ICD-järjestelmät otettiin käyttöön yli sata vuotta sitten Pariisissa pidetyssä konferenssissa, ja niitä oli mahdollisuus tarkistaa 10 vuoden välein. Järjestelmää on sen olemassaolon aikana uusittu kymmenen kertaa.

Vuodesta 1993 lähtien on tullut voimaan koodi kymmenen, joka sisältää kilpirauhassairaudet, kuten kroonisenn. ICD:n käytön päätarkoituksena oli tunnistaa patologiat, analysoida niitä ja vertailla eri maissa saatuja tietoja. Tämän luokituksen avulla voit myös valita tehokkaimmat hoito-ohjelmat patologioille, jotka ovat osa koodia.

Kaikki tiedot patologioista muodostetaan siten, että luodaan hyödyllisin sairauksien tietokanta, joka on hyödyllinen epidemiologialle ja käytännön lääketieteelle.

ICD-10-koodi sisältää seuraavat patologiaryhmät:

• epidemialuonteiset sairaudet;
• yleiset sairaudet;
• anatomisen sijainnin mukaan ryhmitellyt sairaudet;
• kehityksen patologia;
• erilaisia ​​yrttejä.

Tämä koodi sisältää yli 20 ryhmää, niiden joukossa ryhmä IV, joka sisältää endokriinisen järjestelmän ja aineenvaihdunnan sairaudet.

Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus, ICD-koodi 10, kuuluu kilpirauhassairauksien ryhmään. Patologioiden tallentamiseen käytetään koodeja E00 - E07. Koodi E06 kuvastaa kilpirauhastulehduksen patologiaa.

Tämä sisältää seuraavat alakohdat:

1. Koodi E06-0. Tämä koodi ilmaisee kilpirauhastulehduksen akuutin kulun.
2. E06-1. Tämä sisältää subakuutin tyreoidiitin mkb 10.
3. E06-2. Kilpirauhastulehduksen krooninen muoto.
4. Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus luokitellaan E06-3:ksi.
5. E06-4. Lääkkeiden aiheuttama kilpirauhastulehdus.
6. E06-5. Muut kilpirauhastulehdustyypit.

Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus on vaarallinen geneettinen sairaus, joka ilmenee kilpirauhashormonien vähenemisenä. On olemassa kahdenlaisia ​​patologioita, jotka on merkitty yhdellä koodilla.

Nämä ovat Hashimoton krooninen autoimmuuninen kilpirauhastulehdus ja Riedelin tauti. Sairauden jälkimmäisessä variantissa kilpirauhasen parenkyyma korvataan sidekudoksella.

Kansainvälisen koodin avulla voit määrittää sairauden lisäksi myös patologioiden kliiniset ilmenemismuodot sekä määrittää diagnoosi- ja hoitomenetelmät.

Jos kilpirauhasen vajaatoiminnan oireita havaitaan, on syytä epäillä Hashimoton tautia. Diagnoosin selkeyttämiseksi tehdään verikoe TSH:lle ja T4:lle. Jos laboratoriodiagnostiikka osoittaa tyroglobuliinin vasta-aineiden esiintymisen, tämä osoittaa taudin autoimmuuniluonteen.

Ultraääni auttaa selventämään diagnoosia. Tämän tutkimuksen aikana lääkäri voi nähdä hyperechoic-kerroksia, sidekudosta, lymfaattisten follikkelien kertymiä. Tarkempaa diagnoosia varten on suoritettava sytologinen tutkimus, koska ultraäänellä E06-3:n patologia on samanlainen kuin pahanlaatuinen kasvain.

E06-3:n hoitoon kuuluu elinikäinen hormonihoito. Harvoissa tapauksissa leikkaus on tarkoitettu.

ICD-koodi 10 on taudin nimi maailman tautiluokituksessa. ICD on valtava järjestelmä, joka luotiin sairauksien yksityiskohtaiseen tutkimiseen ja väestön ilmaantuvuuden kehityksen seuraamiseen. Tämä luokitus hyväksyttiin yli sata vuotta sitten Pariisissa, mutta sitä muutetaan ja täydennetään 10 vuoden välein.

Koodin kymmenen alla oleva koodi ilmestyi vuonna 1993 ja kuvasi kilpirauhassairautta, nimittäin kroonista. ICD:n tarkoituksena oli tunnistaa monimutkaisia ​​patologioita ja suorittaa diagnostiikkaa, joita verrattiin myöhemmin monissa maailman maissa. Tämän luokituksen ansiosta kehitettiin optimaalinen järjestelmä kaikkien patologioiden hoitoon. Jokaiselle on määritetty oma koodinsa ICD 10 -järjestelmän mukaisesti.

Kaikki sairaustiedot on koottu siten, että niistä voidaan koota hyödyllisin tietokanta. ICD 10 -koodi sisältää seuraavat patologiat:

• epidemialuonteiset sairaudet;
• yleiset sairaudet;
• anatomiseen sijaintiin liittyvät sairaudet;
• kehityksen patologia;
• erilaisia ​​vammoja.

Koodi sisältää yli kaksikymmentä ryhmää. Autoimmuuninen tyreoidiitti kuuluu kilpirauhasen toimintahäiriöiden ryhmään ja sisältää seuraavat sairauskoodit:

• akuutti, joka on merkitty koodilla E06.0 - sille on ominaista kilpirauhasen paise ja se on jaettu märkiväksi ja pyogeeniseksi. Joskus siihen sovelletaan muita koodeja, nimittäin B95, B96, B97;
• subakuutti on koodi E06.1 ja se on jaettu de Quervainin kilpirauhastulehdus, jättiläinen (solu), rakeinen ja ilman mätä;
• krooninen muuttuu usein tyrotoksikoosiksi ja sitä kutsutaan nimellä E06.2;
• autoimmuuni, joka on jaettu 4 alalajiin: Hashimoton tauti Hasitoksikoz (kutsutaan myös ohimeneväksi), lymfadenomaattinen struuma, lymfosyyttinen kilpirauhastulehdus, lymfomatoottinen struma;
• lääke, salattu muodossa E06.4, mutta muita koodauksia käytetään tarvittaessa;
• vulgaris, johon kuuluvat krooninen, puumainen, kuitumainen, Riedelin kilpirauhastulehdus ja NOS. Käyttää koodia E06.5;
• määrittelemätön, koodi E06.9.

Hashimoton tauti on patologia, joka ilmenee, kun hormonitaso laskee nopeasti, mikä johtuu hormoneja tuottavan kudoksen määrän vähenemisestä.

Riedelin tauti tai, kuten sitä kutsutaan myös kuituiseksi, on krooninen. Sen ominaisuus on parenkyyman korvaaminen toisen tyyppisellä kudoksella (sidekudoksella).

Ja jos Hashimoto-alalaji esiintyy hyvin usein, Riedel-alalaji päinvastoin on erittäin harvinainen.

Ensimmäisellä taudilla tauti vaikuttaa pääasiassa naisiin, joiden ikä on ylittänyt kolmekymmentäviisi vuotta. Se näyttää tältä: normaalit kilpirauhaskudokset hajoavat ja niiden tilalle ilmestyy uusia.

Toisin sanoen autoimmuuniaggressiosta johtuen lymfosyyttien kilpirauhasen diffuusi tunkeutuminen tapahtuu lymfosyyttisten follikkelien muodostumisen (lymfosyyttinen kilpirauhastulehdus), kilpirauhassolujen tuhoutumisen ja kuitukudoksen lisääntymisen myötä.

Kilpirauhasen liikatoiminnan siirtymävaihe liittyy läheisesti follikkelin terveiden epiteelisolujen toimimattomuuteen ja pitkään syntetisoitujen hormonien pääsyyn ihmisen vereen. Tulevaisuudessa tämä johtaa kilpirauhasen vajaatoimintaan.

Sairauden toisessa alalajissa terve parenkyyma muuttuu sidekudokseksi, mikä aiheuttaa puristusoireyhtymän. Tämä tyyppi liittyy hyvin usein erityyppisiin fibrooseihin, nimittäin välikarsinaan ja retroperitoneaaliseen, mikä mahdollistaa sen tutkimisen Ormondin systeemisen fibroosin oireyhtymän puitteissa. On olemassa mielipide, että Riedelin kilpirauhastulehdus on seurausta Hashimoton kilpirauhastulehduksesta.

Hashimoton tauti on jaettu kahteen patologisen kehityksen muotoon - hypertrofiseen ja atrofiseen. Ensimmäinen muoto on selkeä ja toinen piilotettu.

Ensinnäkin on tarpeen suorittaa Hashimoton tyreoidiitin tutkimus, kun 35-40-vuotiaalla naisella on seuraavat oireet:

• hiukset alkoivat pudota;
• rikkoa kynnet;
• kasvojen turvotus ilmestyy;
• kuiva iho.

Tätä varten sinun on luovutettava verta T- ja TSH-analyysiä varten. Ja myös lääkäri määrittää kosketuksella, ovatko kilpirauhasen lohkot suurentuneet ja ovatko ne epäsymmetrisiä vai eivät. Ultraäänitutkimusta suoritettaessa sairauden yleiskuva on hyvin samanlainen kuin DTG - kudoksessa on monia kerroksia ja pseudonodia.

Jos Riedel diagnosoidaan, kilpirauhanen on erittäin tiheä ja siihen liittyy naapurielimiä. Tätä sairautta on vaikea erottaa kilpirauhassyövästä.

AutICD-koodi 10 on määrätty elinikäiseen hormonihoitoon. Leikkaus on määrätty joissakin tapauksissa (iso struuma, pahanlaatuinen kasvain).

ICD-10 / E00-E90 LUOKKA IV Umpieritysjärjestelmän sairaudet, syömishäiriöt ja aineenvaihduntahäiriöt / E00-E07 Kilpirauhassairaudet / E06 Kilpirauhastulehdus

Hashimoton kilpirauhastulehdus

Kroonisen lymfosyyttisen tyreoidiitin tyreotoksinen muoto (hashitoksikoosi, Hashimoton struuma) esiintyy 2-4 %:lla potilaista.

Joillakin näistä potilaista on epätavallisen kiinteä struuma ja korkeat kilpirauhasen vastaisten autovasta-aineiden tiitterit alkututkimuksessa. Näille potilaille on ominaista lievä tai kohtalainen tyrotoksikoosi, joka johtuu kilpirauhasta stimuloivista autovasta-aineista. Taudin tyreotoksisen muodon oletetaan olevan kroonisen lymfosyyttisen tyreoidiitin ja diffuusin toksisen struuman yhdistelmä. Muilla tämän ryhmän potilailla tyreotoksikoosi kehittyy aiemman kilpirauhasen vajaatoiminnan taustalla. Todennäköisesti tällaisissa tapauksissa tyrotoksikoosin aiheuttavat uudet B-lymfosyyttien kloonit, jotka erittävät kilpirauhasta stimuloivia autovasta-aineita.

Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus: Diagnoosi

Laboratorio- ja instrumentaalitutkimus

Noin 80 %:lla potilaista, joilla on krooninen lymfosyyttinen kilpirauhastulehdus, on normaalit seerumin kokonais-T4-, kokonais-T3- ja TSH-tasot diagnoosihetkellä, mutta kilpirauhasen eritystoiminta on heikentynyt. Tämän osoittaa lisääntynyt TSH:n eritys tyroliberiinitestissä (tämä testi ei ole välttämätön kroonisen lymfosyyttisen tyreoidiitin diagnoosin määrittämiseksi). Yli 85 %:lla potilaista, joilla on krooninen lymfosyyttinen tyreoidiitti, on autovasta-aineita tyroglobuliinille, mikrosomaalisille antigeeneille ja jodidiperoksidaasille. Näitä autovasta-aineita löytyy myös muissa kilpirauhassairauksissa (esimerkiksi 80 %:lla potilaista, joilla on diffuusi toksinen struuma), mutta niiden tiitteri on yleensä korkeampi kroonisessa lymfosyyttisessä kilpirauhastulehduksessa. Autovasta-ainetiitterin merkittävä nousu havaitaan usein potilailla, joilla on primaarinen kilpirauhasen lymfooma. Oletetaan, että autoimmuunireaktioiden mekanismit kroonisessa lymfosyyttisessä kilpirauhastulehduksessa ja lymfoomassa ovat samanlaiset. Kasvava kova struuma iäkkäällä potilaalla voi olla merkki lymfoomasta ja vaatii kilpirauhasen biopsian, jos kilpirauhasen vasta-aineita havaitaan.

Kilpirauhasen scintigrafia paljastaa yleensä sen symmetrisen laajentumisen isotoopin epätasaisella jakautumisella. Joskus visualisoidaan yksi kylmä solmu. Radioaktiivisen jodin imeytyminen kilpirauhasessa voi olla normaalia, heikentynyttä tai lisääntynyt. On huomattava, että kilpirauhasen tuiketutkimuksella ja radioaktiivisen jodin kertymistestillä epäillyn kroonisen lymfosyyttisen tyreoidiitin varalta on vain vähän diagnostista arvoa. Näiden testien tulosten arvo kuitenkin kasvaa, jos kilpirauhasessa havaitaan yksittäinen kyhmy tai jos kilpirauhasen suureneminen jatkuu kilpirauhashormonihoidosta huolimatta. Näissä tapauksissa solmukohdasta tai laajentuneesta alueesta tehdään hienoneulainen biopsia kasvaimen sulkemiseksi pois.

Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus: Hoito

Ennaltaehkäisy

muu

Krooninen lymfosyyttinen kilpirauhastulehdus

Etiologia ja patogeneesi

Krooninen lymfosyyttinen tyreoidiitti on elinspesifinen autoimmuunisairaus. Sen pääasiallisen syyn uskotaan olevan CD8-lymfosyyttien (T-suppressorien) vika, jonka seurauksena CD4-lymfosyytit (T-auttajat) saavat mahdollisuuden olla vuorovaikutuksessa kilpirauhassolujen antigeenien kanssa. Potilailla, joilla on krooninen lymfosyyttinen kilpirauhastulehdus, löytyy usein HLA-DR5:tä, mikä viittaa geneettiseen taipumukseen tähän sairauteen. Krooninen lymfosyyttinen kilpirauhastulehdus voidaan yhdistää muihin autoimmuunisairauksiin (ks. taulukko 28.5).

Kliiniset ilmentymät

Tauti havaitaan useimmiten keski-ikäisillä naisilla, joilla on oireeton struuma. Naisia ​​on noin 95 % potilaista. Kliiniset ilmenemismuodot ovat erilaisia: pienestä struumasta ilman kilpirauhasen vajaatoiminnan oireita myksedeemaan. Taudin varhaisin ja tyypillisin merkki on kilpirauhasen suureneminen. Yleisiä valituksia: painetta, jännitystä tai kipua niskan etuosassa. Joskus esiintyy lievää dysfagiaa tai käheyttä. Epämiellyttävät tuntemukset niskan etuosassa voivat johtua kilpirauhasen nopeasta lisääntymisestä, mutta useammin se lisääntyy vähitellen ja oireettomasti. Kliininen kuva tutkimushetkellä määräytyy kilpirauhasen toiminnallisen tilan mukaan (kilpirauhasen vajaatoiminnan, eutyreoosin tai tyrotoksikoosin esiintyminen). Kilpirauhasen vajaatoiminnan oireet ilmaantuvat vain, kun T4- ja T3-tasot ovat laskeneet merkittävästi.

Diagnostiikka

Fyysisessä tutkimuksessa paljastuu yleensä symmetrinen, erittäin kiinteä, liikkuva struuma, jonka rakenne on usein epätasainen tai nodulaarinen. Joskus kilpirauhasessa tunnustetaan yksi solmu.

Iäkkäillä potilailla (keski-ikä - 60 vuotta) on joskus taudin atrofinen muoto - primaarinen idiopaattinen kilpirauhasen vajaatoiminta. Tällaisissa tapauksissa struuma yleensä puuttuu, ja kilpirauhashormonien puutos ilmenee letargiana, uneliaisuudena, käheydenä, kasvojen turvotuksena ja bradykardiana. Primaarisen idiopaattisen kilpirauhasen vajaatoiminnan uskotaan johtuvan kilpirauhasen toimintaa estävistä autovasta-aineista tai kilpirauhasen sytotoksisten autovasta-aineiden aiheuttamasta tyrosyyttien tuhoutumisesta.

1. Nikolai TF, et ai. Synnytyksen jälkeinen lymfosyyttinen tyreoidiitti: esiintyvyys, kliininen kulku ja pitkäaikainen seuranta. Arch Intern Med 147:221, 1987.

2. Nyulassy S, et ai. Subakuutti (de Quervain) kilpirauhastulehdus: Yhteys HLA-B35-antigeeniin ja komplementtijärjestelmän immunoglobuliinien ja muiden seerumiproteiinien poikkeavuudet. J Clin Endocrinol Metab 45:270, 1977.

3. Vargas MT, et ai. Kilpirauhasen mikrosomaaliset autovasta-aineet ja HLA-DR5 liittyvät synnytyksen jälkeiseen kilpirauhasen toimintahäiriöön: näyttöä, joka tukee autoimmuunipatogeneesiä. J Clin Endocrinol Metab 67:327, 1988.

4. Volpe R. Onko hiljainen kilpirauhastulehdus autoimmuunisairaus? Arch Intern Med 148:1907, 1988.

Autoimmuunisen tyreoidiitin patogeneesi

Elinspesifisen autoimmuuniprosessin syyt tässä patologiassa ovat se, että elimistön immuunijärjestelmä havaitsee kilpirauhassolut vieraiksi antigeeneiksi ja vasta-aineiden tuotanto niitä vastaan. Vasta-aineet alkavat "työskennellä", ja T-lymfosyytit (jonka on tunnistettava ja tuhottava vieraat solut) ryntäävät rauhasen kudoksiin ja laukaisevat tulehduksen - kilpirauhastulehduksen. Samanaikaisesti efektori-T-lymfosyytit tunkeutuvat kilpirauhasen parenkyymiin ja kerääntyvät sinne muodostaen lymfosyyttisiä (lymfoplasmasyyttisiä) infiltraatteja. Tätä taustaa vasten rauhasen kudoksissa tapahtuu tuhoisia muutoksia: follikkelien kalvojen ja tyrosyyttien (hormoneja tuottavien follikulaaristen solujen) seinämien eheys rikotaan, osa rauhaskudoksesta voidaan korvata kuitukudoksella. Follikulaariset solut tuhoutuvat luonnollisesti, niiden lukumäärä vähenee, ja seurauksena on kilpirauhasen toiminnan häiriö. Tämä johtaa kilpirauhasen vajaatoimintaan - kilpirauhashormonien alhaiseen tasoon.

Mutta tämä ei tapahdu heti, autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen patogeneesille on ominaista pitkä oireeton ajanjakso (eutyroidivaihe), jolloin kilpirauhashormonien tasot veressä ovat normaalin rajoissa. Lisäksi tauti alkaa edetä aiheuttaen hormonipuutosta. Aivolisäke, joka ohjaa kilpirauhasen toimintaa, reagoi tähän ja lisää kilpirauhasta stimuloivan hormonin (TSH) synteesiä stimuloimalla jonkin aikaa tyroksiinin tuotantoa. Siksi patologian ilmeneminen voi kestää kuukausia ja jopa vuosia.

Altius autoimmuunisairauksiin määräytyy perinnöllisen hallitsevan geneettisen ominaisuuden perusteella. Tutkimukset ovat osoittaneet, että puolella autoimmuunista tyreoidiittia sairastavien potilaiden lähisukulaisista on myös kilpirauhaskudokselle vasta-aineita veren seerumissa. Tähän mennessä tutkijat ovat yhdistäneet autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen kehittymisen kahden geenin mutaatioihin - 8q23-q24 kromosomissa 8 ja 2q33 kromosomissa 2.

Kuten endokrinologit huomauttavat, on immuunisairauksia, jotka aiheuttavat autoimmuunista kilpirauhastulehdusta, tarkemmin sanottuna, yhdistettynä siihen: tyypin I diabetes, keliakia (keliakia), pernisioosi anemia, nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus, Addisonin tauti, Werlhofin tauti, sappikirroosi maksa (ensisijainen) sekä Downin oireyhtymä, Shereshevsky-Turner ja Klinefelter.

Naisilla autoimmuunista kilpirauhastulehdusta esiintyy 10 kertaa useammin kuin miehillä, ja se ilmenee yleensä 40 vuoden kuluttua (European Society of Endokrinologian mukaan tyypillinen taudin ilmenemisikä on 35-55 vuotta). Sairauden perinnöllisyydestä huolimatta autoimmuunista kilpirauhastulehdusta ei lähes koskaan diagnosoida alle 5-vuotiailla lapsilla, mutta nuorilla sen osuus on jopa 40 % kaikista kilpirauhasen sairauksista.

Endokriinisen järjestelmän sairauksien joukossa kilpirauhasen krooninen tulehdus - autoimmuuninen kilpirauhastulehdus - on erityisen tärkeällä sijalla, koska se on seurausta kehon immuunireaktioista omia solujaan ja kudoksiaan vastaan. IV sairauksien luokassa tämän patologian (muut nimet ovat autoimmuuninen krooninen kilpirauhastulehdus, Hashimoton tauti tai kilpirauhastulehdus, lymfosyyttinen tai lymfomatoottinen kilpirauhastulehdus) on ICD-koodi 10 - E06.3.

, , , , ,

ICD-10 koodi

E06.3 Autoimmuuni kilpirauhastulehdus

Autoimmuunisen tyreoidiitin patogeneesi

Elinspesifisen autoimmuuniprosessin syyt tässä patologiassa ovat se, että elimistön immuunijärjestelmä havaitsee kilpirauhassolut vieraiksi antigeeneiksi ja vasta-aineiden tuotanto niitä vastaan. Vasta-aineet alkavat "työskennellä", ja T-lymfosyytit (jonka on tunnistettava ja tuhottava vieraat solut) ryntäävät rauhasen kudoksiin ja laukaisevat tulehduksen - kilpirauhastulehduksen. Samanaikaisesti efektori-T-lymfosyytit tunkeutuvat kilpirauhasen parenkyymiin ja kerääntyvät sinne muodostaen lymfosyyttisiä (lymfoplasmasyyttisiä) infiltraatteja. Tätä taustaa vasten rauhasen kudoksissa tapahtuu tuhoisia muutoksia: follikkelien kalvojen ja tyrosyyttien (hormoneja tuottavien follikulaaristen solujen) seinämien eheys rikotaan, osa rauhaskudoksesta voidaan korvata kuitukudoksella. Follikulaariset solut tuhoutuvat luonnollisesti, niiden lukumäärä vähenee, ja seurauksena on kilpirauhasen toiminnan häiriö. Tämä johtaa kilpirauhasen vajaatoimintaan - kilpirauhashormonien alhaiseen tasoon.

Mutta tämä ei tapahdu heti, autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen patogeneesille on ominaista pitkä oireeton ajanjakso (eutyroidivaihe), jolloin kilpirauhashormonien tasot veressä ovat normaalin rajoissa. Lisäksi tauti alkaa edetä aiheuttaen hormonipuutosta. Aivolisäke, joka ohjaa kilpirauhasen toimintaa, reagoi tähän ja lisää kilpirauhasta stimuloivan hormonin (TSH) synteesiä stimuloimalla jonkin aikaa tyroksiinin tuotantoa. Siksi patologian ilmeneminen voi kestää kuukausia ja jopa vuosia.

Altius autoimmuunisairauksiin määräytyy perinnöllisen hallitsevan geneettisen ominaisuuden perusteella. Tutkimukset ovat osoittaneet, että puolella autoimmuunista tyreoidiittia sairastavien potilaiden lähisukulaisista on myös kilpirauhaskudokselle vasta-aineita veren seerumissa. Tähän mennessä tutkijat ovat yhdistäneet autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen kehittymisen kahden geenin mutaatioihin - 8q23-q24 kromosomissa 8 ja 2q33 kromosomissa 2.

Kuten endokrinologit huomauttavat, on immuunisairauksia, jotka aiheuttavat autoimmuunista kilpirauhastulehdusta, tarkemmin sanottuna, yhdistettynä siihen: tyypin I diabetes, keliakia (keliakia), pernisioosi anemia, nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus, Addisonin tauti, Werlhofin tauti, sappikirroosi maksa (ensisijainen) sekä Downin oireyhtymä, Shereshevsky-Turner ja Klinefelter.

Naisilla autoimmuunista kilpirauhastulehdusta esiintyy 10 kertaa useammin kuin miehillä, ja se ilmenee yleensä 40 vuoden kuluttua (European Society of Endokrinologian mukaan tyypillinen taudin ilmenemisikä on 35-55 vuotta). Sairauden perinnöllisyydestä huolimatta autoimmuunista kilpirauhastulehdusta ei lähes koskaan diagnosoida alle 5-vuotiailla lapsilla, mutta nuorilla sen osuus on jopa 40 % kaikista kilpirauhasen sairauksista.

Autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen oireet

Riippuen elimistön proteiini-, rasva- ja hiilihydraattiaineenvaihduntaa säätelevien kilpirauhashormonien puutteesta, sydän- ja verisuonijärjestelmän, ruoansulatuskanavan ja keskushermoston toiminnasta, aoireet voivat vaihdella.

Jotkut ihmiset eivät kuitenkaan tunne taudin merkkejä, kun taas toiset kokevat erilaisia ​​​​oireiden yhdistelmiä.

Kilpirauhasen vajaatoiminta autoimmuunisessa kilpirauhastulehduksessa on ominaista sellaisille oireille kuin: väsymys, letargia ja uneliaisuus; vaikeuksia hengittää; yliherkkyys kylmälle; vaalea kuiva iho; oheneminen ja hiustenlähtö; kynsien hauraus; kasvojen turvotus; käheys; ummetus; kohtuuton painonnousu; lihaskipu ja nivelten jäykkyys; menorrhagia (naisilla), masennus. Myös struuma, turvotus kilpirauhasen alueella kaulan etuosassa, voi muodostua.

Hashimoton tauti voi aiheuttaa komplikaatioita: suuri struuma vaikeuttaa nielemistä tai hengitystä; matalatiheyksisen kolesterolin (LDL) taso veressä nousee; pitkittynyt masennus alkaa, kognitiiviset kyvyt ja libido heikkenevät. Kilpirauhashormonien kriittisen puutteen aiheuttaman autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen vakavimmat seuraukset ovat myksedeema eli limaturvotus ja sen seurauksena kilpirauhasen vajaatoiminta.

Autoimmuunisen tyreoidiitin diagnoosi

Autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen (Hashimoton tauti) diagnosoivat endokrinologit potilaan valitusten, oireiden ja verikoetulosten perusteella.

Ensinnäkin tarvitaan verikokeita - kilpirauhashormonien tasolle: trijodityroniini (T3) ja tyroksiini (T4) sekä aivolisäkkeen kilpirauhasta stimuloiva hormoni (TSH).

Vasta-aineet määritetään myösssa:

• vasta-aineet tyroglobuliinille (TGAb) - AT-TG,
• vasta-aineet kilpirauhasen peroksidaasille (TPOAb) - AT-TPO,
• vasta-aineet kilpirauhasta stimuloivalle hormonireseptoreille (TRAb) - AT-rTTG.

Kilpirauhasen ja sen kudosten rakenteen patologisten muutosten visualisoimiseksi vasta-aineiden vaikutuksen alaisena suoritetaan instrumentaalinen diagnostiikka - ultraääni tai tietokone. Ultraäänen avulla voit havaita ja arvioida näiden muutosten tasoa: vaurioituneet kudokset, joissa on lymfosyyttinen infiltraatio, antavat niin sanotun diffuusin hypoechogeniteetin.

Kilpirauhasen aspiraatiopunktiobiopsia ja biopsian sytologinen tutkimus suoritetaan, jos rauhasessa on solmuja - onkologisten patologioiden määrittämiseksi. Lisäksi autoimmuunisen tyreoidiitin sytogrammi auttaa määrittämään rauhassolujen koostumuksen ja tunnistamaan lymfoidielementit sen kudoksissa.

Koska useimmissa kilpirauhaspatologiatapauksissa tarvitaan erotusdiagnoosia autoimmuunisen tyreoidiitin erottamiseksi follikulaarisesta tai diffuusista endeemisestä struumasta, toksisesta adenoomasta ja useista kymmenistä muista kilpirauhasen patologioista. Lisäksi kilpirauhasen vajaatoiminta voi olla oire muista sairauksista, erityisesti sellaisista, jotka liittyvät aivolisäkkeen toimintahäiriöön.

, , , , [

Periaatteessa tämä on kaikkien ihmisen autoimmuunisairauksien ongelma. Ja immuunikorjauslääkkeet ovat myös voimattomia taudin geneettisen luonteen vuoksi.

Autoimmuunisen tyreoidiitin spontaania regressiota ei havaittu, vaikka struuman koko saattaa pienentyä merkittävästi ajan myötä. Kilpirauhasen poisto suoritetaan vain sen liikakasvun yhteydessä, mikä estää normaalin hengityksen, kurkunpään puristumisen ja myös silloin, kun havaitaan pahanlaatuisia kasvaimia.

Lymfosyyttinen kilpirauhastulehdus on autoimmuunisairaus, eikä sitä voida estää, joten tämän patologian ehkäisy on mahdotonta.

Ennuste niille, jotka kohtelevat terveyttään oikein, ovat rekisteröityneet kokeneelle endokrinologille ja noudattavat hänen suosituksiaan, on positiivinen. Sekä itse sairaus että sen hoitomenetelmät herättävät edelleen monia kysymyksiä, eikä edes korkeimman pätevyyden omaava lääkäri pysty vastaamaan kysymykseen, kuinka kauan ihmiset elävät akanssa.

On tärkeää tietää!

Krooninen epäspesifinen kilpirauhastulehdus sisältää autoimmuuni- ja sidekudoksen. Kuituista kilpirauhastulehdusta ei esiinny lähes koskaan lapsuudessa. Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus on yleisin lasten ja nuorten kilpirauhassairaus. Taudin määrää autoimmuunimekanismi, mutta taustalla olevaa immunologista vikaa ei tunneta.

08.12.2017

Autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen ilmentymä

Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus (AIT) sisältyy kansainvälisen tautiluokituksen (ICD 10) rekisteriin kilpirauhasen endokriinisenä patologiana ja sen koodi on E06.3. Hashimoton kilpirauhastulehdus, kuten tätä lymfosyyttistä autoimmuunisairautta usein kutsutaan, viittaa krooniseen tulehdusperäiseen patologiaan. Usein kilpirauhasen autoimmuunitulehdus muuttuu kilpirauhasen vajaatoiminnaksi, joka on erityisen vaarallinen lapsille.

Japanilainen kirurgi, sukunimellä Hashimoto, kuvasi taudin ensimmäisen kerran 1900-luvun alussa, ja Hashimoton struumalla on tästä lähtien ollut sama nimi. Mitä tarkoittaa autoimmuuni? Käännetty latinasta "auto" tarkoittaa "itse". Kehon autoimmuunireaktio johtuu immuunisolujen, tässä tapauksessa tymosyyttien - kilpirauhassolujen, aggressiosta. Suurin ero autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen välillä on se, että tulehdusprosessi voi laukaista sekä laajentuneessa että muuttumattomassa rauhaskudoksessa.

Autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen syyt

On todettu, että perinnöllisyydellä on tärkeä rooli taudin kehittymisessä. Mutta jotta tauti ilmenisi täysin, siihen on liitettävä epäsuotuisat altistavat tekijät:

• usein esiintyvät virustaudit: vilustuminen, flunssa;
• krooniset infektiopesäkkeet risoissa, karieshampaissa, poskionteloissa;
• stressi.

Miten autoimmuuninen kilpirauhastulehdus kehittyy?

Miten Hashimoton kilpirauhastulehdus ilmenee?

AIT on hitaasti etenevä sairaus, ja sitä tavataan pääasiassa ihmiskunnan heikomman puolen ihmisillä. Sen esiintyvyys lapsilla on hieman yli 1 % asukasta kohden. Tosiasia on, että varhaisessa vaiheessa taudin kliininen kuva ei välttämättä ilmene millään tavalla, ja oireet puuttuvat kokonaan. Joskus kilpirauhasta tutkittaessa on kipua. Jotkut potilaat huomaavat nivelkivun, heikkouden esiintymisen. Usein ensimmäinen merkki auton kilpirauhaskudoksen ulkoisesti huomaamaton lisääntyminen.

Elimissä tapahtuvista muutoksista riippuen kilpirauhastulehdus voi olla eutyroidi, hypertyreoosi tai kilpirauhasen vajaatoiminta - tämä on taudin salakavalin muoto. Jokaiselle tilalle on ominaista vastaavat piirteet. Terveen, vahvan kehon ja vahvan vastustuskyvyn omaavilla nuorilla eutyreoosi voidaan diagnosoida pitkäksi aikaa – tila, jolloin tarvittavia hormoneja veressä on oikea ja optimaalinen määrä.

AIT:n subkliininen kuva voi raportoida rauhasten toiminnan muutoksista oireiden lisäksi myös laboratoriotulosten perusteella. Tyroksiinitaso nousee ja kilpirauhasta stimuloivan hormonin määrä vähenee. AIT:n hormoniriippuvainen muoto on kilpirauhasen vajaatoiminta ja tämä on pahinta, koska pitkäaikaiset seuraukset ovat mahdollisia. Miksi? Tosiasia on, että kilpirauhasen vajaatoiminta AIT:ssä on useimmissa tapauksissa taudin väistämätön seuraus. Ja monet potilaat pelkäävät elinikäisiä hormoneja, koska tämä on ainoa tapa hoitaa AIT:tä kilpirauhasen vajaatoiminnassa.

Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus aikuisilla voi olla silmäpatologian alku. Lähes kaikille potilaille kehittyy silmäongelmia, niin sanottua endokriinistä oftalmopatiaa, joka voi ilmaista elävinä oireina:

• silmän motoriset lihakset kärsivät;
• silmissä on punoitusta;
• hiekan tunne
• kaksinkertaistaminen;
• kyynelvuoto;
• silmämunien nopea väsymys.

AIT:n diagnoosi ja hoito

Diagnoosi vahvistetaan kerätyn anamneesin ja kaikkien tarvittavien tutkimustoimien läsnä ollessa:

• asiantuntijan suorittama rauhaskudoksen yleinen tutkimus ja tunnustelu;
• verikoe suonesta hormonien TSH ja T3, T4 tasolle;
• tyroglobuliinin ja AT-TPO:n vasta-aineiden havaitseminen.

AIT:ssa on tärkeää suojata kehoa tulehdusreaktioiden puhkeamilta ja hitailta kroonisilta prosesseilta. Jos rauhasen toiminta lisääntyy, on tarkoitettu rauhoittavia lääkkeitä, jotka vähentävät stressitasoa. Suurimmalla osalla tästä patologiasta kärsivillä ihmisillä kilpirauhashormonien tuotanto vähenee, joten kilpirauhasen vajaatoimintaan taipuvaisuuden vuoksi päähoitona määrätään hormonikorvaushoito ja L-tyroksiinin lääkkeiden saanti lääkärin suosittelemissa annoksissa.

Kirurgiseen menetelmään turvaudutaan melko laajalla rauhaskudoksen kasvulla ja tapauksissa, joissa se voi aiheuttaa paineita hengityskeskukseen. Jodia sisältävien tuotteiden saanti AIT:n hypotyreoosimuodon ehkäisyyn ja hoitoon on täysin perusteltua. Kilpirauhasen toiminnan lisääntymisen yhteydessä esiintyvä sairaus vaatii jodipitoisten ruokien poissulkemista, koska ne lisäävät kilpirauhashormonien määrää entisestään.

Pahanlaatuisuuden (rauhaskudoksen rappeutuminen) kanssa on määrätty kirurginen toimenpide. Yrtit, tiettyjen vitamiinien ja ravintolisien saanti tarjoavat suotuisan vaikutuksen sekä koko kehoon että tulehtuneeseen kilpirauhaseen.

Seleeni on tärkeä hivenaine, jota rauhanen tarvitsee toimiakseen kunnolla. Komponentti voi vähentää autoimmuunihyökkäyksiä tälle herkälle ja herkälle elimelle. Kun elimistössä ei ole seleeniä, kilpirauhashormonit eivät pysty toimimaan täysin, vaikka niiden tuotanto jatkuu. Seleenin saanti on kuitenkin parasta yhdistää jodivalmisteiden kanssa kilpirauhasen vajaatoiminnan puuttuessa.

Perustuu terveellisten tuotteiden käyttöön. Ravitsemuksen johtavat periaatteet perustuvat sellaisten ruokien ja ruokien rajoittamiseen, jotka aiheuttavat tai tehostavat autoimmuunireaktioita. Ruokavalio AIT:ssä ei ole merkittävä tekijä taudin paranemisessa, mutta sopivalla koordinoidulla ruokavaliolla se voi viivyttää kilpirauhasen vajaatoiminnan kehittymistä ja parantaa yleiskuntoa. Ensinnäkin sinun on saavutettava hormonaalisen taustan harmonisointi.

Jokainen AIT-muoto vaatii potilaalle yksilöllisen ruokavalion, joka on rakennettu ravitsemusterapeutin suositukset huomioon ottaen. Eutyreoositila ei vaadi ruokavalio-ohjeita, koska ne eivät ole perusteltuja. Joten, koska kilpirauhasen liikatoiminnan perusaineenvaihdunta lisääntyy, potilaille suositellaan korkeakalorisia ruokia, jotka tarjoavat suuremman energiankulutuksen. Ruokalistan tulee sisältää riittävästi proteiineja, rasvoja ja vitamiineja. Potilaille, joilla on lisääntynyt rauhasten toiminta, on rajoitetusti ruokia ja ruokia, joilla on jännittävä vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään. Tämä on kahvia, energiajuomia, vahvaa teetä.

Kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla henkilöillä on päinvastoin tärkeää lisätä aineenvaihdunnan tasoa. Rasvoja ja hiilihydraatteja on rajoitetusti, ja proteiinin määrää lisätään hieman. Syö helposti sulavaa ja terveellistä ruokaa.

Kilpirauhanen voi käydä läpi erilaisia ​​patologisia prosesseja. Yksi niistä on tulehdus (tyreoidiitti). Yksi yleisimmistä tulehdusprosessin muodoista on autoimmuuninen kilpirauhastulehdus (AIT). ICD 10 -tautikoodi - E06.3.

AIT on krooninen autoimmuuniperäinen kilpirauhasen tulehdus. Taudille on ominaista tuhoavat prosessit rauhasen follikulaarisissa soluissa. Patologia diagnosoidaan potilaan ominaisen ulkonäön, laboratoriotutkimusten tulosten, ultraäänen perusteella. Tilastojen mukaan yli 50 prosentilla potilaista, joilla on endokriinisen järjestelmän ongelmia, on AIT. Se voi esiintyä yksinään tai liittyä muihin sairauksiin. Hoidolla pyritään palauttamaan kilpirauhasen toiminta hormonaalisten valmisteiden avulla.

Taudin tyypit ja muodot

AIT on ryhmä sairauksia, joilla on sama luonne. On olemassa seuraavat atyypit:

• Krooninen(lymfomatoottinen, Hashimoton struuma) - johtuu vasta-aineiden ja T-lymfosyyttien nopeasta lisääntymisestä. Ne alkavat tuhota kilpirauhasen soluja, minkä seurauksena se syntetisoi vähemmän hormoneja. Ensisijainen kehittyy. Kroonisella AIT:llä on geneettinen luonne.
• Synnytyksen jälkeinen- diagnosoidaan useimmiten. Taudin syy on lisääntynyt immuunijärjestelmän uudelleenaktivoituminen synnytyksen jälkeen sen raskaudenaikaisen ylikuormituksen vuoksi. Jos naisella on taipumus, synnytyksen jälkeinen AIT voi kehittyä tuhoisaksi.
• Kivuton(hiljainen) - synnytyksen analogi, mutta se ei liity raskauteen ja sen tarkat syyt eivät ole täysin tiedossa.
• Sytokiinien aiheuttama- esiintyy C-hepatiittipotilailla, jos interferonia on käytetty hoidon aikana.

Kaikki AIT:n muodot kehittyvät vaiheittain:

• Eutyroidi- kilpirauhasen toiminta ei ole heikentynyt. Vaiheen kesto voi kestää useita vuosia ja jopa eliniän.
• subkliininen- T-lymfosyytit alkavat aggressiivisesti tuhota kilpirauhassoluja, mikä aiheuttaa kilpirauhashormonien synteesin vähenemisen. Lisää tuotantoa, mikä lisää rauhasen toimivuutta. T4-synteesi pysyy normaalialueella.
• tyreotoksinen- T-lymfosyyttien aiheuttama kilpirauhasen vaurion eteneminen johtaa kilpirauhashormonien vapautumiseen verenkiertoon ja kehitykseen. Myös tuhoutuneiden follikkelisolujen hiukkaset pääsevät verenkiertoon, mikä edelleen stimuloi vasta-aineiden tuotantoa.
• Kilpirauhasen vajaatoiminta- rauhasen tuhoutuminen voi johtaa hormoneja tuottavien solujen tason kriittiseen laskuun. Veren T4-taso laskee nopeasti, kilpirauhasen vajaatoiminta alkaa.

Lue sivulta tiedot yleisistä säännöistä ja tehokkaista menetelmistä diabeteksen hoitoon miehillä.

Kriteerit AIT:n diagnosoimiseksi:

• kilpirauhasen AT-TPO:n kiertävien vasta-aineiden korkea pitoisuus;
• elimen hypoekogeenisuus, havaittu ultraäänellä;
• kilpirauhasen vajaatoiminta.

Vaikka jokin kohteista puuttuisi, diagnoosi on spekulatiivinen. Yksikään kohteista erikseen otettuna ei ole todistesta.

Tehokkaat terapiaohjeet

Toistaiseksi on mahdotonta päästä eroon AIT:n syystä (immuunijärjestelmän virheellinen toiminta). Immuunijärjestelmän tukahduttaminen heikentää kehon suojatoimintoja ja henkilö tulee erittäin alttiiksi virusten ja bakteerien hyökkäyksille. Siksi tärkein taktiikka autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen hoidossa on kompensoida tyroksiinin, hormonin, jonka kilpirauhanen syntetisoi jodista, puutetta.

Lääkkeet

Kilpirauhasen tulehduksen lievittämiseksi ja hormonivajeen tason nostamiseksi määrätään synteettistä tyroksiinia (Levotyroksiini, L-Thyroxine). Sen avulla voit normalisoida hormonitasoa. Hoidon aikana on tarpeen seurata säännöllisesti kilpirauhasta stimuloivan hormonin pitoisuutta veressä.

Jos hoito suoritetaan oikein, tyroksiini ei aiheuta sivuvaikutuksia. Mutta on huomattava, että sinun on otettava lääkettä koko elämäsi ajan kilpirauhasen normaalin toiminnan tukemiseksi.

Vasta-aineiden lisääntyminen kehossa edellyttää tulehduskipulääkkeiden käyttöä:

• diklofenaakki;
• indometasiini;
• Voltaren.

Edistyneellä AIT:llä ja kilpirauhasen merkittävällä kasvulla suoritetaan kirurginen toimenpide. Leikkauksen sijasta voidaan käyttää elimen säteilytystä radioaktiivisella jodilla. Kilpirauhasen poistaminen ei vähennä autoimmuuniprosessien aktiivisuutta ja voi jopa aiheuttaa lisääntymisjärjestelmän sairauksia (munasarjakysta, kohdun fibroidit). Lisäksi potilaalle kehittyy jatkuva kilpirauhasen vajaatoiminta. Siksi toimenpiteet on suunniteltu hätätilanteessa.

Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus (AIT) vaatii jatkuvaa lääkärin valvontaa. Valitettavasti menetelmiä, jotka voivat täysin päästä eroon taudista, ei vielä ole olemassa. AIT on kilpirauhasen vajaatoiminnan kehittymisen riskitekijä. Siksi kilpirauhasen toiminta on tarkistettava säännöllisesti ja hormonaalisen taustan muuttuessa on suoritettava korvaushoito.

Tämä video tarjoaa lyhyttä tietoa kroonisen autoimmuunisen kilpirauhasen diagnosoinnista ja hoidosta:

Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus on sairaus, joka vaikuttaa pääasiassa iäkkäisiin naisiin (45-60-vuotiaat). Patologialle on ominaista vahvan tulehdusprosessin kehittyminen kilpirauhasessa. Se johtuu immuunijärjestelmän toiminnan vakavista toimintahäiriöistä, minkä seurauksena se alkaa tuhota kilpirauhassoluja.

Ikääntyneiden naisten patologian herkkyys selittyy X-kromosomihäiriöillä ja estrogeenihormonien negatiivisella vaikutuksella lymfoidijärjestelmän muodostaviin soluihin. Joskus tauti voi kehittyä sekä nuorilla että pienillä lapsilla. Joissakin tapauksissa patologia löytyy myös raskaana olevilta naisilta.

Mikä voi aiheuttaa AIT:n ja voidaanko se tunnistaa itsenäisesti? Yritetään selvittää se.

Mikä se on?

Autoimmuuninen tyreoidiitti on kilpirauhasen kudoksissa esiintyvä tulehdus, jonka pääasiallinen syy on immuunijärjestelmän vakava toimintahäiriö. Tätä taustaa vasten elimistö alkaa tuottaa epänormaalin suuren määrän vasta-aineita, jotka vähitellen tuhoavat terveitä kilpirauhassoluja. Patologia kehittyy naisilla lähes 8 kertaa useammin kuin miehillä.

AIT:n kehittämisen syyt

Hashimoton kilpirauhastulehdus (patologia sai nimensä sen oireet ensimmäisenä kuvaaneen lääkärin kunniaksi) kehittyy useista syistä. Päärooli tässä asiassa on annettu:

• säännölliset stressitilanteet;
• emotionaalinen ylikuormitus;
• ylimääräinen jodi kehossa;
• epäsuotuisa perinnöllisyys;
• endokriinisten sairauksien esiintyminen;
• hallitsematon vastaanotto;
• ulkoisen ympäristön kielteiset vaikutukset (tämä voi olla huono ekologia ja monet muut vastaavat tekijät);
• aliravitsemus jne.

Älä kuitenkaan panikoi - autoimmuuninen kilpirauhastulehdus on palautuva patologinen prosessi, ja potilaalla on kaikki mahdollisuudet parantaa kilpirauhasen toimintaa. Tätä varten on tarpeen vähentää sen solujen kuormitusta, mikä auttaa vähentämään vasta-aineiden tasoa potilaan veressä. Tästä syystä taudin oikea-aikainen diagnosointi on erittäin tärkeää.

Luokitus

Autoimmuunisella kilpirauhastulehduksella on oma luokittelunsa, jonka mukaan se tapahtuu:

1. Bezbolev, jonka kehityksen syitä ei ole täysin selvitetty.
2. Synnytyksen jälkeinen. Raskauden aikana naisen immuniteetti heikkenee merkittävästi, ja vauvan syntymän jälkeen se päinvastoin aktivoituu. Lisäksi sen aktivaatio on joskus epänormaalia, koska se alkaa tuottaa liikaa vasta-aineita. Usein tämän seurauksena eri elinten ja järjestelmien "natiivi" solut tuhoutuvat. Jos naisella on geneettinen taipumus AIT:hen, hänen on oltava erittäin varovainen ja seurattava huolellisesti terveyttään synnytyksen jälkeen.
3. Krooninen. Tässä tapauksessa puhumme geneettisestä taipumuksesta taudin kehittymiseen. Sitä edeltää kehon hormonituotannon väheneminen. Tätä tilaa kutsutaan ensisijaiseksi.
4. Sytokiinien aiheuttama. Tällainen kilpirauhastulehdus on seurausta interferonipohjaisten lääkkeiden käytöstä, joita käytetään hematogeenisten sairauksien hoidossa ja.

Kaikki AIT-tyypit, paitsi ensimmäinen, ilmenevät samoilla oireilla. Taudin kehityksen alkuvaiheelle on ominaista tyrotoksikoosin esiintyminen, joka voi muuttua kilpirauhasen vajaatoiminnaksi, jos sitä ei diagnosoida ja hoideta ajoissa.

Kehityksen vaiheet

Jos tautia ei havaittu ajoissa tai jostain syystä sitä ei hoidettu, tämä voi olla syy sen etenemiseen. AIT:n vaihe riippuu siitä, kuinka kauan sitten se kehittyi. Hashimoton tauti on jaettu 4 vaiheeseen.

1. euteroidivaihe. Jokaisella potilaalla on oma kestonsa. Joskus taudin siirtyminen toiseen kehitysvaiheeseen voi kestää useita kuukausia, toisissa tapauksissa vaiheiden välillä voi kulua useita vuosia. Tänä aikana potilas ei huomaa erityisiä muutoksia terveydentilassaan eikä mene lääkäriin. Eritystoiminto ei ole rikki.
2. Toisessa, subkliinisessä, vaiheessa T-lymfosyytit alkavat hyökätä aktiivisesti follikulaarisiin soluihin, mikä johtaa niiden tuhoutumiseen. Tämän seurauksena elimistö alkaa tuottaa paljon pienemmän määrän St. T4. Euterioosia ylläpitää TSH-tason voimakas nousu.
3. Kolmas vaihe on tyreotoksinen. Sille on ominaista voimakas hyppy hormoneissa T3 ja T4, mikä selittyy niiden vapautumisella tuhoutuneista follikulaarisista soluista. Niiden pääsy verenkiertoon muodostaa voimakkaan stressin elimistölle, minkä seurauksena immuunijärjestelmä alkaa tuottaa nopeasti vasta-aineita. Kun toimivien solujen taso laskee, kehittyy kilpirauhasen vajaatoiminta.
4. Neljäs vaihe on kilpirauhasen vajaatoiminta. Kilpirauhasen toiminnot voivat palautua itsestään, mutta ei kaikissa tapauksissa. Se riippuu taudin muodosta. Esimerkiksi krooninen kilpirauhasen vajaatoiminta voi jatkua melko pitkään siirtyen aktiiviseen vaiheeseen korvaten remissiovaiheen.

Sairaus voi olla sekä yhdessä vaiheessa että käydä läpi kaikki edellä kuvatut vaiheet. On erittäin vaikea ennustaa tarkasti, kuinka patologia etenee.

Autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen oireet

Jokaisella taudin muodolla on omat ilmenemispiirteensä. Koska AIT ei aiheuta vakavaa vaaraa keholle ja sen viimeiselle vaiheelle on ominaista kilpirauhasen vajaatoiminnan kehittyminen, ei ensimmäisessä eikä toisessa vaiheessa ole kliinisiä oireita. Eli patologian oireet yhdistetään itse asiassa niistä poikkeavuuksista, jotka ovat ominaisia ​​kilpirauhasen vajaatoiminnalle.

Luettelemme kilpirauhasen auttyypilliset oireet:

• jaksollinen tai pysyvä masennustila (puhtaasti yksilöllinen merkki);
• muistin heikkeneminen;
• keskittymisongelmat;
• apatia;
• jatkuva uneliaisuus tai väsymys;
• jyrkkä painon nousu tai asteittainen painon nousu;
• ruokahalun heikkeneminen tai täydellinen menetys;
• hidas syke;
• käsien ja jalkojen kylmyys;
• voiman menetys jopa hyvällä ravinnolla;
• vaikeudet tavanomaisen fyysisen työn suorittamisessa;
• reaktion estäminen vasteena erilaisten ulkoisten ärsykkeiden vaikutuksille;
• hiusten haalistumista, niiden haurautta;
• orvaskeden kuivuus, ärsytys ja kuoriutuminen;
• ummetus;
• seksuaalisen halun väheneminen tai sen täydellinen menetys;
• kuukautiskierron rikkominen (menstruaalisen verenvuodon kehittyminen tai kuukautisten täydellinen lopettaminen);
• kasvojen turvotus;
• ihon keltaisuus;
• ongelmia ilmeissä jne.

Synnytyksen jälkeiselle, hiljaiselle (oireeton) ja sytokiinien aiheuttamalle AIT:lle on tunnusomaista tulehdusprosessin vuorottelevat vaiheet. Taudin tyrotoksisessa vaiheessa kliinisen kuvan ilmeneminen johtuu seuraavista syistä:

• voimakas painonpudotus;
• lämmön tuntemukset;
• hikoilun voimakkuuden lisääntyminen;
• huonovointisuus tukkoisissa tai pienissä huoneissa;
• vapina sormissa;
• äkilliset muutokset potilaan psykoemotionaalisessa tilassa;
• lisääntynyt syke;
• kohtaukset;
• huomion ja muistin heikkeneminen;
• libidon menetys tai lasku;
• nopea väsymys;
• yleinen heikkous, josta edes hyvä lepo ei auta pääsemään eroon;
• äkilliset lisääntyneen toiminnan jaksot;
• kuukautiskierron ongelmia.

Kilpirauhasen vajaatoimintavaiheeseen liittyy samat oireet kuin krooniseen vaiheeseen. Synnytyksen jälkeiselle AIT:lle on ominaista tyreotoksikoosin oireiden ilmeneminen 4 kuukauden puolivälissä ja kilpirauhasen vajaatoiminnan oireiden havaitseminen 5 kuukauden lopussa - 6 kuukauden alussa synnytyksen jälkeisestä ajanjaksosta.

Kivuttomassa ja sytokiinien aiheuttamassa AIT:ssä ei havaita erityisiä kliinisiä oireita. Jos vaivoja kuitenkin ilmaantuu, niiden vakavuusaste on erittäin alhainen. Oireettoman kurssin aikana ne havaitaan vain ennaltaehkäisevän tutkimuksen aikana lääketieteellisessä laitoksessa.

Miltä autoimmuuninen kilpirauhastulehdus näyttää: valokuva

Alla oleva kuva näyttää, kuinka tauti ilmenee naisilla:

Diagnostiikka

Ennen patologian ensimmäisten hälyttävien merkkien ilmaantumista on lähes mahdotonta havaita sen läsnäolo. Vaivojen puuttuessa potilas ei pidä tarkoituksenmukaisena mennä sairaalaan, mutta vaikka tekisikin, patologian tunnistaminen testien avulla on lähes mahdotonta. Kuitenkin, kun ensimmäiset haitalliset muutokset kilpirauhasen toiminnassa alkavat tapahtua, kliininen biologisen näytteen tutkimus paljastaa ne välittömästi.

Jos muut perheenjäsenet kärsivät tai ovat aiemmin kärsineet vastaavista sairauksista, tämä tarkoittaa, että olet vaarassa. Tässä tapauksessa on tarpeen käydä lääkärissä ja tehdä ennaltaehkäiseviä tutkimuksia niin usein kuin mahdollista.

Epäillyn AIT:n laboratoriotutkimukset sisältävät:

• yleinen verikoe, joka määrittää lymfosyyttien tason;
• hormonitesti seerumin TSH:n mittaamiseksi;
• immunogrammi, joka määrittää vasta-aineiden esiintymisen AT-TG:lle, tyroperoksidaasille sekä kilpirauhasen kilpirauhashormoneille;
• hieno neulabiopsia, tarpeen lymfosyyttien tai muiden solujen koon määrittämiseksi (niiden lisääntyminen osoittaa aesiintymisen);
• Kilpirauhasen ultraäänidiagnoosi auttaa määrittämään sen koon kasvun tai pienenemisen; AIT:n yhteydessä kilpirauhasen rakenteessa tapahtuu muutos, joka voidaan havaita myös ultraäänitutkimuksessa.

Jos ultraäänitutkimuksen tulokset osoittavat AIT:n, mutta kliiniset testit kumoavat sen kehittymisen, diagnoosia pidetään epäilyttävänä eikä se sovi potilaan sairaushistoriaan.

Mitä tapahtuu, jos sitä ei hoideta?

Kilpirauhastulehduksella voi olla epämiellyttäviä seurauksia, jotka vaihtelevat sairauden eri vaiheissa. Esimerkiksi hypertyreoosivaiheen aikana potilas voi kokea sydämen rytmihäiriön (rytmihäiriön) tai sydämen vajaatoimintaa, ja tämä on jo täynnä sellaisen vaarallisen patologian kehittymistä kuin sydäninfarkti.

Kilpirauhasen vajaatoiminta voi johtaa seuraaviin komplikaatioihin:

• dementia;
• hedelmättömyys;
• raskauden ennenaikainen keskeyttäminen;
• kyvyttömyys kantaa hedelmää;
• synnynnäinen kilpirauhasen vajaatoiminta lapsilla;
• syvä ja pitkäaikainen masennus;
• myksedeema.

Myxedeema, henkilö tulee yliherkkä kaikille alaspäin lämpötilan muutoksille. Jopa banaalinen flunssa tai muu tartuntatauti, joka kärsii tästä patologisesta tilasta, voi aiheuttaa kilpirauhasen kooman.

Sinun ei kuitenkaan pitäisi huolehtia paljon - tällainen poikkeama on palautuva prosessi, ja se on helposti hoidettavissa. Jos valitset oikean lääkkeen annoksen (se määrätään hormonitason ja AT-TPO:n mukaan), sairaus ei välttämättä muistuta sinua itsestään pitkään aikaan.

Autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen hoito

AIT:n hoito suoritetaan vain sen kehityksen viimeisessä vaiheessa - kanssa. Tässä tapauksessa kuitenkin otetaan huomioon tietyt vivahteet.

Joten hoito suoritetaan yksinomaan ilmeisellä kilpirauhasen vajaatoiminnalla, kun TSH-taso on alle 10 mU / l, ja St. T4 pienenee. Jos potilas kärsii subkliinisestä patologiasta, jonka TSH on 4-10 mU / 1 l ja normaaliarvot St. T4, niin tässä tapauksessa hoito suoritetaan vain, jos on kilpirauhasen vajaatoiminnan oireita sekä raskauden aikana.

Nykyään tehokkaimpia kilpirauhasen vajaatoiminnan hoidossa ovat levotyroksiinipohjaiset lääkkeet. Tällaisten lääkkeiden ominaisuus on, että niiden vaikuttava aine on mahdollisimman lähellä ihmisen hormonia T4. Tällaiset varat ovat täysin vaarattomia, joten niitä saa ottaa myös raskauden ja imetyksen aikana. Lääkkeet eivät käytännössä aiheuta sivuvaikutuksia, ja huolimatta siitä, että ne perustuvat hormonaaliseen elementtiin, ne eivät johda kehon painon nousuun.

Levotyroksiiniin perustuvat valmisteet tulee ottaa "eristettynä" muista lääkkeistä, koska ne ovat erittäin herkkiä kaikille "vieraille" aineille. Vastaanotto suoritetaan tyhjään mahaan (puoli tuntia ennen ateriaa tai muiden lääkkeiden käyttöä) runsaalla nestemäärällä.

Kalsiumlisiä, multivitamiineja, rautaa sisältäviä lääkkeitä, sukralfaattia jne. tulee ottaa aikaisintaan 4 tuntia levotyroksiinin ottamisen jälkeen. Tehokkaimmat siihen perustuvat keinot ovat L-tyroksiini ja Euthyrox.

Nykyään näistä lääkkeistä on monia analogeja, mutta on parempi antaa etusija alkuperäisille. Tosiasia on, että niillä on positiivisin vaikutus potilaan kehoon, kun taas analogit voivat vain parantaa potilaan terveyttä väliaikaisesti.

Jos vaihdat aika ajoin alkuperäisistä geneerisiin lääkkeisiin, sinun tulee muistaa, että tässä tapauksessa sinun on säädettävä vaikuttavan aineen - levotyroksiinin - annosta. Tästä syystä 2-3 kuukauden välein on tarpeen ottaa verikoe TSH-tason määrittämiseksi.

Ravitsemus AIT:lle

Sairauden hoito (tai sen etenemisen merkittävä hidastuminen) antaa parempia tuloksia, jos potilas välttää kilpirauhasta vahingoittavia ruokia. Tässä tapauksessa on tarpeen minimoida gluteenia sisältävien tuotteiden kulutustiheys. Seuraavat ovat kiellon alaisia:

• viljakasvit;
• jauhot astiat;
• leipomotuotteet;
• suklaa;
• makeiset;
• pikaruokaa jne.

Tässä tapauksessa sinun tulee yrittää syödä jodilla rikastettuja ruokia. Ne ovat erityisen hyödyllisiä taistelussa autoimmuunisen tyreoidiitin hypotyreoosimuotoa vastaan.

AIT:n kanssa on tarpeen ottaa kehon suojaaminen patogeenisen mikroflooran tunkeutumiselta erittäin vakavasti. Sinun tulisi myös yrittää puhdistaa se siinä jo olevista patogeenisistä bakteereista. Ensinnäkin sinun on huolehdittava suoliston puhdistamisesta, koska siinä haitalliset mikro-organismit lisääntyvät aktiivisesti. Tätä varten potilaan ruokavalion tulee sisältää:

• maitotuotteet;
• Kookosöljy;
• tuoreet hedelmät ja vihannekset;
• vähärasvainen liha ja lihaliemet;
• erityyppiset kalat;
• merilevät ja muut levät;
• itäneet viljat.

Kaikki yllä olevan luettelon tuotteet auttavat vahvistamaan immuunijärjestelmää, rikastuttamaan kehoa vitamiineilla ja kivennäisaineilla, mikä puolestaan ​​parantaa kilpirauhasen ja suoliston toimintaa.

Tärkeä! Jos AIT:llä on hypertyreoosimuoto, kaikki jodia sisältävät ruoat on suljettava kokonaan pois ruokavaliosta, koska tämä elementti stimuloi hormonien T3 ja T4 tuotantoa.

AIT:ssä on tärkeää antaa etusija seuraaville aineille:

• seleeni, joka on tärkeä kilpirauhasen vajaatoiminnassa, koska se parantaa hormonien T3 ja T4 eritystä;
• ryhmän B vitamiinit, jotka edistävät aineenvaihduntaprosessien parantamista ja auttavat ylläpitämään kehon hyvässä kunnossa;
• probiootit, jotka ovat tärkeitä suoliston mikroflooran ylläpitämisessä ja dysbakterioosin ehkäisyssä;
• adaptogeeniset kasvit, jotka stimuloivat T3- ja T4-hormonien tuotantoa kilpirauhasen vajaatoiminnassa (Rhodiola rosea, reishi-sieni, ginseng-juuri ja hedelmät).

Hoidon ennuste

Mikä on pahinta mitä voit odottaa? AIT-hoidon ennuste on yleensä varsin suotuisa. Jos kilpirauhasen vajaatoimintaa esiintyy jatkuvasti, potilas joutuu käyttämään levotyroksiinipohjaisia ​​lääkkeitä loppuelämänsä ajan.

On erittäin tärkeää seurata potilaan kehon hormonitasoa, joten kuuden kuukauden välein on tarpeen ottaa kliininen verikoe ja ultraääni. Jos ultraäänitutkimuksessa havaitaan kyhmytiiviste kilpirauhasen alueella, sen pitäisi olla hyvä syy endokrinologin puoleen.

Jos ultraäänen aikana havaittiin kyhmyjen lisääntymistä tai niiden voimakasta kasvua havaitaan, potilaalle määrätään pistobiopsia. Tuloksena oleva kudosnäyte tutkitaan laboratoriossa syöpää aiheuttavan prosessin vahvistamiseksi tai kumoamiseksi. Tässä tapauksessa ultraääni on suositeltavaa suorittaa kuuden kuukauden välein. Jos solmulla ei ole taipumusta kasvaa, ultraäänidiagnostiikka voidaan suorittaa kerran vuodessa.