Likinäköinen suonikalvon uudissuonittuminen. Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma Snm oftalmologia

Vaikuttaa lasersäteilyllä, jonka aallonpituus on 514 nm. Ensinnäkin kalvon raja koaguloidaan. Sitten kalvon koko pinnalle levitetään terapeuttisia annoksia tehotiheydellä 25-50 W/cm 2 ja altistuksella 30 sekuntia. Menetelmä rajoittaa kalvon pinta-alaa, estää sen kasvua ja estää verenvuotoja.

Esillä oleva keksintö koskee oftalmologiaa ja se on tarkoitettu verkkokalvon alaisen neovaskulaarisen kalvon (SNM) hoitoon.

SNM on yksi sokeuden ja näön heikkenemisen syistä. Tätä patologiaa esiintyy erilaisissa makulavaurioissa (keskikoorioretinaalinen dystrofia, monimutkainen likinäköisyys, Grundblad-Strandbergin oireyhtymä ja SNM:n idiopaattinen geneesi) ja se koostuu äskettäin muodostuneiden suonikalvon suonien itämisestä pigmenttiepiteelin tai neuroepiteelin alla olevan Bruchin kalvon vikojen kautta.

Patologisen prosessin asteittainen eteneminen makulan lokalisoinnin seurauksena johtaa näöntarkkuuden laskuun sadasosiin, ts. vammaisuus 90 %:lla potilaista (L.A. Katsnelson et ai. Silmän verisuonitaudit. - M.: Medicine, 1990, s. 195-196).

SNM:n pääkäsittely on laserkoagulaatio (LC), jonka tarkoituksena on tyhjentää vasta muodostuneet suonet koaguloimalla niiden seinämiä prosessin stabiloimiseksi. Erityisesti patentti RU 2179007, päivätty 02.10.02, sisältää useita koagulaatiovaiheita käyttämällä argon- ja krypton-laserkoagulaattoreita. Tätä menetelmää pidetään lähimpänä analogina. Menetelmän ydin on siinä, että ensimmäisessä vaiheessa suoritetaan silmänpohjan perifeerinen argonlaserkoagulaatio verisuonten rekonstruktiolla, ja 10-15 päivän kuluttua suoritetaan turvotusvyöhykkeen rajoittava laserkoagulaatio ja 3-3 4 viikkoa uusiovaskulaarisen kalvovyöhykkeen kryptonlaserbarrage suoritetaan tilassa: teho 200-300 mW, valotus 0,1-0,15 s, täplän halkaisija 50-100 mikronia, yhteensä 15-25 sovellusta.

Tällä menetelmällä on kuitenkin merkittävä haittapuoli - koaguloiva vaikutus vahingoittaa merkittävästi neuroepiteeliä.

Tunnettu menetelmä altistaa SNM-lasersäteilylle infrapuna-alueella terapeuttisilla annoksilla. Tämä menetelmä mahdollistaa myös suonten tyhjentämisen SNM-vyöhykkeellä vahingoittamatta verisuonen seinämää (E. Reichel, et ai. 10, s. 1908-14). Tämä menetelmä ei kuitenkaan mahdollista kudoksen koaguloimista tarvittaessa. Samaan aikaan tällainen tarve syntyy esimerkiksi verenvuodon esiintyessä SNM:n reunaa pitkin, suurella patologisen fokuksen alueella jne. Lisäksi tämä menetelmä on tehokas pääasiassa niin kutsutussa piilotetussa SNM:ssä. .

Esillä olevan keksinnön tavoitteena on kehittää riittävän tehokas menetelmä subretinaalisen uudissuonikalvon hoitamiseksi.

Ehdotetun menetelmän tekninen tulos on saada aikaan verisuonten autioitumisvaikutus lämpövaikutuksella siten, että suljetaan pois suonen seinämään ja ympäröiviin kudoksiin kohdistuva vaurioittava vaikutus.

Tekninen tulos saavutetaan koaguloimalla subretinaalisen kalvon reuna ja käyttämällä lasersäteilyn terapeuttisia parametreja samalla aallonpituudella, rajaamalla kalvon alue, estämällä kalvon kasvua alueella ja estämällä verenvuotoja.

Menetelmä suoritetaan seuraavasti.

Käyttämällä argonlaserkoagulaattoria (esimerkiksi koherenttia säteilyä), jonka lasersäteilyn aallonpituus on 514 nm, koagulointi suoritetaan käyttämällä 3-peililinssiä SNM:n reunaa pitkin - koagulaattikoot 200-300 μm, koagulaatioteho 200-500 mW , altistuminen 0,1 -0,2 s, koagulaattien määrä riippuu kalvon koosta. Sitten kiinnityslasersäde suunnataan SNM-alueelle ja patologiseen fokukseen vaikuttaa lasersäteily terapeuttisella alueella. Säteilyparametrit ovat seuraavat: laserpisteen halkaisija 1000 µm, teho 200-400 mW, valotus - 30 sek. Tehon tiheys on 25-50 W/cm 2 .

Potilaan uusintatutkimus suoritetaan 1-1,5 kuukauden kuluttua, samalla kun suoritetaan viskometria, oftalmoskopia ja angiografia. Jos terapeuttinen vaikutus ei ole riittävä, suoritetaan toinen laserhoitokerta. Kuvatun menetelmän etuna SNM:n hoitoon lasersäteilyllä, jonka aallonpituus on 514 nm, on se, että sitä voidaan käyttää samanaikaisesti terapeuttisissa ja koaguloivissa annoksissa yhdessä laitteessa - argonkoagulaattorissa, esimerkiksi "koherentista säteilystä".

Potilas V., syntynyt vuonna 1955, valitti äkillisestä näön heikkenemisestä oikean silmän alueella

Vis:OD=0,05 ei korr.

OS=0,9 s-0,5=1,0

Objektiivisesti: OD - makulavyöhykkeellä, harmaa esiintuleva fokus, jonka ympärillä on verenvuotoa, kooltaan 1,5 RD × 1,5 RD. Keski- ja äärireuna ilman fokaalista patologiaa. Alukset - kurssia ja kaliiperia ei muuteta.

OS - ilman patologisia muutoksia. Suoritettu angiografinen tutkimus FAG OD - SNM (aktiivinen vaihe). Tehtiin immunologinen verikoe - infektiotulokset olivat negatiiviset.

Diagnoosi: OD - subretinaalinen (aktiivinen) subfoveolaarinen uudissuonikalvo. Suositus: trokserutiini 1 kapseli × 2 p., 2 kuukautta, OD - SNM käsiteltiin ehdotetulla menetelmällä. Laserkoagulaatio suoritettiin SNM:n rajaa pitkin - koagulaattien halkaisija oli 200 μm, teho 250 mW, altistus 0,1 s, koagulaattien lukumäärä 67. Sitten SNM-vyöhyke altistettiin lasersäteilylle v. terapeuttinen tila. Iskun parametrit olivat seuraavat: lasersäteilyn halkaisija 1000 µm, teho 400 mW, altistus 30 sek. 3 kuukauden kuluttua potilas tuli seurantatutkimukseen.

Vis: OD=0,1 ei korr.

Objektiivisesti: SNM OD parantunut - kohdistus on valkoinen, ei verenvuotoa kohdistamisen ympärillä. OS - ei patologiaa. Suositus: toista trokserutiinikuuri. Vuotta myöhemmin kontrollitarkastuksessa:

Vis: OD=0,09 ei oikein.

Ob-no: OU-ympäristöt ovat läpinäkyviä.

Makulaarisessa vyöhykkeessä OD valkoinen vaurio, jossa on pigmenttiä vaurion reunaa pitkin. Hemorragista toimintaa ei ole. Alukset - kurssia ja kaliiperia ei muuteta. OS - ei patologiaa.

Diagnoosi: OD - parantunut subretinaalinen uudissuonikalvo. Suositus: Askorutin 1 välilehti. × 3p. päivässä 2 kuukauden ajan

Siten laserhoidon jälkeen visuaaliset toiminnot paranivat jonkin verran OD:ssa SNM:n kanssa.

Potilas D., syntynyt vuonna 1932 valitti asteittaisesta näön heikkenemisestä molemmissa silmissä. Häntä tarkkailtiin ja hoidettiin lääkkeillä asuinpaikan klinikalla.

Objektiivisesti tarkasteltuna:

Vis: OD=0,2 ei korr.

OS=0.17 ei oikein.

OU - ensimmäinen kaihi. Silmänpohja: OD - näköhermon pää on normaali, makulavyöhykkeellä harmaa korostuskohde koko 1 RD×1 RD ja verenvuotoa ympärillä. Verkkokalvon verisuonten kulku ja kaliiperi eivät muutu. Keski- ja äärireuna ilman fokaalista patologiaa. OS - Ph.D. hieno. Verkkokalvon verisuonten kulku ja kaliiperi eivät muutu. Makulaarisessa vyöhykkeessä atrofinen cicatricial keskittyä. Keski- ja äärireuna ilman patologiaa.

Suoritettu angiografinen tutkimus OD:sta ja OS:stä. Johtopäätös: FA: OD-aktiivinen subfoveolaarinen uudissuonikalvo, OS - CCRD:n cicatricial vaihe.

Diagnoosi: OD - aktiivinen subfoveolaarinen uudissuonikalvo; OS - CRRD:n cicatricial vaihe.

Käsittely suoritettiin ehdotetulla menetelmällä Laserkoagulaatio suoritettiin SIM-rajaa pitkin - koagulaattien halkaisija 200 μm, teho 300 mW, valotus 0,2 s, koagulaattien lukumäärä 56. Laserin jälkeen koagulaatio, SNM-vyöhyke altistettiin lasersäteilylle terapeuttisessa tilassa, jonka parametrit olivat seuraavat: lasersäteilyn halkaisija - 1000 mikronia, teho - 400 mW, altistus - 30 sek. Kontrollitarkastus 3 kuukauden kuluttua:

Vis: OD=0,2 ei korr.

OS=0.17 ei oikein.

Ob-no: ML OD:ssa - kohdistus pysyy väriltään harmahtavana, on lievää verenvuotoa. OS - status idem. OD:n toistuva angiografinen tutkimus.

Angiografian mukaan subretinaalisen kalvon arpeutuminen alkoi.

Suoritettiin toistuva laserinterventio SNM OD (keksinnössä menetelmällä ehdotettu).

Kuuden kuukauden kuluttua potilas tuli seurantatutkimukseen OD

Vis:OD=0,2 ei oikein.

OS=0.17 ei oikein.

Objektiivisesti: OD - fokus makula-alueella muuttui melkein valkoiseksi. OS - ilman dynamiikkaa.

OD:n mukaan havaitaan lähes täydellinen SNM:n arpeutuminen, OS - cicatricial vaihe.

Laserhoidon jälkeen havaittiin visuaalisten toimintojen stabiloitumista.

Potilas pysyi silmälääkärin valvonnassa; määrättiin verisuonia laajentavaa hoitoa.

Siten ehdotettu menetelmä antaa mahdollisuuden rajoittaa patologisen fokuksen alueen kasvua, verisuonten häviämistä SNM:ssä, saavuttaa subretinaalisen kalvon arpeutuminen ja siten stabiloida tai joissakin tapauksissa parantaa visuaalisia toimintoja käyttämällä saman aallonpituuden lasersäteily koagulaatio- ja terapeuttisissa tiloissa.

VAATIMUS

1. Menetelmä subretinaalisen uudissuonikalvon hoitamiseksi, mukaan lukien altistaminen lasersäteilylle, jonka aallonpituus on 514 nm, tunnettu siitä, että valotus suoritetaan koaguloimalla kalvon rajaa ja sitten altistus suoritetaan kalvon koko pinnalla terapeuttisina annoksina tehotiheydellä 25-50 W/cm 2 ja altistuksella 30 s.

Ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman (AMD) eksudatiivisessa muodossa potilas voi aluksi valittaa akuutista valoherkkyydestä, heikentyneestä kontrastiherkkyydestä, heikentyneestä värin havaitsemisesta, valopsykosta ja näön hämärtymisestä.

Patologian edetessä henkilö havaitsee näöntarkkuuden heikkenemisen, metamorfopsioiden ilmaantumisen (suorien viivojen kaarevuus, kuvan vääristyminen, "hyppäävät" kirjaimet luettaessa).

Sairaus etenee nopeasti, keskusnäön menetys on mahdollista 6 kuukaudessa. Potilas voi menettää kykynsä lukea ja kirjoittaa. Potilailla, joilla on yksipuolisesti kehittynyt ikään liittyvän silmänpohjan rappeuma eksudatiivinen muoto, on riski kehittää toisessa silmässä suonikalvon uudissuonittumista 3–5 vuoden kuluessa.

Oftalmoskopia voi paljastaa pehmeän konfluentin drusenin, verkkokalvon neuroepiteelin paikallisen irtautumisen ja kiinteiden eritteiden kerääntymisen verkkokalvon alaisen neovaskulaarisen kompleksin ympärille. Äskettäin muodostuneiden suonten repeäminen tässä muodossa voi johtaa verenvuotoon verkkokalvonalaiseen tilaan tai lasiaiseen (harvoin).
Oftalmoskooppisesti pääosin klassinen SNM visualisoidaan harmaanvihreänä fokuksena, joka on lokalisoitu verkkokalvon neuroepiteelin alle.

Tärkeimmille oftalmoskooppisille oireille tässä subretinaalisen neovaskulaarisen kompleksin olemassaolon vaiheessa on tyypillistä harmaan tai valkoisen värin levymäinen fokus, jolla on selkeät ääriviivat, pigmenttikertymä, korea-verkkokalvon shunttien ja anastomoosien esiintyminen on mahdollista.

Subretinaalinen uudissuonittuminen

Subretinaalinen uudissuonikalvo (SNM) on melko yleinen silmänpohjan erilaisten poikkeavuuksien paheneminen, ensisijaisesti SDM, jota vaikeuttavat likinäköisyys, angioidiset verkkokalvon juovat ja keskuskoorioretiniitti.
CHM, johon liittyy korkea likinäköisyys ja erityisesti ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma, on sairaus, jonka ennuste on huono. Tämän prosessin patogeneesiä ei täysin ymmärretä; hoitovaihtoehdot ovat hyvin rajalliset. Tärkeimmät diagnostiset menetelmät ovat biomikroskopia ja fluoreseiiniangiografia, lisäksi optinen koherenttitomografia ja angiografia indosyaniinivihreällä, pitkäaaltoisella fundusgrafialla. Fluoreskeiini-angiografinen kuva alkuvaiheissa näyttää pitsiltä, ​​pitkälle edenneissä vaiheissa - jatkuva hyperfluoresenssi, joka sulautuu, tämän määrää fluoreseiinin ekstravasaalinen paeta vasta muodostuneiden suonten seinämän läpi. Optisessa koherenssitomografiassa SNM näyttää subretinaalisesti sijaitsevalta optisesti tiheältä muodostumiselta, jossa verkkokalvon neuroepiteeli ja/tai verkkokalvon pigmenttiepiteeli irtoaa.

SNM, ottaen huomioon sen anatomisen sijainnin foveolia pitkin, jaetaan kolmeen pääryhmään:
- Extrafoveaalinen - SNM:n rajat poistetaan foveaalisen avaskulaarisen alueen geometrisesta keskustasta;
- Yukstafoveal - SNM-reunat poistetaan keskustasta;
- Subfoveal - sijaitsee FAZ:n geometrisen keskustan alla.

Fluoreseiiniangiografiatietojen perusteella erotetaan kaksi SNM:n pääkomponenttia - klassinen ja piilotettu (okkulttinen). SNM:n klassinen komponentti määritetään FAH:n varhaisissa vaiheissa ja sille on tunnusomaista selkeästi määritellyt uudissuonikompleksin rajat. Myöhäisen vaiheen kuvantaminen osoittaa asteittaista värin vuotoa ympäröivään subneuroepiteliaaliseen tilaan.

SNM:n okkulttiselle komponentille on ominaista neovaskulaarinen kompleksi, joka ei vastaa klassisen SNM:n angiografista kuvaa. Piilevän SNM:n luokka sisältää fibrovaskulaarisen irtoamisen ja myöhäisen vuodon tuntemattomasta lähteestä sekä hyperfluoresenssin ilmaantumisen FAH:n myöhäisissä vaiheissa; okkulttisen SNM:n rajoja on vaikea määrittää, koska se sijaitsee verkkokalvon pigmenttiepiteelin alla.

Nämä angiografiset erot ovat tärkeitä määritettäessä, missä potilasryhmässä laserkoagulaation tai fotodynaamisen hoidon edullinen vaikutus on mahdollista.
Useimmiten ADM:n SNM:t ovat luonteeltaan sekoitettuja, kun klassinen (pääasiassa klassinen) tai piilotettu (minimaalinen klassinen) komponentti vallitsee. Jotkut kirjoittajat erottavat eksudatiivisen AMD:n erityisen muodon - verkkokalvon angiomatoottisen proliferaation - anastomoosien muodostumisen verkkokalvon ja suonikalvon verenkierron välillä sekä polypoidisen koriovaskulopatian.

On jo pitkään tiedetty, että makulan suojaavan toiminnan ylläpitämiseksi on tärkeää säilyttää makulan pigmentti - ksantofyllit, jotka kärsivät AMD:stä. Kolme ravinnosta saamme karotenoidia - luteiini, zeaksantiini ja mesoseaksantiini - kerääntyvät makulaan ja osallistuvat yhdessä makulan pigmentin muodostumiseen. Makulapigmentin merkitys johtuu sen antioksidanttisesta aktiivisuudesta ja kyvystä estää sinisen valon spektrin ja suojella makulaa. Makulan suojaavan toiminnan ja makulan pigmentin säilyttämiseksi suositellaan luteiinia ja zeaksantiinia sisältäviä valmisteita, kuten lutein fortea.

laserhoito

Maailmassa on kaksi pääasiallista lähestymistapaa ikään liittyvän makulopatian ennaltaehkäisevään hoitoon: suora ja epäsuora drusenin koagulaatio. Suora laserkoagulaatio (LC) sisältää lasersäteilyn aiheuttaman suoran vaurion drusenille. Epäsuora laserkoagulaatio suoritetaan epäsuorasti läheisille verkkokalvon vahingoittumattomille alueille.

Ottaen huomioon AMD:n varhaisen hoidon suuren merkityksen, uusi epäsuoran selektiivisen LC-menetelmä luotiin potilaiden hoitoon, joilla on ikään liittyvä makulopatia. Epäsuora selektiivinen LC suoritettiin käyttämällä erityistä laseria, jonka aallonpituus oli 532 nm. Menetelmä perustuu siihen, että koagulaatit levitetään sarjalla pulsseja, joiden määrä on 8-12 kussakin sarjassa 4 rivissä samankeskisten ympyröiden muodossa makulan alueelle 750 mikronin etäisyydellä silmän keskipisteestä. fovea. Säteen halkaisija - 50 mikronia, valotus - 0,01 s, teho - 0,04 - 0,09 W. Pulssin energia valitaan jokaiselle potilaalle erikseen.

Epäsuoran selektiivisen laserkoagulaation indikaatio on pehmeän druseenin tyhjennyksen alku. OCT paljastaa, kuinka drusenit muuttavat verkkokalvon sisäkerrosten kohokuviota. Potilailla, joiden näöntarkkuus on yli 0,7.

Hoidon tehokkuus määritettiin visuaalisen analysaattorin OCT toiminnallisten parametrien sekä verkkokalvon alaisen uudissuonikalvojen muodostumistiheyden perusteella.

28-04-2012, 00:01

Kuvaus

Tässä artikkelissa tarkastellaan makulan suosituimpia vaurioita, kuten: seniili silmänpohjan rappeuma, sentraalinen seroottinen korioretinopatia, kystinen makulaturvotus, preretinaalinen makulan fibroplasia, silmänpohjan reiät ja säteilyretiniitti.

Seniili silmänpohjan rappeuma

(Seniili silmänpohjan rappeuma, seniili silmänpohjan rappeuma, seniili suonikalvon rappeuma, Kunt-Juniuksen diskoidirappeuma).

Seniili silmänpohjan rappeuma on johtava syy vakavaan, yleensä peruuttamattomaan näönmenetykseen vanhuksilla. Tämän kroonisen rappeuttavan tilan patologisia ilmenemismuotoja löytyy ensisijaisesti verkkokalvon pigmenttiepiteelistä, Bruchin kalvosta ja makulan suonikapillaarikerroksesta.

Etiologia

Taudin syytä ei tunneta, monet tutkijat uskovat, että seniili rappeuma on monimutkainen tuskallinen ilmentymä, joka johtuu geneettisten ja ympäristötekijöiden yhdistelmästä.

Taudin oireet havaitaan useimmiten yli 50-vuotiaana. Tutkimusten mukaan suurin osa yli 75-vuotiaista kärsii seniili silmänpohjan rappeuma mikä johtaa eriasteisiin näönmenetyksiin.

Seniili silmänpohjan rappeuma se on yleisin sinisilmäisillä valkoisilla, suhteellisen harvoin se aiheuttaa näönmenetystä mustilla ja aasialaisilla. Muista mahdollisesti vaikuttavista riskitekijöistä eräät ravitsemukselliset ominaisuudet ovat indikoituja, kuten alhainen antioksidanttien, karotenoidien, C-vitamiinin, E-vitamiinin pitoisuus ruokavaliossa, alhainen seleeni- ja sinkkipitoisuus ruokavaliossa (ja siten veren seerumissa) , kohonneet kolesterolimäärät, Lisäksi sairaustapausten lisääntymistä odotetaan lisääntyneen auringonsäteilyn, tupakoinnin, systeemisen valtimoverenpaineen, paljaiden ihopintojen elastoosin, kaukonäköisyyden ja lisääntyneen kovakalvon jäykkyyden vuoksi.

Taudin anamnestiset merkit

Taudin johtava oire on huomaamaton ja kivuton keskusnäön heikkeneminen; se on yleensä hidasta, mutta voi pudota jyrkästi päivien tai viikkojen aikana. Potilas valittaa yhä selvemmistä muodonmuutoksista. Subjektiivisesti ja sitten objektiivisesti paljastunut keskusskotoma. Sairaus osoittautuu pääsääntöisesti kahdenväliseksi, mutta vaurion asteessa on usein vaihtelevaa epäsymmetriaa (joko toinen tai toinen silmä on "parempi"). Samaan aikaan on paljon potilaita, joilla taudin alkuvaiheet ovat oireettomia aiheuttamatta näkömuutoksia, ja itse sairaus osoittautuu silmätutkimuksessa sattumanvaraiseksi kliiniseksi löydökseksi.

Kliininen kurssi

Epäilys seniilistä silmänpohjan rappeumasta tulee heräämään, kun havaitaan korjaamaton näöntarkkuuden heikkeneminen. Usein tämä havaitaan kaihipoistoleikkauksen jälkeisinä ensimmäisinä päivinä, minkä jälkeen näön epätäydellinen palautuminen voi jopa olla syynä potilaan tyytymättömyyteen.

Näkökenttätutkimus paljastaa harvoin selkeitä vikoja, vaikka taudin pitkälle edennyt keskeinen skotoma voidaan havaita.

Oftalmoskopia ja verkkokalvon keskusalue paljastavat drusenin, pigmenttiepiteelin hyperpigmentaation tai atrofian, pigmenttiepiteelin irtoamisen, verkkokalvon alaosan eritteen kertymisen, verkkokalvon alaisen fibrovaskulaarisen arven, subretinaalisen verenvuodon, subretinaalisen verisuonikalvon Nämä vaurion merkit voivat esiintyä joko yksinään tai yhdessä ne on lueteltu silmän tilan vakavuuden mukaan. Toisinaan havaitaan myös verenvuotoa lasiaiseen. Tällainen verenvuotokomplikaatio on yleensä seurausta vasta muodostuneiden verisuonten hauraudesta ja verenvuodosta.

Varhaisin kliininen ilmentymä seniili silmänpohjan rappeuma- drusen kellertävien hiutaleiden muodossa, joita löytyy makulan alueelta verkkokalvon pigmenttiepiteelin tasolla. Yleensä druusia löytyy molempien silmien verkkokalvosta. Drusen koostuu kerrostumista, jotka kerääntyvät verkkokalvon pigmenttiepiteelin tyvikalvon ja sisäisen kollageenikerroksen väliin. Bruchin kalvot Druseenien lukumäärä ja koko voivat olla erilaisia, ja niihin liittyvien pigmenttiepiteelin muutosten aste vaihtelee myös. Joskus drusenikertymäalue rajoittuu keskikuoppaan, mutta usein ne muodostavat sen ympäristön vaikuttamatta suoraan itse kuoppaan.

Druseneja löytyy harvoin ennen 45 vuoden ikää; ne lakkaavat olemasta harvinaisuuksia 45-60-vuotiaana ja 60-vuotiaana niiden eri tyyppejä esiintyy lähes kaikilla yksilöillä.Iän myötä druusien koko kasvaa ja niiden määrä kasvaa vähitellen. Vaikka niitä löytyy mistä tahansa silmänpohjasta, ne näkyvät selkeimmin verkkokalvon keskialueella.

Druseeneja on viisi tyyppiä:


  • Sekoitetuilla (puolipehmeillä) druuseilla, kuten pehmeillä druuseilla, on sumeat rajat, mutta ne säilyttävät koville luontaiset merkityksettömät mitat. Termiä "sekoitettu druseni" käytetään joskus korostamaan molempien druusityyppien esiintymistä tietyssä silmässä.

  • Tyvikyhmyruusuja on aina lukuisia, kooltaan lähellä olevia, hieman verkkokalvon yläpuolelle kohoavia ja niillä ei ole tapana sulautua yhteen. Ne ovat subretinaalisia muodostumia, ja niitä esiintyy yleisemmin nuorilla koehenkilöillä.
  • Kalkkiutunut druus: mikä tahansa yllä olevista druuseista voi muuttua tämän tyyppiseksi. Kalkkeutumaksi muuttuneet druusit näkyvät paremmin, samalla kun ne korostavat meneillään olevien muutosten dystrofista suuntaa.


    On huomattava, että kaikki kirjoittajat eivät noudata druusin jakamista eri tyyppeihin. Ehkä tämä kanta selittyy sillä, että kliininen jako perustuu oftalmoskooppiseen kuvaan, nimittäin sen laadullisiin ja kvantitatiivisiin ominaisuuksiin. Histologiset tutkimukset eivät vahvista tällaisen monimuotoisuuden olemassaoloa.

    Druuse
    - toistuva löydös vanhuksilla, johon ei aina liity näön heikkenemistä, mutta joillakin potilailla, joilla on verkkokalvon druseni, kehittyy edelleen tulevaisuudessa seniili verkkokalvon rappeuma, johon liittyy vaihtelevaa keskusnäön menetystä.

    "Kuiva" (ei-eksudatiivinen) muoto seniilin silmänpohjan rappeuma.


    "Sukaya" ei-eksudatiivinen muoto
    useimmiten esiintyy niin kutsutun "maantieteellisen" atrofian muodossa ja sitä havaitaan noin 90 %:ssa tapauksista. Sille on ominaista hitaasti etenevä valoreseptorien ja verkkokalvon pigmenttiepiteelin surkastuminen, minkä vuoksi sitä pidetään taudin kulun hyvänlaatuisena muotona. Sekä toinen että molemmat silmät voivat kärsiä sairaudesta.Näön heikkeneminen tapahtuu useiden kuukausien tai vuosien ajan.

    Joissakin tapauksissa ja tässä muodossa pigmenttiepiteelin irtoaminen ja vakava keskusnäön menetys on kuitenkin mahdollista. Sitten oftalmoskopialla hyvin rajatut suuret pigmenttiepiteelin atrofian kohdat ovat yleensä pyöreitä. Atrofisten pesäkkeiden taustalla aiemmin hyvin merkityt drusenit peittyvät joskus, mutta suhteellisen suuret suonikalvon suonet tulevat näkyviin.

    "Märkä" (eksudatiivinen) muoto seniilin silmänpohjan rappeuma.

    Makulan rappeuman "märkä" muoto- harvinaisempi muoto, mutta juuri tällä kurssimuodolla potilaat voivat menettää näkönsä muutamassa päivässä tai viikossa. Seniili silmänpohjan rappeuma alusta alkaen se voi edetä eksudatiivisena muotona, mutta myös siirtyminen hyvänlaatuiseen kuivaan virtauksen muotoon on mahdollista. Märän muodon kulun pääpiirteet ovat verkkokalvon pigmenttiepiteelin nopea vaurioituminen, mikä johtaa sen irtoamiseen, ja uudissuonitusten muodostuminen suonikapillaarikerroksessa - verkkokalvon alaisen neovaskulaarisen kalvon piilotetun tai klassisen muodon muodostuminen (SNM).

    Suonikalvon uudissuonittumisen muodostuminen.
    Subretinaalinen uudissuonikalvo on irtonaisen fibrovaskulaarisen kudoksen kasvu, joka on peräisin suonikapillaarikerroksesta. Neovaskulaaristen kudosten suonille on alun perin tunnusomaista heikko endoteelin este.


    vikojen kautta Bruchin kalvo tämä kudos tunkeutuu kalvon ja pigmenttiepiteelin väliseen tilaan ja kuorii vähitellen pigmenttiepiteelin (kuvio 12). Jos neovaskularisaatiokudoksen kehittyminen viivästyy tällä, kalvo pysyy piilossa, paljastaen vain joskus läsnäolonsa muuttamalla silmänpohjan verkkokalvon kohokuviota ja tietysti vähentämällä visuaalisia toimintoja. Dystrofisten "ikkunoiden" muodostuessa uudissuonikudos tunkeutuu pigmenttiepiteelin läpi verkkokalvon aistikerrosten alle muodostaen "klassisen" muodon verkkokalvon alaisen neovaskularisaatiosta.




    Neovaskulaarisen kudoksen kehitys saattaa edeltää pigmenttiepiteelin irtoamista, mutta joskus sen esiintyminen havaitaan irtoamisen alkamisen jälkeen. Monet kliiniset havainnot viittaavat siihen, että nämä kaksi ilmiötä - uudissuonikudoksen kehittyminen ja pigmenttiepiteelin irtoaminen - eivät välttämättä ole johdonmukaisia ​​eikä niillä ole läheistä yhteyttä toisiinsa.
    Merkittävä osa kalvoista on näkymätön oftalmoskooppisesti, vaikka niiden esiintymistä voidaan epäillä visuaalisen toiminnan heikkenemisen ja verkkokalvon makula-alueen olemassa olevien muutosten vuoksi. Tällaisia ​​epäsuoria ilmenemismuotoja ovat verkkokalvon keskialueen korostuminen, vaaleanpunaisenkeltaisen tai harmaan sarvivärin saaminen tällä alueella.Kun uudissuonikalvo murtautuu verkkokalvon alaiseen tilaan, silmänpohjan verkkokalvo muuttuu vaaleanpunaiseksi tai keltaiseksi. valkoinen väri, kun taas aiemmin näkyneet drusenit usein häviävät (kuvat 13-14). Yleensä samaan aikaan potilailla ilmenee havaintohäiriöitä (metamorfopsia) tai skotoomia. Tämän asian tärkeys piilee siinä, että juuri tässä kliinisessä vaiheessa suoritettu laserhoito voi olla tehokkain.


    Toinen eksudatiivisen prosessin yleinen ilmentymä on pigmenttiepiteelin irtoamisen muodostuminen, joka melkein aina liittyy SIM:n läsnäolon kliinisiin ilmenemismuotoihin. Kalvon erittyminen, verenvuoto ja fibrovaskulaarinen verkkokalvon arven muodostuminen ovat yleensä suora syy keskusnäön menetykseen. Joskus tätä vaihetta, taudin todellista lopputulosta, kutsutaan pseudotuumorivaiheeksi. Toisinaan lasiaiseen tulee verenvuotoa, mikä pahentaa jo näkyvää näkövammaa,

    Diagnoosin tekeminen ei siis ole erityisen vaikeaa silmän väliaineen läpinäkyvyyttä säilyttäen, mikä on suurelta osin mahdollista verkkokalvon fluoreskeiiniangiografian ansiosta, josta on tullut tosiasiallinen standardi silmänpohjan verisuonten kunnon tutkimuksessa ja havaita SNM. Involutionaarisena tilana seniili silmänpohjan rappeuma yhdistetään kuitenkin melko usein vakavaan linssin opasiteettiin.


    Ja näissä tapauksissa pätevyys oletuksen läsnäolosta seniili silmänpohjan rappeuma leikattavaksi. Itse asiassa tämä on ennuste suhteessa toimintoon, jota varten operaatio suoritetaan - keskusnäön toimintoon. On myönnettävä, että kliinisesti saatavilla olevaa luotettavaa menetelmää ikäihmisten mahdollisen näön ennustamiseen kaihipoiston tai sarveiskalvonsiirron jälkeen ei ole vielä luotu.



    Yllä kuvatut menetelmät verkkokalvon makula-alueen toiminnan turvallisuuden määrittämiseksi (auto-oftalmoskooppiset ja entoptiset ilmiöt, Haidingerin polarisaatioilmiö, "kobolttitesti", valon välkyntien fuusion kriittisen taajuuden määritys (CFFM) , laserretinometria jne.) eivät tarjoa luotettavia kriteerejä yksiselitteiselle johtopäätökselle. Niiden kliininen arvo ei ylitä leikkausta edeltävän historian perusteellisen tutkimuksen mahdollisuuksia. Ehkä tulevaisuudessa tämä ongelma ratkaistaan ​​infrapuna-oftalmoskopian ja ultraäänibiomikroskoopin avulla.

    Hoito ja ehkäisy

    Valitettavasti tehokkaita lääkemenetelmiä taudin kehittymisen ehkäisemiseksi ei ole löydetty.Tupakointikieltoa voidaan pitää eräänä ehkäisevänä toimenpiteenä, koska tupakoitsijoilla on havaittu hieman korkeampi seniilidystrofia.

    On ehdotettu, että olisi hyödyllistä vähentää ulkoisten silmien altistumista auringonvalolle SNM:n kehittymisen hidastamiseksi. Jotkut tutkijat uskovat, että suojatoimenpiteet ovat välttämättömiä spektrin ultravioletti- ja sinisen osan osuuden vähentämiseksi silmiin tulevassa valossa. Sävytettyjen linssien päivittäisen käytön suojaavan vaikutuksen olemassaoloa ei kuitenkaan ole vielä vakuuttavasti todistettu.

    Hedelmillä ja vihanneksilla rikastettua ruokavaliota ja ruokavalion täydentämistä sinkkiä, seleeniä, beetakaroteenia, C- ja E-vitamiinia sisältävillä elintarvikkeilla suositellaan, mutta kliiniset tutkimukset eivät ole vielä vahvistaneet näiden toimenpiteiden tehokkuutta. Meneillään olevien laajamittaisten kliinisten tutkimusten tulisi selvittää, voiko laserhoito drusenin puhkeamisvaiheessa olla ennaltaehkäisevä aine, joka ehkäisee näön heikkenemiseen liittyvän seniilin dystrofian kehittymistä tulevaisuudessa. Toistaiseksi tätä ongelmaa ei ole yksiselitteisesti ratkaistu. Ei vähemmän aktiivisesti tutkittu ennaltaehkäiseviä ominaisuuksia angioprotektiiviset lääkkeet.

    Siksi hoidon painopiste on nykyään pyrkimys vakauttaa verkkokalvon tilaa terveys-, ruokavalio- ja terapeuttisilla toimenpiteillä, jotka on itse asiassa suunniteltu parantamaan sekä verkkokalvon verenkiertoa että verkkokalvon verisuonten tilaa. ja yleisen verenkierron tila.

    Koska subretinaalisen uudissuonikalvon kasvu ja olemassaolo liittyy verisuonten endoteelikudoksen aktiiviseen leviämiseen, on järkevää olettaa, että angiostaattisten lääkkeiden käyttö voi hidastaa tai pysäyttää näiden kalvojen progressiivisen leviämisen. Hoidossa on tunnettuja yrityksiä käyttää isotretinoiinia, alfa-interferonia, agouronia ja nektaria, jopa talidomidia. Toistaiseksi ei kuitenkaan ole riittävästi kliinistä tietoa, joka osoittaisi tällaisten lääkkeiden riittävän tehon.

    Suuria toiveita pantiin fotodynaaminen hoito (PDT) -tekniikka. Ensimmäisten seurantavuosien alustavat tulokset osoittavat tämän hoidon tehokkuuden joillakin potilailla, joilla on klassinen SNM. Valitettavasti tällä hoitomenetelmällä pyritään myös vakauttamaan olemassa olevia näkötoimintoja, eikä parantamaan seniilin silmänpohjan rappeumaa. Koska uudissuonikalvojen syntymisen edellytykset eivät poistu, hoitoon on palattava toistuvasti.

    Joten ensimmäisen vuoden aikana suoritetaan keskimäärin 3 kurssia ja 2 vuoden sisällä tarvitaan keskimäärin 5 hoitokurssia. Sitten puolella hoidetuista potilaista prosessin stabiloituminen havaitaan. Kliinisiin tuloksiin perustuva mielipide on myös, että PDT ei ole tehokas hoidettaessa seniilin silmänpohjan rappeumaa, jossa esiintyy piilotettuja uudissuonikalvoja,

    Vuonna 2003 FDA hyväksyi uuden lääkkeen, pegaptanibinatriumin, kliinisen käytön kostean seniilin silmänpohjan rappeuman hoitoon. Sen kaupallinen nimi on Macugen (Makugen). Macugen estää yhden johtavista patogeneettisistä tekijöistä silmänpohjan rappeuman kehittymisessä - verisuonten endoteelin kasvutekijän. Mutta useiden kirjoittajien mukaan makugen laajentaa mahdollisuuksia hoitaa ikään liittyvää silmänpohjan rappeumaa, koska sen käyttö on mahdollista 75%:lla kaikista tätä tautia sairastavista potilaista. Vertailun vuoksi, fotodynaaminen hoito vizdiinillä on tarkoitettu vain 10 %:lle potilaista, joilla on märkäsairaus. Ensimmäiset tulokset makugenin kliinisestä käytöstä ovat varsin rohkaisevia.

    Transpupillaarilämpöhoito (TTT)
    - Tämä hoitomenetelmä on erityisen kiinnostava, koska hoito osoittautui tehokkaaksi tapauksissa, joissa oli piilokalvoja, mikä ei lupaa PDT-hoitoon nähden.

    Sädehoito
    pienet säteilyannokset näyttivät olevan lupaava suunta seniilin silmänpohjan rappeuman hoidossa. Sen vaikutusmekanismi vasta muodostuneiden kalvojen suonissa on samanlainen kuin PDT:ssä käytetty - vapaat radikaalit, jotka vaikuttavat selektiivisesti verisuonten endoteeliin, aiheuttavat vasta muodostuneiden verisuonten skleroosin. Tätä hoitomenetelmää voidaan yhtä hyvin käyttää sekä klassisten että piilotettujen uudissuonikalvojen hoitoon. Erityisen tärkeää on, että säteilyvaurio tuhoaa säteilyherkän makrofagin, joka saa aikaan uudissuonikalvojen muodostumisen, mikä estää prosessia toistumisen. Toistaiseksi ei kuitenkaan ole vielä riittävästi tietoa pitkän aikavälin havainnoista, jotka vahvistaisivat nämä olettamukset, ja tekniikan toteuttamisen vaikeudet ovat ilmeisiä.

    "Todellisista kirurgisista" toimenpiteistä tutkitaan parhaillaan mahdollisuutta poistaa C NM tai evakuoida merkittäviä subretinaalisia verimassaja vitrektomiatekniikoilla. Subretinaalinen verenvuoto aiheuttaa merkittävän näön heikkenemisen sekä lähitulevaisuudessa että pitkällä aikavälillä, mikä liittyy sekä anatomisten sidosten tuhoutumiseen että veren hajoamistuotteiden toksiseen vaikutukseen verkkokalvon fotoreseptorikerrokseen. Tästä syystä massiivisten subretinaalisten verenvuotojen yhteydessä verimassan nopea evakuointi voi estää peruuttamattoman näön menetyksen. Kun lasiaisessa on verenvuotoa, sinun tulee odottaa tietty aika! lasiaisen spontaaniin valaistumiseen asti. Joskus massiivisten verenvuotojen yhteydessä on kuitenkin suositeltavaa harkita trektomiaa hoidon ensimmäisenä vaiheena.

    Tehottomuuden vuoksi suonikohjujen ja ohimovaltimon haarojen revaskularisointileikkauksista on käytännössä luovuttu. Muitakin kirurgisia toimenpiteitä harkitaan kuitenkin, kuten verkkokalvon ja pigmenttiepiteelin siirtoa, soluviljelmän istutusta ja verkkokalvon translokaatiota.

    Ennuste

    Subfoveolaaristen kalvojen laserhoidolla näön heikkenemistä voidaan vielä havaita lähitulevaisuudessa, varsinkin jos näkö ennen toimenpidettä on suurempi kuin 0,1. Prosessin ja vastaavasti näön stabiloituminen on todennäköisempää, kun valokoaguloituu alueita, joiden koko on enintään kaksi optista levyä ja samanaikainen näkökyky on 0,1 tai vähemmän.

    Useimmilla potilailla, joilla on druseni makulassa, keskusnäön toiminnot ovat edelleen korkealla tasolla. Potilaat, jotka ovat menettäneet keskusnäön yhdestä silmästä, voivat menettää keskusnäön toisessa silmässä, minkä todennäköisyys kasvaa 5-10 % jokaisena seuraavana elinvuotena.

    SNM:n toistuminen- yleinen esiintyminen tässä verkkokalvon patologiassa, se havaitaan yli puolessa fotokoagulaatiotapauksista. Useimmat uusiutumiset havaitaan laserhoidon jälkeisen ensimmäisen seurantavuoden aikana. Leikkauksen jälkeisen ajanjakson perusteellinen tutkimus mahdollistaa uusiutumisen havaitsemisen ajoissa, samalla kun säilyy mahdollisuus jatkohoitoon. Tällainen tutkimus suoritetaan ensisijaisesti näkömuutosten havaitsemiseksi, verkkokalvon alaisen eritteen tai veren kerääntymien varhaiseen havaitsemiseen. Potilaan tulee seurata hoidettavan silmän näkökykyä päivittäin, mieluiten Amsler-ristikkoa käyttäen, historia on toivottavaa dokumentoida sekä näön osalta että suhteessa Amsler-testin tuloksiin mahdollisilla tavoilla.

    Relapsien oikea-aikaista havaitsemista ja hoitoa helpottaa määräajoin suoritettava fluoreseiiniangiografia, jonka perustaksi havaitut oireet osoittautuvat. Suurin osa potilaista on kuitenkin hoidettava toistuvasti, ja varsinkin usein silloin, kun subretinadaalisen kalvon pituus on epätarkasti paikallinen tai merkittävä, ja tällaisiin tapauksiin on vaikea tarjota selkeästi muotoiltuja laserinterventioperiaatteita.

    Potilaat kärsivät seniili silmänpohjan rappeuma, ja jotka ovat menettäneet molempien silmien keskeisen näön tämän seurauksena, heidän tulee saada riittävästi tietoa olemassa olevista mahdollisuuksista parantaa näköä teknisin keinoin. Optiikka ja muut laitteet voivat silti parantaa merkittävästi monien potilaiden elämänlaatua.

    Näkövammaisille on tarkoitettu erilaisia ​​suurennuslasit, lasit (mikroskooppiset, teleskooppiset, hyperokulaarit), mono- ja kiikarit, projektiosuurennuslasit, televisiolaitteet, erityiset tietokonelaitteet (katso luku "Näöntarkkuuden parantaminen heikkonäköisissä").

    Artikkeli kirjasta: .

  • 14.08.2013

    Subretinaalisella uudissuonituksella (SNM) on hyvin vaihteleva ulkonäkö optisissa tomogrammeissa. Useimmiten se ilmenee paksunemisena ja siihen liittyy usein intra- tai subretinaalisia nesteen kertymisonteloita. Klassinen SNM näyttää optisesti tiheältä hyperreflektiiviseltä muodostumiselta verkkokalvon neuroepiteelin alla, jolla on selkeät rajat. Piilevää SNM:ää ei visualisoida pigmenttiepiteelin suojaominaisuuksien vuoksi. Siihen liittyy kuitenkin usein RPE:n irtoaminen, intra- ja subretinaalisen nesteen kerääntyminen.

    AMD:n terminaalivaiheelle on tunnusomaista RPE:n verenvuotoisten irtoamien muodostuminen ja epätasainen arpi. RPE:n hemorragista irtoamista tomogrammeissa on melko vaikea erottaa suonikalvon kasvaimista, koska kaikelle tälle on ominaista pinnan hyperheijastus. Disciforminen arpi näyttää homogeeniselta, erittäin heijastavalta kohdalta, joka vangitsee verkkokalvon kaikki kerrokset. Sen päällä oleva verkkokalvo ohenee.

    Ns. pseudotumorousmuodossa neuroepiteelin kupumainen irtoaminen ilmestyy homogeenisen, erittäin heijastavan fokuksen päälle, joka vangitsee verkkokalvon ulkokerrokset (subretinaalinen fibroosi).

    Klassisen SNM:n tyypillinen piirre on hyperfluoresenssin ilmaantuminen selvillä rajoilla varhaisessa vaiheessa (alkaen suonikalvosta), jota seuraa fluoresenssin lisääntyminen myöhäisiin vaiheisiin, kun taas uudissuonikompleksin rajojen selkeys vähenee.

    Latentin SNM:n tyypillinen piirre on hyperfluoresenssin ilmaantuminen, jossa on sumeat epäselvät rajat myöhäisissä vaiheissa. fluoreseiinin virtausta ei yleensä voida määrittää tarkasti. Varhaisissa vaiheissa hyperfluoresenssi puuttuu verkkokalvon pigmenttiepiteelikerroksen suojaominaisuuksien vuoksi.

    Varhaisissa vaiheissa pigmenttiepiteelin irtoamisalueelta löytyy hyperfluoresenssin fokus, jolla on selkeät rajat. Hyperfluoresenssin intensiteetti kasvaa tutkimuksen myöhemmissä vaiheissa. Hyperfluoresenssin fokuksen muoto ja rajat eivät kuitenkaan muutu.

    Kun verkkokalvon pigmenttiepiteelin levy revitään irti, vika visualisoidaan hyperfluoresenssialueena ja pigmenttiepiteelin kaksoisvyöhyke on hypofluoresoiva kaikissa angiografisen tutkimuksen vaiheissa.

    Angiogrammin neuroepiteelin irtoamisvyöhykkeellä muodostuu varhaisessa vaiheessa hyperfluoresenssia, jolla on sumeat ääriviivat, ja hyperfluoresenssin fokus lisääntyy myöhemmissä vaiheissa. Toisin kuin pigmenttiepiteelin irtoamisessa, fluoresenssin fokuksen rajat hämärtyvät neuroepiteelin irtoamisessa.

    Subretinaalisessa fibroosissa fluoreseiiniangiografian kaikissa vaiheissa on näkyvissä useita hyper- ja hypofluoresenssin vyöhykkeitä, hyperfluoresoivassa fokuksessa hermoepiteelin irtoaminen kierrätysvaiheessa on näkyvissä.
    Multifokaalisella ERG:llä määritetään amplitudi- ja latenssiindikaattoreiden selvä lasku. Tälle elektroretinogrammissa näkyvälle silmänpohjan rappeuman muodolle on ominaista kartion ja sauvan aktiivisuuden merkittävä väheneminen makulan alueella.

    Erotusdiagnoosi tehdään repeämällä makroaneurysma, suonikalvon kasvaimet, keskusheroottinen korioretinopatia.

    Ja jos et tiedä Kuinka laihtua nopeasti ja samalla syödä mitä haluat, kerromme sinulle hyviä kansanhoitoja, jotka ovat jo testattu kymmenien ihmisten toimesta ja osoittaneet positiivisen tuloksen.


    Poista silmäsairauksien syy! Neumyvakin

    ESSEE

    Artikkeli esittelee tekniikan kokeellisen subretinaalisen uudissuonikalvon luomiseksi kaniinin silmänpohjaan. Malli luotiin Chinchilla-kaneihin injektoimalla Matrigel (geelimäinen seos proteiineja, jotka erittyvät Engelbreth-Holm-Swarm-hiiren sarkoomasoluista), joka sisälsi rekombinanttia VEGF 165:tä. Tuloksena 10 kanista 12:sta osoitti SNM:n kasvua, halkaisija josta oli 423 ± 56 μm . Työn aikana tutkittiin kehittyneen SNM:n kehittymisen termejä, kurssin ominaisuuksia, angiografisia ja morfologisia ilmenemismuotoja.

    Avainsanat Avainsanat: subretinaalinen uudissuonikalvo (SNM), SNM:n kokeellinen eläinmalli, SNM:n morfologinen tutkimus.

    Merkityksellisyys. Subretinaalinen uudissuonikalvo (SNM) on tärkein patologinen linkki monien silmäsairauksien patogeneesissä, mikä johtaa näön heikkenemiseen tai menetykseen. Tällaisten sairauksien esiintyvyys lisääntyy joka vuosi kaikkialla maailmassa.

    Tällä hetkellä on saavutettu merkittävää menestystä sellaisten silmäsairauksien hoidossa, joihin liittyy subretinaalisen uudissuonikalvon kehittyminen. Nykyisillä terapeuttisilla lähestymistavoilla on kuitenkin useita merkittäviä haittoja, joten uusien terapeuttisten lähestymistapojen etsiminen on edelleen kiireellinen ongelma.

    Eläinmallit ovat yksi tärkeimmistä työkaluista tutkittaessa SNM:n muodostumisen mekanismeja ja arvioitaessa erilaisten terapeuttisten lähestymistapojen tehokkuutta. Tällä hetkellä on kehitetty suuri joukko menetelmiä SNM:n muodostukseen kokeessa, jotka eroavat toisistaan ​​sellaisilla parametreillä kuin taloudelliset kustannukset, SNM:n muodostumisen ajoitus ja säilyminen, SNM:n suuruus, morfologiset, biokemialliset ja angiografinen vastaavuus ihmissilmän patologisille prosesseille.

    Kaikista kehitetyistä malleista mikään ei ole "kultastandardi", ja yhden tai toisen mallin valinta on aina tutkijan etuoikeus.

    Siten tällä hetkellä on edelleen tarve etsiä optimaalisia kokeellisia SNM-malleja, jotka parhaiten täyttäisivät niille esitetyt vaatimukset.

    Kohde. Kehittää ja toistaa kokeessa SNM-malli kanin silmänpohjassa. Tutkia muodostuneen SNM:n angiografisia ja morfologisia piirteitä eri kehitysvaiheissa.

    Materiaali ja metodit. Tutkimukset suoritettiin 12 silmällä 6 molempien sukupuolten pigmentoitua chinchilla-kaniinia, jotka painoivat 3,5-4,5 kg (kasvatettu koe-eläintarhassa).

    Kaikissa kokeissa kohteena oli oikea silmä (OD), ja kunkin eläimen parillinen vasen silmä (OS) toimi kontrollina.

    Malli muodostettiin implantoimalla (transvitreaalinen injektio) VEGF165:tä (0,5-1,0 μg) sisältävää Matrigeliä (100 μl) koe-eläimen oikean silmän peripapillaarisen vyöhykkeen (OD) subretinaaliseen tilaan. Samanaikaisesti tämän aineyhdistelmän subretinaalisen annon kanssa suoritettiin verkkokalvon pigmenttiepiteelikerroksen ja Bruchin kalvon mekaaninen perforointi.

    Vasen silmä (OS) toimi kontrollina. Jokaiseen injektioon liittyi verkkokalvon transvitreaalinen laserkoagulaatio injektion jälkeisen korkeuden reunaa pitkin.

    Koe-eläimille tehtiin oftalmoskopia päivittäin 30 päivän ajan. Kliininen kuva silmänpohjasta valokuvattiin silmänpohjakameralla ja fluoreseiiniangiografiaa käyttämällä arvioitiin muodostuneen SNM:n esiintyminen, esiintyvyys, sijainti ja tyypilliset kuviot. Uusien suonten muodostumisen jälkeen koe-eläimet poistettiin kokeesta eri aikoina. Muodostuneen mallin omaavien kanien silmät, joissa oli enukleaaria, tutkittiin histologisesti. Histologisessa tutkimuksessa arvioitiin paksuus, esiintyvyys, suhde ympäröiviin kudoksiin, vasta muodostuneiden verisuonten ja sidekudoksen esiintyminen ja ominaisuudet sekä niiden suhde, lisäksi arvioitiin soluinfiltraatin läsnäolo ja koostumus SNM:ssä.

    Tulokset. Koe-eläinten silmänpohjan fluoreseiiniangiografian aikana Matrigelin ja VEGF165:n subretinaaliseen antokohdassa havaittiin hyperfluoresenssivyöhykkeitä ja värivuotoja tutkimuksen myöhäisessä vaiheessa.

    Makroskooppinen tutkimus enukleoiduista silmistä kiikarin mikroskoopilla paljasti valkeanharmaita verkkokalvon alaisia ​​pyöreitä tai soikeita muodostumia. Näiden muodostumien sijainti vastasi rekombinantti-VEGF:n subretinaalista injektiokohtaa Matrigelilla ja samanaikaisesti Bruchin kalvon mekaanisia vaurioita. Muodostelmien koko vaihteli halkaisijaltaan 300-600 mikronin välillä.

    Edellä kuvattu silmänpohjan patologisten muutosten mikroskooppitutkimus paljasti seuraavat muutokset. Fibrovaskulaarisen kudoksen kasvualueita löydettiin subretinaalisesta tilasta. Kasvua havaittiin alueilla, joilla oli vaurioituneita pigmenttiepiteelin kerroksia ja Bruchin kalvoa. Fibrovaskulaarisen kalvon kasvun lähde oli alla oleva suonikalvo. Subretinaalinen fibrovaskulaarinen kudos koostui pääasiassa fibroblasteista, joissa oli suuri vaalea tuma, jossa oli selkeä tuma, mikä osoittaa proliferatiivisten prosessien aktiivisuutta. Toiseksi tärkein kalvokomponentti oli äskettäin muodostuneet mikrosuonet, jotka muodostuivat litistetyistä soluista, joissa oli fusiform ydin. Joidenkin ontelossa havaittiin yksittäisiä punasoluja. Useissa tapauksissa fibrovaskulaarinen kalvo on kasvanut verkkokalvon ulkokerroksiksi ja vangitsenut sauva- ja kartiokerroksen sekä ulomman ydinkerroksen. Samaan aikaan tankojen ja kartioiden kerros puuttui käytännössä. Muodostuneisiin kalvoihin tunkeutuivat usein tulehdussolut. Pigmenttiepiteelisolujen klustereita löydettiin kaikkialta fibrovaskulaarisesta kalvosta. Klusterien solujen koot ja pigmentaation voimakkuus vaihtelivat suuresti.

    Havaittujen subretinaalisten fibrovaskulaaristen kalvojen paksuus vaihteli välillä 150 - 250 um. Kalvon halkaisija vastasi morfologisten löydösten kuvauksessa binokulaarisessa mikroskoopissa ilmoitettuja kokoja.

    Johtopäätös. Kehitetyllä silmänpohjan SNM:n kokeellisella mallilla on useita etuja, kuten lisääntymisen helppous, pieni komplikaatioiden prosenttiosuus, jatkuva visuaalinen valvonta tarvittavien manipulaatioiden suorittamisen aikana ja seurauksena prosessin tarkka sijainti kätevin paikka silmänpohjassa, SNM:n kehittymisen dynamiikan paikantamisen ja seurannan helppous, kuten oftalmoskopiassa ja angiografiassa, SNM:n korkea ilmaantuvuus ja riittävä esiintyvyys.

    Tunnistetut morfologiset löydökset osoittavat vakuuttavasti useita yhteisiä piirteitä kokeelliselle SNM:lle ihmissilmän patologisten prosessien kanssa. Yleisesti ottaen kehitetty SUI-malli täyttää vaatimukset ja voi toimia työkaluna SUI:n patogeneesin ja uusien terapeuttisten lähestymistapojen tutkimiseen SUI:n hoitoon.

    Useiden edellä mainittujen positiivisten ominaisuuksien ansiosta esittelemäämme mallia voidaan menestyksekkäästi käyttää sekä SNM:n patogeneesin tutkimiseen että tämän taudin hoitomenetelmiin. Vertaamalla tätä tekniikkaa useisiin nykyisin olemassa oleviin tekniikoihin SNM:n eläinmallin muodostamiseksi, voidaan huomata menetelmien suhteellinen yksinkertaisuus ja käytettyjen materiaalien saatavuus. On kuitenkin huomattava, että useissa anatomisissa piirteissä kanin silmät eroavat ihmisen silmästä, esimerkiksi makulan puuttuminen ja verkkokalvon trofismin erityispiirteet, mikä heijastuu joihinkin kanin kehityksen piirteisiin. SNM.

    Aiheeseen liittyvät julkaisut