Epästabiili angina pectoris koodi ICb 10. Progressiivinen angina pectoris

Tilastotiedot. Rasitusrintakipua kirjataan vuodessa 0,2-0,6 %:lla väestöstä, ja se on vallitseva 55-64-vuotiailla miehillä (0,8 % tapauksista). Sitä esiintyy 30 000–40 000 aikuisella miljoonaa ihmistä kohden vuodessa, ja sen esiintyvyys riippuu sukupuolesta ja iästä. Väestön ikäryhmässä 45-54 vuotta angina pectorista todetaan 2-5 %:lla miehistä ja 0,5-1 %:lla naisista, 65-74-vuotiaiden ryhmässä - 11-20 %:lla miehistä ja 10-vuotiaista. 14 % naisista (johtuen estrogeenien suojaavan vaikutuksen heikkenemisestä vaihdevuosien aikana). Ennen sydäninfarktia rasitusrintakipua todetaan 20 %:lla potilaista, sydäninfarktin jälkeen 50 %:lla potilaista.

Syyt

Etiologia. Useimmissa tapauksissa rasitusrintakipu johtuu sepelvaltimoiden (sepelvaltimoiden) ateroskleroosista. Vaikka korrelaatio ateroskleroottisen kaventumisen asteen, sen laajuuden ja angina pectoriksen kliinisten ilmenemismuotojen vakavuuden välillä on merkityksetön, uskotaan, että sepelvaltimoita on kavennettava vähintään 50-75 %, ennen kuin sydänlihaksen hapentarpeen välillä on ristiriita. ja sen toimitus ja kliininen kuva taudista tapahtuu. Muut syyt (suhteellinen sepelvaltimon vajaatoiminta) Aorttastenoosi Hypertrofinen kardiomyopatia Primaarinen pulmonaalinen hypertensio Vaikea valtimoverenpaine Aorttaläpän vajaatoiminta

Patogeneesi. Sydänlihaksen hapentarpeen ja sen sepelvaltimoiden kautta tapahtuvan eron (epätasapainon) seurauksena, joka johtuu sepelvaltimoiden ontelon ateroskleroottisesta kaventumisesta, tapahtuu: .. Sydänlihasiskemia (kliinisesti ilmentyy kipuna rintalastan takana). Sydänlihaksen vastaavan osan supistumistoiminnan rikkomukset .. Muutokset sydänlihaksen biokemiallisissa ja sähköisissä prosesseissa. Riittävän hapen määrän puuttuessa solut siirtyvät anaerobiseen hapetukseen: glukoosi hajoaa laktaatiksi, solunsisäinen pH laskee ja sydänlihassolujen energiavarasto ehtyy. Subendokardiaaliset kerrokset vaikuttavat ensin. Kardiomyosyyttien kalvojen toiminta häiriintyy, mikä johtaa kalium-ionien solunsisäisen pitoisuuden laskuun ja natrium-ionien solunsisäisen pitoisuuden kasvuun. Sydänlihasiskemian kestosta riippuen muutokset voivat olla palautuvia tai peruuttamattomia (sydännekroosi eli infarkti). Sydänlihaksen iskemian patologisten muutosten järjestys: sydänlihaksen rentoutumisen rikkominen (diastolisen toiminnan heikkeneminen) - sydänlihaksen supistumisen rikkominen (systolisen toiminnan heikkeneminen) - EKG-muutokset - kipuoireyhtymä.

Luokitus Canadian Cardiovascular Society (1976). Luokka I - "Tavallinen fyysinen aktiivisuus ei aiheuta anginakohtausta." Kipua ei esiinny kävellessä tai portaiden kiipeämisessä. Kohtaukset ilmenevät voimakkaan, nopean tai pitkittyneen työstressin yhteydessä. Luokka II - "tavanomaisten toimintojen lievä rajoitus". Kipua ilmenee, kun kävelet tai kiipeät portaita nopeasti, kävelet ylämäkeen, kävelet tai kiipeät portaita ruokailun jälkeen, kylmässä, tuulessa, henkisessä stressissä tai muutaman tunnin sisällä heräämisestä. Kävely yli 100-200 m tasaisella alustalla tai kiivetä yli 1 portaikko normaalivauhtia ja normaaleissa olosuhteissa. Luokka III - "tavanomaisen fyysisen aktiivisuuden merkittävä rajoitus". Kävely tasaisella maalla tai 1 portaiden kiipeäminen normaalivauhtia normaaleissa olosuhteissa aiheuttaa anginakohtauksen. Luokka IV - "kaiken fyysisen toiminnan mahdottomuus ilman epämukavuutta". Lepotilassa voi esiintyä kohtauksia

Oireet (merkit)

KLIINISET ILMENTYMÄT

Valitukset. Kipuoireyhtymän ominaisuudet. Kivun lokalisointi - rintalastan takainen. Edellytykset kivun esiintymiselle ovat fyysinen rasitus, voimakkaat tunteet, runsas ateria, kylmä, käveleminen tuulta vastaan, tupakointi. Nuorilla on usein niin sanottu "kivun läpäisemisen" ilmiö ("lämpenemisen" ilmiö) - kivun väheneminen tai häviäminen kuormituksen lisääntyessä tai säilyessä (johtuen verisuonten vakuuksien avautumisesta). Kivun kesto - 1 - 15 minuuttia, sillä on kasvava luonne ("crescendo"). Jos kipu jatkuu yli 15 minuuttia, on syytä epäillä sydäninfarktia. Edellytykset kivun lopettamiselle - fyysisen toiminnan lopettaminen, nitroglyseriinin ottaminen. Angina pectoriksen kivun luonne (puristava, puristava, kaareutuva jne.) sekä kuolemanpelko ovat hyvin subjektiivisia, eikä niillä ole vakavaa diagnostista arvoa, koska ne riippuvat suurelta osin potilaan fyysisestä ja älyllisestä havainnosta. Kivun säteilytys - sekä vasemmassa että oikeassa rintakehän ja kaulan osissa. Klassinen säteilytys - vasemmassa kädessä, alaleuassa.

Liittyvät oireet- pahoinvointi, oksentelu, liiallinen hikoilu, väsymys, hengenahdistus, sydämen sykkeen nousu, kohonnut (joskus laskenut) verenpaine.

Angina vastineet: hengenahdistus (johtuen heikentyneestä diastolisesta rentoutumisesta) ja voimakas väsymys harjoituksen aikana (johtuen sydämen minuuttitilavuuden heikkenemisestä systolisen sydänlihaksen toiminnan rikkomisesta ja luustolihasten riittämättömästä hapen saannista). Oireiden tulee joka tapauksessa vähentyä, kun altistuminen provosoivalle tekijälle (liikunta, hypotermia, tupakointi) loppuu tai nitroglyseriini otetaan.

fyysisiä tietoja. Angina pectoris -kohtauksessa - ihon kalpeus, liikkumattomuus (potilaat "jäätyvät" yhteen asennossa, koska kaikki liike lisää kipua), hikoilu, takykardia (harvemmin bradykardia), kohonnut verenpaine (harvemmin se laskee). Kuuluu ekstrasystoleja, "laukkarytmi", systolinen sivuääni, joka johtuu mitraaliläpän vajaatoiminnasta papillaarilihasten toimintahäiriön seurauksena. Angina pectoriskohtauksen aikana tallennetulla EKG:llä voidaan havaita muutokset kammiokompleksin terminaalisessa osassa (T-aalto ja ST-segmentti) sekä sydämen rytmihäiriöt.

Diagnostiikka

Laboratoriotiedot- apuarvo; mahdollistaa vain dyslipidemian esiintymisen määrittämisen, samanaikaisten sairauksien ja useiden riskitekijöiden (DM) tunnistamisen tai muiden kivun syiden sulkemisen pois (tulehdussairaudet, verisairaudet, kilpirauhassairaudet).

instrumentaalista dataa

EKG angina pectoriskohtauksen aikana: repolarisaatiohäiriöt T-aaltojen muutoksena ja ST-segmentin siirtymänä ylöspäin (subendokardiaalinen iskemia) tai alaspäin isoliinista (transmuraalinen iskemia) tai sydämen rytmihäiriöt.

24 tunnin EKG-seurannan avulla voidaan havaita kivuliaita ja kivuttomia sydänlihasiskemian jaksoja potilaille tutuissa olosuhteissa sekä mahdollisia sydämen rytmihäiriöitä pitkin päivää.

Pyöräergometria tai juoksumatto (rasitustesti, jossa EKG ja verenpaine mitataan samanaikaisesti). Herkkyys - 50-80%, spesifisyys - 80-95%. Positiivisen rasitustestin kriteeri polkupyöräergometrian aikana on EKG-muutokset ST-segmentin yli 1 mm:n vaakasuoran painuman muodossa, joka kestää yli 0,08 s. Lisäksi stressitestit voivat paljastaa merkkejä, jotka liittyvät epäsuotuisaan ennusteeseen rasitusrintakipupotilailla: .. tyypillinen kipuoireyhtymä .. ST-segmentin lasku yli 2 mm .. ST-segmentin laman jatkuminen yli 6 minuuttia harjoituksen lopettamisen jälkeen .. segmentin laman ilmaantuminen ST sykkeellä (HR) alle 120 minuutissa .. ST-masennus useissa johtimissa, ST-segmentin nousu kaikissa johtimissa paitsi aVR .. ei verenpaineen nousua tai sen laskua vasteena rasitukseen .. sydämen rytmihäiriöiden (erityisesti kammiotakykardian) esiintyminen.

Ekokardiografia levossa mahdollistaa sydänlihaksen supistumisen määrittämisen ja kipuoireyhtymän erotusdiagnoosin (sydänvauriot, keuhkoverenpainetauti, kardiomyopatia, perikardiitti, mitraaliläpän prolapsi, vasemman kammion hypertrofia valtimoverenpaineessa).

Stressi - EchoCG (EchoCG - vasemman kammion segmenttien liikkuvuuden arviointi, jossa syke nousee dobutamiinin annon, transesofageaalisen tahdistimen tai fyysisen aktiivisuuden vaikutuksesta) on tarkempi menetelmä sepelvaltimoiden havaitsemiseen. valtimoiden vajaatoiminta. Muutokset paikallisessa sydänlihaksen supistumiskyvyssä edeltävät muita iskemian ilmenemismuotoja (EKG-muutokset, kipuoireyhtymä). Menetelmän herkkyys on 65-90 %, spesifisyys 90-95 %. Toisin kuin polkupyöräergometria, stressi-kaikukardiografia mahdollistaa sepelvaltimoiden vajaatoiminnan tunnistamisen yhden verisuonen vaurioituessa. Käyttöaiheet stressikaikukardiografiaan ovat: .. epätyypillinen angina pectoris (angina pectoriksen vastineiden läsnäolo tai potilaan epäselvä kuvaus kipuoireyhtymästä) .. rasitustestien suorittamisen vaikeus tai mahdottomuus His-kimpun jalkojen tukos, vasemman kammion liikakasvun merkkejä, Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymän merkkejä tyypillisessä angina pectoriksen klinikassa .. positiivinen stressitesti polkupyöräergometrialla nuorilla naisilla (koska sepelvaltimotaudin todennäköisyys on pieni).

Sepelvaltimon angiografia on "kultastandardi" sepelvaltimotaudin diagnosoinnissa, koska sen avulla voit tunnistaa sepelvaltimoiden läsnäolon, sijainnin ja kaventumisen asteen. Käyttöaiheet (Euroopan kardiologiseuran suositukset; 1997): .. angina pectoris toiminnallisen luokan III yläpuolella ilman lääkehoidon vaikutusta .. I-II toiminnallisen luokan angina pectoris sydäninfarktin jälkeen .. angina pectoris, johon liittyy His:n esto jalkojen nippu yhdistettynä iskemian oireisiin tietojen mukaan sydänlihaksen tuike .. vakavat kammiorytmihäiriöt .. stabiili angina pectoris potilailla, joille tehdään verisuonikirurginen hoito (aortta, reisiluun, kaulavaltimot) lentäjien) näkökohdat.

Sydänskintigrafia on sydänlihaksen kuvantamismenetelmä, jonka avulla voidaan tunnistaa iskemia-alueet. Menetelmä on erittäin informatiivinen, kun on mahdotonta arvioida EKG:tä His-nipun jalkojen tukkeutumisen vuoksi.

Diagnostiikka. Tyypillisesti stabiili rasitusrintakipu diagnosoidaan yksityiskohtaisen historian keräämisen, potilaan yksityiskohtaisen fyysisen tutkimuksen, lepo-EKG-tallenteen ja löydösten myöhemmän kriittisen analyysin perusteella. Uskotaan, että tämäntyyppiset tutkimukset (historia, tutkimus, kuuntelu, EKG) riittävät diagnosoimaan angina pectoriksen klassisella ilmenemismuodolla 75 %:ssa tapauksista. Diagnoosin epäilyissä suoritetaan jatkuvasti 24 tunnin EKG-seuranta, rasitustestit (pyöräergometria, stressi - EchoCG) ja tarvittaessa sydänlihaksen tuikekuvaus. Diagnoosin viimeisessä vaiheessa sepelvaltimon angiografia on tarpeen.

Erotusdiagnoosi. On pidettävä mielessä, että rintakipuoireyhtymä voi olla ilmentymä useista sairauksista. Ei pidä unohtaa, että rintakipulle voi olla useita syitä samanaikaisesti. Sydän- ja verisuonisairaudet .. MI .. Angina pectoris .. Muut syyt ... mahdollisesti iskeemistä alkuperää: aorttastenoosi, aorttaläpän vajaatoiminta, hypertrofinen kardiomyopatia, valtimoverenpaine, keuhkoverenpainetauti, vaikea anemia ... ei-iskeeminen: aortan dissektio, perikardiitti , mitraaliläpän prolapsiventtiili. Ruoansulatuskanavan sairaudet. Ruokatorven sairaudet - ruokatorven kouristukset, ruokatorven refluksitauti, ruokatorven repeämä.. Mahalaukun sairaudet - mahahaava. Rintakehän ja selkärangan sairaudet.. Anterior rintakehän oireyhtymä.. Anterior scalene -oireyhtymä.. Costal chondritis (Tietzen oireyhtymä).. Kylkiluiden vauriot.. Herpes zoster. Keuhkosairaus.. Pneumothorax.. Keuhkokuume, johon liittyy keuhkopussi.. PE keuhkoinfarktin kanssa tai ilman. Keuhkopussin sairaudet.

Hoito

HOITO. Tavoitteena on parantaa ennustetta (MI:n ja äkillisen sydänkuoleman ehkäisy) sekä vähentää sairauden oireiden vakavuutta (eliminaatio). Hoitomenetelminä käytetään ei-lääke-, lääke- (lääke)- ja kirurgisia hoitomenetelmiä.

Ei-lääkehoito - vaikutus sepelvaltimotautien riskitekijöihin: ruokavaliotoimenpiteet dyslipidemian ja painonpudotuksen vähentämiseksi, tupakoinnin lopettaminen, riittävä fyysinen aktiivisuus vasta-aiheiden puuttuessa. On myös tarpeen normalisoida verenpainetaso ja korjata hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt.

Lääkehoito - käytetään kolmea pääasiallista lääkeryhmää: nitraatit, b - adrenergiset salpaajat ja hitaiden kalsiumkanavien salpaajat. Lisäksi määrätään verihiutaleiden estoaineita.

Nitraatit. Nitraattien käyttöönoton yhteydessä tapahtuu systeemistä venodilataatiota, mikä johtaa sydämen verenvirtauksen vähenemiseen (esikuormituksen vähenemiseen), sydämen kammioiden paineen laskuun ja sydänlihaksen jännityksen vähenemiseen. Nitraatit myös alentavat verenpainetta, vähentävät vastustuskykyä verenvirtaukselle ja jälkikuormitukselle. Lisäksi suurten sepelvaltimoiden laajentuminen ja kollateraalisen verenkierron lisääntyminen ovat tärkeitä. Tämä lääkeryhmä on jaettu lyhytvaikutteisiin nitraatteihin (nitroglyseriini) ja pitkävaikutteisiin nitraatteihin (isosorbididinitraatti ja isosorbidimononitraatti).

Angina pectoris -kohtauksen estämiseksi käytetään nitroglyseriiniä (tabletti muodostuu kielen alle annoksella 0,3-0,6 mg ja aerosolimuotoja - suihke - käytetään 0,4 mg:n annoksella myös kielen alle). Lyhytvaikutteiset nitraatit lievittävät kipua 1-5 minuutissa. Nitroglyseriinin toistuvia annoksia anginakohtauksen lievittämiseksi voidaan käyttää 5 minuutin välein. Kielen alle tarkoitettujen tablettien nitroglyseriini menettää aktiivisuutensa 2 kuukauden kuluttua putken avaamisesta nitroglyseriinin haihtuvuuden vuoksi, joten lääkkeen säännöllinen korvaaminen on välttämätöntä.

Pitkävaikutteisia nitraatteja (isosorbididinitraatti ja isosorbidimononitraatti) käytetään estämään anginakohtauksia, joita esiintyy useammin kuin 1 r / viikko. Isosorbididinitraatti annoksella 10-20 mg 2-4 r / vrk (joskus jopa 6) 30-40 minuuttia ennen suunniteltua fyysistä aktiivisuutta. Isosorbididinitraatin hidastavat muodot - annoksella 40-120 mg 1-2 r / vrk ennen odotettua fyysistä aktiivisuutta. Isosorbidimononitraatti annoksella 10-40 mg 2-4 r / vrk, ja hidastusmuodot - annoksella 40-120 mg 1-2 r / vrk myös 30-40 minuuttia ennen suunniteltua fyysistä aktiivisuutta.

Nitraatin sietokyky (herkkyyden menetys, riippuvuus). Säännöllinen päivittäinen nitraattien käyttö 1-2 viikkoa tai pidempään voi johtaa antianginaalisen vaikutuksen heikkenemiseen tai häviämiseen Ennaltaehkäisy - nitraattien epäsymmetrinen (epäkeskinen) anto (esim. klo 8 ja 15 isosorbididinitraatille tai vain klo 8. isosorbidimononitraatti). Siten tarjotaan yli 6-8 tunnin nitraattivapaa jakso verisuonen seinämän SMC:n herkkyyden palauttamiseksi nitraattien vaikutukselle. Pääsääntöisesti potilaille suositellaan nitraattivapaata jaksoa minimaalisen fyysisen aktiivisuuden ja minimaalisen määrän kipukohtauksia varten (kukin tapauskohtaisesti). Muita menetelmiä nitraattitoleranssin ehkäisemiseksi ovat sulfhydryyliryhmien (asetyylikysteiinin) luovuttajien nimittäminen , metioniini), ACE-estäjät (kaptopriili jne.). ), angiotensiini II -reseptorin salpaajat, diureetit, hydralatsiini, mutta nitraattitoleranssin ilmaantuvuus niiden käytön taustalla pienenee hieman.

molsidomiini- lähellä nitraatteja (nitroa sisältävä vasodilataattori). Imeytymisen jälkeen molsidomiini muuttuu aktiiviseksi aineeksi, joka muuttuu typpioksidiksi, mikä lopulta johtaa verisuonten sileiden lihasten rentoutumiseen. Molsidominia käytetään annoksena 2-4 mg 2-3 r / vrk tai 8 mg 1-2 r / vrk (pidennetty muoto).

b - Adrenosalpaajat. Antianginaalinen vaikutus johtuu sydänlihaksen hapentarpeen vähenemisestä sydämen sykkeen hidastumisesta ja sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemisestä. Käytetään angina pectoriksen hoitoon:

Epäselektiiviset b-salpaajat (vaikuttavat b 1 - ja b 2 - adrenergisiin reseptoreihin) - angina pectoriksen hoitoon, propranololia käytetään annoksena 10-40 mg 4 r / vrk, nadololia annoksena 20- 160 mg 1 r / päivä;

Kardioselektiiviset b - adrenergiset salpaajat (vaikuttavat pääasiassa sydämen b 1 -adrenergisiin reseptoreihin) - atenololi annoksella 25-200 mg / vrk, metoprololi 25-200 mg / vrk (2 jaettuna), betaksololi (10-20 mg/vrk), bisoprololi (5-20 mg/vrk).

Viime aikoina on käytetty b-salpaajia, jotka aiheuttavat perifeeristä vasodilataatiota, kuten karvedilolia.

Hitaiden kalsiumkanavien salpaajat. Antianginaalinen vaikutus koostuu kohtalaisesta vasodilataatiosta (mukaan lukien sepelvaltimot), sydänlihaksen hapentarpeen vähenemisestä (verapamiilin ja diltiatseemin alaryhmien edustajilla). Käytetty: verapamiili - 80-120 mg 2-3 r / vrk, diltiatseemi - 30-90 mg 2-3 r / vrk.

MI:n ja äkillisen sydänkuoleman ehkäisy

Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että asetyylisalisyylihapon käyttö annoksella 75-325 mg/vrk vähentää merkittävästi sydäninfarktin ja äkillisen sydänkuoleman kehittymisen riskiä. Angina pectoris -potilaille tulee määrätä asetyylisalisyylihappoa vasta-aiheiden puuttuessa - peptinen haava, maksasairaus, lisääntynyt verenvuoto, lääkkeen intoleranssi.

Kokonaiskolesterolin ja LDL-kolesterolin pitoisuuden lasku lipidejä alentavien aineiden (simvastatiini, pravastatiini) avulla vaikuttaa myös positiivisesti stabiilia angina pectorista sairastavien potilaiden ennusteeseen. Tällä hetkellä kokonaiskolesterolin optimaalinen taso on enintään 5 mmol / l (190 mg%), LDL-kolesterolin osalta enintään 3 mmol / l (115 mg%).

Leikkaus. Vakaan angina pectoriksen kirurgisen hoidon taktiikkaa määritettäessä on otettava huomioon useita tekijöitä: sairastuneiden sepelvaltimoiden lukumäärä, vasemman kammion ejektiofraktio, samanaikaisen diabeteksen esiintyminen. Joten yhden tai kahden suonen vauriossa, jossa on normaali vasemman kammion ejektiofraktio, sydänlihaksen revaskularisaatio aloitetaan yleensä perkutaanisella transluminaalisella sepelvaltimon angioplastialla ja stentauksella. Kahden tai kolmen suonen sairauden ja vasemman kammion ejektiofraktion pienenemisen alle 45 % tai samanaikaisen diabeteksen yhteydessä on tarkoituksenmukaisempaa tehdä sepelvaltimon ohitusleikkaus (katso myös Sepelvaltimoiden ateroskleroosi ).

Perkutaaninen angioplastia (pallolaajennus) on ateroskleroottisen prosessin kaventaman sepelvaltimon osan laajentaminen pienoispallolla korkeassa paineessa visuaalisella valvonnalla angiografian aikana. Menettelyn onnistuminen saavutetaan 95 %:ssa tapauksista. Angioplastiaa suoritettaessa komplikaatiot ovat mahdollisia: .. kuolleisuus on 0,2 % yksisuonivaurioissa ja 0,5 % monisuonisissa leesioissa, sydäninfarkti esiintyy 1 %:ssa tapauksista, sepelvaltimon ohitusleikkauksen tarve esiintyy 1 %:ssa tapauksista ; .. myöhäisiä komplikaatioita ovat restenoosi (35-40 %:lla potilaista 6 kuukauden kuluessa laajentumisesta) sekä angina pectoriksen ilmaantuminen (25 %:lla potilaista 6-12 kuukauden kuluessa).

Rinnakkain sepelvaltimon luumenin laajentamisen kanssa on viime aikoina käytetty stentointia - stenttien (ohuimmat lankakehykset, jotka estävät restenoosia) istuttaminen kaventumiskohtaan.

Sepelvaltimon ohitusleikkaus on anastomoosin luominen aortan (tai sisäisen rintavaltimon) ja kaventamiskohdan alapuolelle (distaalista) sepelvaltimon välille tehokkaan verenkierron palauttamiseksi sydänlihakseen. Siirteenä käytetään osaa reiteen nivellaskimosta, vasenta ja oikeaa sisäistä rintarauhasvaltimoa, oikeaa gastroepiploista valtimoa ja alavatsan valtimoa. Käyttöaiheet sepelvaltimon ohitusleikkaukseen (European Society of Cardiology Guidelines; 1997) .. Vasemman kammion ejektiofraktio alle 30 % .. Vasemman sepelvaltimon rungon vaurioituminen .. Ainoa vahingoittumaton sepelvaltimo .. Vasemman kammion kolmen toimintahäiriön yhteydessä -suonivaurio, erityisesti vasemman sepelvaltimon anterioristen kammioiden välisten haarojen vaurioituminen proksimaalisessa osassa Komplikaatiot ovat mahdollisia myös sepelvaltimon ohitusleikkauksen yhteydessä - MI 4-5% tapauksista (jopa 10%). Kuolleisuus on 1 % yksisuonisairauksiin ja 4-5 % monisuonisairauksiin. Sepelvaltimon ohitusleikkauksen myöhäisiä komplikaatioita ovat restenoosi (käytettäessä laskimosiirteitä 10-20 % tapauksista ensimmäisen vuoden aikana ja 2 % vuosittain 5-7 vuoden ajan). Valtimosiirteiden yhteydessä shuntit pysyvät auki 90 %:lla potilaista 10 vuoden ajan. Kolmen vuoden sisällä angina pectoris uusiutuu 25 %:lla potilaista.

Ennuste stabiili angina pectoris riittävällä hoidolla ja potilaiden seurannalla on suhteellisen edullinen: kuolleisuus on 2-3 % vuodessa, kuolemaan johtava sydäninfarkti kehittyy 2-3 %:lla potilaista. Epäsuotuisa ennuste on potilailla, joilla on pienentynyt vasemman kammion ejektiofraktio, korkea toiminnallinen stabiili rasitusrintakipu, iäkkäät potilaat, potilaat, joilla on monisuoninen sepelvaltimotauti, vasemman sepelvaltimon päärungon ahtauma ja proksimaalinen ahtauma vasemman sepelvaltimon anteriorisen kammioiden välisen haaran.

Ikäominaisuudet. Lapset. Lasten angina pectoris -oireiden yleisin syy on perinnöllinen dyslipidemia. Vanhukset - korkea herkkyys lääkkeiden sivuvaikutuksille (esimerkiksi vaikea masennus b-salpaajia määrättäessä). Raskaus - diagnoosin selvittämisen jälkeen synnytyslääkärin ja kardiologin huolellinen seuranta on tarpeen, raskaudenaikainen hapentarpeen lisääntyminen lisää angina pectoriksen oireita.

Ennaltaehkäisy. Tupakoinnin lopettaminen, vähäkolesteroli- ja rasvapitoinen ruokavalio, erityisten harjoitusten säännöllinen toteuttaminen. lipidejä alentavat lääkkeet.

Synonyymit. Angina pectoris. Angina pectoris. Heberdenin tauti.

ICD-10. I20.8 Muu angina pectoris

Iskeeminen sydänsairaus on sydänlihaksen patologia, joka liittyy sen verenkierron puutteeseen ja lisääntyvään hypoksiaan. Sydänlihas vastaanottaa verta sydämen sepelvaltimoista (sepelvaltimot). Sepelvaltimosairauksissa sydänlihakselta puuttuu verta ja sen kuljettamaa happea. Sydämen iskemia syntyy, kun hapen tarve ylittää saatavuuden. Tässä tapauksessa sydämen verisuonissa on yleensä ateroskleroottisia muutoksia.

Sepelvaltimotaudin diagnoosi on yleinen yli 50-vuotiailla. Iän myötä patologia esiintyy useammin.

Lajit ja alalajit

Iskeeminen sairaus luokitellaan kliinisten ilmenemismuotojen asteen, herkkyyden verisuonia laajentaville (verisuonia laajentaville) lääkkeille, fyysisen rasituksen vastustuskyvyn mukaan. IHD-muodot:

• Äkillinen sepelvaltimokuolema liittyy sydänlihaksen johtumisjärjestelmän häiriöihin, toisin sanoen äkilliseen vakavaan rytmihäiriöön. Jos elvytystoimenpiteitä tai niiden epäonnistumista ei ole, silmännäkijöiden vahvistama välitön sydämenpysähdys tai kuolema hyökkäyksen jälkeen kuuden tunnin sisällä sen alkamisesta, diagnoosi on "ensisijainen sydämenpysähdys, joka johtaa kuolemaan". Potilaan onnistuneen elvyttämisen yhteydessä diagnoosi on "äkillinen kuolema onnistuneella elvytyksellä".
• Angina pectoris on sepelvaltimotaudin muoto, jossa on polttavaa kipua rintakehän keskellä tai pikemminkin rintalastan takana. ICD-10:n (International Classification of Diseases, 10. tarkistus) mukaan angina pectoris vastaa koodia I20.

Sillä on myös useita alalajeja:

• Angina pectoris eli stabiili, jossa hapen saanti sydänlihakseen vähenee. Vastauksena hypoksiaan (happinälkään) sepelvaltimoissa on kipua ja kouristuksia. Stabiili angina pectoris, toisin kuin epävakaa, esiintyy saman intensiteetin fyysisen rasituksen aikana, esimerkiksi kävelemällä 300 metrin matka normaalilla askeleella, ja sen pysäyttävät nitroglyseriinivalmisteet.
• Epästabiili angina pectoris (ICD-koodi - 20.0) on huonosti hallinnassa nitroglyseriinijohdannaisilla, kipukohtaukset yleistyvät, potilaan rasitussieto heikkenee. Tämä lomake on jaettu tyyppeihin:
  • ilmestyi ensimmäisen kerran;
  • progressiivinen;
  • varhainen postinfarkti tai postoperatiivinen.
• Vasospastinen angina pectoris, jonka aiheuttaa vasospasmi ilman ateroskleroottisia muutoksia.
• Sepelvaltimon oireyhtymä (syndrooma X).

Kansainvälisen luokituksen 10 (ICD-10) mukaan angiospastinen angina pectoris (Prinzmetalin angina, variantti) vastaa arvoa 20.1 (angina pectoris, jossa on varmistettu kouristaminen). Angina pectoris - ICD-koodi 20.8. Määrittämätön angina pectoris sai koodin 20.9.

• Sydäninfarkti. Angina pectoris -kohtaus, joka kestää yli 30 minuuttia ja jota nitroglyseriini ei pysäytä, päättyy sydänkohtaukseen. Sydänkohtauksen diagnoosi sisältää EKG-analyysin, laboratoriotutkimuksen sydänlihaksen vaurioiden merkkien tasosta (kreatiinifosfokinaasi- ja lfraktiot, tropomyosiini jne.). Leesion laajuuden mukaan on:
  • transmuraalinen (suuri fokaalinen) infarkti;
  • pieni polttopiste.

  10. revision kansainvälisen luokituksen mukaan akuutti infarkti vastaa koodia I21, sen lajikkeet erotellaan: akuutti laaja-alainen alaseinän, etuseinän ja muiden lokalisaatioiden infarkti, määrittelemätön sijainti. Diagnoosille "toistuva sydäninfarkti" annettiin koodi I22.

• Infarktin jälkeinen kardioskleroosi. Kardioskleroosin diagnoosi elektrokardiogrammin avulla perustuu sydänlihaksen sykkivyöhykkeistä johtuviin johtumishäiriöihin. Tämä sepelvaltimotaudin muoto on indikoitu aikaisintaan 1 kuukauden kuluttua sydänkohtauksen alkamisesta. Kardioskleroosi - sydänkohtauksen seurauksena tuhoutuneen sydänlihaksen kohdalta syntyneet sydämen muutokset. Ne muodostuvat karkeasta sidekudoksesta. Kardioskleroosi on vaarallinen, koska se sammuttaa suuren osan sydämen johtumisjärjestelmästä.

Muut sepelvaltimotaudin muodot - koodit I24-I25:

1. Kivuton muoto (vanhan 1979 luokituksen mukaan).
2. Akuutti sydämen vajaatoiminta kehittyy sydäninfarktin taustalla tai sokkiolosuhteissa.
3. Sydämen rytmihäiriöt. Iskeemisen vaurion yhteydessä myös sydämen johtumisjärjestelmän verenkierto häiriintyy.

ICD-10:n mukainen koodi I24.0 on määritetty sepelvaltimotromboosille ilman infarktia.

Koodi I24.1 ICD:n mukaan - Dresslerin infarktin jälkeinen oireyhtymä.

Koodi I24.8 ICD:n 10. tarkistuksen mukaan - sepelvaltimon vajaatoiminta.

Koodi I25 ICD-10:n mukaan - krooninen iskeeminen sairaus; sisältää:

• ateroskleroottinen iskeeminen sydänsairaus;
• sydäninfarkti ja infarktin jälkeinen kardioskleroosi;
• sydämen aneurysma;
• sepelvaltimon arteriovenoosi fisteli;
• oireeton sydänlihaksen iskemia;
• krooninen määrittelemätön sepelvaltimotauti ja muut kroonisen iskeemisen sydänsairauden muodot, jotka kestävät yli 4 viikkoa.

Riskitekijät

Taipumus iskemiaan lisääntyy seuraavien sepelvaltimotaudin riskitekijöiden vuoksi:

1. Metabolinen eli oireyhtymä X, jossa hiilihydraattien ja rasvojen aineenvaihdunta häiriintyy, kolesterolitasot kohoavat ja insuliiniresistenssi kehittyy. Tyypin 2 diabetesta sairastavilla on riski saada sydän- ja verisuonisairauksia, mukaan lukien angina pectoris ja sydänkohtaus. Jos vyötärön ympärysmitta ylittää 80 cm, tämä on tilaisuus kiinnittää enemmän huomiota terveyteen ja ravitsemukseen. Diabetes mellituksen oikea-aikainen diagnoosi ja hoito parantavat taudin ennustetta.
2. tupakointi. Nikotiini supistaa verisuonia, lisää sykettä, lisää veren ja hapen tarvetta sydänlihaksessa.
3. Maksan sairaudet. Maksasairauksissa kolesterolin synteesi lisääntyy, mikä johtaa lisääntyneeseen saostumiseen verisuonten seinämille, mikä lisää hapettumista ja valtimoiden tulehdusta.
4. Juoda alkoholia.
5. Hypodynamia.
6. Jatkuva ylimääräinen kaloripitoisuus ruokavaliossa.
7. Emotionaalinen stressi. Kun levottomuudet lisäävät kehon hapen tarvetta, sydänlihas ei ole poikkeus. Lisäksi pitkittyneen stressin aikana vapautuu kortisolia ja katekoliamiineja, jotka kaventavat sepelvaltimoita ja kolesterolin tuotanto lisääntyy.
8. Lipidiaineenvaihdunnan ja sepelvaltimoiden ateroskleroosin rikkominen. Diagnoosi - veren lipidispektrin tutkimus.
9. Ohutsuolen liiallisen kylvösyndrooma, joka häiritsee maksan toimintaa ja on syynä foolihapon ja B12-vitamiinin vitamiinipuutteeseen. Tämä lisää kolesterolin ja homokysteiinin tasoa. Jälkimmäinen häiritsee ääreisverenkiertoa ja lisää sydämen kuormitusta.
10. Itsenko-Cushingin oireyhtymä, joka ilmenee lisämunuaisten liikatoiminnan tai steroidihormonivalmisteiden käytön yhteydessä.
11. Kilpirauhasen, munasarjojen hormonaaliset sairaudet.

Yli 50-vuotiaat miehet ja vaihdevuodet naiset kärsivät todennäköisimmin angina pectorista ja sydänkohtauksista.

Sepelvaltimotaudin riskitekijät, jotka pahentavat sepelvaltimotaudin kulkua: uremia, diabetes mellitus, keuhkojen vajaatoiminta. IHD:tä pahentavat sydämen johtumisjärjestelmän häiriöt (sinoatriaalisolmukkeen esto, eteiskammiosolmuke, His-kimppu).

Sepelvaltimotaudin nykyaikainen luokittelu antaa lääkäreille mahdollisuuden arvioida oikein potilaan tilaa ja ryhtyä oikeaan hoitoon. Jokaiselle lomakkeelle, jolla on koodi ICD:ssä, on kehitetty omat diagnostiset ja hoitoalgoritmit. Vain vapaasti suuntautuessaan tämän taudin lajikkeisiin lääkäri pystyy auttamaan potilasta tehokkaasti.

Angina pectoris: mikä se on ja miten se ilmenee?

Sepelvaltimot, joiden kautta sydämen verenkierto tapahtuu, ovat usein alttiina ateroskleroottisille muutoksille. Ne kapenevat kolesteroliplakkien vuoksi, mikä vaikeuttaa hapen toimittamista sydänlihakseen. Seurauksena kehittyy iskeeminen sydänsairaus. Angina pectoris on akuutin hypoksian tärkein oire. Oireyhtymän ilmeneminen liittyy tiettyjen tekijöiden vaikutukseen. Useimmiten hyökkäys liittyy fyysiseen toimintaan.

Mikä on rasitusangina pectoris 2 fc?

Angina pectoris 2 fc on oireenmukainen kompleksi, joka ilmenee vastauksena vakavaan hapenpuutteeseen. Se voi olla vakaa tai epävakaa. Ensimmäisessä tapauksessa puhumme stabiilista iskeemisestä angina pectoriksesta 2 fc.

Ihminen tuntee sen merkit intensiivisen fyysisen toiminnan hetkinä, jolloin sydän tarvitsee enemmän happea. Rauhallisessa tilassa, provosoivien tekijöiden puuttuessa, kohtauksia ei esiinny.

On olemassa tietty aktiivisuusaste, jonka ylittymisen jälkeen potilaan hyvinvointi heikkenee jyrkästi.

Epästabiili angina pectoris kehittyy milloin tahansa fyysisen aktiivisuuden tasosta riippumatta. Saattaa häiritä potilasta myös rauhallisessa tilassa. Tämä on vakavampi patologian muoto, joka johtaa hengenvaarallisiin komplikaatioihin. Se rajoittaa lähes täysin ihmistä jokapäiväisissä tilanteissa, mikä tekee hänestä kyvyttömän itsepalveluun.

Angina pectoris voi kuulua eri toimintaluokkiin. On tapana erottaa neljä tällaista luokkaa. Jokaisella niistä on omat ominaisuutensa, ilmenemispiirteensä. Neljännen luokan (4 fc) patologiaa pidetään vakavimpana, fc 1:llä ei ole lähes mitään oireita ja se havaitaan vasta tutkimuksen aikana. Fk 3 on siirtymävaihe kohtalaisen ja vaikean sairauden välillä.

Useimmiten lääketieteen erikoislääkärit joutuvat käsittelemään toisen toimintaluokan angina pectorista (ICD-10 koodi 120.8 "Muut angina pectoriksen muodot"), joka kehittyy vakaasti tietyissä olosuhteissa. Oireet tässä vaiheessa ilmenevät jo selvästi, henkilö tuntee itsensä rajoittuneeksi joissakin fyysisissä toimissa, hänen elämänlaatunsa heikkenee huomattavasti. Mutta samaan aikaan oireyhtymä soveltuu hyvin ennaltaehkäisevään hoitoon ja valvontaan, ja vakavat komplikaatiot voidaan estää.

IHD-diagnoosi, angina pectoris, luokka 2, on syynä potilaalle yhden vammaisuusryhmän määrittämiseen.

Syyt

Tärkein syy stabiilin angina pectoris 2 fc:n kehittymiseen sepelvaltimotaudin oireena on sepelvaltimoiden ateroskleroosin esiintyminen. Se supistaa verisuonia ja estää oikean verenkierron sydämessä. Kipukohtaus tapahtuu, kun sydänlihaskudosten hapentarve ja verenkiertoteiden kyky tyydyttää tämä tarve ovat ristiriidassa.

On muitakin patologioita, jotka voivat aiheuttaa anginakohtauksia. Nämä sisältävät:

• verenpainetauti;
• aortan ahtauma;
• diabetes;
• liikalihavuus;
• infarktin jälkeinen aika, jossa kehittyy kardioskleroosi;
• takykardia;
• kardiomyopatia, johon liittyy sydänkammioiden hypertrofia;
• lisääntynyt paine keuhkojen verisuonissa;
• koronatulehdus.

Iskemiakohtaus tapahtuu, kun sydämen hapen ja lisäravinteen tarve kasvaa. Nämä tilanteet voidaan esittää seuraavalla luettelolla:

• Voimakkaita tunteita, jotka edistävät adrenaliinin vapautumista. Tämä hormoni supistaa verisuonia, kiihottaa sydänlihasta ja nostaa verenpainetta. Veri pumpataan intensiivisemmin.
• Lihaskudoksen kuormitukseen liittyy biokemiallisia reaktioita, joihin liittyy suurten happimäärien imeytyminen. Sydämen lyöntitiheys kasvaa, verisuonten sisällä oleva verenpaine kohoaa, mikä pahentaa iskemiaa.
• Ylisyöminen provosoi mahalaukun ja suoliston venytystä. Ne painostavat keuhkokudosta, ihmisen on vaikea hengittää. Samanaikaisesti suurin osa verivaroista lähetetään ruuansulatusjärjestelmän elimiin edistämään syödyn aktiivista käsittelyä. Näistä syistä sydämeltä puuttuu happea.
• Kehon jäähtyminen saa aikaan verisuonten supistumisen ja ylöspäin suuntautuvan paineen hyppäämisen, mikä aiheuttaa verenkiertoelimistön päälihaksen akuutin hypoksian.
• Tupakointi aiheuttaa nopeaa sydämenlyöntiä, norepinefriiniä vapautuu vereen ja verenpaine nousee. Sydän toimii kovemmin.
• Kun ihminen ottaa makuuasennon, veri ryntää sydänlihakseen, hänen on pakko supistua useammin ja nopeammin. Lisäksi sisäelimet siirtyvät hieman, mikä lisää painetta sydänlihakseen ja keuhkosuoniin.

Kliiniset oireet

Angina pectoris fk 2 havaitaan erityisillä ominaisuuksilla:

Terävä kipu rinnassa vasemmalla. Ne ovat luonteeltaan painavia, leikkaavia, polttavia. Sydämessä on raskaus. Kipu leviää vartalon vasempaan puoliskoon (käsivarteen, olkapäähän, lapaluun), tunkeutuu kaulaan, alaleukaan, korvaan. Vatsaa tai selkää voi sattua.

1. Vaikean kivun kohtauksen kesto on 3-5 minuuttia.
2. On vaikeaa hengenahdistusta, on vaikea hengittää syvään. Tällainen oire voi vastata angina pectoriksen kipua tai liittyä siihen.
3. Voiman voimakas pudotus.
4. Paniikki, välittömän kuoleman ennakointi.
5. Hikoilu lisääntyy.
6. Sydämen rytmi on häiriintynyt.
7. Tonometrin lukemissa on vaihteluita.
8. Pahoinvoinnin tai oksentelun mahdollisuutta ei voida sulkea pois.

Tällaisia ​​ilmenemismuotoja esiintyy tietyissä olosuhteissa, jotka ovat erilaisia ​​kullekin toimintaluokalle.

Angina pectoris 2 fc:n ominaisuudet

Angina pectoriksen toinen toiminnallinen luokka erottuu seuraavista ominaisuuksista:

• Henkilö, jolla on vaikeuksia, ylittää yhden portaikon.
• Puolen kilometrin matka kohtuullisella askeltahdilla aiheuttaa tuntuvaa epämukavuutta.
• Juokseminen, jopa hidas, provosoi hyökkäyksen.
• Lisääntynyt tunnereaktio on mahdollinen vaara.
• Epäsuotuisat sääolosuhteet tuulen, sateen, lumen, pakkasen muodossa myös heikentävät hyvinvointia.
• Joskus ilmaistaan ​​aamulla taipumus epämiellyttävien oireiden kehittymiseen.

Nykyaikaiset diagnostiset menetelmät

Lukuisat tutkimukset antavat mahdollisuuden tunnistaa angina pectoris:

• Potilaan kuulustelu kivun luonteen ja sen esiintymisen olosuhteiden selvittämiseksi. Perinnöllisen alttiuden mahdollisuus paljastuu. Tutkittu elämäntapa ja provosoivien tekijöiden läsnäolo.
• Biologisten nesteiden laboratoriotutkimus on tarpeen iskemian mahdollisten syiden ja komplikaatioiden selvittämiseksi. Voit arvioida ateroskleroosin kehittymisriskiä. Muista suorittaa koagulogrammi ja lipidogrammi.
• Informatiivinen diagnostinen menetelmä on EKG. Indikaatioita otetaan hyökkäyksen aikana. Holter-EKG-seurantaa suositellaan käytettäväksi päiväsaikaan, jolloin voit kirjata iskemiatapaukset, jotka ovat oireettomia. Stressitestejä käytetään keinotekoisesti provosoimaan patogeenisiä oireita tallentamalla kardiogrammin lukemia.
• Sepelvaltimoiden angiografinen tutkimus. Varjoainetta ja röntgensäteitä käytetään.
• Tietokonetomografiaa (monispiraalimenetelmä) tarvitaan kolmiulotteisen kuvan saamiseksi sydämestä.
• Ääreissuonien Doppler-ultraäänidiagnostiikka. Suoritetaan ateroskleroosin havaitsemiseksi.
• Ekokardiografia yhdistettynä fyysiseen toimintaan rekisteröi poikkeamia sydänlihaksen supistumiskyvystä stressaantuneessa tilassa.

Hoito

Angina pectoris ei ole itsenäinen sairaus. Se on merkki sepelvaltimon vajaatoiminnasta. Tämä patologia on hoidettava. Iskemiaan johtavien verisuonten peruuttamattomien muutosten täydellinen eliminointi on mahdollista vain leikkauksella. Siksi angina pectoriksen vastainen huumetorjunta tähtää vain hyökkäysten pysäyttämiseen ja niiden esiintymistiheyden vähentämiseen, mutta se ei voi vapauttaa henkilöä pysyvästi tästä taudista.

Yleisimmin käytetyt angina pectoriksen lääkkeet:

1. Veren ohentavat verihiutaleiden muodostumista estävät aineet, jotka vähentävät veritulppien riskiä: Aspiriini, Dippridamol.
2. Ne laajentavat nopeasti verisuonten luumenia, lievittävät akuuttia kohtausta, parantavat nitraattiryhmän lääkkeiden verenkiertoa - hätälääkkeet: Pentacard, Nitrolong, Nitroglyserin.
3. Vähennä kolesterolia kehon statiinissa: "Atoris", "Torvakar".
4. Beetasalpaajat, jotka auttavat vähentämään stressiä sydämessä. Ne vaikuttavat sykeen normalisoimalla sen: "Bisoprololi", "Concor".
5. Keinot, jotka estävät kalsiumionien tunkeutumisen lihaskudokseen. Tämä johtaa vasospasmin poistamiseen ja veren vapaaseen virtaukseen. Esimerkkejä lääkkeistä: amlodipiini, diltiatseemi.
6. Alentaa verenpainetta verisuonten seinämillä, laajentamalla niitä, ACE-salpaajat: Enalapril, Ramipril, Captopril.

Lääkehoidon lisäksi tulee syödä oikein (vähemmän rasvaa ja hiilihydraatteja, enemmän hedelmiä, vihanneksia, kalaa), harjoitella kohtuullisesti lääkärin ohjauksessa (lentopallo, jalkapalloharjoittelu, pyöräily, kävely, uinti). uima-allas on sallittu).

Kirurgisen hoidon menetelmät:

• Sepelvaltimoiden muovit.

Se on stentin (metallirungon) asentaminen valtimon kavennetun osan sisään sen läpinäkyvyyden parantamiseksi tai palloangioplastia asettamalla suonen erityinen laajeneva ilmapallo. Molemmat menetelmät ovat minimaalisesti invasiivisia.

• Aorto-sepelvaltimon ohitus.

Leikkauksen aikana kirurgi suorittaa ylimääräisen veripolun (shuntin), joka ohittaa vaurioituneen alueen. Shuntin materiaaliksi otetaan osa suonesta, joka on otettu muista elimistä (esimerkiksi raajoista). Tämän tyyppinen kirurginen toimenpide on monimutkaisempi, toimenpide suoritetaan siten, että potilas on kytketty keinotekoiseen verensyöttöjärjestelmään. Toinen vaihtoehto on avoin sydänleikkaus.

Sepelvaltimotaudin, angina pectoris 2 fc, seuraukset

Toisen toiminnallisen luokan angina pectoris ei kokonaisuudessaan aiheuta kuolemanvaaraa ihmisille. Komplikaatiot ovat mahdollisia, mutta harvinaisissa tapauksissa. Tässä tapauksessa potilas johtaa väärää elämäntapaa, ei noudata ehdotettuja suosituksia, ei ota määrättyjä lääkkeitä. Asiantuntevasti suoritettu hoito ja potilaan asianmukainen käyttäytyminen auttavat häntä pitkään ja pienin rajoituksin. Mahdollisuudet täydelliseen toipumiseen näkyvät henkilössä vaurioituneiden alusten leikkauksen jälkeen.

Mahdolliset komplikaatiot:

• Eteisvärinä ja muut sydämen rytmihäiriöt.
• Potilaan äkillinen kuolema sydämen toiminnan lopettamisen seurauksena.
• Sydäninfarktin akuutti muoto.
• Toisen toiminnallisen luokan angina pectoriksen eteneminen, patologian epävakaan muodon kehittyminen.
• Krooninen sydänlihaksen vajaatoiminta.

Henkilö, jolla on diagnoosi "angina pectoris 2 fc", voi odottaa saavansa kolmannen vammaryhmän.

IHD ja rasitusrintakipuoireyhtymä fk 2 on yleinen ja melko hälyttävä lääketieteellinen johtopäätös. Se osoittaa vakavien häiriöiden kehittymistä sepelvaltimoverenkierron alalla. Hyökkäyksen kirkkaita oireita on vaikea ohittaa. Heidän ensimmäisen ilmestymisensä pitäisi olla merkki kiireelliselle lääkärinhoidolle. Itsehoito voi olla kohtalokasta. Perinteisen lääketieteen menetelmät voivat vain täydentää päähoitoa. Oikea-aikaisella diagnoosilla ja tukilääkkeiden käytöllä voit elää angina pectoriksen kanssa vanhuuteen asti.

Tällaiset luvut sijoitetaan potilaskortin otsikkosivulle, mikä auttaa lääkäreitä nopeasti navigoimaan tietyssä tilanteessa.

Mikä on tämäntyyppinen patologia

Angina pectoris viittaa sepelvaltimotaudin (CHD) kliinisiin muotoihin. Se on sairaus, jolle on ominaista kipu rintalastan takana, joka ilmenee fyysisen rasituksen, stressin ja voimakkaiden tunteiden aikana.

Taudin kehittymiselle altistavia tekijöitä ovat:

1. Yksilöstä riippumattomia syitä:
2. ikä;
3. perinnöllisyys.
4. Suoraan potilaasta riippuvainen:
5. liikalihavuus;
6. tupakointi;
7. istuva elämäntapa;
8. väärä ravitsemus.
9. Liittynyt patologia:
10. Hypertoninen sairaus;
11. Diabetes;
12. Hyperkolesterolemia (veren "pahan" kolesterolin osuuden lisääntyminen).

Mitä sydämen verisuonissa tapahtuu angina pectoriksen aikana

Minkä tahansa IHD-muodon kehittymisen perusta on ateroskleroottinen plakki sydämen verisuonissa. "Puhtailla" sepelvaltimoilla angina pectoris ei kehity.

Tärkeimmät kliinisen kuvan määrittävät mekanismit on rajoitettu seuraaviin kohtiin:

1. Sydämen verisuonten ontelon tukos ateroskleroottisella plakilla.
2. Vaikuttavien valtimoiden paikallinen tai diffuusi kouristus.
3. mikrovaskulaarinen vaurio.
4. Sydämen (ensisijaisesti vasemman kammion) normaalin toiminnan rikkominen.

Kun henkilö harjoittaa fyysistä toimintaa tai on voimakkaan emotionaalisen shokin tilassa, sydämellä on lisääntynyt hapentarve.

Edellä mainitut mekanismit huomioon ottaen vaurioituneet valtimot eivät pysty selviytymään tästä tehtävästä. Tämän hapentarpeen ja sydämen toimituskyvyttömyyden välisen epätasapainon vuoksi kehittyy angina pectoriksen klassinen kipuoireyhtymä - "angina pectoris".

Luokitus

Kardiologisessa käytännössä angina pectoris jaetaan kahteen tyyppiin:

• vakaa;
• progressiivinen.

Tällainen kliininen luokittelu on tärkeä sopivan hoidon valinnassa, joka suoritetaan avo- tai sairaalahoidossa.

Diagnoosia tehdessään lääkäri ilmoittaa aina toimintaluokan. Tämä jako auttaa määrittämään taudin vakavuuden.

Angina pectoriksen toiminnalliset luokat (FC) Canadian Society of Cardiologyn kansainvälisen luokituksen mukaan.

Toiminnallinen luokka Päivittäisen liikunnan ominaisuudet

I Sydän – häiritsee suurilla kuormituksilla. Tavallinen fyysinen aktiivisuus ei vaikuta.

II Päivittäistä fyysistä aktiivisuutta on vähän rajoitettu. Kohtausten ilmaantumiseen riittää fyysinen aktiivisuus yli 500 metrin nopeana kävelynä tasaisella alustalla, kiipeämällä useammalla kuin yhdellä portaalla

III Tavallinen fyysinen aktiivisuus on laskenut selvästi. Hyökkäykset provosoidaan kävelemällä alle 500 metriä tai kiipeämällä yhtä portaita pitkin.

IV Vaikea muoto, jolle on ominaista kipuoireyhtymän esiintyminen minimaalisella rasituksella ja levossa

Diagnoosin muotoilu

ICD:n mukainen angina pectoriksen koodi on I20.0.

Vakaassa muodossa diagnoosi on seuraava:

IHD: angina pectoris I-IV FC.

Jos havaitaan epävakaa:

IHD: progressiivinen angina pectoris I-IV FC:ssä.

Kliininen kuva

Potilaiden pääasiallinen valitus on puristuksen tunne, paine rintalastan takana. Kipuoireyhtymällä on tyypillisiä oireita:

1. Sijainti: rintalastan takana, rinnan vasemmassa puoliskossa. Se voi antaa vasemman lapaluiden alle ja alaleuan.
2. Kesto jopa 10 min.
3. Hyökkäys pysähtyy itsestään levossa tai lyhytvaikutteisia nitraatteja käytettäessä.
4. Mukana yleiset ilmenemismuodot - hengenahdistus, pahoinvointi, huimaus. Usein on pelon tunne.

Huomaa myös tehokkuuden lasku, väsymys, yleinen heikkous.

Diagnostiikka

Diagnostisia toimia ovat mm.

• potilaan valitusten selventäminen;
• anamneesin kerääminen elämästä ja taudin kehityksestä, riskitekijöiden tunnistaminen;
• objektiiviset tutkimustiedot;
• laboratorio- ja toiminnalliset tutkimukset.

Kansallisten kliinisten ohjeiden mukaan sepelvaltimon angiografia (CAG) on "kultastandardi" sepelvaltimotaudin diagnosoinnissa. Toimenpiteen ydin on sydämen verisuonten visualisointi varjoaineen lisäämisen jälkeen. Jos suuria ateroskleroottisia plakkeja löytyy, CAG:sta voi tulla myös terapeuttinen leikkaus.

Lisämenetelmät (sydämen ultraääni, EKG, Holter-tutkimus) antavat lääkärille mahdollisuuden epäillä angina pectoria. Ne ovat epäspesifisiä.

Hieman sepelvaltimon angiografiasta

Tämän toimenpiteen oikea nimi on perkutaaninen transluminaalinen sepelvaltimon angioplastia stentin kanssa tai ilman. Viittaa röntgensäteitä läpäiseviin tutkimusmenetelmiin.

Se suoritetaan erityisissä angiografisissa leikkaussaleissa paikallispuudutuksessa. Allergologinen anamneesi on alustavasti selvitetty. Anestesiologi-elvyttäjä tarkkailee potilaan tilaa CAH:lla.

Toimenpiteen aikana tehdään reisi- tai säteittäisvaltimon punktio. Erityinen johdin työnnetään sen läpi sydämeen. Potilas ei tunne kipua.

Sitten ruiskutetaan varjoainetta ja sepelvaltimoita tarkkaillaan monitorissa angiografia käyttäen. Tässä tapauksessa voi esiintyä vasospasmi, johon liittyy kipua rintalastan takana. Hyökkäys on lyhytaikainen, häviää itsestään tai nitraattien lisäämisen jälkeen.

Tämän menetelmän avulla voit arvioida verisuonten läpinäkyvyyttä, ateroskleroottisten plakkien esiintymistä niissä ja vaurion tilavuutta.

Jos tutkimus paljastaa sepelvaltimon täydellisen tukkeutumisen (tukoksen), se stentataan. Näitä tarkoituksia varten erityinen laite viedään johdinta pitkin haluttuun paikkaan, mikä lisää välystä ja palauttaa sen. Tätä laajentajaa kutsutaan stentiksi.

Toimenpiteen jälkeen potilaalle näytetään vuodelepoa. Jos CAG tehtiin reisivaltimon pistoksen kautta, on ehdottomasti kiellettyä nousta ylös päivän aikana. Tämä toimenpide on tehokas verenvuodon ehkäisy.

Hoito

Terapian päätavoitteet ovat:

• kivun ehkäisy tai lievitys;
• vaarallisten komplikaatioiden kehittymisen estäminen;
• parempi ennuste ja elämänlaatu.

Angina pectoriksen hoito sisältää aina joukon toimenpiteitä:

1. Yleisiä suosituksia:
2. lopettaa tupakointi;
3. painonpudotus;
4. tiedottaminen potilaalle erityisissä IHD-kouluissa;
5. asianmukainen ravitsemus;
6. terve uni;
7. liittyvän patologian hoitoon.
8. Lääkärin vastaanotot:
9. aspiriini - kardiomagnyyli, cardiASK;
10. beetasalpaajat - concor, betaloc ZOK, nebilet, karvediloli, niperten;
11. statiinit - atoris, torvacard, crestor, vasilip;
12. ACE-estäjät - Enap, Diroton, Prestarium, Perineva, Lysinoton, Amprilan.

Tätä lääkemääräystä kutsutaan ABCD-terapiaksi. Kun angina pectoris diagnosoidaan henkilöllä, kaikki luetellut lääkeryhmät määrätään samanaikaisesti! Lääke-intoleranssin tapauksessa lääkäri muuttaa reseptiä kussakin tapauksessa. Sinun täytyy syödä huumeita koko elämäsi!

Näitä ovat lyhytvaikutteiset nitraatit - nitroglyseriini, nitrosorbidi, nitrominttu, nitrosumute.

Ne otetaan sublingvaalisesti (kielen alle). Niiden vaikutus kehittyy lähes välittömästi.

1. Kirurginen interventio:
2. CAG stentin sijoittelulla (sepelvaltimon laajentaja);
3. sepelvaltimon ohitusleikkaus.

Progressiivisen angina pectoriksen hoito on pakollista sairaalassa, koska tätä tilaa pidetään esiinfarktina.

Komplikaatiot

Tärkeimmät ja kauhistuttavimmat seuraukset ovat:

• sydäninfarkti;
• äkkikuolema.

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet tähtäävät riskitekijöiden tunnistamiseen, niiden poistamiseen ja taudin oikea-aikaiseen diagnosointiin. Tätä tarkoitusta varten potilaiden lääketieteellinen tarkastus on otettu laajalti poliklinikkakäytäntöön. Tämän ohjelman etuna on kattavuus eri ikäryhmille 18-vuotiaasta alkaen.

Angina pectoriksen ehkäisy, havaitseminen ja hoito on välttämätöntä kardiologin ja terapeutin osallistuessa. Potilaan kaikkien suositusten noudattaminen on tärkeä osa hoitoprosessia. Tätä varten on tarpeen selittää potilaille syyt niin lukuisiin tapaamisiin. On mahdotonta hyväksyä tämän taudin itsehoitoa. Tämä voi johtaa surullisiin seurauksiin.

Sepelvaltimon hitaan virtauksen oireyhtymä

Iskeeminen rintakipu

Venäjällä 10. tarkistuksen kansainvälinen sairauksien luokittelu (ICD-10) on hyväksytty yhtenä säädösasiakirjana sairastuvuuden, väestön syiden ottaa yhteyttä kaikkien osastojen hoitolaitoksiin ja kuolinsyiden huomioon ottamiseksi.

ICD-10 otettiin terveydenhuollon käytäntöön kaikkialla Venäjän federaatiossa vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27. toukokuuta 1997 antamalla määräyksellä. №170

WHO suunnittelee julkaisevansa uuden version (ICD-11) vuonna 2017 2018.

WHO:n tekemät muutokset ja lisäykset.

Muutosten käsittely ja kääntäminen © mkb-10.com

IBS:n ​​epästabiili angina pectoris koodi 10

Sepelvaltimotaudin luokitus kansainvälisen tautiluokituksen mukaan

Iskeeminen sydänsairaus on sydänlihaksen patologia, joka liittyy sen verenkierron puutteeseen ja lisääntyvään hypoksiaan. Sydänlihas vastaanottaa verta sydämen sepelvaltimoista (sepelvaltimot). Sepelvaltimosairauksissa sydänlihakselta puuttuu verta ja sen kuljettamaa happea. Sydämen iskemia syntyy, kun hapen tarve ylittää saatavuuden. Tässä tapauksessa sydämen verisuonissa on yleensä ateroskleroottisia muutoksia.

Sepelvaltimotaudin diagnoosi on yleinen yli 50-vuotiailla. Iän myötä patologia esiintyy useammin.

Lajit ja alalajit

Iskeeminen sairaus luokitellaan kliinisten ilmenemismuotojen asteen, herkkyyden verisuonia laajentaville (verisuonia laajentaville) lääkkeille, fyysisen rasituksen vastustuskyvyn mukaan. IHD-muodot:

• Äkillinen sepelvaltimokuolema liittyy sydänlihaksen johtumisjärjestelmän häiriöihin, toisin sanoen äkilliseen vakavaan rytmihäiriöön. Jos elvytystoimenpiteitä tai niiden epäonnistumista ei ole, silmännäkijöiden vahvistama välitön sydämenpysähdys tai kuolema hyökkäyksen jälkeen kuuden tunnin sisällä sen alkamisesta, diagnoosi on "ensisijainen sydämenpysähdys, joka johtaa kuolemaan". Potilaan onnistuneen elvyttämisen yhteydessä diagnoosi on "äkillinen kuolema onnistuneella elvytyksellä".
• Angina pectoris on sepelvaltimotaudin muoto, jossa on polttavaa kipua rintakehän keskellä tai pikemminkin rintalastan takana. ICD-10:n (International Classification of Diseases, 10. tarkistus) mukaan angina pectoris vastaa koodia I20.

Sillä on myös useita alalajeja:

• Angina pectoris eli stabiili, jossa hapen saanti sydänlihakseen vähenee. Vastauksena hypoksiaan (happinälkään) sepelvaltimoissa on kipua ja kouristuksia. Stabiili angina pectoris, toisin kuin epävakaa, esiintyy saman intensiteetin fyysisen rasituksen aikana, esimerkiksi kävelemällä 300 metrin matka normaalilla askeleella, ja sen pysäyttävät nitroglyseriinivalmisteet.
• Epästabiili angina pectoris (ICD-koodi - 20.0) on huonosti hallinnassa nitroglyseriinijohdannaisilla, kipukohtaukset yleistyvät, potilaan rasitussieto heikkenee. Tämä lomake on jaettu tyyppeihin:
  • ilmestyi ensimmäisen kerran;
  • progressiivinen;
  • varhainen postinfarkti tai postoperatiivinen.
• Vasospastinen angina pectoris, jonka aiheuttaa vasospasmi ilman ateroskleroottisia muutoksia.
• Sepelvaltimon oireyhtymä (syndrooma X).

  Kansainvälisen luokituksen 10 (ICD-10) mukaan angiospastinen angina pectoris (Prinzmetalin angina, variantti) vastaa arvoa 20.1 (angina pectoris, jossa on varmistettu kouristaminen). Angina pectoris - ICD-koodi 20.8. Määrittämätön angina pectoris sai koodin 20.9.

• Sydäninfarkti. Angina pectoris -kohtaus, joka kestää yli 30 minuuttia ja jota nitroglyseriini ei pysäytä, päättyy sydänkohtaukseen. Sydänkohtauksen diagnoosi sisältää EKG-analyysin, laboratoriotutkimuksen sydänlihaksen vaurioiden merkkien tasosta (kreatiinifosfokinaasi- ja lfraktiot, tropomyosiini jne.). Leesion laajuuden mukaan on:
  • transmuraalinen (suuri fokaalinen) infarkti;
  • pieni polttopiste.

  10. revision kansainvälisen luokituksen mukaan akuutti infarkti vastaa koodia I21, sen lajikkeet erotellaan: akuutti laaja-alainen alaseinän, etuseinän ja muiden lokalisaatioiden infarkti, määrittelemätön sijainti. Diagnoosille "toistuva sydäninfarkti" annettiin koodi I22.

• Infarktin jälkeinen kardioskleroosi. Kardioskleroosin diagnoosi elektrokardiogrammin avulla perustuu sydänlihaksen sykkivyöhykkeistä johtuviin johtumishäiriöihin. Tämä sepelvaltimotaudin muoto on indikoitu aikaisintaan 1 kuukauden kuluttua sydänkohtauksen alkamisesta. Kardioskleroosi - sydänkohtauksen seurauksena tuhoutuneen sydänlihaksen kohdalta syntyneet sydämen muutokset. Ne muodostuvat karkeasta sidekudoksesta. Kardioskleroosi on vaarallinen, koska se sammuttaa suuren osan sydämen johtumisjärjestelmästä.

Muut sepelvaltimotaudin muodot - koodit I24-I25:

1. Kivuton muoto (vanhan 1979 luokituksen mukaan).
2. Akuutti sydämen vajaatoiminta kehittyy sydäninfarktin taustalla tai sokkiolosuhteissa.
3. Sydämen rytmihäiriöt. Iskeemisen vaurion yhteydessä myös sydämen johtumisjärjestelmän verenkierto häiriintyy.

ICD-10:n mukainen koodi I24.0 on määritetty sepelvaltimotromboosille ilman infarktia.

Koodi I24.1 ICD:n mukaan - Dresslerin infarktin jälkeinen oireyhtymä.

Koodi I24.8 ICD:n 10. tarkistuksen mukaan - sepelvaltimon vajaatoiminta.

Koodi I25 ICD-10:n mukaan - krooninen iskeeminen sairaus; sisältää:

• ateroskleroottinen iskeeminen sydänsairaus;
• sydäninfarkti ja infarktin jälkeinen kardioskleroosi;
• sydämen aneurysma;
• sepelvaltimon arteriovenoosi fisteli;
• oireeton sydänlihaksen iskemia;
• krooninen määrittelemätön sepelvaltimotauti ja muut kroonisen iskeemisen sydänsairauden muodot, jotka kestävät yli 4 viikkoa.

Riskitekijät

Taipumus iskemiaan lisääntyy seuraavien sepelvaltimotaudin riskitekijöiden vuoksi:

1. Metabolinen eli oireyhtymä X, jossa hiilihydraattien ja rasvojen aineenvaihdunta häiriintyy, kolesterolitasot kohoavat ja insuliiniresistenssi kehittyy. Tyypin 2 diabetesta sairastavilla on riski saada sydän- ja verisuonisairauksia, mukaan lukien angina pectoris ja sydänkohtaus. Jos vyötärön ympärysmitta ylittää 80 cm, tämä on tilaisuus kiinnittää enemmän huomiota terveyteen ja ravitsemukseen. Diabetes mellituksen oikea-aikainen diagnoosi ja hoito parantavat taudin ennustetta.
2. tupakointi. Nikotiini supistaa verisuonia, lisää sykettä, lisää veren ja hapen tarvetta sydänlihaksessa.
3. Maksan sairaudet. Maksasairauksissa kolesterolin synteesi lisääntyy, mikä johtaa lisääntyneeseen saostumiseen verisuonten seinämille, mikä lisää hapettumista ja valtimoiden tulehdusta.
4. Juoda alkoholia.
5. Hypodynamia.
6. Jatkuva ylimääräinen kaloripitoisuus ruokavaliossa.
7. Emotionaalinen stressi. Kun levottomuudet lisäävät kehon hapen tarvetta, sydänlihas ei ole poikkeus. Lisäksi pitkittyneen stressin aikana vapautuu kortisolia ja katekoliamiineja, jotka kaventavat sepelvaltimoita ja kolesterolin tuotanto lisääntyy.
8. Lipidiaineenvaihdunnan ja sepelvaltimoiden ateroskleroosin rikkominen. Diagnoosi - veren lipidispektrin tutkimus.
9. Ohutsuolen liiallisen kylvösyndrooma, joka häiritsee maksan toimintaa ja on syynä foolihapon ja B12-vitamiinin vitamiinipuutteeseen. Tämä lisää kolesterolin ja homokysteiinin tasoa. Jälkimmäinen häiritsee ääreisverenkiertoa ja lisää sydämen kuormitusta.
10. Itsenko-Cushingin oireyhtymä, joka ilmenee lisämunuaisten liikatoiminnan tai steroidihormonivalmisteiden käytön yhteydessä.
11. Kilpirauhasen, munasarjojen hormonaaliset sairaudet.

Yli 50-vuotiaat miehet ja vaihdevuodet naiset kärsivät todennäköisimmin angina pectorista ja sydänkohtauksista.

Sepelvaltimotaudin riskitekijät, jotka pahentavat sepelvaltimotaudin kulkua: uremia, diabetes mellitus, keuhkojen vajaatoiminta. IHD:tä pahentavat sydämen johtumisjärjestelmän häiriöt (sinoatriaalisolmukkeen esto, eteiskammiosolmuke, His-kimppu).

Sepelvaltimotaudin nykyaikainen luokittelu antaa lääkäreille mahdollisuuden arvioida oikein potilaan tilaa ja ryhtyä oikeaan hoitoon. Jokaiselle lomakkeelle, jolla on koodi ICD:ssä, on kehitetty omat diagnostiset ja hoitoalgoritmit. Vain vapaasti suuntautuessaan tämän taudin lajikkeisiin lääkäri pystyy auttamaan potilasta tehokkaasti.

Angina pectoris: mikä se on ja miten se ilmenee?

Sepelvaltimot, joiden kautta sydämen verenkierto tapahtuu, ovat usein alttiina ateroskleroottisille muutoksille. Ne kapenevat kolesteroliplakkien vuoksi, mikä vaikeuttaa hapen toimittamista sydänlihakseen. Seurauksena kehittyy iskeeminen sydänsairaus. Angina pectoris on akuutin hypoksian tärkein oire. Oireyhtymän ilmeneminen liittyy tiettyjen tekijöiden vaikutukseen. Useimmiten hyökkäys liittyy fyysiseen toimintaan.

Mikä on rasitusangina pectoris 2 fc?

Angina pectoris 2 fc on oireenmukainen kompleksi, joka ilmenee vastauksena vakavaan hapenpuutteeseen. Se voi olla vakaa tai epävakaa. Ensimmäisessä tapauksessa puhumme stabiilista iskeemisestä angina pectoriksesta 2 fc.

Ihminen tuntee sen merkit intensiivisen fyysisen toiminnan hetkinä, jolloin sydän tarvitsee enemmän happea. Rauhallisessa tilassa, provosoivien tekijöiden puuttuessa, kohtauksia ei esiinny.

On olemassa tietty aktiivisuusaste, jonka ylittymisen jälkeen potilaan hyvinvointi heikkenee jyrkästi.

Epästabiili angina pectoris kehittyy milloin tahansa fyysisen aktiivisuuden tasosta riippumatta. Saattaa häiritä potilasta myös rauhallisessa tilassa. Tämä on vakavampi patologian muoto, joka johtaa hengenvaarallisiin komplikaatioihin. Se rajoittaa lähes täysin ihmistä jokapäiväisissä tilanteissa, mikä tekee hänestä kyvyttömän itsepalveluun.

Angina pectoris voi kuulua eri toimintaluokkiin. On tapana erottaa neljä tällaista luokkaa. Jokaisella niistä on omat ominaisuutensa, ilmenemispiirteensä. Neljännen luokan (4 fc) patologiaa pidetään vakavimpana, fc 1:llä ei ole lähes mitään oireita ja se havaitaan vasta tutkimuksen aikana. Fk 3 on siirtymävaihe kohtalaisen ja vaikean sairauden välillä.

Lääkärit joutuvat useimmiten käsittelemään toisen toimintaluokan angina pectorista (ICD.8 koodi ”Muut angina pectoriksen muodot”), joka kehittyy vakaasti tietyissä olosuhteissa. Oireet tässä vaiheessa ilmenevät jo selvästi, henkilö tuntee itsensä rajoittuneeksi joissakin fyysisissä toimissa, hänen elämänlaatunsa heikkenee huomattavasti. Mutta samaan aikaan oireyhtymä soveltuu hyvin ennaltaehkäisevään hoitoon ja valvontaan, ja vakavat komplikaatiot voidaan estää.

IHD-diagnoosi, angina pectoris, luokka 2, on syynä potilaalle yhden vammaisuusryhmän määrittämiseen.

Syyt

Tärkein syy stabiilin angina pectoris 2 fc:n kehittymiseen sepelvaltimotaudin oireena on sepelvaltimoiden ateroskleroosin esiintyminen. Se supistaa verisuonia ja estää oikean verenkierron sydämessä. Kipukohtaus tapahtuu, kun sydänlihaskudosten hapentarve ja verenkiertoteiden kyky tyydyttää tämä tarve ovat ristiriidassa.

On muitakin patologioita, jotka voivat aiheuttaa anginakohtauksia. Nämä sisältävät:

• verenpainetauti;
• aortan ahtauma;
• diabetes;
• liikalihavuus;
• infarktin jälkeinen aika, jossa kehittyy kardioskleroosi;
• takykardia;
• kardiomyopatia, johon liittyy sydänkammioiden hypertrofia;
• lisääntynyt paine keuhkojen verisuonissa;
• koronatulehdus.

Iskemiakohtaus tapahtuu, kun sydämen hapen ja lisäravinteen tarve kasvaa. Nämä tilanteet voidaan esittää seuraavalla luettelolla:

• Voimakkaita tunteita, jotka edistävät adrenaliinin vapautumista. Tämä hormoni supistaa verisuonia, kiihottaa sydänlihasta ja nostaa verenpainetta. Veri pumpataan intensiivisemmin.
• Lihaskudoksen kuormitukseen liittyy biokemiallisia reaktioita, joihin liittyy suurten happimäärien imeytyminen. Sydämen lyöntitiheys kasvaa, verisuonten sisällä oleva verenpaine kohoaa, mikä pahentaa iskemiaa.
• Ylisyöminen provosoi mahalaukun ja suoliston venytystä. Ne painostavat keuhkokudosta, ihmisen on vaikea hengittää. Samanaikaisesti suurin osa verivaroista lähetetään ruuansulatusjärjestelmän elimiin edistämään syödyn aktiivista käsittelyä. Näistä syistä sydämeltä puuttuu happea.
• Kehon jäähtyminen saa aikaan verisuonten supistumisen ja ylöspäin suuntautuvan paineen hyppäämisen, mikä aiheuttaa verenkiertoelimistön päälihaksen akuutin hypoksian.
• Tupakointi aiheuttaa nopeaa sydämenlyöntiä, norepinefriiniä vapautuu vereen ja verenpaine nousee. Sydän toimii kovemmin.
• Kun ihminen ottaa makuuasennon, veri ryntää sydänlihakseen, hänen on pakko supistua useammin ja nopeammin. Lisäksi sisäelimet siirtyvät hieman, mikä lisää painetta sydänlihakseen ja keuhkosuoniin.

Kliiniset oireet

Angina pectoris fk 2 havaitaan erityisillä ominaisuuksilla:

Terävä kipu rinnassa vasemmalla. Ne ovat luonteeltaan painavia, leikkaavia, polttavia. Sydämessä on raskaus. Kipu leviää vartalon vasempaan puoliskoon (käsivarteen, olkapäähän, lapaluun), tunkeutuu kaulaan, alaleukaan, korvaan. Vatsaa tai selkää voi sattua.

1. Vaikean kivun kohtauksen kesto on 3-5 minuuttia.
2. On vaikeaa hengenahdistusta, on vaikea hengittää syvään. Tällainen oire voi vastata angina pectoriksen kipua tai liittyä siihen.
3. Voiman voimakas pudotus.
4. Paniikki, välittömän kuoleman ennakointi.
5. Hikoilu lisääntyy.
6. Sydämen rytmi on häiriintynyt.
7. Tonometrin lukemissa on vaihteluita.
8. Pahoinvoinnin tai oksentelun mahdollisuutta ei voida sulkea pois.

Tällaisia ​​ilmenemismuotoja esiintyy tietyissä olosuhteissa, jotka ovat erilaisia ​​kullekin toimintaluokalle.

Angina pectoris 2 fc:n ominaisuudet

Angina pectoriksen toinen toiminnallinen luokka erottuu seuraavista ominaisuuksista:

• Henkilö, jolla on vaikeuksia, ylittää yhden portaikon.
• Puolen kilometrin matka kohtuullisella askeltahdilla aiheuttaa tuntuvaa epämukavuutta.
• Juokseminen, jopa hidas, provosoi hyökkäyksen.
• Lisääntynyt tunnereaktio on mahdollinen vaara.
• Epäsuotuisat sääolosuhteet tuulen, sateen, lumen, pakkasen muodossa myös heikentävät hyvinvointia.
• Joskus ilmaistaan ​​aamulla taipumus epämiellyttävien oireiden kehittymiseen.

Nykyaikaiset diagnostiset menetelmät

Lukuisat tutkimukset antavat mahdollisuuden tunnistaa angina pectoris:

• Potilaan kuulustelu kivun luonteen ja sen esiintymisen olosuhteiden selvittämiseksi. Perinnöllisen alttiuden mahdollisuus paljastuu. Tutkittu elämäntapa ja provosoivien tekijöiden läsnäolo.
• Biologisten nesteiden laboratoriotutkimus on tarpeen iskemian mahdollisten syiden ja komplikaatioiden selvittämiseksi. Voit arvioida ateroskleroosin kehittymisriskiä. Muista suorittaa koagulogrammi ja lipidogrammi.
• Informatiivinen diagnostinen menetelmä on EKG. Indikaatioita otetaan hyökkäyksen aikana. Holter-EKG-seurantaa suositellaan käytettäväksi päiväsaikaan, jolloin voit kirjata iskemiatapaukset, jotka ovat oireettomia. Stressitestejä käytetään keinotekoisesti provosoimaan patogeenisiä oireita tallentamalla kardiogrammin lukemia.
• Sepelvaltimoiden angiografinen tutkimus. Varjoainetta ja röntgensäteitä käytetään.
• Tietokonetomografiaa (monispiraalimenetelmä) tarvitaan kolmiulotteisen kuvan saamiseksi sydämestä.
• Ääreissuonien Doppler-ultraäänidiagnostiikka. Suoritetaan ateroskleroosin havaitsemiseksi.
• Ekokardiografia yhdistettynä fyysiseen toimintaan rekisteröi poikkeamia sydänlihaksen supistumiskyvystä stressaantuneessa tilassa.

Hoito

Angina pectoris ei ole itsenäinen sairaus. Se on merkki sepelvaltimon vajaatoiminnasta. Tämä patologia on hoidettava. Iskemiaan johtavien verisuonten peruuttamattomien muutosten täydellinen eliminointi on mahdollista vain leikkauksella. Siksi angina pectoriksen vastainen huumetorjunta tähtää vain hyökkäysten pysäyttämiseen ja niiden esiintymistiheyden vähentämiseen, mutta se ei voi vapauttaa henkilöä pysyvästi tästä taudista.

Yleisimmin käytetyt angina pectoriksen lääkkeet:

1. Veren ohentavat verihiutaleiden muodostumista estävät aineet, jotka vähentävät veritulppien riskiä: Aspiriini, Dippridamol.
2. Ne laajentavat nopeasti verisuonten luumenia, lievittävät akuuttia kohtausta, parantavat nitraattiryhmän lääkkeiden verenkiertoa - hätälääkkeet: Pentacard, Nitrolong, Nitroglyserin.
3. Vähennä kolesterolia kehon statiinissa: "Atoris", "Torvakar".
4. Beetasalpaajat, jotka auttavat vähentämään stressiä sydämessä. Ne vaikuttavat sykeen normalisoimalla sen: "Bisoprololi", "Concor".
5. Keinot, jotka estävät kalsiumionien tunkeutumisen lihaskudokseen. Tämä johtaa vasospasmin poistamiseen ja veren vapaaseen virtaukseen. Esimerkkejä lääkkeistä: amlodipiini, diltiatseemi.
6. Alentaa verenpainetta verisuonten seinämillä, laajentamalla niitä, ACE-salpaajat: Enalapril, Ramipril, Captopril.

Lääkehoidon lisäksi tulee syödä oikein (vähemmän rasvaa ja hiilihydraatteja, enemmän hedelmiä, vihanneksia, kalaa), harjoitella kohtuullisesti lääkärin ohjauksessa (lentopallo, jalkapalloharjoittelu, pyöräily, kävely, uinti). uima-allas on sallittu).

Kirurgisen hoidon menetelmät:

Se on stentin (metallirungon) asentaminen valtimon kavennetun osan sisään sen läpinäkyvyyden parantamiseksi tai palloangioplastia asettamalla suonen erityinen laajeneva ilmapallo. Molemmat menetelmät ovat minimaalisesti invasiivisia.

Leikkauksen aikana kirurgi suorittaa ylimääräisen veripolun (shuntin), joka ohittaa vaurioituneen alueen. Shuntin materiaaliksi otetaan osa suonesta, joka on otettu muista elimistä (esimerkiksi raajoista). Tämän tyyppinen kirurginen toimenpide on monimutkaisempi, toimenpide suoritetaan siten, että potilas on kytketty keinotekoiseen verensyöttöjärjestelmään. Toinen vaihtoehto on avoin sydänleikkaus.

Sepelvaltimotaudin, angina pectoris 2 fc, seuraukset

Toisen toiminnallisen luokan angina pectoris ei kokonaisuudessaan aiheuta kuolemanvaaraa ihmisille. Komplikaatiot ovat mahdollisia, mutta harvinaisissa tapauksissa. Tässä tapauksessa potilas johtaa väärää elämäntapaa, ei noudata ehdotettuja suosituksia, ei ota määrättyjä lääkkeitä. Asiantuntevasti suoritettu hoito ja potilaan asianmukainen käyttäytyminen auttavat häntä pitkään ja pienin rajoituksin. Mahdollisuudet täydelliseen toipumiseen näkyvät henkilössä vaurioituneiden alusten leikkauksen jälkeen.

• Eteisvärinä ja muut sydämen rytmihäiriöt.
• Potilaan äkillinen kuolema sydämen toiminnan lopettamisen seurauksena.
• Sydäninfarktin akuutti muoto.
• Toisen toiminnallisen luokan angina pectoriksen eteneminen, patologian epävakaan muodon kehittyminen.
• Krooninen sydänlihaksen vajaatoiminta.

Henkilö, jolla on diagnoosi "angina pectoris 2 fc", voi odottaa saavansa kolmannen vammaryhmän.

IHD ja rasitusrintakipuoireyhtymä fk 2 on yleinen ja melko hälyttävä lääketieteellinen johtopäätös. Se osoittaa vakavien häiriöiden kehittymistä sepelvaltimoverenkierron alalla. Hyökkäyksen kirkkaita oireita on vaikea ohittaa. Heidän ensimmäisen ilmestymisensä pitäisi olla merkki kiireelliselle lääkärinhoidolle. Itsehoito voi olla kohtalokasta. Perinteisen lääketieteen menetelmät voivat vain täydentää päähoitoa. Oikea-aikaisella diagnoosilla ja tukilääkkeiden käytöllä voit elää angina pectoriksen kanssa vanhuuteen asti.

Angina pectoris ICD-10 koodi

Stressitilanteiden ja fyysisen rasituksen seurauksena ilmeneviä sepelvaltimotautikohtauksia, jotka lisäävät sydämen hapen tarvetta, kutsutaan angina pectorikseksi. Sairaus ilmenee kipuna, epämukavuutena, puristavana tunteena ja polttajana rintalastan takana. ICD-10:n mukainen angina pectoris -koodi esiintyy pääasiassa vanhemmilla ihmisillä, alle 30-vuotiailla lapsilla ja nuorilla, jotka ovat alttiita angina pectoris -kohtauksille, muodostavat alle prosentin.

Taudin luokitus

FC 1 - kuormitukset siedetään normaalisti, usein jälkimmäinen ei edes tiedä sairaudestaan. Kipukohtauksia esiintyy vain merkittävällä ylikuormituksella.

FC 2 - jonkin verran aktiivisuuden rajoituksia, kipua ja hengenahdistusta esiintyy kiipeämässä kaltevaa tasoa ja askelia, kylmällä säällä, vastatuulen kanssa, emotionaalista ylikiihtymistä.

FC 3 - angina pectoris -kohtaus tapahtuu jopa pienellä kuormituksella - normaali kävely, yhden kerroksen kiipeäminen.

FC 4 - mikä tahansa kuorma - yksinkertaiset liikkeet aiheuttavat hyökkäyksen, joka tapahtuu jopa levossa.

ICD-10:n mukainen angina pectoris -koodi on jaettu vakaaseen ja epävakaaseen. Ensimmäinen on paljon paremmin hallinnassa ja hoidossa, koska hyökkäys on ennustettavissa tiettyjen tekijöiden ilmetessä. Epästabiilin angina pectoris -kohtaus, ICD-10-koodi, tapahtuu tyhjästä, on mahdotonta ennustaa ja valmistautua siihen.

Angina pectoriksen syyt

Pääsyynä on ateroskleroosi, eli ateroskleroottisten plakkien tarttuminen verisuonten seinämiin, jotka vähitellen hautaavat ontelon ja aiheuttavat sydämen riittämättömän verenkierron, mikä tarkoittaa sen hapen nälänhätää.

Seuraavat tekijät aiheuttavat ateroskleroosia:

1. Perinnöllisyys.
2. Kohonnut verenpaine.
3. Lihavuus.
4. Väärä ravitsemus - lisää huonon kolesterolin tasoa veressä.
5. Fyysinen passiivisuus.
6. Tupakointi.
7. Munuaissairaus - nefroosi ja munuaisten vajaatoiminta.
8. Kilpirauhasen vajaatoiminta on kilpirauhashormonin tuotannon puutetta.
9. Tiettyjen lääkkeiden ottaminen - steroidit, suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet.
10. Diabetes mellitus - kehon aineenvaihduntaprosessien rikkoutuminen, verisuonten seinämien oheneminen ja vaurioituminen, mikä aiheuttaa arpien muodostumista ja edistää plakkien muodostumista.

Angina-kohtauksen merkit:

1. Kipu.
2. Muutos sykkeessä ja pulssissa.
3. Ihon kalpeus tai syanoosi.
4. Väkivaltainen kylmä hiki.
5. Heikkous.
6. Ahdistus.
7. Hengenahdistus.

Hyökkäyksen kesto on enintään neljäsosa tuntia.

Kuinka pysäyttää hyökkäys

1. Pysäytä kaikki liikkeet, istu alas, jos mahdollista, mutta älä mene makuulle.
2. Aseta nitroglyseriinitabletti kielen alle, jos kohtaus on vakava, voidaan käyttää kahta, mutta enintään viisi kappaletta, ja sitten poikkeustapauksissa, kun lääketieteellistä apua ei ole saatavilla.

Jos nitroglyseriinin ottaminen ei pysäytä kohtausta ja oireet pahenevat edelleen, ambulanssi on kutsuttava välittömästi, koska tämä viittaa sydäninfarktiin.

Angina pectoriksen diagnoosi

1. EKG - on toivottavaa ottaa lukemat hyökkäyksen aikana.
2. kuormitustestit.
3. Sydämen ultraääni.
4. Holterin päivittäinen seuranta.
5. Veren biokemia.
6. sepelvaltimon angiografia.
7. Sydänlihaksen tuikekuvaus.

Potilasta haastatellaan, hänen sydämensälyöntiään kuullaan, sairaushistoriaa tarkastellaan.

Angina pectoriksen lääketieteellinen hoito

1. Nitraatit - nitroglyseriini - hyökkäyksen estämiseen, muut orgaanisia nitraatteja sisältävät lääkkeet - hyökkäyksen estämiseen.
2. Aspiriini - ohentaa verta, mikä helpottaa sen liikkumista verisuonten läpi.
3. Lipidejä alentavat aineet - niillä on anti-inflammatorinen vaikutus, ne eivät salli plakkien kerääntymistä ja minimoivat tromboositapaukset.
4. Beto-andrenosalpaajat - vähentävät jännitystä vasemmassa kammiossa.
5. Kalsiumantagonistit - laajentavat valtimoita, vähentävät verenpainetta ja sydänlihaksen kuormitusta.

Lääkkeiden lisäksi kompleksissa käytetään myös kansanlääkkeitä, jotka sisältävät yrtti-infuusioita, hyödyllisiä vitamiinia vahvistavia yhdisteitä.

Kirurginen hoito

Jos konservatiivinen hoito ei anna merkittäviä tuloksia, potilaalle määrätään kirurginen toimenpide:

• Sepelvaltimon ohitusleikkaus - anastomoosi asetetaan valtimon tukoskohtaan, eli tehdään veren ohitus, mikä parantaa sydämen verenkiertoa.
• Sepelvaltimon angioplastia - valtimon laajentaminen ja stentin asennus, joka estää ahtauman uudelleen.

Potilaille määrätään myös elämäntapamuutos: tupakoinnin lopettaminen, liikuntaterapia, roskaruoan poistaminen ruokavaliosta, painon normalisointi, stressin ja hermoston välttäminen. Kaikki tämä helpottaa kehon stressin kestoa, mikä vähentää hyökkäysten tiheyttä.

I20.0 ICD-10 koodi: rasitusrintakipu, mitä se on ja miten sitä hoidetaan

Tällaiset luvut sijoitetaan potilaskortin otsikkosivulle, mikä auttaa lääkäreitä nopeasti navigoimaan tietyssä tilanteessa.

Mikä on tämäntyyppinen patologia

Angina pectoris viittaa sepelvaltimotaudin (CHD) kliinisiin muotoihin. Se on sairaus, jolle on ominaista kipu rintalastan takana, joka ilmenee fyysisen rasituksen, stressin ja voimakkaiden tunteiden aikana.

Taudin kehittymiselle altistavia tekijöitä ovat:

1. Yksilöstä riippumattomia syitä:
2. ikä;
3. perinnöllisyys.
4. Suoraan potilaasta riippuvainen:
5. liikalihavuus;
6. tupakointi;
7. istuva elämäntapa;
8. väärä ravitsemus.
9. Liittynyt patologia:
10. Hypertoninen sairaus;
11. Diabetes;
12. Hyperkolesterolemia (veren "pahan" kolesterolin osuuden lisääntyminen).

Mitä sydämen verisuonissa tapahtuu angina pectoriksen aikana

Minkä tahansa IHD-muodon kehittymisen perusta on ateroskleroottinen plakki sydämen verisuonissa. "Puhtailla" sepelvaltimoilla angina pectoris ei kehity.

Tärkeimmät kliinisen kuvan määrittävät mekanismit on rajoitettu seuraaviin kohtiin:

1. Sydämen verisuonten ontelon tukos ateroskleroottisella plakilla.
2. Vaikuttavien valtimoiden paikallinen tai diffuusi kouristus.
3. mikrovaskulaarinen vaurio.
4. Sydämen (ensisijaisesti vasemman kammion) normaalin toiminnan rikkominen.

Kun henkilö harjoittaa fyysistä toimintaa tai on voimakkaan emotionaalisen shokin tilassa, sydämellä on lisääntynyt hapentarve.

Edellä mainitut mekanismit huomioon ottaen vaurioituneet valtimot eivät pysty selviytymään tästä tehtävästä. Tämän hapentarpeen ja sydämen toimituskyvyttömyyden välisen epätasapainon vuoksi kehittyy angina pectoriksen klassinen kipuoireyhtymä - "angina pectoris".

Luokitus

Kardiologisessa käytännössä angina pectoris jaetaan kahteen tyyppiin:

Tällainen kliininen luokittelu on tärkeä sopivan hoidon valinnassa, joka suoritetaan avo- tai sairaalahoidossa.

Diagnoosia tehdessään lääkäri ilmoittaa aina toimintaluokan. Tämä jako auttaa määrittämään taudin vakavuuden.

Angina pectoriksen toiminnalliset luokat (FC) Canadian Society of Cardiologyn kansainvälisen luokituksen mukaan.

Toiminnallinen luokka Päivittäisen liikunnan ominaisuudet

I Sydän – häiritsee suurilla kuormituksilla. Tavallinen fyysinen aktiivisuus ei vaikuta.

II Päivittäistä fyysistä aktiivisuutta on vähän rajoitettu. Kohtausten ilmaantumiseen riittää fyysinen aktiivisuus yli 500 metrin nopeana kävelynä tasaisella alustalla, kiipeämällä useammalla kuin yhdellä portaalla

III Tavallinen fyysinen aktiivisuus on laskenut selvästi. Hyökkäykset provosoidaan kävelemällä alle 500 metriä tai kiipeämällä yhtä portaita pitkin.

IV Vaikea muoto, jolle on ominaista kipuoireyhtymän esiintyminen minimaalisella rasituksella ja levossa

Diagnoosin muotoilu

ICD:n mukainen angina pectoriksen koodi on I20.0.

Vakaassa muodossa diagnoosi on seuraava:

IHD: angina pectoris I-IV FC.

Jos havaitaan epävakaa:

IHD: progressiivinen angina pectoris I-IV FC:ssä.

Kliininen kuva

Potilaiden pääasiallinen valitus on puristuksen tunne, paine rintalastan takana. Kipuoireyhtymällä on tyypillisiä oireita:

1. Sijainti: rintalastan takana, rinnan vasemmassa puoliskossa. Se voi antaa vasemman lapaluiden alle ja alaleuan.
2. Kesto jopa 10 min.
3. Hyökkäys pysähtyy itsestään levossa tai lyhytvaikutteisia nitraatteja käytettäessä.
4. Mukana yleiset ilmenemismuodot - hengenahdistus, pahoinvointi, huimaus. Usein on pelon tunne.

Huomaa myös tehokkuuden lasku, väsymys, yleinen heikkous.

Diagnostiikka

Diagnostisia toimia ovat mm.

• potilaan valitusten selventäminen;
• anamneesin kerääminen elämästä ja taudin kehityksestä, riskitekijöiden tunnistaminen;
• objektiiviset tutkimustiedot;
• laboratorio- ja toiminnalliset tutkimukset.

Kansallisten kliinisten ohjeiden mukaan sepelvaltimon angiografia (CAG) on "kultastandardi" sepelvaltimotaudin diagnosoinnissa. Toimenpiteen ydin on sydämen verisuonten visualisointi varjoaineen lisäämisen jälkeen. Jos suuria ateroskleroottisia plakkeja löytyy, CAG:sta voi tulla myös terapeuttinen leikkaus.

Lisämenetelmät (sydämen ultraääni, EKG, Holter-tutkimus) antavat lääkärille mahdollisuuden epäillä angina pectoria. Ne ovat epäspesifisiä.

Hieman sepelvaltimon angiografiasta

Tämän toimenpiteen oikea nimi on perkutaaninen transluminaalinen sepelvaltimon angioplastia stentin kanssa tai ilman. Viittaa röntgensäteitä läpäiseviin tutkimusmenetelmiin.

Se suoritetaan erityisissä angiografisissa leikkaussaleissa paikallispuudutuksessa. Allergologinen anamneesi on alustavasti selvitetty. Anestesiologi-elvyttäjä tarkkailee potilaan tilaa CAH:lla.

Toimenpiteen aikana tehdään reisi- tai säteittäisvaltimon punktio. Erityinen johdin työnnetään sen läpi sydämeen. Potilas ei tunne kipua.

Sitten ruiskutetaan varjoainetta ja sepelvaltimoita tarkkaillaan monitorissa angiografia käyttäen. Tässä tapauksessa voi esiintyä vasospasmi, johon liittyy kipua rintalastan takana. Hyökkäys on lyhytaikainen, häviää itsestään tai nitraattien lisäämisen jälkeen.

Tämän menetelmän avulla voit arvioida verisuonten läpinäkyvyyttä, ateroskleroottisten plakkien esiintymistä niissä ja vaurion tilavuutta.

Jos tutkimus paljastaa sepelvaltimon täydellisen tukkeutumisen (tukoksen), se stentataan. Näitä tarkoituksia varten erityinen laite viedään johdinta pitkin haluttuun paikkaan, mikä lisää välystä ja palauttaa sen. Tätä laajentajaa kutsutaan stentiksi.

Toimenpiteen jälkeen potilaalle näytetään vuodelepoa. Jos CAG tehtiin reisivaltimon pistoksen kautta, on ehdottomasti kiellettyä nousta ylös päivän aikana. Tämä toimenpide on tehokas verenvuodon ehkäisy.

Hoito

Terapian päätavoitteet ovat:

• kivun ehkäisy tai lievitys;
• vaarallisten komplikaatioiden kehittymisen estäminen;
• parempi ennuste ja elämänlaatu.

Angina pectoriksen hoito sisältää aina joukon toimenpiteitä:

1. Yleisiä suosituksia:
2. lopettaa tupakointi;
3. painonpudotus;
4. tiedottaminen potilaalle erityisissä IHD-kouluissa;
5. asianmukainen ravitsemus;
6. terve uni;
7. liittyvän patologian hoitoon.
8. Lääkärin vastaanotot:
9. aspiriini - kardiomagnyyli, cardiASK;
10. beetasalpaajat - concor, betaloc ZOK, nebilet, karvediloli, niperten;
11. statiinit - atoris, torvacard, crestor, vasilip;
12. ACE-estäjät - Enap, Diroton, Prestarium, Perineva, Lysinoton, Amprilan.

Tätä lääkemääräystä kutsutaan ABCD-terapiaksi. Kun angina pectoris diagnosoidaan henkilöllä, kaikki luetellut lääkeryhmät määrätään samanaikaisesti! Lääke-intoleranssin tapauksessa lääkäri muuttaa reseptiä kussakin tapauksessa. Sinun täytyy syödä huumeita koko elämäsi!

Näitä ovat lyhytvaikutteiset nitraatit - nitroglyseriini, nitrosorbidi, nitrominttu, nitrosumute.

Ne otetaan sublingvaalisesti (kielen alle). Niiden vaikutus kehittyy lähes välittömästi.

1. Kirurginen interventio:
2. CAG stentin sijoittelulla (sepelvaltimon laajentaja);
3. sepelvaltimon ohitusleikkaus.

Progressiivisen angina pectoriksen hoito on pakollista sairaalassa, koska tätä tilaa pidetään esiinfarktina.

Komplikaatiot

Tärkeimmät ja kauhistuttavimmat seuraukset ovat:

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet tähtäävät riskitekijöiden tunnistamiseen, niiden poistamiseen ja taudin oikea-aikaiseen diagnosointiin. Tätä tarkoitusta varten potilaiden lääketieteellinen tarkastus on otettu laajalti poliklinikkakäytäntöön. Tämän ohjelman etuna on kattavuus eri ikäryhmille 18-vuotiaasta alkaen.

Angina pectoriksen ehkäisy, havaitseminen ja hoito on välttämätöntä kardiologin ja terapeutin osallistuessa. Potilaan kaikkien suositusten noudattaminen on tärkeä osa hoitoprosessia. Tätä varten on tarpeen selittää potilaille syyt niin lukuisiin tapaamisiin. On mahdotonta hyväksyä tämän taudin itsehoitoa. Tämä voi johtaa surullisiin seurauksiin.

• farmakologinen vaikutus
• Farmakokinetiikka
• Käyttöaiheet
• Annostus
• Sivuvaikutukset
• Vasta-aiheet
• Raskaus ja imetys
• huumeiden vuorovaikutus
• Yliannostus
• Julkaisumuoto
• Säilytysehdot
• Yhdiste

• Betaloc ZOK -tablettien käyttö
• Arvostelut
• Usein kysytyt kysymykset ja vastaukset
• Hinnat verkkoapteekeissa
• johtopäätöksiä

Betaloc on lääke kohonneen verenpaineen, sepelvaltimotaudin (angina) ja sydämen vajaatoiminnan hoitoon. Sitä määrätään myös tukemaan sydänkohtauksen jälkeen ja ehkäisemään migreenikohtauksia (päänsärkyä). Luokituksen mukaan se kuuluu toisen sukupolven beetasalpaajiin. Tavalliset Betaloc-tabletit tulee ottaa 2-4 kertaa päivässä lääkärisi ohjeiden mukaan. Nykyään niitä pidetään vanhentuneina. Betaloc ZOK on pitkävaikutteinen lääke, joka voidaan ottaa kerran päivässä. Se on suosittu lääke venäjänkielisissä maissa. Se on tehokas ja edullinen. Sen käyttöaiheet, vasta-aiheet, annostus, sivuvaikutukset jne. on kuvattu alla.

Betaloc ZOK: käyttöohjeet

farmakologinen vaikutus	Selektiivinen beetasalpaaja ilman sisäistä sympatomimeettistä aktiivisuutta. Suojaa sydäntä katekoliamiinihormonien stimuloivalta vaikutukselta. Tämän seurauksena verenpaine laskee levossa ja harjoittelun aikana vähintään 24 tunnin ajan. Sydämen vajaatoiminnassa potilaiden eloonjääminen paranee, sairaalahoitojen tiheys vähenee. Betaloc ZOK -tablettien ottaminen varmistaa vaikuttavan aineen vakaan pitoisuuden veriplasmassa. Tämä metoprololisukkinaatti on suotuisa verrattuna vanhentuneisiin tabletteihin, joiden vaikuttava aine on metoprololitartraatti.
Farmakokinetiikka	Betaloc ZOK -tabletin (metoprololin hitaasti vapauttava annosmuoto) ottamisen jälkeen terapeuttinen vaikutus kestää yli 24 tuntia. Samanaikaisesti vaikuttavan aineen (metoprololin) vakaa vapautumisnopeus havaitaan 20 tunnin ajan. Se käy läpi oksidatiivisen aineenvaihdunnan maksassa. Noin 5% otetusta lääkkeen annoksesta erittyy virtsaan muuttumattomana, loput - aineenvaihduntatuotteiden muodossa.
Käyttöaiheet	hypertensio, angina pectoris; stabiili oireenmukainen krooninen sydämen vajaatoiminta, johon liittyy sydämen vasemman kammion heikentynyt systolinen toiminta (lisähoitona päähoitoon); vähentää kuolleisuutta ja uusiutuvien infarktien esiintymistiheyttä sydäninfarktin akuutin vaiheen jälkeen; sydämen rytmihäiriöt, mukaan lukien supraventrikulaarinen takykardia, kammioiden supistusten tiheyden väheneminen eteisvärinän ja kammioiden ekstrasystoloiden aikana; sydämen toiminnan toiminnalliset häiriöt, joihin liittyy takykardia; migreenikohtausten ehkäisy.

Katso myös video sepelvaltimotaudin ja angina pectoriksen hoidosta

Opi hallitsemaan sydämen vajaatoimintaa

Annostus	Betaloc ZOK -lääkkeen annostuksen ominaisuudet verenpainetautiin, sepelvaltimotautiin (angina pectoris), sydämen vajaatoimintaan sydänkohtauksen jälkeen - lue tästä. Tabletit voidaan jakaa kahtia, mutta niitä ei saa pureskella tai murskata. Ne tulee niellä nesteen kanssa. Voidaan ottaa tyhjään vatsaan tai aterioiden jälkeen - tämä ei vaikuta vaikutukseen.
Sivuvaikutukset	Jos otit ylimääräisen annoksen tai yhdistelmä muiden verenpainelääkkeiden kanssa antoi voimakkaan nivelvaikutuksen, voi esiintyä valtimoiden hypotensiota. Harvinaisissa tapauksissa paine on niin alhainen, että potilas pyörtyy. Bradykardia on myös mahdollista - sykkeen hidastuminen 45-55 lyöntiin minuutissa. Betaloc ZOK -tabletteja käytettäessä potilaat valittavat toisinaan lisääntyneestä väsymyksestä, huimauksesta, vatsakipusta, pahoinvoinnista, ummetuksesta tai päinvastoin ripulista. Harjoituksen sietokyky voi huonontua, voi esiintyä hengenahdistusta. Uneliaisuutta tai unettomuutta, suun limakalvon kuivumista, silmien kuivumista ja ihottumaa havaitaan harvoin. Miesten tehon heikkeneminen metoprololisukkinaatin käytön aikana johtuu psykologisista syistä, ei lääkkeen vaikutuksesta. Jos ilmenee vakavampia haittavaikutuksia, ota välittömästi yhteyttä lääkäriin.
Vasta-aiheet	AV-katkos II ja III asteen krooninen sydämen vajaatoiminta dekompensaatiovaiheessa; kliinisesti merkittävä sinusbradykardia; sairas sinus-oireyhtymä; kardiogeeninen shokki; vakavat perifeerisen valtimoveren häiriöt (kuolion uhka); valtimoiden hypotensio; potilaat, joilla epäillään akuuttia sydäninfarktia, jonka PQ-väli on yli 0,24; jos pulssi on alle 45 lyöntiä minuutissa tai jos systolinen "ylempi" verenpaine on alle 100 mmHg; hitaiden kalsiumkanavasalpaajien (kuten verapamiilin) ​​suonensisäinen antaminen; lapset ja alle 18-vuotiaat nuoret (tehoa ja turvallisuutta ei ole varmistettu); yliherkkyys (allergia) muille beetasalpaajille; allergia tabletin apukomponenteille. Käytä lääkettä varoen ensimmäisen asteen AV-salpauksen, Prinzmetalin angina pectoriksen, keuhkoastman, kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden, diabeteksen, vaikean munuaisten vajaatoiminnan, metabolisen asidoosin ja sydämen glykosidien yhteydessä.
Raskaus ja imetys	Muiden beetasalpaajien tapaan Betaloc ZOK -valmistetta ei tule antaa raskauden ja imetyksen aikana, ellei äidille odotettu hyöty ole suurempi kuin mahdollinen riski sikiölle ja/tai lapselle. Mahdollisia negatiivisia sivuvaikutuksia ovat bradykardia (alhainen syke) sikiöllä, vastasyntyneellä tai imettävillä lapsilla. Vaikuttava aine (metoprololi) erittyy rintamaitoon pieninä määrinä.
huumeiden vuorovaikutus	Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, erityisesti diklofenaakki, heikentävät metoprololin ja muiden beetasalpaajien verenpainetta alentavaa vaikutusta. Kun Betalocia yhdistettiin diltiatseemin kanssa, havaittiin vakavaa bradykardiaa. Kerro lääkärillesi kaikista muista käyttämistäsi lääkkeistä ja keskustele mahdollisista yhteisvaikutuksista niiden kanssa.
Yliannostus	Yliannostusoireet - matala pulssi, I-III asteen AV-salpaus, asystolia, huomattava verenpaineen lasku, muut sydän- ja verisuonijärjestelmän oireet. Voi myös esiintyä keuhkojen toiminnan heikkenemistä, heikentynyttä tajunnan menetystä, vapinaa, kouristuksia, lisääntynyttä hikoilua, pahoinvointia, oksentelua, verensokerin nousua. Hoito - ensinnäkin aktiivihiilen ottaminen ja mahahuuhtelu. Lisäksi - sairaalassa tehohoidossa. Yliannostuksesta johtuva sydämenpysähdys saattaa vaatia elvytystä useiden tuntien ajan.
Julkaisumuoto	Tabletit, joissa on viivästynyt vapautuminen, päällystetty valkoisella tai lähes valkoiselta, soikea, kaksoiskupera, mahdollisesti lovi ja kaiverrus. Myydään muovipulloissa tai pahvipakkauksissa.
Säilytysehdot	Lääkettä tulee säilyttää lasten ulottumattomissa enintään 30 °C:n lämpötilassa. Säilyvyys - 3 vuotta.
Yhdiste	Vaikuttava aine on metoprololisukkinaatti. Apuaineet - etyyliselluloosa, hyproloosi, hypromelloosi, mikrokiteinen selluloosa, parafiini, makrogoli, piidioksidi, natriumstearyylifumaraatti, titaanidioksidi.

AstraZeneca/ZiO-Zdorovyen tuottaman Betaloc Zocin hinnat

Lääkkeen analogin hinnat Betaloc Zok - tabletit Egilok C

Merkintä. Lääkkeen Egilok C valmistaja on Egis, Unkari.

Betaloc ZOK -tablettien käyttö

Betaloc ZOK on beetasalpaajien ryhmään kuuluva lääke. Se alentaa sykettä ja vähentää veren määrää, jonka sydän pumppaa jokaisella lyönnillä. Vaikutusmekanismi - lääke estää adrenaliinia ja muita hormoneja, jotka saavat sydämen toimimaan intensiivisesti. Tästä johtuen sydämen kuormitus vähenee, ensimmäisen ja toistuvan sydänkohtauksen todennäköisyys pienenee. Betaloc myös normalisoi rytmiä, jos sydän lyö liian usein tai ei säännöllisesti.

Kun se on useimmiten määrätty:

• hypertensio;
• rintakipu - pitkäaikainen hoito, mutta ei nopeaan helpotukseen;
• sydämen vajaatoiminta - tietyissä tapauksissa, jos vasta-aiheita ei ole.

• Paras tapa parantaa verenpainetauti (nopea, helppo, terveellinen, ilman "kemiallisia" lääkkeitä ja ravintolisiä)
• Hypertensio - kansantapa toipua siitä vaiheissa 1 ja 2
• Hypertension syyt ja niiden poistaminen. Testit verenpaineen varalta
• Tehokas verenpaineen hoito ilman lääkkeitä

Missä tapauksissa tätä lääkettä ei tule käyttää:

• olet jo ollut allergia Betalocille, muille beetasalpaajille tai tabletin apuaineille;
• bradykardia - liian alhainen syke;
• systolinen "ylempi" verenpaine alle 100 mmHg. Taide.;
• on edelleen muita kardiologisia vasta-aiheita.

Älä määrää itse Betaloc ZOK:ta tai muita beetasalpaajia!

Älä lopeta äkillisesti tämän lääkkeen käyttöä keskustelematta lääkärisi kanssa. Jos lääkäri päättää, että sinun ei pitäisi enää käyttää Betaloc ZOK:ia, sinun on pienennettävä annosta vähitellen, etkä lopeta heti. Muuten verenpaineesi voi nousta.

Tärkeä! Betalok - mitä eroa on erityyppisten tablettien välillä

Tällä hetkellä vain Betaloc ZOK:ia suositellaan käytettäväksi, joka riittää ottamaan kerran päivässä. Sen tehokkuus on todistettu verenpainetaudissa, sydämen vajaatoiminnassa ja sydänkohtauksen ehkäisyssä. Se jopa estää ateroskleroosin kehittymistä. Perinteiset Betaloc-tabletit, joiden vaikuttava aine on metoprololitartraatti, ovat teholtaan muita heikompia kuin muut beetasalpaajat. Myös potilaat sietävät niitä huonommin. Niitä ei pidä käyttää, vaikka hinta on alhainen.

Lääke Betaloc ZOK (metoprololisukkinaatti) on suositeltavaa käyttää. Tavalliset Betaloc-tabletit (metoprololitartraatti) - ei.

Betaloc voi aiheuttaa uneliaisuutta, huimausta tai huimausta. Tämän lääkkeen ensimmäisinä päivinä ei ole suositeltavaa ajaa autoa tai tehdä muuta vaarallista työtä. Odota muutama päivä, jotta kehosi tottuu. Jos havaitset yllä lueteltuja sivuvaikutuksia, istu heti alas lepäämään. Epämiellyttäviä tuntemuksia voivat pahentaa alkoholin nauttiminen, ylikuumeneminen, fyysinen rasitus ja flunssa, jossa on korkea lämpötila. Jos käytät Betalocia yhdessä muiden verenpainelääkkeiden kanssa, saattaa esiintyä hypotensiota - verenpaine laskee liikaa.

Sairaus

Annostus

hypertensio	50-100 mg kerran päivässä. Yleensä määrätään yhdessä muiden painelääkkeiden kanssa, useimmiten diureettien (indapamidi, hydroklooritiatsidi) sekä kalsiumkanavan salpaajien - dihydropyridiinijohdannaisten (amlodipiini, felodipiini) kanssa.
angina pectoris	100-200 mg kerran päivässä. Usein määrätään yhdessä toisen antianginaalisen lääkkeen kanssa.
Stabiili krooninen sydämen vajaatoiminta toiminnallinen luokka II	Aloitusannos on 25 mg päivässä. Kahden viikon kuluttua se voidaan nostaa 50 mg:aan vuorokaudessa ja edelleen tarvittaessa kaksinkertaistaa 2 viikon välein. Pitkäaikaisen hoidon ylläpitoannos on 200 mg vuorokaudessa.
Stabiili krooninen sydämen vajaatoiminta III ja IV toimintaluokka	Aloitusannos on 12,5 mg päivässä. Sitten se valitaan yksitellen. On toivottavaa, että potilas on lääkärin valvonnassa, koska. Joillakin potilailla lääkkeen vaikutuksen alaisena sydämen vajaatoiminnan oireet voivat pahentua. Jos sietokyky on hyvä, Betaloc ZOK -annos kaksinkertaistetaan 2 viikon välein, kunnes saavutetaan enimmäisannos 200 mg vuorokaudessa.
Sydämen rytmihäiriöt	100-200 mg päivässä
Tukihoito sydäninfarktin jälkeen	200 mg päivässä
Takykardia	100-200 mg päivässä
Migreenikohtausten (päänsärky) ehkäisy	100-200 mg päivässä

Jos paine laskee liikaa tai pulssi alle 45-55 lyöntiä minuutissa, Betaloc LOK:n tai samanaikaisten lääkkeiden annosta pienennetään. Useimmilla potilailla elimistö kuitenkin sopeutuu ajan myötä ja he sietävät hyvin keskimääräisiä terapeuttisia annoksia. Jos hypotensio kehittyy hoidon alussa, lääkkeen annosta pienennetään, ja ajan myötä he yrittävät lisätä sitä uudelleen. Munuaissairauspotilailla sekä vanhuksilla lääkkeen annosta ei tarvitse muuttaa. Työskennellessään heidän kanssaan lääkäri voi noudattaa yllä olevassa taulukossa annettuja suosituksia. Vakavassa maksasairaudessa annosta on ehkä pienennettävä.

Betaloc ZOK tulee ottaa joka päivä ilman väliajoja, mieluiten samaan aikaan. Ota pilleri myös päivinä, jolloin voit hyvin. Kotona on hyvä olla verenpainemittari. Tarkista verenpaineesi säännöllisesti - joka päivä tai 3-7 päivän välein. Tämä on tehtävä sääntöjä noudattaen. Lisätietoja on artikkelissa "Verenpaineen mittaus: askel askeleelta tekniikka".

Arvostelut

Arvostelujen perusteella Betaloc ZOK auttaa hyvin verenpainetautiin ja sydämen rytmihäiriöihin ja aiheuttaa harvoin sivuvaikutuksia. Sillä on myös erittäin edullinen hinta verrattuna uudempiin beetasalpaajiin. Siksi se on yli 10 vuoden ajan säilyttänyt suosionsa lääkäreiden ja potilaiden keskuudessa.

Tabletit ovat vain osa toimenpidekokonaisuutta verenpainetaudin hoitoon, sydänkohtauksen ja aivohalvauksen ehkäisyyn. Jos et kiinnitä huomiota siirtymiseen terveelliseen elämäntapaan, alusten kunto heikkenee edelleen. Muutaman vuoden kuluttua tehokkaimmatkaan lääkkeet eivät pysty pitämään verenpainetta hallinnassa. Se, miten se päättyy, on kaikkien tiedossa... Tupakoinnin lopettaminen ei ole läheskään ainoa asia, joka on tehtävä. Pidä huolta ruokavaliostasi, opi välttämään konflikteja työssä ja perheessä. Tarvitset myös säännöllistä liikuntaa, mieluiten ulkona.

Lääkkeiden vaikutus jokaiseen ihmiseen on yksilöllinen. Joillekin auttaa paremmin concor tai halvemmat bisoprololitabletit, toisille Betaloc Lok. Joka tapauksessa paras parannuskeino rytmihäiriöihin ja verenpainetautiin on magnesium. Koska näiden sairauksien pääsyy on kehon magnesiumin puute. Kokeile ottaa magnesiumtabletit B6-vitamiinin kanssa. Ne todennäköisesti auttavat sinua vähentämään beetasalpaajien annoksia tai jopa lopettamaan niiden käytön kokonaan.

Kardiologi on yksinkertaisesti liian laiska käsittelemään sinua. Mutta lisääntynyt yläpaine - tämä voi olla merkki munuaisongelmista. Sinun on tutkittava artikkeli "Verenpainetaudin syyt ja niiden poistaminen" ja sitten tutkittava, kuten siellä on kirjoitettu. Ota erityisesti verikokeita ja virtsakokeita, jotka tarkistavat munuaisten toiminnan.

Lue lisää "eläviä" arvioita Betaloc ZOK:ia käyttävistä potilaista täältä.

Usein kysytyt kysymykset ja vastaukset

Betaloc ZOK määrättiin rytmihäiriöön. Se näyttää auttavan, mutta se ei silti ole rauhallinen. Äiti kuoli äkillisesti sydänkohtaukseen 47-vuotiaana. Mitä muuta voit tehdä pillereiden lisäksi?

Sydänongelmat johtuvat ravintoaineiden puutteesta, joita se kuluttaa työhönsä. Ensinnäkin se on magnesiumia. Yritä ottaa alla lueteltuja lisäravinteita yhdessä kemiallisten lääkkeiden kanssa. Suurella todennäköisyydellä voit jonkin ajan kuluttua kieltäytyä ottamasta beetasalpaajaa, jäämällä vain luonnollisiin lääkkeisiin.

Todistetusti tehokkaita ja kustannustehokkaita verenpainelisäaineita:

• Magnesium + B6-vitamiini Source Naturalsilta;
• Tauriini Jarrow Formulasista;
• Now Foodsin kalaöljy.

Lue lisää tekniikasta artikkelista "Verenpaineen hoito ilman lääkkeitä". Kuinka tilata verenpainelisiä Yhdysvalloista - lataa ohjeet. Palauta verenpaineesi normaaliksi ilman haitallisia sivuvaikutuksia, joita Noliprel ja muut "kemialliset" pillerit aiheuttavat. Paranna sydämen toimintaa. Rauhoitu, pääse eroon ahdistuksesta, nuku yöllä kuin vauva. Magnesium ja B6-vitamiini tekevät ihmeitä verenpainetautiin. Sinulla on erinomainen terveys ikätovereidesi kateudeksi.

Pitäisikö minun ottaa Betaloc-tabletteja paniikkikohtauksiin?

Jos käytät jo tätä lääkettä tai lääkärisi on määrännyt sitä paniikkikohtauksiin, niin kyllä. Vapaaehtoisesti - ei. Joka tapauksessa kokeile emävihreää tai muita mietoja yrttirauhoitteita. Myös magnesiumia B6-vitamiinin kera ja psykoterapiaa. Jos pelkäät julkista puhumista, hyvä valmennus auttaa. Beetasalpaajiin tarttuminen on viimeinen asia.

Minulle määrättiin bisoprololia, mutta se ei auta hyvin sydämentykytykseen. Pienimmälläkin kuormituksella pulssi nopeutuu 100-120 lyöntiin minuutissa. Kannattaako bisoprololista Betalociin vaihtaa?

On epätodennäköistä, että vaihtaminen yhdestä beetasalpaajasta toiseen auttaisi. Vaikka kaikki on yksilöllistä. On mahdollista ennustaa vain etukäteen, kun geenitutkimus tulee laajalti saataville. Siihen asti lääkärit ja potilaat valitsevat lääkkeet vain yrityksen ja erehdyksen perusteella. Joka tapauksessa yritä vahvistaa sydäntä magnesium-B6:lla ja koentsyymi Q10:llä "kemiallisten" lääkkeiden lisäksi. Se on 100 % vaaraton ja on erittäin tehokas useimmille potilaille.

Kardiologi sanoi ottaa Betaloc, biprol tai concor. Kumpi valita - päätä, he sanovat, itse. Mikä näistä lääkkeistä säästää verisuonia?

Kotimaisen lääketieteen ankara arki... Oletetaan, että valitset jotenkin lääkkeen. Määräätkö myös oman annoksesi? Se on käytännössä taideteos. Liian pieni annos - ei auta tai auta. Liian korkea - tulee hypotensio... Yhteydenottosi tähän lääkäriin ei toiminut - vaihda hänet toiseen. Lisään, että biprol ja concor ovat sama bisoprololi, mutta eri valmistajilta. Siksi lääkkeiden hinta apteekissa on erilainen.

Häiritsevät usein särkevät kivut sydämen alueella. Tein EKG:n - lääkäri sanoi sen olevan normaali, mutta Betaloc ZOK määrättiin joka tapauksessa. Pelkään sydänkohtausta. Mitä muuta voidaan tehdä riskin vähentämiseksi?

Jos olet jo 40-vuotias, teet oikein murehtimalla. Sydänkohtaus voi iskeä yllättäen - ja hei... Mitä tehdä ennaltaehkäisemiseksi:

1. Käytä lääkkeiden lisäksi tässä kuvattuja luontaishoitoja. Ne ovat tärkeitä sydämen vahvistamiselle, vaikka verenpainetautia ei olisikaan, ja vielä enemmän, jos paine on kohonnut.
2. Jos olet ylipainoinen, siirry vähähiilihydraattiseen Atkinsin ruokavalioon.
3. Kerran 3 kuukaudessa ota verikokeet kolesterolin, triglyseridien ja C-reaktiivisen proteiinin varalta. Listan viimeinen analyysi on tärkein.
4. Ihanteellinen rentoon lenkkeilyyn ilolla.

johtopäätöksiä

Metoprololi on toisen sukupolven beetasalpaaja, joka on tunnettu 1980-luvulta lähtien. Sitä määrätään kuitenkin usein potilaille, joilla on korkea verenpaine ja sydän- ja verisuonitauti. Betaloc ZOK on tabletti, jonka vaikuttava aine on metoprololisukkinaatti. Apteekeissa myydään myös tavallisia metoprololitartraattia sisältäviä Betaloc-tabletteja, ilman ZOK:ta.

Tällä hetkellä suositellaan vain Betaloc ZOK:ta. Riittää, kun ottaa yksi tabletti päivässä, se on todella tehokas verenpainetautiin, sepelvaltimotautiin ja joihinkin sydämen vajaatoimintatyyppeihin. Betalok-tabletit, joiden vaikuttava aine on metoprololitartraatti, tulee ottaa 2-4 kertaa päivässä. Niitä pidetään vanhentuneina, koska ne ovat teholtaan muita heikompia kuin muut beetasalpaajat.

Tärkein asia, jonka opit artikkelista, on se, kuinka Betaloc ZOK ja tavallinen Betaloc eroavat toisistaan. Metoprololitartraattia sisältävät tabletit suositellaan vaihtamaan nykyaikaisempaan lääkkeeseen. Betaloc ZOK:ta ei voida kutsua johtavaksi beetasalpaajien joukossa. Kilpailevat lääkkeet - bisoprololi, karvediloli, nebivololi - voivat olla tehokkaampia. Lääkärit määräävät kuitenkin edelleen aktiivisesti potilailleen metoprololisukkinaattia. Koska se on helppo ottaa, enemmän tai vähemmän hyödyllinen, se on houkuttelevahintainen ja se on hyvin tutkittu.

• Beetasalpaajat: yleistä tietoa
• Diureettiset lääkkeet
• Hypertensiolääkkeet vanhuksille

Sydänkohtaukset: syyt, merkit ja tyypit, ensiapu ja vetäytyminen

Nimi "sydänkohtaus" voi kätkeä monenlaisia ​​sydän- ja verisuonitautien aiheuttamia patologisia tiloja, jotka ajoittain tai järjestelmällisesti muistuttavat itsestään tällä tavalla, vaikka potilas saa jatkuvasti hoitoa. Näitä ovat anginakohtaukset, hengenvaaralliset rytmihäiriöt (rytmihäiriöt), hypertensiivinen kriisi ja verenpainetauti jne. Joskus sydänkohtaus tapahtuu ihmisillä, jotka eivät yleensä ole kovin sairaita, mutta eivät myöskään kovin terveitä ja joiden hermosto on erityisen heikko. herkkä kaikille vaikutuksille. Tähän ryhmään kuuluvat potilaat, joilla on diagnosoitu vegetatiiv-vaskulaarinen dystonia, johon liittyy tyypillisiä paniikkikohtauksia ja sopeutumishäiriöitä.

Takykardiakohtaukset, sydämen kipu ja jopa rytmihäiriöt voivat olla seurausta psykoemotionaalisesta ja fyysisestä stressistä terveillä ihmisillä.

Sydänkohtaus, mutta syyt ovat erilaisia

Yleensä ihmiset kutsuvat sydänkohtaukseksi kaikkea, johon liittyy akuuttia voimakasta pitkittynyttä (20-30 minuuttia tai enemmän) kipua sydämessä ja arvioivat sen yhdellä sanalla "paha", joka sisältää muita oireita (sydämenlyönnit, rytmihäiriöt, hengenahdistus, syanoosi ).

Syy niihin voi olla:

• Sydäninfarkti, jota yleensä edeltää sepelvaltimotauti, epästabiili angina;
• Keuhkoembolia (PE), joka kehittyy usein vanhuuden istumisen seurauksena, jalkojen laskimoverisuonien tromboflebiitti;
• Eteisvärinä;
• Aortan aneurysman leikkaaminen, joka esiintyy missä tahansa iässä hypertension taustalla;
• Sydämen supistumiskyvyn heikkenemisestä johtuva sydämen vajaatoiminta, joka voi johtua erilaisista sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista (hypertensio, ateroskleroottinen kardioskleroosi, aorttavauriot jne.)

Kaikki nämä sairaudet voivat täydentää toisiaan, esiintyä erillään, mutta jokainen niistä voi olla oireeton tai epätyypillinen, minkä vuoksi käsite "sydänkohtaus" on niin laajalti käytetty ja se on hyvä, koska henkilö, jolla ei ole lääketieteellistä koulutusta pystyy selittämään ongelman olemuksen pähkinänkuoressa.

Sinun ei tarvitse olla lääkäri erottaaksesi hengenvaarallisen kohtauksen rauhoittavien lääkkeiden käyttöä vaativasta tilasta, sinun tarvitsee vain tuntea sydänkohtauksen oireet hyvin. Elämä on sellaista, että kuka tahansa meistä voi joutua tilanteeseen, jossa toinen tarvitsee apua, eikä omatunto anna mennä ohi, koska sydäninfarktia sen kehityksen alussa (kunnes diagnoosi on tehty) kutsutaan myös sydänkohtaukseksi. .

Todellinen sydänkohtaus

Kipu sydänkohtauksen aikana, joka perustuu sydänlihassolujen kuolemaan, joka johtuu verisuonen sulkeutumisesta veritulpan vaikutuksesta, tai valtimoiden voimakkaaseen kouristukseen, joka johtaa sydänlihaksen verenkierron häiriintymiseen (iskemia), on melko pitkä (jopa puoli tuntia). Lisäksi ne ovat erityisen voimakkaita, ja nitroglyseriinin tai muiden lääkkeiden hyökkäyksen pysäyttäminen suun kautta ei pääsääntöisesti anna vaikutusta, ei lievitä kärsimystä muuttamalla kehon asentoa, raittiista ilmaa, ammoniakkia ja levätä.

Kivun lisäksi sydänkohtauksen kulkuun voi sen syystä riippuen liittyä tai ilmaista muita oireita:

1. Pelon ja ahdistuksen tunteet (paniikkikohtaus), jotka pakottavat potilaan ottamaan liikkumattoman jäätyneen asennon kauhun heijastuksen silmissä.
2. Voimakas sydämentykytys ja/tai sydämen rytmihäiriöt.
3. Epämiellyttäviä tuntemuksia rintalastan takana, käsivarressa, selässä ja niskassa.
4. Hengenahdistus, hengenahdistus, yleinen heikkous.
5. Huimaus, pahoinvointi, raskaus epigastriumissa, ikään kuin ruoka olisi juuttunut, joskus närästystä ja/tai oksentelua.
6. Ihon hikoilu, kalpeus tai syanoosi (syanoosi), mahdollisesti raajojen lämpötilan lasku.

On hyödyllistä keskittyä sellaiseen sydänkohtaukseen, jota kutsutaan "hiljaiseksi sydänkohtaukseksi", joka etenee lähes huomaamattomasti, ilman oireita ja voi tapahtua meille jokaiselle, mutta diabetespotilaat ovat alttiimpia sellaiselle MI:lle.

Mitä tehdä sydänkohtauksen sattuessa?

On parempi, että potilas itse ei tee mitään, on suositeltavaa soittaa jollekin, jotta toinen henkilö antaa ensiapua sydänkohtaukseen.

Tällaisissa tilanteissa sinun on pidettävä mielessä sydäninfarktin todennäköisyys, joten taktiikan tulisi olla asianmukaista:

• Pulssin (lyöntien lukumäärä, rytmi, täyttö, jännitys) ja verenpaineen mittaus (tonometrin läsnä ollessa);
• Nitroglyseriini kielen alle;
• Kiireellinen soitto numeroon 103, joka alkaa sanoilla "sydänkohtaus", koska sydänkohtauksessa ja muissa vastaavissa olosuhteissa jokainen minuutti on tärkeä.

Sydänsairaudet voivat tietysti tarttua mihin tahansa paikkaan, jossa ei ole verenpaineen ja nitroglyseriinin mittauslaitetta, joten sydänkohtauksen ensiapu tulee olla se, että ensiaputyöntekijät saavat tietää potilaasta mahdollisimman pian.

Soita 103 - sydänkohtaus

Henkilöä, joka soittaa ambulanssiin sydänkohtauksen vuoksi, ei voida syyttää syrjäytymisestä ja diagnoosin tekemisestä. Millainen hyökkäys - lääkärit selvittävät sen, ja puhutuilla sanoilla on maaginen vaikutus: aseman lähettäjä tietää, että katastrofi on tapahtunut, potilaan vakava tila on kiireellinen, joten tarvitaan kardiotiimi. Joskus nämä sanat pelastavat ihmishenkiä, joten olisi aiheellista käsitellä lyhyesti joitain hätätapauksia, joita on vaikea diagnosoida ensimmäisinä minuuteina.

Akuutti sydämen vajaatoiminta uhkaa ihmisen henkeä: sydänastmana etenevä hengenahdistuskohtaus voi muuttua nopeasti keuhkoödeemaksi tai kehittyä kardiogeeniseksi shokiksi laajan sydäninfarktin yhteydessä. Takykardian hyökkäys laukkarytmin kanssa täydentää yleensä tukehtumisilmiöitä. Kroonisesta sydämen vajaatoiminnasta kärsivät potilaat tietävät, mitä sydämentykytys ja akuutin ilmanpuutteen tuskalliset tuntemukset ovat, joihin liittyy ahdistusta, hikoilua, syanoosia, heidän on jatkuvasti pidettävä kaikki tarvittavat lääkkeet lähellä, mutta sillä välin he ovat aina erittäin peloissaan, koska "tarraa" » Useimmissa tapauksissa nämä hyökkäykset ovat yöllä. Sanomattakin on selvää, että lähistöllä oleville ihmisille näillä ilmiöillä on sydänkohtauksen merkitys, mikä vaatii välitöntä ambulanssin kutsua.

Video: apua hyökkäykseen - sydäninfarkti

Sydämen sydämentykytyskohtaus, jonka tiheys ja rytmi on epätavallinen ja joka esiintyy jonkinlaisen sydämen patologian taustalla, joutuu usein katsomaan sydänkohtauksen ja hengenvaarallisten tilojen ansioksi. Potilaat, joiden luona usein esiintyy rytmihäiriökohtauksia, ottavat myös kasoittain lääkkeitä, he tietävät milloin ja mitä he itse yrittävät olla ottamatta äärimmäisyyksiin tai poistaa rytmihäiriökohtauksen itse (rytmihäiriölääkkeiden, β-salpaajien ottaminen). Mutta... mitä tahansa tapahtuu, ja kun tilanne karkaa potilaan hallinnasta, hän kutsuu "ambulanssin", joka hoitaa hyökkäyksen helpotusta potilaan kotona.

Mitä rytmihäiriöille tehdään?

On olemassa erilaisia ​​​​rytmihäiriöitä, vaarallisia ja ei kovin vaarallisia, esimerkiksi jos eivät kaikki, niin monet ovat kuulleet sellaisesta rytmihäiriöstä kuin eteisvärinä. Ensimmäistä kertaa tämäntyyppinen rytmihäiriökohtaus pelottaa potilasta, hän tuntee, että hänen sydämelleen tapahtuu jotain kauheaa, joten paras ratkaisu olisi hakea kiireellisesti lääkärin apua. Lisäksi tämä tila vaatii yleensä sairaalahoitoa. Tietenkin, soittamalla numeroon 103, henkilö ilmoittaa, että hänellä on sydänkohtaus.

Ambulanssilääkäri voi lievittää rytmihäiriökohtausta rytmihäiriölääkkeiden avulla, potilaan ja hänen sukulaistensa on parempi olla tekemättä tätä. Tässä tarvitaan yksilöllistä lähestymistapaa, rytmin palauttavilla lääkkeillä on omat indikaatiot ja vasta-aiheet, eikä ole olemassa yhtä algoritmia kaikkien rytmihäiriöiden hyökkäyksen pysäyttämiseksi. Yleensä tällaisissa tapauksissa käytetään verapamiilia, joka annetaan suonensisäisesti, ja matkan varrella päätetään sairaalahoitoon erikoistuneessa sairaalassa.

Mitä tulee takykardian hyökkäykseen, potilas selviytyy siitä yleensä itse esimerkiksi β-salpaajien avulla. Tällainen omatoimi on kuitenkin mahdollista, jos syy tiedetään, diagnoosi on määritetty ja hoito määrätään, muuten sinun on otettava yhteys lääkäriin.

Vihje kivun luonteesta

Joskus on todella vaikeaa erottaa sydänkipu ja vastaavasti sydänkohtaus muusta alkuperästä, mukaan lukien sydänkivusta, mutta eroja on silti:

sukupuoli, ikä, ateroskleroosi

Todennäköisesti angina pectoris on yksi yleisimmistä "sydänasioista", yli puolet ihmisistä, joilla on sydän- ja verisuonijärjestelmän ongelmia, kärsii tästä taudista. Yleisesti valtimoiden ja erityisesti sepelvaltimoiden ateroskleroosi on pääasiallinen syy angina pectoriksen kehittymiseen, jonka kliinistä ilmentymää voidaan pitää sydänkohtauksena.

Ateroskleroosipotilaiden sydämen vajaatoiminta muodostuu, kun sydänlihaksen happitarpeen ja sydämen valtimoiden verenkiertomahdollisuuksien välillä on epäsuhta. Tämä on erityisen voimakasta, jos henkilö saa ylimääräistä fyysistä aktiivisuutta ja sydämen on työskenneltävä lujasti varustaakseen kehon kudoksia tarvittavilla aineilla. Tilannetta vaikeuttaa kiertoteiden riittämättömyys, joilla keho voisi kompensoida verenkierron häiriöitä. Lisäksi negatiivisen vaikutuksen tässä tapauksessa antavat tekijät, jotka vaikuttavat negatiivisesti sydämen valtimoihin:

• Systolivaiheessa (sydänlihaksen supistuminen) kuormitettu sydänlihas puristaa pieniä valtimoita, mikä vaikeuttaa verenkiertoa niissä.
• Lisääntynyt loppudiastolinen tilavuus, kohonnut paine LV:ssä (vasemmassa kammiossa), vähentynyt sydänlihaksen supistumiskyky johtaa lisääntyneeseen paineeseen sydänlihaksen sisällä.

Sydänkohtauksen oireet johtuvat muodostuneesta sepelvaltimon vajaatoiminnasta. Veren kanssa tapahtuvan hapen kuljetuksen ja sydänlihaksen sen tarpeen välisen epätasapainon vuoksi sydänlihas alkaa kokea hapen nälänhätää ja hypoksian olosuhteissa reagoi iskemialla. Tämä tulee muistaa sydäninfarktin riskissä olevien ihmisten (sukupuoli, ikä, paino, liiallinen liikunta, huonot tavat, hyperkolesterolemia, ateroskleroosi).

Hyökkäys muuttumattomilla aluksilla

On huomattava, että angina-kohtauksen merkkejä ei suljeta pois ihmisillä, joiden sydänsuonet ovat muuttumattomat.

"Tartu sydämeen" voi muissa tapauksissa:

1. Fysiologisesti aktiivisten aineiden (katekoliamiinien) lisääntynyt tuotanto ja niiden kertyminen sydänlihakseen psykoemotionaalisen ja/tai fyysisen rasituksen aikana saa sydämen työskentelemään intensiivisesti, mikä ilmenee nopeana sydämenlyönninä. Sydänlihaksen rasituksessa sydänlihas tarvitsee lisää happea, jota ei voida kuljettaa katekoliamiinien aiheuttaman vasospasmin ja verenkiertohäiriön vuoksi. Näihin vaikuttaviin aineisiin kuuluu niin kutsuttu "pelkohormoni" - adrenaliini, jonka tuotannon provosoivat joskus potilaat itse - kaikenlaisten extreme-urheilun ystävät. Edistää voimakasta sydämenlyöntiä, hengenahdistusta ja angina pectoria, toinen lisämunuaisten hormoni - norepinefriini, jota kutsutaan "raivohormoniksi", jota syntetisoidaan aktiivisesti stressin aikana. Vegetatiivis-verisuonidystoniasta kärsivät ihmiset tuntevat hyvin sympaattis-lisämunuaisen vaikutuksesta johtuvat kohtaukset. Ne erottuvat erilaisista oireista, ja ne luokitellaan usein paniikkikohtauksiksi: verisuonet ovat puhtaita, sydän on terve ja anginakohtauksen merkit ovat ilmeisiä.
2. Sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän vaikutuksesta hemostaasin hyytymistekijät aktivoituvat. Kun koagulaatio- ja antikoagulaatioprosesseista ei päästä yhteisymmärrykseen, luodaan edellytykset disseminoituneen intravaskulaarisen koagulaation (DIC) muodostumiselle, mikä pahentaa sepelvaltimon vajaatoimintaa, jos sitä esiintyy, ja edistää sydänlihaksen iskemian kehittymistä.
3. Jos veren liike mikroverenkiertoa pitkin kohtaa esteen matkallaan, se kiertää sivusuonia (vakuutuksia) pitkin. Tämä sopeutumismekanismi on olemassa odottamattomissa tilanteissa ja se on kehitetty erityisesti naisille, mikä on luonteeltaan ohjelmoitua (raskaus, synnytys), ja miessukupuolta pidetään riskitekijänä. Naisia ​​suojaavat kuitenkin vakuudet toistaiseksi, kunnes hormonitoiminta heikkenee vaihdevuosien alkaessa. 60 vuoden jälkeen molemmat sukupuolet saavat yhtä suuren todennäköisyyden sydänkohtaukseen. Vakuuksien alikehittyminen (ohitukset) heikentää elimistön puolustuskykyä, ja sydänkohtaus tapahtuu tällaisilla ihmisillä nopeammin verrattuna potilaisiin, jotka voivat hyvin tässä suhteessa. On selvää, että hedelmällisessä iässä olevat nuoret naiset hyötyvät.

Jos henkilö on onnekas, sydänkohtauksen aikana äkillinen akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta voi käynnistää mekanismit, jotka kompensoivat verenkiertoa ja siten estävät iskeemisen fokuksen muodostumisen. Yritetään sopeutua olosuhteisiin, olemassa olevat fistelit paljastuvat ja uusia muodostuu kiireellisesti. Lisäksi sydänlihas yrittää täydentää hapen saantia lisäämällä sen poistumista valtimoverestä. ”Sepelvaltimovarasto” ei kuitenkaan ole pohjaton, ja sen loppuessa sydänkohtauksen oireet tulevat yhä selvemmiksi.