Leptospiroosi. Etiologia

Artikkelin sisältö

Leptospiroosi(synonyymit: Vasiliev-Weilin tauti, vesikuume) - akuutti tartuntatauti bakteerizoonoosien ryhmästä; leptospiraamin aiheuttama, kulkeutuu ruoansulatus-, kosketus- ja aspiraatioreittejä pitkin, jolle on ominaista kuume, lihaskipu, skleriitti, munuaisten, maksan ja keskushermoston vauriot, joissakin tapauksissa - keltaisuus ja verenvuoto.

Leptospiroosin historialliset tiedot

Tämän taudin olemassaolon itsenäisenä nosologisena muotona huomasivat itsenäisesti A. Weil (1886) ja M. P. Vasiliev (1888), jotka kuvasivat akuuttia tartuntatautia, johon liittyi keltaisuutta ja verenvuotoa.
Ikterohemorragisen leptospiroosin aiheuttaja löydettiin vuosina 1914-1915 s. Japanilaiset tutkijat R. Inada ja Y. Ido ja sai nimekseen Spirochaeta icterohaemorrhigae. Seuraavina vuosina kirjallisuudessa ilmestyi raportteja leptospiran, morfologisesti samanlaisen, mutta antigeenisiltä ominaisuuksiltaan erilaisista löydöistä eri maissa. Vuonna 1973 WHO:n alakomitea jakoi Leptospira-suvun kahteen lajiin: Leptospira interrogans (patogeeninen leptospira), jotka ovat säiliöeläimiä; Leptospira biflera (vapaasti elävät saprofyytit).

Leptospiroosin etiologia

. Leptospiroosin aiheuttajat kuuluvat Leptospira-sukuun, Spirochaetaceae-heimoon. Leptospira - aerobiset mikro-organismit spiraalin muotoisia, liikkuvia, 34-40 mikronia ja pidempiä, 0,3-0,5 mikronia paksuja. Maassamme on vahvistettu 13 serologista ryhmää, jotka yhdistävät 26 Leptospira-serovarsia. Ihmisen patologiassa tärkeimmät ovat: L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. canicola, L. hebdomadis.
Leptospiraa viljellään luonnollisesti nestemäisissä ja puolinestemäisissä (vesi-seerumi) ravintoaineissa 28-30 °C:n lämpötilassa. Kosteassa maaperässä leptospirat säilyvät elinkelpoisina 270 päivää, niitä säilytetään pitkään (luonnonvarastoissa). - viikkoja) vedessä, useita päiviä - elintarvikkeissa. Suora aurinko- ja ultraviolettisäteily vaikuttaa niihin haitallisesti, kuten happoihin ja emäksiin, jopa pieninä pitoisuuksina (0,1-1,0 %), sekä desinfiointiaineille. Laboratorioeläimistä marsut ovat herkimpiä leptospiralle.

Leptospiroosin epidemiologia

Leptospiroosin tartuntalähteenä ovat sairaat ja toipuneet luonnonvaraiset, koti- ja riistaeläimet, jotka erittävät virtsaan leptospiraa ja saastuttavat ympäristöä muodostaen erilaisia ​​infektiopesäkkeitä: luonnollisia, antropurgisia, sekalaisia.
Luonnonpesäkkeille on ominaista niiden etiologinen pysyvyys ja ihmisen sairastuvuuden kesä-syksy -kausiluonteisuus. Leptospiroosin luonnollisten pesäkkeiden epidemiologia liittyy erottamattomasti eläinkulkutautiin. Pääasiallisia leptospiran kantajia ovat rotat, peltohiiret, räkät, siilit, joissa leptospiroosi esiintyy piilevänä infektiona, mutta sen jälkeen leptospiruria säilyy useita kuukausia.
Leptospiroosin leviäminen tuotantoeläinten keskuudessa antropurgisten solujen muodostumisen myötä johti itsenäisen sairaustyypin muodostumiseen, joka voi nyt olla kuin maatalouszoonoosi ilman yhteyttä luonnollisiin infektiopesäkkeisiin. Antropurgiset pesäkkeet voivat ilmaantua myös paikkoihin, joissa rotat, nautakarja, siat ja koirat ovat tartunnan säiliö. Yleensä tauti ei tartu ihmisestä toiseen.
Leptospira-tartunnan mekanismeja on useita: ruoansulatus johtuu vedestä ja ravinnosta, joka on saastunut leptospiralla; kosketus - uidessa vesistöissä, erilaiset maataloustyöt ("kylvyt", "squint" välähdys), sairaiden eläinten puremat, tartunnan saaneiden esineiden ihovauriot; pyrkimys - heinää ja maataloustuotteita korjattaessa. Ammattitaudeilla on merkittävä osuus sairastuvuudesta maataloustyöntekijöiden keskuudessa, kaupungeissa - putkimiehillä, teurastamoissa ja lihanjalostuslaitoksissa työskentelevillä työntekijöillä, joskus kaivostyöläisten keskuudessa (lähde on rotat tulvivilla kasvoilla).

Leptospiroosin patogeneesi ja patomorfologia

Infektion sisääntuloportti on iho ja suun, silmien, nenän, ruoansulatuskanavan limakalvot. Leptospiran aktiivisen liikkuvuuden ansiosta ne voivat nopeasti voittaa ihon (erityisesti märkien) ja limakalvojen suojan ja tunkeutua verenkiertoon jättämättä havaittavia tulehduksellisia muutoksia tunkeutumiskohtaan. Leptospiroosin patogeneesissä on viisi päävaihetta (P. M. Baryshev, 1979):
minä Leptospiroosin tunkeutuminen kehoon, niiden lisääntyminen, oireeton primaarinen bakteremia, leviäminen kehossa. Ensimmäinen vaihe vastaa taudin itämisaikaa.
II. Toissijainen leptospiremia ja parenkymaalinen leviäminen (sairauden alkuvaihe).
III. Toksemia, johon liittyy eri elinten vaurioita, kapillaropatia, hemolyysi jne. (sairauden huippukausi). Kolmannen vaiheen laukaisumekanismi on leptospiran sytotoksinen ja hemolysoiva vaikutus. Usein esiintyy disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio, joka johtaa verenvuotooireyhtymän erilaisiin kliinisiin muunnelmiin. Tässä vaiheessa eri elinten ja kudosten toksisilla vaurioilla (maksa, lisämunuaiset, munuaislohkojen epiteeli, proksimaaliset nefronit jne.) on tärkeä rooli.
IV. Ei-steriilin immuniteetin vaihe, vasta-aineiden kertyminen. Leptospiraa esiintyy edelleen joissakin elimissä (munuaisissa, pernassa, maksassa, sydänsuonissa jne.). Tämä patogeneesin vaihe vastaa taudin kliinisten ilmentymien häviämisjaksoa.
v. Pysyvän immuniteetin vaihe, jossa tapahtuu intensiivistä spesifisten vasta-aineiden kertymistä, kehon toimintojen uusiutumista (toipumisaika).
Leptospiroosin patomorfologiaa on tutkittu vaikeissa taudin muodoissa, joihin liittyy johtavia munuaisten ja maksan vajaatoiminnan oireyhtymiä sekä verenvuotoa. Munuaisten vajaatoiminnassa osassa havaitaan munuaisten lisääntyminen, verenvuodot kapselin alla ja elimen kudoksessa. Histologisesti havaitaan nefronien kierteisten tubulusten vaurioita, joissa on merkkejä munuaisen epiteelin rappeutumisesta ja nekroosista. Jos klinikalla hallitsee verenvuotooireyhtymä, iholla, limakalvoilla ja sisäelimissä havaitaan useita verenvuotoja. Histologisesti havaitut verihiutale-fibriini-mikrotrombit pienimmissä suonissa. Maksan vajaatoimintaoireyhtymän esiintyvyyden tapauksessa keltaisuus on tyypillistä. Histologisesti havaitaan maksalohkojen diskompleksoituminen, navkosinusoidisten tilojen laajentuminen, sappitieepiteelin hyperplasia, kolestaasi, yksittäisten hepatosyyttien rakeinen ja rasvainen rappeuma. Leptospiroosille, ei tyypillinen maksasolujen täydellinen nekroosi (toisin kuin virushepatiitti).

Leptospiroosiklinikka

Leptospiroosin kliinisten ilmentymien polymorfismi ja johtavan oireyhtymän tai yksittäisen oireen vaihteleva vakavuus tekevät taudin kliinisen luokituksen laatimisen vaikeaksi. Useimmiten erottaa leptospiroosin anikteerinen ja ikteerinen muoto.
Itämisaika kestää 7-14 päivää. Sairaus alkaa akuutisti, vilunväristyksillä, kehon lämpötilan nopealla nousulla 39-40 ° C:een. Potilaat ovat huolissaan voimakkaasta yleisestä heikkoudesta, päänsärystä, voimakkaasta lihaskivusta, erityisesti pohkeissa. Jälkimmäinen voi olla yksi diagnostisista ominaisuuksista. Lihakset ovat kipeitä tunnustettaessa. Joskus etumaisen vatsan seinämän lihasten kipu on erotettava vatsaelinten kirurgisesta patologiasta.
Taudin ensimmäisistä päivistä lähtien tyypillisiä oireita ovat hyperemia ja kasvojen turvotus, sidekalvotulehdus, skleriitti. Kolmannekselle sairaista raajoista ja vartalosta voi 3.-6. päivänä kehittyä polymorfinen roseolous-papulaarinen ihottuma, jossa usein on verenvuotoa, vaikeissa tapauksissa verenvuotoa kovakalvoon, sidekalvoon ja ihoon. Monilla potilailla on mikropolyadeniitti.
Kieli on peitetty valkoharmaalla pinnoitteella, kuiva. Vatsan tunnustelussa havaitaan joskus kipua, maksa on laajentunut, herkkä. 50 %:lla potilaista todetaan suurentunut perna. Ilmavaivat havaitaan usein.
Kuumekaudella esiintyy takykardiaa, joka korvataan bradykardialla kehon lämpötilan normalisoituessa (Fagen oire).
Verisuonten sävyn ja verenpaineen alenemisen sekä sydänlihaksen toksisten vaurioiden vuoksi voi kehittyä akuutti verenkiertohäiriö. Joskus keuhkokuume kehittyy, leptospiraalisen hemorragisen keuhkokuumeen tapauksessa kulku, jolla on vakavia seurauksia.
Useimmilla potilailla on merkkejä munuaisvauriosta: oliguria, Pasternatskyn positiivinen oire, proteiinin esiintyminen virtsassa, lisääntynyt määrä leukosyyttejä, erytrosyyttejä, joskus hyaliinisia ja rakeisia sylintereitä; jäännöstypen, kreatiniinin, urean ja kaliumin pitoisuuden nousu veressä. Glomerulaarisen suodatuksen epäonnistuminen johtaa anuriaan. Munuaisvaurion oireet ovat tyypillisimpiä taudin huippujaksolle. Diureesin asteittainen lisääntyminen ja sitä seuraava polyuria osoittavat patologisen prosessin käänteisen kehityksen. Leptospiroosin munuaisvaurioihin ei liity turvotuksen ja verenpainetaudin kehittymistä.
Joillakin potilailla, joilla on pahoinvointia ja oksentelua, havaitaan aivokalvon oireita (ylempi ja alempi Brudzinsky-oireet, niskalihasten jäykkyys, Kernigin oire jne.). Leptospiraalista aivokalvontulehdusta sairastavassa aivo-selkäydinnesteessä voi esiintyä sekä neutrofiilistä että lymfosyyttistä pleosytoosia, proteiinin määrä on kohtalaisesti lisääntynyt.
Leptospiroosin ikteerisellä muodolla havaitaan kovakalvon ikterus, ihon keltaisuus, joka kehittyy maksimissaan taudin 4-6 päivään saakka, taudin ensimmäisistä päivistä lähtien. Keltaisuus voi olla hienovaraista voimakasta (usein porkkanamaisen sävyisenä). Siihen liittyy usein hemorragisen oireyhtymän esiintyminen (tehostuminen) - verenvuoto ihossa, limakalvoissa. Tummanvärisen virtsan kanssa ulosteet kuitenkin harvoin värjäytyvät jopa voimakkaan keltaisuuden tapauksessa. Maksa ja perna kasvavat ja ovat herkkiä tunnustelulle. Maksa pysyy laajentuneena koko kuumeajan ja toisin kuin virushepatiitilla, sillä ei ole taipumusta pienentyä nopeasti. Leptospiroosille ei ole ominaista voimakkaiden nekroottisten prosessien kehittyminen hepatosyyteissä (dystrofiset prosessit hallitsevat) tai akuutin hepatiitin siirtyminen maksakirroosiin. Jopa taudin loppuvaiheessa, merkittävän keltaisuuden ja hepatargian kliinisen kuvan yhteydessä, maksa pysyy laajentuneena ja veren sytolyyttisten entsyymien aktiivisuus lisääntyy hieman. Tällaisissa tapauksissa koomaa ei voida pitää todellisena hepatosellulaarisena koomana, vaan munuaisten ja maksan vajaatoiminnan seurauksena.
Punasolujen ja hemoglobiinin määrä veressä vähenee, merkittävää leukosytoosia esiintyy jopa 10-20-109 1 litrassa, neutrofiilia, jossa leukosyyttikaava siirtyy vasemmalle myelosyyteihin, aneosinofilia, suhteellinen lymfopenia, trombosytopenia, ESR nousee 50:een -60mm/vuosi. Anemia liittyy lentospirin myrkyllisiin vaikutuksiin luuytimeen sekä lisääntyneeseen hemolyysiin.
Useimmilla potilailla toipuminen tapahtuu taudin 3-4 viikolla, mutta pitkään esiintyy lihasheikkoutta, asteniaa. Jotkut potilaat kokevat pahenemisvaiheita (3-4 kertaa), joiden kulku on helpompaa kuin taudin pääjakso, mutta toipuminen tapahtuu myöhemmin - 8-12 viikon kohdalla. Potilaat kotiutetaan täysin kliinisen toipumisen edellytyksenä aikaisintaan 10. päivän kuluttua normaalista ruumiinlämpöstä ja yleisen veri- ja virtsakokeen normaalit indikaattorit. Ennen kotiutumista on suositeltavaa, että silmälääkäri ja neuropatologi tutkivat potilaat.

Leptospiroosin komplikaatiot

Tyypillisiä leptospiroosin komplikaatioita ovat silmävauriot - iritis, iridocyclitis, uveitis, jotka ilmaantuvat useimmiten 3-4 viikon kuluttua taudin alkamisesta. Akuutissa jaksossa sairautta voivat monimutkaistaa munuaisten vajaatoiminta tai munuaisten ja maksan vajaatoiminta, uremia, verenvuoto, sydänlihastulehdus, aivoturvotus, keuhkokuume ja verenkiertohäiriöt.
Anikterisen muodon ja komplikaatioiden puuttumisen ennuste on yleensä suotuisa. Pääasiallinen kuolinsyy on munuaisten tai munuaisten ja maksan vajaatoiminta, harvemmin leptospiraalinen hemorraginen keuhkokuume, vakava meningoenkefaliitin muoto. Le, talnisti on noin 1-3%, mutta epidemioiden aikana se voi nousta 30-35%.

Leptospiroosin diagnoosi

Leptospiroosin kliinisen diagnoosin pääoireet ovat taudin akuutti puhkeaminen, kuume, lihaskipu, erityisesti vasikka, hepatosplenomegalia, keltaisuus, verenvuotooireet (ihottuma), munuaisvaurion oireet (oliguria), joskus aivokalvon oireet, skleriitti, leukosytoosi ESR lisääntyi merkittävästi. Epidemiologisen anamneesin tiedot ovat tärkeitä. Kiinnitä huomiota sellaisiin edellytyksiin, kuten taudin ammattimaisen luonteen mahdollisuus lihanjalostusyritysten, eläintarhojen, kotieläintilojen, eläinlääketieteessä jne., tartuntamahdollisuus uimisen, metsästyksen, kalastuksen, maataloustyön aikana kosteikoilla . Kaupungeissa infektio voi usein liittyä tartunnan saaneiden eläinten virtsan saastuttaman ruoan syömiseen.

Leptospiroosin spesifinen diagnoosi

Spesifinen diagnoosi perustuu leptospirien, niiden antigeenien tai niitä vastaan ​​olevien vasta-aineiden havaitsemiseen. Laboratoriotutkimuksen materiaalina on veri, virtsa, aivo-selkäydinneste. Viiden ensimmäisen sairauspäivän aikana leptospira voidaan havaita mikroskopialla sitroitua verta pimeässä näkökentässä tai siirrostamalla 0,2-0,5 ml verta 5-10 koeputkeen ravintoaineella, joka sisältää inaktivoitua veriseerumia, minkä jälkeen (kuukaudessa) toistuvalla mikroskopialla pimeässä näkökentässä. Virtsan sedimentin mikroskopialla voi olla positiivinen vaikutus, jos se suoritetaan 8-10 päivästä 3 kuukauden kuluessa taudin alkamisesta, ja aivo-selkäydinnesteestä - taudin 15-20 päivästä. Kliinisen diagnoosin vahvistamiseksi käytetään yleisimmin serologista tutkimusta agglutiniinien ja lysiinien havaitsemiseksi, joita esiintyy potilaiden veressä 5-6 sairauspäivästä alkaen. Nämä ovat mikroagglutinaatio- ja lyysireaktioita. Diagnostinen tiitteri on 1:100, tutkimukset suoritetaan potilaan veriseerumien parilla (väli 3-7 päivää).
Joskus käytetään RNGA:ta.
Biologista testiä käytetään rajoitetusti, koska useimmat ihmisen patogeeniset leptospirat (paitsi L. icterohaemorrhagiae, L. pomona, L. bataviae) eivät aiheuta tauteja eläimille. Potilaan verta, aivoselkäydinnestettä, virtsaa ruiskutetaan vatsaonteloon marsuille ja jo 2-3 päivänä tartunnan jälkeen vatsakalvon eritteestä voidaan havaita leptospiraa.

Leptospiroosin erotusdiagnoosi

Leptospiroosin alkuvaiheessa se erotetaan influenssasta, tarttuvasta mononukleoosista, Q-kuumetta, lavantautien paratyfoidista, verenvuotokuumeesta, johon liittyy munuaisoireyhtymä, ja virushepatiitista. Leptospiroosi eroaa influenssasta ylempien hengitysteiden katarraalisten oireiden puuttumisen, maksan ja pernan varhaisen laajentumisen sekä munuaisten vajaatoiminnan oireiden vuoksi.
Toisin kuin tarttuva mononukleoosi, angina pectoris ei kehity leptospiroosin yhteydessä, mikä on epätyypillistä merkittävää imusolmukkeiden lisääntymistä, vaikka mikropolyadeniitti on joissakin tapauksissa mahdollista. Perifeerisen veren muutoksilla on perustavanlaatuinen ero. Infektoivan mononukleoosin tapauksessa leukosytoosin taustalla lymfosyyttien ja monosyyttien (eikä neutrofiilien, kuten leptospiroosissa), joiden pitoisuus voi olla 80% tai enemmän, määrä lisääntyy huomattavasti, havaitaan epätyypillisiä mononukleaarisia soluja.
Q-kuumeessa veressä havaitaan lieviä munuaisvaurion ja verenvuotooireyhtymän merkkejä, epätyypillistä voimakasta myalgiaa, keltaisuutta, skleriittiä, aivokalvon oireyhtymää, leukopeniaa ja neutropeniaa.
Leptospiroosi eroaa lavantauti- ja paratyfaudista toksisen oireyhtymän nopealla kehittymisellä, polymorfisen ihottuman varhaisella ilmaantumisella, merkittävällä lihaskipulla ja munuaisvauriooireyhtymällä.
Leptospiroosi eroaa hemorragisesta kuumeesta, johon liittyy munuaisoireyhtymä, voimakkaalla hepatolienaalisella oireyhtymällä, voimakkaammalla lihaskipulla ja toistuvilla keskushermoston vaurioilla. Erityiset diagnostiset menetelmät ovat ratkaisevan tärkeitä.
Toisin kuin leptospiroosi, virushepatiitilla taudin puhkeaminen on asteittaista, keltaisuus kehittyy kehon lämpötilan laskun jälkeen, sillä on "porkkanan" sävy, ulosteet ovat usein värjäytyneitä, ei-tyypillistä myalgiaa, aivokalvon oireita, munuaisten vajaatoimintaa ja verenvuotoa ilmenemismuotoja esiintyy lähes yksinomaan akuutin vajaatoiminnan taustalla. Hemogrammille on yleensä ominaista leukopenia, ESR:n lasku.

Leptospiroosin hoito

Etiotrooppiseen hoitoon kuuluu antibioottien ja protileptospirozny-immunoglobuliinin määrääminen. Antibioottihoitoa tulee suorittaa koko kuumeilujakson ajan ja vielä 5-7 päivää lämpötilan normalisoitumisen jälkeen. Etusija annetaan annoksella 100 000-200 000 IU / kg päivässä sairauden muodosta riippuen, joka on annettava 3 tunnin välein. On kokeellisesti todistettu, että tetrasykliinillä, polymyksiinillä, streptomysiinillä, levomysetiinillä ja kefalosporiineilla on antibakteerinen vaikutus leptospiraan. Moniarvoista protileptospiroosi-immunoglobuliinia annetaan vaikeissa tapauksissa lihakseen 10-15 ml ensimmäisenä päivänä ja 5-10 ml seuraavina kahtena päivänä.
Kun ensimmäiset, vähäisetkin, munuaisten vajaatoiminnan tai munuaisten ja maksan vajaatoiminnan oireet ilmaantuvat, tulee käyttää intensiivistä ja elvytyshoitoa.
Ne kattavat myrkynpoiston, homeostaasihäiriöiden korjaamisen sekä elintärkeiden elinten ja järjestelmien toiminnan. Detoksifikaatiota varten käytetään reopolyglusiinia, reoglumaania sekä väkeviä glukoosiliuoksia pakkodiureesin taustalla (oligoanurian kanssa) käyttämällä suuria annoksia furosemidia (lasix) - 10-20-40 ml 1-prosenttista liuosta (100). -200-400 mg päivässä). Päivittäinen mahan ja suoliston huuhtelu Ambourgerin liuoksella, lespenefriilin käyttö ja vastaava enterosorptio edistävät atsotemian tason laskua.
Potilaille, joilla on akuutin munuaisten ja maksan vajaatoiminta, osoitetaan kehonulkoinen detoksifikaatio - hemosorptio, hemodialyysi. Hemosorption indikaatioita ovat anuria, atsotemian korkea kasvunopeus, enkefalopatia, hyperkalemia, voimakas hyperbilirubinemia. Hemodialyysin perustana on akuutin munuaisten vajaatoiminnan etenevä luonne, hyperhydraatio ja sorptiodetoksifikaation tehottomuus. Hemodialyysin käyttö on vasta-aiheista, jos kyseessä on merkittävä verenvuotooireyhtymä, trombosytopenia (alle 60-50-109 litrassa), merkittävä hypotensio, aivoverenkiertohäiriö, sydämen rytmi, keuhkopöhö, kooma.
Verihiutaleiden vastaiset aineet (curantil, trental), antihistamiinit, verisuonia laajentavat aineet, reopolyglusiini, antikoagulantit (hepariini), proteolyysin estäjät (pantrypin, contrical, gordox, trasilol, antagonosan) sekä glykokortikosteroidit, jotka lisäävät solujen sietokykyä hypoksialle, estävät vasokonsumin muodostumista sokkielimen kehittyminen. Hormonaalisia lääkkeitä määrätään lyhyinä kursseina, annos määräytyy kliinisen vaikutuksen mukaan ja joissakin akuutin munuaisten ja maksan vajaatoiminnan tapauksissa voi olla 1000 mg päivässä (prednisolonille).
Merkittävässä valtimoverenpaineessa on suositeltavaa käyttää dopamiinia glykokortikosteroidien rinnalla. Jälkimmäinen annetaan suonensisäisesti tiputtamalla useista tunteista C päivään jatkuvasti.

Leptospiroosin ehkäisy

Tärkeä rooli on eläinlääkinnällisillä ja terveydellisillä toimenpiteillä, jotka mahdollistavat leptospiroosia sairastavien eläinten oikea-aikaisen havaitsemisen, eristämisen ja hoidon, karanteenikäynnit tiloilla, joilla on sairaita eläimiä, karjan laiduntamista ja karjanhoitoa koskevien sääntöjen noudattaminen sekä hygienia. lihan tutkiminen. Leptospiroosin leviämisen estämiseksi irrottautuneilla tuotantoeläimillä ne rokotetaan soluissa tapetulla moniarvoisella leptospiroosirokotteella. Systemaattiset deratisointitoimenpiteet auttavat vähentämään pesäkkeiden epidemiaaktiivisuutta, tärkeitä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ovat elintarvikkeiden suojaaminen sairaiden eläinten virtsan saastumiselta.
Jos ihmisillä on leptospiroositartunnan uhka (työskentely maatiloilla, leptospiroosin tarttuva henkilö, viemäriverkoston työntekijät ja muut), suositellaan profylaktista rokotusta tapetulla moniarvoisella leptospiroosirokotteella.

1999 0

Leptospiroosi- akuutti zoonoottinen tartuntatauti, jonka patogeenien leviämismekanismi on pääasiassa uloste-oraalinen ja jolle on ominaista kuume, myrkytys, verisuonten, munuaisten, maksan ja keskushermoston vauriot.

Historia ja jakelu

Leptospiroosin kuvasi ensimmäisen kerran saksalainen lääkäri A. Weil vuonna 1886. Vuonna 1888 N. P. Vasiliev kuvasi 17 sairaustapausta ja perusteli sen eroamista erilliseen nosologiseen muotoon. Vuonna 1914 japanilaiset tutkijat R. Inada ja Y. Ido eristivät potilaista taudin aiheuttajan - spirokeetan, myöhemmin nimeltä Leptospira - L. icterohaemorragiae.

Seuraavina vuosina kuvattiin muiden seroryhmien leptospireja. Aluksi erotettiin L. icterohaemorragiaen aiheuttama ikteerinen leptospiroosi (Weil-Vasiliev'n tauti) ja muiden patogeenien serovarsien aiheuttama anikteerinen leptospiroosi. Lisähavainnot osoittivat kuitenkin, että sekä ikteeriset että anikteeriset muodot voivat johtua eri serovarista, joten ne yhdistetään tällä hetkellä yhdeksi nosologiseksi muodoksi - leptospiroosiksi.

Leptospiroosi on laajalle levinnyt tartuntatauti useilla ilmastovyöhykkeillä napa- ja erämaata lukuun ottamatta.

Leptospiroosin etiologia

Leptospiroosin aiheuttajia ovat Interrogans-lajin leptospirat, joista seroryhmät Icterohaemorragiae, Hebdomadis, Canicola, Pomona, Tarassowi, Grippotyphosa ovat merkittävimpiä ihmisen patologiassa. Leptospira - spiraalin muotoinen kaarevilla päillä, liikkuvia gramnegatiivisia aerobisia mikro-organismeja. Ne ovat herkkiä kuivumiselle, kuumentamiselle, desinfiointiaineille, mutta pystyvät säilymään vedessä ja soisessa maaperässä pitkään. Niiden patogeenisyys johtuu liikkuvuudesta, kyvystä muodostaa endo- ja eksotoksiinin kaltaisia ​​aineita sekä hemolysiiniä, fibrinolysiiniä ja muita entsyymejä.

Epidemiologia

Leptospiroosi levisi pääasiassa karjankasvatusalueilla, joilla on kehittynyt säiliöverkosto (joet, järvet) ja vesiniityt. Venäjän federaation alueella nämä ovat Luoteis-, Keski- ja Pohjois-Kaukasian alueita. Leptospiroosi on luonnollinen fokaalinen sairaus. Luonnollisissa pesäkkeissä tartunnanaiheuttajina ovat monet jyrsijät ja hyönteissyöjät (hiiret, myyrät, piisamit, siilit, räkät). Toissijaisissa antropurgisissa pesäkkeissä päärooli on suurilla ja pienillä nautakarjalla, sioilla, koirilla, rotilla ja kotihiirillä. Eläimet osaavat. taudinaiheuttajan pitkäaikainen erittyminen virtsan kanssa, vähemmässä määrin ulosteiden kanssa, nautakarja - maidon kanssa.

Patogeenin pääasiallinen leviämismekanismi on uloste (virtsa)-oraalinen, tartuntareitti on vesi. Tartunta tapahtuu vesistöissä kylpeessä, desinfioimattoman veden juomisessa avovesistöistä sekä syödessään jyrsijän eritteillä saastuneita ruokia, joskus sairaiden eläinten lihaa tai maitoa. Taudinaiheuttaja pystyy myös tunkeutumaan ihmiskehoon ihon ja limakalvojen mikrotraumeiden kautta (leikkauksen aikana, eläimiä hoidettaessa, viemäröintilaitoksissa jne.).

Ihmisen alttius leptospiroosille on korkea. Sairaustapauksia kirjataan ympäri vuoden. Alueilla, joilla esiintyvyys on korkea, havaitaan voimakasta kesä-syksyn kausivaihtelua. Vaikka potilaat erittävät Leptospiraa virtsaan, ihmisistä peräisin olevia infektioita ei ole kuvattu. Sairauden jälkeen muodostuu serovarispesifinen immuniteetti, joten toistuvat muiden patogeenien serovarsien aiheuttamat tapaukset ovat mahdollisia.

Leptospiroosin patogeneesi

Leptospirat tunkeutuvat elimistöön ruoansulatuskanavan tai ihon limakalvojen kautta aiheuttamatta muutoksia sisäänottokohdassa. Verivirtauksen mukana ne kulkeutuvat koko kehoon ja tunkeutuvat histohemaattisten esteiden kautta munuaisiin, maksaan, pernaan, lisämunuaisiin, keuhkoihin ja keskushermostoon. Itämisaikana näissä elimissä tapahtuu taudinaiheuttajan lisääntymistä ja kertymistä. Sitten leptospira palaa vereen, kehittyy massiivinen bakteremia (patogeeni havaitaan helposti verinäytteestä), toksiini, johon liittyy kuumetta ja myrkytystä.

Yleistynyt vaskulaarinen leesio kehittyy hyvin nopeasti, ja siihen liittyy verisuonen seinämän läpäisevyyden lisääntyminen, mikroverenkiertohäiriöt, verenvuoto parenkymaalisissa elimissä, kalvoissa ja aivojen ainesosissa, seroosi- ja limakalvoissa sekä ihossa. Sairauden kliininen kuva johtuu suurelta osin munuaisten, maksan, lihasten ja keskushermoston vaurioista.

Taudin aikana muodostuu spesifinen humoraalinen immuniteetti, jolla on ensimmäisessä vaiheessa ei-steriili luonne. Erityisesti huolimatta veren korkeista vasta-ainetiittereistä patogeeni pysyy munuaisissa, mikä voi johtaa taudin uusiutumiseen. Lopulta taudinaiheuttaja eliminoituu kokonaan ja paraneminen tapahtuu, vaikka munuaisten toimintahäiriö ja muut jäännösvaikutukset voivat jatkua pitkään.

Patomorfologia

Sairauden etenemisen ja lopputuloksen vakavuus määräytyy suurelta osin munuaisvauriosta. Samanaikaisesti havaitaan kortikaalisen kerroksen iskemia, runsas ydin, infiltraatteja ja verenvuotoja interstitiaalisessa kudoksessa; munuaiskeräsissä - erytrosyyttien, fibriinitrombien pysähtyminen ja slugging. Proksimaalisten tubulusten epiteeli käy läpi nekroosin. Nämä muutokset voivat johtaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen. Maksavaurioille on tunnusomaista hepatosyyttien dystrofia ja nekroosi, turvotus, interstitiaalisen kudoksen infiltraatio, joka ilmenee kliinisesti hepatomegaliana, joissakin tapauksissa keltaisuudesta, jonka patogeneesissä hemolyysillä on lisärooli.

Lihaskuitujen vahamainen nekroosi, verenvuoto, infiltraatiot lihaksissa on ominaista, mikä ilmenee kliinisesti arkuus ja spontaani kipu lihaksissa. Splenomegalia, kalvojen runsaus ja aivojen aineen turvotus havaitaan jatkuvasti, lähes 30 %:lla potilaista seroosinen aivokalvontulehdus.

Pääasialliset kuolinsyyt leptospiroosissa ovat akuutti munuaisten tai munuaisten maksan vajaatoiminta, infektio-toksinen sokki, sekundaariset bakteerikomplikaatiot, trombohemorraginen oireyhtymä.

Juštšuk N.D., Vengerov Yu.Ya.

Leptospiroosi on luonnollinen fokaalinen zoonoottinen tartuntatauti, jolle on ominaista maksan sekä munuaisten ja hermoston vaurioituminen yleisen myrkytyksen taustalla. Usein mukana verenvuotooireita ja keltaisuutta. Leptospiroosin aiheuttaja voi päästä elimistöön limakalvojen tai vaurioituneen ihon kautta. Infektiosta leptospiroosin ensimmäisiin kliinisiin ilmenemismuotoihin voi kulua useista päivistä kuukauteen. Leptospiroosin varhaisessa diagnosoinnissa leptospiran mikroskooppisella havaitsemisella verivalmisteesta on tärkeä rooli, bakteeriviljelyn tulokset ovat usein jälkikäteen.

Yleistä tietoa

Leptospiroosi on luonnollinen fokaalinen zoonoottinen tartuntatauti, jolle on ominaista maksan sekä munuaisten ja hermoston vaurioituminen yleisen myrkytyksen taustalla. Usein mukana verenvuotooireita ja keltaisuutta.

Kiinnittimen ominaisuus

Leptospiroosin aiheuttaa Leptospira interrogans. Se on Gram-negatiivinen, aerobinen, liikkuva, spirokeetta muistuttava kierresauva. Tällä hetkellä yli 230 Leptospira-serovarsia on eristetty. Bakteereilla on kohtalainen vastustuskyky ympäristössä, patogeeniset leptospirat kuolevat altistuessaan auringonvalolle, korkeille lämpötiloille. Vedessä eri kannat voivat esiintyä useista tunteista kuukauteen. Kuivassa maaperässä leptospiran elinkelpoisuus kestää 2 tuntia, soisessa maassa - jopa 10 kuukautta. Ne sietävät jäätymistä, kosteassa maaperässä ja vesistöissä selviävät talvesta. Elintarvikkeissa leptospira säilyy 1-2 päivää. Ne kuolevat 20 minuutissa joutuessaan alttiiksi yhden prosentin suolahapolle ja puolen prosentin fenoliliuokselle.

Pääasialliset leptospiroosin säiliöt luonnossa ovat jyrsijät (hiiret, rotat, harmaat myyrät) ja hyönteissyöjäiset nisäkkäät (siilit, räkät). Myös kotieläimet (siat, lampaat, lehmät, vuohet, hevoset), turkistarhojen turkikset ja koirat ovat myös tartuntavarantoja ja -lähteitä. Eläin on tarttuva koko taudin ajan. Jyrsijät kärsivät kroonisesta leptospiroosista, joka erittää taudinaiheuttajaa virtsaan. Leptospiroosin tarttuminen ihmiseen on erittäin epätodennäköistä.

Leptospiroosi leviää uloste-oraalista reittiä, pääasiassa veden välityksellä. Lisäksi voimme huomata tartunnan todennäköisyyden kosketuksen ja ruoan (perä) kautta. Ihminen saa leptospiroositartunnan limakalvojen tai ihon mikrotrauman kautta. Infektio voi ilmetä uidessa bakteerien saastuttamissa säiliöissä (ja nieltäessä vettä) työskennellessäsi kotieläinten kanssa.

Henkilöllä on suuri luonnollinen alttius tälle infektiolle. Leptospiroosin siirtymisen jälkeen immuniteetti on stabiili ja pitkäkestoinen, mutta spesifinen tälle bakteeriserovarille ja uudelleentartunta leptospiralla, jolla on erilainen antigeeninen rakenne, on mahdollista.

Leptospiroosin patogeneesi

Leptospiran infektioportit ovat ruoansulatuskanavan, nenänielun, joskus sukuelinten ja virtsateiden limakalvot sekä ihovauriot. Patogeenin leviämisen alueella ei havaittu patologisia muutoksia. Leptospira leviää imusolmukkeiden mukana, asettuu imusolmukkeisiin, lisääntyy siellä ja leviää kaikkialle elimiin ja järjestelmiin verenkiertojärjestelmän kautta. Leptospirat ovat trooppisia makrosyyttisille fagosyyteille, ja niillä on taipumus kerääntyä maksan, pernan ja munuaisten kudoksiin (joskus keuhkoihin) aiheuttaen paikallista tulehdusta.

Leptospiroosin oireet

Leptospiroosin itämisaika vaihtelee muutamasta päivästä kuukauteen, keskimäärin 1-2 viikkoa. Sairaus alkaa akuutisti, lämpötilan jyrkästi kohoamalla suuriin lukuihin, valtavia vilunväristyksiä ja vakavia myrkytyksen oireita (voimakas päänsärky, lihaskipu, erityisesti pohkeen ja vatsalihasten alueella, heikkous, unettomuus, anoreksia). Tutkimuksessa esiintyy kasvojen hyperemiaa ja turvotusta, herpetiforminen ihottuma huulissa ja nenän siivessä on mahdollista, rakkuloiden sisältö on luonteeltaan verenvuotoa. Ärsytys sidekalvo, injektoitu kovakalvo, nielun limakalvon kohtalainen hyperemia, suunielun hyperemia, verenvuodot limakalvon alaisessa kerroksessa voidaan havaita.

Leptospiroosiin liittyvä kuume kestää jopa viikon, jonka jälkeen lämpötila laskee kriittisesti. Joskus on toistuva kuumeaalto. Tätä seuraa toipumisjakso, jonka aikana oireet asteittain vähenevät ja elinten toiminta palautuu. Oikea-aikaisella lääketieteellisellä hoidolla ja taudin keskivaikeudella toipuminen tapahtuu yleensä 3-4 viikossa. 20-30 %:ssa tapauksista voi esiintyä infektion uusiutumista, joille on tyypillistä lievempi kuumeen ja useiden elinten häiriöt, kohtausten kesto on yleensä useita päiviä. Yleensä toistuva infektio voi kestää jopa 2-3 kuukautta.

Leptospiroosin komplikaatiot

Sairauden yleisin komplikaatio on munuaisten vajaatoiminta. Vakavissa tapauksissa se voi kehittyä ensimmäisen viikon aikana, mikä tarjoaa korkean kuolleisuuden - yli 60%. Muita komplikaatioita voivat olla maksan vajaatoiminta, verenvuoto keuhkojen kudoksissa, lisämunuaisissa, lihaksissa, sisäinen verenvuoto.

Muun muassa hermoston komplikaatiot ovat mahdollisia: aivokalvontulehdus, meningoenkefaliitti. Komplikaatiot näköelimistä: iriitti ja iridosykliitti. Leptospiroosi voi lisätä sekundaarista bakteeri-infektiota: sekundaarista keuhkokuumetta, paiseita, makuuhaavoja.

Leptospiroosin diagnoosi

Leptospiroosin yleiselle verikokeelle on ominaista kuva bakteeri-infektiosta - leukosytoosi, jossa on neutrofiilinen hallitsevuus, ESR: n lisääntyminen. Huippujakso voi alentaa punasolujen määrää sekä eosinofiilien ja verihiutaleiden pitoisuutta.

Elinten ja järjestelmien tilan analyysinä voidaan käyttää biokemiallista verikoetta (maksan toimintahäiriöiden merkkejä havaitaan), virtsaanalyysiä (mikrohematuria, keltaisuuden merkkejä voidaan havaita). Hemorragisen oireyhtymän kanssa suoritetaan koagulaatiotutkimus - koagulogrammi. Jos leptospiroosipotilaan munuaiset vaurioituvat, nefrologi neuvoo, suoritetaan munuaisten ultraääni. Aivokalvon oireet ovat merkki lannepunktiosta.

Spesifinen diagnoosi koostuu veriviljelystä (leptospira voidaan havaita veripisarassa mikroskoopilla), joissakin tapauksissa taudinaiheuttaja eristetään ja viljellään ravintoalustalla. Leptospira-viljelmän pitkän kasvun vuoksi viljely on tärkeää diagnoosin retrospektiivisen vahvistamisen kannalta. Serologinen diagnoosi tehdään RNGA:n ja HCR:n avulla pariisissa seerumeissa. Vasta-ainetiitteri alkaa nousta taudin huipulla, toinen analyysi tehdään toipumisen aikana. Erittäin spesifinen ja herkkä menetelmä leptospiroosin diagnosoimiseksi on bakteeri-DNA:n havaitseminen PCR:llä. Diagnoosi voidaan tehdä taudin ensimmäisistä päivistä alkaen.

Leptospiroosin hoito

Leptospiroosia sairastavat potilaat joutuvat sairaalahoitoon vakavien komplikaatioiden kehittymisen todennäköisyydellä sekä organismin dynamiikan kliinistä ja laboratorioseurantaa varten. Potilaille tarjotaan vuodelepoa koko kuumejakson ajan ja 1-2 päivää sen jälkeen, kun lämpötila palaa normaaliksi. Myös munuaisten vajaatoiminnan oireiden ilmetessä potilaat jäävät sänkyyn. Ruokavalion rajoitukset määrätään olemassa olevien maksan ja munuaisten toimintahäiriöiden mukaisesti.

Etiotrooppiseen hoitoon kuuluu antibioottien käyttö. Leptospiroosissa lihakseen annettu bentsyylipenisilliini on osoittautunut hyvin. Vaihtoehtoisesti voidaan käyttää suonensisäistä ampisilliinia. Vaikea leptospiroosi hoidetaan doksisykliinillä. Terapeuttisten toimenpiteiden kompleksi sisältää spesifisen antileptospiraalisen heterologisen immunoglobuliinin käytön.

Epäspesifisen hoidon toimenpiteitä ovat vieroitus, oireenmukaiset aineet, hengitys- ja sydän- ja verisuonijärjestelmän tilan sekä veren reologisten ominaisuuksien hallinta. Akuutin maksan vajaatoiminnan, munuaisten tai sydämen vajaatoiminnan, keuhkopöhön yhteydessä on turvauduttava tavanomaisiin tehohoitotoimenpiteisiin.

Leptospiroosin ennuste ja ehkäisy

Yleensä leptospiroosin ennuste on suotuisa, kuolemaan johtaneet tapaukset liittyvät pääasiassa riittämättömään tai ennenaikaiseen lääketieteelliseen hoitoon ja kehon heikentyneeseen tilaan. Tällä hetkellä kuolleisuus leptospiroosiin ei ylitä 1-2 prosenttia. Tämän indikaattorin nousu 15-20 prosenttiin on mahdollista massaepidemioiden aikana.

Leptospiroosin ehkäisy edellyttää ennen kaikkea tuotantoeläinten esiintyvyyden hallintaa sekä jyrsijöiden lisääntymisen rajoittamista (kaupungin tilojen, maatilojen deratisointi). Terveys- ja hygieniatoimenpiteitä ovat vesilähteiden tilan seuranta (sekä väestön tarpeisiin tarkoitettujen vedenottopaikat että yleiset uimarannat), maatalousmaan seuranta. Erityiset rokotustoimenpiteet sisältävät tapetun leptospiroosirokotteen antamisen eläinten parissa työskenteleville henkilöille tai kansalaisille, jotka ovat epidemian kohteena leptospiroosin puhkeamisen aikana.

LEPTOSPIROOSI

Leptospiroosi on leptospiran aiheuttama akuutti tartuntatauti zoonoosiryhmästä, jolla on munuaisten ja maksan sekä sydän- ja verisuonijärjestelmän primaarinen vaurio. Sairaudet, jotka aiemmin määritettiin erikseen leptospiran serotyypistä riippuen, katsotaan yhden nosologisen muodon kliinisiksi muunnelmiksi. .

Etiologia. Leptospira on pitkänomainen korkkiruuvin muotoinen solu, joka ei kestä haitallisia ympäristöolosuhteita. Useimmat taudinpurkaukset liittyvät leptospiraan icterohemorrhagic, canicola, pomona, influenza lavantauti, hebdomadis, harvemmin muihin lukuisiin leptospiran muotoihin. Yleisin ihmisten tartuntalähde on karja, jyrsijät, koirat ja vesi. Taudinaiheuttajan päävarasto, erityisesti kaupungeissa, ovat rotat, jotka saastuttavat eritteillään ympäristöä ja vesistöjä. Patogeenin leviäminen rottien keskuudessa on mahdollista, kun jätevedet tai vesilähteet ovat saastuneet. Elintarvikkeista voi tulla tekijä tartuntaperiaatteen leviämisessä vain, jos ne ovat intensiivisesti saaneet rotan tartunnan.

Viime vuosikymmeninä leptospiroosin etiologisessa rakenteessa on tapahtunut muutoksia. Jos sodan jälkeisinä vuosina Ukrainan SSR:ssä vallitsi taudinaiheuttajat, kuten influenssa ja pomona, jotka liittyivät maatalouden aiheuttamien infektioiden aiheuttamiin vesiepidemioihin ja villi Viime vuosina johtavaksi tekijäksi on tullut icterohemorraginen leptospiroosi, joka on johtanut vakavien kliinisten muotojen huomattavaan lisääntymiseen ja korkeaan kuolleisuuteen.

Epidemiologia. Leptospiroosi on yleinen kaikilla mantereilla. Suurin osa sairauksista liittyy vesitekijään - uiminen joissa, lammissa, järvissä, kalastus. Tämä selittää kesän kausiluonteisuuden, joka on erityisen voimakasta kuumina päivinä. Mutta jopa talvella on tapauksia, joissa ihmiset tarttuvat jyrsijöiden kanssa kosketuksissa karjatiloilla, elintarvikeyrityksissä, ruokakaupoissa ja jyrsijöiden asuttamissa asunnoissa. Tartunta voi tapahtua piisamia metsästettäessä, nutriaa hoidettaessa kotikasvatusolosuhteissa. Tietyissä ryhmissä esiintyy yhä enemmän sairaiden eläinten hoitoon (eläinlääkärit, kotieläinlääkärit, lypsytytöt, siat), lihanjalostuslaitoksissa tapahtuvaa teurastusta ja jyrsijätyötä kaivoksissa.

Erityisen vakuuttavia ovat tapaukset ihmisistä, jotka ihon naarmujen, naarmujen, viiltojen, hankausten yhteydessä ensimmäiset leptospiroosin oireet ilmaantuvat muutaman päivän kuluttua kylpemisestä joessa, seisovan veden alla. Infektion vesitekijä, jota voidaan pitää pääasiallisena, antaa meille mahdollisuuden pitää leptospiroosia likaisen veden sairautena. Ryhmätaudit, erityisesti anikteeriset muodot, liittyvät usein peltoviljelyyn. Tästä syystä tällaisten kuumeiden nimet - "niitty", "vesi", "niitto".

Patogeneesi. Leptospira tunkeutuu ihmiskehoon ruoansulatuskanavan, sidekalvon ja ihon limakalvojen kautta jättämättä tulehduksellisia muutoksia sisäänottokohtaan. Jopa pienet vauriot. naarmuista, hankauksista voi tulla infektioportteja. Kun leptospira on joutunut kehoon, veri ja imusolmukkeet kulkeutuvat runsaasti retikuloendoteliaalista kudosta sisältäviin elimiin, pääasiassa maksaan, munuaisiin ja pernaan. Täällä ne lisääntyvät nopeasti. Leptospiremia saavuttaa täyden kehityksensä 3-5 sairauspäivänä. Tänä aikana leptospiran kliinisten oireiden yleistyminen voidaan havaita veressä sekä aivo-selkäydinnesteessä, johon ne pääsevät veri-aivoesteen voitettuaan. Leptospiran hajoamistuotteiden kertyminen vereen johtaa kehon herkistymiseen, hyperergisten reaktioiden esiintymiseen. Tärkein patogeneettinen tekijä on veren kapillaarien tappio. Niiden läpäisevyyden lisääntyminen ilmenee kliinisesti hemorragisena oireyhtymänä. Se tulee esille sisäelinten patoanatomisten muutosten kuvassa laajojen verenvuotojen muodossa munuaisissa, maksassa, pernassa, lisämunuaisissa, ruoansulatuskanavassa Trombosytopenialla ja veren hyytymisen heikkenemisellä on suuri merkitys verenvuodot. Maksasolujen tulehdusprosessiin liittyy usein keltaisuutta. Autoimmuuniprosessit ovat mukana taudin kehittymisessä.

Spesifisten vasta-aineiden vaikutuksesta leptospirat katoavat verestä ensimmäisen sairausviikon loppuun mennessä. Niiden edelleen intensiivinen kertyminen tapahtuu munuaisissa. Kierteisten tubulusten vauriot johtavat virtsaamisen heikkenemiseen aina uremiaan asti, joka on tärkein kuolinsyy. Sairauden jälkeen muodostuu vahva ja pitkäkestoinen aktiivinen immuniteetti.

Klinikka vaihtelee huomattavasti - lyhytaikaisesta kuumetilasta erittäin vakaviin muotoihin, jotka päättyvät kuolemaan. Itämisajan kesto on 3-14 päivää, mutta joissakin tapauksissa tämä aika voidaan lyhentää 2 päivään. Joskus, esimerkiksi yhdellä kylvyllä lammessa, itämisaika voidaan asettaa mahdollisimman tarkasti. Vain toisinaan esiintyy asteittaista kehitystä huonovointisuuden, heikkouden muodossa. Useimmissa tapauksissa sairaus alkaa akuutilla vilunväristyksellä, kuumeella. Lämpötila nousee 39-40 °C:een, on luonteeltaan uusiutuva, kestää 5-8 päivää ja sitten laskee kriittisesti tai kiihtyneen hajoamisen tyypin mukaan. Tämän jälkeen voi esiintyä toinen, vähemmän pitkittynyt kuumeaalto - tauti uusiutuu. Leptospiremian kehittyessä myrkytys lisääntyy: ruokahalu katoaa, pahoinvointi, oksentelu, päänsärky, joskus delirium, tajunnan menetys ilmaantuu. Potilaat voivat jäädä toimettomiksi. Pieninkin ponnistus liittyy laajalle levinneeseen myalgayan. Erityisen huolestuttavaa on pohkeen lihasten kipu, joka joskus ilmenee niin paljon, että potilaat tuskin pystyvät liikkumaan, tuskin pysymään jaloissaan. Joskus kipu voi puuttua.Vatsalihasvaurioon liittyvä vatsaoireyhtymä on mahdollinen.

Potilaan ulkonäkö on tyypillistä: kasvojen hyperemia ja turvotus, kovakalvon verisuonten injektio aina sidekalvon alle. Varhainen ruusu-papulaarinen ohimenevä ihottuma on mahdollinen, vaikeissa tapauksissa se saa petekiaalisen luonteen. Usein esiintyvät herpeettiset purkaukset huulilla, nenän siipien lähellä, nielun limakalvon enanteema. Hemorragiset ilmenemismuodot ovat ominaisia ​​- nenäverenvuoto, oksentelu kahvinporojen muodossa, hematuria. Suonensisäisten injektioiden kohdalle jää laajoja mustelmia. Muutokset keuhkoissa vaihtelevat lievistä katarraalisista ilmiöistä verenvuotoiseen keuhkokuumeeseen. Sydämen äänien mykistyminen ja kuurous, systolinen sivuääni sen huipussa havaitaan. Pulssi on hidas, takykardia, rytmihäiriöt ovat mahdollisia, taipumus hypotensioon määräytyy pääasiassa diastolisen paineen laskun vuoksi. Mahdolliset romahdukset, pitkittynyt luonne, tarttuva-toksinen sokki, hengenahdistus. Sydänlihaksen elektrokardiografisia muutoksia, toiminnallisen supistumiskyvyn heikkenemistä, akuutin toksisen-tarttuvan sydänlihastulehduksen ilmiöitä, rytmi- ja johtumishäiriöitä havaitaan. EKG:ssä määritetään muutos kammiokompleksin viimeisessä osassa: S-T-segmenttien siirtyminen alaspäin ja muodonmuutos, aallon litistyminen ja inversio T. 3-5 päivänä ilmaantuu nopeasti kasvava keltaisuus. Maksan koko kasvaa. Perna ei yleensä ole käsin kosketeltava. Taudin ensimmäisistä päivistä alkaen ilmenee keskushermoston vaurion oireita - terävä päänsärky, unettomuus, letargia tai lisääntynyt kiihtyvyys. Usein neurologiset oireet rajoittuvat aivokalvontulehdukseen, vaikeissa tapauksissa voi kehittyä seroosinen aivokalvontulehdus.Aivo-selkäydinnestettä tulee usein tippoina, läpinäkyvää, joskus ksantokromia, opalisoivaa Sairaus etenee lymfosyyttisenä aivokalvontulehduksena proteiini-soludissosiaatiolla.

Sairauden kehittymisen aikana korostuvat munuaisvaurion oireet Diureesi vähenee huomattavasti, virtsaan ilmaantuu proteiinia ja kipsiä, atsotemia lisääntyy Kerässuodatuksen ja tubulusreabsorption rikkoutuminen johtaa anuriaan. Asteittainen lisääntyminen diureesissa prosessin heikkeneminen. taudin kokonaiskesto on 3-4 viikkoa

Yksittäisten elinten ja järjestelmien vaurion johtavan merkin mukaan voidaan erottaa seuraavat leptospiroosin kliiniset muodot: hepatorenaalinen, kardiovaskulaarinen, keuhko-, aivokalvon-, vatsa-

Hepatorenaalinen - yksi yleisimmistä tyypillisistä muodoista. Keltaisuus hepatargialla ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireet tulevat esiin

Kardiovaskulaarinen muoto ilmenee takykardiana, rytmihäiriönä.. Usein kehittyy hypotensio, joka johtuu pääasiassa diastolisen verenpaineen laskusta romahduksen kehittymiseen asti. äkillinen sydämenpysähdys, sydämen sävyjen huomattava kuurous, systolinen sivuääni sydämen alueella ja sen rajojen laajentuminen, pulssin labilisuus, sydänlihastulehdukselle tyypilliset rytmihäiriöt, johtumishäiriöt

Keuhkosyöpä muodolle on tyypillistä hengitysteiden katarraaliset ilmiöt, joskus verenvuoto keuhkokuume, rintakipu, takypnea, verinen yskös, verenpaineen lasku.Tässä versiossa, joka on yleensä erittäin vaikeaa, kuolleisuus on erityisen korkea

Meningeaalinen muotoon liittyy terävä päänsärky, niskalihasten jäykkyys, Kernigin ja Brudzinskyn positiiviset oireet Spinaalipunktion aikana havaitaan kohtalaista sytoosia, Pandeyn ja Nonnen positiiviset reaktiot - Apelt

Leptospiroosi voi peittyä akuutin vatsan oireilla Vatsan muodolle on ominaista terävä kipu ylävatsassa Kipuoireyhtymä muistuttaa kolekystiitin, kolekystopankreatiitin kuvaa. Näissä keltaisuuden, hyperleukosytoosin ilmaantuminen voi johtaa kohtuuttomaan laparotomiaan

Annettu kliininen luokitus on ehdollinen, koska yksittäisiä muunnelmia ei voida tarkastella erikseen, niiden välillä ei ole selkeitä rajoja Samat kliiniset oireet (hypertermia, päänsärky, keltaisuus, verenvuodot, munuaisten vajaatoiminta) voivat toistua eri muodoissa, mutta pääasiallinen , johtava oire antaa sinun navigoida taudin erotusdiagnoosissa

Laboratoriotutkimuksessa havaitaan hyperleukosytoosia, jossa on neutrofiilinen siirtymä, joskus nuoriin ja myelosyytteihin.Eosinofiilisten granulosyyttien määrä vähenee lähes aina, plasmasoluja ilmaantuu. ESR nousee 40-60 mm / h lyhyeksi ajaksi ja jopa ylittää nämä indikaattorit Hypokrominen anemia kehittyy Hemoglobiinipitoisuus laskee selvästi, veren hyytyminen hidastuu, mikä vahvistetaan hyytymistutkimuksella Keltaisuuden kehittyessä veren bilirubiinipitoisuus nousee korkealle suoran ja vähemmässä määrin epäsuoran fraktion ansiosta. entsyymien, erityisesti aminotransferaasien, pitoisuudet ovat kohtalaisesti kohonneet tai pysyvät normaaleissa rajoissa, mikä viittaa enemmänkin tulehdukselliseen kuin nekroottiseen prosessiin maksassa Diagnostisesti tärkeä merkki on jäännöstypen eli urean tason merkittävä nousu Proteiinia löytyy virtsasta, punasoluista, munuaisten epiteelisoluista ja kipsistä.

Leptospiroosin vaikealle etenemiselle on tyypillistä 3 pääasiallista anurian, hepatargian ja verenvuodon oiretta. Nämä oireet eivät kuitenkaan ole aina ilmeisiä. Sairaus voi olla keskivaikea ja lievä ja lyhytaikainen kuume, kohtalainen myrkytys, lievä lihaskipu Näissä tapauksissa maksan suurenemiseen ei liity keltaisuutta, munuaisten muutokset vähenevät nopeasti ohimeneväksi albuminuriaksi ja sylindruriaksi, maksan ja munuaisten toimintatestit ovat hieman häiriintyneet, diureesi pysyy normaalina Komplikaatioita ovat sydänlihastulehdus, endokardiitti, akuutti haimatulehdus, polyneuriitti , iriitti, iridosykliitti, uveiitti, pitkäkestoisen polymyosiitin tyyppinen yleinen lihasvaurio

Erotusdiagnoosi Epidemiologinen historia on tärkeä leptospiroosin tunnistamisessa.Erityisen vakuuttavia ovat tapaukset ihmisistä, jotka naarmujen, naarmujen, viiltojen ilmetessä leptospiroosin ensimmäiset oireet ilmaantuvat 7-12 päivää uimisen jälkeen joessa, seisovan veden säiliössä. Ryhmä sairaudet liittyvät usein ammattioloihin, maataloustyöhön Viime vuosina leptospiroosin ilmaantuvuus on lisääntynyt huomattavasti paitsi kesällä, myös syksyllä ja talvella, mikä vaatii syvällistä ympäristötutkimusta ja tarvittavia ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä .

Joskus tyypillisen kliinisen kuvan, positiivisen leptospiran hajoamisreaktion ollessa läsnä, sairaan perusteellisin kysely ei paljasta infektion lähdettä, jolloin herää ajatus jyrsijöiden aiheuttamasta ruoan saastumisesta.

Differentiaalidiagnostiikkalista, joka sisältää kymmeniä nosologisia muotoja - virushepatiitti, sepsis, influenssa, keuhkokuume, aivokalvontulehdus, kolekystopankreatiitti, verenvuotokuume munuaisoireyhtymällä, trikinoosi, malaria, maksa- ja munuaiskoliikki, sekundaarinen tarttuva keltaisuus ja muut sairaudet ja tilat monimuotoisuusoireisiin, joita lääkäri voi kohdata tunnistaessaan leptospiroosia.

Tämän taudin tyypillisestä kliinisestä kuvasta huolimatta sen diagnosointi, varsinkin alkuvaiheessa, voi aiheuttaa merkittäviä vaikeuksia infektion polymorfismin vuoksi. Usein sen "naamiot" ovat taudin alkamisen vakavuus ja jyrkkä lämpötilan nousu, kuten sepsiksessä tai influenssassa, nopeasti lisääntyvä keltaisuus, vatsan oireyhtymä, joka saa sinut ajattelemaan kolekystopankreatiittia, umpilisäketulehdusta, aivokalvon oireita - merkkejä, jotka ovat yhtä luontaisia ​​monille tartuntataudeille ja ei-tarttuville sairauksille.

Leptospiroosin suhteellisen harvinainen esiintyminen voidaan tulkita väärin virushepatiitti. Akuutti puhkeaminen, hypertermia, varhainen keltaisuus tuovat leptospiroosia lähemmäksi virushepatiitti A:ta. Mutta myöhempi kliinisten ja laboratoriotietojen dynamiikka, epidemiologinen historia (hepatiitti A:n syys-talvi kausiluonteisuus) tekevät niistä suhteellisen helpon erottaa toisistaan.

Ikterohemorraginen leptospiroosi on ominaisuuksiltaan samanlainen kuin virushepatiitti B, jolla on myös keltaisuutta ja hemorragista oireyhtymää. Toisin kuin nopeasti kehittyvä leptospiroosi, jossa munuaisten vajaatoiminta lisääntyy, albuminuria, atsotemia, hyperleukosytoosi, kohonnut. ESR-virushepatiitti B kehittyy useimmissa tapauksissa vähitellen, vähitellen, ja siihen liittyy nivelkipua, maksan ja pernan koon kasvua, lieviä muutoksia munuaisissa, leukopeniaa, seerumin entsyymien, erityisesti aminotransferaasien, voimakasta aktiivisuutta ja jyrkkää hidastaa ESR:ää. Tähän on lisättävä epidemiologisen anamneesin tiedot: parenteraalisten manipulaatioiden suorittaminen, verensiirrot premorbid-jaksolla, mikä ei ole täysin tyypillistä leptospiroosille.

Tärkeimmät differentiaalidiagnostiikan ominaisuudet on esitetty taulukossa. kymmenen.

Voidaan epäillä äkillisesti alkavaa korkeaa kuumetta, päänsärkyä, yleistä heikkoutta, heikkoutta, valonarkuus, skleraalisten verisuonten injektio, huonovointisuus. flunssa tai ORZ. Suuri merkitys on epidemiologisella historialla, kyseenalaisista lähteistä peräisin olevan veden käyttö kentällä. On tarpeen ottaa huomioon taudin kausiluonteisuus, akuutit hengitystieinfektiot ovat suhteellisen harvinaisia ​​kesällä eivätkä rajoitu yksittäisten ryhmien tappioon. Influenssassa pohkeen lihaksissa ei ole voimakasta kipua, yleensä ei ole ihottumaa, ei ole keltaisuutta, verenvuotoa ja selviä merkkejä munuaisten vajaatoiminnasta. Leukosytoosi ei ole tyypillistä, ESR pysyy normaalina

On tarpeen muistaa noin seroosinen aivokalvontulehdus, ei niin harvinainen eri etiologioiden tartuntataudeissa. Vaikea päänsärky, huimaus, niskajäykkyys, positiivinen Kernigin merkki, lisääntynyt aivo-selkäydinnesteen sytoosi kaikki näitä merkkejä voidaan havaita leptospiroosissa, jonka lopullinen diagnoosi vahvistetaan anamneesin, kliinisen laboratoriotietojen dynamiikan ja serologisen tutkimuksen tulosten perusteella.

Tiedetään kärsivän, kun leptospiroosia, johon liittyy vatsan oireyhtymä, keltaisuus, ripuli, luultiin erehtyvästi kolekystiitti, kolekystopankreatiitti, salmonelloosi

Taulukko 10 Leptospiroosin ja virushepatiitin erodiagnostiikkakriteerit

	Leptospiroe	Virushepatiitti
Taudin puhkeaminen	Akuutti usein äkillinen, ilman	Akuutti, erityisesti hepatiitti A,
	lausutaan prodromaalinen pe	viivästynyt hepatiitti B:ssä
Lämpötila	korkea alkukaudella,	Alkuperäinen gnpertermnya maksassa
	joskus kaksiaaltoinen	tyyppi A, normaali hepatiitti
Kasvojen sklera-injektion hyperemia	Selvästi ilmaistuna	Puuttuu
Myalgia, kipu ncro	Merkit ovat tyypillisiä, ei obya	Ei mitään, nivelkipu
	ruumiillistuneena	B-hepatiitti
Hemorraginen	Usein löydetty	Esiintyy vakavissa hepatiitti B -tapauksissa
	varhainen merkki	Ilmestyy prodromaalin jälkeen
hepatolyenaalinen oireyhtymä	Kohtalainen maksan suureneminen, perna on harvoin käsinkosketeltava	Useimmissa tapauksissa se on selkeästi määritelty
Munuaisvaurio Sydämen ESR	Oliguria anuria Takykardia, romahtaa Lisääntyy nopeasti ensimmäisestä	Ei tyypillinen Bradykardia, hypotensio Normaali tai viivästynyt
	sairaslomapäivät
Leukosytoosi	Ilmoitettu neutrofiilisellä	Leukopenia neutropenia
Veren jäännöstyppi Aminotransferaasiaktiivisuus	Lisääntynyt Normaali tai hieman sheng	Normaaliarvot nousivat merkittävästi ensimmäisistä päivistä
Albuminuria, qi	Yleensä havaittu	Yleensä poissa
Lindruria
Mikroagglute-reaktio	Positiivista nousua	negatiivinen
kansakunnat, joilla on leptospira
Antigenemia	Puuttuu	Todettu hepatiitti B:ssä

Kuume yhtenä leptospiroosin ilmenemismuodoista voidaan luulla lavantauti- sivulavantauti. Leptospiroosi alkaa akuutisti, lavantauti ja sivutauti - vähitellen Lavantautipotilaat ovat apaattisia, uneliaisia, kalpeat kasvot, tyypillinen ruusumainen ihottuma, laajentunut perna. Leptospiroosipotilaat ovat yleensä innostuneita, kasvot hyperemia, turvonneet, kovakalvon suonten injektio, munuaisvaurion oireet, atsotemia, albuminuria hallitsevat Serologiset tutkimukset (hemokulttuuri, Vidal-reaktio, mikroagglutinaatioreaktio) auttavat tunnistamaan lavantauti, jossa potilaat valittavat voimakkaasta päänsärystä, unettomuudesta; kasvojen hyperemiaa ja turvotusta havaitaan, injektio poisti käsien vapina, ilmaantuu ruusumainen ihottuma, joka muuttuu vähitellen petekialiseksi. Epidemiologinen historia ja serologisten tutkimusten tulokset ovat erittäin tärkeitä.

Leptospiroosiin toistuvasti otettu verenvuotokuume ja munuaisoireyhtymä liittyen sellaisiin yhtäläisyyksiin, kuten äkillinen vilunväristys ja hypertermia, laajalle levinnyt lihaskipu, munuaisvaurio, verenvuoto-oireet, kovakalvon verisuonten injektio, sidekalvon alle tulevat verenvuodot. Mutta leptospiroosilla ei ole terävää kipua alaselässä, Pasternatskyn oire on negatiivinen, virtsan suhteellinen tiheys on normaali, ja hemorragisen nefrosonefriitin kanssa se laskee jyrkästi arvoon 1002-1003 ja joskus jopa veden suhteelliseen tiheyteen.

Leptospiroosi on erotettava sepsiksestä, jolle on ominaista akuutti puhkeaminen, hypertermia, verenvuoto, hepatorenaalinen oireyhtymä, sekundaarinen keltaisuus, hyperleukosytoosi ja kohonnut ESR. Kaikki nämä merkit ovat mahdollisia leptospiroosin kanssa. Lopullinen diagnoosi määritetään ottaen huomioon ympäristötekijät, epidemiologinen tausta, mahdollisen endogeenisen infektion lähde (tromboflebiitti, keuhkokuume, endokardiitti, stafyloderma), kliinisten oireiden dynamiikka ja laboratoriotutkimusten tulokset.

Useat kliiniset ja laboratoriomerkit lähentävät leptospiroosia meningokokemia, fulminanttimuodossa sairauden äkillinen puhkeaminen ja nopea kehittyminen, laajalle levinnyt myalgia, akuutti munuaisten vajaatoiminta, hemorraginen oireyhtymä, hyperleukosytoosi, kohonnut ESR. Mutta toisin kuin leptospiroosi, meningokokkemialle on ominaista runsas tähtiihottuma, johon liittyy epiteelin pinnallinen nekroosi, aivokalvon ilmenemismuotoja, joskus muistihäiriöitä, tajunnan menetys, eikä keltaisuutta ole; näytteen ja paksun veripisaran mikroskopia paljastaa meningokokin. Oikean diagnoosin oikea-aikainen ja välitön diagnoosi ratkaisee suurelta osin taudin lopputuloksen.

Leptospiroosi on akuutti zoonoottinen luonnollinen fokaalinen tartuntatauti, joka leviää pääosin vesiteitse ja jolle on tunnusomaista yleinen myrkytys, kuume, munuaisten, maksan, keskushermoston vauriot, hemorraginen diateesi ja korkea kuolleisuus.

Leptospiroosin etiologia

Leptospirat ovat ohuita, liikkuvia spiraalin muotoisia mikro-organismeja, joiden pituus on useita - 40 nm tai enemmän ja halkaisija 0,3 - 0,5 nm. Leptospiran molemmat päät ovat yleensä taivutettuja koukkujen muodossa, mutta myös koukkuttomia muotoja löytyy. Leptospiralla on kolme päärakenneosaa: ulkokuori, aksiaalinen filamentti ja sytoplasminen sylinteri, joka on kierretty kierteisesti pituusakselin ympäri. Ne lisääntyvät poikittaisfissiolla.

Leptospirat ovat gramnegatiivisia. Nämä ovat tiukkoja aerobeja; niitä kasvatetaan ravintoalustalla, joka sisältää veriseerumia. Optimaalinen kasvu on 27–30 °C, mutta sellaisissakin olosuhteissa ne kasvavat erittäin hitaasti. Leptospiran patogeenisyystekijöitä ovat eksotoksiinin kaltaiset aineet, endotoksiini, entsyymit (fibrinolysiini, koagulaasi, lipaasi jne.) sekä invasiivinen ja tarttuva kyky.

Leptospirat ovat herkkiä korkeille lämpötiloille: kiehuminen tappaa ne välittömästi, kuumeneminen 56-60 °C:seen - 20 minuutissa. Leptospirat kestävät paremmin alhaisia ​​lämpötiloja. Siten ne säilyvät –30–70 °C:ssa ja jäädytetyissä elimissa elinkelpoisina ja virulentteina useita kuukausia. Sappi, mahaneste ja hapan ihmisen virtsa vaikuttavat haitallisesti leptospiraan, ja kasvinsyöjien lievästi emäksisessä virtsassa ne säilyvät elinkykyisinä useita päiviä. Avoimien säiliöiden vedessä, jossa on lievästi emäksinen tai neutraali reaktio, leptospirat säilyvät 1 kuukauden, ja kosteassa ja vesistössä maaperässä ne eivät menetä patogeenisyyttään jopa 9 kuukauteen. Elintarvikkeissa leptospirat säilyvät jopa 1–2 vuorokautta ja kuolevat ultraviolettisäteilyn vaikutuksesta ja kuivattuna 2 tunnin sisällä Leptospirat ovat herkkiä penisilliinivalmisteille, kloramfenikolille, tetrasykliinille ja erittäin herkkiä tavanomaisten lääkkeiden vaikutukselle. desinfiointiaineet, keittäminen, suolaus ja peittaus. Samaan aikaan alhaisilla lämpötiloilla ei ole haitallista vaikutusta leptospiraan. Tämä selittää niiden kyvyn talvehtia avoimissa vesistöissä ja kosteassa maaperässä säilyttäen täysin virulenssin.

Leptospiroosin epidemiologia

Leptospiroosi on yksi yleisimmistä luonnollisista infektiotaudeista. Taudin aiheuttaja on luonnonvaraiset, maatila- ja kotieläimet. Yksittäisten eläinlajien rooli lähteenä

leptospiroosi-infektio ei ole läheskään sama, koska ne ovat herkkyysasteisia näille mikro-organismeille ja infektiovasteen luonteesta. Suurin epidemiologinen ja epitsootologinen merkitys on eläimillä, joissa infektion seurauksena esiintyy krooninen ja joissakin tapauksissa oireeton prosessi, johon liittyy pitkittynyt leptospiran erittyminen virtsaan. Juuri nämä eläimet varmistavat leptospiran säilymisen biologisena lajina. Suurin merkitys leptospiroosin luonnollisissa pesäkkeissä on jyrsijöiden luokan edustajille sekä hyönteissyöjille (siilit, räkät). Leptospiran kantaminen on todistettu lähes 60 jyrsijälajilla, joista 53 kuuluu hiiri- ja hamstereihin.

Leptospiran biologinen plastisuus mahdollistaa niiden sopeutumisen maatalous- ja kotieläimiin (nautakarja, siat, hevoset, koirat) sekä synantrooppisiin jyrsijöihin (harmaat rotat, hiiret),

jotka muodostavat antropurgisia infektiopesäkkeitä, jotka ovat suurin vaara ihmisille (Kuva 17-3).

Epidemiologisesta näkökulmasta naudan ja pienkarjan sekä sikojen ilmaantuvuus on tärkeää. Kaiken ikäiset eläimet ovat sairaita, mutta aikuisilla leptospiroosia esiintyy useammin piilevässä muodossa, ja nuorilla eläimillä se on voimakkaampaa.

oireita.

Henkilöllä ei ole väliä tartunnan lähteenä.

Päätekijä leptospiroosin aiheuttajan leviämisessä on tartunnan saaneiden eläinten eritteiden (virtsan) saastuttama vesi. Ihmisten tartunnan välittömiä syitä ovat raakaveden käyttö juomaveden, avovesialtaiden pesu, uiminen pienissä hitaasti virtaavissa lammikoissa tai niihin kaatamista.

Tärkeitä tartunnan leviämisessä ovat jyrsijöiden eritteiden saastuttamat elintarvikkeet. Tartunnan leviäminen tapahtuu useimmiten kosketuksen kautta, mutta myös ruokareitti on mahdollinen. Välitystekijät ovat

märkä maaperä, ruoholaitumet, jotka ovat saastuneet sairaiden eläinten eritteillä. Tartunta voi tapahtua karjan teurastuksessa, ruhojen teurastuksessa sekä maidon ja raakaa lihaa syödessä. Leptospiroosi sairastaa usein ihmisiä, jotka ovat ammatillisessa kontaktissa sairaiden eläinten kanssa: eläinlääkäreitä, tuholaistorjuntatyöntekijöitä ja maataloustyöntekijöitä.

Leptospiran tunkeutumiseen riittää pieninkin ihon eheyden rikkominen.

Leptospiroosin epidemiat rajoittuvat yleensä kesä-syksy-jaksoon. Huippu ilmaantuvuus on elokuussa. Taudinpurkauksia on kolmea päätyyppiä: vesi-, maatalous- ja kotieläintaudit.

Leptospiroosia kohdataan myös satunnaisina tapauksina, joita voidaan todeta ympäri vuoden.

Leptospirat ovat hydrofiilisiä, joten leptospiroosille on ominaista korkea esiintyvyys alueilla, joilla on paljon soista ja erittäin kosteaa alamaa.

Venäjän federaatiossa leptospiroosi on yksi yleisimmistä zoonooseista, ilmaantuvuus on 0,9–1,5 tapausta 100 000 asukasta kohden. Korkein ilmaantuvuus on Luoteis-, Keski- ja erityisesti Pohjois-Kaukasiassa

alueilla. Viime vuosina on havaittu selvä suuntaus ilmaantuvuuden kaupungistumiseen - leviäminen megakaupungeissa (Moskova, Pietari).

Ihmisen luonnollinen alttius leptospiroositartunnalle on merkittävä. Infektion jälkeinen immuniteetti on vahva, mutta tyyppispesifinen, joten toistuvat muiden patogeenien serovarsien aiheuttamat sairaudet ovat mahdollisia.

Toimenpiteet leptospiroosin ehkäisemiseksi

Epäspesifinen

Ennaltaehkäisystä huolehtivat yhdessä Rospotrebnadzorin elimet ja eläinlääkintäpalvelu. Ne tunnistavat ja hoitavat arvokkaita eläimiä, tekevät säännöllisestä deratisoinnista asuttuja alueita, suojelevat vesistöjä eläinten eritteiden saastumiselta, kieltävät uimisen seisovissa vesistöissä, desinfioivat avovesilähteiden vettä ja taistelevat kulkukoiria vastaan.

Erityinen

Tehdään kotieläinten ja koirien rokotukset, rutiinirokotukset henkilöille, joiden työhön liittyy leptospiroositartuntariski: kotieläintilojen, eläintarhojen, lemmikkikauppojen, koiratarhojen työntekijät,

turkisfarmit, kotieläinraaka-aineita jalostavat yritykset, Leptospira-viljelmien kanssa työskentelevien laboratorioiden työntekijät. Leptospiroosin ehkäisyrokote annetaan 7-vuotiaasta alkaen 0,5 ml:n annos ihon alle kerran, uusintarokotus vuoden kuluttua.

Leptospiroosin patogeneesi

Taudinaiheuttaja pääsee ihmiskehoon liikkuvuutensa ansiosta.

Sisäänkäyntiportit ovat ihon ja suuontelon limakalvojen, ruokatorven, silmän sidekalvon jne. mikrovaurioita. Laboratorioinfektioita vaurioituneen ihon kautta tunnetaan. Ihonsisäisen tunkeutumisen yhteydessä koe-eläinkokeissa leptospirat tunkeutuvat vereen 5–60 minuutin kuluttua ohittaen ilmeisesti imusolmukkeet, jotka eivät suorita estetoimintoa leptospiroosissa. Patogeenin leviämispaikalla ei ole ensisijaista vaikutusta. Leptospiran leviäminen edelleen tapahtuu hematogeenistä reittiä pitkin, kun taas imusuonet ja alueelliset imusolmukkeet pysyvät myös ehjinä. Verenkierron mukana leptospirat pääsevät eri elimiin ja kudoksiin: maksaan, pernaan, munuaisiin, keuhkoihin, keskushermostoon, missä ne lisääntyvät ja kerääntyvät. Kehittyy ensimmäinen vaihe infektiot, jotka kestävät 3–8 päivää, mikä vastaa itämisaikaa.

Toinen vaihe leptospiroosin patogeneesi - sekundaarinen bakteremia, kun leptospiran määrä veressä saavuttaa maksiminsa ja ne jatkavat edelleen lisääntymistä maksassa ja pernassa, lisämunuaisissa aiheuttaen taudin kliinisen puhkeamisen. Verenkierron myötä leptospira levisi jälleen koko kehoon, jopa voittamalla BBB:n. Tänä aikana leptospirien lisääntymisen ohella niiden tuhoutuminen alkaa vasta-aineiden ilmaantumisen seurauksena, jotka agglutinoituvat taudin neljänteen päivään mennessä ja hajottavat leptospirit. Aineenvaihduntatuotteiden kertymiseen elimistöön ja leptospiran hajoamiseen liittyy kuumetta ja myrkytystä, mikä lisää kehon herkistymistä ja aiheuttaa hyperergisiä reaktioita.

Tämä vaihe kestää 1 viikon, mutta se voidaan lyhentää useisiin päiviin. Leptospiran maksimipitoisuus leptospiremiavaiheen lopussa havaitaan maksassa. Leptospirat tuottavat hemolysiiniä, joka vaikuttamalla erytrosyyttien kalvoon aiheuttaa niiden hemolyysin ja vapaan bilirubiinin vapautumisen. Lisäksi maksassa kehittyy tuhoisia muutoksia, joissa muodostuu tulehdusta ja kudosturvotusta. Vaikeassa taudin kulussa maksan patologisen prosessin päätekijä on veren kapillaarien kalvojen vaurioituminen, mikä selittää verenvuotojen ja seroosin turvotuksen.

Keltaisuuden patogeneesi leptospiroosissa on kaksiosainen: toisaalta punasolujen hajoaminen hemolysiinin ja hemolyyttisen antigeenin kalvoihin kohdistuvien toksisten vaikutusten vuoksi sekä pernan, maksan retikuloendoteliaalisen järjestelmän solujen aiheuttaman erytrofagian seurauksena. ja muut elimet toisaalta johtuen kehittyvästä parenkymaalisesta tulehduksesta, johon liittyy heikentynyt sapen muodostuminen ja maksan eritystoiminto.

Kolmas vaihe leptospiroosin patogeneesi - myrkyllinen. Leptospirat kuolevat veren bakteereja tappavan vaikutuksen ja vasta-aineiden kertymisen vuoksi, katoavat verestä ja kerääntyvät munuaisten kierteisiin tubuluksiin. Leptospiran kuoleman seurauksena kertyneellä myrkkyllä ​​on myrkyllinen vaikutus eri elimiin ja järjestelmiin. Joillakin potilailla leptospirat lisääntyvät kierteisissä tubuluksissa ja erittyvät kehosta virtsaan. Tässä tapauksessa munuaisvaurio tulee etualalle. Leptospiroosin tyypillisin munuaisvaurio on degeneratiivinen prosessi tubuluslaitteiston epiteelissä, joten on oikeampaa pitää niitä diffuusina distaalisena tubulusnefroosina. Potilaille kehittyy merkkejä akuutista munuaisten vajaatoiminnasta, johon liittyy oligoanuria ja ureeminen kooma. Vakava munuaisvaurio on yksi yleisimmistä leptospiroosin kuolinsyistä.

Toksemiavaiheessa elinten ja kudosten vaurioita ei aiheuta pelkästään leptospiran toksiinin ja jätetuotteiden toiminta, vaan myös autovasta-aineet, jotka muodostuvat makro-organismin vahingoittuneiden kudosten ja solujen hajoamisen seurauksena. Tämä ajanjakso osuu toisen sairausviikon kanssa, mutta se voi olla jonkin verran viivästynyt. Toksiinilla on vahingollinen vaikutus kapillaarien endoteeliin, mikä lisää niiden läpäisevyyttä verihyytymien muodostumisen ja DIC:n kehittymisen myötä.

Keskushermostoon vaikuttaa, koska leptospira voittaa BBB:n. Joillekin potilaille kehittyy seroosinen tai märkivä aivokalvontulehdus, harvemmin meningoenkefaliitti.

Joissakin tapauksissa esiintyy spesifistä leptospiraalista myokardiittia.

Leptospiroosin patognomoninen oire on myosiitin kehittyminen, johon liittyy luurankovaurioita, erityisesti pohkeiden lihaksia. Usein keuhkot (leptospiroosikeuhkokuume), silmät (iriitti, iridosykliitti) kärsivät, harvemmin muut elimet.

Leptospiroosin kliininen kuva

Itämisaika kestää 3-30 (yleensä 7-10) päivää.

Luokitus

Leptospiroosilla ei ole yleisesti hyväksyttyä luokitusta.

Kliinisen kulun mukaan leptospiroosin muodot erotetaan lievä, keskivaikea ja vaikea. Lievä muoto voi esiintyä kuumeen kanssa, mutta ilman vakavia sisäelinten vaurioita. Keskivaikealle muodolle on ominaista vaikea kuume ja yksityiskohtainen kliininen kuva leptospiroosista, ja vaikealle muodolle on ominaista keltaisuuden kehittyminen, trombohemorragisen oireyhtymän, aivokalvontulehduksen ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireiden ilmaantuminen. Kliinisten ilmenemismuotojen mukaan erotetaan ikteriset, verenvuoto-, munuais-, aivokalvon- ja sekamuodot. Leptospiroosi voi olla monimutkaista ja mutkatonta.

Niiden kehityksen tärkeimmät oireet ja dynamiikka

Sairaus alkaa akuutisti, ilman esivaihetta, vakavilla vilunväristyksellä, kehon lämpötilan nousulla 1-2 päivässä korkeisiin lukuihin (39-40 °C).

Lämpötila pysyy korkeana 6–10 päivää, jonka jälkeen se laskee joko kriittisesti tai lyhentyneen hajoamisen seurauksena. Potilailla, joita ei ole hoidettu antibiooteilla, voidaan havaita toinen kuumeaalto. Muita myrkytyksen oireita, kuten voimakas päänsärky, selkäkipu, heikkous, ruokahaluttomuus, jano, pahoinvointi ja joskus oksentelu. Tänä aikana voi myös kehittyä sidekalvotulehdus.

Leptospiroosin tyypillinen merkki on lihaskipu, lähinnä pohkeen lihaksissa, mutta kipua voi esiintyä myös reisi- ja lannerangan lihaksissa. Vaikeissa muodoissa kipu on niin voimakasta, että se vaikeuttaa potilaan liikkumista. Tunnustuksessa havaitaan lihasten terävä arkuus. Myalgian voimakkuus vastaa usein taudin kulun vakavuutta. Myolyysi johtaa myoglobinemian kehittymiseen, joka on yksi akuutin munuaisten vajaatoiminnan syistä. Joillakin potilailla myalgiaan liittyy ihon hyperestesia. Huomio kiinnitetään kasvojen ja kaulan ihon hyperemiaan, kovakalvon verisuonten injektioon. Tutkimuksessa paljastuu "huppu-oire" - kasvojen turvotus ja kasvojen, kaulan ja rintakehän yläosan ihon punoitus, kovakalvon suonten injektio.__

Vaikeassa leptospiroosin kulkusuunnassa esiintyy kovakalvon ikterusta ja ihon keltaisuutta sairauden 4–5 päivästä alkaen. Kliininen kulku voidaan jakaa kaavamaisesti kolmeen jaksoon:

• perus;
• korkeus;
• toipilasaika.

30 %:lla potilaista taudin alkuvaiheessa ja joskus huipun aikana esiintyy eksanteemaa. Ihottuma koostuu polymorfisista elementeistä, jotka sijaitsevat rungon ja raajojen iholla. Ihottuma voi olla morbilliforminen, vihurirokkomainen, harvemmin scarlatininen. Myös urtikariallisia elementtejä voi esiintyä.

Makulaarinen ihottuma pyrkii yhdistämään yksittäisiä elementtejä. Näissä tapauksissa muodostuu erytematoottisia kenttiä. Erytematoottinen eksanteema on yleisin, ihottuma häviää 1-2 päivän kuluttua. Ihottuman häviämisen jälkeen ihon pityriasinen kuoriutuminen on mahdollista. Usein esiintyy herpeettisiä purkauksia (huulilla, nenän siivet). Trombohemorraginen oireyhtymä ilmenee petekiaalisen ihottuman lisäksi ihon verenvuodoina pistoskohdissa, nenäverenvuodoina,

verenvuodot kovakalvossa.

Tänä aikana voi esiintyä lievää kurkkukipua, yskää. Objektiivinen tutkimus paljastaa usein kaarien, risojen, pehmeän kitalaen kohtalaisen hyperemian, jossa voit nähdä enanteeman, verenvuotoa.

Joillakin potilailla submandibulaariset, posterioriset kohdunkaulan imusolmukkeet lisääntyvät.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän puolelta huomion kiinnittävät suhteellinen bradykardia ja verenpaineen lasku. Sydämen äänet ovat vaimeita, ja EKG:ssä voidaan havaita merkkejä hajautuneesta sydänlihasvauriosta. Ehkä spesifisen leptospiroosin keuhkokuumeen tai keuhkoputkentulehduksen kehittyminen. Kun se ilmenee, havaitaan keuhkojen äänen tylsyyttä ja kipua rinnassa. Maksa on suurentunut, tunnustettaessa kohtalaisen kivulias, lähes puolella potilaista perna palpoituu.

Leptospiroosin keskushermostovaurion merkkejä ovat aivokalvon oireyhtymä: huimaus, delirium, unettomuus, päänsärky ja positiiviset aivokalvon oireet (niskajäykkyys; Kernigin oire; ylä-, keski- ja ala-Brudzinsky-oireet). Aivo-selkäydinnesteen tutkimuksessa havaitaan seroosin aivokalvontulehduksen merkkejä: sytoosi, jossa on vallitseva neutrofiili.

Virtsateiden puolelta voidaan havaita merkkejä akuutista munuaisten vajaatoiminnasta: diureesin väheneminen oligoanurian kehittymiseen asti, proteiinin esiintyminen virtsassa, hyaliini- ja rakeiset sylinterit sekä munuaisten epiteeli. Kaliumin, urean ja kreatiniinin pitoisuus veressä lisääntyy. Perifeerisen veren tutkimuksessa määritetään ESR:n lisääntyminen ja neutrofiilinen leukosytoosi kaavan siirtymisellä vasemmalle, usein myelosyytteihin, aneosinofilia.

Taudin huipulla, 5-6 päivästä, vaikeissa tapauksissa myrkytys lisääntyy, päänsärky, lihasheikkous lisääntyy, vastenmielisyys ruokaan ilmaantuu, oksentelu yleistyy, vaikka kehon lämpötila laskee. Joillakin potilailla esiintyy keltaisuutta, jonka voimakkuus vastaa taudin kulun vakavuutta ja joka kestää useista päivistä useisiin viikkoihin. Tänä aikana havaitaan hemorragisen oireyhtymän vakavimpia ilmenemismuotoja: verenvuotoa ihossa ja limakalvoissa, verenvuotoa ikenistä, maha-suolikanavan verenvuotoa, verenvuotoa, verenvuotoa kalvoissa ja aivoaineessa. Hemorragista oireyhtymää havaitaan useammin taudin ikterisessä muodossa. Sydämen ja aivokalvon vaurioista on kliinisiä ja EKG-merkkejä. Munuaisvauriot ansaitsevat erityistä huomiota: lisääntyvä atsotemia, proteinuria.

Hemolyysin ja heikentyneen erytropoieesin seurauksena hyporegeneratiivisen tyypin anemia, trombosytopenia, leukosytoosi, lymfopenia lisääntyy, verihiutaleiden aggregaatio on heikentynyt, ESR saavuttaa 40–60 mm/h. Biokemiallinen verikoe paljastaa kohtalaisen hyperbilirubinemian, jossa sekä sitoutuneen että vapaan bilirubiinin pitoisuus on lisääntynyt ja transferaasiaktiivisuus lisääntyy hieman. Samanaikaisesti lihasvaurion vuoksi kreatiinifosfokinaasin aktiivisuus lisääntyy jyrkästi, maksan proteiinisynteettinen toiminta häiriintyy ja albumiinitaso laskee.

Kunto alkaa parantua toisen viikon lopulla, toipumisjakso 20-25 sairauspäivästä. Tänä aikana taudin uusiutuminen on mahdollista, mikä yleensä etenee helpommin kuin pääaalto. Muuten kehon lämpötila

normalisoituu vakaasti, mutta asteninen oireyhtymä jatkuu pitkään, polyuria kriisi on mahdollinen. Maksan ja erityisesti munuaisten toiminta palautuu hitaasti, tubulusten toiminnan vajaatoiminta jatkuu pitkään, mikä ilmenee isohypostenuriana ja proteinuriana; troofiset häiriöt, anemian lisääntyminen ovat mahdollisia.

Eri alueilla kulmassa voi olla eroja ikteeristen muotojen esiintymistiheydessä, keskushermostovaurioissa ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisessä. Vakavimman leptospiroosin aiheuttaa L. kuulustelijat icterohemorragiae. Taudin abortoituvat ja poistetut muodot ovat kaikkialla esiintyviä, ja niitä esiintyy lyhytaikaisella (2–3 päivää) kuumeella ilman tyypillistä elinpatologiaa.

Leptospiroosin komplikaatiot

ITSH, akuutti munuaisten vajaatoiminta, akuutti maksan munuaisten vajaatoiminta, ARF (RDS), massiivinen verenvuoto, verenvuoto, sydänlihastulehdus, keuhkokuume, myöhemmissä vaiheissa - uveiitti, iriitti, iridosykliitti.

Kuolleisuus ja kuolinsyyt

Kuolleisuus vaihtelee 1-3 prosentin välillä. Kuolinsyyt - edellä mainitut komplikaatiot, useimmiten akuutti munuaisten vajaatoiminta.

Leptospiroosin diagnoosi

Kliininen

Epidemiologisella anamneesilla on tärkeä rooli leptospiroosin diagnosoinnissa. Potilaan ammatti (maataloustyöntekijä, metsästäjä, eläinlääkäri, tuholaistorjunta) sekä kosketus luonnonvaraisten ja kotieläinten kanssa tulee ottaa huomioon. On syytä kiinnittää huomiota siihen, käykö potilas kylpemässä avoimessa vedessä, koska veden saastuminen leptospiralla on joillakin alueilla erittäin korkea.

Leptospiroosin diagnoosi vahvistetaan tunnusomaisten kliinisten oireiden perusteella: akuutti puhkeaminen, hypertermia, lihaskipu, kasvojen punoitus, maksan ja munuaisten yhteisvauriot, verenvuotooireyhtymä, akuutit tulehdukselliset muutokset veressä.

Spesifinen ja epäspesifinen laboratoriodiagnostiikka

Diagnoosin laboratoriovarmistus saadaan bakterioskooppisilla, bakteriologisilla, biologisilla ja serologisilla tutkimuksilla. Taudin ensimmäisinä päivinä leptospira havaitaan verestä tummakenttämikroskopialla, myöhemmin virtsasedimentistä tai aivo-selkäydinnesteestä.

Kun kylvetään verta, virtsaa tai aivo-selkäydinnestettä veriseerumia sisältäville ravintoalustoille, on mahdollista saada luotettavampia tuloksia, vaikka tämä menetelmä vie aikaa, koska, kuten jo mainittiin, leptospirat kasvavat melko hitaasti.

Veren, virtsan ja leptospiraa sisältävän elinten kudosten primääriviljelmiä suositellaan säilytettäväksi ensimmäiset 5–6 päivää 37 °C:n lämpötilassa ja sen jälkeen 28–30 °C:ssa. __ Biologinen menetelmä koostuu tartuttamisesta. eläimet: hiiret, hamsterit ja marsut, mutta viime aikoina tällä menetelmällä on ollut monia vastustajia, jotka pitävät sitä epäinhimillisenä.

Informatiivisimpia ovat serologiset menetelmät, erityisesti WHO:n suosittelema mikroagglutinaatioreaktio. Vasta-ainetiitterin nousua 1:100 tai enemmän pidetään positiivisena. Käytä myös RAL leptospiraa hollantilaisessa versiossa. Vasta-aineet ilmaantuvat myöhään, aikaisintaan 8–10 sairauspäivänä, joten on suositeltavaa tutkia 7–10 päivän välein otettuja seerumeita.

Leptospiroosin hoito

tila. Ruokavalio

Hoito suoritetaan sairaalassa. Sairaalahoito tapahtuu epidemiologisten indikaatioiden mukaan. Vuodehoito akuutin aikana. Ruokavalio määräytyy taudin kliinisen oireen mukaan. Munuaisoireyhtymän dominanssilla - taulukko numero 7, maksa - taulukko numero 5, yhdistettyjä vaurioita - taulukko numero 5 suolarajoituksella tai taulukko numero 7 rasvarajoituksella.

Lääketieteellinen terapia

Pääasiallinen hoitomenetelmä on antibioottihoito, joka suoritetaan usein penisilliinivalmisteilla annoksella 4–6 miljoonaa yksikköä / vrk tai ampisilliinilla annoksella 4 g / vrk. Penisilliini-intoleranssin tapauksessa doksisykliiniä määrätään annoksella 0,1 g kahdesti vuorokaudessa ja kloramfenikolia annoksella 50 mg/kg päivässä. Keskushermoston vaurioituessa penisilliiniannosta nostetaan 12-18 miljoonaan yksikköön / vrk, ampisilliiniannos - jopa 12 g / vrk, kloramfenikoli - jopa 80-100 mg / kg päivässä.

Antibioottihoidon kesto on 5-10 päivää.

Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa alkuvaiheessa ja päivittäisen virtsan määrän pienentyessä, osmoottisia diureetteja annetaan laskimoon (300 ml 15-prosenttista mannitoliliuosta, 500 ml 20-prosenttista glukoosiliuosta), 200 ml 4-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta. päivässä jaettuna kahteen annokseen. Anuriavaiheessa annetaan suuria annoksia salureetteja (jopa 800-1000 mg / päivä furosemidia), anabolisia steroideja (metandienonia 0,005 g 2-3 kertaa päivässä), 0,1 g / vrk testosteronia.

TSS:n yhteydessä potilaalle annetaan suonensisäisesti prednisolonia annoksella 10 mg/kg vuorokaudessa, dopamiinia yksilöllisen ohjelman mukaan, sitten peräkkäin suonensisäisesti 2–2,5 litraa liuosta, kuten trisoli♠ tai kvintasoli♠, 1– 1,5 l polarisoivaa seosta (5 % glukoosiliuos, 12-15 g kaliumkloridia, 10-12 yksikköä insuliinia). Suolaliuokset ruiskutetaan ensin suihkulla, minkä jälkeen siirrytään tiputusantoon (pulssin ja verenpaineen ilmaantuessa). DIC:n kehittämisessä käytetään tuoretta pakastettua plasmaa, pentoksifylliiniä, natriumhepariinia ja proteaasi-inhibiittoreita.

Hemodialyysin käyttöaiheet

• Kahden, kolmen päivän anuria.
• atsotemia
  Käytä hyperbarista happihoitoa. Vaikeassa hemorragisessa oireyhtymässä prednisolonia määrätään 40-60 mg / vrk suun kautta tai suonensisäisesti 180-240 mg / vrk. Myös oireenmukaista hoitoa, vitamiinikompleksia määrätään.