituksen hyväksymishetkellä oli vielä riittämätön, jotta ne voitaisiin kohtuudella luokitella erilliseen unihäiriöiden otsikkoon.

ICRS:n organisoinnin perusperiaatteet

1. Luokitus perustuu kansainvälisen tautiluokituksen IX-version, sen kliinisen muunnelman (ICD-1X-KM) koodaukseen (katso liite). Tässä luokituksessa käytetään pääasiassa koodeja #307.4 (ei-orgaaniset unihäiriöt) ja #780.5 (orgaaniset unihäiriöt) unihäiriöille, ja pisteen jälkeen on lisätty numeroita vastaavasti. Esimerkiksi: keskusalveolaarinen hypoventilaatio-oireyhtymä (780.51-1). Huolimatta siitä, että vuodesta 1993 lähtien lääketieteen diagnoosien koodaamiseen on käytetty seuraavaa, kymmenettä ICD:tä, sitä vastaavia koodeja ei ole vielä annettu ICRS:ssä. ICD-10-unihäiriökoodauksille on kuitenkin olemassa vertailutaulukoita (katso taulukko 1.10).
2. ICRS käyttää aksiaalista (aksiaalista) diagnoosin organisointijärjestelmää, joka mahdollistaa unihäiriöiden päädiagnoosin, käytetyt diagnostiset menetelmät ja liitännäissairaudet mahdollisimman täydellisen esityksen.

   Axis A määrittää unihäiriöiden (primaaristen tai toissijaisten) diagnoosin.

   Esimerkiksi: A. Obstruktiivinen uniapnea-oireyhtymä 780.53-0.

   Akseli B sisältää luettelon toimenpiteistä, joihin unihäiriön diagnoosin vahvistaminen perustui. Yleisimmin käytetty data on polysomnografia ja usean unen latenssitesti (MTLS).

   Esimerkiksi: C-akseli sisältää tietoja ICD-IX:n mukaisista samanaikaisista sairauksista.
   Esimerkiksi: C. Verenpainetauti 401.0

3. Täydellisimmän potilaan tilan kuvauksen ja diagnostisten toimenpiteiden maksimaalisen standardoinnin saavuttamiseksi tietoja kunkin akselin A ja B osalta voidaan täydentää käyttämällä erityisiä modifikaatioita. A-akselin tapauksessa tämä mahdollistaa diagnoosiprosessin nykyisen vaiheen, taudin ominaisuuksien ja johtavien oireiden kuvaamisen. Vastaavat muokkaimet asetetaan hakasulkeisiin tietyssä järjestyksessä. Esitämme heidän selityksensä tämän järjestyksen mukaisesti.

   Diagnoosin tyyppi: oletettu [P] tai lopullinen [F].

   Remissio (esimerkiksi obstruktiivisen uniapneaoireyhtymän hoidon aikana avustetulla ventilaatiolla)

   Unihäiriön kehittymisnopeus (jos se on tärkeää diagnoosin kannalta). Suluissa unihäiriön diagnoosin jälkeen.

   Unihäiriön vakavuus. 0 - ei määritelty; 1 - helppo; 2 - kohtalainen; 3 - raskas. Sijoitetaan lopullisen tai oletetun diagnoosin muuntajan jälkeen.

   Unihäiriön kulku. 1 - akuutti; 2 - subakuutti; 3 - krooninen.

   Pääoireiden esiintyminen.

   B-akselin modifioijien käyttö mahdollistaa diagnostisten testien tulosten sekä unihäiriöiden hoitojen huomioimisen. Somnologian päätoimenpiteet ovat polysomnografia (#89.17) ja MTLS (#89.18). Näiden tutkimusten tulosten koodaamiseen käytetään myös modifiointijärjestelmää.

On huomattava, että tällaista erittäin hankalaa somnologisten diagnoosien koodausjärjestelmää käytetään pääasiassa tieteellisiin tarkoituksiin, koska se mahdollistaa tutkimusten standardoinnin ja jatkuvuuden eri keskuksissa. Arkipäiväisessä kliinisessä käytännössä käytetään yleensä lyhennettyä koodausmenettelyä ilman modifioijia. Tässä tapauksessa unihäiriöiden diagnoosi näyttää tältä:

4. Seuraava ICRS:n organisoinnin periaate on tekstin standardointi. Jokainen unihäiriö on kuvattu erillisessä luvussa tietyn suunnitelman mukaisesti, joka sisältää:

1. synonyymit ja avainsanat (sisältää termit, joita on käytetty aiemmin ja joita käytetään nyt kuvaamaan unihäiriötä, esimerkiksi - Pickwickin oireyhtymä);
2. häiriön ja sen tärkeimpien ilmenemismuotojen määritelmä;
3. häiriön liittyvät ilmentymät ja komplikaatiot;
4. kulku ja ennuste;
5. altistavat tekijät (sisäiset ja ulkoiset tekijät, jotka lisäävät häiriön riskiä);
6. esiintyvyys (suhteellinen esitys henkilöistä, joilla on tämä sairaus tietyllä hetkellä);
7. debyytti-ikä;
8. sukupuolten välinen suhde;
9. perinnöllisyys;
10. kärsimyksen patogeneesi ja patologiset löydökset;
11. komplikaatiot (ei liity niihin liittyviin ilmenemismuotoihin);
12. polysomnografiset ja MTLS-muutokset;
13. muutokset muiden parakliinisten tutkimusmenetelmien tuloksissa;
14. erotusdiagnoosi;
15. diagnostiset kriteerit (joukko kliinisiä ja parakliinisia tietoja, joiden perusteella tämä häiriö voidaan diagnosoida);
16. diagnostiset vähimmäiskriteerit (lyhennetty versio yleislääkärin diagnostisista kriteereistä tai oletetun diagnoosin tekemisestä, useimmissa tapauksissa vain tämän häiriön kliinisten ilmentymien perusteella);
17. vakavuuskriteerit (vakiojako häiriön lievään, keskivaikeaan ja vakavaan vaikeusasteeseen; erilainen useimmille unihäiriöille; ICRC välttelee indikaattoreiden erityisiä numeerisia arvoja häiriön vakavuuden määrittämiseksi - etusija annetaan kliiniselle arvioinnille) ;
18. kestokriteerit (vakiojako akuuttiin, subakuuttiin ja krooniseen sairauteen; useimmissa tapauksissa annetaan erityiset raja-arvot);
19. bibliografia (viralliset lähteet ongelman pääpiirteistä on annettu).

Vuonna 1997 tehtiin joidenkin ICRS:n säännösten tarkistus, joka ei kuitenkaan vaikuttanut luokituksen järjestämisen perusperiaatteisiin. Vain joitain unihäiriöiden määritelmiä ja vakavuuden ja keston kriteerejä tarkennettiin. Tarkistettu luokitus on nimeltään ICRS-R, 1997, mutta monet somnologit viittaavat edelleen ICRS:n aiempaan versioon. ICD-X-koodausten lisääminen luokitukseen on meneillään. Asiasta ei kuitenkaan ole julkaistu virallista asiakirjaa. Käytännön tarkoituksissa käytetään pääasiassa koodeja F51 (ei-orgaanisen etiologian unihäiriöt) ja G47 (unihäiriöt) (katso liite).

yhteinen osa

Uniapnea on mahdollisesti hengenvaarallinen hengitystiehäiriö, joka määritellään yli 10 sekuntia kestäväksi tukehtumisjaksoksi. unen aikana, mikä johtaa liialliseen päiväunisuuteen, hemodynaamisiin häiriöihin ja sydämen toiminnan epävakauteen. (C. Guilleminault, 1978)

Hengityksen pysähtyessä unen aikana kehon happipitoisuus laskee ja hiilidioksidia kertyy. Nämä muutokset kehon sisäisessä koostumuksessa stimuloivat aivoja, jotka joutuvat heräämään hetkeksi ja käskemään lihaksia avaamaan hengitystiet. Sen jälkeen henkilö nukahtaa, ja kaikki toistuu uudelleen. Taudin vakavuudesta riippuen tällaisia ​​ilmiöitä voi esiintyä 5-100 kertaa jokaista unituntia kohden, ja hengityskatkojen kokonaiskesto on 3-4 tuntia yössä. Nämä ilmiöt häiritsevät unen rakennetta ja tekevät siitä pinnallisen, pirstoutuneen ja virkistävän.

Obstruktiivinen uniapnea häiritsee unta ja aiheuttaa tyypillisesti väsymystä, uupumusta, uneliaisuutta, ärtyneisyyttä, muistiongelmia, ajattelua, keskittymistä ja persoonallisuuden muutoksia. Uniapneapotilaat nukahtavat todennäköisemmin sopimattomiin aikoina, joutuvat todennäköisemmin liikenneonnettomuuksiin ja joutuvat todennäköisemmin työtapaturmiin.

Obstruktiivinen uniapnea vaikuttaa negatiivisesti sydän- ja verisuonijärjestelmään ja edistää verenpainetaudin ja rytmihäiriöiden kehittymistä.

Obstruktiivinen uniapnea vaikuttaa negatiivisesti kroonisten obstruktiivisten keuhkosairauksien (COPD, keuhkoastma) etenemiseen ja huonontaa ennustetta.

Uniapnean diagnoosi vahvistetaan, kun on olemassa kliinisen tutkimuksen ja kyselyn aikana tunnistetut taudille ominaiset oireet ja merkkiaineet. Diagnoosin vahvistamiseksi käytetään polysomnografista tai polygrafista (sydänhengityksen seuranta) tutkimusta.

Pääasiallinen hoitomenetelmä on ei-invasiivinen keuhkojen ventilaatio, joka ylläpitää jatkuvaa positiivista hengitysteiden painetta unen aikana (CPAP-hoito).

• Luokitus
  • Jaksottainen hengitys (Cheyne-Stokes) ja keskusuniapnea (CAS)

    Jaksottainen hengitys (Cheyne-Stokes) ja keskusuniapnea (CAS) on sairaus, joka määritellään hengityspysähdykseksi unen aikana, joka johtuu hengityslihasten hermoimpulssien lakkaamisesta. Jaksottaisella hengityksellä tarkoitetaan ventilaation säännöllistä ilmaantumista ja katoamista keskushengitysimpulssien virtauksen vaihteluiden seurauksena.

    Joillakin potilailla jaksollinen hengitys voi sisältää lyhyen apneajakson, joka on keskeinen. Tällaisissa tapauksissa keskusapneaa voidaan pitää jaksollisen hengityksen "komplikaationa". Koska molempia tämäntyyppisiä patologisia hengitystyyppejä esiintyy kliinisessä käytännössä ja niille on ominaista yhteiset taustalla olevat patogeneettiset mekanismit, ne luokitellaan yhdeksi sairauksien ryhmäksi.

• Epidemiologia

  Eri vuosien tutkimukset osoittavat OSAHS:n erilaisen esiintyvyyden ihmispopulaatiossa. Stradling J.R et al.:n (1991) ja Young T.:n (1993) tutkimuksissa, jotka ovat omaan aikaansa vertailukohtana, OSAHS:n esiintyvyys oli 5-7 % yli 30-vuotiaista koko väestöstä. . Noin 1-2 % tästä ihmisryhmästä kärsi taudin vakavista muodoista. Yli 60-vuotiailla oireellisilla potilailla OSAHS:n ilmaantuvuus lisääntyi jyrkästi ja oli 30 % miehillä ja 20 % naisilla. Yli 65-vuotiailla oireellisilla potilailla taudin ilmaantuvuus on saavuttanut jo 60 % sukupuolesta riippumatta.

  Tällä hetkellä merkittävimpänä epidemiologisena tutkimuksena pidetään Wisconsin Sleep Cohort Study (2003) -tutkimusta, johon osallistui yli 12 000 potilasta. Tutkimus osoitti, että OSAHS:n esiintyvyys väestössä on 10-12 %, mikä tarkoittaa, että lähes joka seitsemäs Euroopan ja Pohjois-Amerikan asukas kärsii kroonisista hengityshäiriöistä unen aikana. Tällainen taudin esiintymistiheys puhuu "taudin pandemiasta".

  Kliinisesti merkittäviä hengityselinten häiriöitä (RDI > 15 tapahtumaa/tunti) havaittiin 24 %:lla 30–60-vuotiaista miehistä ja 9 %:lla naisista. Yli 36 %:lla oireista OSAHS-potilaista on samanaikainen patologia (IHD, verenpainetauti, krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, keuhkoastma), mikä pahentaa merkittävästi taudin kulkua.

• ICD-10 koodi G47.3 - Uniapnea

Etiologia ja patogeneesi

Obstruktiivisen uniapnea-hypopnea-oireyhtymän (OSAHS) etiologiset tekijät ovat edelleen huonosti ymmärrettyjä ja huonosti ymmärrettyjä. Tärkeimmät ovat: painonnousu ja liikalihavuus, stressi, aineenvaihduntahäiriöt, endokriiniset sairaudet, keskushermoston vauriot.

• Obstruktiivisen uniapnean patogeneettiset mekanismit

  Huolimatta tiiviistä huomiosta uniapnean etiologian ja patogeneesin eri näkökohdista, selkeitä ideoita, jotka selittäisivät tämän ilmiön kaikkia näkökohtia, ei ole vielä tänä päivänä. Vähiten kiistanalaisia ​​ovat ajatukset ylempien hengitysteiden tukkeuman kehittymisen taustalla olevista prosesseista.

• Ääniilmiö värähtelyn pehmytkudosten nielun - kuorsaus

  Useiden OSAHS-potilaiden lähettämä ääni, jota kutsutaan jokapäiväisessä elämässä kuorsaukseksi, ja uniapnea eivät ole synonyymejä. Kuorsaus tai kuorsaus on ääni, joka syntyy suunielun alueen pehmytkudosten värähtelyn seurauksena alhaisen lihasjänteen vuoksi. Kuorsaus on vain merkki siitä, että potilaalla on riski saada uniapnea.

  Prosessi muistuttaa veden liikettä elastisen putken läpi. Jos vesi ei juokse normaalisti, putki värisee. Sama tapahtuu hengitysteiden kanssa, kun ne ovat osittain kiinni. Kuorsaavat potilaat voidaan jakaa useisiin eri luokkiin. Toisaalta näemme kuorsavia potilaita, joilla ei ole kliinisesti merkittäviä ongelmia. Toisaalta kuorsaavat potilaat, jotka kärsivät uniapneasta. Keskellä ovat potilaat, joilla kuorsaukseen yhdistyy lisääntynyt hengitysteiden vastustuskyky ilmavirtaukselle. Tällaisilla potilailla ei ole uniapneaa, mutta hengenahdistuksen ja korkean hengitysteiden vastuksen voittamiseksi (hengitystyö lisääntyy) johtuen he kokevat useita heräämisiä unen aikana, mikä aiheuttaa heille liiallista päiväuniisuutta, letargiaa ja suorituskyvyn heikkenemistä. .

• Sentraalisen uniapnean patogeneesi

  Sentraalinen uniapnea ei ole itsenäinen sairaus, vaan se sisältää usean tyyppisiä häiriöitä, joissa päätapahtumana on keskeisten efektoriimpulssien virran katkeaminen hengityslihaksiin. Tämän seurauksena keuhkojen ventilaatio heikkenee, mikä laukaisee päätapahtumaketjun, joka on samanlainen kuin aiemmin obstruktiivisen uniapneaoireyhtymän yhteydessä kuvattu (kuva 5).

  
  Riisi. 5. Graafiset trendit osoittavat sentraalisen uniapnean ja jaksollisen hengityksen kehittymismekanismin, joka liittyy veren PaCO 2 -kynnystason nousuun, mikä ylläpitää normaalia hengitysrytmiä. Nimitykset: ilmavirtaus (Flow); hypopnea (H), apnea (A), pulssi (Pulssi), veren saturaatio (SaO 2), desaturaatiojaksot (Ds), aika-asteikko (tt:mm:ss) (muokattu Bradley TD:stä, Phillipson EA: Central uniapnea Clin Chest Med 13:493-505, 1992).

  Teoreettisten, kokeellisten ja kliinisten tietojen perusteella on löydetty kaksi perustavaa laatua olevaa mekanismia, jotka aiheuttavat keskushengitysimpulssien vastaanottamisen lakkaamisen unen alkaessa.

  Ensimmäinen mekanismi tarkoittaa, että hengityselinten hallintajärjestelmässä on ilmeisiä vikoja tai hermo-lihasvälityshäiriöitä. Tällaiset häiriöt johtavat krooniseen alveolaariseen hypoventilaatio-oireyhtymään, joka ilmenee hyperkapniana päiväsaikaan. Selkein tällaisten häiriöiden mekanismi tulee kuitenkin unen alkaessa, kun käyttäytymis-, aivokuoren ja retikulaaristen tekijöiden osalla on minimaalinen stimuloiva vaikutus, joka lähettää impulsseja aivorungon hengityskeskuksen hermosoluihin. Tässä vaiheessa hengitystoiminnasta tulee erittäin riippuvainen perussairauden vaurioittamasta aineenvaihduntajärjestelmästä.

  Toisin kuin keskusuniapnea, joka kehittyy hengitystoiminnan säätelyjärjestelmän ja hermo-lihasvälityksen olemassa olevien häiriöiden taustalla, jaksoittaiset hengityshyökkäykset kehittyvät alun perin ehjän hengitysohjausjärjestelmän ohimenevien vaihteluiden tai epävakauden taustalla. Tällaiset häiriöt kehittyvät uneliaisuuden tai pinnallisen unen tilassa. Koska hengityksen hallinnassa ei ole ilmeisiä häiriöitä hengitysimpulssien saannissa, PaCO 2 -taso valveilla tai ei-REM-unessa on yleensä normaali tai hieman alentunut.

  Tällaisia ​​väliaikaisia ​​PaCO 2 -tason vaihteluita esiintyy useimmiten siirtyessä valvetilasta unitilaan. Hermoston aikana keuhkojen ventilaatio säilyy yleensä korkeana säännöllisen hermohengitysimpulssien saannin ansiosta, minkä vuoksi PaCO 2 -taso on alhaisempi kuin syvän unen aikana. Tällaisten impulssien säännönmukaisuuden puute siirtymisen aikana valveillaolosta uneen johtaa siihen, että valveillaoloon riittävä PaC02:n arvo laskee ja tulee alle hyväksyttävän tason, joka tarvitaan hengityksen ylläpitämiseen unitilassa.

  Tapauksissa, joissa PaCO 2 -arvo valveilla ollessa on alun perin alle sen kynnysarvon, joka tarvitaan hengitysrytmin luomiseen unen aikana, apnea kehittyy nukkumaan siirryttäessä. Se on olemassa, kunnes PaCO 2 -arvo nousee oikealle kynnystasolle. Jos PaCO 2:n nousun ja sinisen unen alkamishetket osuvat samaan aikaan, hengityksestä tulee rytmistä ilman apnea- tai hypopneajaksoja.

  Kuitenkin siirtymätila valveillaolosta uneen on ominaista toistuvat vaihtelut keskushermoston toiminnassa. Jokaisen nopean siirtymisen yhteydessä unesta valvetilaan PaCO 2 -taso nousee, mikä johtaa "herätyksen hyperkapniaan". Tämän seurauksena havaitaan keuhkojen ventilaation lisääntymistä tunnetun reseptorivasteen mukaisesti valveilla ollessa CO 2:n nousuun, mikä johtaa hyperpneavaiheen kehittymiseen jaksollisen hengityksen puitteissa. Muutokset keuhkojen ventilaatiossa siirtymisen aikana unesta valvetilaan heijastavat muutoksia valveillaolosta uneen siirtymisen aikana. Tämä sykli, joka on hypopnean (tai apnean) ja hyperpnean vuorottelu, toistetaan, kunnes vakaa unitila on vakiintunut.

  Tällaisen tapahtumakaavion puitteissa hengityshäiriöiden vakavuus riippuu keskushermoston tilasta, valveilla ja nukkuvan PaCO 2 -arvojen eroista sekä myös kompensoivan hengitysvasteen alkamisnopeudesta valveilla. veren CO 2 -pitoisuuteen. Mikä tahansa tekijä, joka lisää näitä nopeuksia, lisää todennäköisyyttä sairastua jaksoittaiseen hengitykseen ja sentraaliseen uniapneaan. Esimerkiksi huomattavassa korkeudessa oleskelun aikana keuhkojen alveolaarinen hyperventilaatio, joka johtuu hypoksiasta, vaikuttaa osaltaan PaCO 2 -indeksin laskuun. Samalla sen arvo laskee merkittävästi alle kynnysarvon, joka on tarpeen hengitysrytmin ylläpitämiseksi unen aikana. Hypoksia johtaa reseptorivasteen lisääntymiseen CO 2 :lle.

  Siksi katkonainen hengitys lyhyillä keskusapneajaksoilla vuorotellen voimakkaiden hyperpnean jaksojen kanssa on tyypillistä korkealla oleville ihmisille. Samoin kaikissa sydän- tai keuhkosairaudissa, jotka johtavat hypoksiaan ja keuhkorakkuloiden hyperventilaatioon valveilla ollessa, on suuri todennäköisyys, että näillä potilailla kehittyy ajoittainen hengitys ja keskusapnea unen alkaessa.

• Uniapneaan liittyvien häiriöiden patogeneesi

  Pääasiallinen obstruktiivisen uniapnean kehittymiseen johtava tapahtumasarja edistää johdannaisten fysiologisten reaktioiden syntymistä, jotka aiheuttavat OSAHS:n tyypillisten kliinisten ilmentymien (oireiden) ja komplikaatioiden kehittymistä (kuva 6).

  Riisi. 6. Kaavio uniapnean fysiologisista seurauksista ja kliinisistä ilmenemismuodoista (muokattu julkaisusta Phillipson EA: Sleep apnea. Med Clin North Am 23:2314-2323, 1982).

  Mitä fysiologisia muutoksia uniapnean aikana tapahtuu?

  Hengityspysähdyksen aikana kehon happipitoisuus laskee ja hiilidioksidi kerääntyy. Nämä muutokset kehon sisäisessä koostumuksessa stimuloivat aivoja, jotka joutuvat heräämään hetkeksi ja käskemään lihaksia avaamaan hengitystiet. Sen jälkeen henkilö nukahtaa, ja kaikki toistuu uudelleen. Obstruktiivista uniapneaa sairastavan henkilön uni on kahden tilan vuorotteluprosessi: hän otti ilmaa ja "sukellus" uneen, ilma loppui - hän "nousi pinnalle" unesta, heräsi. Taudin vakavuudesta riippuen tällaisia ​​ilmiöitä voi esiintyä 5-100 kertaa jokaista unituntia kohden, ja hengityskatkojen kokonaiskesto on 3-4 tuntia yössä. Nämä ilmiöt häiritsevät unen rakennetta ja tekevät siitä pinnallisen, pirstoutuneen ja virkistävän. Samalla ne edustavat lepoon virittyneelle elimistölle useita rasituksia ja muuttavat sisäelinten toimintaa säätelevän autonomisen hermoston tilaa. Obstruktiivisen hengityspysähdyksen aikana hengitysliikkeet säilyvät. Yritykset hengittää sisään suljettujen hengitysteiden kautta johtavat merkittävään rinnanpaineen laskuun, mikä vaikuttaa sisäisiin baroreseptoreihin ja vaikuttaa negatiivisesti sydän- ja verisuonijärjestelmään.

  Mitkä ovat obstruktiivisen uniapnean vaikutukset kehoon?

  Uni ei ole aktiivisesta elämästä "rajattu aika". Uni on aktiivinen tila, joka on tärkeä henkisen ja fyysisen terveytemme palauttamiseksi joka päivä. Obstruktiivinen uniapnea häiritsee unta ja aiheuttaa tyypillisesti väsymystä, uupumusta, uneliaisuutta, ärtyneisyyttä, muistiongelmia, ajattelua, keskittymistä ja persoonallisuuden muutoksia. Uniapneapotilaat nukahtavat todennäköisemmin sopimattomiin aikoina ja joutuvat todennäköisemmin liikenneonnettomuuksiin ja joutuvat useammin työtapaturmiin. Obstruktiivinen uniapnea vaikuttaa negatiivisesti sydän- ja verisuonijärjestelmään. Yli 50 %:lla uniapneaa sairastavista potilaista on hypertensio. Keskimääräinen verenpainetaso aamulla kohoaa lähes lineaarisesti apnean esiintymistiheyden lisääntyessä. Sydämen rytmihäiriöt unen aikana voivat johtua myös obstruktiivisesta uniapneasta. On olemassa kasvavaa kliinistä näyttöä siitä, että obstruktiivinen uniapnea on aivohalvausten syy erityisesti nuorilla miehillä. Obstruktiivisen uniapnean vaikutus sydänlihasiskemian ja sydäninfarktin kehittymiseen sydänverisuonisairauksista kärsivillä potilailla on sallittu ja tutkittu. Obstruktiivinen uniapnea vaikuttaa negatiivisesti kroonisten obstruktiivisten keuhkosairauksien (COPD, keuhkoastma, krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus jne.) etenemiseen ja huonontaa ennustetta.

  • Uniapneaan liittyvien sydän- ja verisuonisairauksien patogeneesi

    Sydän- ja verisuonisairauksien kehittyminen uniapneapotilailla johtuu useista fysiologisista mekanismeista. Obstruktiivisen uniapnean aikana, sen ilmaantuessa tai päättyessä, systeeminen valtimopaine kohoaa. Tällainen nousu on seurausta hermoston sympaattisen linkin aktivoitumisesta ja akuutista asfyksiasta johtuvasta refleksivasokonstriktiosta, aktivaatioreaktioista ja rintakehän paineen muutoksista (kuvio 7).

    
    Kuva 7. Tallennus hermoston sympaattisen linkin (peroneaalhermosta) aktiivisuudesta ja verenpaineen dynamiikasta OSAHS-potilailla. Uniapneajakson (OSA) alussa hermoston sympaattisen linkin vaikutus lihaksiin vaimenee. Se lisääntyy, kun valtimoiden happisaturaatio laskee (ei esitetty), saavuttaen maksiminsa obstruktiivisen uniapnean jakson lopussa, minkä jälkeen keuhkojen täyttyminen vaimentaa tämän vaikutuksen jyrkästi. Verenpaineen nousu (BP) saavuttaa maksiminsa välittömästi hermoston sympaattisen linkin suurimman vaikutuksen pisteen saavuttamisen jälkeen lihaksiin aktivoitumisreaktion kehittyessä (näkyy nuolilla). Muut kanavat ylhäältä alas: elektrookulogrammi (EOG), elektroenkefalogrammi (EEG), elektromyogrammi (EMG), elektrokardiogrammi (EKG) ja hengitysdynamiikka (RESP) (muokattu julkaisuista Somers VK, Dyken ME, Clary MP, et al: Sympathetic neural obstruktiivisen uniapnean mekanismeja J Clin Invest 96:1897-1904, 1995).

    Hengityksen palautumisen jälkeen verenpaine laskee alkuperäiselle tasolle. Toisin kuin terveillä henkilöillä, OSAHS-potilailla ei ole havaittavissa keskimääräisen verenpaineen laskua unen aikana. Yli 50 %:lla potilaista, joilla on unen aikana OSAHS, on systeeminen valtimoverenpaine, joka johtuu sympaattisen hermoston korkeasta ja pitkittyneestä aktiivisuudesta, noradrenaliinin kohonneesta pitoisuudesta veriplasmassa ja endoteelin heikentyneestä verisuonia laajentavasta reaktiosta. Tätä häiriötä mallintavien kokeellisten eläintutkimusten tulokset viittaavat siihen, että obstruktiivinen uniapnea johtaa vakaaseen verenpaineen nousuun heräämisen jälkeen.

    Viime vuosina on saatu suuri määrä kliinistä ja kokeellista tietoa, joka osoittaa, että obstruktiivisella uniapnealla on systeemisen verenpainetaudin lisäksi sekä akuutteja että kroonisia negatiivisia vaikutuksia vasemman kammion toimintaan. Akuutti vaikutus on, että obstruktiivisen uniapneajaksojen aikana syntyneen liiallisen negatiivisen rintakehän paineen taustalla sydämen aivohalvaustilavuus ja sydämen minuuttitilavuus pienenevät vasemman kammion jälkikuormituksen kasvaessa ja sen esikuormituksen pienentyessä. Negatiivinen rintakehänsisäinen paine uniapnean aikana voi saavuttaa -90 cm H 2 O (-65 mm Hg), mikä aiheuttaa transmuraalisen paineen nousun sydämen vasemmassa kammiossa, mikä edistää jälkikuormituksen kehittymistä tässä sydämen osassa. Sen kasvu johtaa vasemman kammion esikuormituksen selvään laskuun vaikuttamalla sydämen vasemman ja oikean osan vuorovaikutukseen.

    Samanlainen mekanismi liiallisen negatiivisen rintakehän sisäisen paineen vaikutuksesta sydämen iskutilavuuteen ja sydämen minuuttitilavuuteen on selkein potilailla, joilla on heikentynyt vasemman kammion toiminta. Obstruktiivisen uniapneajaksojen aiheuttamat akuutisti kehittyvät hemodynaamiset häiriöt voivat myötävaikuttaa yöllisen angina pectoriksen ja kardiogeenisen keuhkopöhön kehittymiseen, joita on todettu OSAHS-potilailla useissa tutkimuksissa.

    Obstruktiivisen uniapnean aikana havaitut säännölliset hypoksiajaksot vaikuttavat negatiivisesti vasemman kammion työhön vaikuttamalla sen supistumiskykyyn, esikuormitukseen ja jälkikuormitukseen. Uniapnean aiheuttamasta hypoksiasta johtuva keuhkovaltimon paineen nousu estää oikeaa kammiota tyhjentymästä ja johtaa molempien kammioiden diastolin saavuttamisen hidastumiseen.

    Tällaiset vaikutukset sekä negatiivisen rintakehän sisäisen paineen seuraukset voivat johtaa vasemman kammion täytön heikkenemiseen. Hypoksian rooli on systeemisen verenpaineen voimakas nousu sympaattista hermostoa stimuloivan vaikutuksen kautta. On tärkeää, että tällaiset vaikutukset ovat voimakkaimpia potilailla, jotka kärsivät sydämen vajaatoiminnasta. Vasemman kammion lisääntyneen jälkikuormituksen ja sydämeen kohdistuvien sympaattisten vaikutusten stimuloinnin seurauksena havaitaan sydänlihaksen hapentarpeen lisääntymistä, mikä voi johtaa sydänlihaksen iskemiaan, yölliseen angina pectoriaan ja sydämen rytmihäiriöihin potilailla, joilla on sepelvaltimotauti ja obstruktiivinen uniapnea. Syy-seuraus-suhteen perusteella kehitettiin konsepti, jonka mukaan OSAHS:n taustalla voi tapahtua äkillinen kuolema unen aikana. Tämän käsitteen tueksi ei kuitenkaan ole olemassa luotettavia tietoja.

    Kuitenkin Gula et ai. (2004) suoritti retrospektiivisen analyysin tiedoista, jotka saatiin kyselystä 112 potilaalle, joille tehtiin polysomnografinen tutkimus ja jotka myöhemmin kärsivät äkillisestä kuolemasta sydän- ja verisuonitautien vuoksi. Potilaat suljettiin pois tutkimuksesta, jos kuolinaika ei ollut tiedossa tai äkillisen kuoleman syy ei liittynyt sydän- ja verisuonisairauksiin. Kirjoittajat vertasivat sydänsairauksiin liittyvän äkillisen kuoleman esiintymistiheyttä OSAHS-potilaiden ryhmässä päivän aikana neljässä 6 tunnin välein (06-12 tuntia, 12-18 tuntia, 18-24 tuntia ja myös klo 24-24-06) ja sydän- ja verisuoniperäisten äkillisten kuolemien esiintymistiheys koko väestössä. Vertailu tehtiin myös 25 %:n odotetun kuolleisuuden kanssa, jos se tapahtui kaikilla neljällä aikavälillä. Koko väestön äkillinen kuolemantapaus on otettu aiemmin julkaistuista tiedoista laajasta sydän- ja verisuoniperäistä äkillistä kuolemaa koskevasta tutkimuksesta.

    Sydänsairaudesta johtuvan äkillisen kuoleman esiintymistiheys oli merkittävästi korkeampi OSAHS-potilailla kello 24–06 välisenä aikana kuin koko väestössä (46 % vs. 21 %) ja suurempi kuin odotettu kuolleisuus (46 % vs. 25 %). Päinvastoin, äkillisen sydän- ja verisuoniperäisen kuoleman ilmaantuvuus OSAHS-potilailla oli merkittävästi pienempi ajanjaksolla 06–12 tuntia kuin yleisväestössä (20 % vs. 41 %) ja merkittävästi pienempi ajanjaksolla 12–12 tuntia. 18 tuntia (9 % vs. 26 %).

    Vaikea OSAHS, joka määritellään apnea-hypopnea-suhteella, liittyy korkeampaan suhteelliseen sydän- ja verisuonisairauksien äkillisen kuoleman riskiin (1,87 % ja 2,61 %) kuin potilailla, joilla sairaus on vaikeusasteltaan lievä tai kohtalainen, ja myös verrattuna koko tautiin. väestö. Kirjoittajat myöntävät, että OSAHS-potilailla toistuvien apneajaksojen taustalla voi toimia erilaisia ​​patofysiologisia mekanismeja, jotka lisäävät sydän- ja verisuoniperäisen äkillisen kuoleman riskiä, ​​nimittäin hypoksemia, sydänlihasiskemia, rytmihäiriöt, sympaattisen hermoston lisääntynyt aktiivisuus, valtimoverenpaine. , verihiutaleiden aggregaatiotekijät . He ehdottivat myös, että jotkin sydän- ja verisuonisairauksista johtuvat äkilliset yökuolemat yleisväestössä voivat edustaa tunnistamatonta OSA-oireyhtymää.

    Vaikka tämä tutkimus kykeni osoittamaan lisääntyneen äkillisen kuoleman ilmaantuvuuden kello 24.00-06.00 välisenä aikana OSAHS-potilailla, sillä on haittoja, jotka tulee ottaa huomioon. Tutkimuspopulaatio oli iäkäs (keski-ikä 70 vuotta), ja tutkimuksessa käytettiin vain historiallisia kontrolleja.

    Tällä hetkellä yhä useammat meneillään olevat tutkimukset osoittavat obstruktiivisen uniapnean ja vasemman kammion kroonisen toimintahäiriön välisen yhteyden. Kiinnostus tällaisia ​​tutkimuksia kohtaan johtuu siitä tosiasiasta, että obstruktiivisen uniapnean kykyä aiheuttaa vakavaa vasemman kammion vajaatoimintaa pitkäaikaisen valtimoverenpaineen, sepelvaltimotaudin tai sydänlihaksen toimintahäiriön puuttuessa ei ole luotettavasti osoitettu. Kuitenkin useilla potilailla, joilla oli kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, obstruktiivisen uniapnean eliminoitumisen taustalla, vasemman kammion ejektiofraktio parani merkittävästi ja hengenahdistus väheni rasituksen aikana. On huomattava, että OSAHS-potilailla hermoston sympaattisen linkin aktiivisuus lisääntyy tasaisesti, samoin kuin noradrenaliinin pitoisuus veriplasmassa. Kuitenkin tiedetään, että kongestiivista sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden eloonjääminen on kääntäen verrannollinen hermoston sympaattisten vaikutusten aktiivisuuteen sydämeen ja noradrenaliinin pitoisuuteen plasmassa veressä, mikä on mahdollinen selitys negatiiviselle. obstruktiivisen uniapnean vaikutus sellaisten potilaiden eloonjäämiseen, joilla on kahden patologian yhdistelmä.

    Obstruktiivinen uniapnea voi vaikuttaa sydän- ja verisuonijärjestelmään stimuloimalla verihiutaleiden aggregaatiota, lisäämällä veren hyytymistä, lisäämällä tulehdusvälittäjien määrää sekä reaktiivisia happilajeja. Kaikki nämä tekijät osallistuvat aterogeneesiprosessiin ja valtimotukosten muodostumiseen. OSAHS:n hoidossa reaktiivisten happilajien tuotanto vähenee merkittävästi, adheesiomolekyylien ilmentyminen ja leukosyyttien kiinnittyminen endoteelisoluihin sekä endoteelin kasvutekijän taso laskevat. Yhä useammat tutkimukset osoittavat, että obstruktiivinen uniapnea voi olla itsenäinen riskitekijä metabolisen oireyhtymän, lisääntyneen insuliiniresistenssin kehittymiselle. Tämän taudin hoidossa insuliiniherkkyys lisääntyy painonpudotuksesta riippumatta.

    Pysyvä pulmonaalinen hypertensio kehittyy 10–15 %:lla OSAH-potilaista, mikä johtaa oikean sydämen vajaatoimintaan. On osoitettu, että obstruktiivisen uniapnean aikana esiintyy äkillistä keuhkosuonien kouristusta. Tällaisten potilaiden valvetilassa paine keuhkovaltimossa on pääsääntöisesti normaali. Nykyisen jatkuvan yöllisen keuhkoverenpainetaudin yhteydessä päiväsaikaan havaitaan hypoksemiaa ja hyperkapniaa, jotka täydentävät veren happisaturaation voimakasta rikkomista yön aikana. Valtimoveren kaasuhäiriöt päiväsaikaan johtuvat yleensä liikalihavuuden ja hengitysteiden tukkeutumisen yhdistelmästä ja hengitysimpulssien siirtymisen heikkenemisestä. On kuitenkin epäselvää, liittyykö eristetty yöllinen hypoksemia oikean sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen? Krooninen hyperkapnia kehittyy 10-15 %:lla OSAHS-potilaista. Oikean sydämen vajaatoiminnan, liikalihavuuden ja päiväsaikaan uneliaisuuden yhdistelmää kutsutaan Pickwickin oireyhtymäksi tai liikalihavuus-hypoventilaatio-oireyhtymäksi. Kroonisen hiilidioksidiylimäärän yhteydessä havaitaan liikalihavuutta, lievää tai kohtalaista hengitysteiden tukkeutumista ja kemoreseptorien herkkyyden heikkenemistä hengitysimpulssien siirtymisen heikkenemisen kanssa. Näiden häiriöiden yhdistelmä auttaa vähentämään yöllisen tukosjaksojen välillä kehittyvän hyperventilaatiota suojaavia mekanismeja, mikä estää obstruktiivisen uniapnean jaksoille tyypillisten valtimoveren kaasuhäiriöiden eliminoitumisen.

Klinikka ja komplikaatiot

• Pääoireet
  • Yleisoireiden ryhmä
    • Yökuorsaus.
    • Toistuvat yölliset heräämiset, levoton uni.
    • Kehon painon nousu.
    • Pysäyttää hengityksen unen aikana (muiden todistuksen mukaan).
  • Ryhmä neurofysiologisia häiriöitä
    • Liiallinen uneliaisuus päivällä.
    • "Vähentynyt energia", väsymys.
    • Vähentynyt keskittymiskyky, muisti.
  • Ryhmä sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöitä
    • Kohonnut verenpaine (hypertensiopotilaista 35 %:lla potilaista on obstruktiivinen uniapnea).
    • 3-4 kertaa useammin sydäninfarktien ja aivohalvausten kehittyminen.
    • Sydämen rytmihäiriöt.
    • kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittyminen.
    • "Pickwickin oireyhtymä" on oikean sydämen vajaatoiminnan, liikalihavuuden ja päiväsaikaan uneliaisuuden yhdistelmä.

• Obstruktiivisen uniapnean tärkeimmät kliiniset oireet

  Uniapnean kliiniset oireet jaetaan kahteen ryhmään.

  • Ensimmäinen kliinisten oireiden ryhmä

    Vaikuttaa neuropsykologiseen ja käyttäytymiseen. Niiden uskotaan kehittyvän suoraan toistuvista heräämisistä, jotka tapahtuvat jokaisen uniapneajakson lopettamiseksi, vaikka niiden suhdetta toistuviin aivohypoksia-jaksoihin ei voida sulkea pois.

    OSAHS-potilailla havaitaan usein neuropsykologisia ja käyttäytymisreaktioita. Ne ilmenevät liiallisena päiväsaikaan uneliaisuuden, "vähentyneen energian", väsymyksen muodossa, jotka ovat johtavassa asemassa potilaan valituksissa. Sairauden alkuvaiheessa liiallinen päiväunisuus kehittyy pääosin passiivisessa tilassa, esimerkiksi television katselun tai istuessa lukemisen yhteydessä. Kuitenkin taudin edetessä liiallinen päiväunisuus vaikuttaa kaikenlaiseen päivittäiseen toimintaan ja siitä tulee merkittävä vammauttava riskitekijä.

    Kun suoritettiin testejä arvioimaan keskittymiskykyä ajon aikana, todettiin sen merkittävä heikkeneminen OSAHS-potilailla. Samaan aikaan tieliikenneonnettomuuksien esiintymistiheyden pääindikaattorit uniapneapotilailla ylittivät merkittävästi kontrolliryhmän mittarit. Hyvin usein liiallisen päiväunisuuden ilmenemismuodot liittyvät erilaisiin älyllisiin häiriöihin, muistin menetykseen, ajatteluhäiriöihin ja persoonallisuuden muutoksiin.

    Vaikka kaikki nämä oireet johtuvat unen pirstoutumisesta, syvän unen vaiheiden puuttumisesta, ja hengityselinten häiriöt ovat yhtä vakavia tällaisilla potilailla päiväsaikaan, näiden oireiden vakavuusaste vaihtelee. Lisäksi potilas ei usein ymmärrä, että hänellä on liiallista uneliaisuutta päivällä tai korkeampien aivotoimintojen häiriöitä. Siksi sairauden anamneesin keräämisessä tärkeä rooli on keskustelulla potilaan perheenjäsenten kanssa.

  • Toinen kliinisten oireiden ryhmä

    Sisältää kardiovaskulaariset ja hengityselinten ilmenemismuodot, jotka johtuvat suurelta osin, mutta eivät yksinomaan, toistuvista yöllisistä tukehtumisjaksoista.

    Yleisin yöllä havaittu hengitysilmiö on kova kuorsaus, mikä viittaa ylempien hengitysteiden supistumiseen. Yleensä kuorsausta esiintyy potilaalla useita vuosia ennen muiden oireiden kehittymistä. Kuitenkin monilla potilailla, vasta vuosia myöhemmin, se muuttuu ajoittaiseksi, ja sen katkaisevat ajoittain hiljaisuusjaksot (hiljaisuus), jotka vastaavat okkluusiojaksoja (apnea). Apneajakson päättymisen merkki on yleensä erittäin kovaa kuorsausta inspiraation yhteydessä, johon liittyy kehon liikkeitä ja raajojen nykiviä liikkeitä.

    Usein potilaat eivät ole tietoisia tällaisten piirteiden esiintymisestä heissä, valittaen vain levottomasta unesta tai sen häiriöstä. Tällaisista tapahtumista todistavat useammin ne, jotka nukkuvat heidän kanssaan samassa huoneessa. Harvoin potilas herää yöllä täysin tukehtumis-, ilmanpuute- tai unettomuusvalituksiin. Useimmiten potilaat valittavat "toipumisen" tunteen puutteesta unen jälkeen, tajunnan hämärtymisestä ja häiriöstä sekä joissakin tapauksissa aamulla tai heräämisen yhteydessä havaitusta päänsärystä.

    Uniapnean sydän- ja verisuonioireet vaativat erillisen selityksen. Tähän mennessä yhä useammat epidemiologiset tutkimukset osoittavat positiivisen korrelaation OSAHS:n ja useiden kardiovaskulaaristen komplikaatioiden välillä huolimatta siitä, että suoraa syy-yhteyttä ei ole vielä osoitettu.

    Luotettavimmat tulokset saatiin obstruktiivisen uniapnean ja systeemisen valtimotaudin välisestä suhteesta.

    Uniapnean yhteys verenpainetaudin kehittymiseen vahvistetaan laajamittaisten crossover- ja prospektiivisten kohorttitutkimusten tuloksilla, mikä osoittaa merkittävän lisääntyneen valtimotaudin esiintyvyyden ja kehittymisen riskin tällaisilla potilailla. Samanaikaisesti noin 35 %:lla potilaista, joilla on verenpainetauti, on obstruktiivinen uniapnea.

    Useissa tutkimuksissa potilailla, joilla oli "huonosti hallittu" verenpainetauti, obstruktiivisen uniapnean esiintyvyys oli 85 %. Suurimman poikkileikkaustutkimuksen Sleep Heart Health Study (2001), joka tutkii sydämen toimintaan ja uneen liittyviä terveystiloja, tulokset osoittavat obstruktiivisen uniapnean korkean korrelaation sepelvaltimotaudin, akuutin aivoverenkiertohäiriön ja kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan kanssa. riippumatta muiden tunnettujen riskitekijöiden olemassaolosta.

    Kroonisesta sydämen vajaatoiminnasta kärsivillä potilailla uniapnean esiintyminen vaikeuttaa taustalla olevan sairauden kulkua, koska se vaikuttaa negatiivisesti sydämen vasemman kammion toimintaan. Tämä ilmenee erityisesti sydänlihasiskemian, yöllisen angina pectoriksen ja sydämen rytmihäiriöiden kehittymisenä potilailla, joilla on sepelvaltimotauti ja obstruktiivinen uniapnea ().

    Uniapneaan voi liittyä komplikaatioita, kuten sydäninfarktin ja aivohalvauksen kehittyminen unen aikana (mukaan lukien kuolemaan johtavat). Tutkimukset osoittavat, että uniapneasta kärsivillä potilailla sydäninfarktin ja aivohalvauksen riski on 3-4 kertaa suurempi kuin ihmisillä, joilla ei ole uniapneaa.

    Kiinnostava on Marinin et.al. (2005) suoritettiin 1651 henkilön testiryhmässä. Näistä 264 oli terveitä miespuolisia vapaaehtoisia, 377 miestä oli "tavallisia" kuorsajia, 403 miehellä oli lievä tai keskivaikea OSAHS ja 607 miehellä oli vaikea sairaus (joista 372 oli CPAP-hoidossa ja 235 osallistujaa kieltäytyi hoidosta). CPAP-hoitoa suositeltiin kaikille potilaille, joiden uniapnea-hypopnea-indeksi > 30 jaksoa/tunti tai jos unihäiriöitä oli päiväsaikaan liiallinen uneliaisuus ja polysytemia, sydämen vajaatoiminta ja apnea-hypopnea-indeksi 5-20 jaksoa/tunti. On huomattava, että 36 % potilaista, joilla oli vaikea OSAHS, kieltäytyi CPAP-hoidosta. Heitä seurattiin taudin luonnollisen kulun arvioimiseksi verrattuna koehenkilöihin, jotka suostuivat hoitoon. Terveet koehenkilöt olivat verrattavissa potilaisiin, jotka kärsivät vaikeasta OSAHS:sta painoindeksin ja iän suhteen. Tutkimuksen perimmäisenä tavoitteena oli tutkia kuolemaan johtavien ja ei-kuolemaan johtavien kardiovaskulaaristen komplikaatioiden ilmaantuvuutta. Kuolemaan johtaneita kardiovaskulaarisia komplikaatioita olivat sydäninfarktin tai aivohalvauksen aiheuttama kuolema. Ei-kuolemaan johtaneita kardiovaskulaarisia komplikaatioita olivat sydäninfarkti tai aivohalvaus, sepelvaltimon vajaatoiminta, joka vaati kirurgista tai ihon kautta tapahtuvaa toimenpiteitä.

    Analysoitaessa 10 vuoden seurantaa havaittiin, että kuolemaan johtaneiden ja ei-kuolemaan johtaneiden CVE-tautien ilmaantuvuus oli merkittävästi korkeampi potilailla, joilla oli vaikea OSAHS ja jotka eivät saaneet hoitoa (1,05 ja 2,13 per 100 henkilöä vuodessa) verrattuna : 1) terveillä vapaaehtoisilla (0,3 ja 0,45 per 100 henkilöä vuodessa); 2) potilailla, joilla oli vain "tavanomaista" kuorsausta (0,34 ja 0,58 per 100 henkilöä vuodessa); 3) OSAHS-potilailla, joille tehtiin CPAP-hoito (0,35 ja 0,64 per 100 henkilöä vuodessa). Kardiovaskulaarisen kuoleman todennäköisyyssuhde eri potilasryhmissä oli: 1) potilailla, joilla on tavallista kuorsausta - 1,03; 2) potilailla, joilla on lievä tai keskivaikea OSAHS, jotka eivät saaneet hoitoa - 1,15; 3) potilailla, joilla on vaikea OSAHS ja jotka eivät saaneet hoitoa - 2,87; 4) CPAP-hoitoa saaneilla OSAHS-potilailla - 1,05.

    Kirjoittajat päättelivät, että kuolemaan johtavien ja ei-kuolemaan johtavien komplikaatioiden riski on merkittävästi suurempi hoitamattomilla potilailla, joilla on vaikea OSAHS kuin terveillä vapaaehtoisilla. CPAP-hoito auttoi vähentämään tätä riskiä. Tavallinen kuorsaus ei korreloi merkittävästi kuolemaan johtavien ja ei-kuolemaan johtavien kardiovaskulaaristen tapahtumien riskin kanssa verrattuna terveisiin henkilöihin.

    On näyttöä siitä, että äkillinen kuolema unen aikana on mahdollista potilailla, joilla on obstruktiivinen uniapnea ().

• Sentraalisen uniapnean tärkeimmät kliiniset oireet

  Useilla potilailla toistuvat sentraalisen uniapnean jaksot eivät liity kliinisiin oireisiin tai fysiologisiin häiriöihin. Siksi ne ovat kliinisesti merkityksettömiä. Muilla potilailla sentraalista uniapneaa kuvaava tapahtumasarja johtaa kliinisten oireiden ja komplikaatioiden kehittymiseen, jotka ovat samanlaisia ​​kuin obstruktiivisen uniapnean.

  Koska useat erilaiset mekanismit voivat aiheuttaa sentraalista uniapneaa, kliiniset ilmenemismuodot vaihtelevat.

  Tapauksissa, joissa keskusapnea on seurausta sairaudesta, joka on johtanut heikentyneeseen hengityskontrolliin tai hermo-lihasvälitykseen, kliinistä kuvaa hallitsevat toistuvat sydämen vajaatoiminnan jaksot ja kroonisen alveolaarisen hypoventilaatio-oireyhtymän piirteet, kuten: CO 2 -retentio, hypoksemia, keuhkoahtauma verenpainetauti, oikean kammion vajaatoiminta ja polysytemia. Levoton uni, aamupäänsärky, krooninen väsymys ja liiallinen päiväunisuus ovat myös yleisiä näillä potilailla yöllisen hypoksemian, hyperkapnian ja perusunihäiriöiden vuoksi.

  Sentraalisessa uniapneassa päinvastoin, joka johtuu ohimenevistä vaihteluista keskushengitysimpulssien vastaanottamisessa oikeanlaisen unen alkaessa, päiväsaikaan ei esiinny hyperkapniaa, eikä myöskään sydän- ja keuhkojärjestelmän komplikaatioita. Tällaisilla potilailla on todennäköisemmin merkkejä unihäiriöistä, usein heräämisestä yöllä, väsymystä aamulla ja päiväsaikaan uneliaisuutta. Monilla potilailla keskusapnea on toissijainen kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan seurauksena. Sydämen vajaatoimintaa ja sentraalista uniapneaa sairastavat potilaat voivat myös valittaa unettomuudesta ja kohtauksellisesta yöstä hengenahdistusta.

  Hermoston sympaattisen linkin lisääntynyt aktiivisuus päivällä ja yöllä keskusuniapnean taustalla kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla voi johtaa sydänlihaksen toimintahäiriön etenemiseen ja edistää perussairauden etenemistä. Nämä potilaat kokevat todennäköisemmin kammiotakykardiaa kuin potilaat, joilla ei ole sentraalista uniapneaa. Kohdunulkoisten kammioiden supistusten kehittyminen liittyy tällaisilla potilailla sekä hengityskiertoon että SaO 2:n laskuun. Tämän suhteen taustalla oleva syy on edelleen tuntematon. Oletettavasti kohdunulkoiset kammioiden supistukset ovat seurausta hypoksiasta, sympaattisen hermoston lisääntyneestä aktiivisuudesta, ajoittain toistuvasta jyrkästä verenpaineen noususta ja myös seurauksesta vasemman kammion tilavuuden merkittävästä kasvusta. Koska kolmasosa kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavista potilaista kuolee äkillisesti sydämen rytmihäiriöistä, tällainen syy-yhteys vaatii lisätutkimuksia.

  Sentraaliseen uniapneaan liittyvää kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden lisääntynyt kuolleisuus verrattuna potilaisiin, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta ilman uniapneaa, voi johtua altistumisesta yhdelle tai useammalle näistä tekijöistä.

Diagnostiikka

• Kliininen diagnostiikka

  Uniapnean havaitsemiseksi on olemassa erittäin luotettavat sairauden kliiniset oireet ja objektiiviset merkkiaineet, jotka mahdollistavat tietyn muodon hypoventilaatiohengityshäiriön tunnistamisen kyselytutkimuksessa.

  Luuletko, että tunnet itsesi vain väsyneeksi tai nukahdat ja nukahdat seuraavissa tilanteissa?

  Tämä koskee tavallisia tilanteita tosielämästäsi. Jos et ole kokenut tällaisia ​​tilanteita tällä hetkellä, yritä kuvitella, kuinka ne vaikuttaisivat sinuun. Valitse numero, joka sopii parhaiten mahdolliseen käyttäytymiseen seuraavissa tilanteissa:

  0 = ei koskaan nuku 1 = pieni mahdollisuus nukahtaa 2 = kohtalainen mahdollisuus nukahtaa 3 = suuri mahdollisuus nukahtaa

  Tilanne	Pisteet
  1. Lukeminen tuolissa istuen
  2. Katso televisiota tuolissa istuen
  3. Passiivinen istuminen julkisilla paikoilla (istuminen teatterissa, kokouksessa jne.)
  4. Matkustajana autossa vähintään tunnin ajan tasaisella tiellä
  5. Jos makaat lepäämään päivällisen jälkeen, muiden asioiden puuttuessa (ei siesta)
  6. Istuu ja puhuu jonkun kanssa
  7. Istuminen tuolissa aamiaisen jälkeen hiljaisessa huoneessa juomatta
  8. Auton ajaminen pysähtyi muutamaksi minuutiksi ruuhkassa

  NORMI	Alkukirjain	Kohtalainen	Ilmaistu	äärimmäinen aste
  0-5	6-8	9-12	13-18	19 ja yli

  • Taudin oireet
    • Liiallinen ("liiallinen") päiväaikainen uneliaisuus erilaisissa tilanteissa yhdistettynä toistuviin yöllisiin heräämiseen. Liiallinen päiväunisuus heijastaa keskushermoston vastetta unen arkkitehtuurihäiriön vakavuuteen ja yöllisen hypoksian asteeseen. Mitä korkeampi se on, sitä merkittävämpiä ovat uni- ja hengityshäiriöt.
    • Voimakasta yöllistä kuorsausta, joka häiritsee potilasta tai hänen ympärillään olevia ihmisiä, yhdistettynä hengityskatkoihin, esiintyy missä tahansa kehon asennossa. "Kuorsaus" tarkoittaa suunielun renkaan pehmytkudosten vaihtelua (kuva 2), joka johtuu niiden liikakasvusta, lihasten atoniasta tai tilarakenteen muutoksista (kapeasta) ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutuksesta (taulukko 1).
  • Taudin merkkiaineet

    Näitä ovat absoluuttiset merkit, jotka voidaan mitata instrumentaalisilla menetelmillä asteikoilla, korkeusmittarilla, senttimetrillä, tonometrillä.

    • Pituus/painosuhde (BMI) on painon (kg) suhde potilaan pituuden neliöön metreinä.
    • Potilaan kaulan ympärysmitta on kaulan ympärysmitta senttimetreinä kauluslinjaa pitkin mitattuna.
    • Verenpaine (BP) on potilaan systolinen ja diastolinen verenpaine istuma-asennossa, ilmaistuna mm Hg. ja mitataan Korotkov-menetelmällä.
    • Päiväunisuusindeksi on potilaan subjektiivinen pistemäärä päiväuniisuudesta 8 pisteellä (tilanneolosuhteet) 5-pisteen progressiivisella asteikolla 0-3, jossa "0" on uneliaisuuden puuttuminen ja "3" on unen alkaminen. tietyssä tilanteessa.

    Markkereiksi arvioidut indikaattorit ovat olennainen osa kaikkia fyysisiä ja antropometrisiä tutkimuksia potilaista, joilla epäillään uniapneaa (taulukko 1.2).

    Taulukko 1. OSAHS:n oireet ja markkerit
    

    Oireet	Merkit
    Voimakas krooninen öinen kuorsaus.	Merkittävä painonnousu (≥120 % ihannepainosta tai BMI >29 kg/m2)
    Hengenahdistusjaksot tai "hengitysläppä" unen aikana	Kauluksen koko (kaulan koko): - miehet ≥ 43 cm, - naiset ≥ 40 cm.
    Vaikea uneliaisuus päivällä (erityisesti ajoneuvoa ajavilla henkilöillä).	Verenpaine yli 140/90 mmHg.
    Työtapaturmat tai liikenneonnettomuudet, jotka johtuvat päiväsaikaan uneliaisuudesta tai päiväväsymyksestä	Nenänielun supistumistyyppi 1, 2, 3 Fujitan mukaan
    Väsymyksestä tai päiväväsymyksestä johtuva keskittymiskyvyn heikkeneminen	Keuhkoverenpainetauti, cor pulmonale

    
    Taulukko 2. Uneliaisuusasteikko (päivän uneliaisuusindeksi)
    

    tilannetila	Pisteet
    1. Kirjan lukeminen tuolissa istuen
    2. Katso televisiota tuolissa istuen
    3. Passiivinen läsnäolo julkisilla paikoilla (istuminen teatterissa, kokouksessa)
    4. Matkustajana autossa vähintään tunnin ajan tasaisella tiellä
    5. Jos makaat lepäämään päivällisen jälkeen, muiden asioiden puuttuessa
    6. Istuu ja puhuu jonkun kanssa
    7. Istuminen tuolissa aamiaisen jälkeen hiljaisessa huoneessa juomatta
    8. Auton ajaminen pysähtyi muutamaksi minuutiksi ruuhkassa

    Kliininen diagnoosi vahvistetaan, jos potilaalla on: BMI > 29 kg/m 2, potilaan niskan ympärysmitta > 43 cm, verenpaine > 140/90 mm Hg, päiväunisuusindeksi > 9 pistettä, valituksia voimakkaasta kuorsauksesta. Muissa tapauksissa, samoin kuin epäselvän kuvan taudista, tarvitaan toiminnallista laboratoriodiagnostiikkaa.

• Toiminnallinen laboratoriodiagnostiikka

  Tämä diagnostinen toimenpide sisältää tärkeimpien välttämättömien parametrien toiminnallisen seurannan yöllä obstruktiivisen tai sentraalisen uniapnean oireyhtymän kompleksin vahvistamiseksi.

  Koska tällainen toimenpide voidaan suorittaa sekä erityisellä toiminnallisen diagnostiikan osastolla (unilaboratorio) että kotona (seulontatutkimus), toimenpide jaetaan "polysomnografiseen tutkimukseen" ja kardiorespiratoriseen seurantaan tai "polygrafiseen tutkimukseen".

• Taudin vakavuuden määrittäminen

  Sairauden vakavuuden määrittämiseen käytetään kaavaa vakavuusasteiden yhteenlaskemiseksi yhden tähtitieteellisen tunnin aikana tapahtuneiden apnea-hypopneatapahtumien lukumäärän ja unen aikana havaitun valtimoiden happisaturaation maksimikertakertaisen laskun mukaan.

  Respiratory Index (RDI) on hengityshäiriöiden indeksi, joka heijastaa hengityshäiriötapahtumien määrää yhden tunnin unen aikana. RDI yhdistetään yleisemmin uniapnea-hypopnea-indeksiin kuin "puhtaiden" uniapneajaksojen muodolliseen indeksiin.

  Hengityshäiriöiden lukumäärän mukaan on tapana erottaa:

  OSA:n vakavuus	Hengitysvajaustapahtumat tunnissa (RDI)
  	Apnea (AI)	Apnea + hypopnea (AHI)
  Normi
  Kevyt muoto	5-10	10-20
  kohtalainen muoto	10-15	20-30
  Vaikea muoto	>15	> 30

  
  

  Saturaatioindeksi (SaO 2) - valtimoveren kyllästymisen arvo hapella.

  Riippuen sen samanaikaisesta vähenemisestä hengitysvaikeusjakson aikana, taudin vakavuutta, joka määritetään RDI-indeksillä, tulee muuttaa vastaavasti:

  OSA:n vakavuus	Välitön pudotus (min SaO 2)
  Ilman muutoksia	>90 %
  Nousu 1 asteella	85% - 90%
  Nousu 2 astetta	80% - 85%
  Noussut 3 astetta

  
  

  Jos siis RDI \u003d 15 tapahtumaa / tunti ja min SaO 2 \u003d 85%, niin vakavuusasteiden lisäämissääntö määrittelee seuraavan tilan:

  lievä OSAHS + 2 asteen nousu = vaikea OSAHS

  Tämä algoritmi vakavuusasteen määrittämiseksi viimeisten 9 vuoden aikana on löytänyt käytännön sovelluksensa ja osoittanut tehokkuutensa 10 486 potilaalla.

• Diagnostiset kriteerit

  Kliininen diagnoosi vahvistetaan, jos potilaalla on: BMI > 29 kg/m 2, potilaan niskan ympärysmitta > 43 cm, verenpaine > 140/90 mm Hg, päiväunisuusindeksi > 9 pistettä, valituksia voimakkaasta kuorsauksesta.

  Muissa tapauksissa, samoin kuin epäselvän kuvan taudista, tarvitaan toiminnallista laboratoriodiagnostiikkaa.

  RDI-indeksin (hengityksen heikkenemisen tapahtumien lukumäärä tunnissa) määrittäminen toiminnallisen laboratoriodiagnostiikan aikana, joka on suurempi kuin 5 apnean tapauksessa tai yli 10 apnea + hypopnea tapauksessa, mahdollistaa "uniapnean" kliininen diagnoosi.