Sydänlihassolujen lepotila, tainnutus ja iskeeminen esikäsittely. Sydänlihasvaurion mekanismit kn:ssä Sydänlihaksen tainnutus

Lainausta varten: Shilov A.M. Jotkut sepelvaltimotaudin patogeneesin piirteet // eKr. 2007. Nro 9. S. 686

Iskeeminen sydänsairaus (CHD) on ristiriita sepelvaltimoveren määrän ja sydänlihaksen hapenkulutuksen (O2) välillä (kuva 1).

Sydämen tehokkuutta pumppuna vastaa PMO2-taso, jonka toimittamisesta huolehtii sepelvaltimoveren virtaus (Qcor). Sepelvaltimon verenvirtauksen arvoa säätelevät sepelvaltimoiden tonic-tila sekä nousevan aortan (sepelvaltimoiden suu) ja vasemman kammion ontelon paine-ero, joka vastaa sydänlihaksensisäistä painetta (jännite):
R1-R2
Qkor = (ml), missä
Rkor
P1 - paine nousevassa aortassa,
P2 - paine vasemmassa kammiossa (sisälihaksensisäinen jännitys),
Rkor - sepelvaltimoiden vastustuskyky.
Sydämen pumppaustoiminnon energian saanti sen toiminnan laajalla alueella - lepotilasta maksimikuormituksen tasoon - tapahtuu sepelvaltimon varannon ansiosta. Sepelvaltimon reservi - sepelvaltimon verisuonen kyky lisätä sepelvaltimon verenvirtausta moninkertaisesti, riittävästi PMO2-tasolle sepelvaltimoiden laajentumisen vuoksi (kuva 2). Sepelvaltimovarannon arvo (I) riippuen paineesta sepelvaltimoissa on sepelvaltimoverenvirtausta vastaavan suoran linjan maksimaalisesti laajentuneilla verisuonilla (A, B) ja normaalin sepelvaltimoveren virtauksen arvokäyrän välissä. verisuonten sävy (autosäätelyalue). Normaaleissa olosuhteissa, kun sepelvaltimot ovat ehjät, sydän on "superfuusiotilanteessa", ts. O2:n toimitus ylittää hieman PMO2:n tason. .
Sepelvaltimovarasto voi muuttua ylös- tai alaspäin riippuen sepelvaltimoiden fysiologisista olosuhteista tai patologiasta, veren fysiologisista parametreista ja sydänlihaksen massasta. Lepotilassa sepelvaltimoveren virtaus sydänlihaksessa on 80-100 ml/100 g/min. ja samaan aikaan O2 imeytyy noin 10 ml / 100 g / min. Kun sepelvaltimot ovat vaurioituneet ateroskleroosin tai verisuonen seinämän tulehduksellisten muutosten seurauksena, jälkimmäisen kyky maksimoida laajentuminen (laajeneminen) heikkenee merkittävästi, mikä johtaa sepelvaltimovarannon vähenemiseen. Sitä vastoin sydänlihaksen massan lisääntyessä (vasemman kammion hypertrofia - AH, hypertrofinen kardiomyopatia) tai hemoglobiinin, O2:n kantajan, tason laskussa, jotta PMO2:ta saadaan riittävästi, on tarpeen lisätä sepelvaltimon verenkiertoa Autoregulaatio (autosäätelykäyrän siirtäminen ylöspäin), mikä johtaa sepelvaltimovarannon (II) vähenemiseen, erityisesti sepelvaltimoiden ateroskleroottisissa leesioissa (B - sepelvaltimoiden laajentumiskykyä kuvaavan suoran viivan lasku).
Akuutti sepelvaltimon oireyhtymä (ACS) on akuutti ero O2:n toimittamisen ja sepelvaltimon verenvirtauksen määrän ja PMO2-tason välillä. Tämä ero voi johtua useista syistä: 1 - sepelvaltimon verenvirtauksen jyrkkä lasku veritulpan muodostumisen seurauksena, sepelvaltimoiden kouristukset (täydellinen tai osittainen tukos) normaalin PMO2:n taustalla; 2 - PMO2:n ulkoinen nousu, joka ylittää sepelvaltimovarannon arvon; 3 - rajoitettu sepelvaltimoreservi, jossa PMO2-tason fysiologinen nousu; 4 - monisuuntaiset muutokset sepelvaltimon verenvirtauksen määrässä (lasku) ja PMO2:n taso (lisäys).
Eläintutkimukset ovat osoittaneet, että iskeeminen tai hypertrofoitunut sydänlihas on herkempi kuin terve sydän jopa pienelle hemoglobiinin laskulle. Samanaikaisesti hemoglobiinitason laskuun liittyy veren happipitoisuuden väheneminen keuhkoissa, mikä myös vähentää hapen toimitusta sydänlihakseen.
Kliiniset havainnot osoittavat, että rajoitetulla sepelvaltimon varauksella iskeeminen, krooninen sydänlihaksen toimintahäiriö (systolinen-diastolinen) voi muodostua jopa normaalin sepelvaltimon verenvirtauksen taustalla levossa.
Viime aikoina yleisesti hyväksyttyjä sepelvaltimotaudin kliinisiä muotoja ovat olleet: 1 - levon ja rasituksen angina pectoris, 2 - epästabiili angina pectoris, 3 - akuutti sepelvaltimotauti (infarktia edeltävä tila), 4 - sydäninfarkti - joka Nykyinen näkökulma iskeemisen kohtauksen patologisten prosessien ymmärtämiseen ei voi selittää monia sairauksia, joita sisätautilääkärit, kardiologit ja erityisesti sydänkirurgit kohtaavat kliinisessä käytännössä.
Tällä hetkellä kokeessa saatujen patofysiologisten tutkimusten ja kliinisten havaintojen perusteella kardiomyosyyttien toiminnan solu- - subsellulaaristen ja molekyylimekanismien näkökulmasta on muotoiltu nykyaikainen käsitys "uusista iskeemisistä oireyhtymistä" - "järkyttynyt sydänlihas". " ("Myocardil Stunning"), "hibernating - lepotilassa oleva sydänlihas" ("Myocardil Hybernatin"), "preconditioning" ("Preconditioning"), "preconditioning - the second window of protection" ("Second Window Of Protection - SWOP"). .
Eteläafrikkalainen kardiologi L.H. ehdotti ensimmäistä kertaa termiä "uudet iskeemiset oireyhtymät", joka yhdistää yllä kuvatut sydänlihastilat eri iskemiajaksojen jälkeen ja heijastaa adaptiivisia-maadaptiivisia muutoksia kardiomyosyyttien aineenvaihdunnassa ja supistumistilassa. Opie vuonna 1996 Kansainvälisen kardiologiayhdistyksen työkokouksessa Kapkaupungissa Molecular and Cellular Cardiology -neuvoston alaisuudessa.
L.H. Opie korostaa, että sepelvaltimotautipotilailla taudin kliiniselle kuvalle on ominaista 9-10 kliinistä ilmentymää, jotka johtuvat syiden heterogeenisyydestä ja erilaisista adaptiivisista mekanismeista. Ottaen huomioon iskeemisen oireyhtymän ilmenemismuodot, sydänlihaksen kollateraalisen verenkierron kehittymisen ja toiminnan arvaamattomuus sydänlihaksen suojan ensimmäisenä vaiheena verenkierron pysähtyessä sepelvaltimoalueella, voidaan olettaa, että edes kahta identtistä potilasta ei voi olla olemassa. , jossa taudin patofysiologia ja kliininen kulku olisi täsmälleen sama. Jopa samalla potilaalla voidaan yhdistää ja muodostaa erilaisia ​​"iskeemisten oireyhtymien" mukautuvia mekanismeja.
Vuonna 1996 P.W. Hochachka ja kollegat ehdottivat, että sydänlihaksen elinkelpoisuus iskemiassa varmistetaan sopeutumalla hypoksiaan, joka voidaan jakaa kahteen vaiheeseen iskeemisen "hyökkäyksen" kestosta riippuen: lyhytaikainen suojaava reaktio ja "selviytymisvaihe". Patofysiologisten prosessien nykyaikaisen ymmärryksen näkökulmasta se voi näyttää tältä. Kun siirrytään anaerobiseen glykolyysiin, lyhytaikaisen sopeutumisjakson vaiheessa sydänlihaksen korkeaenergisten fosfaattien (ATP, CrF) varannot ehtyvät, mihin liittyy ensisijaisesti diastolisen vaiheen häiriö. sydänlihassolujen rentoutuminen ja sen seurauksena sydänlihaksen supistumistoiminnan väheneminen iskemian alueella.
Fysiologisissa olosuhteissa 10 % ATP:stä muodostuu oksidatiivisen fosforylaation aikana mitokondrioissa aerobisen glykolyysin (glukoosin hajoaminen pyruvaaiksi) seurauksena. Tämä aerobisen glykolyysin seurauksena muodostuva ATP-määrä ei riitä varmistamaan sarkolemman kalsium-, natrium- ja kalium-ionikanavien ja erityisesti sarkoplasmisen retikulumin (SPR) kalsiumpumpun toimintaa. Loput energiamäärästä sydänlihassolun toimintaan normaalissa happisaannissa tapahtuu vapaiden rasvahappojen (FFA) hapettumisen vuoksi, joiden hajoaminen oksidatiivisen fosforylaation aikana varmistaa ATP:n synteesin jopa 80%. Glukoosiin verrattuna FFA:t ovat kuitenkin vähemmän tehokas ATP:n lähde - "polttoaine" sydänpumpulle, koska niiden hapettuessa tarvitaan 10 % enemmän O2:ta saman määrän ATP:n tuottamiseksi. Selvä epätasapaino glukoosin hapentarpeen ja FFA:n hapettumisen välillä jälkimmäistä kohti johtaa siihen, että iskemian aikana (hapen kulutuksen jyrkkä pudotus) sydänlihassolujen mitokondrioihin kerääntyy suuri määrä alihapettuneita aktiivisia rasvahappomuotoja, jotka edelleen pahentaa oksidatiivisen fosforylaation irtoamista. Alihapettuneet rasvahappojen aktiiviset muodot estävät ATP:n kuljetuksen mitokondrioiden synteesipaikasta niiden kulumispaikkaan solun sisällä. Lisäksi lisääntyneellä FA-metaboliitin pitoisuudella mitokondrioissa on tuhoisa vaikutus jälkimmäisen kalvoon, mikä edelleen johtaa kardiomyosyytin elämään tarvittavan energian puutteeseen. Samaan aikaan soluun kertyy ylimäärä protoneja (Na+, H+) anaerobisen aineenvaihdunnan taustalla; sen "happamoitumista" tapahtuu. Lisäksi Na+, H+ vaihdetaan muihin kationeihin (pääasiassa Ca++:aan), minkä seurauksena tapahtuu myosyyttien Ca++-ylikuormitusta. Liiallinen Ca++-määrä, kalsiumpumpun toiminnallisen kapasiteetin heikkeneminen SPR (energiapuutos) johtavat sydänlihassolun diastolisen rentoutumisen rikkomiseen ja sydänlihaksen kontraktuurin kehittymiseen. Siten siirtymiseen anaerobiseen oksidatiiviseen prosessiin liittyy rasvahappojen (pitkäketjuinen setyylikarnitiini ja asyyliCoA) aktivoituminen, jotka edistävät oksidatiivisen fosforylaation irtoamista, ylimääräisen Ca++:n kerääntymistä sytosoliin, sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemistä, ja kontraktuurin kehittyminen "adiastolian" kanssa (kuva 3).
Eloonjäämisvaihe on sydänlihaksen itsensä säilymisen vaihe pitkittyneen iskemian olosuhteissa. Merkittävimpiä sydänlihaksen adaptiivisia reaktioita vasteena iskemialle ovat ns. "uudet iskeemiset oireyhtymät": horrostila, stupor, esihoito, esihoito - toinen suojaikkuna.
Termin "järistetty" sydänlihas esitteli ensimmäisenä G.R. Heidricx et ai. vuonna 1975; "lepotilan" käsitteen vuonna 1985 kuvasi S.H. Rahimatola; "esikäsittely" C.E. Murrya ja yhteistyökumppaneita ehdotettiin vuonna 1986, ja "esikäsittely - toinen ikkuna" - samaan aikaan M.S. Marber et ai. ja T. Kuzuya et ai. vuonna 1993.
Sydänlihaksen tainnutus (tainnutus) - sydänlihaksen postiskeeminen toimintahäiriö rentoutumis-supistumisprosessien rikkomisen muodossa, joka ilmenee kliinisesti sydämen pumppausaktiivisuuden estymisenä ja jatkuu sepelvaltimoverenkierron palautumisen jälkeen useita minuutteja tai päiviä.
Eläinkokeessa lyhyt iskeeminen kohtaus (verenvirtauksen pysähtyminen) 5-15 minuutissa ei johda sydänlihaksen nekroosin kehittymiseen, mutta vähintään 5 minuuttia kestävä iskemia (tyypillinen anginaalinen kohtaus) johtaa supistumisen vähenemiseen toimintakyky seuraavan 3 tunnin aikana, ja iskeeminen kohtaus 15 minuutin sisällä (ilman sydänlihaksen nekroosia) pidentää supistumistoiminnan palautumisaikaa 6 tuntiin tai pidemmälle. Kun sepelvaltimon tukkeutuminen kestää 1 tuntiin asti, sydämen pumppaustoiminto palautuu 3-4 viikossa - "krooninen stupor" (kuva 4).
Tyypillinen sydänlihaksen stuporin kliininen ilmentymä on "raskan, kivisen sydämen" tunne, joka perustuu vasemman kammion diastolin - "tehottoman diastolin" - rikkoutumiseen. Tällä hetkellä tämän ilmiön muodostumisessa hallitsee kaksi teoriaa patofysiologisista prosesseista: A - ylimääräisen vapaan happiradikaalin muodostuminen sepelvaltimoverenkierron (reperfuusion) palautumisen jälkeen lipidien peroksidaation aktivoituessa; B - Ca++:n hallitsematon sisäänpääsy ja sen liiallinen kertyminen sydänlihassoluihin reperfuusion jälkeisen lipidiperoksidoinnin aiheuttaman sarkolemman vaurioitumisen seurauksena.
Sydänlihaksen "tainnutuksen" kehittymismekanismia ei täysin ymmärretä: "Tainnutuksen" patogeneesissä on ainakin kolme tekijää: ylimääräisen ROS-määrän muodostuminen, sydänlihassolujen kalsiumin ylikuormitus perfuusion jälkeen ja herkkyyden heikkeneminen. myofibrillejä kalsiumille. Myoplasman kalsiumin ylikuormitus voi puolestaan ​​aktivoida kalpiineja, entsyymejä, jotka aiheuttavat myofibrillien proteolyysiä. Uusien myofilamenttien uudelleensynteesin tarve on yksi sydänlihassolujen supistumistoiminnan palautumisen kestoa määräävistä tekijöistä.
Siten sydänlihassolujen supistumistoiminnan häiriöt tyrmistyneessä sydänlihaksessa ovat seurausta sytosolisen Ca:n ylimäärän kertymisestä. Kun verenkierto on palautunut, kalsiumkanavat eivät säätele Ca:ta vaurioituneen sarkolemman kautta. Makrofosfaattienergian puute ei takaa sarkoplasmisen retikulumin (SPR) kalsiumpumpun toimintaa, joka säätelee Ca:n sytoplasmista pitoisuutta.
Solujen eloonjääminen tietyn iskemian ajanjakson aikana on mahdollista, koska on olemassa useita suojamekanismeja, joiden tarkoituksena on ensisijaisesti rajoittaa ATP:n kulutusta myofibrilleissä, jotka toteutuvat supistuvan laitteen Ca:n herkkyyden vähenemisen kautta.
Sydänlihaksen stuporin ylläpitoon liittyy myös mikrovaskulaarisia häiriöitä, useimmissa tapauksissa sekundaarisia, jotka johtuvat verisolujen (verihiutaleet, punasolut, leukosyytit) aggregoitumisesta sydänlihaksen "supistuman" taustalla.
"Sydänlihaksen lepotila" on sydänlihassolun toiminnallinen mukautuminen (supistustilan estäminen) vasteena solunsisäisen energiatasapainon heikkenemiseen.
Sydänlihaksen horrostila (Hybernatin), kuten professori S.H. Rahimatoola (1999) - nopeasti ilmaantuva vasemman kammion paikallisen supistumiskyvyn häiriö vastauksena sepelvaltimon verenvirtauksen kohtalaiseen vähenemiseen. Hibernaatiossa olevalle sydänlihakselle on tunnusomaista sydänlihassolujen supistumisen krooninen heikkeneminen säilyttäen samalla niiden elinkelpoisuuden. Stressitilanteisiin sopeutumisprosessin patofysiologisten prosessien näkökulmasta "talonnukkuva sydänlihas" on "itsesäätelymekanismi, joka mukauttaa sydänlihaksen toiminnallisen aktiivisuuden iskemiaolosuhteisiin", ts. eräänlainen "kärsivän sydämen" suojaava reaktio sepelvaltimoverenkierron riittämättömään vähenemiseen PMO2-tasolle. Tämä termi "lepotilassa oleva (nukkuva) sydänlihas", S.H. Rahimatoolaa ehdotettiin ensimmäisen kerran vuonna 1984 sepelvaltimotaudin hoitoa käsittelevässä työkokouksessa US National Heart, Lung and Blood Institutessa.
Vuonna 1990 V. Dilsizian ja kollegat julkaisivat sydämen tuiketutkimuksen tulokset potilailla, joilla oli sepelvaltimotauti stressin jälkeen. Kirjoittajat paljastivat talliumin tuiketekniikkaa käyttäen 31-49 % elinkelpoisesta kudoksesta alueilla, joilla vasemman kammion sydänlihaksen supistumistoiminto on vähentynyt peruuttamattomasti. Eli paikoissa, joissa paikallinen verenvirtaus on vähentynyt, säilyy suhteellisen normaali metabolinen aktiivisuus - sydänlihas on elinvoimainen, mutta se ei voi tarjota normaalia alueellista ejektiofraktiota. Tässä tapauksessa on iskemian kliinisiä oireita, mutta jotka eivät pääty myosyyttinekroosin kehittymiseen. Klinikalla tällaisia ​​tilanteita voi esiintyä stabiilin ja epästabiilin angina pectoriksen yhteydessä potilailla, joilla on CHF. E.B:n mukaan Carlson et al., julkaistiin vuonna 1989, potilailla, joille tehdään tehokas sepelvaltimon angioplastia, sydänlihaksen lepotilan alueita havaitaan 75 %:lla potilaista, joilla on epästabiili angina pectoris ja 28 %:lla tapauksista, joilla on stabiili angina pectoris.
Sydänlihaksen aineenvaihdunta- ja energiaprosessien minimoiminen myosyyttien elinkyvyn säilyttämiseksi on mahdollistanut joidenkin tutkijoiden kutsuvan tätä tilannetta joko "kekseliääksi sydämeksi" (Smart Heart) tai "itsesäilyttäväksi sydämeksi" (itsesäilytyssydän). ), tai "pelaava sydän" (Playing Heart) . Italialaiset tutkijat ovat määritelleet tämän sydänlihaksen tilan "sydänlihaksen letargiaksi".
Lepotilan mekanismeja ymmärretään huonosti. Kliinisessä käytännössä sepelvaltimovarannon vähenemisen taustalla tuhoavien muutosten asteittainen kehittyminen lepotilassa olevassa sydänlihaksessa on seurausta kumulatiivisista energianvaihdon muutoksista vasteena jaksoittaiseen inotrooppiseen stimulaatioon. Rajoitetun verenvirtauksen olosuhteissa positiivinen inotrooppinen vaste saavutetaan heikentämällä kardiomyosyyttien metabolista tilaa. Siten vähitellen kertyvät metaboliset muutokset voivat aiheuttaa sydänlihaksen solunsisäisten rakenteiden hajoamista.
Esihoito - metabolinen sopeutuminen iskemiaan toistuvien lyhytaikaisten sepelvaltimon verenkierron alentuneiden jaksojen jälkeen, mikä ilmenee sydänlihaksen lisääntyneestä vastustuskyvystä myöhemmälle, pidemmälle iskeemiselle kohtaukselle. Valmistelu on myokardian suotuisa muutos, joka johtuu nopeista mukautumisprosesseista lyhyen sydänlihaksen iskeemisen kohtauksen aikana, mitä seuraa nopea verenkierron palautuminen (reperfuusio), joka suojaa sydänlihasta iskeemisiltä muutoksilta seuraavaan iskemiakohtaukseen asti. reperfuusio. Tämä ilmiö on fylogeneettisesti määrätty ja tyypillinen nisäkkään kehon kaikille elimille.
Vuonna 1986 koirien koeolosuhteissa C.E. Murry ym. osoittivat vakuuttavasti, että toistuvat lyhyet alueellisen sydänlihasiskemian jaksot mukauttavat sydänlihaksen seuraaviin iskeemisten kohtausten jaksoihin, mikä on dokumentoitu solunsisäisen ATP:n ylläpitämisellä riittävällä tasolla sydänlihassolun toimintaan ilman nekroottisia soluvaurioita.
Muissa kokeissa on osoitettu, että alustavat jaksottaiset 5 minuutin sepelvaltimon tukkeumajaksot, joita seurasivat 5 minuutin reperfuusiovälit (iskemia-reperfuusio), johtivat sydänlihaksen iskeemisen nekroosin koon pienenemiseen 75 % (verrattuna kontrolliryhmä koiria, joille ei suoritettu omituista 5 minuutin koulutusta – iskemia-reperfuusio) vasteena verenkierron pysähtymiseen 40 minuutin ajan. Tätä lyhyiden iskemia-reperfuusion jaksojen sydäntä suojaavaa vaikutusta on kutsuttu "iskeemiseksi esikäsittelyksi". Samanaikaisesti havaittiin "reperfuusio-oireyhtymän" ilmiön kehittymisen puuttuminen. Tämän suojaavan ilmiön tunnisti myöhemmin R.A. Kloner ja D. Yellon (1994) kliinisessä käytännössä.
Aikaisemmin uskottiin, että iskeemisen esikäsittelyn sydäntä suojaava vaikutus ilmenee välittömästi lyhytaikaisten iskemia-reperfuusiojaksojen jälkeen ja menettää suojaavansa 1-2 tunnin kuluttua. Vuonna 1994 D. Yellon yhteistyössä G.F. Baxter osoitti, että "iskeemisen jälkeisen esikäsittelyn" ilmiö voi kehittyä uudelleen 12-24 tunnin kuluttua ja kestää jopa 72 tuntia, mutta heikennetyssä muodossa. Kirjoittajat määrittelivät samanlaisen myöhäisen iskeemisen sydänvaurion sietovaiheen "suojauksen toiseksi ikkunaksi" ("Second Window Of Protection - SWOP"), toisin kuin varhaisessa "klassisessa iskeemisessä esikäsittelyssä".
"Klassisen iskeemisen esiehkäisyn" kliiniset tilanteet - "lämmittely" (lämmittelyilmiö) tai "kävely" (Walk-Through-angina), jotka ilmenevät anginakohtausten tiheyden ja voimakkuuden asteittaisena vähenemisenä jatkuvan kohtalaisen fyysisen tai kotitalouden stressin aikana. "Tahdistuksen" ilmiö perustuu sydänlihaksen nopeaan sopeutumiseen kuormitukseen suhteessa - Qcor / PMO2 -suhteen laskun taustalla toisen iskemiajakson jälkeen. G.I. Sidorenko huomauttaa, että tätä oireyhtymää havaitaan lähes 10 prosentilla angina pectoris -potilaista, ja ensimmäisen hyökkäyksen aikana kohonnut ST-segmentti tavallisessa EKG:ssä laskee isoliiniksi jatkuvasta kuormituksesta huolimatta. Samanlainen kuva havaitaan useissa tapauksissa rasitustestauksen aikana, kun angina pectoris -kipua ja/tai ST-segmentin siirtymää ilmaantuu kuormituksen korkeudella, ja kun se jatkuu, ne katoavat. Tällaiset tilanteet mahdollistivat sellaisten käsitteiden muotoilemisen kuin "ensisijaisesti piilotettu angina" (ensimmäinen holeangina) tai "ensimmäisen kuorman angina" (First - Effort - Angina).
On mahdollista, että iskeeminen esihoito on taustalla se tosiasia, että potilailla, joilla on infarktia edeltävä angina pectoris, on yleensä suotuisampi ennuste verrattuna potilaisiin, joille kehittyi MI aiemman täydellisen hyvinvoinnin taustalla.
On osoitettu, että sydäninfarktin kehittymistä edeltävillä angina pectoris -kohtauksilla (infarktia edeltävä angina pectoris) voi olla suojaava vaikutus sydänlihakseen (sairausalueen pieneneminen), jos ne ilmaantuivat 24–48 tunnin sisällä ennen sydäninfarktin kehittymistä. Tällaiset kliinisen käytännön havainnot muistuttavat pitkäaikaisen iskeemisen esikäsittelyn ("suojan toinen ikkuna") sydäntä suojaavaa vaikutusta eläinkokeissa.
On näyttöä siitä, että kliinisessä käytännössä infarktia edeltävä angina pystyy vähentämään "no-reflow" -ilmiötä, mikä suojaa sydänlihasta iskemialta ja reperfuusiolta, joka johtuu sydämen mikrovaskulaarisista vaurioista. Tämä vähentää riskiä sairastua sydäninfarktiin tai sen kokoon, parantaa vasemman kammion pumppaustoiminnan palautumista vauriotapauksissa ja vähentää merkittävästi myös sairaalakuolleisuuden riskiä.
Infarktia edeltävän angina pectoris-syövän sydäntä suojaava rooli voidaan selittää useilla mekanismeilla: 1 - myöhäisen postskeemisen esiehkäisyn suojaaminen; 2 - vakuuskierron paljastaminen; 3 - lisääntynyt herkkyys trombolyysille.
Iskeemisen esiehkäisyn vaikutus sydäninfarktin kokoon ja sen toiminnallisen tilan säilymisasteeseen (sydämen pumppaustoiminto) sydäninfarktin jälkeen riippuu monista tekijöistä, mukaan lukien sepelvaltimoverenkierron vakavuus, aikavälin kesto. iskemian alkamisen ja hoidon välillä.
Postskeemisen esikäsittelyn muodostuminen johtuu monien monimutkaisten sopeutumismekanismien sisällyttämisestä, joista kahta tutkitaan tällä hetkellä enemmän: A - kardiomyosyyttien aiheuttaman glykogeenin ja adeniinin nukleotidien hajoamistuotteiden, kuten H+-ionien, NH3:n, laktaattien, kertymisen väheneminen, epäorgaaniset fosfaatit, adenosiini; B - lisääntynyt aktiivisuus tai entsyymijärjestelmien synteesi, joilla on sydäntä suojaava vaikutus iskeemisiä vaurioita vastaan.
Taulukossa 1 on esitetty eniten tutkitut endogeeniset ja eksogeeniset välittäjät ja iskeemisen esikäsittelyn mekanismit. Vuonna 2002 Y.P. Wang et ai esittivät vakuuttavia todisteita kardiopotentista vaikutuksesta NO-tuotannon lisäämisen myöhäisessä esikäsittelyvaiheessa stimuloimalla sen syntaasin tuotantoa (indusoituva syntaasi NO - iNOS). Tiedetään, että indusoitua NO-syntaasin isoformia löytyy monista kehon soluista, erityisesti sydänlihassoluista, verisuonten sileistä lihassoluista ja makrofageista. Ne aktivoituvat välittömästi useiden tulehdusta edistävien tekijöiden, kuten sytokiinien IL-1B, IL-2, IFN-a, TNF-a ja muiden vaikutuksesta. Endogeenisinä välittäjinä, jotka laukaisevat iNOS:n aktivoitumisen ja synteesin, voivat osallistua adenosiini, asetyylikoliini, bradykiniini, lipopolysakkaridit, opioidit, vapaat radikaalit ja serotoniini.
Sepelvaltimon verenkierron (reperfuusion) palautumiseen liittyy anaerobisen energian aineenvaihdunnan tuotteiden "huuhto" sydänlihaksen iskeemiseltä alueelta, jotka estävät sydänlihassolujen supistumisaktiivisuutta, ja "kiihtyvä" hapen saanti aiheuttaa eräänlaisen reaktiivisten happilajien muodostumisen "räjähdys" - sekundaariset vapaat radikaalit (hydroksyyli - HO-) solun sisällä. , lipoksyyli - LO-) .
Supistumisaktivaation eston reperfuusion poistamiseen adenosiinin, K+:n, H+:n "huuhtelemalla pois" liittyy sydänlihaksen supistumistoiminnan nopea palautuminen käytettävissä olevia CRF- ja ATP-varastoja käyttämällä. Toipumisen aste riippuu mitokondrioiden tilasta, sillä mitokondriot saavat aikaan fosfaattimakroergien synteesin oksidatiivisen fosforylaation avulla. Mitokondrioiden vaurioituessa ATP-synteesin nopeus voi jäädä supistumislaitteiston tarpeisiin ja supistuvan toiminnan palautuminen on epätäydellistä.
Sydänlihaksen energiavarannon alkupalautuksen mekanismia on tutkittu viimeisen kahden vuosikymmenen aikana, ja ne ovat osoittaneet, ettei ATP, vaan CrF ole tärkein energiasubstraatti, joka määrää supistumistoiminnan tason, jonka kulutus ja palautuminen tapahtuu ensisijaisesti reperfuusion jälkeen. Esimerkiksi "hibernatoivassa sydänlihaksessa" (heikentyneen toiminnallisen tilan taustalla) ATP-taso on kohtalaisesti alentunut. Toisin kuin ATP, CRP-taso voidaan palauttaa paljon nopeammin, koska sen synteesiin tarvittava kreatiini poistuu solusta hitaammin kuin adenosiini, joka muodostaa ATP:n perustan. Sydänlihassolun supistumistoiminnan palautumista CrF:n solunsisäisen pitoisuuden nopean kasvun seurauksena rajoittavat kuitenkin ATP-molekyylit, jotka osallistuvat ionikuljetuksen säätelyyn kardiomyosyyteissä.
Iskeemisen esikäsittelyn laukaisee endogeenisten tekijöiden (triggereiden) vuorovaikutus niiden spesifisten reseptorien kanssa. Triggerit ovat biologisesti aktiivisia aineita, jotka vapautuvat sydänlihassoluista iskeemisten jaksojen ja reperfuusion aikana (adenosiini, bradykiniini, prostanoidit, katekoliamiinit, endorfiinit, NO, ROS jne.), jotka toteuttavat vaikutuksensa solunsisäisen signaalin eri reittien kautta (kuva 5).
Hypoteesi laukaisujärjestelmän osallisuudesta iskeemisen esikäsittelyn käynnistämiseen perustuu seuraaviin kokeissa paljastettuihin seikkoihin:
. Liipaisuaineiden solunsisäinen pitoisuus kasvaa iskemian aikana;
. Sen joutuminen sepelvaltimoon tai ei-iskeemiseen sydänlihakseen aiheuttaa suojaavan vaikutuksen, joka on samanlainen kuin iskeeminen esihoito;
. Trigger-inhibiittoreiden käyttöönotto estää iskeemisen esikäsittelyn sydäntä suojaavan vaikutuksen.
Edellä oleva osoittaa, että sydänlihasvaurion vähentämiseksi postskeemisen reperfuusion aikana on varmistettava energiavarastojen palautuminen alkutasolle ja estettävä liiallinen ROS:n muodostuminen.
Erilaiset reperfuusioliuosten modifikaatiot kalsiumantagonisteilla (magnesiumvalmisteet), lisääntynyt kaliumpitoisuus lisäten metaboliitteja, jotka edistävät adeniininukleotidien nopeutettua synteesiä, voivat parantaa sydämen pumppaustoiminnan palautumista iskemian jälkeen.
Toisen ongelman ratkaisemiseksi - ROS:n liiallisen muodostumisen vähentämiseksi - on mahdollista käyttää reperfuusioliuoksia, joissa on antihypoksantteja ja antioksidantteja.
Myöhäisen iskeemisen esikäsittelyn mekanismit johtuvat myös "lämpösokki"-proteiinien ja solun iNO-syntaasin synteesiin liittyvien geenien ilmentymisen sisällyttämisestä.
Iskeemisen esikäsittelyn suojaavan vaikutuksen kehittymismekanismeihin liittyy monia eri tekijöitä, mutta viimeaikaisten tietojen mukaan mitokondrioiden Ca++-aktivoidut K+-kanavat ovat johtavassa roolissa. On olemassa runsaasti todisteita siitä, että ATP-riippuvaisten K+-kanavien farmakologinen avautuminen toistaa täysin iskeemisen esikäsittelyn suojaavan vaikutuksen.
Mitokondrioiden ATP-riippuvaiset K+-kanavat ovat herkempiä kuin samanlaiset sarkolemman kanavat avautumis- ja sulkemissignaaleille.
Muita syitä iskeemisen esikäsittelyn energiaa säästävään vaikutukseen voivat olla ATP-riippuvaisia ​​aineenvaihduntareaktioita katalysoivien entsyymien toiminnan väheneminen, myofibrillaarisen ATPaasin vähemmän ATP:n käyttö "Stunningin" seurauksena, sarkolemman aktiivisuuden väheneminen. Sarkoplasmisen retikulumin Na+, K+-ATPaasi ja Ca++-ATPaasi.
Seurauksena makroergisten fosfaattien (CrF, ATP) vähäisestä käytöstä ja hajoamisesta pitkittyneen iskemian aikana on solunsisäisen asidoosin väheneminen, koska H+:n päälähde on ATP:n hajoaminen. Iskeemisellä esikäsittelyllä alihapettuneiden glykolyysituotteiden (pyruvaattien, fosfoglyseraattien, laktaatien jne.) kertymistä kirjataan vähemmän, mikä auttaa ylläpitämään plasman osmolaarisuutta hyväksyttävällä tasolla ja ehkäisee sydänlihassolujen solunsisäistä turvotusta.
Uusi strategia sydämen farmakologisessa suojauksessa iskeemisiltä ja reperfuusiovaurioilta on Na+/H+-vaihtimen estäjien käyttö sarkolemassa. Normaaleissa olosuhteissa sarkolemman Na+/H+-vaihdin ei aktivoidu. Iskemiassa sen aktiivisuus lisääntyy vasteena nopeasti kehittyvälle solunsisäiselle asidoosille ja mahdollisesti muille stimuloiville tekijöille. Tämä johtaa Na+-ionien solunsisäisen pitoisuuden kasvuun, mitä myös edistää Na+/K+-ATPaasin, päämekanismin Na+:n erittymiselle myosyytistä, esto. Na+-ionien kertyessä puolestaan ​​Ca++-ionien pääsy soluun Na+/Ca++-vaihtimen kautta lisääntyy, mikä myötävaikuttaa ”Ca++-ylikuormitukseen” (kuva 3). Na + / H + -vaihto-inhibiittorit käyttävät sydäntä suojaavaa vaikutustaan ​​iskemian aikana estämällä osittain tämän ioninvaihtosekvenssin iskemian aikana. Iskeeminen esikäsittely kykenee estämään Na+/H+-vaihtimen pitkäksi ajaksi iskemiaksi, mikä vähentää iskeemisten sydänlihassolujen ylikuormitusta Na+- ja Ca++-ioneilla varhaisen reperfuusion vaiheessa. Tähän mennessä on syntetisoitu useita inhibiittoriryhmiä, joilla on poikkeuksellisen korkea affiniteetti Na+/H+-kuljettajaan ja alhainen affiniteetti Na+/Ca++-vaihtimeen ja Na+/HCO3-symportteriin.
Ydinmagneettisen resonanssin ja fluoresoivien väriaineiden menetelmiä käyttämällä osoitettiin, että Na + / H + -vaihtimen estämiseen liittyy reperfuusiorytmioiden esiintymistiheyden lasku, Ca ++:n pienempi kertyminen mitokondriomatriisiin. Samaan aikaan epäorgaanisten fosfaattien, ATP:n hajoamistuotteiden, muodostuminen ja vapautuminen interstitiumiin väheni, mikä osoittaa epäsuorasti makroergisten fosfaattien solunsisäisen rahaston säilymisen ja kardiomyosyyttien ultrarakenteen vaurioiden vähenemisen.
Tällä hetkellä Na+/H+-kuljettajan esto on muodostunut klinikalla yhä enemmän käytettäväksi sydämensuojausmenetelmäksi, mukaan lukien 4-isopropyyli-3-metyylisulfonyylibentsoyyliguanidiinimetaanisulfonaatti.
Siten sydänlihasiskemia on ristiriita sepelvaltimon verenkierron hapen toimittamisen ja mitokondrioiden aerobisen ATP-synteesin tarpeiden välillä, mikä on tarpeen sydämen pumppausaktiivisuuden energian saamiseen tietyllä sydämen sykkeellä, esikuormituksella, jälkikuormituksella ja supistumisnopeudella. sydänlihaksen tila. Hapen puutteessa ATP-synteesin anaerobinen reitti aktivoituu glykogeenivarastojen hajoamisen kautta laktaatin kertymisen, solunsisäisen pH:n laskun ja kardiomyosyyttien ylikuormituksen kautta kalsiumioneilla, mikä ilmenee diastolisen ja systolisen toimintahäiriönä.
Iskeemisten jaksojen jaksoihin liittyy peräkkäin yhdistettyjä tai erillään ajassa adaptiivisia-sopeutumattomia vaiheita: metabolinen sopeutuminen - "iskeeminen esikäsittely" (erilaisten solunsisäisen aineenvaihduntareittien toteuttaminen), toiminnallinen sopeutuminen - "sydänlihaksen lepotila" (supistustoiminnan heikkeneminen) sydänlihaksen energiafosfaattien tason mukaan), biologinen kuntoutus - "sydänlihaksen stupor" (supistustoiminnan palautuminen) tai sydänlihassolujen kuolema (apoptoosi).

Kirjallisuus
1. Atroshchenko E.S. Uudet iskeemiset oireyhtymät - uusi kohde kardiologeille. Sydän. Lehti harjoittaville lääkäreille. 2006. V.5, nro 2 (26), 73-78;
2. Konyakhin A.Yu., Kameneva T.R., Rodionov B.A. Sydänlihasiskemian korjaaminen: kokemus trimetatsidiinin käytöstä angina pectoriksen hoidossa. Pharmateka. 2006. 19, 20 - 26;
3. Metelitsa V.I. Kardiovaskulaaristen lääkkeiden kliinisen farmakologian käsikirja. 2. painos. M., Binom. 2002;
4. Orlov L.L., Shilov A.M., Roitberg G.E. Supistumistoiminta ja sydänlihaksen iskemia. M., "Tiede". 1987;
5. Kapelko V.I. Iskeemisen sydänlihaksen toimintahäiriön käsitteiden ja metabolisen perustan kehitys. Kardiologia. 9. 2005, 55-61;
6. Pisarenko O.I. Iskeeminen esikäsittely: teoriasta käytäntöön. Kardiologia. 9. 2005, 62-72;
7. Saidova M.A. Nykyaikaiset menetelmät elinkelpoisen sydänlihaksen diagnosoimiseksi. Kardiologia. 9. 2005, 47-54;
8. Sidorenko G.I. Uudet iskeemiset oireyhtymät. Kardiologian opas. Minsk. Valko-Venäjä. 2003, 277-289;
9. Sokolova R.I., Zhdanov V.S. Sydänlihaksen "lepotilan" ja "seisomisen" kehitys- ja ilmentymismekanismit. Kardiologia. 9. 2005, 71-78;
10. Tsyplenkova V.G. Kriittisiä huomautuksia "talonnukkuvan ja tyrmistyneen sydänlihaksen" paradigmasta. Kardiologia. 9. 2005, 43-46;
11. Braunwald E. Sydänsairaus. toinen painos. 1984 W.B. Saunderes Company;
12. Opie L.H. Äskettäin tunnistetut iskeemiset oireyhtymät ja endogeeninen sydänlihaksen sytoprotektio ja niiden rooli kliinisessä kardiologiassa menneisyydessä ja tulevaisuudessa. Lääketieteellinen tutkimus. 1999. 21(2), 65-73.

Järkyttynyt" sydänlihas- ohimenevä, mutta suhteellisen pitkäaikainen iskemian jälkeinen toimintahäiriö (masennus, eli supistumisen heikkeneminen), jonka taustalla on luonteeltaan ohimenevä verenvirtauksen heikkeneminen. Tämä on kohtalainen sydänlihasvaurio ilman sen solujen kuolemaa, mikä johtaa sydänlihaksen toimintahäiriö. Järkyttynyt sydänlihas- monitekijäinen prosessi ja akuutti tila, jolloin sydänlihas tarvitsee tunteja tai päiviä toiminnan normalisoitumiseen huolimatta siitä, että sepelvaltimoverenkierto on palautunut (se on normaali levossa) peruuttamaton kudosvaurio) tai trombolyysin jälkeen (kun sydäninfarkti verenkierto palautuu nopeasti). Yleensä, jos laajaa sydäninfarktia ei ole, supistuvuus palautuu muutamassa päivässä

« Nukkuva "("lepotilassa") sydänlihas- jatkuva, pitkittynyt sydänlihaksen toimintahäiriö, joka johtuu toistuvista, toistuvista kohtauksista tai kroonisesta iskemiasta. Jälkimmäinen kehittyy vakavan sepelvaltimon ahtauman taustalla ja on krooninen verenkierron heikkeneminen harjoituksen aikana (sen jälkeen levossa), mutta riittää ylläpitämään kudosten elinkelpoisuutta "Hibernaatio Sydänlihaksen supistumiskyky "koordinoituu" veren virtauksen kanssa. Sydän mukauttaa aineenvaihduntatarpeensa olemassa olevaan verenkiertoon.

Lepotilassa oleva (nukkuva) sydänlihas eroaa tainnutuksesta. Tämä termi viittaa sydänlihaksen krooniseen supistumishäiriöön tilanteissa, joissa sepelvaltimoverenvirtaus heikkenee jatkuvasti, yleensä monisuonissa. Tässä tilanteessa ei ole peruuttamattomia vaurioita, ja supistumiskyky voidaan palauttaa heti, kun riittävä verenkierto palautuu. Tämä ilmiö perustuu sydänlihaksen supistumisaktiivisuuden vähenemiseen kroonisen hypoperfuusion olosuhteissa, joissa on sopiva tasapaino sydänlihakseen menevän alhaisen hapen ja sen alhaisen aktiivisuuden välillä (sydänlihas näyttää olevan lepotilassa).

D. Tainnuttunut sydänlihas

1. Määritelmä. Ohimenevä vasemman kammion paikallisen supistumiskyvyn häiriö iskemian lopettamisen jälkeen.

2. Patogeneesi. Perfuusion palautumisen jälkeen osa sydänlihassoluista on "mekaanisen stuporin" tilassa - niiden supistumistoiminto on heikentynyt, mutta itse solut eivät vaurioidu. Iskemian eliminaatio (soluhypoksia) normalisoi aineenvaihduntaprosesseja, mutta solujen supistumiskyky pysyy heikentyneenä useita päiviä ja jopa viikkoja.

3. Diagnostiikka. Tainnutuneesta sydänlihaksesta voidaan puhua vain takautuvasti - tarvitaan vahvistus, että jonkin aikaa iskemian eliminoitumisen jälkeen sydänlihaksen paikallinen supistumiskyky väheni ja palautui sitten normaaliksi. Tainnutuksen sydänlihaksen olemassaolo voidaan olettaa, jos havaitaan segmenttejä, joilla on normaali aineenvaihdunta (jälkimmäinen arvioidaan positroniemissiotomografialla) ja normaali perfuusio, mutta heikentynyt supistumiskyky. Tainnuttunut sydänlihas reagoi katekoliamiinien käyttöön: alustavaa diagnoosia varten vasemman kammion supistumiskykyä tutkitaan dobutamiini-infuusion aikana.

4. Hoito.

E. Lepotilassa oleva sydänlihas

1. Määritelmä: vasemman kammion paikallisen supistumiskyvyn rikkominen ilman muita iskemian ilmenemismuotoja, joka tapahtuu voimakkaan ja pitkäaikaisen perfuusion laskun vaikutuksesta.

2. Patogeneesi: perfuusion väheneminen johtaa supistumisen säätelyn "uudelleenkonfiguraatioon", jossa perfuusion ja supistumisen välille muodostuu epästabiili tasapaino ilman iskemiaa. Perfuusion edelleen väheneminen tai sydänlihaksen hapentarpeen lisääntyminen johtaa iskemiaan.

3. Diagnostiikka: lepotilasta voidaan puhua vain takautuvasti - sen jälkeen, kun supistuvuus on palautunut perfuusion palautumisen seurauksena. Lepotilan sydänlihaksen olemassaolo voidaan olettaa, jos havaitaan segmenttejä, joilla on normaali aineenvaihdunta (jälkimmäinen arvioidaan positroniemissiotomografialla), mutta joiden supistumiskyky ja perfuusio on heikentynyt.

4. Hoito. Perfuusion palauttaminen seurannalla.

G. Angina pectoriksen lääkehoito samanaikaisista tiloista riippuen. Hoito beetasalpaajilla ja/tai kalsiumantagonisteilla aloitetaan komplikaatioriskin selvittämisen, provosoivien tekijöiden eliminoinnin ja nitraattien määräämisen jälkeen. Ei-selektiiviset beetasalpaajat: alprenololi, labetaloli, nadololi, oksprenololi, penbutololi, pindololi, propranololi, sotaloli, timololi. Valikoiva beta 1 - adrenosalpaajat: atenololi, asebutololi, bevantololi, betaksololi, bisoprololi, metoprololi, praktololi, esmololi. Rasvaliukoiset beetasalpaajat: metoprololi, pindololi, propranololi. Beetasalpaajat, joilla on luontainen sympatomimeettinen vaikutus: alprenololi, asebutololi, oksprenololi, pindololi, praktololi. Dihydropyridiinikalsiumantagonistit: amlodipiini, isradipiini, nikardipiini, nitrendipiini, nifedipiini, felodipiini jne. Ei-dihydropyridiinikalsiumantagonistit: verapamiili, diltiatseemi.

"Nukkuva" (lepotilassa oleva) sydänlihas (lepotilassa oleva sydänlihas) ja "järkyttynyt" sydänlihas ovat erityisiä vasemman kammion toimintahäiriön muotoja potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, ja ne ovat ominaisia ​​toimimattomalle, mutta elinkelpoiselle sydänlihakselle.

"Nukkuvan" (lepotilan) sydänlihaksen oireyhtymä on vasemman kammion paikallisen supistumiskyvyn ja toiminnan häiriö, joka johtuu pitkittyneestä ja voimakkaasta sepelvaltimon verenkierron heikkenemisestä ja katoaa osittain tai kokonaan sepelvaltimon verenkierron palautumisen tai sydänlihaksen heikkenemisen jälkeen. hapen tarve.
Rahimtola (USA) ehdotti termiä vuonna 1984 luonnehtimaan sydänlihaksen tilaa IHD-potilailla, joilla on vasemman kammion toimintahäiriö levossa, joka hävisi sepelvaltimon ohitusleikkauksen jälkeen. Lepotilassa oleva sydänlihas eroaa olennaisesti vasemman kammion toimintahäiriöstä tavallisessa angina pectorissa ja potilailla, jotka ovat saaneet sydäninfarktin. Sepelvaltimoverenkierron akuutissa häiriössä, joka kestää enintään minuuttia (kliinisesti - tämä hyökkäys kehittää vasemman kammion toimintahäiriön,
joka menee nopeasti ohi itsestään. Sydänlihaksen sepelvaltimotukoksen, joka kestää yli 20-30 minuuttia, kehittyy sydännekroosi, jota seuraa fokaalisen kardioskleroosin muodostuminen ja peruuttamaton paikallinen vasemman kammion sydänlihaksen supistumistoiminnan heikkeneminen.
Sydänlihaksen lepotilassa sepelvaltimoverenkierron ja vasemman kammion toimintahäiriön tila on paljon pidempi, mutta toisin kuin sydäninfarkti, vasemman kammion toiminta normalisoituu sepelvaltimon verenkierron palautumisen jälkeen (esimerkiksi sen jälkeen, kun sepelvaltimon ohitusleikkaus tai pallosepelvaltimon angioplastia). Rahimtola (1996) osoittaa, että joskus sydänlihaksen lepotilassa vasemman kammion toiminta paranee jopa nitraattihoidon jälkeen. Siitä huolimatta sydänlihaksen kirurgista revaskularisaatiota tulisi pitää radikaalina menetelmänä "nukkuvan" sydänlihaksen hoitoon.
Rahimtoolan (1999) mukaan "sydänlihaksen lepotila on hienovarainen säätelymekanismi, joka mukauttaa sydänlihaksen toiminnallisen toiminnan tiettyihin verenkiertoon liittyviin olosuhteisiin, ts. se on kärsivän sydämen puolustusreaktio." Opien (1999) kuvaannollisen ilmaisun mukaan "sairaan sydänlihaksen alueet ovat ikään kuin lepotilassa, mutta pystyvät heräämään verenkierron palautumisen jälkeen".
On olemassa raportteja sydänlihaksen aineenvaihdunnan erityispiirteistä sen lepotilan aikana (Pantely, Bristow, 1996). Aluksi (noin ensimmäisten minuuttien aikana iskemian kehittymisen jälkeen) makroergisten yhdisteiden - ATP:n ja kreatiinifosfaatin - pitoisuus sydänlihassoluissa vähenee, ne siirtyvät anaerobiseen aineenvaihduntaan, kun taas
sydänlihas kerää maitohappoa. Kun sepelvaltimon verenkiertoa ja sydänlihaksen hypoperfuusiota rajoitetaan jatkuvasti, noin tunnin kuluttua anaerobinen aineenvaihdunta vähenee ja pysähtyy vähitellen, kreatiinifosfaatin taso palautuu, eikä ATP-pitoisuus laske asteittain entisestään.
Nämä muutokset sydänlihaksen aineenvaihdunnassa osoittavat, että lepotilan aikana makroergisten fosfaattiyhdisteiden kulutus on pienempi kuin niiden muodostuminen.
Siten voidaan katsoa, ​​että "nukkuva sydänlihas" on sydänlihaksen hypometabolinen tila energian säästämiseksi (Hochachka, 1986).
"Nukkuvassa" sydänlihaksessa havaitaan GLUT-1- ja GLUT-4-proteiinien, glukoosin kuljettajien, ilmentymistä solukalvon läpi.
Heyndricks (1996) kuvaa sydänlihaksen lepotilan aikana tapahtuvia prosesseja seuraavasti:
sarkomeerien menetys -» Ca++-virran väheneminen;
glykogeenin kertyminen lisäsi glukoosin kuljetusta;
"pienet" mitokondriot - "aerobisen aineenvaihdunnan säilyttäminen;
progressiivinen rappeuma -» apoptoosi;
krooninen toimintahäiriö, fosfolambaanin liikatuotanto;
GLUT-1 / GLUT-4 -suhteen nousu -» insuliinin tarpeen väheneminen, glukoosin soluihin kulkeutumisen väheneminen. Sydänlihaksen lepotilaa voidaan havaita stabiilissa ja epästabiilissa angina pectorissa, akuutissa sydäninfarktissa, iskeemisessä kardiomyopatiassa ja sydämen vajaatoiminnassa. Sydänlihaksen horrostila, jossa on stabiili angina pectoris, löytyy 20%:lla ja epävakaalla - 75%:lla tapauksista. Sydäninfarktissa lepotilaa voidaan havaita sekä lähellä sydäninfarktivyöhykettä että sydänlihaksen kauempanakin. Lepotilassa oleva sydänlihas voi olla syynä terapeuttisten toimenpiteiden kestävyyteen sydämen vajaatoiminnassa (Rahimtola, 1999).

1. Sydänsolujen energiahuoltoprosessien häiriö- ensimmäinen ja yksi tärkeimmistä soluvaurion tekijöistä CI:ssä. Samaan aikaan energiansyöttöreaktiot häiriintyvät sen päävaiheissa: ATP:n uudelleensynteesi; sen energian kuljettaminen solujen efektorirakenteisiin (myofibrillit, ioni "pumput" jne.), ATP-energian hyödyntäminen. Iskemian olosuhteissa myoglobiiniin liittyvä happivarasto tyhjenee nopeasti ja oksidatiivisen fosforylaation intensiteetti mitokondrioissa vähenee merkittävästi. O2:n – protonien ja elektronien vastaanottajan – alhaisesta pitoisuudesta johtuen niiden kuljetus hengitysketjun komponenttien kautta ja konjugaatio ADP-fosforylaation kanssa häiriintyy. Tämä aiheuttaa ADP- ja CP-pitoisuuden laskun kardiomyosyyteissä.

Aerobisen ATP-synteesin rikkominen aiheuttaa glykolyysin aktivoitumisen, mikä johtaa laktaatin kertymiseen, ja tähän liittyy asidoosin kehittyminen. Solunsisäinen ja solunulkoinen asidoosi muuttaa merkittävästi kalvojen aineenvaihduntatuotteiden ja ionien läpäisevyyttä, estää energiansyöttöentsyymien toimintaa (mukaan lukien glykolyyttisen ATP:n tuotantoentsyymit) ja solurakenteiden synteesiä.

Nämä mekanismit toimivat pääasiassa iskeemisellä alueella. Siitä kaukana olevilla alueilla ATP:n uudelleensynteesiprosessi kärsii vähemmän.

Tiedetään, että suurin osa ATP-energiasta (jopa 90%) kuluu reaktioissa, jotka varmistavat supistumisprosessin, joten energiansyötön häiriö ilmenee ensisijaisesti sydämen supistumistoiminnan rikkomisesta ja siten rikkomisesta. verenkierrosta elimissä ja kudoksissa.

2. Sydänsolujen kalvolaitteiston ja entsyymijärjestelmien vaurioituminen. Sepelvaltimon vajaatoiminnan olosuhteissa niiden vaurioituminen on seurausta yleisten mekanismien vaikutuksesta: vapaiden radikaalien reaktioiden voimistuminen ja lipidien peroksidaatio; lysosomaalisten ja kalvoon sitoutuneiden hydrolaasien aktivointi; proteiinien ja lipoproteiinien molekyylien konformaatiohäiriöt; kalvojen mikrorepeämät sydänlihassolujen turvotuksen seurauksena jne.

3. Ionien ja nesteen epätasapaino. Yleensä dysionia kehittyy "jälkeen" tai samanaikaisesti sydänsolujen energiansyötön reaktioiden häiriöiden sekä niiden kalvojen ja entsyymien vaurioiden kanssa. Muutosten ydin on kalium-ionien vapautuminen iskeemisistä sydänsyyteistä, natriumin, kalsiumin ja nesteen kertyminen niihin. Tärkeimmät syyt K+-Na+-epätasapainoon CI:ssä ovat ATP-puutos, sarkolemman lisääntynyt läpäisevyys ja K+-Na+-riippuvaisen ATP-aasin toiminnan estyminen, mikä mahdollistaa K+:n passiivisen poistumisen solusta ja solun sisäänpääsyn. Na+ siihen pitoisuusgradienttia pitkin. KN:n mukana vapautuu myös suuria määriä kaliumia ja kalsiumia mitokondrioista. Kardiomyosyyttien kaliumin menettämiseen liittyy sen pitoisuuden kasvu interstitiaalisessa nesteessä ja veressä. Mitä tulee hyperkalemia on yksi sepelvaltimon vajaatoiminnan tyypillisistä merkeistä, erityisesti sydäninfarktissa. Hyperkalemia on yksi tärkeimmistä ST-segmentin nousun syistä iskemiassa ja sydäninfarktissa. Ionien ja nesteen epätasapaino aiheuttaa sydänlihassolujen elektrogeneesin ja supistumisominaisuuksien häiriöitä. Transmembraanisen elektrogeneesin poikkeamien yhteydessä kehittyy sydämen rytmihäiriöitä.

4. Sydämen säätelymekanismien häiriö. Esimerkiksi CI:lle on tunnusomaista vaihemuutokset säätelymekanismien, mukaan lukien sympaattisten ja parasympaattisten mekanismien, toiminnassa. Sydänlihaksen iskemian alkuvaiheessa sympatoadrenaalisessa järjestelmässä on yleensä merkittävä aktivaatio. Tähän liittyy noradrenaliinin ja erityisesti adrenaliinin pitoisuuden kasvu sydänlihaksessa. Tämän seurauksena takykardia kehittyy, sydämen minuuttitilavuuden arvo kasvaa (laskee välittömästi CI-jakson alkamisen jälkeen). Samanaikaisesti myös parasympaattiset vaikutukset lisääntyvät, mutta pienemmässä määrin. CI:n myöhemmissä vaiheissa todetaan noradrenaliinin pitoisuuden lasku sydänlihaksessa ja kohonneen asetyylikoliinitason säilyminen. Seurauksena on bradykardian kehittyminen, sydämen minuuttitilavuuden väheneminen, sydänlihaksen supistumisnopeus ja rentoutuminen.

sydäninfarkti

sydäninfarkti(MI) - sydämen ja koko elimistön patologinen tila, joka kehittyy tilapäisen verenvirtausnopeuden pysähtymisen tai jyrkän laskun seurauksena tietyissä sydämen kammioiden seinämien osissa sydämen kammioiden tukkeutumisen seurauksena. sepelvaltimot, joissa on ateroskleroottisia plakkeja ja verihyytymiä
(V. Yu. Shanin, 1999).

Kliinisesti ja patofysiologisesti MI luonnehtii ensisijaisesti verenkierron hypoksiasta kärsivien kammion seinämien segmenttien asynkronista supistumista. Vasemmasta kammiosta aortaan tapahtuva akuutti verenpoiston väheneminen ei tapahdu niinkään kardiomyosyyttien iskeemisen sytolyysin seurauksena, vaan sen seurauksena, että toimivien sydänlihassolujen supistumiskyky heikkenee verenkierron hypoksiasta (V.Yu. Shanin). , 1997). Jo 15 sekuntia iskemian alkamisen jälkeen supistuvan sydänlihaksen solut uhraavat toimintansa säilyttääkseen elinkelpoisuuden rajoittamalla energiankulutusta hypoksisen hypoergoosin olosuhteissa. Sepelvaltimojärjestelmän sivuverenkierron sekä sydämen lepotilan vuoksi kaikki infarktialueen sydänlihassolut eivät kärsi yhtä lailla verenkierron hypoksiasta. Mutta kaikki sydänlihaksen sarkomeerit menettävät jossain määrin kykynsä supistua. Samanaikaisesti systeemisissä patologisissa reaktioissa toimivien efektoreiden rakenteellisten ja toiminnallisten elementtien asynkronisen vasteen lain mukaisesti sydänlihaksen sarkomeerit menettävät supistumiskykynsä eri tavoin. Elintasolla sydänlihaksen sarkomeerien supistumisvoiman epätasainen lasku johtaa vasemman kammion seinämien segmenttien asynkroniseen supistumiseen, mikä aiheuttaa sen iskutilavuuden vähenemisen.

Histopatologisten, angiografisten ja angioskooppisten tutkimusten tulosten perusteella MI-morfopatogeneesin kuusi vaihetta (vaihtoehtoa) erotetaan:

1. Ateromatoosiplakin kasvu.

2. Patologinen spasmi verisuonen seinämän alue, johon vaikuttaa ateroskleroosi, eli verisuonen seinämän sileän lihaksen elementtien epänormaalin voimakas supistuminen, jota ateroskleroosi muuttaa vasteena neurogeenisten, parakriinisten ja mekaanisten ärsykkeiden vaikutuksesta.

3. Verisuonen seinämän repeämä tai vaurio ateromatoottisen plakin alueella johtuen: a) plakin massan voimakkaasta kasvusta; b) endoteliosyyttien rappeutuminen ja kuolema johtuen makrofagien tunkeutumisesta verisuonen seinämään ja niiden proteolyyttisten entsyymien erittymisestä; c) valtimon spasmi, joka vahingoittaa plakin alueen endoteelia.

4. Tromboosi. Endoteelin mekaaninen vaurio paljastaa taustalla olevan fibronektiinin, kollageenin ja von Willebrand -tekijän, joista jokainen aktivoi verihiutaleita. Aktivoituneiden verihiutaleiden tarttuminen toisiinsa toimii veritulpan muodostumisen aloitushetkenä.

5. Spontaani veritulpan hajoaminen. Kun trombin muodostuminen on päättynyt, kudosplasminogeeniaktivaattori muuttaa plasminogeenin plasmiiniksi, mikä johtaa fibriinin depolymeroitumiseen. Samanaikaisesti plasminogeeniaktivaattorin estäjä ja veriplasman kanssa kiertävä alfa-2-antiplasmiini estävät veritulpan hajoamista. Veritulpan muodostumisen ja toisaalta tilavuus- ja lineaarisen verenvirtausnopeuden alenemisen ja toisaalta veritulpan hajoamisen sekä sitä tuhoavan verenvirtauksen välinen suhde määrää veritulpan muodostumisen tai katoamisen ajankohdan. veritulppa valtimon luumenissa. Verisuonen osittainen tukkeutuminen veritulpan aiheuttamana ilmenee usein epästabiilina angina pectoriksena. Verisuonen ontelon täydellinen tukos aiheuttaa yleensä sydäninfarktin.

6. Retromboosi, veritulpan leviäminen suonen läpi ja tromboembolia. 50 %:lla sydäninfarktipotilaista verisuonen luumenin täydellinen tukkeutuminen tapahtuu nopeasti. Muilla potilailla tukoksen eteneminen tromboosin vuoksi vuorottelee veritulpan tuhoutumisen kanssa spontaanin hajoamisen ja verenkierron vaikutuksesta. Tämän seurauksena näillä potilailla ei ilmene äkillisesti kaikkia sydänkohtauksen oireita, joista ensimmäinen voi olla anginakohtausten lisääntyminen ja EKG-segmentin lasku.

Lepotila ja sydänlihaksen tainnutus. Jos sydämen verenkierron hypoksian alkamisen jälkeen sydänsolujen hapentarpeen suhde O2:n toimittamiseen sydänlihassoluihin pysyy edelleen korkeana hapenpuutteesta kärsivällä alueella, hypoksiaan liittyvät patologiset muutokset voivat edetä. sytolyysiin asti. Sydämen verenkierron hypoksia saa aikaan lepotilan sydänlihaksen suojaavan reaktion (sydämen lepotilan) elintasolla.

Hibernatiivinen sydänlihas ymmärretään sydämen tilaksi, joka luonnehtii pumppaustoiminnan estymistä levossa ilman kardiomyosyyttien sytolyysiä, jonka syynä on sepelvaltimoiden tilavuusveren virtausnopeuden lasku (Nirromand, Kubler, 1994). . Lepotilan sydänlihaksen tila on seurausta suojaavasta reaktiosta, jonka tarkoituksena on vähentää sydänlihaksen hypoksisen alueen supistusvoiman ja sen verenkierron välistä suurta suhdetta. Siten lepotila hidastaa sydänsolujen sytolyysiä hypoergismin vuoksi.

Sydämen lepotilan aiheuttama vasemman kammion seinämän segmenttien hypokinesia ja akinesia eivät vielä osoita peruuttamattomia muutoksia sydänlihassoluissa, joissa ei histologisessa tutkimuksessa havaita merkkejä hypoksisen hypoergoosin alkuvaiheille ominaisesta rappeutumisesta. Lepotila säilyttää sydänlihassolut siten, että verenkierron palautuminen viikon kuluessa iskemian alkamisesta (CABG, perkutaaninen endovaskulaarinen sepelvaltimoplastia) kääntää kammion seinämän segmenttien hypo- ja akinesian.

Valitettavasti tällä hetkellä ei ole laajalti saatavilla luotettavia menetelmiä sydänsolujen elinkelpoisuuden (horrostila) määrittämiseksi. Vain sydämen angiografian, kaikukardiografian, skintigrafian ja tietokonetomografian yhdistelmä kardiomyosyyttien kumulaatiolla ja radionuklidien eliminoinnilla niistä mahdollistaa luotettavan tiedon saamisen lepotilan sydänlihaksen elinkykyisyydestä.

Sydänlihaksen tainnutus (tainnutus) on tila, joka johtuu sydämen pumppaustoiminnan heikkenemisestä sen verenkierron hypoksian seurauksena, joka ei muutu käänteiseksi, vaikka tilavuusvirtausnopeus palautuu sydämen osissa. sydämen kammioiden seinät, jotka kokivat verenkierron hypoksiaa (Bolli, 1990).

Vielä ei ole selvitetty, mikä on tainnutus - onko se sydänlihaksen puhtaasti patologinen tila vai seuraus lepotilan suojaavasta reaktiosta. Olennainen ero tainnuttamisen ja lepotilan välillä on se, että hapen ja energiamuovisubstraattien toimituksen palauttaminen sydänsoluihin ei poista sydämen pumppaustoiminnan estoa. Oletettavasti tainnutuksen kehittyminen perustuu vapaiden happiradikaalien muodostumiseen, heikentyneeseen kalsiumin kulkeutumiseen solukalvojen läpi ja kardiomyosyyttien alhaiseen tehokkuuteen, joka sitoo vapaata energiaa biologisen hapettumisen aikana. Sydänlihaksen tainnutus voi kestää päiviä tai kuukausia.

Absoluuttisen sepelvaltimon vajaatoiminnan yhteydessä muodostuu ja sisällytetään patogeenisten kanssa sanogeneettiset mekanismit:

1. Vakuuskierron vahvistaminen. Tiedetään, että sepelvaltimoille on ominaista hyvin pieni määrä vakuuksia. Tästä huolimatta infarktialueen verenkiertoa voidaan parantaa ensinnäkin laajentamalla muita sepelvaltimon haaroja, joiden yhden haaran läpinäkyvyys on heikentynyt; toiseksi muiden sepelvaltimoiden laajentumisen vuoksi (kun sepelvaltimot jakautuvat sydämeen löysän tyypin mukaan, tukkien saman alueen); Kolmanneksi sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkeneminen ja siitä johtuva systolisen veren jäännöstilavuus kammioiden ontelossa sekä onkalonsisäisen diastolisen paineen nousu, kun veri Viessen-Tebesia-verisuonijärjestelmän kautta voi mennä taaksepäin - sydämen ontelosta sepelvaltimot, mikä tehostaa iskeemisen alueen vaskularisaatiota.

2. Parasympaattisten vaikutusten vahvistaminen sydänlihas vähentää sen hapen tarvetta. Lisäksi tämä lasku "syrjäyttää" parasympaattisten välittäjien sepelvaltimoiden supistavan vaikutuksen.

Post-okklusiivisen sydänlihaksen reperfuusion vaikutukset

Verenkierron palauttaminen on tehokkain tapa pysäyttää iskemian patogeenisten tekijöiden vaikutus. Reperfuusio estää sydäninfarktin kehittymisen; aneurysman muodostuminen aiemmin iskeemiselle sydämen alueelle; edistää sidekudoksen muodostumista aneurysman seinämässä, jos se on kehittynyt; sydämen supistumistoiminnan palauttaminen. Sepelvaltimoiden ja sydänlihaksen tukkeutumisen jälkeisen reperfuusion alkuvaiheeseen liittyy kuitenkin usein sydämen rytmihäiriöitä, verenkiertoparametrien epävakautta ja biokemiallisten parametrien epätasapainoa.

Näin ollen reperfuusion alkuvaiheessa reperfusoidun sydämen alueen vaurion piteneminen ja jopa voimistuminen on mahdollista. Tässä suhteessa muotoiltiin kanta (P.F. Litvitsky, 1995), että CI on useimmiten kahden oireyhtymän yhdistelmä: iskeeminen ja reperfuusio, eikä vain yksi - iskeeminen, kuten aiemmin ajateltiin.

Joten sepelvaltimoiden tukkeutumisen jälkeisellä reperfuusiolla voi olla pääasiallisen korjaavan, korjaavan vaikutuksen ohella myös patogeeninen vaikutus sydänlihakseen. Jälkimmäinen toimii kumulatiivisena seurauksena sen iskeemisen vaurion pitkittymisestä sekä sen lisämuutoksesta reperfuusio- ja uudelleenhapetustekijöiden vaikutuksesta (katso luku 19).

Sydänsolujen lisäreperfuusiovaurioiden päämekanismeja ovat:

1) Reperfusoidun sydänlihaksen solujen energiahuollon häiriöiden paheneminen ATP-energian uudelleensynteesin, kuljetuksen ja käytön vaiheissa. ATP:n uudelleensynteesiprosessin tukahduttaminen johtuu pääasiassa hyperhydraatiosta, turvotuksesta ja mitokondrioiden tuhoutumisesta reperfusoidun sydänlihaksen soluissa. Jälkimmäinen on seurausta organellien osmoottisesta turvotuksesta, joka johtuu kalsiumin ja neste-ionien liiallisesta kertymisestä niihin. Kalsiumpitoisuuden nousu mitokondrioissa johtuu: a) elektronien kuljetuksen jälkeisestä lisääntymisestä niissä niiden uudelleenhapettumisesta ja elektronien kuljetuksen energian käytöstä vain Ca2+:n "pumppaamiseen" mitokondrioihin; b) Ca2+-kationeja aktiivisesti sitovan epäorgaanisen fosfaatin intramitokondriopitoisuuden lisääntyminen. Samaan aikaan Ca2+-ioneilla on korkean hydrofiilisyytensä lisäksi myös irrotusvaikutus.

2) Sydänsolujen kalvojen ja entsyymien vaurioitumisasteen lisääntyminen (happiriippuvaiset lipoperoksidiprosessit, proteaasien kalsiumaktivaatio jne. aktivoituvat).

3) Lisääntynyt ionien ja nesteen epätasapaino.

4) Sydänlihassolujen säätelyvaikutusten (hermo-, humoraalinen) tehokkuuden vähentäminen.

5) Mikroverenkierron häiriöt (sydänlihaksen kapillaarien seinämän lisääntynyt läpäisevyys aktivoituneiden leukosyyttien ja endoteliosyyttien aiheuttaman proteaasien, sytokiinien jne. vapautumisen vuoksi). Reperfuusiohäiriöitä käsitellään tarkemmin erityisessä luvussa (katso alla).

Edellisen yhteydessä on selvää, että nyt kehitetään aktiivisesti hoito- ja ehkäisymenetelmiä, joilla pyritään ehkäisemään tai vähentämään okkluusiovaurion astetta ja vahvistamaan reperfuusion adaptiivisia, korjaavia vaikutuksia.

Sydänlihaksen riittämättömällä hapen saannilla sen iskemia kehittyy. Tämän tilan seuraukset voivat olla sydänlihaksen toimintahäiriöitä: tainnuttunut sydänlihas ja lepotilassa oleva sydänlihas.

Nämä sydänlihaksen muutokset johtuvat sekä lyhytaikaisesta vaikeasta että vaikeasta kroonisesta iskemiasta. Tässä tapauksessa sydänlihassolujen kuolemaa ei tapahdu.

Mitä tainnuttunut sydänlihas tarkoittaa?

Sydänlihaksen tainnutus on haitallinen mutta palautuva muutos sydänlihaksessa, jonka aiheuttaa lyhyt mutta vaikea iskemia.

Sydänlihaksessa tapahtuu seuraavia muutoksia:

• entsyymien toiminnan rikkomisen seurauksena aineenvaihduntaprosessien nopeus laskee,
• vastoin kalsium-natrium-aineenvaihduntaan osallistuvien proteiinien synteesiä, ylimäärä kalsiumioneja tunkeutuu sydänlihassoluihin,
• sydänlihaksen supistumistoimintoa säätelevien reseptorien toiminta häiriintyy,
• sydänlihakseen kerääntyvät vapaat radikaalit, jotka aiheuttavat vaurioita ja lisäävät hapen tarvetta.

Sydänlihaksen tainnutus voi kehittyä useista syistä. Tärkein niistä on sydänlihaksen verenkierron häiriö. Tällainen rikkomus voi johtua verenvirtauksen jyrkästä laskusta, joka johtuu verisuonten tukkeutumisesta tai niiden merkittävästä kapenemisesta. Vaikea sepelvaltimotauti, sydäninfarkti, ateroskleroosi - kaikki nämä tekijät vaikuttavat negatiivisesti sydänlihaksen tilaan.

Ei vain sairaudet, vaan myös niiden hoitoprosessi voi johtaa sydänlihaksen tainnutukseen. Ensinnäkin potilaat, joille tehtiin sydänpysähdysleikkaus, ovat vaarassa jopa hypotermian ja kardioplegian käytön yhteydessä. Toimenpiteet verenkierron palauttamiseksi sydäninfarktin aikana vaurioituneissa valtimoissa, ilmapallon täyttö angioplastian aikana voivat myös aiheuttaa sydänlihaksen tainnutuksen.

Toistuvat akuutin iskemian jaksot tämän tilan kehittyessä aiheuttavat kumulatiivisen vaikutuksen ja voivat johtaa peruuttamattomiin muutoksiin sydänlihaksessa.

Nukkuva sydänlihas

Kroonisesta iskemiasta tai toistuvista jaksoista johtuva pitkittynyt sydänlihaksen toimintahäiriö diagnosoidaan lepotilaksi tai lepotilaksi. Usein tämä sydänlihaksen tila ilmenee sepelvaltimon merkittävän ahtauman taustalla. Samanaikaisesti verenvirtaus heikkenee huomattavasti, ensin fyysisen rasituksen aikana ja sitten levossa. Sydänlihaksen lepotilaa voidaan kutsua sydämen mukautuvaksi reaktioksi. Veren tarjonta tässä tilassa riittää vain kudosten elinkelpoisuuden ylläpitämiseen. Sydänlihas pysyy hengissä, mutta sen supistumiskyky laskee energian säästämiseksi. Tämän seurauksena voi kehittyä progressiivinen sydämen vajaatoiminta. Joissakin tapauksissa johtava kliininen oire on hengenahdistus.

Järkyttynyt sydänlihas ja lepotilassa oleva sydänlihas voivat aiheuttaa vasemman kammion toimintahäiriöitä, vaikeuttaa epävakaa angina pectoris, sydäninfarkti.

Diagnostiikka

Toimenpiteitä, kuten kaikukardiografia ja tuikekuvaus, käytetään sydänlihaksen tainnutus- ja horrostilojen tunnistamiseen. Tällaisten sydänlihaksen alueiden tunnistaminen ja tunnistaminen on tärkeää oikea-aikaisen hoidon kannalta.

Akuutissa sydäninfarktissa, jos ilmenee vasemman kammion toiminnan heikkenemisen oireita, suoritetaan revaskularisaatio. Hyviä tuloksia sydänlihaksen tainnutuksen ja lepotilan tilojen hoidossa voidaan saada lääkkeillä, joilla on positiivinen inotrooppinen vaikutus, anti-iskeemiset ominaisuudet, lääkkeet, joilla on sydäntä suojaava vaikutus, ja kalsiumantagonistit.