Interstitiaalinen nefriitti ICD-koodi 10. Akuutti tubulointerstitiaalinen nefriitti

Pyelonefriitti on munuaisten tulehduksellinen sairaus. Lantio ja kudokset (pääasiassa interstitiaalit) vaikuttavat suoraan. Kaiken ikäiset ihmiset sairastuvat, mutta naisilla patologia on rakenteellisten ominaisuuksien vuoksi yleisempää kuin miehillä.

Kymmenennen tarkistuksen kansainvälisen tautiluokituksen (ICD-10) mukaan tila on luokiteltu luokkaan XIV "urogenitaalijärjestelmän sairaudet". Luokka on jaettu 11 lohkoon. Kunkin lohkon nimitys alkaa kirjaimella N. Jokaisella sairaudella on kolmi- tai nelinumeroinen nimitys. Munuaisten tulehdukselliset sairaudet luokitellaan luokkiin (N10-N16) ja (N20-N23).

Mikä on taudin vaara

1. Tulehduksellinen munuaissairaus on yleinen patologia. Kuka tahansa voi sairastua. Riskiryhmä on laaja: lapset, nuoret naiset, raskaana olevat naiset, iäkkäät miehet.
2. munuaiset- johtava runkosuodatin. Päivän aikana he kuljettavat itsensä läpi jopa 2000 litraa verta. Heti kun he sairastuvat, he eivät pysty selviytymään myrkkyjen suodatuksesta. Myrkylliset aineet pääsevät takaisin vereen. Ne leviävät koko kehoon ja myrkyttävät sen.

Ensimmäiset oireet eivät liity välittömästi munuaissairauteen:

• Verenpaineen nousu.
• Ulkonäkö kutina.
• Turvotus raajoissa.
• Väsymyksen tunne, sopimaton kuormitukseen.

Oireiden hoito ilman asiantuntijoiden kuulemista kotona johtaa tilan heikkenemiseen.

Taudin voivat aiheuttaa kaikki nykyaikaista ihmistä ympäröivät tekijät: stressi, hypotermia, ylityö, heikentynyt immuniteetti, epäterveellinen elämäntapa.

Sairaus on vaarallinen, koska se voi muuttua krooninen. Pahenemisen myötä patologinen prosessi leviää terveille alueille. Tämän seurauksena parenkyymi kuolee, elin kutistuu vähitellen. Sen toiminta heikkenee.

Sairaus voi johtaa munuaisten vajaatoiminnan muodostumiseen ja tarpeeseen kytkeä laite "keinomunuaiseen". Tulevaisuudessa munuaisensiirto saattaa olla tarpeen.

Seuraukset ovat erityisen vaarallisia - märkivän infektion lisääminen, elimen nekrotisoituminen.

ICD-10 osoittaa:

Akuutti pyelonefriitti. Koodi N10

Akuutti tulehdus, joka johtuu munuaisten kudosten infektiosta. Vaikuttaa useammin yhteen munuaisista. Se voi kehittyä sekä terveessä munuaisessa että edetä munuaissairauden, kehityshäiriöiden tai virtsan erittymisprosessien heikkenemisen taustalla.

Lisäkoodia (B95-B98) käytetään tartunnanaiheuttajan tunnistamiseen: B95 streptokokeille ja stafylokokeille, B96 muille määritellyille bakteeriperäisille tekijöille ja B97 virusten aiheuttajille.

Krooninen pyelonefriitti. Koodi N11

Yleensä kehittyy akuutin tilan hoito-ohjelman noudattamatta jättämisen seurauksena. Yleensä potilas on tietoinen sairaudestaan, mutta joskus se voi olla piilevä. Pahenemisen aikana ilmenevät oireet häviävät vähitellen. Ja näyttää siltä, ​​että tauti on väistynyt.

Useimmissa tapauksissa patologia havaitaan lääkärintarkastuksessa, kun virtsaa analysoidaan muiden vaivojen (esimerkiksi korkea verenpaine) tai sairauksien (esimerkiksi virtsakivitauti) yhteydessä.

Anamneesia kerätessään nämä potilaat paljastavat joskus oireita aiemmasta kystiitistä ja muista virtsateiden tulehdussairauksista. Pahenemisvaiheiden aikana potilaat valittavat lannerangan kipua, matalaa lämpötilaa, hikoilua, uupumusta, voiman menetystä, ruokahaluttomuutta, dyspepsiaa, ihon kuivuutta, kohonnutta painetta, kipua virtsatessa ja virtsan määrän vähenemistä.

Varaa:

Ei-obstruktiivinen krooninen pyelonefriitti, johon liittyy refluksi. Koodi N11.0.

Refluksi on virtsan käänteinen virtaus (tässä yhteydessä) virtsarakosta virtsanjohtimiin ja sen yläpuolelle. Tärkeimmät syyt:

• Virtsarakon ylivuoto.
• Virtsarakon kivet.
• Virtsarakon hypertonisuus.
• Eturauhastulehdus.

Krooninen obstruktiivinen pyelonefriitti. Koodi N11.1

Tulehdus kehittyy virtsateiden läpinäkyvyyden rikkomisen taustalla, mikä johtuu synnynnäisistä tai hankituista poikkeavuuksista virtsajärjestelmän kehityksessä. Tilastojen mukaan obstruktiivinen muoto diagnosoidaan 80 prosentissa tapauksista.

Ei-obstruktiivinen krooninen pyelonefriitti NOS N11.8

Tämän patologian yhteydessä kivikivet tai mikro-organismit eivät estä virtsajohtimia. Virtsateiden läpinäkyvyys säilyy, virtsaaminen ei häiriinny laadullisesti tai määrällisesti.

Pyelonefriitti NOS. Koodi N12

Diagnoosi tehdään ilman lisäselvitystä (akuutti tai krooninen).

Calculous pyelonefriitti. Koodi N20.9

Kehityy munuaiskiven taustaa vasten. Jos kivien esiintyminen havaitaan ajoissa ja hoito aloitetaan, voidaan taudin kroonistumista välttää.

Kivet eivät välttämättä tunnu vuosiin, joten niiden diagnoosi on vaikeaa. Vakavan kivun esiintyminen lannerangan alueella tarkoittaa vain yhtä asiaa - on aika ottaa yhteyttä pätevään asiantuntijaan. On surullista, että useimmat potilaat ovat haluttomia hakeutumaan lääkärin hoitoon taudin ensimmäisissä oireissa.

Edellä olevasta seuraa, että tämä sairaus on todellinen kameleontti muiden patologioiden joukossa. Salakavala rakkautensa pukeutua muiden sairauksien varjolle, se voi päättyä surullisesti. Kuuntele kehoasi. Älä tukahduta kipua ja muita oireita itsehoidolla. Hae apua ajoissa.

Krooninen interstitiaalinen nefriitti (CIN)- tubuluksen krooninen vaurio - munuaisten interstitiaalinen kudos, joka johtuu tarttuvien, aineenvaihdunnan, immuunijärjestelmän, toksisten tekijöiden vaikutuksesta, jonka kliinistä kuvaa hallitsevat heikentyneet tubulustoiminnot.

Koodi kansainvälisen tautiluokituksen ICD-10 mukaan:

Luokitus. Patogeneesin perusteella. Primaarinen CIN - esiintyy ensisijaisesti munuaisissa. Sekundaarinen CIN - nefriitti on yksi yleisen tai systeemisen sairauden ilmenemismuodoista. Etiologian mukaan (katso alla Etiologia).

Tilastotiedot. Tarkkoja tietoja ei ole saatavilla alidiagnoosin vuoksi.
Etiologia. HP (katso interstitiaalinen akuutti nefriitti). Aineenvaihduntahäiriöt: hyperurikemia, hyperkalsemia. Immuunihäiriöt: SLE, Sjögrenin oireyhtymä, krooninen aktiivinen hepatiitti, kilpirauhastulehdus, munuaissiirteen hylkiminen. Raskasmetallit: kulta, lyijy, elohopea, litium jne. Infektiot, kuten krooninen pyelonefriitti. Pahanlaatuiset kasvaimet: multippeli myelooma, kevytketjusairaus. Amyloidoosi. Munuaisten dysplasia: polykystinen, Allportin oireyhtymä jne. Virtsateiden tukos.

Syyt

Patogeneesi. Erityisen tärkeää tubulo-interstitiaalisen tulehduksen kehittymisessä on munuaisten toksisten ja metabolisten vaurioiden mekanismien hallitseminen immuunijärjestelmään verrattuna.

Patomorfologia. Interstitiumin lymfohistiosyyttinen infiltraatio. Stroomaskleroosi. Tubulusten epiteelin rappeutuminen tai atrofia. Analgeettisen nefropatian yhteydessä seuraavat muutokset: .. virtsateiden limakalvojen kapillaarien skleroosi .. papillaarinekroosi .. fokaalinen segmentaalinen glomeruloskleroosi.

Oireet (merkit)

Kliininen kuva. Tubulushäiriöiden oireyhtymä. Proksimaaliset tubulushäiriöt (täydellinen Fanconin oireyhtymä tai osittaiset häiriöt - proksimaalinen tubulusasidoosi, glukosuria, proteinuria). Distaaliset tubulushäiriöt (distaalinen asidoosi, hyper- tai hypokalemia, hyper- tai hyponatremia). Tubulustoimintojen osittaiset häiriöt - riippuvat etiologisesta tekijästä. Verenpainetauti (harvoin alkuvaiheessa, myöhemmissä vaiheissa ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä - usein). Toissijaisella CIN:llä - perussairauden oireita

Diagnostiikka

Laboratoriotiedot. Veressä - anemia, asidoosi, lisääntynyt ESR (useammin immuuni- tai tarttuva geneesillä). Virtsassa - tilavuuden kasvu (polyuria), hypostenuria, vesi- ja elektrolyyttihäiriöt, alkalinen virtsan reaktio, tubulaarinen proteinuria, glukosuria, erytrosyturia, leukosyturia. Hyperurikemia (kihtinefropatian kanssa).

instrumentaalista dataa. Kaikilla CIN-arvoilla ultraäänessä - munuaisten koon pieneneminen ja munuaisten kaikukyvyn (tiheyden) lisääntyminen. Analgeettisen nefropatian kanssa: .. erittyvä urografia - merkkejä papillaarinekroosista (katso munuaisten papillaarinekroosi) .. CT - munuaispapillien rajan kalkkeutuminen .. kystoskopia - virtsarakon kolmion pigmentaatio.

KLIINISET - LABORATORIOISET OMINAISUUDET JOITTEN CIN:istä
Lääketieteelliset nefropatiat
. Analgeettinen nefropatia.. Kehityy otettaessa metamitsolinatriumia tai kipulääkkeiden yhdistelmiä (parasetamoli, fenasetiini, asetyylisalisyylihappo) yli 3 g / vrk .. Useammin havaittu yli 45-vuotiailla naisilla .. Munuaiskoliikkijaksot yhdessä aseptisen leukosyturian, makrohematurian kanssa. .. Mikrohematuria, kohtalainen proteinuria (massiivinen proteinuria yli 3 g/vrk - fokaalisen segmentaalisen glomeruloskleroosin kehittyessä .. Polyuria, hypostenuria, jano (100%) .. Munuaisten tubulusasidoosi (10-25%) .. Koon pieneneminen munuaisten .. CRF-aste .. Hyperurikemia .. Puolella potilaista on verenpainetauti .. ORF (tukkeuma repeytyneen papillan takia, hypertensio, nestehukka) .. Suuri riski sairastua virtsateiden pahanlaatuisiin kasvaimiin .. Kipulääke oireyhtymä - muiden elinten vaurio yhdessä munuaisten kanssa: maha-suolikanava (vatsahaava, suutulehdus), hematopoieettiset elimet (anemia, splenomegalia), sydän- ja verisuonijärjestelmä (hypertensio, ateroskleroosi), neuropsyykkinen sfääri (holo) kipu, psykoosi, persoonallisuushäiriöt), lisääntymisjärjestelmä (hedelmättömyys, raskaustoksikoosi), iho (ihon vaaleankeltainen pigmentaatio).

. Siklosporiininefropatia.. Kehityy siirretyssä munuaisessa käytettäessä suuria annoksia siklosporiinia - 10-15 mg / kg / vrk .. Interstitiaalinen fibroosi .. Verenpainetauti .. Hitaasti etenevä krooninen munuaisten vajaatoiminta .. Angiosclerosis obliterans .. Fokaalinen segmentaalinen glomeruloskleroosi korkealla proteinurialla hallitsematon verenpainetauti ja nopeasti etenevä krooninen munuaistauti.

. Tulehduskipulääkkeiden aiheuttama nefropatia.. Verenpaineen nousu.. Turvotus - primaarinen munuaisten natriumretentio johtuen Pg:n estämisestä. Akuutti tubulusnekroosi ja akuutti munuaisten vajaatoiminta.
Toksiset nefropatiat

. « Kultainen" nefropatia(nivelreuman hoidossa) .. Glomerulonefriitti - kalvomainen, minimaalisilla muutoksilla tai proliferatiivisella.. Tubulusten toimintahäiriöt.. Munuaisten verisuonten vaskuliitti.. Toimintojen täydellinen palautuminen 11 kuukautta kultahoidon lopettamisen jälkeen.

. Litiumnefropatia.. ADH-reagoimaton nefrogeeninen diabetes insipidus, epätäydellinen distaalinen tubulaarinen asidoosi ja atsotemia (harvinainen) .. Nefroottinen oireyhtymä.
. Kadmiumnefropatia.. Proksimaalisten tubulusten toiminnan häiriöt.. CRF:n eteneminen.
. lyijynefropatia.. Vähentynyt GFR, munuaisten verenkierto, minimaalinen proteinuria, muuttumaton virtsan sedimentti, hyperurikemia, alhainen uraattipuhdistuma, joskus valtimoverenpaine, hyperkalemia ja asidoosi.
. Nefropatia kuparin käyttöönoton kanssa - harvoin havaittu (Wilsonin tauti), kliinisesti samanlainen kuin kadmiumnefropatia.
. Elohopeanefropatia. Membraaninen ja proliferatiivinen glomerulonefriitti. Proksimaalisten tubulusten atrofia Fanconin oireyhtymän kehittyessä. CRF:n eteneminen.

Metaboliset nefropatiat. Uraatti, tai kihti, nefropatia - virtsahapon ja uraattien tubulusten vauriot alkoholismissa, kasvainten sytostaattien hoito, kihti, lyijymyrkytys - on kolme tyyppiä. Hoito: puriiniton ruokavalio, allopurinoli, pakkopolyuria, virtsan alkalointi. Oksalaatti-kalsiumnefropatia - kalsiumoksalaattikiteiden aiheuttama tubulusten vaurio etyleeniglykolimyrkytyksen yhteydessä, ileojejunaalisen anastomoosin muodostuminen, pyridoksiinin tai tiamiinin puutos Interstitiaalinen nefriitti Oksalaatti-kalsiumnefrolitoosi.

Muut nefropatiat kehittyy toissijaisesti seuraavissa sairauksissa. Amyloidoosi (katso Amyloidoosi). Sarkoidoosi (katso Sarkoidoosi) .. Munuaisten koko on yleensä normaali, lievä proteinuria.. Hyperkalsemia ja/tai hyperkalsiuria sarkoidoosissa voi johtaa AKI:hen, nefrokalsinoosiin tai munuaiskivitautiin. SLE ja muut systeemiset sidekudossairaudet. Perinnöllisen nefropatian kanssa - polykystinen, Allportin oireyhtymä. Virtsateiden tukkeutumisesta (eturauhasen adenooma, virtsakivitauti jne.). Virtsatieinfektiot (krooninen pyelonefriitti).

Hoito

Hoito. Lääkkeiden annoksen peruuttaminen tai pienentäminen, korvaaminen vaihtoehtoisella lääkkeellä. Useimmissa tapauksissa ruokavalio, joka alkalisoi virtsan. Riittävä määrä nestettä polyurian saavuttamiseksi. Immuuni CIN - GC. Vesi-elektrolyyttihäiriöiden ja happo-emästasapainon korjaaminen. Verenpainetaudin hoito. Anemian hoito. OPN:n hoito.

Ennaltaehkäisy. On muistettava, että jos sinulla on munuaissairaus (etenkin kihti, myelooma nefropatia, diabeettinen glomeruloskleroosi) tai akuutti munuaisten vajaatoiminta aiemmin, samoin kuin vanhuudessa, sydämen vajaatoiminnassa, maksakirroosissa, alkoholismissa ja huumeriippuvuus, munuaistoksisten vaikutusten riski kasvaa .. Laihduttaminen. Pakkopolyurian saavuttaminen, jossa oksalaatit, uraatit tukkivat tubuluksia -sädekontrastitutkimukset CIN-riskitekijöiden läsnä ollessa. Siklosporiiniannosten vähentäminen 5 mg:aan / kg / vrk seuraamalla sen pitoisuutta veressä. Perussairauden varhainen havaitseminen ja hoito.

Kurssi ja ennuste. Toimintojen spontaani palautuminen tai sairauden kulun paraneminen on mahdollista myrkyllisen tekijän, lääkkeiden (esimerkiksi kultavalmisteiden) nopealla poistamisella. CRF on peruuttamaton, useammin analgeettinen nefropatia.
Vähennys: CIN - krooninen interstitiaalinen nefriitti.

ICD-10. N11 Krooninen tubulo - interstitiaalinen nefriitti.

Catad_tema Munuaisten patologia - artikkelit

Akuutti tubulointerstitiaalinen nefriitti

ICD 10: N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4

Hyväksymisvuosi (tarkistustiheys):

ID: KR468

Ammattijärjestöt:

Hyväksytty

Sovittu

CT - tietokonetomografia

MRI - magneettikuvaus

Tulehduskipulääkkeet - ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet

AKI - akuutti munuaisvaurio

ATIN - akuutti tubulointerstitiaalinen nefriitti

TMA - tromboottinen mikroangiopatia

CKD - ​​krooninen munuaissairaus

Termit ja määritelmät

Tulehduskipulääkkeet - ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (mukaan lukien lääkkeet, joilla on hallitseva anti-inflammatorinen ja hallitseva analgeettinen vaikutus).

AKI on munuaisten vajaatoiminnan nopea kehittyminen, joka johtuu suorasta altistumisesta munuaisia ​​tai munuaisten ulkopuolisille vaurioittaville tekijöille.

1. Lyhyt tiedot

1.1 Määritelmä

Akuutti tubulointerstitiaalinen nefriitti (ATIN) on akuutti munuaissairaus, joka kehittyy vasteena altistumiselle eksogeenisille ja endogeenisille tekijöille ja ilmenee tulehduksellisina muutoksina munuaisten tubulointerstitiaalisessa kudoksessa ja usein kehittyy akuutti munuaisvaurio (AKI).

1.2 Etiologia ja patogeneesi

ATINin kehittymiseen johtavia syitä voivat olla bakteerien, virusten, aineenvaihduntahäiriöiden, raskasmetallien aiheuttamat infektioprosessit, immuuniperäiset sairaudet, kasvainsairaudet, säteily, perinnölliset munuaissairaudet.

Lääkkeiden aiheuttaman munuaisvaurion ongelma on yksi nykyaikaisen nefrologian kiireellisistä ongelmista. Noin 6-60 % kaikista AKI-tapauksista johtuu munuaisbiopsian mukaan interstitiaalisesta nefriitistä. Puolessa tapauksista akuutin interstitiaalisen nefriitin etiologia on lääkkeet.

Useimmiten interstitiaalinen nefriitti kehittyy vasteena antibiooteille ja ei-steroidisille tulehduskipulääkkeille (NSAID). Tulehduskipulääkkeet aiheuttavat 44-75% ATIN-tapauksista, antibiootit - 33-45% tapauksista. Suhteellinen ATIN:in kehittymisriski NSAID-lääkkeitä käytettäessä on 1,6-2,2 %, ja yli 66-vuotiaana se nousee 13,3 %:iin. Samaan aikaan ATIN:n kehittymisriskissä ei ollut merkittävää eroa eri tulehduskipulääkkeiden välillä, mukaan lukien selektiiviset ja ei-selektiiviset. ATIN voi myös kehittyä vasteena muiden lääkkeiden käyttöön, yleisimmät ATINin syylliset on esitetty taulukossa. yksi.

Taulukko 1. Lääkkeet, jotka voivat aiheuttaa interstitiaalista nefriittiä

huumeluokka	Esimerkkejä
Antibiootit	Aminoglykosidit, kefalosporiinit, fluorokinolonit (siprofloksasiini), etambutoli, isoniatsidi, makrolidit, penisilliini, rifampisiini, sulfonamidit, tetrasykliini, vankomysiini
Viruslääkkeet	Asykloviiri, interferoni
Tulehduskipulääkkeet, kipulääkkeet	Lähes kaikki tulehduskipulääkkeiden, fenasetiinin, metamitsolinatriumin edustajat
Diureetit	Furosemidi, tiatsidi, indapamidi, triamtereeni
Eritystä estävät lääkkeet	Vetypumpun salpaajat (omepratsoli, lansopratsoli), H2-histamiinisalpaajat (ranitidiini, simetidiini, famotidiini)
Verenpainelääkkeet	Amlodipiini, kaptopriili, diltiatseemi
Sekalaista	Allopurinoli, atsatiopriini, karbamatsepiini, klofibraatti, fenytoiini, angiografiset varjoaineet, polyvinyyliperolidonivalmisteet, kalsineuriinin estäjät (siklosporiini A)

Kiinalaisten yrttien syömisestä johtuva nefropatia tunnetaan nimellä " Kiinalainen yrttinefropatia". Sille on ominaista kroonisen munuaisten vajaatoiminnan (CRF) nopea eteneminen, ja se ilmenee morfologisesti laajana interstitiaalisena fibroosina ilman glomerulaarisia vaurioita. Sitä esiintyy pääasiassa naisilla, jotka käyttävät kiinalaisia ​​yrttejä sisältäviä rohdosvalmisteita. Nefrotoksisuus määräytyy yrttien sisältämän aristolokkihapon perusteella. On osoitettu, että uutteen kumulatiivinen annos Aristolochia fangchi sopimaton Stephania tetrandra johtaa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen 30,8 %:ssa tapauksista.

ATIN:n patogeneesissä on useita linkkejä: intrarenaalinen vasokonstriktio; mikroverenkierron estyminen interstitiumin turvotuksen vuoksi, tromboottisen mikroangiopatian (TMA) kehittyminen; suora tubulotoksisuus; akuutti interstitiumin tulehdus.

Syytekijän vaikutus johtaa lymfohistiosyyttiseen infiltraatioon ja tubulointerstitiaalisen kudoksen turvotukseen, dystrofiaan ja tubulusten epiteelin nekroosiin. ATIN:n erotusprosessissa havaitaan reparatiivisten ilmiöiden lisääntymistä tubulointerstitiaalisen fibroosin muodossa, mikä voi johtaa CRF:n muodostumiseen.

1.3 Epidemiologia

ATIN:n esiintyvyys on yksi vaikeimmista. Merkittävät erot mikrobi- ja lääkeperäisen munuaistulehduksen esiintyvyyden välillä Venäjällä ja ulkomailla johtuvat tämän patologian havaitsemiseen ja rekisteröintiin liittyvien teknologioiden epätäydellisyydestä, diagnostisten kriteerien epäjohdonmukaisuudesta ja joskus joidenkin interstitiaalisen nefriitin muotojen epäspesifisistä kliinisistä ilmenemismuodoista. Useiden keskusten mukaan ATIN kirjataan 2,3–9 prosentissa tapauksista pistosnefrobiopsian aikana. Biopsia tehdään tietysti silloin, kun kliininen kuva ei täysin määritä ATIN-diagnoosia ja useimmille ATIN-potilaille ei tehdä biopsiaa.

1.4 ICD 10 -koodaus

Tubulointerstitiaalinen munuaissairaus(N10–N16):

N10 - Akuutti tubulointerstitiaalinen nefriitti;

N14.0 analgeettien aiheuttama nefropatia;

N14.1 Muiden lääkkeiden, lääkkeiden tai biologisesti aktiivisten aineiden aiheuttama nefropatia;

N14.2 - Lääkkeestä, lääkkeestä tai biologisesti aktiivisesta aineesta johtuva määrittelemätön nefropatia;

N16.4 - Tubulointerstitiaalinen munuaisvaurio systeemisissä sidekudossairauksissa.

Systeemiset sidekudosvauriot(M30 - M36)

M32.1 - Systeeminen lupus erythematosus, joka vaikuttaa muihin elimiin tai järjestelmiin.

1.5 Luokitus

tarttuva synty:

Bakteeri-, virus-, sieni-, seka-, mukaan lukien akuutti pyelonefriitti.

Ei-tarttuva synty: myrkyllinen (eksogeeninen tai endogeeninen myrkytys), lääkeaine (erityistapaus toksisesta munuaistulehduksesta) - antibiootit, tulehduskipulääkkeet, kasvainlääkkeet jne., immuunivälitteiset (mukaan lukien autoimmuuni), dysmetaboliset (esim. hyperurikemia).

2. Diagnostiikka

2.1 Valitukset ja sairaushistoria

Valitukset ovat yleensä vähän tai eivät ole patognomonisia. Useammin AKI:n ilmenemismuotoihin, erityisesti virtsan määrän vähenemiseen, verenpaineen nousuun, voi liittyä tylsää särkyvää kipua lannerangan alueella.

ATIN:n pakollisia ilmenemismuotoja ovat virtsatieoireyhtymä, AKI-oireyhtymä. Virtsatieoireyhtymä ilmenee proteinuriana alle 1 g/vrk (91–95 %), erytrosyturiana (21–40 %), abakteerisena leukosyturiana (41–47 %), mukaan lukien eosinofiluria (21–34 %). AKI:ta esiintyy kaikilla potilailla. Useammin elvytyskeskusten rekisterien mukaan 3. vaiheen AKI esiintyy puolessa tapauksista, kun taas 1. ja 2. vaiheen AKI jakaa loput noin puoleen. Yleiset tilastot osoittavat kuitenkin ATIN:n alidiagnoosin vaiheen 1–2 AKI:lla. Virtsan määrällisiä muutoksia kirjataan usein. Sekä polyuriaa että oliguriaa tai anuriaa voidaan havaita. Kaksi viimeistä oiretta viittaavat vakavampaan munuaisvaurioon. 30–45 %:lla potilaista havaitaan akuuttia hypertensio-oireyhtymää tai olemassa olevan hypertension (AH) pahenemista. ATIN:n ekstrarenaalisista ilmenemismuodoista yleisimmät ovat nivelkipu (20–45 %), leukosytoosi (20–39 %), eosinofilia (14–18 %), selkäkipu (21 %), ihottuma (13–17 %), kuumetta (14–17 %), ja nämä oireet ovat yleisempiä lääkkeiden aiheuttamassa ATINissa.

Yksi munuaisvaurion mahdollisista ilmenemismuodoista, joka havaitaan useammin kipulääkkeessä ATINissa, on papillaarinekroosi. Papillaarinekroosi johtuu munuaisten papillaarivyöhykkeen kapillaarinekroosista. Kliinisessä kuvassa on munuaiskoliikkia (papillin silpominen aiheuttaa virtsateiden tukkeutumisen lantion, ureteropelvic segmentin tai virtsanjohtimen alueella), mikro- ja makrohematuria.

ATIN:n kehittymisen riskitekijöitä, jotka lisäävät munuaisvaurion todennäköisyyttä altistuessaan eksogeenisille tekijöille, ovat yli 60-vuotiaat, diabetes mellitus, CKD, verisuonisairaus, hypoalbuminemia, multippeli myelooma, sydämen ja maksan vajaatoiminta, kuivuminen, sepsis, sydänleikkaus, elinsiirto.

2.2 Fyysinen tarkastus

Verenpaine voi nousta, munuaisten tunnustelu, arkuus tai epämukavuus tunnustelun aikana. Kuume on havaittu ATINin tarttuvassa geneesissä. Voi olla polyuriaa, normuriaa, oliguriaa tai anuriaa.

2.3 Diagnostiikka

• Suositellaan virtsatieoireyhtymän ja AKI:n esiintyessä ATIN:n olennaisia ​​kliinisiä ilmentymiä. Etiologisen tekijän määrittäminen edistää oikeaa diagnoosia.

• Erotusdiagnoosissa suositellaan, että useimmissa tapauksissa AKI-oireyhtymää pidetään johtavana.

Kommentit: Tärkeää ATIN-diagnoosin kannalta on syytekijän tunnistaminen, mikä yhdessä virtsatieoireyhtymän ja AKI:n kehittymisen kanssa mahdollistaa oikean diagnoosin tekemisen. Alla on ATIN-diagnostiikkaalgoritmi.

Niiden tutkimusten lisäksi, jotka mahdollistavat AKI:n prerenaalisen ja postrenaalisen muodon poissulkemisen, prosessin etiologian selvittämisen ja virtsatieoireyhtymän varmentamisen, tehdään useita diagnostisia tutkimuksia, joiden tarkoituksena on tunnistaa vesi-elektrolyytti- ja happo-emästasapainohäiriöt. (ASA-gramma, veren K +, Na +, Cl -, Ca 2+ -tasot, vesitasapainon arviointi kiertävän plasman tilavuuden laskennalla, diureesi, impedanssimetria), muiden elinten (maksa, mahalaukku ja pohjukaissuolen) vauriot limakalvot, hermosto, sydän jne.).

• On suositeltavaa, että tulehduskipulääkkeitä tai kipulääkkeitä käytettäessä se otetaan ATINin syyksi vain anamnestisten tietojen ja suuren lääkeannoksen, useiden tulehduskipulääkkeiden ja/tai analgeettien yhteiskäytön, kuten sekä ATIN:n kehittymisen riskitekijöiden olemassaolo tekee ATINin etiologiasta arvioinnin järkevämmiksi, koska ATIN:sta ei ole erityisiä merkkejä tulehduskipulääkkeistä tai kipua lievittävistä vaikutuksista.

Todisteiden varmuuden taso on NGD.

Kommentit: ATIN:n morfologinen diagnoosi ei ole yhtä merkityksellinen kuin glomerulonefriitin erottamisessa. Joissakin tapauksissa sen toteutus kuitenkin näytetään. Punktionefrobiopsia suoritetaan erityisesti tuntemattoman alkuperän ATIN:n diagnosoinnissa, kun AKI etenee syytekijän poistamisesta ja jatkuvasta hoidosta huolimatta, ja ATIN kehittyy immuuniperäisten diffuusien sidekudossairauksien vuoksi.

Harvinainen analgeettisen ATIN:n ilmentymä on papillaarinekroosi. Papillaarisen nekroosin diagnoosi koostuu munuaiskoliikkien rekisteröinnistä, hematurian ilmaantumisesta tai voimistumisesta, johon liittyy usein karkean hematurian kehittyminen, ja prosessin visualisoinnista. Ultraäänen mukaan vatsaontelossa havaitaan isokogeeninen muodostuminen, havaitaan munuaisen parenkyymin sisäisen muodon vika tai tasoitus munuaisen papillan alueella. CT tai MRI mahdollistaa prosessin tarkemman todentamisen. Virtsakiven ja munuaiskoliikkien viitteiden puuttuminen, tiedot analgeetin antamisesta ja karkean hematurian esiintyminen mahdollistavat kuvantamista edeltävässä vaiheessa taipumisen kohti diagnostista hypoteesia papillaarinekroosista.

Useilla ATIN-tunnuksilla on erityisiä kliinisiä ilmentymiä ne aiheuttaneesta taudista. Erityisesti hyperurikeemisessä (kihti) nefropatiassa virtsatieoireyhtymä ilmenee kihdin ja hyperurikemian kliinisten ilmenemismuotojen huipulla, ja sen aiheuttavat myös useat lääkevaikutukset (diureettien, sytostaattien käyttö suurina annoksina, esim. verisairauksien hoidossa) on mahdollista hypovolemian, lisääntyneen solukuoleman oireyhtymän (kasvainsairaudet, joissa on kudosten hajoaminen) taustalla. Vakava hyperurikeemisen nefropatian ilmentymä on akuutti virtsahapon salpaus (hyperurikeeminen ATIN), joka johtuu virtsahappokiteiden tubuluksesta ja tubulusnekroosista, turvotuksesta ja interstitiaalisen kudoksen tulehduksellisesta infiltraatiosta.

Toinen esimerkki on myoglobinuurinen nefropatia, joka kehittyy lihassäikeiden voimakkaan hajoamisen seurauksena. Sitä havaitaan pitkäaikaisen murskaantumisen oireyhtymässä, asennon puristusoireyhtymässä, useissa myrkytyksissä ja sairauksissa (dermatomyosiitti), joka ilmenee voimakkaana rabdomyolyysina. Historian, objektiivisen tilan arviointi sekä myoglobinemia/myoglobinuria kohonneen tason määrittäminen auttavat ymmärtämään AKI:n syytä.

Säteilyä läpäisemättömien lääkkeiden käytön seurauksena syntyneen ATIN:n tunnistaminen ei yleensä aiheuta diagnostisia vaikeuksia, ns. kontrastin aiheuttamaa nefropatiaa. Sen kehittymisen riski kasvaa useista syistä. Yksi tärkeimmistä on korkea-osmolaaristen, harvemmin matala-osmolaaristen kontrastien käyttö, suuren kontrastiannoksen käyttö. Tärkeä syy on krooninen sydämen vajaatoiminta, hyperviskositeettioireyhtymä, diabetes mellitus ja kihti, sydänleikkaus keinotekoisella verenkierrolla sekä olemassa oleva CRF:n komplisoima munuaissairaus. Usein varjoaineen aiheuttama nefropatia on oireeton, ja ainoat ilmenemismuodot röntgenkontrastitutkimusten (sepelvaltimon angiografia, urografia, munuaisten angiografia jne.) jälkeen voivat olla veren kreatiniinipitoisuuden nousu ja virtsan sedimentin ilmaantuminen. Vakavammissa tapauksissa kehittyy anuria ja tarvitaan aktiivihoitoa.

Monissa sairauksissa munuaisvaurio ei ilmene vain ATIN:n, vaan myös munuaiskerästulehduksen, pyeliittien ja vaskuliitin vuoksi. Erityisesti sepsis, systeeminen lupus erythematosus (SLE), polyarteritis nodosa (mikroangiopaattinen muoto), antifosfolipidioireyhtymä (APS) jne. Tällaisissa tilanteissa, kun munuaisbiopsiasta ei ole morfologista kuvaa, he turvautuvat usein termi, joka ei sisällä lokalisaatiokomponenttia, esim. lupus nefriitti, septinen nefropatia jne. Näitä nosologioita koskevissa asiaankuuluvissa suosituksissa on tarkasteltu yksityiskohtaisesti niiden diagnosointiin ja hoitoon liittyviä kysymyksiä.

2.4 Erotusdiagnoosi

Erotusdiagnoosi tehdään yleensä johtavan oireyhtymän - AKI:n - allokaatiolla. On välttämätöntä sulkea pois obstruktiivinen uropatia (useimmiten virtsakivitauti, synnynnäiset epämuodostumat ylempien virtsateiden kehityksessä), pyelonefriitti refluksinefropatian taustalla, esiintyy tukkeutumalla, diagnosoitu lantion alueen laajenemisena ultraäänellä, harvemmin - CT tai MRI. On muistettava, että tukkeutumista voidaan havaita myös analgeettista alkuperää olevassa ATINissa (papillaarinekroosi ja papillan hylkiminen). On välttämätöntä sulkea pois AKI:n prerenaaliset syyt eri etiologioiden sokin muodossa. AKI:n munuaismuodot viittaavat erotusdiagnostiikkaan, jossa on akuutti glomerulonefriitti, nopeasti etenevä glomerulonefriitti tai kroonisen munuaiskerästulehduksen paheneminen, sekä infektioperäinen ATIN (akuutti pyelonefriitti, virusperäinen ATIN), munuaisvaurioituneen TMA:n (hemolyyttinen ureeminen oireyhtymä, atyyppinen hemolyyttinen oireyhtymä) , tromboottinen trombosytopeeninen purppura , APS, sekundäärinen TMA systeemisessä vaskuliitissa jne.), OTIN lääkkeistä, toksisista ja muista lähteistä.

3. Hoito

• On suositeltavaa lopettaa välittömästi aiheuttavan tekijän vaikutus, mikäli mahdollista (lääkkeen peruuttaminen, ravintolisä, ATIN:ia aiheuttanut kasviperäinen lääke, myrkyllisten tekijöiden lopettaminen) tai sen vaikutuksen heikentäminen elimistössä.

Todisteiden taso on 1C.

• On suositeltavaa ylläpitää vesi-elektrolyyttihomeostaasia, veren happo-emästasapainoa, verenpainetta (BP). Tässä suhteessa on mahdollista käyttää kristalloidisia isoosmolaarisia liuoksia, jotka sisältävät natriumkloridia tai dekstroosia ** (glukoosi **), natriumbikarbonaattiliuosta **, loop-diureetteja *, verenpainelääkkeitä.

• On suositeltavaa rajoittaa RAAS-salpaajien käyttöä AKI:n kehittämisen aikana.

Todistustaso - 2C

Kommentit: Metabolinen asidoosi ei vaadi erityishoitoa, jos veren pH ei ole alle 7,2, standardibikarbonaatin pitoisuus on >15 mmol/l. Korjaustarkoituksessa käytetään 4-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta**.

Hyperkalemian hätäkorjausta varten on tarpeen lisätä kalsiumkloridiliuosta (3-5 ml 10-prosenttista 2 minuuttia) tai kalsiumglukonaattia (10 ml 10-prosenttista 2 minuuttia). Pidempi antihyperkalemiavaikutus saavutetaan infuusiolla dekstroosi** (glukoosi**) -liuosta ja insuliinia, joka tulee aloittaa kalsiumglukonaatin annon jälkeen. Yleensä tähän tarkoitukseen käytetään enintään 300 ml 40 % dekstroosi** (glukoosi**) liuosta lisäämällä 8-12 IU insuliinia jokaista 100 ml:aan 40 % dekstroosi** (glukoosi**) liuosta. Kalsiumglukonaatin vaikutus alkaa 1-2 minuuttia annon jälkeen ja kestää 30-60 minuuttia. Dekstroosin** (glukoosi88) lisääminen insuliinin kanssa varmistaa kaliumin siirtymisen veriplasmasta soluun, sen antihyperkalemiavaikutus alkaa 5-10 minuuttia infuusion aloittamisen jälkeen ja kestää jopa 4-6 tuntia.

Keskivaikea ja/tai oireeton hyponatremia ei vaadi erityistä korjausta. Vaikea akuutti, ts. alle 48 tuntia kestävä hyponatremia, erityisesti neurologisten oireiden ilmaantuessa, on osoitus välittömästä korjauksesta lisäämällä 0,9-prosenttista liuosta** tai 3-prosenttista natriumkloridiliuosta.

• Endogeenisten tekijöiden vaikutuksen pysäyttämiseen tai heikentämiseen tähtäävän patogeneettisen hoidon määrääminen on suositeltavaa ottaen huomioon taudin tunnettu etiologia.

Todisteiden taso on 2C.

Kommentit: Tämä suositus koskee kliinisiä tilanteita, joissa endogeeninen altistuminen on todennettu ja sille on olemassa altistusmenetelmiä. Esimerkiksi hyperurikeemisessä ATIN-hoidossa lyhyt kolkisiinin ja glukokortikoidien käyttö, hydraatio-alkaloiva hoito, urikosuriikkojen poistaminen, jos sellaisia ​​​​on, ja sen jälkeen urikosstaattisten lääkkeiden (allopurinoli**) nimittäminen. On muistettava, että kolkisiini on vasta-aiheinen, kun kreatiniinipuhdistuma on alle 30 ml/min, ja tulehduskipulääkkeet ovat vasta-aiheisia, kun kreatiniinipuhdistuma on alle 60 ml/min, joten niiden perinteistä lyhytaikaista käyttöä kihdin pahenemisen hoidossa tulee harkita. ei hyväksytä tässä tapauksessa. Esimerkkeinä voivat olla myös sepsiksen antibakteerinen hoito, myrkyllisten vaikutusten vasta-aineiden antaminen, immuunivastetta heikentävä hoito immuuni-indusoidulle ATINille, esimerkiksi SLE:lle tai vaskuliitille, ja plasmahoito TMA:lle.

• Glukokortikoidien käyttöä suositellaan, jos ATIN kehittyy autoimmuuniperäisten diffuusien sidekudossairauksien vuoksi.

Todisteiden taso on 2C.

• Glukokortikoidien käyttöä suositellaan, jos ATIN kehittyy, kun munuaisten toiminta ei parane, kun syytekijöille altistuminen on lakannut.

Todisteiden varmuuden taso on NGD.

Kommentit: Useimmissa tutkimuksissa glukokortikoidien käyttö ei johtanut merkittävään veren kreatiniinin laskuun pitkäaikaisessa käytössä. Useissa tapauksissa tämä vaikutus johtui kuitenkin siitä, että itse tutkimusten laatu ei sallinut tämän vaikutuksen levittämistä lääkemääräyssuosituksena.

• On suositeltavaa, että aktiivihoito aloitetaan ajoissa ottaen huomioon absoluuttiset ja ekstrarenaaliset indikaatiot, jotka ovat yleisiä eri etiologioiden AKI:lle.

Todisteiden taso on 2B.

Kommentit: 58 prosentissa tapauksista on olemassa aktiivihoidon tarve. Aktiivihoito suoritetaan AKI:n yleisten indikaatioiden mukaisesti

AKI:n aktiivihoitomenetelmiä ovat kehonulkoinen (jaksollinen, jatkuva, pitkittynyt) ja kehonsisäinen - manuaalinen ja koneellinen peritoneaalidialyysi. Jaksottaisia ​​menetelmiä suoritetaan päivittäin 2-4 tunnin ajan, mukaan lukien hemodialyysi, hemofiltraatio, hemodiafiltraatio. Pitkäaikaisia ​​menetelmiä, joita suoritetaan lähes ympäri vuorokauden useita päiviä tai jopa viikkoja, edustavat pitkäaikainen laskimolaskimo (arteriovenoosinen) hemofiltraatio, pitkäaikainen laskimolaskimo (arteriovenoosinen) hemodialyysi, pitkäaikainen laskimolaskimo arteriovenoosinen) hemodiafiltraatio, hidas pitkäaikainen laskimolaskimo (arteriovenoosinen) ultrasuodatus. Pitkät menetelmät, jotka antavat periksi ajoittaiseen nopeuteen, tarjoavat hitaan mutta jatkuvan homeostaasin ylläpidon ilman merkittäviä vaihteluita hydraatiossa ja toksemiassa. Yleisimmin käytetty jatkuva veno-laskimo hemofiltraatio tai hemodiafiltraatio. AKI:n [munuaistauti: globaalien tulosten parantaminen (KDIGO), 2012] indikaatiot aktiivihoidon alusta alkaen on esitetty taulukossa. 2.

Taulukko 2. Käyttöaiheet munuaiskorvaushoidon aloittamiselle

Aktiivihoito tulee aloittaa välittömästi, kun havaitaan hengenvaarallisia neste- ja elektrolyyttitasapainohäiriöitä sekä happo-emästasapainoa (AHD).
Päätös aktiivihoidon aloittamisesta ei tulisi tehdä pelkästään plasman urean ja kreatiniinin perusteella, vaan enemmänkin laboratoriotietojen dynamiikan arvioinnin ja kliinisen tilanteen kokonaisvaltaisen analyysin (OHD) perusteella. ).
Absoluuttiset indikaattorit aktiivihoidon aloittamiseen
	Ominaista
atsotemia	Plasman ureapitoisuus?36 mmol/l
Ureemiset komplikaatiot	enkefalopatia, perikardiitti
Hyperkalemia	6,5 mmol/L ja/tai EKG:n muutokset
hypermagnesemia	4 mmol/l ja/tai anuria/syvien jännerefleksien puuttuminen
Oligoanuria	Diureesi<200 мл/12 час или анурия
Äänenvoimakkuuden ylikuormitus	Resistentti turvotus (erityisesti keuhko- ja aivoturvotus) AKI-potilailla
Eksogeeninen myrkytys	Dialysoitavan myrkyn poistaminen
Vaikea ja/tai nopeasti etenevä AKI
"Extrarenaaliset" indikaatiot aktiivihoidon aloittamiseen
Nosologia	Tehokkuus
Vaikea sepsis, vaikea akuutti haimatulehdus, vakavat palovammat, akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä, sydänkirurgia, vakava trauma, hepatorenaalinen oireyhtymä, monielinten vajaatoiminta	Vesi- ja elektrolyyttitasapainon sekä happo-emästasapainon korjaus
	Systeemisen tulehduksen, hyperkatabolismin, vakavien lämmönsäätelyhäiriöiden korjaaminen
Rabdomyolyysi	Myoglobiinin, fosfaattien, puriinien eliminointi

4. Kuntoutus

Kuntoutus sisältää toimenpidejärjestelmän, jolla vähennetään riskiä uudelleen altistumisesta aiheuttavalle tekijälle, ja joukon toimenpiteitä, joilla pyritään vähentämään kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemistä, jos AKI muuttuu CKD:ksi.

5. Ennaltaehkäisy ja seuranta

ATINin ennaltaehkäisy on mahdollista, kun potilaan johto huomioi riskin saada esimerkiksi lääkkeiden aiheuttama ATIN ja riskiryhmässä ollaan varovaisia ​​munuaistoksisten lääkkeiden määräämisessä ja yritetään korvata ne turvallisemmilla. Tehokas virtsatieinfektion hoito voi myös vähentää tarttuvan ATIN:n riskiä. Myrkyllisen tuotannon ja muiden tekijöiden tunnistaminen ja poistaminen vähentää myös ATIN-riskiä. Nefrologin ambulanssitarkkailu suoritetaan avohoidossa yhden vuoden ajan 1r / 3 kuukauden välein, jos ATIN:n seuraukset poistetaan AKI: n muodossa, virtsan sedimentin normalisoituminen. AKI-ilmiöiden jatkuessa tai AKI:n muuttuessa CRF:ksi sekä epänormaalin virtsan sedimentin säilyessä voidaan toteuttaa tiheämpi seuranta 1r/kk tai toistuvia sairaalahoitoja nefrologian osastolla.

6. Taudin kulkuun ja lopputulokseen vaikuttavat lisätiedot

Sairaalakuolleisuus AKI-potilaiden ryhmässä vaihtelee välillä 10,8-32,3 %, ja AKI on itsenäinen riskitekijä tehohoitopotilaiden kuolleelle lisäämällä riskiä 4,43-kertaiseksi. Pitkäaikaisessa 20 vuoden seurannassa CKD:n etenemistä havaitaan 40–45 %:lla ATIN-hoidon saaneista potilaista, CKD:n vaihe 5 kehittyy 4 %:lla potilaista.

CRF havaitaan useammin ATIN:n lopputuloksessa tulehduskipulääkkeiden vuoksi (53 %), muihin ATINin annosmuotoihin liittyy CRF:n kehittyminen 36 prosentissa tapauksista.

Sairaanhoidon laadun arviointikriteerit

	Laatukriteerit	Todisteen taso
	Nefrologin kanssa neuvoteltiin
	Suoritettu yleinen virtsaanalyysi
	Suoritettu biokemiallinen verikoe (yleensä kreatiniini, urea, virtsahappo, kokonaisproteiini, albumiini, glukoosi, kalium, natrium, kloori)
	Suoritettu munuaisten ultraäänitutkimus
	Dialyysihoito suoritettu (jos tarpeen)

Bibliografia

1. Batyushin M.M., Dmitrieva O.V., Terentiev V.P., Davidenko K.S. Laskentamenetelmät analgeettisen interstitiaalisen munuaisvaurion kehittymisen riskin ennustamiseksi // Ter. kaari. 2008. Nro 6. S. 62–65.
2. Batyushin M.M., Matsionis A.E., Povilaityte P.E. Lääkkeiden aiheuttamien munuaisvaurioiden kliininen ja morfologinen analyysi ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden hoidon aikana // Nefrologia ja dialyysi. 2009. nro 1. s. 44–49.
3. Bomback A.S., Markowitz G.S. Lisääntynyt akuutin interstitiaalisen nefriitin esiintyvyys: enemmän sairauksia vai yksinkertaisesti enemmän havaitsemista? // Nephrol Dial Transplant. 2013. Voi. 28, nro 1. S. 16–18.
4. Clarkson M.R., Giblin L., O'Connell F.P. et ai. Akuutti interstitiaalinen nefriitti: kliiniset ominaisuudet ja vaste kortikosteroidihoitoon // Nephrol. Soita. Trans kasvi. 2004 Voi. 19, nro 11. S. 2778–2783.
5. Blatt A.E., Liebman S.E. Lääkkeiden aiheuttama akuutti munuaisvaurio // Hosp. Med. Clin. 2013. Voi. 2, nro 4. P. e525–e541.
6. Brewster U.C., Perazella M.A. Protonipumpun estäjät ja munuaiset: kriittinen katsaus. Clin Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury // Kidney Int. Suppl. 2012. Voi. 2. S. 1–126.
7. Cerda J., Lameire N., Eggers P. et ai. Akuutin munuaisvaurion epidemiologia // Clin. J. Am. soc. Nephrol. 2008 Voi. 3, nro 3, s. 881–886.
8. Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. et ai. Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet ja ARF:n riski väestössä // Am. J. Kidney Dis. 2005 Voi. 45, nro 3, s. 531–539.
9. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et ai. 2012 American College of Rheumatology -ohjeet kihdin hallintaan. Osa 1: Systemaattiset ei-farmakologiset ja farmakologiset terapeuttiset lähestymistavat hyperurikemiaan // Arthritis Care Res. 2012. Voi. 64, nro 10. P. 1431-1446.
10. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et ai. 2012 American College of Rheumatology -ohjeet kihdin hallintaan. Osa 2: Akuutin kihdin niveltulehduksen hoito ja tulehdusta ehkäisevä hoito // Arthritis Care Res. 2012. Voi. 64, nro 10. P. 1447-1461.
11. Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. et ai. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan riskitekijät: luontaiset ja muunnettavissa olevat riskit // Curr. Opin. Crit. hoito. 2005 Voi. 11, nro 6. S. 533–536.
12. Leonard C.E., Freeman C.P., Newcomb C.W. et ai. Protonipumpun estäjät ja perinteiset ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet sekä akuutin in-terstitiaalisen nefriitin ja akuutin munuaisvaurion riski // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. Voi. 21. S. 1155–1172.
13. Lopez-Novoa J.M., Quiros Y., Vicente L. et ai. Uusia näkemyksiä aminoglykosidin nefrotoksisuuden mekanismista: integroiva näkökulma // Kidney Int. 2011 Voi. 79, nro 1. S. 33–45.
14. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et ai. Ohjelma akuutin munuaissairauden hoidon parantamiseksi (PICARD). Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kirjo tehohoidossa: PICARD-kokemus // Kidney Int. 2004 Voi. 66. P. 1613–1621.
15. Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M. et ai. Biopsialla todistettu akuutti interstitiaalinen nefriitti, 1993-2011: tapaussarja // Am. J. Kidney Dis. 2014. Voi. 64, nro 4, s. 558–566.
16. Pannu N., Nadim M.K. Yleiskatsaus lääkkeiden aiheuttamaan akuuttiin munuaisvaurioon, Crit. Care Med. 2008 Voi. 36, nro 4. P. S216–S223.
17. Pallet N., Djamali A., Legendre C. Haasteet akuutin kalsineuriini-inhibiittorin aiheuttaman nefrotoksisuuden diagnosoinnissa: toksikogenomiikasta uusiin biomarkkereihin // Pharm. Res. 2011 Voi. 64, nro 1. S. 25–30.
18. Perazella M.A., Markowitz G.S. Lääkkeiden aiheuttama akuutti interstitiaalinen nefriitti // Nat. Rev. Nephrol. 2010 Voi. 6. P. 461-470.
19. Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. et ai. Mykofenolaattimofetiili interstitiaalisen nefriitin hoitoon // Clin. J. Am. soc. Nephrol. 2006 Voi. 1, nro 4, s. 718–722.
20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et ai. Nestetasapaino ja akuutti munuaisvaurio // Nat. Rev. Nephrol. 2010 Voi. 6. S. 107–115.
21. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Kliininen katsaus: Nesteelvytyksen määrä ja akuutin munuaisvaurion esiintyvyys - systemaattinen katsaus // Crit. hoito. 2012. Voi. 16. s. 230.
22. Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. et ai. Protonipumpun estäjät ja akuutti interstitiaalinen nefriitti: raportti ja analyysi 15 tapauksesta // Nefrologia (Carlton). 2006 Voi. 11, nro 5. S. 381–385.
23. Sierra F., Suarez M., Rey M., Vela M.F. Systemaattinen katsaus: protonipumpun estäjiin liittyvä akuutti interstitiaalinen nefriitti // Aliment. Pharmacol. Siellä. 2007 Voi. 26, nro 4, s. 545–553.
24. Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. et ai. Selektiivisten ja tavanomaisten ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden yhdistäminen akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan: populaatiopohjainen, sisäkkäinen tapauskontrollianalyysi // Am. J. epidemiol. 2006 Voi. 164, nro 9. S. 881–889.
25. Schwarz A., Krause P.-H., Kunzendorf U. et ai. Akuutin interstitiaalisen nefriitin tulos: riskitekijät siirtymiselle akuutista interstitiaalista nefriittiin // Clin. Nephrol. 2000 Vol. 54, nro 3. S. 179–190.
26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et ai. Akuutti munuaisten vajaatoiminta kriittisesti sairailla potilailla: monikansallinen, monikeskustutkimus // JAMA. 2005 Voi. 294, nro 7. S. 813–818.
27. Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L. Yksittäiset ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet ja akuutin munuaisvaurion riski: havainnointitutkimusten systemaattinen katsaus ja meta-analyysi // Eur. J. Intern. Med. 2015. Voi. 26. S. 285–291.
28. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et ai. Akuutti munuaisvaurio ja kuolleisuus sairaalapotilailla // Am. J. Nephrol. 2012. Voi. 35, nro 4, s. 349–355.

Liite A1. Työryhmän kokoonpano

1. Batyushin M.M. Venäjän terveysministeriön Rostovin valtion lääketieteellisen yliopiston sisätautien osaston professori yleisen fysioterapian perusteet nro 2, Pohjois-Kaukasuksen liittovaltion päänefrologi, lääketieteen tohtori, professori
2. Shilov E.M. pää Nefrologian ja hemodialyysin laitos, jatkokoulutusinstituutti, ensimmäinen Moskovan lääketieteellinen yliopisto. NIITÄ. Sechenov Venäjän terveysministeriöstä, NORR:n varapresidentti, Venäjän federaation terveysministeriön päänefrologi, lääketieteen tohtori, professori

Ei eturistiriitaa

1. Nefrologi;
2. Terapeutti;
3. Yleislääkäri (perhelääkäri).

• Arvioidaan suositusten vahvuutta ja niiden todisteiden laatua
• Suosituksissa vahvuus ilmoitetaan tasona 1, 2 tai ei arvosanaa (taulukko II1), todisteiden laatu on merkitty A, B, C, D (taulukko II2).
• Taulukko II1. Suositusten vahvuuden arvioiminen

Taso	Seuraukset
	Potilaiden puolelta	Lääkärin toimesta	Tarkempi käyttöohje
	Suurin osa potilaista tässä tilanteessa haluaisi noudattaa suositeltua reittiä, ja vain pieni osa heistä hylkää tämän polun.	Suurimmalle osalle potilaistaan ​​lääkäri suosittelee tämän polun seuraamista.
Taso 2? "asiantuntijat uskovat"	Suurin osa potilaista tässä tilanteessa kannattaisi suositeltua polkua, mutta huomattava osa hylkää tämän polun.	Eri potilaille on tarpeen valita eri vaihtoehtoja suosituksia varten, jotka sopivat heille. Jokainen potilas tarvitsee apua valittaessa ja tekemässä päätöstä, joka vastaa tämän potilaan arvoja ja mieltymyksiä.
"Ei asteikkoa" (NG)	Tätä tasoa käytetään, kun suositus perustuu asiantuntijatutkijan arvioon tai kun käsiteltävä aihe ei mahdollista kliinisen käytännön todistusjärjestelmän asianmukaista soveltamista.

• Taulukko II2. Todistuspohjan laadun arviointi
• (koottu KDIGOn kliinisten ohjeiden mukaan)

Liite B. Potilashallintaalgoritmit

Algoritmi 1. OTIN ilman OPP:tä

Huomautus: OAM - täydellinen virtsaanalyysi, Cr - veren kreatiniini, N - normaali, GFR - glomerulussuodatusnopeus, CBC - täydellinen verenkuva

Algoritmi 2. OTIN ja OPP

Huomautus: OAM - yleinen virtsan analyysi, Cr - veren kreatiniini, N - normi, ? - tason nousu, aktiivihoito - munuaiskorvaushoito, ACE:n estäjät - angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät, ARA II - angiotensiini II -reseptorin salpaajat, GFR - glomerulusten suodatusnopeus, CBC - täydellinen verenkuva

Liite B. Tietoja potilaille

Potilaan on noudatettava lääkärin määräämää diagnoosia ja hoitoa. Avohoitovaiheessa on noudatettava suosituksia, joilla rajoitetaan tai eliminoidaan uudelleen altistuminen aiheuttajalle, esimerkiksi metamitsolinatriumin käytön kieltäminen kipuoireyhtymään, joka aiemmin aiheutti ATIN:n kehittymisen. Potilasta suositellaan myös seuraamaan TAM-, TAC- ja veren kreatiniiniarvoja 1 p/3 kuukauden välein ja hakemaan neuvoa nefrologilta vuoden kuluessa ATIN-hoidon alkamisesta.

Pyelonefriitti on epäspesifinen tulehdussairaus, joka on luonteeltaan tarttuva, jossa lantion ja kudosten kudos vaikuttaa. 20 prosentissa tapauksista tämä patologia kehittyy akuutin tulehduksen seurauksena. Useimmiten vaurio on kahdenvälinen. Riskiryhmään kuuluvat nuoret tytöt ja naiset, mikä liittyy mikrobien helpompaan tunkeutumiseen virtsaputkesta ja virtsarakosta. Kroonisessa pyelonefriitissä ICD-10-koodi on N11.

Pyelonefriitti

Diagnoosien lajikkeet

Kaikki urologit tietävät pyelonefriitistä. Lapsilla ja aikuisilla on seuraavat tämän patologian tyypit:

1. Krooninen obstruktiivinen (koodi N11.1).
2. Ei-obstruktiivinen, jonka aiheuttaa refluksi (virtsan refluksi virtsajoista). ICD-10-koodi on N11.0.
3. Määrittämätön etiologia (koodi N11.9).
4. Tarttuva.
5. Ei-tarttuva.

Jos henkilöllä on pyelonefriitti, ICD-10-koodi riippuu taudin etiologiasta ja instrumentaalisten ja laboratoriotutkimusten tuloksista.

Kroonisen pyelonefriitin ominaisuudet

Tällä taudilla on useimmiten mikrobi (bakteeri) luonne. Kroonisen munuaistulehduksen aiheuttavat kokit, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ja muut bakteerit. Tätä patologiaa edeltää akuutti pyelonefriitti. Altistavat tekijät kroonisen pyelonefriitin (ICD-10 koodi N11) kehittymiselle ovat:

• akuutin tulehduksen ennenaikainen ja virheellinen hoito;
• bakteeri-infektion pesäkkeet (tonsilliitti, eturauhasen tulehdus, välikorvatulehdus, sivuonteloiden tulehdus, virtsaputken tulehdus, kolekystiitti);
• vaikeus virtsan ulosvirtauksessa;
• kivet;
• irrationaalinen (monotoninen) ravitsemus;
• virtsanjohtimien kaventuminen;
• refluksi;
• kasvaimet;
• hyvänlaatuinen eturauhasen liikakasvu;
• diabetes;
• immuunipuutostilat;
• kehon myrkytys;
• synnytys ja seksuaalisen toiminnan alkaminen;
• virtsaelinten kehityksen synnynnäiset piirteet (divertikulaarit, spermatoseli).

Krooninen pyelonefriitti

Sairaus ei ole yhtä kirkas kuin akuutti pyelonefriitti. Pääosin kylmänä vuodenaikana esiintyvät pahenemisvaiheet korvataan remissiolla. Krooniselle pyelonefriitille on ominaista seuraavat oireet:

1. Subfebriili lämpötila.
2. Raskaus alaselässä.
3. Se on tylsää kipua.
4. Virtsaamisprosessin rikkominen (kipu, tiheä virtsaaminen).
5. Päänsärky.
6. Nopea väsymys työn aikana.
7. huonovointisuus.
8. Valtimon hypertension merkit. Tyypillistä pyelonefriitin hypertensiiviselle muodolle. Potilaat kokevat voimakasta verenpaineen nousua, verenpainekriisin kohtauksia, voimakasta päänsärkyä, hengenahdistusta, pahoinvointia ja huimausta. Joskus sydämen alueella on kipua.
9. Positiivinen oire alaselän aivotärähdyksestä (Pasternatsky).
10. Anemian merkkejä.
11. Unihäiriö.
12. Turvotus. Esiintyy edistyneissä tapauksissa. Niitä esiintyy enimmäkseen aamuisin. Turvotus on pehmeää, symmetristä, liikkuvaa, vaaleaa, lämmintä kosketukselle, joka sijaitsee kasvoissa ja alaraajoissa. Ne ilmestyvät nopeasti ja katoavat yhtä nopeasti.

Objektiivisia merkkejä taudista ovat proteiinin esiintyminen virtsassa (proteinuria), normaalien leukosyyttien liikamäärä, lieriömäisen epiteelin ja bakteerien esiintyminen. Joskus virtsassa on verta. Usein tauti havaitaan jo kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheessa.

Tubulointerstitiaalisen patologian vaiheet

Tubulointerstitiaalinen nefriitti ICD-10:ssä on määrätty ilman vaiheita. Niitä on vain 3. Seuraavat rikkomukset ovat tyypillisiä vaiheelle 1:

• kudoksen infiltraatio leukosyyteillä;
• atrofiset muutokset keräyskanavissa;
• ehjät munuaisten glomerulukset.

Taudin 2 vaiheessa havaitaan skleroottisia muutoksia. Osa välikudoksesta korvataan arpikudoksella. Myös glomerulusten hyalinisaatiota ja verisuonivaurioita esiintyy. Vaiheessa 3 munuaisten tilavuus pienenee ja kutistuu. Sen pinta muuttuu kuoppaiseksi. Tässä vaiheessa munuaisten vajaatoiminnan oireet ilmenevät voimakkaasti.

Krooninen pyelonefriitti raskauden aikana

Luokittelu korostaa erikseen taudin raskausmuotoa. Krooninen pyelonefriitti raskaana olevilla naisilla on paljon yleisempää kuin muualla väestössä. Tämä johtuu hormonaalisista muutoksista ja heikentyneestä vastustuskyvystä. Raskaana olevilla naisilla virtsaputken, virtsanjohtimien ja virtsarakon sävy laskee, mikä helpottaa infektion tunkeutumista. Tärkeä tekijä on, että monet lääkkeet ovat vasta-aiheisia raskauden aikana, mikä vaikeuttaa akuutin pyelonefriitin hoitoa ja edistää taudin siirtymistä krooniseen muotoon.

Sairauden kehittymistä helpottaa lisääntynyt kohtu ja virtsan ulosvirtauksen häiriintymä lisääntynyt paine virtsaelimiin. Pyelonefriitti (ICD-10 koodi N11) raskaana olevilla naisilla on usein oireeton. Valituksia havaitaan vain pahenemisvaiheiden aikana. Muutokset havaitaan yleisessä virtsatutkimuksessa.

Krooninen munuaisten tulehdus raskauden aikana voi johtaa seuraaviin seurauksiin:

• hypertensio;
• munuaisten vajaatoiminta;
• gestoosi (toksikoosi).

Krooninen pyelonefriitti raskauden aikana

Luuletko edelleen, että tehon palauttaminen on mahdotonta?

Krooninen ja akuutti pyelosystiitti, pyeliitti ja kystopyelonefriitti voivat vaikuttaa negatiivisesti tehoon. Tämän välttämiseksi sinun on hoidettava sairaus ajoissa. Monimutkainen hoito sisältää:

1. Tiukan suolapitoisen ruokavalion noudattaminen. Potilaita kehotetaan syömään maitotuotteita, vihanneksia, hedelmiä, marjoja (vesimeloneja), juomaan mehuja, hedelmäjuomia ja yrttikeitteitä. Alkoholijuomat, kahvi, suolakurkku, savustetut lihat, mausteet, rasvaiset ja mausteiset ruoat jätetään ruokalistalta pois.
2. Antibakteeristen aineiden ottaminen. Ne näkyvät akuutissa vaiheessa. Pyelonefriittiin käytetään fluorokinoloneja (Nolicin), penisilliinejä (Amoxiclav), kefalosporiineja (Supraks, Ceftriaxone), aminoglykosideja ja nitrofuraaneja (Furadonin).
3. Oireisten aineiden käyttö (verenpainelääkkeet, kouristuksia estävät lääkkeet).
4. Fysioterapia (SMT-hoito, altistuminen ultraäänelle, kloridikylpyjen ottaminen).