Silmänpohjakuva retinitis pigmentosassa. Verkkokalvon dystrofia - syyt, oireet, hoito ja ehkäisy

Retinitis tai retinitis pigmentosa on ominaista verkkokalvon sauvojen vaurioitumiseen. Sairaus jatkuu pitkään ilman selkeitä ilmentymiä ja uhkaa täydellisellä sokeudella. Se kehittyy missä tahansa iässä, myös lapset. Jos patologia esiintyy alle 20-vuotiaalla potilaalla, lukukyky säilyy, jos verkkokalvotulehdus esiintyy yli 45-vuotiailla, näöntarkkuus on alle 0,1 eikä henkilö osaa lukea.

Mitkä ovat taudin syyt?

Tilastojen mukaan pigmenttidystrofiaa diagnosoidaan yhdellä 5 000:sta ihmisestä. Useimmissa tapauksissa retiniitti vaikuttaa miehiin.

Patologia ilmenee yhden tai useamman geenin toiminnan muutoksen seurauksena. Dystrofian syynä pidetään geneettistä taipumusta. Sairaus periytyy mieslinjan kautta ja siihen voi liittyä korvien toiminnan heikkeneminen. Geenivaurioon vaikuttavaa tekijää ei ole tunnistettu. Sairauden nimi syntyi silmän muutosten perusteella. Silmänpohjassa on pigmenttitäpliä, jotka sijaitsevat verkkokalvon verisuonissa. Ajan myötä epiteelin pigmentaatio vähenee ja silmän sisäkuori muuttuu kuin läpikuultava verisuoniverkko.

Pigmentti, joka muodostaa täpliä verkkokalvolle, kerääntyessään muodostaa saostumia, jotka ovat samanlaisia ​​kuin luukappaleet. Kun ne leviävät, tapahtuu hyperpigmentaatiota. Visuaaliset solut vaurioituvat ja täplien lähellä oleva epiteeli ohenee. Taudin etenemisen vuoksi pigmentoituneet alueet leviävät ympäri silmää. Verkkokalvon vaurioitumisen jälkeen ne näkyvät elimen keskiosassa ja iiriksessä. Suonet ovat kaventuneita, niitä on vaikea havaita tutkimuksen aikana. Tässä tapauksessa havaitaan hermolevyn vaalenemista ja sen ehtymistä. Verkkokalvon pigmenttirappeuma diagnosoidaan välittömästi molemmissa.

Miten patologia ilmenee?

Yksi ensimmäisistä taudin indikaattoreista on kohteiden näön heikkeneminen pimeässä.

Dispigmentaatioon liittyy seuraavat oireet:

• Hemeralopia. Potilas menettää kyvyn erottaa esineitä pimeässä, kyky navigoida avaruudessa huononee hämärässä. Syynä rikkomiseen on tikkujen vaurioituminen. Tätä oiretta pidetään dystrofisen prosessin ensimmäisenä ilmentymänä, joka ilmenee useita vuosia ennen ilmeisten muutosten alkamista verkkokalvossa.
• Perifeerisen näön heikkeneminen. Sivutangot vaurioituvat välittömästi, ja vähitellen prosessi siirtyy keskelle. Tämä johtaa näkökentän kaventumiseen, potilaalle kehittyy tunnelinäkö.
• Näöntarkkuus ja värinäön heikkeneminen. Se tapahtuu taudin kehityksen viimeisissä vaiheissa, kun kartiot ovat mukana patologisessa prosessissa. Myöhemmin potilas sokeutuu.

Pääpotilasryhmässä esikouluikäiset lapset. Lapsilla näkömuutosten havaitseminen on vaikeaa, koska tauti pysyy havaitsematta pitkään. PDS-kehityksen alkuvaihe kestää jopa 5 vuotta. Hoitamattomana kehittyy komplikaatioita, kuten glaukooma tai kaihi. Vähitellen tapahtuu lasiaisen atrofiaa. Pigmentaarisesta dystrofiasta johtuva näön menetys on peruuttamaton.

Diagnostiikka

Lasten verkkokalvon dystrofian havaitsemiseksi ajoissa on välttämätöntä käydä heidän kanssaan silmälääkärissä.

Verkkokalvon pigmenttitäplä vaatii välitöntä hoitoa. Muuten pigmentit leviävät koko silmämunaan ja heikentävät näkökykyä. Alle 6-vuotiaiden lasten patologinen hyperpigmentaatio ja verkkokalvon dystrofia havaitaan, kun vauva ei enää pysty navigoimaan normaalisti avaruudessa, joten jos sukulaisilla on tällainen sairaus, tulee lapsi säännöllisesti viedä silmälääkärille silmänpohjan tutkimiseksi.

Diagnoosin tekemiseksi tarkastetaan näöntarkkuus ja ääreisnäön piirteet. Lääkäri tutkii verkkokalvon pigmenttidystrofialle ominaisten muutosten varalta. Taudin kehittyessä löydetään pigmenttejä, jotka kerätään tiheisiin muodostelmiin ja epiteelin dystrofisten vaurioiden vyöhykkeisiin. Verkkokalvon hyperpigmentaatiossa optinen levy on vaalea ja verisuonet ahtautuneet. Silmäkudoksen dystrofiaa esiintyy diabeetikoilla jatkuvasti kohonneen glukoositason vuoksi. Diagnoosin vahvistamiseksi määrätään useita sähköfysiologisia tutkimuksia. Emoksipiinitipat parantavat mikroverenkiertoa ja pidentävät verenvuodon pysäytysaikaa, jos silmän verisuonet vaurioituvat.

Useimmissa tapauksissa retinitis pigmentosan hoito suoritetaan monimutkaisen lääkkeiden käytön avulla, jotka mahdollistavat silmän verenkierron normalisoinnin ja verkkokalvon tarvitseman ravinnon. Määritä varoja, kuten:

• "Emoksipiini". Palauttaa mikroverenkierron.
• "Taufon". Silmätipat. Stimuloi näkölaitteen kudosten uusiutumista.
• Nikotiinihappo. Normalisoi aineenvaihduntaprosesseja ja verenkiertoa kehossa.
• "No-shpa" + "Papaverine". Lääkkeiden yhdistelmä tarjoaa kouristusta estävän vaikutuksen ja paineen laskun suonissa.

Verkkokalvon pigmentaarinen rappeuma on krooninen sairaus, joka on perinnöllinen. Verkkokalvon abiotrofia vaikuttaa ihmisiin sukupuolesta ja kansallisuudesta riippumatta. Tämä sairaus on erittäin harvinainen. Tämän perusteella silmälääkäreillä ei ole tarpeeksi kokemusta toteamaan tarkasti, mikä aiheuttaa verkkokalvon tapetoretinaalisen abiotrofian.

Kolmannen maailman maissa PDS-potilaat eivät hakeudu lääkärin hoitoon ollenkaan eivätkä heitä tutkita. Ymmärtääksemme verkkokalvon pigmentin rappeutumisen ihmisille aiheuttaman vaaran, katsokaamme tämän taudin alkuperän luonnetta.

Sairauden patogeneesi

Silmämunan verkkokalvo koostuu kahden tyyppisistä reseptorisoluista. Se sisältää soluja kartioiden ja sauvojen muodossa. Verkkokalvon kartiot ovat keskellä. He ovat vastuussa värien havaitsemisesta ja näön selkeydestä. Tangot jakautuvat tasaisesti koko verkkokalvon alueelle. Heidän tehtävänsä on tunnistaa valo ja varmistaa näön laatu hämärässä ja pimeässä.

Useiden ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutuksesta geenitasolla tapahtuu verkkokalvon ulkokerroksen hajoamista ja sauvojen toiminnallisuus heikkenee. Patologiset muutokset alkavat silmien reunoista ja siirtyvät vähitellen niiden keskustaan. Tämä prosessi voi kestää useista vuosista vuosikymmeniin. Näöntarkkuus ja valon havaitseminen heikkenee vähitellen. Useimmissa tapauksissa sairaus päättyy täydelliseen sokeuteen.

Yleensä patologia vangitsee molemmat silmät vaikuttaen niihin samalla nopeudella. Jos potilas saa oikea-aikaista ja pätevää apua, hänellä on mahdollisuus säilyttää kyky erottaa ympäröivät esineet ja liikkua itsenäisesti ilman ulkopuolista apua.

Näönmenetyksen syyt

Koska verkkokalvon pigmenttiabiotrofian kaltaista patologiaa ei ole tutkittu ja tutkittu riittävästi, silmälääkärit eivät pysty selkeästi systematisoimaan sen esiintymisen edellytyksiä. Ainoa luotettavasti todettu asia on, että sairaus on perinnöllinen. Se määräytyy geenitasolla ja menee lapsille toisesta tai molemmista vanhemmista.

Tutkijat ovat onnistuneet selvittämään, miksi pigmentaarisesti etenevää verkkokalvon dystrofiaa esiintyy, jos lähisukulaiset eivät kärsi tällaisesta patologiasta.

Tekijöitä, jotka provosoivat PDS:ää geneettisesti terveillä ihmisillä, ovat:

1. Sikiön kasvuhäiriöt raskauden aikana. Poikkeamat lapsen kehityksessä voivat johtua alkoholista, tupakoinnista, vahvoista lääkkeistä. Joissakin tapauksissa sairaus on seurausta äidin vakavasta stressistä.
2. Aivovamma aikuisella. Taudin syy voi olla vamma, leikkaus, vakava mustelma tai aivohalvaus. Kaikki tämä johtaa verenkierron ja aineenvaihdunnan heikkenemiseen.
3. Ikä. Ajan myötä kehossa esiintyy verisuonten kulumista, solukuolemaa ja muita patologisia muutoksia.
4. Altistuminen säteilylle tai myrkyllisille aineille. Tästä johtuen kehossa tapahtuu mutaatioita, jotka aiheuttavat muutoksia DNA:n ja yksittäisten geenien rakenteessa.

Riippumatta taudin syystä potilailla on suunnilleen samat oireet. Sinun tulee kiinnittää niihin huomiota saadaksesi lääketieteellistä apua taudin alkuvaiheessa.

Oireet

Sairaus etenee hitaasti, näyttämättä itseään kirkkaina merkkeinä. Tässä piilee sen vaara. Ensimmäinen signaali siitä, että verkkokalvon ääreissolujen hajoaminen on alkanut, on heikentynyt ihmisen kyky navigoida huonosti valaistussa tilassa. PDS:n perinnöllisyyden vuoksi tämä ilmenee jo lapsuudessa. Vanhemmat kiinnittävät kuitenkin harvoin huomiota tähän poikkeamaan, koska he pitävät sitä pimeän pelkona.

Seuraavat oireet osoittavat, että henkilölle kehittyy pigmenttitöntä verkkokalvon kudoksen rappeutumista:

• näön väsyminen hämärässä, riittämätön tai keinotekoinen valaistus;
• sumea näkemys esineistä ja ympäristöstä pimeässä;
• heikentynyt liikkeiden koordinointi kävellessä pimeillä kaduilla, portailla ja käytävillä;
• törmäykset esineiden kanssa, jotka ovat selvästi muiden ihmisten nähtävissä;
• perifeerisen näön heikkeneminen ja katoaminen (pipe-ilmiö).

Jos tällaisia ​​oireita havaitaan, on vältettävä pysymistä pimeissä paikoissa mahdollisimman paljon. Ota mahdollisimman pian yhteyttä optikkoon.

Pigmentttömän verkkokalvon abiotrofian diagnoosi

Taudin diagnoosi tehdään kliinisissä olosuhteissa. Se alkaa siitä, että silmälääkäri keskustelee potilaan kanssa ongelmista, jotka vaivaavat häntä. Ota selvää taudin oireista ja niiden esiintymisajasta. Erityistä huomiota kiinnitetään perinnöllisyyteen. Lääkäri voi pyytää potilaan omaisten sairaushistoriaa tutkiakseen, miten verkkokalvon patologiset muutokset etenivät heillä. Joskus potilaan omaisia ​​kutsutaan konsultaatioon.

Kyselyn jälkeen toteutetaan seuraavat toimet:

Jos potilaalla diagnosoidaan retinitis pigmentosa, hoito tulee aloittaa mahdollisimman pian. Viivästyminen on täynnä tulehduksen, nekroosin ja täydellisen sokeuden kehittymistä.

Retinitis pigmentosan hoito

Nykyään ei ole olemassa yhtä lähestymistapaa retinitis pigmentosan erityiseen hoitoon. Lääketiede on vain kyennyt löytämään tapoja hidastaa taudin etenemisnopeutta.

• vitamiinikompleksit kudosten vahvistamiseksi ja aineenvaihdunnan parantamiseksi;
• lääkkeet, jotka parantavat verkkokalvon verenkiertoa ja ravintoa;
• peptidibioregulaattorit, jotka parantavat verkkokalvon ravitsemusta ja regeneratiivisia ominaisuuksia.

Nykyaikaisen lääketieteen tieteen ja teknologisten valmiuksien kehitys on mahdollistanut joukon uusia kokeellisia suuntauksia verkkokalvon pigmentaarisen abiotrofian hoidossa.

Maissa, joissa terveydenhuoltojärjestelmä on kehittynyt, tätä tautia hoidetaan seuraavilla menetelmillä:

1. Geeniterapia. Tiettyjen DNA-muutosten avulla lääkärit voivat korjata vaurioituneita geenejä. Tämän seurauksena patologiset prosessit pysähtyvät, normaali tai rajoitettu näkö palautuu potilaille.
2. Erityisten elektronisten implanttien istutus. Näiden mikroskooppisten laitteiden avulla täysin sokeat ihmiset voivat navigoida suhteellisen vapaasti avaruudessa, palvella itseään ja liikkua ilman apua.
3. stimuloivat menettelyt. Magneettinen stimulaatio ja sähköstimulaatio aktivoivat säilyneet fotoreseptorit. Elävät solut lisäävät toimivuuttaan, ne korvaavat kuolleita verkkokalvon soluja.
4. Hermokudosta uudistavien lääkkeiden ottaminen. Ne auttavat stimuloimaan aktiivisten reseptorien lisääntymistä vaurioituneen kudoksen asteittaisella siirtymisellä. Nykyään lääkärit eivät ole vielä pystyneet saavuttamaan toivottua terapeuttista vaikutusta. Mutta oftalmologian ja nanoteknologian jatkuva kehitys antaa toivoa, että tämä menetelmä palauttaa verkkokalvon täysin pian.

Potilaille, joilla on pitkälle edennyt verkkokalvon abiotrofia, hoito voi olla kirurginen. Kirurgit suorittavat toimenpiteitä verkkokalvolle verta toimittavien suonien korjaamiseksi. Matkan varrella vaurioituneet silmien palaset poistetaan.

Tämän lähestymistavan avulla voit parantaa aineenvaihduntaa sairaissa elimissä, käynnistää hermosolujen uudistumismekanismin. Kirurginen hoitomenetelmä mahdollistaa geenimutaatioiden, vammojen ja tartuntatautien aiheuttaman näön osittainen palauttamisen.

Johtopäätös aiheesta

Nykyään monet maat kehittävät retinitis pigmentosan hoitoa. Tutkijat tutkivat aktiivisesti näköelinten toiminnallista anatomiaa ja biologiaa, vaihtavat saavutuksia neuro-oftalmologian alalla sekä parantavat mikrokirurgian ja solunsiirron menetelmiä. Kaikki tämä tekee mahdollisuudesta hoitaa retinitis pigmentosa varsin todellista.

Video

Verkkokalvon pigmentosadegeneraatio (RPD) on suhteellisen harvinainen, perinnöllinen sairaus, joka liittyy perifeerisen mustavalkohämäränäön aiheuttavien sauvojen, verkkokalvon fotoreseptoreiden, toimintahäiriöihin ja eloonjäämiseen. Käpyjä, toinen fotoreseptorityyppi, sijaitsee enimmäkseen makulassa. He ovat vastuussa keskitetystä päiväsaikaan värinäöstä korkealla tarkkuudella. Käpyjä on mukana rappeutumisprosessissa toista kertaa.

Perintö voi olla sukupuolisidonnaista (siirtyy äidiltä pojalle X-kromosomilla), autosomaalinen resessiivinen (tautigeenejä tarvitaan molemmilta vanhemmilta) tai autosomaalinen dominantti (patologinen geeni riittää toiselta vanhemmalta). Koska X-kromosomi on yleisimmin mukana, miehet kärsivät enemmän kuin naiset.

PDS-potilaat huomaavat yleensä olevansa sairaita huomaamalla, että heillä on perifeerinen näkö ja kyky navigoida huonosti valaistuissa tiloissa. Taudin eteneminen vaihtelee suuresti. Joillakin näkö on heikentynyt, toisilla tauti johtaa vähitellen täydelliseen sokeuteen.

Usein sairaus havaitaan lapsuudessa oireiden ilmaantuessa, mutta joskus ne voivat ilmaantua jo aikuisiässä.

Merkit (oireet)

Huono näkö hämärässä molemmissa silmissä

Toistuvat matkat ja törmäykset ympäröiviin esineisiin hämärässä

Perifeerisen näkökentän asteittainen kapeneminen

• Nopea silmien väsymys

Diagnostiikka

Retinitis pigmentosa diagnosoidaan yleensä ennen aikuisuutta. Usein havaitaan, kun potilas alkaa valittaa näkemisvaikeuksista hämärässä ja yöllä. Diagnoosin tekemiseksi riittää yleensä, että lääkäri katsoo silmänpohjaa oftalmoskoopilla nähdäkseen siellä tyypilliset pigmenttikertymät. Sähköfysiologinen tutkimus, jota kutsutaan elektroretinografiaksi, voidaan tilata saadakseen lisätietoja taudin vakavuudesta. Perimetrian avulla voit arvioida näkökenttien tilaa.

Hoito

Retinitis pigmentosalle ei ole olemassa standardia ja todella tehokasta hoitoa. Voidaan määrätä stimuloivia toimenpiteitä - sähköistä ja magneettista stimulaatiota - sairaan verkkokalvon "sekoittamiseksi", elossa olevien fotoreseptorien pakottamiseksi ottamaan haltuunsa kuolleiden toiminnot ja yrittää jollakin tavalla pysäyttää taudin luonnollinen eteneminen. Lisäksi lääkärit voivat turvautua ns. verisuonia korjaavaan leikkaukseen, jolla pyritään parantamaan verkkokalvon verenkiertoa. Kaikilla näillä menetelmillä on rajallinen teho.

Huolimatta silmälääkärin nykyisen aseistuksen niukkuudesta taistelussa PDS:n ja muiden verkkokalvon perinnöllisten sairauksien kanssa, tutkijat kehittävät tätä aluetta aktiivisesti. Se hankkii jatkuvasti uutta tietoa, mikä herättää hillittyä optimismia siitä, että suhteellisen lähitulevaisuudessa ehdotetaan radikaalisti uutta lähestymistapaa näön säilyttämiseen ja palauttamiseen tälle potilasryhmälle.

Se on harvinainen sairaus, jota esiintyy yhdellä ihmisestä 5 000:sta. Pigmentaarinen tai retiniitti esiintyy useimmiten miehillä. Se voi tapahtua missä iässä tahansa, myös lapset.

Suurimmalla osalla niistä, jotka ovat kohdanneet tämän dystrofian ennen 20-vuotiaana, lukukyky säilyy ennallaan ja näöntarkkuus on yli 0,1. Ikäluokassa 45–50 vuotta näöntarkkuus on alle 0,1, lukukyky on täysin menetetty. Taudin oireista, syistä ja hoidosta lisää.

Retinitis pigmentosan oireet

Taudin tärkeimpiä ilmenemismuotoja ovat:

Hemeralopia tai "yösokeus"- muodostuu verkkokalvon yhden osan, nimittäin sauvojen, vaurioitumisen vuoksi. Samalla orientoitumistaito käytännössä menetetään riittämättömän valaistuksen vuoksi. Hemeralopiaa tulisi pitää taudin ensisijaisena ilmentymänä. Se voi tapahtua viisi tai jopa 10 vuotta ennen ensimmäisiä ilmeisiä ilmenemismuotoja verkkokalvon alueella;

Ääreisnäön tasainen heikkeneminen- alkaa ääreisnäön rajojen minimaalisella kaventamisella. Osana jatkokehitystä se voi johtaa sen täydelliseen menettämiseen. Tätä ilmiötä kutsutaan putki- tai tunnelityyppiseksi näkemykseksi, jossa vain pieni "visuaalinen" alue jää keskelle;

Heikentynyt näöntarkkuus ja värin havaitseminen- havaitaan taudin myöhemmissä vaiheissa ja johtuu verkkokalvon keskialueen kartioiden hajoamisesta. Taudin systemaattinen kehittyminen aiheuttaa sokeutta.

Retinitis pigmentosan syyt

Pigmentaarisen dystrofian ilmaantumiseen on vain yksi syy, sen ymmärtämiseksi on tarpeen ymmärtää ihmissilmän anatomia. Siten valoherkkä kalvo tai verkkokalvo sisältää kaksi luokkaa reseptorisoluja. Puhumme tangoista ja kartioista, jotka saivat tällaiset nimet pelkästään muodonsa vuoksi. Suurin osa kartioista sijaitsee verkkokalvon keskialueella, mikä takaa optimaalisen terävyyden ja värin havaitsemisen. Tangot ovat jakautuneet koko verkkokalvolle, ne säätelevät perifeeristä näköä ja mahdollistavat näkemisen hämärässä.

Kun verkkokalvon ravintoa ja toimintaa tarjoavat geenit vaurioituvat, verkkokalvon ulkoalue tuhoutuu järjestelmällisesti. Eli juuri se, johon tangot ja kartiot on sijoitettu. Tällaiset vauriot vaikuttavat ensisijaisesti periferiaan ja häviävät 15-20 vuodessa. Tämä pitkä prosessi on ainoa syy pigmenttidystrofian kehittymiseen.

Verkkokalvon pigmentaarisen dystrofian diagnoosi

Pigmentaarisen dystrofian diagnoosin suorittamisella taudin alkuvaiheessa on omat ominaisuutensa. Ensinnäkin siksi, että lapsuudessa se on vaikeaa. Sen toteuttaminen on mahdollista vain kuuden vuoden ikäisille tai sitä vanhemmille lapsille. Sairaus havaitaan usein sen jälkeen, kun iltahämärässä tai yöllä on alkanut suuntautumisvaikeuksia. Tässä tapauksessa tauti on edennyt melko pitkään.

Osana tutkimusta paljastetaan näöntarkkuus ja perifeerinen havainto. Silmänpohjaa tutkitaan mahdollisimman tarkasti, koska siellä voi tapahtua muutoksia. Selvin merkki silmänpohjan tutkimuksessa havaitusta muutoksesta on luukappaleet. Ne ovat alueita, joilla tapahtuu asteittaista reseptorityyppisten solujen tuhoutumista.

Diagnoosin vahvistamiseksi voit turvautua sähköfysiologiseen tutkimukseen, koska juuri he paljastavat verkkokalvon "työskentelyominaisuudet". Erikoislaitteiden avulla arvioidaan myös pimeään sopeutumista ja kykyä navigoida pimeässä huoneessa.

Jos epäillään ja lisäksi diagnosoidaan retinitis pigmentosa ottaen huomioon taudin geneettinen komponentti, on suositeltavaa tutkia henkilön lähiomaiset. Tämä auttaa tunnistamaan taudin mahdollisimman varhaisessa vaiheessa.

Retinitis pigmentosan hoito

Tähän mennessä pigmentaarisen dystrofian hoito on monimutkaista. Joten taudin etenemisen pysäyttämiseksi tulisi käyttää vitamiinikomplekseja, lääkkeitä, jotka parantavat silmän ravintoa ja verkkokalvon verenkiertoa. Se voi olla injektioiden lisäksi myös tippoja. Näiden aineiden lisäksi peptidibioregulaattorien luokkaa on käytetty laajalti. Ne on suunniteltu optimoimaan verkkokalvon ravintoa ja regeneratiivisia kykyjä.

Käytetään myös fysioterapeuttisia menetelmiä, jotka parantavat kaikkea silmämunan alueen verenkiertoon liittyvää. Siten patologinen prosessi hidastuu. Jatkuvalla seurannalla on mahdollista saavuttaa remissio. Tehokas laite, joka on suunniteltu käytettäväksi kotona, tulisi pitää "Sidorenko-laseina". Ne yhdistävät neljä altistusmenetelmää samanaikaisesti ja ovat tehokkaimpia pigmenttidystrofian alkuvaiheissa.

On huomattava luettelo pohjimmiltaan uusista kokeellisista suunnista esitetyn taudin hoidon alalla. Puhumme geeniterapiasta, jonka avulla voit palauttaa ne geenit, jotka ovat vahingoittuneet. Kirurgit lisäävät myös erityisiä mekaanisia implantteja silmän alueelle, jotka toimivat samalla tavalla kuin verkkokalvo. Niiden avulla näkönsä menettäneet voivat liikkua vapaasti sisällä ja jopa ulkona. Myös näiden implanttien avulla itsehoitoprosessi helpottuu huomattavasti.

Siten pigmentaarinen dystrofia on vakava näköongelma, jolla on progressiivinen luonne. Sen oireita alkuvaiheessa on vaikea tunnistaa, mutta ei pidä unohtaa geneettistä taipumusta sairauteen. Varhaisen diagnoosin tapauksessa pigmenttidystrofia on paljon helpompi hoitaa.

Kiitos

Sivusto tarjoaa viitetietoja vain tiedoksi. Sairauksien diagnosointi ja hoito tulee suorittaa asiantuntijan valvonnassa. Kaikilla lääkkeillä on vasta-aiheita. Asiantuntijan neuvoja kaivataan!

Verkkokalvo on silmämunan erityinen rakenteellinen ja toiminnallinen yksikkö, jota tarvitaan ympäröivän tilan kuvan kiinnittämiseen ja sen välittämiseen aivoihin. Anatomian näkökulmasta verkkokalvo on ohut kerros hermosoluja, jonka ansiosta ihminen näkee, koska juuri niistä kuva projisoidaan ja välitetään näköhermoa pitkin aivoihin, joissa "kuva" käsitellään. Silmän verkkokalvon muodostavat valoherkät solut, joita kutsutaan fotoreseptoreiksi, koska ne pystyvät vangitsemaan kaikki näkökentässä olevan ympäröivän "kuvan" yksityiskohdat.

Riippuen siitä, mikä verkkokalvon alue on vahingoittunut, ne jaetaan kolmeen suureen ryhmään:
1. Yleistynyt verkkokalvon dystrofia;
2. Keskiverkkokalvon dystrofiat;
3. Verkkokalvon perifeeriset dystrofiat.

Keskusdystrofiassa vain koko verkkokalvon keskiosa vaikuttaa. Koska tätä verkkokalvon keskiosaa kutsutaan makula, termiä käytetään usein tarkoittamaan vastaavan lokalisoinnin dystrofiaa makulaarinen. Siksi synonyymi termille "keskinen verkkokalvon dystrofia" on käsite "makulaarinen verkkokalvon dystrofia".

Perifeerisessä dystrofiassa verkkokalvon reunat vaikuttavat ja keskialueet pysyvät ehjinä. Yleistynyt verkkokalvon dystrofia vaikuttaa kaikkiin sen osiin - sekä keskus- että perifeerisiin. Erillään seisominen on ikään liittyvä (seniili) verkkokalvon dystrofia, joka kehittyy mikroverisuonten rakenteen seniilien muutosten taustalla. Leesion sijainnin mukaan seniili verkkokalvon dystrofia on keskeinen (makula).

Kudosvaurion ominaisuuksista ja taudin kulusta riippuen keskus-, perifeeriset ja yleistyneet verkkokalvon dystrofiat jaetaan lukuisiin lajikkeisiin, joita tarkastellaan erikseen.

Keskiverkkokalvon dystrofia - lajikkeiden luokitus ja lyhyt kuvaus

Patologisen prosessin kulun ominaisuuksista ja tuloksena olevan vaurion luonteesta riippuen erotetaan seuraavat verkkokalvon keskusdystrofian tyypit:

• Makulan rappeuma Stargardt;
• Keltapilkullinen silmänpohja (Franceschettin tauti);
• Keltuaisen (vitelliform) makulan rappeuma Best;
• Synnynnäinen kartioverkkokalvon dystrofia;
• Kolloidinen verkkokalvon dystrofia Doyna;
• Ikään liittyvä verkkokalvon rappeuma (kuiva tai märkä silmänpohjan rappeuma);
• Keski-seroottinen koriopatia.

Luetteloiduista verkkokalvon keskusdystrofian tyypeistä yleisimpiä ovat ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma ja sentraalinen seroottinen koriopatia, jotka ovat hankittuja sairauksia. Kaikki muut verkkokalvon keskusdystrofioiden lajikkeet ovat perinnöllisiä. Tarkastellaan lyhyitä ominaisuuksia verkkokalvon keskusdystrofian yleisimmistä muodoista.

Verkkokalvon keskuskoorioretinaalinen dystrofia

Verkkokalvon keskuskoorioretinaalinen dystrofia (keskinen seroottinen koriopatia) kehittyy yli 20-vuotiailla miehillä. Syy dystrofian muodostumiseen on effuusion kerääntyminen silmän verisuonista suoraan verkkokalvon alle. Tämä effuusio häiritsee verkkokalvon normaalia ravintoa ja aineenvaihduntaa, minkä seurauksena sen asteittainen dystrofia kehittyy. Lisäksi effuusio irrottaa asteittain verkkokalvon, mikä on erittäin vakava sairauden komplikaatio, joka voi johtaa täydelliseen näön menetykseen.

Verkkokalvon alla olevan effuusion vuoksi tämän dystrofian tyypillinen oire on näöntarkkuuden heikkeneminen ja kuvan aaltoilevien vääristymien ilmaantuminen, ikään kuin henkilö katsoisi vesikerroksen läpi.

Makulaarinen (ikään liittyvä) verkkokalvon dystrofia

Makulaarista (ikään liittyvää) verkkokalvon dystrofiaa voi esiintyä kahdessa pääasiallisessa kliinisessä muodossa:
1. Kuiva (ei-eksudatiivinen) muoto;
2. Märkä (eksudatiivinen) muoto.

Molemmat verkkokalvon silmänpohjan rappeumamuodot kehittyvät yli 50-60-vuotiailla ihmisillä mikroverisuonien seinämien rakenteen seniilien muutosten taustalla. Ikään liittyvän dystrofian taustaa vasten verkkokalvon keskiosan, niin sanotun makulan, verisuonet vaurioituvat, mikä tarjoaa korkean resoluution, eli sen avulla ihminen voi nähdä ja erottaa esineiden pienimmät yksityiskohdat ja ympäristöä lähietäisyydeltä. Kuitenkin jopa vakavan ikään liittyvän dystrofian aikana täydellistä sokeutta esiintyy erittäin harvoin, koska silmän verkkokalvon reunaosat pysyvät ehjinä ja antavat henkilön nähdä osittain. Silmän verkkokalvon säilötyt reunaosat antavat ihmisen liikkua normaalisti tavallisessa ympäristössään. Ikään liittyvän verkkokalvon dystrofian vakavimmassa vaiheessa ihminen menettää kykynsä lukea ja kirjoittaa.

Kuiva (ei-eksudatiivinen) ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma Silmän verkkokalvolle on ominaista solujen jätetuotteiden kerääntyminen verisuonten ja itse verkkokalvon väliin. Näitä jätetuotteita ei poisteta ajoissa silmän mikroverisuonten rakenteen ja toimintojen rikkomisen vuoksi. Jätetuotteet ovat kemikaaleja, jotka kertyvät verkkokalvon alla oleviin kudoksiin ja näyttävät pieniltä keltaisilta kuhmuilta. Näitä keltaisia ​​kuoppia kutsutaan Druusit.

Kuiva verkkokalvon rappeuma muodostaa jopa 90 % kaikista silmänpohjan rappeumatapauksista ja on suhteellisen hyvänlaatuinen muoto, koska sen eteneminen on hidasta ja siksi myös näöntarkkuuden heikkeneminen on asteittaista. Ei-eksudatiivinen makulan rappeuma etenee yleensä kolmessa peräkkäisessä vaiheessa:
1. Verkkokalvon kuivan ikääntymisen silmänpohjan rappeuman varhaiselle vaiheelle on ominaista pienten druusien esiintyminen. Tässä vaiheessa ihminen näkee vielä hyvin, häntä ei häiritse mikään näkövamma;
2. Välivaiheelle on ominaista joko yksi suuri druseni tai useita pieniä, jotka sijaitsevat verkkokalvon keskiosassa. Nämä druusit vähentävät ihmisen näkökenttää, minkä seurauksena hän joskus näkee pisteen silmiensä edessä. Ainoa oire ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman tässä vaiheessa on kirkkaan valon tarve lukemiseen tai kirjoittamiseen;
3. Selkeälle vaiheelle on ominaista pisteen ilmestyminen näkökenttään, jolla on tumma väri ja suuri koko. Tämä paikka ei anna henkilön nähdä suurinta osaa ympäröivästä kuvasta.

Verkkokalvon märkä makulan rappeuma esiintyy 10%:ssa tapauksista ja sillä on epäsuotuisa ennuste, koska sen taustalla ensinnäkin verkkokalvon irtoamisen riski on erittäin korkea, ja toiseksi näönmenetys tapahtuu erittäin nopeasti. Tämän dystrofian muodon myötä silmän verkkokalvon alla alkavat aktiivisesti kasvaa uusia verisuonia, jotka normaalisti puuttuvat. Näillä verisuonilla on rakenne, joka ei ole silmälle ominaista, ja siksi niiden kuori vaurioituu helposti, ja neste ja veri alkavat hikoilla sen läpi, kerääntyen verkkokalvon alle. Tätä effuusiota kutsutaan eksudaatiksi. Seurauksena on, että verkkokalvon alle kerääntyy erite, joka painaa sitä ja kuoriutuu vähitellen. Siksi märkä silmänpohjan rappeuma on vaarallinen verkkokalvon irtauma.

Verkkokalvon märkä makularappeuma aiheuttaa jyrkkää ja odottamatonta näöntarkkuuden laskua. Jos hoitoa ei aloiteta välittömästi, verkkokalvon irtoamisen taustalla voi tapahtua täydellinen sokeus.

Perifeerinen verkkokalvon dystrofia - lajien luokitus ja yleiset ominaisuudet

Verkkokalvon perifeerinen osa ei yleensä ole lääkärille näkyvissä silmänpohjan normaalitutkimuksessa sen sijainnin vuoksi. Ymmärtääkseen, miksi lääkäri ei näe verkkokalvon reunaosia, on tarpeen kuvitella pallo, jonka keskustan läpi on piirretty päiväntasaaja. Puolet pallosta päiväntasaajalle asti on peitetty ristikolla. Lisäksi, jos katsot tätä palloa suoraan navan alueella, päiväntasaajan lähellä sijaitsevat ruudukon osat ovat huonosti näkyvissä. Sama tapahtuu silmämunassa, jolla on myös pallon muoto. Toisin sanoen lääkäri erottaa selvästi silmämunan keskiosat, ja reunaosat, lähellä ehdollista päiväntasaajaa, ovat hänelle käytännössä näkymättömiä. Tästä syystä perifeeriset verkkokalvon dystrofiat diagnosoidaan usein myöhään.

Perifeeriset verkkokalvon dystrofiat johtuvat usein silmän pituuden muutoksista etenevän likinäköisyyden ja huonon verenkierron taustalla tällä alueella. Perifeeristen dystrofioiden etenemisen taustalla verkkokalvo ohenee, minkä seurauksena muodostuu niin sanottuja vetoja (liiallisen jännityksen alueita). Nämä vedot pitkäaikaisen olemassaolon aikana luovat edellytykset verkkokalvon repeytymiselle, jonka kautta lasiaisen nestemäinen osa tihkuu sen alle, nostaa sitä ja irtoaa vähitellen.

Verkkokalvon irtautumisen vaaran asteesta ja morfologisten muutosten tyypistä riippuen perifeeriset dystrofiat jaetaan seuraaviin tyyppeihin:

• verkkokalvon dystrofia;
• verkkokalvon rappeuma, joka on tyyppiä "simpukkajälkiä";
• verkkokalvon kuurarappeuma;
• Mukulakivi verkkokalvon rappeuma;
• Blessin-Ivanovin pieni kystinen rappeuma;
• Verkkokalvon pigmentaarinen dystrofia;
• Lasten tapetoretinal amaurosis Leber;
• X-kromosomin juveniili retinoskoosi.

Harkitse kunkin perifeerisen verkkokalvon dystrofian yleisiä ominaisuuksia.

Verkkokalvon hiladystrofia

Verkkokalvon verkkodystrofiaa esiintyy 63 %:ssa kaikista perifeeristen dystrofian tyyppien muunnelmista. Tämän tyyppinen perifeerinen dystrofia aiheuttaa suurimman verkkokalvon irtoamisen riskin, joten sitä pidetään vaarallisena ja sillä on epäsuotuisa ennuste.

Useimmiten (2/3 tapauksista) verkkokalvon dystrofiaa todetaan yli 20-vuotiailla miehillä, mikä osoittaa sen perinnöllisyyttä. Hiladystrofia vaikuttaa yhteen tai molempiin silmiin suunnilleen samalla tiheydellä ja etenee sitten hitaasti ja vähitellen koko ihmisen elämän ajan.

Hiladystrofian yhteydessä silmänpohjassa näkyy valkoisia, kapeita, aaltoilevia raitoja, jotka muodostavat hiloja tai köysitikkaita. Nämä nauhat muodostuvat romahtaneista ja hyaliinilla täytetyistä verisuonista. Puristuneiden verisuonten väliin muodostuu verkkokalvon ohenemisalueita, joilla on tyypillinen vaaleanpunainen tai punainen pesäke. Näillä ohennetun verkkokalvon alueilla voi muodostua kystoja tai repeämiä, mikä johtaa irtoamiseen. Verkkokalvon alueen viereisellä alueella, jossa on dystrofisia muutoksia, oleva lasimainen ruumis nesteytyy. Ja dystrofian alueen reunoja pitkin lasimainen runko on päinvastoin erittäin tiukasti juotettu verkkokalvoon. Tämän vuoksi verkkokalvolla on liiallisen jännityksen alueita (pito), jotka muodostavat pieniä rakoja, jotka näyttävät venttiileiltä. Näiden venttiilien kautta lasiaisen kehon nestemäinen osa tunkeutuu verkkokalvon alle ja provosoi sen irtoamisen.

Verkkokalvon perifeerinen dystrofia, tyyppi "simpukkajälkiä"

Perifeerinen verkkokalvon dystrofia, joka on tyyppiä "simpukkajälkiä", kehittyy ihmisillä, jotka kärsivät etenevästä likinäköisyydestä. Dystrofialle on tunnusomaista kiiltäviä juovia sulkeumat ja rei'itetyt viat verkkokalvon pinnalla. Yleensä kaikki viat sijaitsevat samalla linjalla ja muistuttavat katsottuna asfaltille jääneen etanan jälkeä. Tämäntyyppinen perifeerinen verkkokalvon dystrofia sai runollisen ja kuvaannollisen nimensä ulkoisen samankaltaisuuden vuoksi etanan jälkiä. Tämän tyyppisessä dystrofiassa muodostuu usein taukoja, jotka johtavat verkkokalvon irtoamiseen.

Kuura verkkokalvon dystrofia

Kuura verkkokalvon dystrofia on perinnöllinen sairaus, jota esiintyy miehillä ja naisilla. Yleensä molemmat silmät kärsivät samanaikaisesti. Verkkokalvon alueelle ilmestyy kellertäviä tai valkoisia sulkeumia, jotka muistuttavat lumihiutaleita. Nämä sulkeumat sijaitsevat yleensä verkkokalvon paksuuntuneiden verisuonten välittömässä läheisyydessä.

Verkkokalvon dystrofia "mukulakivi"

Mukulakiviverkkokalvon dystrofia vaikuttaa yleensä kaukaisiin osiin, jotka sijaitsevat suoraan silmämunan päiväntasaajan alueella. Tämän tyyppiselle dystrofialle on ominaista erillisten, valkoisten, pitkänomaisten pesäkkeiden ilmaantuminen verkkokalvolle, joiden pinta on epätasainen. Yleensä nämä fokukset on järjestetty ympyrään. Useimmiten "mukulakivipäällysteen" tyyppinen dystrofia kehittyy vanhuksilla tai likinäköisyydestä kärsivillä.

Blessinin silmän kystinen verkkokalvon dystrofia - Ivanov

Blessin - Ivanovin silmän verkkokalvon pienelle kystiselle dystrofialle on ominaista pienten kystojen muodostuminen silmänpohjan reunalla. Kystien alueelle voi myöhemmin muodostua rei'itettyjä reikiä sekä verkkokalvon irtoamisalueita. Tämän tyyppisellä dystrofialla on hidas kulku ja suotuisa ennuste.

Pigmentaarinen verkkokalvon dystrofia

Pigmentaarinen verkkokalvon dystrofia vaikuttaa molempiin silmiin kerralla ja ilmenee lapsuudessa. Verkkokalvolle ilmestyy pieniä luukappaleiden pesäkkeitä, ja optisen levyn vahamainen kalpeus lisääntyy vähitellen. Sairaus etenee hitaasti, minkä seurauksena henkilön näkökenttä kapenee vähitellen ja muuttuu putkimaiseksi. Lisäksi näkö heikkenee pimeässä tai hämärässä.

Leberin lasten tapetoretinaalinen amauroosi

Leberin lasten tapetoretinaalinen amauroosi kehittyy vastasyntyneellä lapsella tai 2-3 vuoden iässä. Lapsen näkö heikkenee jyrkästi, jota pidetään taudin alkuna, jonka jälkeen se etenee hitaasti.

X-kromosomaalinen juveniili retinoskoosi

Nuorten X-kromosomaaliselle retinoskoosille on tunnusomaista verkkokalvon irtautumisen kehittyminen samanaikaisesti molemmissa silmissä. Kerrostumisalueelle muodostuu valtavat kystat, jotka täyttyvät vähitellen gliaproteiinilla. Gliaproteiinin kerrostumisen vuoksi verkkokalvolle ilmestyy tähtimäisiä poimuja tai säteittäisiä viivoja, jotka muistuttavat polkupyörän pyörän pinnoja.

synnynnäinen verkkokalvon dystrofia

Kaikki synnynnäiset dystrofiat ovat perinnöllisiä, eli ne siirtyvät vanhemmilta lapsille. Tällä hetkellä tunnetaan seuraavat synnynnäisten dystrofioiden tyypit:
1. Yleistetty:

• Pigmentaarinen dystrofia;
• Amaurosis Leber;
• Nyctalopia (pimeänäön puute);
• Kartion toimintahäiriöoireyhtymä, jossa värin havaitseminen on heikentynyt tai täydellinen värisokeus (ihminen näkee kaiken harmaana tai mustavalkoisena).

2. Keski:

• Stargardtin tauti;
• Bestin tauti;
• Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma.

3. Oheislaite:

• X-kromosomaalinen juveniili retinoskoosi;
• Wagnerin tauti;
• Goldman-Favren tauti.

Yleisimmät perifeeriset, sentraaliset ja yleistyneet synnynnäiset verkkokalvon dystrofiat on kuvattu asiaa koskevissa kohdissa. Jäljellä olevat synnynnäisten dystrofioiden muunnelmat ovat erittäin harvinaisia, eivätkä ne ole kiinnostavia ja käytännön merkitystä laajalle lukijajoukolle ja ei-silmälääkäreille, joten näyttää sopimattomalta antaa niistä yksityiskohtainen kuvaus.

Verkkokalvon dystrofia raskauden aikana

Raskauden aikana naisen kehossa tapahtuu merkittävä muutos verenkierrossa ja aineenvaihdunta kiihtyy kaikissa elimissä ja kudoksissa, myös silmissä. Mutta raskauden toisella kolmanneksella verenpaine laskee, mikä vähentää verenkiertoa silmien pieniin suoniin. Tämä puolestaan ​​voi aiheuttaa verkkokalvon ja muiden silmän rakenteiden normaalille toiminnalle välttämättömien ravintoaineiden puutteen. Ja riittämätön verenkierto ja puute ravinteiden toimittamisessa ovat syynä verkkokalvon dystrofian kehittymiseen. Näin ollen raskaana olevilla naisilla on lisääntynyt verkkokalvon dystrofian riski.

Jos naisella oli ennen raskautta silmäsairauksia, esimerkiksi likinäköisyys, hemeralopia ja muut, tämä lisää merkittävästi verkkokalvon dystrofian kehittymisen riskiä synnytyksen aikana. Koska erilaiset silmäsairaudet ovat laajalle levinneitä väestössä, verkkokalvon dystrofian kehittyminen raskaana olevilla naisilla ei ole harvinaista. Juuri verkkokalvon irtoamiseen liittyvän dystrofian riskin vuoksi gynekologit ohjaavat raskaana olevat naiset silmälääkärin konsultaatioon. Ja samasta syystä likinäköisyydestä kärsivät naiset tarvitsevat silmälääkärin luvan synnyttääkseen luonnollisesti. Jos silmälääkäri pitää fulminantin dystrofian ja verkkokalvon irtoamisen riskiä synnytyksen aikana liian suurena, hän suosittelee keisarileikkausta.

Verkkokalvon dystrofia - syyt

Verkkokalvon dystrofia 30 - 40 %:lla tapauksista kehittyy ihmisillä, jotka kärsivät likinäköisyydestä (likinäköisyys), 6 - 8 %:lla - hypermetropian (kaukonäköisyyden) taustalla ja 2 - 3 %:lla, joilla on normaali näkö. Verkkokalvon dystrofian aiheuttavien tekijöiden koko joukko voidaan jakaa kahteen suureen ryhmään - paikallisiin ja yleisiin.

Verkkokalvon dystrofian paikallisia aiheuttavia tekijöitä ovat seuraavat:

• perinnöllinen taipumus;
• minkä tahansa vaikeusasteen likinäköisyys;
• Silmien tulehdukselliset sairaudet;
• Silmien leikkausta lykätty.

Verkkokalvon dystrofian yleisiä syitä ovat seuraavat:

• Hypertoninen sairaus;
• Diabetes;
• Siirretyt virusinfektiot;
• Kaikenlainen myrkytys (myrkytys, alkoholi, tupakka, bakteerimyrkyt jne.);
• Kohonneet veren kolesterolitasot;
• Vitamiinien ja kivennäisaineiden puutos, jotka tulevat kehoon ruoan kanssa;
• Krooniset sairaudet (sydän, kilpirauhanen jne.);
• Ikään liittyvät muutokset verisuonten rakenteessa;
• Toistuva altistuminen suoralle auringonvalolle silmissä;
• Valkoinen iho ja siniset silmät.

Periaatteessa verkkokalvon dystrofian syyt voivat olla mikä tahansa tekijä, joka häiritsee normaalia aineenvaihduntaa ja verenkiertoa silmämunassa. Nuorilla dystrofian syynä on useimmiten vaikea likinäköisyys ja vanhuksilla ikään liittyvät verisuonten rakenteen muutokset ja olemassa olevat krooniset sairaudet.

Verkkokalvon dystrofia - oireet ja merkit

Alkuvaiheessa verkkokalvon dystrofia ei yleensä osoita kliinisiä oireita. Erilaisia ​​verkkokalvon dystrofioiden merkkejä kehittyy yleensä taudin kulun keskivaiheissa tai vaikeissa vaiheissa. Erityyppisissä verkkokalvon dystrofioissa ihmisen silmiä häiritsevät suunnilleen samat oireet, kuten:

• Heikentynyt näöntarkkuus yhdessä tai molemmissa silmissä (kirkkaan valon tarve lukemiseen tai kirjoittamiseen on myös merkki näöntarkkuuden heikkenemisestä)
• Näkökentän kaventaminen;
• karjan ulkonäkö (sumeus tai verhon tunne, sumu tai tukos silmien edessä);
• Vääristynyt, aaltoileva kuva silmien edessä, ikään kuin ihminen katsoisi vesikerroksen läpi;
• Huono näkö pimeässä tai hämärässä (nyctalopia);
• Värisyrjinnän rikkominen (toiset havaitsevat värit, jotka eivät vastaa todellisuutta, esimerkiksi sininen nähdään vihreänä jne.);
• "kärpästen" tai välähdyksen ajoittain esiintyminen silmien edessä;
• Metamorfopsia (väärä käsitys kaikesta, joka liittyy todellisen esineen muotoon, väriin ja sijaintiin avaruudessa);
• Kyvyttömyys erottaa oikein liikkuvaa kohdetta lepäävästä.

Jos henkilölle kehittyy jokin yllä mainituista oireista, on kiireellisesti käännyttävä lääkäriin tutkimuksia ja hoitoa varten. Sinun ei pidä lykätä käyntiä silmälääkärissä, koska ilman hoitoa dystrofia voi edetä nopeasti ja aiheuttaa verkkokalvon irtoamisen täydellisellä näön menetyksellä.

Verkkokalvon dystrofialle on tyypillistä lueteltujen kliinisten oireiden lisäksi seuraavat objektiivisissa tutkimuksissa ja erilaisissa testeissä havaitut merkit:
1. Viivan vääristymä päällä Amsler testi. Tämä testi koostuu siitä, että henkilö katsoo vuorotellen kummallakin silmällä pistettä, joka sijaitsee paperille piirretyn ruudukon keskellä. Ensin paperi asetetaan käsivarren etäisyydelle silmästä ja tuodaan sitten hitaasti lähemmäs. Jos viivat ovat vääristyneet, tämä on merkki verkkokalvon makulan rappeutumisesta (katso kuva 1);


Kuva 1 - Amsler-testi. Oikeassa yläkulmassa on kuva, jonka normaalinäköinen henkilö näkee. Vasemmassa ja alareunassa on kuva, jonka verkkokalvon dystrofiaa sairastava henkilö näkee.
2. Tyypillisiä muutoksia silmänpohjassa (esim. druseni, kystat jne.).
3. Vähentynyt elektroretinografia.

Verkkokalvon dystrofia - kuva

Tässä valokuvassa näkyy verkkokalvon dystrofia, joka on "simpukkamerkin" tyyppinen.

Tässä valokuvassa näkyy verkkokalvon mukulakividystrofia.

Tässä kuvassa näkyy verkkokalvon kuiva ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma.

Verkkokalvon dystrofia - hoito

Erilaisten verkkokalvon dystrofian hoidon yleiset periaatteet

Koska verkkokalvon dystrofisia muutoksia ei voida poistaa, minkä tahansa hoidon tarkoituksena on pysäyttää taudin eteneminen ja itse asiassa se on oireenmukaista. Verkkokalvon dystrofioiden hoidossa käytetään lääketieteellisiä, laser- ja kirurgisia hoitomenetelmiä taudin etenemisen pysäyttämiseksi ja kliinisten oireiden vakavuuden vähentämiseksi, mikä parantaa osittain näköä.

Verkkokalvon dystrofian lääkehoito koostuu seuraavien lääkeryhmien käytöstä:
1. Trombosyyttia estävät aineet- lääkkeet, jotka vähentävät verihyytymiä verisuonissa (esimerkiksi tiklopidiini, klopidogreeli, asetyylisalisyylihappo). Nämä lääkkeet otetaan suun kautta tablettien muodossa tai annetaan suonensisäisesti;
2. Vasodilataattorit ja angioprotektorit - verisuonia laajentavat ja vahvistavat lääkkeet (esimerkiksi No-shpa, Papaverine, Askorutin, Complamin jne.). Lääkkeet otetaan suun kautta tai annetaan suonensisäisesti;
3. Lipidejä alentavat lääkkeet - veren kolesterolitasoja alentavat lääkkeet, esimerkiksi metioniini, simvastatiini, atorvastatiini jne. Lääkkeitä käytetään vain ihmisillä, jotka kärsivät ateroskleroosista;
4. Vitamiinikompleksit joissa on silmien normaalille toiminnalle tärkeitä elementtejä, esimerkiksi Okuvayt-luteiini, mustikka-forte jne.;
5. B-vitamiinit ;
6. Mikroverenkiertoa parantavat valmisteet esimerkiksi pentoksifylliini. Yleensä lääkkeet ruiskutetaan suoraan silmän rakenteisiin;
7. Polypeptidit saatu naudan verkkokalvosta (lääke retinoliamiini). Lääke ruiskutetaan silmän rakenteisiin;
8. Silmätipat, jotka sisältävät vitamiineja ja biologisia aineita, jotka edistävät korjaamista ja parantavat aineenvaihduntaa, esimerkiksi Taufon, Emoksipin, Oftalm-Katahrom jne.;
9. Lucentis- aine, joka estää patologisten verisuonten kasvua. Sitä käytetään verkkokalvon ikääntymiseen liittyvän silmänpohjan rappeuman hoitoon.

Luetellut lääkkeet otetaan kursseittain, useita kertoja (vähintään kaksi kertaa) vuoden aikana.

Lisäksi märkä silmänpohjan rappeuman yhteydessä deksametasoni ruiskutetaan silmään ja furosemidia suonensisäisesti. Hepariinia, etamsilaattia, aminokapronihappoa tai prourokinaasia annetaan suonensisäisesti, kun silmässä kehittyy verenvuotoja, jotta se voidaan ratkaista mahdollisimman pian ja lopettaa. Turvotuksen lievittämiseksi missä tahansa verkkokalvon dystrofian muodossa Triamcinolone ruiskutetaan suoraan silmään.

Myös verkkokalvon dystrofioiden hoitokursseilla käytetään seuraavia fysioterapiamenetelmiä:

• Elektroforeesi hepariinilla, No-shpalla ja nikotiinihapolla;
• Verkkokalvon fotostimulaatio;
• Verkkokalvon stimulointi matalan energian lasersäteilyllä;
• Verkkokalvon sähköinen stimulaatio;
• Laskimonsisäinen veren lasersäteilytys (ILBI).

Jos viitteitä on, verkkokalvon dystrofian hoitoon suoritetaan kirurgisia leikkauksia:

• Verkkokalvon laserkoagulaatio;
• vitrektomia;
• Vasorekonstruktiiviset leikkaukset (pinnallisen ohimovaltimon ylittäminen);
• revaskularisaatioleikkaukset.

Lähestymistavat verkkokalvon silmänpohjan rappeuman hoitoon

Ensinnäkin tarvitaan monimutkaista lääketieteellistä hoitoa, joka koostuu verisuonia laajentavien lääkkeiden (esimerkiksi No-shpa, Papaverine jne.), angioprotektorien (Ascorutin, Actovegin, Vasonit jne.), verihiutaleiden estäjien (Aspirin, Thrombostop) ottamisesta. jne.) sekä A-, E- ja B-vitamiinit. Yleensä näiden lääkeryhmien hoitokursseja suoritetaan useita kertoja vuoden aikana (vähintään kaksi kertaa). Säännölliset lääkehoitokurssit voivat merkittävästi vähentää tai pysäyttää silmänpohjan rappeuman etenemisen ja siten säilyttää henkilön näkökyvyn.

Jos silmänpohjan rappeuma on vakavammassa vaiheessa, lääkehoidon ohella käytetään fysioterapiamenetelmiä, kuten:

• Verkkokalvon magneettinen stimulaatio;
• Verkkokalvon fotostimulaatio;
• Verkkokalvon laserstimulaatio;
• Verkkokalvon sähköinen stimulaatio;
• Laskimonsisäinen veren lasersäteilytys (ILBI);
• Leikkaukset verkkokalvon normaalin verenkierron palauttamiseksi.

Luetellut fysioterapeuttiset toimenpiteet lääkehoidon ohella suoritetaan kurssein useita kertoja vuodessa. Silmälääkäri valitsee tietyn fysioterapiamenetelmän tilanteen, sairauden tyypin ja kulun mukaan.

Jos henkilöllä on märkä dystrofia, ensin suoritetaan itävien, epänormaalien verisuonten laserkoagulaatio. Tämän toimenpiteen aikana lasersäde suunnataan verkkokalvon vahingoittuneille alueille, ja sen voimakkaan energian vaikutuksesta verisuonet tiivistyvät. Tämän seurauksena neste ja veri lakkaavat hikoilemasta verkkokalvon alla ja irroittamasta sitä, mikä pysäyttää taudin etenemisen. Verisuonten laserkoagulaatio on lyhyt ja täysin kivuton toimenpide, joka voidaan suorittaa poliklinikalla.

Laserkoagulaation jälkeen on tarpeen ottaa lääkkeitä angiogeneesin estäjien ryhmästä, esimerkiksi Lucentis, jotka estävät uusien, epänormaalien verisuonten aktiivista kasvua ja pysäyttävät siten verkkokalvon märän makularappeuman etenemisen. Lucentista tulee ottaa jatkuvasti ja muita lääkkeitä - kursseja useita kertoja vuodessa, kuten kuivan silmänpohjan rappeuman yhteydessä.

Perifeerisen verkkokalvon dystrofian hoidon periaatteet

Perifeerisen verkkokalvon dystrofian hoidon periaatteet ovat välttämättömien kirurgisten toimenpiteiden suorittaminen (ensisijaisesti verisuonten laserkoagulaatio ja dystrofiavyöhykkeen rajaaminen) sekä sitä seuraavat säännölliset lääkitys- ja fysioterapiakurssit. Verkkokalvon perifeerisen dystrofian yhteydessä on välttämätöntä lopettaa tupakointi kokonaan ja käyttää aurinkolaseja.

Verkkokalvon dystrofia - laserhoito

Laserhoitoa käytetään laajalti erityyppisten dystrofioiden hoidossa, koska suunnatulla lasersäteellä, jolla on valtavasti energiaa, voit vaikuttaa tehokkaasti sairastuneisiin alueisiin vaikuttamatta verkkokalvon normaaleihin osiin. Laserhoito ei ole homogeeninen käsite, joka sisältää vain yhden leikkauksen tai toimenpiteen. Päinvastoin, dystrofian laserhoito on yhdistelmä erilaisia ​​terapeuttisia tekniikoita, jotka suoritetaan laserilla.

Esimerkkejä dystrofian terapeuttisesta hoidosta laserilla ovat verkkokalvon stimulaatio, jonka aikana sairastuneita alueita säteilytetään aineenvaihduntaprosessien aktivoimiseksi niissä. Verkkokalvon laserstimulaatio antaa useimmissa tapauksissa erinomaisen vaikutuksen ja antaa sinun pysäyttää taudin etenemisen pitkäksi aikaa. Esimerkki dystrofian kirurgisesta laserhoidosta on verisuonten koagulaatio tai verkkokalvon vahingoittuneen alueen rajaaminen. Tässä tapauksessa lasersäde suunnataan verkkokalvon vahingoittuneille alueille ja vapautuneen lämpöenergian vaikutuksesta tarttuu kirjaimellisesti yhteen, sulkee kudokset ja siten rajaa käsitellyn alueen. Tämän seurauksena verkkokalvon alue, johon dystrofia vaikuttaa, eristetään muista osista, mikä mahdollistaa myös taudin etenemisen pysäyttämisen.

Verkkokalvon dystrofia - kirurginen hoito (leikkaus)

Leikkauksia tehdään vain vaikeassa dystrofiassa, kun laserhoito ja lääkehoito ovat tehottomia. Kaikki verkkokalvon dystrofioihin tehdyt leikkaukset jaetaan ehdollisesti kahteen luokkaan - revaskularisoivat ja verisuonia korjaavat. Revaskularisaatioleikkaukset ovat eräänlainen kirurginen toimenpide, jonka aikana lääkäri tuhoaa epänormaalit verisuonet ja maksimoi normaalit. Vasorekonstruktio on leikkaus, jonka aikana silmän normaali mikrovaskulaarinen alusta palautetaan siirteiden avulla. Kokeneet lääkärit tekevät kaikki leikkaukset sairaalassa.

Vitamiinit verkkokalvon dystrofiaan

Verkkokalvon dystrofian yhteydessä on tarpeen ottaa A-, E- ja B-ryhmän vitamiineja, koska ne varmistavat näköelimen normaalin toiminnan. Nämä vitamiinit parantavat silmäkudosten ravintoa ja pitkäaikaisessa käytössä auttavat pysäyttämään verkkokalvon rappeuttavien muutosten etenemisen.

Verkkokalvon dystrofian vitamiinit on otettava kahdessa muodossa - erityisissä tableteissa tai monivitamiinikomplekseissa sekä niitä sisältävien elintarvikkeiden muodossa. A-, E- ja B-vitamiinirikkaimpia ovat tuoreet vihannekset ja hedelmät, viljat, pähkinät jne. Siksi verkkokalvon dystrofiasta kärsivien tulee syödä näitä tuotteita, koska ne ovat vitamiinien lähteitä, jotka parantavat ravintoa ja silmien toimintaa.

Verkkokalvon dystrofian ehkäisy

Verkkokalvon dystrofian ehkäisy koostuu seuraavien yksinkertaisten sääntöjen noudattamisesta:

• Älä rasita silmiäsi, anna niiden aina levätä;
• Älä työskentele ilman suojalaseja erilaisilta haitallisilta säteilyiltä;
• Tee voimistelu silmille;
• Syö hyvin, mukaan lukien tuoreet vihannekset ja hedelmät ruokavalioon, koska ne sisältävät suuren määrän vitamiineja ja kivennäisaineita, jotka ovat välttämättömiä silmän normaalille toiminnalle;
• Ota A-, E- ja B-vitamiinit;
• Ota sinkkilisä.

Verkkokalvon dystrofian paras ehkäisy on oikea ravitsemus, koska juuri tuoreet vihannekset ja hedelmät tarjoavat ihmiskeholle tarvittavat vitamiinit ja kivennäisaineet, jotka varmistavat silmien normaalin toiminnan ja terveyden. Siksi sisällytä tuoreet vihannekset ja hedelmät ruokavalioon joka päivä, ja tämä on luotettava verkkokalvon dystrofian ehkäisy.

Verkkokalvon dystrofia - kansanlääkkeet

Verkkokalvon dystrofian vaihtoehtoista hoitoa voidaan käyttää vain yhdessä perinteisen lääketieteen menetelmien kanssa, koska tämä sairaus on erittäin vakava. Verkkokalvon dystrofian hoitomenetelmiin kuuluu erilaisten vitamiiniseosten valmistus ja käyttö, jotka tarjoavat näköelimelle sen tarvitsemia vitamiineja ja kivennäisaineita, mikä parantaa sen ravintoa ja hidastaa taudin etenemistä.
Ennen käyttöä sinun on neuvoteltava asiantuntijan kanssa.