Luku 30. VIRUSINfektioiden FARMAKOTERAPIA

Luku 30. VIRUSINfektioiden FARMAKOTERAPIA

Ihmisiin vaikuttavat virukset leviävät ihmisten välityksellä hengitysteiden (flunssa) tai ulosteiden (hepatiitti A) kautta. Useat vakavat virusinfektiot (hepatiitti B ja C, HIV-infektio) leviävät seksuaalisen kontaktin ja veren välityksellä. Monilla virusinfektioilla on pitkä itämisaika.

Jotkut virukset ovat onkogeenisiä, esimerkiksi Epstein-Barr-virus liittyy lymfooman, ihmisen papilloomaviruksen - sukuelinten syövän, hepatiitti C -viruksen - hepatosellulaarisen syövän kehittymiseen.

Virusinfektioiden diagnoosi

Toteamalla viruksen nukleiinihappo PCR:llä. Tämä on herkin ja spesifisin diagnostisista menetelmistä, mutta sitä voidaan käyttää vain viruspartikkelien aktiivisen replikaation aikana kehossa.

Serologiset menetelmät, jotka perustuvat virusten vasta-aineiden havaitsemiseen (vähemmän herkkyyttä kuin PCR).

Virusten havaitseminen infektoimalla soluviljelmiä (ei käytetä käytännön lääketieteessä).

Tällä hetkellä uusia viruslääkkeitä tuodaan aktiivisesti kliiniseen käytäntöön, mutta niitä luodaan edelleen

vaikea. Koska virusten lisääntyminen tapahtuu isäntäsolujen entsyymijärjestelmien vuoksi, virusspesifisten entsyymien määrä, joihin viruslääkkeiden tulisi vaikuttaa, on hyvin pieni. Useimmat viruslääkkeet häiritsevät jossain määrin isäntäsolun aineenvaihduntaa, ja siksi niillä on hyvin kapea terapeuttinen ikkuna.

Alla on kuvaus yleisimmistä virussairauksista kliinisessä käytännössä.

30.1. Akuutit HENGITYSTEIN VIRUSINfektiot ja flunssa

Akuutit hengitysteiden virusinfektiot

ARVI on suuri joukko virusinfektioita, joiden erottuva piirre on tulehdusprosessin kehittyminen missä tahansa ylempien hengitysteiden osassa (nenä, sivuonteloiden, kurkun, kurkunpää, henkitorvi ja keuhkoputket).

Etiologia: pikornovirukset, RS-virukset, parainfluenssavirukset, adenovirukset.

Infektion leviämismekanismi: ilmassa. Itämisaika: 1-3 päivää

Oireet: epämukavuus nenässä ja kurkussa, aivastelu, vuotava nenä, huonovointisuus. Yskää, runsasta vuotoa nenästä, ysköstä voidaan havaita. Diagnoosi tehdään taudin kliinisten ominaisuuksien perusteella.

Virtaus: oireet häviävät itsestään 4-10 päivässä. Jotkut potilaat voivat kokea komplikaatioita (keuhkoputkentulehdus, sivuonteloiden tulehdus), jotka liittyvät bakteeri-infektion lisääntymiseen.

Hoito. Antibiootteja ja antiviraalisia aineita ARVI: lle ei käytetä. Oireellinen hoito näytetään - NSAID-lääkkeet, lukuun ottamatta asetyylisalisyylihappoa, joka voi lisätä viruksen vapautumista ja aiheuttaa verenvuotokomplikaatioita lapsille (Reyen oireyhtymä). Käyttöaiheiden mukaan määrätään lääkkeitä, jotka vähentävät nenän limakalvon turvotusta, yskänlääkkeitä. Allergisia sairauksia sairastavat potilaat voivat lisätä hoitoon antihistamiineja. Suuria askorbiinihappoannoksia pidetään suosituna hoitomuotona, mutta tämän menetelmän tehokkuutta ei ole vahvistettu kliinisissä tutkimuksissa.

Flunssa

Influenssa on akuutti hengitysteiden virussairaus, jolle on ominaista myrkytys (korkea ruumiinlämpö, ​​päänsärky, huonovointisuus) ja tulehdusprosessin kehittyminen ylempien hengitysteiden limakalvoissa, useammin henkitorvessa. Vakavissa tapauksissa komplikaatiot (keuhkokuume, hemorraginen keuhkoputkentulehdus) ja kuolema ovat mahdollisia. Lisäksi flunssaa vaikeuttaa usein poskiontelotulehdus, otitis, frontaalinen sinuiitti, harvemmin - sydänlihastulehdus. Influenssa on erityisen vakava iäkkäillä ja kroonisten sairauksien heikentämillä sekä raskaana olevilla naisilla. Epidemioiden aikana aivohalvaukset ja sydäninfarkti yleistyvät vanhuksilla.

Etiologia: taudin aiheuttavat influenssa A -virukset (kliinisesti ilmentyvä influenssa epidemioiden muodossa), influenssavirukset B (aiheuttaa myös taudin vakavia muotoja) ja C. Lapsilla samanlainen kliininen kuva havaitaan, kun paramykso, sarvikuono ja ECHO virukset vaikuttavat.

Infektion leviämismekanismi: ilmassa.

Itämisaika: 48 tuntia

Oireet. Sairaus alkaa akuutisti, kehon lämpötilan nousulla 39-39,5 ° C: een, vilunväristyksillä. Potilaat valittavat voimakasta heikkoutta, päänsärkyä, silmäkipua, joskus huimausta ja oksentelua. Hieman myöhemmin yhdistyvät nenänielun kuivuus ja hikoilu, kuiva yskä ja nenän tukkoisuus. Selkä- ja jalkojen kipua voidaan havaita. Kasvojen ja sidekalvon hyperemia kehittyy. Serologiseen diagnoosiin on olemassa menetelmiä, mutta yleensä diagnoosi tehdään taudin kliinisten ominaisuuksien perusteella.

Virtaus. Taudin kesto ei ylitä 3-5 päivää. Kuumeen ja muiden oireiden säilyminen yli 5 päivää viittaa komplikaatioiden kehittymiseen (keuhkoputkentulehdus, keuhkokuume) ja vaatii lisätutkimuksia. Potilaiden pääasiallinen kuolinsyy on salamannopea (48 tunnin sisällä) vakava virusperäinen keuhkokuume, johon liittyy verenvuotokomplikaatioita ja progressiivinen sydämen vajaatoiminta.

Ennaltaehkäisy. Siirretty infektio muodostaa tilapäisen immuniteetin taudinaiheuttajan tälle serotyypille, mutta elimistö on edelleen herkkä muille serotyypeille. Epidemiaa aiheuttavan influenssa A -viruksen serotyypit korvaavat säännöllisesti toisiaan (antigeeninen drift). On olemassa rokotteita, jotka koostuvat kokonaisista inaktivoitujen virusten tai niiden komponenttien kappaleista.

Viruksen antigeenisen rakenteen vaihtelevuuden vuoksi näiden rokotteiden käyttö väestön rutiininomaiseen kollektiiviseen rokotukseen ei anna toivottua tulosta, vaikka se vähentää ilmaantuvuutta. Vuosittaiset rokotukset ovat erityisen tärkeitä iäkkäille ihmisille, joilla on kroonisia sydän- ja verisuonisairauksia sekä hengityselimiä. Amantadiinia ja rimantadiinia käytetään influenssan ehkäisyyn.

(Taulukko 30-1).

Hoito. Viruslääkkeiden varhainen nimittäminen mahdollistaa kuumeen ja hengitysteiden vaurion nopean pysäyttämisen (katso taulukko 30-1). Useimmissa tapauksissa oireenmukaista hoitoa suositellaan - vuodelepo ja lepo (jopa 1-2 päivää lämpötilan normalisoitumisen jälkeen), kuumetta alentavat lääkkeet (parasetamoli on suositeltava), lääkkeet, jotka vähentävät nenän limakalvon turvotusta, yskänlääkkeet.

Aspiriini on vasta-aiheinen lapsille, joilla on influenssa (Reyen oireyhtymä).

parainfluenssa

Akuutti virussairaus, joka vaikuttaa ylempään hengitysteihin, erityisesti kurkunpäähän, ja etenee lievästi myrkytyksenä.

Etiologia. Taudin aiheuttavat neljän serologisen tyypin RNA:ta sisältävät paramyksovirukset.

Kliininen kuva vaihtelee patogeenin serotyypin mukaan.

Sairaus esiintyy usein kohtalaisella lämpötilan nousulla (lapsille on ominaista korkea kuume), vuotavaa nenää, kuivaa yskää, käheyttä. Voi vaikeuttaa keuhkoputkentulehduksen ja keuhkokuumeen kehittymistä. Parainfluenssavirukset ovat lasten väärän lantion pääasiallinen syy. Sairauden jälkeen muodostuu osittainen immuniteetti tämän serotyypin virukselle, mikä vähentää myöhempien infektioiden vakavuutta.

Hoito. Ei ole erityistä hoitoa. Terapeuttiset toimenpiteet rajoittuvat oireenmukaisten aineiden määräämiseen.

30.2. FLUUNANTORJUUSLÄÄKKEIDEN KLIININEN FARMAKOLOGIA

On olemassa kaksi ryhmää influenssalääkkeitä, joiden kliininen teho on todistettu: M2-kanavan salpaajat - amantadiini, rimantadiini ja viruksen neuraminidaasin estäjät - zanamiviiri, oseltamiviiri.

Tällä hetkellä rimantadiinia pidetään päälääkkeenä viruksen A aiheuttaman influenssan hoitoon ja ehkäisyyn. Se kehitettiin Neuvostoliitossa muuttamalla amantadiinin rakennetta. Venäjän federaatiossa käytetään myös kotimaisen kehityksen perusteella luotua Arbidolia*. On huomattava, että monien muiden lääkkeiden, kuten dibatsolin, oksoliinivoiteen*, tebrofeenin*, florenalin*, interferoni alfa-2:n käytölle nenätippojen muodossa influenssan hoitoon ja ehkäisyyn ei ole riittävästi perusteita. näyttöön perustuvan lääketieteen näkökulmasta, koska niiden tehoa ei ole tutkittu satunnaistetuissa kliinisissä tutkimuksissa.

M 2 -kanavien salpaajat

Toimintamekanismi. Amantadiinin ja rimantadiinin antiviraalinen vaikutus toteutuu estämällä influenssa A -viruksen erityiset ioniset M 2 -kanavat, ja siksi sen kyky tunkeutua soluihin ja vapauttaa ribonukleoproteiinia heikkenee. Tämä estää viruksen replikaation tärkeimmän vaiheen.

toiminnan kirjo. Amantadiini ja rimantadiini ovat aktiivisia vain influenssa A -virusta vastaan. Levitysprosessissa on mahdollista resistenssin kehittyminen, jonka esiintymistiheys 5. hoitopäivään mennessä voi olla 30 %.

Farmakokinetiikka. Amantadiini ja rimantadiini imeytyvät ruoansulatuskanavasta lähes kokonaan mutta suhteellisen hitaasti. Ruoka ei vaikuta biologiseen hyötyosuuteen. Maksimipitoisuudet veressä saavutetaan keskimäärin 2-4 tunnin kuluttua.Amantadiinin sitoutuminen plasman proteiineihin on 67 %, rimantadiini 40 %. Lääkkeet jakautuvat hyvin kehossa. Samalla syntyy korkeita pitoisuuksia kudoksiin ja nesteisiin, jotka ovat ensisijaisesti kosketuksissa viruksen kanssa: nenäkäytävien limassa, syljessä, kyynelnesteessä. Rimantadiinin pitoisuus nenän limassa on 50 % korkeampi kuin plasmassa. Lääkkeet kulkevat BBB:n eli istukan läpi. Amantadiini erittyy äidinmaitoon. Rimantadiini biotransformoituu noin 75 % maksassa,

erittyy munuaisten kautta pääasiassa inaktiivisina metaboliitteina. Amantadiini ei melkein metaboloidu, vaan se erittyy munuaisten kautta aktiivisessa muodossa. Amantadiinin puoliintumisaika on 11-15 tuntia, vanhuksilla se voi nousta 24-29 tuntiin, munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla - jopa 7-10 päivää. Rimantadiinin puoliintumisaika on 1-1,5 päivää, vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa se voi nousta 2-2,5 päivään. Molempia lääkkeitä ei poisteta hemodialyysillä.

NLR. Ruoansulatuskanava: vatsakipu, ruokahaluttomuus, pahoinvointi. Keskushermosto: käytettäessä amantadiinia 14%:lla potilaista, rimantadiinia - 3-6%, uneliaisuutta, unettomuutta, päänsärkyä, huimausta, näköhäiriöitä, ärtyneisyyttä, parestesiaa, vapinaa, kouristuksia.

Indikaatioita. Viruksen A aiheuttaman influenssan hoito. Influenssan ehkäisy (jos epidemian aiheuttaa virus A). Tehokkuus -

70-90%.

Neuraminidaasin estäjät

Toimintamekanismi. Neuroaminidaasi on yksi avainentsyymeistä, jotka osallistuvat influenssa A- ja B-virusten replikaatioon. Kun se estetään, virusten kyky tunkeutua terveisiin soluihin häiriintyy, virionien vapautuminen tartunnan saaneesta solusta estyy ja niiden vastustuskyky hengitysteiden limakalvoerityksen inaktivoiva vaikutus vähenee ja viruksen leviäminen elimistössä estyy. Lisäksi neuroamidaasi-inhibiittorit vähentävät tiettyjen sytokiinien tuotantoa, estävät paikallisen tulehdusvasteen kehittymisen ja vähentävät virusinfektion (kuume) systeemisiä ilmenemismuotoja.

toiminnan kirjo. Influenssavirukset A ja B. Kliinisten kantojen vastustuskyky on 2 %.

Farmakokinetiikka. Oseltamiviiri imeytyy hyvin maha-suolikanavasta. Imeytymisprosessissa ja ensimmäisen maksan läpikulun aikana se muuttuu aktiiviseksi metaboliitiksi (oseltamiviirikarboksylaatti). Ruoka ei vaikuta biologiseen hyötyosuuteen. Zanamiviirin oraalinen hyötyosuus on alhainen, ja se annetaan inhalaationa. Samaan aikaan 10-20% lääkkeestä tunkeutuu trakeobronkiaaliseen puuhun ja keuhkoihin. Lääkkeiden sitoutuminen plasman proteiineihin on alhainen - 3-5%. Oseltamiviirin metaboliitti muodostaa korkeita pitoisuuksia influenssainfektion pääpesäkkeissä - nenän limakalvoissa, välikorvassa, henkitorvessa, keuhkoputkissa ja keuhkoissa. Molemmat lääkkeet erittyvät ensisijaisesti

merkittävästi virtsan kanssa. Tsanamiviirin puoliintumisaika on 2,5-5 tuntia, oseltamiviirikarboksylaatin 7-8 tuntia; munuaisten vajaatoiminnassa sen merkittävä lisääntyminen on mahdollista, erityisesti oseltamiviirin kanssa

(jopa 18 tuntia).

NLR. Ruoansulatuskanava: vatsakipu, pahoinvointi, oksentelu, ripuli. Keskushermosto: päänsärky, huimaus, unettomuus, yleinen heikkous. Muut: nenän tukkoisuus, kurkkukipu, yskä.

Indikaatioita. Virusten A ja B aiheuttaman influenssan hoito. Influenssan ehkäisy (vain oseltamiviiri).

Vasta-aiheet. Yliherkkyys zanamivirille tai oseltamivirille. Vaikea munuaisten vajaatoiminta (oseltamiviiri).

30.3. HERPES SIMPLE

Huuliherpes- toistuva infektio, jolle on tunnusomaista yksittäisten tai useiden pienten rakkuloiden ilmaantuminen iholle tai limakalvojen pinnalle, jotka ovat täynnä kirkasta nestettä ja jotka sijaitsevat hieman koholla olevalla, tulehtuneella pohjalla.

Etiologia: Herpespatogeenejä on kahta tyyppiä: Herpes simplex-1 aiheuttaa yleensä huulivaurioita ja Herpes simplex-2- ihon ja sukuelinten vauriot. Virus pystyy säilymään (säilyttämään) piilevässä tilassa hermosolmukkeissa.

Infektion leviämismekanismi: kosketus (mukaan lukien yhdynnän aikana).

Oireet: ihottumia voi ilmaantua mihin tahansa ihon tai limakalvojen kohtaan. Ihottumaa edeltää yleensä kutina. Ihottumaa edustavat yksittäiset tai useat pienten rakkuloiden rykelmät (halkaisijaltaan 0,5–1,5 cm). Ihottuma on yleensä kipeä. Muutaman päivän kuluttua kuplat kuivuvat ja muodostuvat kuoret. Diagnoosi vahvistetaan yleensä kliinisesti, ja on myös serologisia diagnostisia menetelmiä.

Virtaus: paraneminen tapahtuu 8-12 päivässä. Taudin kulkua voi monimutkaistaa sekundaarisen bakteeri-infektion lisääminen.

Hoito. Asykloviirin tai muiden herpeettisten lääkkeiden paikallinen käyttö. Toissijaisiin infektioihin käytetään paikallisia antibiootteja. Vaikeissa infektiomuodoissa (vastasyntyneen yleistynyt herpes) hoito suoritetaan olosuhteissa

sairaalassa käyttämällä suonensisäisiä asykloviiri-injektioita. Systeemisesti asykloviiria määrätään myös toistuvaan genitaaliherpekseen.

Vyöruusu

Vyöruusu- akuutti keskushermoston, ensisijaisesti hermosolmukkeiden, vaurio, jolle on ominaista herpeettisten eruptioiden ja neurologisten kipujen ilmaantuminen vaurioituneiden hermojen varrella sijaitsevilla ihoalueilla.

Etiologia: Vyöruusu ja vesirokko ovat saman viruksen aiheuttamia. Viruspartikkelit voivat säilyä pitkään hermosolmukkeissa. Viruksen aktivoituminen johtaa paikallisiin hermojuurien vaurioitumiseen tai immunosuppressiivisten lääkkeiden käyttöön.

Oireet: sairaus alkaa kehon lämpötilan nousulla, yleisellä huonovointisella ja kivulla tietyissä kehon osissa (usein vain toisella kehon puolella). Myöhemmin (4-5 päivänä) näille alueille ilmestyy tyypillisiä ihottumia. Uusiutumista havaitaan vain 4 prosentissa tapauksista.

Hoito. Viruslääkkeet (katso taulukko 30-1). Oireellinen - tulehduskipulääkkeet yhdessä kodeiinin kanssa.

30.4. ANTIHERPETTISET LÄÄKKEIDEN KLIININEN FARMAKOLOGIA

Tärkeimmät antiherpeettiset lääkkeet, joiden teho on osoitettu satunnaistetuissa kliinisissä tutkimuksissa, sisältävät neljä rakenteellisesti samanlaista lääkettä nukleosidianalogien ryhmästä - asykloviiri, valasikloviiri, pensikloviiri ja famsikloviiri. Lisäksi valasykloviiri ja famsikloviiri ovat alun perin inaktiivisia yhdisteitä, jotka muuttuvat ihmiskehossa asykloviiriksi ja pensikloviiriksi. Kaikki nämä lääkkeet estävät DNA-synteesin lisääntyessään herpesviruksia, mutta eivät vaikuta viruksiin, jotka ovat piilevässä tilassa.

Paikalliseen käyttöön käytetään asykloviiria, pensikloviiria, idoksuridiinia®, natriumfoskarnettia ja tromantadiinia.

Toimintamekanismi. Asykloviiria pidetään antiherpeettisten lääkkeiden esi-isänä - virus-DNA-synteesin estäjinä. Aktiivinen metaboliitti asyklo-

Vira - asykloviiritrifosfaatti, joka muodostuu herpesviruksen vaikuttamissa soluissa. Estämällä viruksen DNA-polymeraasia asikloviiritrifosfaatti estää virus-DNA:n synteesin. Lääkkeellä on erittäin alhainen toksisuus, koska se ei vaikuta ihmissolujen DNA-polymeraasiin ja on inaktiivinen terveissä soluissa.

Pensikloviiri aktivoituu viruksen vaikuttamissa ihmissoluissa ja muuttuu pensikloviiritrifosfaatiksi, mikä häiritsee viruksen DNA:n synteesiä. Pensikloviirin solunsisäinen puoliintumisaika on pitkä (7-20 tuntia), mikä on huomattavasti korkeampi kuin asykloviirilla (alle 1 tunti). Sillä on kuitenkin vähemmän affiniteettia viruksen DNA-polymeraasiin kuin fosforyloidulla asykloviirillä.

Yleensä kaikilla kolmella lääkkeellä (asikloviiri, valasikloviiri ja famsikloviiri) on suun kautta annettuna vertailukelpoinen kliininen teho.

Foskarnettinatrium muodostaa inaktiivisia komplekseja herpesvirusten ja CMV:n DNA-polymeraasin kanssa.

toiminnan kirjo. Herkimpiä asykloviirille ovat 1. ja 2. tyypin herpes simplex -virukset (HSV). Virus Varicella-zoster yli 20 kertaa ja CMV on alle 470 kertaa herkempi asykloviirille kuin HSV tyyppi 1. Pensikloviiri on hyvin lähellä asykloviiria aktiivisuudessa HSV-tyyppejä 1 ja 2 sekä viruksia vastaan Varicella-zoster.

Farmakokinetiikka. Suun kautta annettaessa käytetään kolmea lääkettä - asykloviiria, valasykloviiria ja famsikloviiria, ja vain asykloviiri annetaan suonensisäisesti. Asykloviirilla (15-20 %) on alhaisin oraalinen hyötyosuus, mutta jopa vuorokausiannos (0,8-1,0 g) riittää estämään HSV:n. Valasykloviiri on asykloviirin valiiniesteri, se on tarkoitettu suun kautta annettavaksi ja sillä on korkeampi hyötyosuus (54 %). Imeytymisprosessissa ruoansulatuskanavasta ja maksassa se muuttuu asykloviiriksi. Famsikloviirin hyötyosuus suun kautta tyhjään mahaan otettuna on 70-80 %. Ruoansulatuskanavassa se muuttuu pensikloviiriksi, joka sitten fosforyloituu soluissa, joihin virus vaikuttaa.

Pensikloviiria käytetään vain ulkoisesti, koska suun kautta otettuna sen hyötyosuus on erittäin alhainen (5 %).

Acyclovir jakautuu hyvin kehossa. Tunkeutuu sylkeen, silmänsisäiseen nesteeseen, emättimen eritykseen, herpeettisten rakkuloiden nesteeseen. Kulkee BBB:n läpi. Paikallisesti käytettynä se imeytyy hieman ihon ja limakalvojen läpi.

Sekä asykloviiri että pensikloviiri erittyvät pääasiassa munuaisten kautta, 60-90 % muuttumattomana. Acyclovir

Se erittyy glomerulussuodatuksen ja tubuluserityksen kautta. Lääkkeillä on suunnilleen samanlainen puoliintumisaika - 2-3 tuntia, pienillä lapsilla - jopa 4 tuntia Munuaisten vajaatoiminnassa (kreatiniinipuhdistuma alle 30 ml / min) puoliintumisaika pitenee merkittävästi, mikä edellyttää annosten korjausta ja anto-ohjelmat.

NLR. Potilaat sietävät asiloviiria yleensä hyvin, ja haittavaikutukset ovat harvinaisia. Paikalliset reaktiot: polttava, kun sitä levitetään limakalvoille, erityisesti emättimen kautta; flebiitti laskimonsisäisellä annolla. Ruoansulatuskanavan systeemiset reaktiot: kipu tai epämukavuus vatsassa, pahoinvointi, oksentelu, ripuli. 1-4 %:lla potilaista, joilla on suonensisäinen asykloviiri, havaitaan letargiaa, vapinaa, kouristuksia, hallusinaatioita, deliriumia, ekstrapyramidaalisia häiriöitä. Oireet ilmaantuvat yleensä 3 ensimmäisen hoitopäivän aikana, liittyvät korkeaan asykloviiripitoisuuteen veren seerumissa (yli 25 μg / ml) ja häviävät vähitellen sen pienentyessä. Lääkkeen kiteytymisen vuoksi munuaistiehyissä 5 %:lle laskimonsisäisesti annetuista potilaista kehittyy obstruktiivinen nefropatia, joka ilmenee pahoinvointina, oksenteluna, selkäkivuna ja atsotemiana. Ennaltaehkäisytoimenpiteet: juo runsaasti vettä. Aputoimenpiteet: lääkkeiden vieroitus, infuusiohoito. Valasikloviiri on siedettävästi samanlainen kuin suun kautta otettava asykloviiri. Aikuisilla famsikloviiri on turvallisuusprofiililtaan samanlainen kuin asikloviiri. Yleisimmät haittavaikutukset ovat päänsärky ja pahoinvointi.

Indikaatioita. HSV-tyyppien 1 ja 2 aiheuttamat infektiot: ihon ja limakalvojen infektiot; oftalmoherpes (vain asykloviiri); sukupuoliherpes; herpeettinen enkefaliitti; vastasyntyneiden herpes. Viruksen aiheuttamat infektiot Varicella zoster: vyöruusu; vesirokko; keuhkokuume; enkefaliitti. CMV-infektion ehkäisy munuaisensiirron jälkeen (asikloviiri, valasikloviiri).

Vasta-aiheet. Allergiset reaktiot.

30.5. KROONINEN VIRUSHEPATIITTI

Krooninen virushepatiitti- ryhmä hepatotrooppisten (maksaa vahingoittavien) virusten aiheuttamia kroonisia sairauksia. Sairaus etenee kroonisen maksatulehduksen kehittyessä, joka yleensä muuttuu kirroosiksi.

Etiologia: useimmiten hepatiitti B- ja C-virukset.

Infektion leviämismekanismi: infektio tarttuu veren kautta (asepsisen rikkominen lääketieteellisten toimenpiteiden aikana, injektiohuumeiden väärinkäyttäjät) tai kosketuksen kautta - sisäkudosten mikrovaurioiden kautta (myös seksuaalisesti).

Oireet: pitkän (90-120 päivää) itämisajan jälkeen tauti alkaa akuutisti (keltatauti, tumma virtsa). Samanaikaisesti tietyllä osassa potilaita viruksen pysyvyys, transaminaasiaktiivisuuden lisääntyminen, mikä viittaa krooniseen maksatulehdukseen, jatkuu. Hepatiitti C:ssä vaikeita kliinisiä oireita ja ikteristä jaksoa ei usein esiinny, ja hepatiittidiagnoosi vahvistetaan ensimmäisen kerran, kun maksassa kehittyy peruuttamattomia muutoksia.

Sairauden myöhemmissä vaiheissa kehittyy maksakirroosi, portaaliverenpainetaudin oireyhtymä, jolle on ominaista nesteen kertyminen vatsaonteloon (askites) ja maksan vajaatoiminnan eteneminen. C-hepatiittivirus aiheuttaa usein maksasyövän.

Diagnoosi perustuu serologisten menetelmien ja PCR:n käyttöön. PCR-menetelmä voi antaa tietoa viruksen replikaatioprosessin aktiivisuudesta.

Hoito. Päätös viruslääkkeiden käytöstä (katso taulukko 30-1) tulee tehdä asiantuntijan toimesta. Kroonista hepatiittia sairastaville potilaille ei tule määrätä lääkkeitä, joilla on maksatoksinen vaikutus, mikrosomaalisen hapettumisen indusoijia. Hepatoprotektorit kroonisessa virushepatiitissa eivät ole tehokkaita.

30.6. KROONISTEN VIRUSHEPATIITIN HOITOON OLEVIEN LÄÄKKEIDEN KLIININEN FARMAKOLOGIA

Ribaviriini

Synteettinen huume, rakenteeltaan samanlainen kuin guanosiininukleotidi. Sillä on laaja kirjo aktiivisuutta monia DNA- ja RNA-viruksia vastaan ​​ja korkea toksisuus.

Toimintamekanismi. Antiviraalisen vaikutuksen mekanismia ei ole täysin selvitetty. Uskotaan, että ribaviriini vähentää guanosiinitrifosfaatin solunsisäistä poolia ja vähentää siten epäsuorasti virusnukleiinihappojen synteesiä.

toiminnan kirjo. Kliinisesti tärkeää on aktiivisuus RNA:ta sisältäviä viruksia vastaan ​​sekä viruksia, jotka aiheuttavat Lassan tautia, verenvuotokuumetta munuaisoireyhtymällä ja C-hepatiittia (yhdistelmänä interferonien kanssa).

Farmakokinetiikka. Biologinen hyötyosuus suun kautta otettuna - 45%, maksimipitoisuus veressä saavutetaan 1-1,5 tunnin kuluttua Hengitettynä hengitysteiden eritteissä havaitaan korkeita pitoisuuksia ja huomattavasti pienempiä veriplasmassa. Lääke ei sitoudu proteiineihin. Saattaa kertyä punasoluihin. Tunkeutuu BBB:n läpi. Biotransformoituu fosforylaatiolla maksassa, erittyy pääasiassa virtsaan. Eliminaation puoliintumisaika suun kautta otettuna on 27-36 tuntia, kun vakaa pitoisuus saavutetaan - 6 päivää. Inhalaation jälkeen 30-55 % lääkkeestä erittyy virtsaan metaboliittina 72-80 tunnin kuluessa.

NLR. Hematologiset reaktiot: anemia, hemolyyttinen anemia, leukopenia, neutropenia, granulosytopenia, trombosytopenia. Valvontamenetelmät: kliininen verikoe 2 viikon välein. Keskushermosto: asteninen oireyhtymä, päänsärky, unettomuus, väsymys, ärtyneisyys. Paikalliset reaktiot: ihottuma, ihoärsytys, sidekalvotulehdus (hengitys johtuen pitkäaikaisesta kosketuksesta lääkkeen kanssa sekä potilailla että lääkintähenkilöstöllä). Sydän: verenpaineen lasku, bradykardia, asystolia. Tarvitaan asianmukainen kliininen ja instrumentaalinen valvonta. Ruoansulatuskanava: anoreksia, pahoinvointi, metallin maku suussa, vatsakipu, ilmavaivat. Maksa: hyperbilirubinemia.

Indikaatioita. Rhinosinticial virusten aiheuttamat infektiot (vain serologisesti vahvistettu): vakava keuhkoputkentulehdus ja keuhkokuume vastasyntyneillä ja pikkulapsilla, joilla on kuolemanvaara (synnynnäinen sydänsairaus, immuunipuutos, bronkopulmonaalinen dysplasia), vakavan kystisen fibroosin tai keuhkoverenpainetaudin taustalla. C-hepatiitti (yhdistelmänä interferonien kanssa). Hemorraginen kuume ja munuaisoireyhtymä.

Vasta-aiheet. Yliherkkyys ribaviriinille. Vaikea maksan ja/tai munuaisten vajaatoiminta. Anemia. Hemoglobinopatia. Vaikea sydämen vajaatoiminta. Raskaus. Imetys.

Lamivudiini

Nukleosidin deoksisytidiinin synteettinen analogi. Se luotiin antiretroviraaliseksi lääkkeeksi HIV-infektion hoitoon. Sitten paljastettiin, että sillä on aktiivisuutta joitain muita viruksia vastaan.

Toimintamekanismi. Viruksen vaikuttamissa soluissa se aktivoituu ja muuttuu lamivudiinitrifosfaatiksi, joka estää hepatiitti B:n DNA-polymeraasia ja HIV-käänteiskopioijaentsyymiä.

toiminnan kirjo. Kliininen merkitys on retrovirusten (HIV) ja hepatiitti B -viruksen vastaisella aktiivisuudella.Monoterapiassa sekä hepatiitti B -viruksen että HIV:n lamivudiiniresistenssi voi kehittyä melko nopeasti.

Farmakokinetiikka. Hyvin ja nopeasti imeytyy maha-suolikanavasta. Ruoka ei vaikuta merkittävästi biologiseen hyötyosuuteen, mutta pidentää veren huippupitoisuuden saavuttamiseen kuluvaa aikaa ja vähentää sitä hieman (tällä ei ole kliinistä merkitystä). Huippupitoisuuden saavuttamisaika on 0,5-2 tuntia, ja se jakautuu moniin kudoksiin ja nesteisiin, kulkee BBB:n eli istukan läpi. Sitoutuminen plasman proteiineihin on alhainen – 36 %. Osittain biotransformoitunut, erittyy pääasiassa munuaisten kautta (noin 70 %) muuttumattomana. Puoliintumisaika aikuisilla on 2-11 tuntia, lapsilla noin 2 tuntia, se pitenee munuaisten vajaatoiminnassa.

NLR. Ruoansulatuskanava: kipu tai epämukavuus vatsassa, pahoinvointi, oksentelu, ripuli. Maksa: ALT:n lisääntynyt aktiivisuus, hepatomegalia ja steatoosi (mahdollisesti yhdistetty mitokondrioiden vajaatoimintaan - mitokondrioiden sytotoksisuus). Hermosto: väsymys, päänsärky, huimaus, heikkous, unettomuus, perifeerinen neuropatia, parestesia (useammin lapsilla). Veri: neutropenia, anemia. Allergiset reaktiot: ihottuma.

Indikaatioita. Krooninen hepatiitti B. HIV-infektion hoito ja ehkäisy.

Vasta-aiheet. Yliherkkyys lamivudiinille. Raskaus. Imetys.

Telbivudiini

Viruslääke, nukleosidin synteettinen tymidiinianalogi.

Toimintamekanismi. Estää hepatiitti B -viruksen DNA-polymeraasientsyymin toiminnan Telbivudiini-5-trifosfaatin sisällyttäminen

viruksen DNA:n rakenteeseen saa sen ketjun päätymään ja hepatiitti B -viruksen replikaation estämisen.

toiminnan kirjo. Kliinistä merkitystä on hepatiitti B -viruksen vastaisella aktiivisuudella, joka ei vaikuta muihin RNA:ta ja DNA:ta sisältäviin viruksiin, mukaan lukien HIV.

Farmakokinetiikka. T 1 / 2 on noin 15 tuntia Telbivudiini ei ole sytokromi P-450 -entsyymijärjestelmän substraatti, estäjä tai indusoija. Se erittyy pääasiassa virtsaan muuttumattomana.

NLR. Ruoansulatuskanava: pahoinvointi, ripuli. Maksa: ALT:n, AST:n lisääntynyt aktiivisuus. Hermosto: väsymys, päänsärky, perifeerinen neuropatia. Allergiset reaktiot: ihottuma.

Indikaatioita. Krooninen hepatiitti B, jossa on vahvistettu viruksen replikaatio ja aktiivinen tulehdusprosessi maksassa.

Interferonit

Interferonit ovat biologisesti aktiivisia proteiineja, joita solu syntetisoi suojareaktion prosessissa. Ne erittyvät solunulkoiseen nesteeseen ja vaikuttavat reseptorien kautta muihin soluihin, mikä lisää vastustuskykyä solunsisäisille mikro-organismeille, pääasiassa viruksille. Rakenteen ja biologisten ominaisuuksien mukaan interferonit jaetaan kolmeen tyyppiin: interferoni alfa, interferoni beeta ja interferoni gamma. Valmistusmenetelmän mukaisesti eristetään leukosyyttejä, lymfoblastoideja ja rekombinantteja interferoneja.

Viruslääkkeinä rekombinantteja alfa-interferoneja käytetään laajimmin. Ne ovat kaikki ihmisen interferoni alfa-2:n rekombinanttimuotoja ja niiden farmakologinen vaikutus on samanlainen. Aminohappopitoisuudesta riippuen eristetään interferoni alfa-2a:ta ja interferoni alfa-2b:tä, jotka eivät eroa merkittävästi kliinisen tehon ja turvallisuuden suhteen. Tällä hetkellä on kehitetty pegyloituja interferoneja, jotka saadaan kiinnittämällä polyetyleeniglykolia interferonimolekyyliin. PEGyloiduilla interferoneilla on pidempi puoliintumisaika ja parempi kliininen teho.

Leukosyyttiinterferoneja ei tällä hetkellä käytännössä käytetä koostumuksen riittämättömän stabiilisuuden, muiden peptidien ja immuunijärjestelmän välittäjien läsnäolon vuoksi. Lisäksi on mahdotonta poistaa kokonaan saastumisriskiä

veren välityksellä leviävien virusten aiheuttama leukosyyttiinterferoni-ioni. Leukosyyttiinterferonien intranasaalinen käyttö ei ole perusteltua, koska niiden tehokkuudesta akuuteissa hengitystieinfektioissa (ARVI) ja influenssassa ei ole näyttöä.

Interferonien luokitus

Lymfoblastoidi: interferoni alfa-p1.

Rekombinantti: interferoni alfa-2a, interferoni alfa-2b.

Pegyloitu: peginterferoni alfa-2a, peginterferoni alfa-2b.

Toimintamekanismi. Interferonien antiviraalisen vaikutuksen päämekanismi on estää virusproteiinien synteesi. Yhdistelmä-alfa-interferoneilla on ihmisen luonnollisten interferonien perusominaisuudet. Niillä on virusten vastainen vaikutus, joka indusoi soluissa vastustuskykyä virusinfektioita vastaan ​​ja moduloi immuunijärjestelmän vastetta, mikä on tarkoitettu neutraloimaan viruksia tai tuhoamaan niiden infektoimia soluja (kuvio 30-1).

Riisi. 30-1. Interferonin antiviraalisen vaikutuksen solunsisäiset mekanismit

toiminnan kirjo. Alfa-interferonit ovat epäspesifisiä ja estävät erilaisten virusten replikaatiota. Pääasiakas

Erityisen tärkeää on aktiivisuus hepatiitti B-, C- ja D-viruksia vastaan.

Farmakokinetiikka. Koska interferonit ovat proteiineja, ne tuhoutuvat maha-suolikanavassa, minkä vuoksi niitä voidaan antaa vain parenteraalisesti. Lihakseen ja ihon alle annettaessa hyötyosuus on 80 %, maksimipitoisuus veressä saavutetaan keskimäärin 3,8 tunnin kuluttua.Alhaisia ​​interferonipitoisuuksia havaittiin hengitysteiden, silmäkudosten ja keskushermoston erityksessä. Ne inaktivoituvat nopeasti munuaisissa ja pienemmässä määrin maksassa. Puoliintumisaika on 2-4 tuntia, ei muutu munuaisten vajaatoiminnassa. Peginterferonien farmakokinetiikkaa on tutkittu hieman vähemmän. Maksimipitoisuus veressä saavutetaan 15-44 tunnissa, ja se on 10 kertaa suurempi ja farmakokineettisen käyrän alla oleva pinta-ala on 50 kertaa suurempi kuin tavanomaisen alfainterferonin. Puoliintumisaika on 40 tuntia.

NLR. Ne ovat annosriippuvaisia. On varhaisia, jotka esiintyvät useammin ensimmäisellä hoitoviikolla, ja myöhäisiä, jotka kehittyvät 2.-6. lääkkeen ottoviikolla. Varhainen (1. hoitoviikolla) - flunssan kaltainen oireyhtymä, johon liittyy kuumetta, lihaskipua, silmämunien arkuutta ja joka ei yleensä vaadi lääkkeen lopettamista. Myöhässä (2-6. hoitoviikolla, yleensä aiheuttavat interferonin vieroitusta) - anemia, trombosytopenia, agranulosytoosi, letargia, masennus, rytmihäiriöt, ohimenevä kardiomyopatia, valtimoiden hypotensio, autoimmuuninen kilpirauhastulehdus, hyperlipidemia, hiustenlähtö.

Indikaatioita. Lymfoblastoidi ja rekombinantti interferoni alfa - krooninen hepatiitti B. Akuutti hepatiitti C. Krooninen hepatiitti C (joskus yhdessä ribaviriinin kanssa). Krooninen hepatiitti D.

Peginterferonit - krooninen hepatiitti C.

Vasta-aiheet. Yliherkkyys lääkkeille. Psykoosi (hoidon aikana tai historiassa). Vakava masennus. Neutropenia tai trombosytopenia. Sydän- ja verisuonijärjestelmän dekompensoituneet sairaudet. Dekompensoitu maksakirroosi. Hallitsemattomat kohtaukset. Elinsiirto (paitsi maksa). Raskaus. Maksakirroosi (paitsi peginterferonit).

30.7. AIDS-VIRUS

HIV- useiden retrovirusten aiheuttama infektio, joka ilmenee erilaisina kliinisinä sairauksina oireettomuudesta

pitkäaikainen kuljetus vakavaan ja kuolemaan johtavaan sairauteen - hankittu immuunikato-oireyhtymä (AIDS). AIDS on sekundaarinen immuunikatooireyhtymä, joka kehittyy HIV-infektiopotilailla ja jolle on ominaista opportunistiset infektiot 1 , pahanlaatuiset kasvaimet ja neurologiset ilmenemismuodot.

Etiologia: HIV-infektion aiheuttaa retrovirus nimeltä HIV. Tämä virus infektoi CD4 T-lymfosyyttien (T-auttajat) alapopulaatiota ja joitain muita keuhkojen, aivojen, ihon ja imusolmukkeiden soluja aiheuttaen niiden kuoleman.

Infektion leviämismekanismi: infektio välittyy kehon nesteiden kautta, joita ovat plasma tai infektoituneet solut: veri, siemenneste, emättimen erite, sylki. Tarttuminen äidiltä lapselle voi tapahtua suoraan istukan kautta, syntymähetkellä tai äidinmaidon kautta.

Oireet. HIV-tartunnalle on ominaista pitkä (jopa useiden vuosien) oireeton jakso, jonka aikana virukset eivät käytännössä lisäänty. Laajalle AIDS-klinikalle on ominaista opportunististen infektioiden (pneumocystis-keuhkokuume, tuberkuloosi- ja pneumokokkiaivokalvontulehdus), kasvainten (Kaposin sarkooma, aivolymfooma), neurologisten oireiden (perifeeriset neuropatiat, aivokalvontulehdus, kouristukset, etenevä dementia) ilmaantuminen.

Taudin diagnosoimiseksi käytetään serologisia testejä - HIV-proteiinien vasta-aineiden määrittämistä entsyymi-immunosorbenttimäärityksellä (ELISA-testi). Jos ELISA-testi on positiivinen, diagnoosin vahvistamiseksi tehdään tarkempi testi, Western blot. Taudin vakavuuden indikaattori, jonka avulla on mahdollista arvioida ennustetta ja komplikaatioiden riskiä, ​​on kiertävien CD4T-lymfosyyttien määrä (näistä soluista tulee viruksen pääkohde ja ne kuolevat sen massa lisääntyessä kehossa) .

Hoito. HIV kehittää nopeasti resistenssin kaikkien tällä hetkellä olemassa olevien viruslääkkeiden vaikutukselle, joten viruslääkitys voi vain hidastaa taudin etenemistä.

1 Opportunistiset infektiot - infektiot, jotka syntyvät, kun kehon fysiologiset ja immunologiset puolustusmekanismit vaurioituvat. Opportunistisissa infektioissa taudinaiheuttajina toimivat mikro-organismit eivät pääsääntöisesti aiheuta sairauksia yksilöissä, joilla on ehjä immuniteetti.

Hoidon indikaatio on verenkierrossa olevien CD4T-lymfosyyttien määrän väheneminen alle 350-500 10 6/l ja/tai viruksen korkea replikaatioaste (määritetty PCR:llä). Lisäksi HIV-tartunnan saaneilla naisilla käytetään synnytyksen aikana suuria annoksia viruslääkkeitä, mikä vähentää tartunnan leviämisen riskiä vastasyntyneen liikkuessa synnytyskanavan läpi.

Hoitoon määrätään tsidovudiinia, lamivudiinia, indinaviiria, stavudiinia, didanosiinia.

30.8. ANTIRETROVIRUUSLÄÄKKEIDEN KLIININEN FARMAKOLOGIA

Antiretroviraalisia lääkkeitä käytetään HIV-infektion hoitoon ja ehkäisyyn. Näitä lääkkeitä on kolme luokkaa.

HIV-käänteiskopioijaentsyymin nukleosidiestäjät (tsidovudiini, fosfatsidi, stavudiini, didanosiini, lamivudiini, abakaviiri, yhdistelmävalmisteet: tsidovudiini + lamivudiini, tsidovudiini + lamivudiini + abakaviiri).

Ei-nukleosidiset HIV-käänteiskopioijaentsyymin estäjät: nevirapiini ja ifavirentsi* 3 .

HIV-proteaasin estäjät: amprenaviiri, sakinaviiri, indinaviiri, ritonaviiri, nelfinaviiri.

Yleiset ohjeet antiretroviraalisten lääkkeiden käyttöön. HIV-1:n ja HIV-2:n (tsidovudiini, fosfatsidi, stavudiini, didanosiini, tsalsitabiini, lamivudiini, abakaviiri) aiheuttamien infektioiden hoito. Perinataalisen HIV-infektion ehkäisy (tsidovudiini, fosfatsidi). HIV-infektion kemoprofylaksia vastasyntyneillä (tsidovudiini). Parenteraalisen HIV-infektion kemoprofylaksia (tsidovudiini, fosfatsidi, stavudiini, didanosiini, lamivudiini, abakaviiri).

Ihmisen immuunikatoviruksen käänteiskopioijaentsyymin nukleosidiestäjät

Toimintamekanismi. Kaikkien nukleosidikäänteiskopioijaentsyymin estäjien rakenne perustuu johonkin luonnollisen nukleosidin analogista (tymidiini, adeniini, sytidiini tai guaniini), joka määrittää kunkin lääkkeen metaboliittien yhteisen ominaisuuden estää HIV-käänteiskopioijaentsyymiä ja selektiivisesti estää viruksen DNA:n replikaatio. Vastaavan fer-

poliisilääkkeet muuttuvat muodostamalla trifosfaatteja, joilla on farmakologista aktiivisuutta. Tämän lääkeryhmän kyky estää HIV-käänteiskopioijaentsyymiä on satoja kertoja suurempi kuin kyky estää ihmisen DNA-polymeraasia. Nukleosidikäänteiskopioijaentsyymin estäjät ovat aktiivisia HIV-infektoituneissa T-soluissa ja makrofageissa ja estävät viruksen elinkaaren alkuvaiheita.

Zidovudiini

Tymidiinin analogi. Ensimmäinen antiretroviraalinen lääke.

Farmakokinetiikka. Ruoansulatuskanavasta hyvin imeytyvä ruoka (erityisesti rasvainen) vähentää hieman biologista hyötyosuutta. Aika seerumin huippupitoisuuden saavuttamiseen on 0,5-1,5 tuntia, aivo-selkäydinnesteessä - 1 tunti.Sitoutuminen plasman proteiineihin on vähäistä (30-38 %). Tunkeutuu BBB:n, istukan ja siemennesteen läpi. Se biotransformoituu maksassa inaktiiviseksi metaboliitiksi, joka erittyy munuaisten kautta. Puoliintumisaika on 1,1 tuntia, solujen välinen - 3,3 tuntia.

NLR. Ruoansulatuskanava: useimmiten - pahoinvointi ja oksentelu, harvoin - makuaistin häiriöt, vatsakipu, ripuli, anoreksia, ilmavaivat. Maksa: lisääntynyt transaminaasien aktiivisuus, steatoosi. Hematologiset reaktiot: anemia, neutropenia, leukopenia, trombosytopenia. Hermosto: heikkous, väsymys, päänsärky, unettomuus, asteninen oireyhtymä, uneliaisuus, masennus, perifeerinen neuropatia, parestesia.

Vasta-aiheet. Yliherkkyys tsidovudiinille. Leukopenia (neutrofiilien määrä alle 0,75 10 9 /l). Anemia (hemoglobiinipitoisuus alle 70 g/l).

Immuunikatoviruksen ei-nukleosidikäänteiskopioijaentsyymin estäjät

Ei-nukleosidikäänteiskopioijaentsyymin estäjiä ovat nevirapiini ja ifavirentsi* 3 . Ne estävät viruksen elinkaaren alkuvaiheita ja ovat siksi aktiivisia akuutisti infektoituneita soluja vastaan.

toiminnan kirjo. Kliinisesti tärkeä on ei-nukleosidisten käänteiskopioijaentsyymin estäjien aktiivisuus HIV-1:tä vastaan. Samaan aikaan tämän ryhmän lääkkeet eivät ole aktiivisia HIV-2:ta vastaan.

Indikaatioita. HIV-1:n aiheuttaman infektion yhdistelmähoito (nevirapiini, ifavirentsi* 3). HIV-1:n aiheuttaman infektion leviämisen estäminen äidiltä vastasyntyneelle (nevirapiini). Parenteraalisen HIV-infektion kemoprofylaksia (ifavirentsi* 3).

Nevirapiini

Toimintamekanismi. Aiheuttaa HIV-1:n käänteiskopioijaentsyymin katalyyttisen kohdan tuhoamisen. Estää RNA:sta ja DNA:sta riippuvaisen polymeraasin toiminnan. Ei estä HIV-2-käänteiskopioijaentsyymiä eikä ihmisen α-, β-, γ- tai σ-DNA-polymeraasia. Monoterapiaa käytettäessä virusresistenssi kehittyy nopeasti ja lähes aina. Aktiivinen akuutisti HIV:n T-soluissa, estää viruksen elinkaaren alkuvaiheita. Yhdessä tsidovudiinin kanssa se vähentää viruspitoisuutta seerumissa ja lisää CD4-solujen määrää; hidastaa taudin etenemistä.

Farmakokinetiikka. Imeytyy hyvin maha-suolikanavasta, biologinen hyötyosuus ei riipu ravinnon saannista. Aika huippupitoisuuden saavuttamiseen veressä on 4 tuntia ja sitoutuminen plasman proteiineihin on 60 %. Sillä on korkea lipofiilisyys. Se läpäisee hyvin BBB:n, CSF:n pitoisuus saavuttaa 45 % plasman pitoisuudesta. Läpäisee istukan, kertyy äidinmaitoon. Biotransformirovatsya maksassa, erittyy pääasiassa munuaisten kautta. Puoliintumisaika on 20-45 tuntia.

NLR. Yliherkkyysoireet: ihottuma (17 %:lla potilaista), kuume, nivelsärky, lihaskipu. Harvinaisissa tapauksissa kehittyy toksinen epidermaalinen nekrolyysi, Stevens-Johnsonin oireyhtymä. Ruoansulatuskanava: pahoinvointi, stomatiitti. Keskushermosto: päänsärky, väsymys, uneliaisuus. Hematologiset reaktiot: granulosytopenia. Maksa: hepatiitti (useammin kroonista virushepatiittia sairastavilla potilailla sekä alkoholin väärinkäyttäjillä).

Vasta-aiheet. Yliherkkyys nevirapiinille.

Immuunikatoviruksen proteaasi-inhibiittorit

HIV-proteaasin estäjiä ovat sakinaviiri, indinaviiri, ritonaviiri, nelfinaviiri ja amprenaviiri.

Toimintamekanismi. HIV-proteaasi on entsyymi, joka tarvitaan viruksen polyproteiiniprekursoreiden proteolyyttiseen pilkkomiseen yksittäisiksi proteiineiksi, jotka muodostavat HIV:n. Viruksen polyproteiinien pilkkominen on välttämätöntä kypsymiselle

tartuntakykyinen virus. Proteaasi-inhibiittorit estävät entsyymin aktiivisen kohdan ja häiritsevät viruksen kapsidiproteiinien muodostumista. Tämä lääkeryhmä estää HIV:n replikaatiota, mukaan lukien resistenssin käänteiskopioijaentsyymin estäjille. HIV-proteaasiaktiivisuuden estämisen seurauksena muodostuu epäkypsiä viruspartikkeleita, jotka eivät kykene infektoimaan muita soluja.

toiminnan kirjo. Kliinistä merkitystä on tämän lääkeryhmän aktiivisuudella HIV-1:tä ja HIV-2:ta vastaan.

Indikaatioita. HIV-infektion hoito osana yhdistelmähoitoa. Parenteraalisen HIV-infektion kemoprofylaksia.

Sakinaviiri

Ensimmäinen lääke proteaasi-inhibiittorien joukossa, joka otettiin käyttöön kliinisessä käytännössä vuonna 1995.

Farmakokinetiikka. Imeytyy maha-suolikanavasta 30 %, mutta biologinen hyötyosuus on vain 4 % johtuen "ensimmäisen läpikulun" vaikutuksesta maksan läpi. Ruoka (erityisesti rasvainen ruoka) lisää merkittävästi sakinaviirin biologista hyötyosuutta. Aika huippupitoisuuden saavuttamiseen veressä on 4 tuntia ja sitoutuminen plasman proteiineihin on 98 %. Se jakautuu hyvin, mutta ei käytännössä läpäise BBB:tä. Biotransformoituu maksassa, erittyy pääasiassa ulosteen mukana. Puoliintumisaika on 1-2 tuntia, ja se kumuloituu pitkäaikaisessa käytössä.

NLR. Ruoansulatuskanava: ripuli, vatsakipu, pahoinvointi. Suuontelo: limakalvon haavaumat, nielutulehdus. Hematologiset reaktiot: hemolyyttinen anemia. Aineenvaihduntahäiriöt: ihonalaisen rasvakudoksen uudelleenjakautuminen, kohonneet kolesterolipitoisuudet (mukaan lukien matalatiheyksiset lipoproteiinit), triglyseridit, hyperglykemia (joskus kehittyy tyypin II diabetes). Hermosto: päänsärky, sekavuus, ataksia, heikkous, huimaus, asteeninen oireyhtymä, kouristukset, perifeerinen neuropatia, raajojen puutuminen. Iho: ihottuma, kutina, Stevens-Johnsonin oireyhtymä, dermatiitti. Tuki- ja liikuntaelimistö: lihas- ja nivelkipu, osteoporoosi.

Vasta-aiheet. Yliherkkyys sakinavirille. Maksan vajaatoiminta.

Kliininen farmakologia ja farmakoterapia: oppikirja. - 3. painos, tarkistettu. ja ylimääräistä / toim. V. G. Kukes, A. K. Starodubtsev. - 2012. - 840 s.: ill.

Hengityselinten sairauksien hoitoon tarkoitettujen LÄÄKKEIDEN KLIININEN FARMAKOLOGIA

2 Adrenomimeetit (bronkospasmolyytit ja dekongestantit)

2 Dimetyyliksantiinit

2 M antikolinergiset aineet

2 Leukotrieenireseptorin antagonistit

2 Syöttösolukalvon stabilointiaineet

2 Glukokortikoidit

2 Yhdistelmät bronkoobstruktiivisen oireyhtymän hoitoon

2 Mukolyyttejä ja yskänlääkkeitä

2 yskänlääkkeitä

2 Antihistamiinit

2 Keuhkojen pinta-aktiiviset valmisteet

2 Hengitystä stimuloivat aineet

2 Hengitystiesairauksien hoitoon käytettävät kaasut

2 Paikalliset aineet ylempien hengitysteiden sairauksien hoitoon

2 Tuberkuloosilääkkeet

2 Antimikrobiset lääkkeet

Lääkekuvausten hakemisto

Adrenomimeetit
bronkospasmolyytit
Heksoprenaliini
Defedriini
Isoprenaliini
Klenbuteroli
Orsiprenaliini
Salmeterol
salbutamoli
Terbutaliini
Fenoteroli
Berotek N
Formoteroli
Oxys Turbuhaler
epinefriini
Adrenomimeetit
dekongestantit
Indanatsolamiini
Ksylometatsoliini
Nafatsoliini
Oksimetatsoliini
Tetritsoliini
Fenyyliefriini

Kuten tiedät, aineet, jotka stimuloivat adrenoseptoreita (adrenergisiä agonisteja) vaikutussuunnan mukaan, luokitellaan α-adrenomimeetteihin (norepinefriini, fenyyliefriini, etafedriini), mukaan lukien paikalliseen käyttöön - paikalliseen käyttöön (fenyyliefriini, ksylometatsoliini, oksimetatsoliini, tetratsoliini, tetratsoliini, nafatsoliini). , α- ja β-adrenomimeetit (epinefriini, efedriini, defedriini), β (β1 ja β2) adrenomimeetit (isoprenaliini, heksoprenaliini, orsiprenaliini) ja selektiiviset β2-adrenomimeetit, lyhytkestoiset (terbutaliini, salbutaliini, salbutamoli, salbutamoli, salbutamoli, salbutamimetri) formoteroli) vaikutus. Tämän ryhmän lääkkeet on jaettu vaikutustyypin mukaan suoriin adrenoreseptoreihin, jotka stimuloivat suoraan adrenoreseptoreita (norepinefriini, epinefriini, isoprenaliini jne.), epäsuoraan (sympatomimeetit), jotka aiheuttavat norepinefriinin välittäjän vapautumisen synaptiseen rakoon tai edistävät sen muodostumista. presynaptisissa vesikkeleissä (orsipreeniliini) ja sekavaikutteisessa (efedriini, defedriini).

Adrenomimetiikka 2

bronkospasmolyytit

Ensimmäinen tämän ryhmän lääke, jota ehdotettiin astmakohtausten lievitykseen, oli epinefriini, jota käytettiin injektioiden muodossa ja 1940-luvulta lähtien. - ja hengitettynä. Suhteellisen korkeasta tehokkuudesta huolimatta se aiheuttaa monia haittatapahtumia, jotka liittyvät pääasiassa liialliseen sydän- ja verisuonijärjestelmän sympaattiseen stimulaatioon ja proarytmiseen vaikutukseen. Lisäksi epinefriinin hengittäminen voi aiheuttaa vakavia vaurioita hengitysteiden epiteelille.

Adrenaliinin ensimmäinen kemiallinen modifikaatio johti vuonna 1941 isoprenaliinin synteesiin, joka on ei-selektiivinen β2-adrenoreseptoreiden stimulantti.

Luku 1. Adrenomimeetit (bronkospasmolyytit ja dekongestantit)

joka oli tarkoitettu inhalaatiokäyttöön. Molemmilla lääkkeillä oli lyhytaikainen vaikutus. Lisäksi yhdellä isoprenaliinin metaboliiteilla, metoksi-isoprenaliinilla, oli beetasalpaava vaikutus.

Ei-selektiivisten β2-adrenostimulaattorien aktiivinen käyttö johti 1960-luvun alussa. lisääntyneeseen kuolleisuuteen AD-potilailla. Uskotaan, että syynä tähän oli näiden lääkkeiden hallitsematon (GCS-hoidon puuttuessa) käyttö, mikä lisäsi β-salpaavaa aktiivisuutta sisältävien aineenvaihduntatuotteiden ja sydän- ja verisuonijärjestelmän haittavaikutusten riskiä.

Siksi tulevaisuudessa uuden β2 AS:n kehittämisen tavoitteena oli luoda lääkkeitä, joille on ominaista korkea selektiivisyys β2-adrenoreseptoreille, joihin entsyymit (terbutaliini, salbutamoli, fenoteroli) vaikuttavat vähän ja joilla on pitkä vaikutusaika (formoteroli ja salmeteroli) - taulukko . 1.1.

Tämän lääkeryhmän jatkokehitys liittyy yhdistelmälääkkeiden (pitkävaikutteisen β2 AS) syntymiseen.

yhdessä inhaloitavien kortikosteroidien kanssa), joilla on useita etuja verrattuna niiden komponenttien nimeämiseen erikseen.

Katso ch. 7. "Yhdistelmät bronkoobstruktiivisen oireyhtymän hoitoon".

Vaikutusmekanismi ja farmakologiset vaikutukset

Tämän lääkeryhmän farmakologiset vaikutukset välittyvät keuhkoputkissa olevien β2-adrenoreseptoreiden stimulaatiolla, jonka tiheys kasvaa viimeksi mainitun halkaisijan pienentyessä, sekä syöttösolujen, lymfosyyttien ja eosinofiilien pinnalla olevien β2-adrenoreseptoreiden stimulaatiolla. jne. (taulukko 1.1).

Kun agonistimolekyyli kiinnittyy β2-adrenoreseptoriin, reseptorin konformaatio muuttuu, aktivoitunut reseptori on vuorovaikutuksessa säätelevän Gs-proteiinin kanssa, mikä puolestaan ​​aktivoi adenylaattisyklaasientsyymin (kuva 1.1), mikä edistää synteesiä ja solunsisäisen pitoisuuden kasvua. cAMP:stä. Tärkein ef

Taulukko 1.1. β 2 AS:n farmakologiset vaikutukset

efektorielimet	Farmakologiset vaikutukset
ja solut, hallitseva
tyypin β-adrenoreseptoreita
Syötösolut (β2)	Vähentynyt allergiavälittäjien eritys
Keuhkoputken lihakset (β2)	Rentoutuminen
Sydän (β1)	Lisääntynyt syke ja voima
Myometrium (β2)	Rentoutuminen
Alukset (β2)	Vasodilataatio
Luustolihakset (β2)	Supistukset, vapina, glykogenolyysi
Munuaiset (β1)	Lisääntynyt reniinin eritys
Maksa (β2)	Glykogenolyysi
Ruoansulatuskanava<кишечный тракт (β2 )	Vähentynyt liikkuvuus
Rasvakudos (β1 β2 )
Kilpirauhanen (β2)	Lisääntynyt jodia sisältävien hormonien eritys
Leydigin solut (β2)	Lisääntynyt steroidogeneesi

OSA I. HENGITYSTEITOJEN HOITOON KÄYTETTÄVIEN LÄÄKKEIDEN KLIININEN FARMAKOLOGIA

	cAMP:n soluun kertymisen vaikutukset
	proteiinikinaasi A:n induktio tapahtuu, mikä						β<агонист
	stimuloi	transkriptioprosessi
	DNA ja solunsisäisen kon
	Ca2+-pitoisuus, mikä johtaa rentoutumiseen
	sileän lihaksen rappeutuminen. Sitä paitsi,
	cAMP:n kertyminen edistää siirtymistä
	du-reseptori inaktiiviseen tilaan.
	β2 AS estää io:n pääsyn
	uutta Ca2+:aa soluihin, estävät aktivaatiota
	allergeenin aiheuttama kuparin vapautuminen
	allergiset aineet (histamiini, leukotria
	uusi jne.) syöttösoluista, ei ole
	jolla on tulehdusta estävä vaikutus
	vaikutukset, erityisesti penetraatiota vähentävät
	verisuonten jäykkyys. β2 AS renderöinti pro		Proteiinikinaasi A:n aktivointi
	fylaktinen vaikutus histamiiniin
			Transkriptioprosessien säätely
	aiheuttama bronkospasmi, estää ampiaista
			Vähentynyt solunsisäinen Ca2+-pitoisuus
	Tunnen allergisen reaktion, bronkospasmin		Sileiden lihasten rentoutuminen
	fyysisen kouristuksen aiheuttama
	kuormitus ja kylmä ilma, lisää		Riisi. 1.1. β-adrenoreseptori ja vaikutukset
	veden erittyminen keuhkoputken luumeniin,		hänen stimulaatiotaan
	lisää limakalvojen kuljetusta
	ja parantaa hengityslihasten toimintaa.
	β2 AS:n tärkein ominaisuus on		Farmakokinetiikka
	niiden selektiivisyys β2-adrenolle
			β2 AS:n farmakokinetiikka riippuu reitistä
	reseptorit. Erityisesti valikoivuus
	sydänsairauksien vakavuus		esittelyt. epinefriini suun kautta
	β-agonistien vaikutukset. Hän on arvostettu		Vastaanotto on kokonaan pois käytöstä samassa
	suhde	lääkeannoksia, joilla on	ludka. Efedriini, defedriini, heksopreeni
	keuhkoputkia laajentava ominaisuus (ärsyke		lin, orsiprenaliini, terbutaliini, salbu
	β2 AP) annokseen, joka herättää		tamoli-, fenoteroli- ja klenbuteroliimu
	vaikuttaa sydänlihakseen (stimulaatio		maha-suolikanavasta.
	β1 AR). Selektiiviset β2 AS ovat		epinefriini, efedriini, heksoprenaliini, op
	vähemmän vaikutusta sydämen β1 AR:iin.		syprenaliini, terbutaliini ja salbutamoli
	Esimerkiksi verrattuna isoproterenoon		voidaan antaa myös parenteraalisesti.
	romu, fenoterolia on 20 kertaa vähemmän		Kuitenkin järkevin tapa
	välilevy ja salmeteroli - 10 000 kertaa pienempiä		denia - sisäänhengitys. β2 AS jälkeen
	stimuloiva vaikutus sydämeen.		nieleminen ovat intensiivisiä
	Jos otetaan selektiivisyysaste iso		mu ensikierron aineenvaihdunta per
	proterenoli 1:lle, sitten fenolin selektiivisyys		siis maksan läpikulussa
	teroli on 120, salbutamoli - 1375,		β2AC:n oraalisten muotojen biologinen hyötyosuus
	ja salmeteroli - 85 000. Vielä enemmän		erittäin matala. Hengitettynä
	affiniteetti β2AR:lle sisältää formoterolia,		annoksen antaminen erilaisten menetelmien mukaisesti
	joka on toisin kuin salmeteroli		kiinaami ei pääse keuhkoputkiin (adsorboi
	(osittainen agonisti) heidän täydellinen agonistinsa.		suuhun meneminen tai hengityssuojasta poistuminen

	Luku 1. Adrenomimeetit (bronkospasmolyytit ja dekongestantit)
uloshengitysilmalla). klo	isoprenaliini alkaa vaikuttaa
mitatun aerosolin käyttö	1 min ja säilyttää vaikutuksen 1-
keuhkot saa vain 5-15% jopa	2 tunnin kuluttua orsiprenaliinin vaikutus alkaa
PS, kuivajauhetta hengitettäessä muutama	30-60 s jälkeen ja jatkuu
enemmän - jopa 30-38%, ja käytettäessä	3-5 tuntia Terbutaliini, salbutamoli ja fenoli
sumuttimen tutkimuslaitokset - 5-7%.	teroli hengitettäväksi
Tällä huumeryhmällä on vain vähän yhteyttä	niillä on nopea keuhkoputkia laajentava vaikutus
veriplasmaproteiinit (14-25 %, paitsi	kestää jopa 4-6 tuntia (terbut
arvo on formoteroli - 61-	lin ja salbutamoli) ja 7-8 tuntia (fenootissa
65 %). β2 AS:lla ei ole riippuvuutta	rulla). Formoterolilla ja salmeterolilla on
huumeiden pitoisuuksien välillä	pisin keuhkoputkia laajentava lääke
veriplasma, kesto ja ilmentyminen	toiminta (jopa 12 tuntia), erot pian
keuhkoputkia laajentava vaikutus.	vaikutuksen alkaminen: formoteroli
Esimerkiksi salbutin biologinen T1/2	toimi nopeasti, ja salmeteroli - ei
takhin katoamisen perusteella arvioitu maul	kuinka paljon hitaammin (30 min jälkeen).
cardia IV-boluksen jälkeen	β2 AS:n vaikutuksen kesto
niya, on 15 minuuttia, ja keuhkoputkia laajentava aine	liittyy suoraan molekyylin kokoon
salbutamolin vaikutus jatkuu	ja sen hydrofiilinen tai lipofiilinen
kestää yli 3 tuntia, vaikka samaan aikaan lääkkeitä plasmassa	mi ominaisuuksia. Esimerkiksi molekyyli
minun verta ei ole määritetty.	salbutamoli on lyhyt ja
Plasman eliminaation puoliintumisaika	hydrofiilisiä ominaisuuksia, joista johtuen
sarjat alkaen 2 min (isoprenaliini), 2-3 h	se kommunikoi nopeasti aktiivisen tunnin kanssa
(terbutaliini, formoteroli) ja jopa 5-7 tuntia	tew-reseptori, mikä selittää nopean
(salbutamoli, salmeteroli, fenoteroli). β2	toimintansa alkua. Kuitenkin korkean
AS käy läpi biotransformaatiota	jonka hydrofiilisyys salbutamoli vrt.
maksa, kudokset ja veriplasma toiminnan aikana	hyvin nopeasti "pesty pois" panssarista
viem monoamiinioksidaasientsyymejä	hov ja sen toiminnan kesto
(MAO) ja katekoliamiini-ortometyylitrans	ei ylitä 4-6 tuntia.. Formoteroli on
ferase (COMT). Metaboliitit erittyvät	etsya kohtalaisen lipofiiliset lääkkeet. se
virtsa. Jotkut niiden metaboliitteista	mahdollistaa nopean vuorovaikutuksen
niillä on farmakologista aktiivisuutta.	reseptorin kanssa, joka tarjoaisi
Päämetaboliitti salmeterolin sen	alkaa nopeasti ja antaa sinun käyttää
aktiivisuus on 3-4 kertaa suurempi kuin ak	käytä formoterolia cupirovanille
salmeterolin aktiivisuus, mutta kesto	niya hyökkää BA:ta vastaan. Toisaalta LS
sen toiminta on pienempi kuin	tunkeutuu sisälle (lipofiilinen
20 minuuttia. β2 AS (isoprenaliini, salbutamoli	ny) solukalvon kerros, mistä
ja terbutaliini) läpäisevät istukan	se vapautetaan vähitellen ja uudelleen
ja erittyvät äidinmaitoon. Päivä	on vuorovaikutuksessa aktiivisen sivuston kanssa
epinefriinin vaikutus ihonalaisen tai	reseptori. Toiminta siis
lihaksensisäinen injektio alkaa	formoteroli alkaa yhtä nopeasti
3-10 minuutin kuluttua ja kestää 30-	kuten salbutamolin vaikutus, mutta jatkui
60 min. Efedriinin toiminta alkaa	kestää jopa 12 tuntia Toinen lääke kestää
15-20 minuuttia ihonalaisen tai	telno action - salmeteroli -
lihaksensisäinen injektio 30 jälkeen	on pitkä (25°A) kuu
40 minuuttia - suun kautta antamisen jälkeen ja	molekyyli, joka lipofiilisyyden vuoksi
kestää 4-6 tuntia Hengitettynä	10 000 kertaa parempi kuin salbutamoli.

OSA I. HENGITYSTEITOJEN HOITOON KÄYTETTÄVIEN LÄÄKKEIDEN KLIININEN FARMAKOLOGIA

	Kiitokset	korkea lipofiilisyys,		limakalvon turvotus ja hypertermia
	salmeteroli ei käytännössä viivytä			viskoosin ysköksen erittymistä, kuten
	löytyy nesteestä hengityksen pinnalla			naisten keuhkoputkien tukkeuma estää
	Telny tavalla, mutta välittömästi (vähemmän kuin kautta			ei aerosolin tunkeutumista pieniin
	1 min) kerrostuu solukalvoon.
	Sitten salmeterolimolekyylit hitaasti			Viime vuosina on ollut
	siirtyä aktiiviselle alueelle β2			suuri määrä ohjattuja
	adrenoreseptori, joten aktivointi			β2 AS:n kliinisissä tutkimuksissa. Reko
	reseptorit (ja lääkkeen vaikutuksen alkaminen			perusteella laaditut suositukset
	ta) ei tapahdu heti, vaan sen jälkeen			nämä tutkimukset supistetaan
	noin 30 min. Pitkä ketju kuitenkin			seuraavat määräykset.
	molekyylit ovat kiinnittyneet tiukasti liimaan			2 AD:n hoidossa β2 AS on lyhyt
	tarkka kalvo ja aktiivinen keskus voi			toimet ovat ensiapulääkkeitä
	lääkemolekyylit voivat aktivoitua toistuvasti			kaalikeitto oireiden lievittämiseen
	reseptori, joka tarjoaa			levaniya. Näitä lääkkeitä ei pidä käyttää
	pidempi vaikutusaika.			voidaan käyttää BA:n perusterapiaan, joten
	Siten salmeterolin suhde re			koska niillä ei ole tulehdusta ehkäisevää vaikutusta
	ceptor on reversiibeli eikä con			kehon toimintaa. Päinvastoin, β2 AC
	virtaus, sen toiminnan kesto			pitkävaikutteinen (yhdistelmänä
	vaikutus ei riipu annoksesta ja on			GCS) ovat osa perusteraa
	yli 12 tuntia. Pisin toiminta			pii BA. Eli jo kohtuullisessa lämpötilassa
	viemillä on salmeterolia ja formoottia
	rullaa. Salin kesto			β2 AS pitkävaikutteinen yhdessä
	butamoli on hieman lyhyempi kuin terbu			inhaloitavat kortikosteroidit, mikä mahdollistaa
	taliini ja fenoteroli (taulukko 1.2).			parantaa taudinhallintaa
				leviämistä ja parantaa elämänlaatua
	Paikka terapiassa			Astmakohtausten lievitykseen
				selektiivistä β2 AC:tä voidaan käyttää
	Ohjeet β2 AS:n nimittämiseen ovat
				lyhytvaikutteinen tai formoteroli ja
	BA, COPD, bronkospastinen			toimitustavan valinta (sumutin
	oireyhtymä muissa sairauksissa.			tai mitattu annos aerosoli) riippuu
	β2 AS:n parenteraalinen anto on			potilaan kyvystä oikein
	nauttii	vaikeissa kohtauksissa		kutsutaan inhalaattoriksi. perusteeton
	BA, johon liittyy voimakas sana			on niiden lääkäreiden taktiikka, jotka

Taulukko 1.2. Mitattujen annosaerosolien ja kuivajauheen β 2 AS keuhkoputkia laajentavan vaikutuksen alkaminen ja kesto

β 2 AS	Annos (mg) henkeä kohti		Enimmäismäärä	Kesto
		toiminnot (min)		toimet (h)
salbutamoli
Fenoteroli
Terbutaliini
Formoteroli
Salmeterol

		Luku 1. Adrenomimeetit (bronkospasmolyytit ja dekongestantit)
	pyrkiä rajoittamaan käyttöä		2 Pääasiallinen tapa hallita vaikutusta
	β2 AC jopa 3-4 inhalaatiota päivässä. Palvelussa		bronkodilataattorin tehokkuus
	teetä vakava tukehtuminen potilas voi		rapia on FVD-tutkimus
	Käytä enintään 5-7 annosta salbutamolia		(ilmaisimet "virtausmäärä") tai noin
	välilevyn kautta minimaalisella riskillä		suorittaa huippuvirtausmittauksen. Kuitenkin,
	komplikaatioita.		sisäänhengitetyn β2 AC co:n tarve
	Astman pahenemisvaiheiden hoitoon		lyhyt toiminta on kriteeri
	Telny etuja antaa yhdistelmän		potilaan tilan vakavuus
	kansakunta β2 AU ipratropium bro		ry:ssä voi navigoida, kun
	midom (toisin kuin pahenemisvaiheet		AD:n perusterapian boori.
	COPD, jolle tämä yhdistelmä		2 COPD-potilailla β2 AS kykenee
	ei lisävaikutusta		vähentää hengenahdistusta ja
	toiminta). Voiman ja nopeuden suhteen		parantaa elämänlaatua, mutta samalla
	keuhkoputkia laajentavan vaikutuksen vaiheet		ei ole merkittävää vaikutusta
	vaikutus BA β2 AS:n pahenemisvaiheessa		FVD-ilmaisimet.
	huomattavasti parempi kuin teofylliini
	ja ipratropiumbromidi. suonensisäisesti
	β2 AC:n tai epinefriinin suonensisäinen antaminen		Sivuvaikutukset
	näytetään vain uhkailemalla		Liiallisella aistien stimulaatiolla
	elämän tilanteita. Suulliset fooriat
	olemme astmakohtausten helpotuksen puolesta		vähentää β2-adrenoreseptoreiden aktiivisuutta
	käyttö on sopimatonta.		horjuu "herkistymisprosessin" vuoksi
	Inhaloitavat β2-agonistit		tsii"-reseptorit. Syy lyhytaikaiseen
	vaikutus (formoteroli, salmet		desensibilisaatiota pidetään
	rol) tulee antaa potilaille, joilla on		reseptorin vuorovaikutus G-proteiinin ja adeniksen kanssa
	BA ennen ICS-annosten lisäämistä näissä tapauksissa		latsyklaasi. Tupaa huollettaessa
	teetä, kun standardiannoksia ICS		tarkka stimulaatio vähenee
	älä anna remissiota		reseptorien määrän väheneminen pintaa kohden
	levania (GINA, 2002). iso, hyvä		nämä solut (sisäistäminen tai "alas
	sho suunniteltu satunnaisesti		asetus”) ja osittain tapahtuu
	viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että jopa		huononeminen. Reseptorin vastaus sim
	pidennetyn β2:n lisäys sitten		pataattinen stimulaatio ilmestyy
	inhaloitaviin kortikosteroideihin potilailla, joilla on jatkuvaa		uuden β2-adrenorin synteesin seurauksena
	BA minkä tahansa vakavuuden		reseptorit. β2-adreno-herkkyys
	on tehokkaampi järjestelmä		reseptorit johtavat vaikutuksen heikkenemiseen
	hoitoon verrattuna lisääntymiseen		β2-adrenomimeettien tehokkuutta ja
	ICS:n annokset 2 kertaa ja tällainen yhdistelmä		neuvoo potilaita lisäämään annosta ja
	se on uusi "kultainen leiri"		β2 AC:n käyttötaajuus. Tämä on
	Dart" -terapia BA:lle. Korkea vaikutus		on yleinen syy
	toimintaa yhdistetyssä BA:ssa		haluttuja vaikutuksia	ja vähentää
	rapia pitkävaikutteiset β2-agonistit		hoidon tehokkuus. Sovellus
	vuorovaikutus IGCS:n kanssa toimi edellytyksenä		α ja β AS (epinefriini, efedriini) kanssa
	koy kiinteän yhdistelmän luomiseen		kehittynyt herkkyys ja uudelleen
	maiden huumeet, kuten budeso		β2-adrenoreseptorien murtuminen päällä			β2AC:n toivotut vaikutukset. Se on co
käsin, selektiiviset β2 AS pystyvät				yksin seisominen johtaa lisääntymiseen
aiheuttaa "syndroomaa		lukitus", ts.		cheniya syke ja sydänlihaksen supistumiskyky.
ysköksen erittymisen heikkeneminen				Tämän seurauksena iskemian riski kasvaa.
submukosaalisen verisuonten laajentamiseen				sydänlihas ja rytmihäiriöt
keuhkoputkien kerros ja niiden tyhjennyshäiriöt				käyttämällä β2 AS:ta.
toimintoja. "Lukitusoireyhtymä"				Joskus β2 AS:n vaikutuksen alaisena se on mahdollista
aiheuttaa vakavan ongelman ja poistaa				vapaan pitoisuuden lisääntyminen
pieninä annoksina α ja β AS, käy ilmi				rasvahapot ja glukoosi veriplasmassa,
vasokonstriktorivaikutus.				mitä on tärkeää ottaa huomioon diabeetikoilla
Keskeinen turvallisuusongelma				diabetes. Selektiivinen β2 AS aikaisin
ti β2 AU on heidän roskaa				hoidot voivat aiheuttaa lihasvapinaa.
vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään
aihe. Isoprenaliini ja fenoteroli
antaa vähemmän selektiivisyyttä suhteessa				Vasta-aiheet
β2-adrenoreseptorit kuin sal				ja varoitukset
butamoli ja terbutaliini, joten kun ne				Vasta-aiheet β2:n nimeämiselle
tachykar esiintyy useammin
ripuli, rytmihäiriöt ja kohonnut verenpaine (sen jälkeen				AS ovat yliherkkiä
lisääntyneen sydämen minuuttimäärän vaikutus).				neem, iskeeminen sydänsairaus, takhi
Lisäksi fenoteroli tekee sinulle				rytmihäiriöt, verenpainetauti, gi
merkittävä vaikutus kaliumtasoihin				kilpirauhasen vajaatoiminta. Saadaksesi maksimin
veren seerumi. Kardiovaskulaarinen				vaikutus käytettäessä huumeita muodossa
β2 AS:n käytön vaikutukset riippuvat				mitattu aerosoli on tarpeen
ei vain selektiivisyydestä vaan myös				jokin seuraavista ohjeista:
annos ja antoreitti. puoli dey				2 ravistelua aerosolipurkista
	fenoteroli		salbutamoli	ennen jokaista käyttöä;
yleensä ilmenee eniten				2 sisäänhengityksen ja oton synkronointi
20-40 hengenvedon jälkeen (kukin 100 mikrogrammaa) -
inhalaattori. β2 AS:n joukossa				2 on syvin, voimakkain ja
korkein kardiotoksisuus				pitkittynyt hengitys;
antaa isoprenaliinia, mikä voi aiheuttaa				2 hengenahdistusta sisäänhengityksen jälkeen
subendokardiaalinen iskemia. Tee kipua				LS 10 s;
	krooninen		sairaudet	2 välikappaleella, lisää
sydänlihas (jossa sydänlihaksessa uve				vuorovesitilavuutta ja eliminoi
β2-adrenoreseptoreiden osuus kasvaa)				asynkronisen inspiraation nykyisistä epätarkkuuksista.
näiden myrkyllinen vaikutus
LS. Potilailla, joilla on vaikea astma				Hoidon turvallisuuden seuranta
β2 AS voi aiheuttaa voimakkaan laskun				tulee sisältää EKG (jatkuu
Pa O2 (suhteen rikkomisesta				QT-ajan ei pitäisi pidentyä
ventilaatio/perfuusio). Harvoin				yli 15 %) ja määritelmä
tapauksia esiintyy		pahoinvointi oksentelu,		seerumin kalium, erityisesti kivuissa
ummetus, eteisvärinän tuhoutuminen				potilailla, joilla on kardiovaskulaarisia riskitekijöitä
	keuhkoputkien limakalvo			distaaliset sairaudet.

Vaikutusmekanismin mukaan useimmat paikalliset verisuonia supistavat lääkkeet (dekongestantit) ovat α-adrenomimeetteja, ja ne voivat vaikuttaa selektiivisesti α1- tai α2-reseptoreihin. Epinefriini ja efedriini erottuvat toisistaan, mikä stimuloi sekä α- että β-adrenoreseptoreita. Kuten edellä todettiin, efedriini, joka on sekavaikutteinen adrenerginen agonisti, ei ainoastaan ​​stimuloi suoraan adrenoreseptoreita, vaan myös aiheuttaa norepinefriinin vapautumista sympaattisten synapsien presynaptisista vesikkeleistä (taulukko 1.4).

Dekongestantit, joita käytetään tippojen ja aerosolien muodossa, säätelevät nenäontelon verisuonten sävyä. Aktivoimalla adrenergisiä reseptoreita ne aiheuttavat turbinaattien paisuvan kudoksen supistumista ja sen seurauksena nenäkäytävien laajenemista ja nenähengityksen helpottamista.

Rinomanometriset tiedot osoittivat, että ksylometatsoliini vähentää vastustuskykyä

ilmavirran väheneminen nenäontelossa 8 tunnin ajan, jolloin sen enimmäismäärä vähenee 33%, kun taas fenyyliefriini - vain 0,5-2 tuntia, jolloin nenävastuksen enimmäismäärä vähenee 17%. α2-adrenomimeettien pitkittynyt vaikutus selittyy niiden viivästyneellä eliminaatiolla nenäontelosta, mikä johtuu verenkierron vähenemisestä limakalvossa.

Dekongestantit eroavat terapeuttisten ja sivuvaikutusten vakavuuden ja keston suhteen. Kaikki nämä lääkkeet, joilla on pitkäaikainen käyttö, aiheuttavat "rebound-oireyhtymän" kehittymisen. Vähemmässä määrin tämä on ominaista fenyyliefriinille, jolla on lievä

Taulukko 1.4. Paikalliset adrenomimeetit

Toimintamekanismi
α1<адреномиметики	Fenyyliefriini
α2<адреномиметики Paikka terapiassa Lyhyitä, enintään 10 päivää kestäviä paikallisia dekongestantteja voidaan käyttää lievittämään vaikeaa nenän tukkoisuutta, erityisesti kroonisen tarttuvan nuhan akuutissa ja pahenemisvaiheessa yhdessä muiden hoitomenetelmien kanssa, sekä allergisessa nuhassa, sidekalvotulehduksessa, sinuiitti ja rinoskopian helpottamiseksi. Vasokonstriktiivisia lääkkeitä voidaan käyttää myös tilannekohtaisesti, esimerkiksi lentomatkoilla henkilöillä, joilla on heikentynyt keskikorvan ja sivuonteloiden ilmanpaine, estämään barotiitin ja poskiontelotulehduksen kehittymistä. Farmakokinetiikka Kun lääkkeitä käytetään terapeuttisina annoksina, ne eivät käytännössä imeydy limakalvolta eivätkä pääse systeemiseen verenkiertoon. Sivuvaikutukset Harvinaisissa tapauksissa nenäontelossa on polttavaa tunnetta, pistelyä ja kuivuutta. Kun nenän limakalvon hyperreaktiivisuus on korkea, lääkkeiden intranasaalinen anto aiheuttaa sen ärsytystä, johon liittyy aivastelu ja liman virtaus. Eniten tutkittu tutkimukset ovat osoittaneet, että lyhytaikaiset hoitojaksot paikallisilla dekongestanteilla eivät johda toiminnallisiin ja morfologisiin muutoksiin limakalvoissa. Näiden lääkkeiden pitkäaikainen (yli 10 päivää) käyttö voi aiheuttaa voimakasta turvotusta nenäontelossa, johon liittyy heikentynyttä nenän hengitystä (takyfylaksiasta johtuen), nenän hyperreaktiivisuutta, muutoksia limakalvon histologisessa rakenteessa (remodeling) eli lääkkeen kehittymistä. -indusoitu hypertrofinen tai atrofinen fyysinen nuha. Allergiset reaktiot ovat erittäin harvinaisia ​​- ihottuma, angioedeema. Sinun tulee myös olla tietoinen bentsalkoniumkloridin mahdollisista sivuvaikutuksista. Säilöntäaine, jota löytyy useimmista paikallisista dekongestanteista. Jos lääkettä käytetään väärin (yliannostus, nielty tai joutuu silmiin), systeemiset sivuvaikutukset ovat mahdollisia - päänsärky, huimaus, ärtyneisyys, unettomuus tai uneliaisuus, vapina, pupillien laajentuminen, kohonnut silmänpaine, näön hämärtyminen, pahoinvointi, oksentelu, takykardia, rytmihäiriöt, kohonnut verenpaine, hengenahdistus, bronkospasmi, hyperglykemia jne. Vasta-aiheet ja varoitukset Vasta-aiheet ovat yliherkkyys lääkkeille, tila transsfenoidaalisen hypofysektomian jälkeen. Dekongestantteja ei saa käyttää yli 10 päivää, niitä tulee määrätä varoen, jos limakalvossa on atrofisia ja subatrofisia muutoksia, kroonisessa nuhassa, sulkukulmaglaukoomassa, sokerissa.

Etusivu > Asiakirja

Aihe:

"hengitysteiden sairauksien lääkehoito"

Tarkoitus: Hengitystiesairauksien etiologiaa, patogeneesiä, klinikkaa ja farmakologiaa koskevien näkemysten pohjalta osaa laatia suunnitelman näiden sairauksien järkeväksi farmakoterapiaksi

Kysymyksiä oppitunnille valmistautumiseen

1. Kehon immunologisen suojan merkitys hengityselinten sairauksien varalta.

2. Ylempien hengitysteiden limakalvojen tulehduksen etiologia, patogeneesi, klinikka (nuha, kurkunpäätulehdus, keuhkoputkentulehdus)

3. Ylempien hengitysteiden limakalvojen tulehduksen farmakokorjaus:

3.1. Lääke nenän limakalvon huuhteluun, jolla on supistava, antimikrobinen, anesteettinen ja anti-inflammatorinen vaikutus (0,25% novokaiiniliuos, 2-3% boorihappoliuos, 3-5% bikarbonaattiliuos (ruoka)sooda, 2% liuos sinkkisulfaatti -ka, 1 % mentoliliuos kasviöljyssä tai kalaöljyssä).

3.2. Patogeneettisen hoidon lääkkeet: askorbiinihappo, rutiini, asetyylisalisyylihappo, difenhydramiini, kalsiumlaktaatti.

3.3 antibiootit ja sulfonamidit (nenäinsufflaatio)

4. Akuutin keuhkokuumeen ja akuutin keuhkoputkentulehduksen etiologia, patogeneesi ja klinikka.

5. Akuutin keuhkokuumeen ja akuutin keuhkoputkentulehduksen lääkehoito.

5.1. Etiotrooppisen hoidon keinot:

a) antibiootit (bentsyylipenisilliininatrium- ja kaliumsuolat, fenoksimetyylipenisilliini, bisilliinit, oksasilliini, ampisilliini, ampioks, karbanisilliini, kefatsoliini, tetrasykliini, oksotetrasykliini, metasykliini, doksisykliini, streptomysiini, oleandromysiini, eryrintromysiini);

b) sulfanilamidivalmisteet (sulfadimetsiini, norsulfatsoli, etatsoli, sulfadimetoksiini, sulfaliini, baktriimi (biseptoli);

c) antibakteeristen aineiden valinta keuhkokuumeen ja keuhkoputkentulehduksen eri etiologisiin muotoihin; kemoterapeuttisten aineiden järkevän yhdistämisen perusperiaatteet;

d) keinot estää kemoterapeuttisten aineiden sivuvaikutusten kehittyminen ja mikrobiresistenssin muodostuminen.

5.2. Patogeneettisen hoidon keinot:

a) yskänlääkkeet (termopsis-, coltsfoot-, natriumbikarbonaatti-, ammoniakki-anis-tipat, pertussiini, trypsiini, kymotrypsiini, bromiheksiini) lääkkeet;

b) ärsyttävät aineet (eteerinen sinappiöljy, puhdistettu tärpättiöljy, efkamon).

5.3. Oireelliset lääkkeet:

a) yskänlääkkeet (kodeiini, etyylimorfiini, libeksiini, glausiini, tusu-prex), vertailuominaisuudet tehokkuuden ja komplikaatioiden kehittymismahdollisuuden suhteen;

b) kuumetta estävät aineet (asetyylisalisyylihappo, amidopyriini, analgin, parasetamoli).

6. Ylempien hengitysteiden ja keuhkojen sairauksien kuntoutusfarmakokorjaus.

6.1 Kehon epäspesifisen reaktiivisuuden stimulaattorit (A-, B-, C-ryhmän vitamiinivalmisteet),

6.2 Immunostimulantit: levamisoli, tymaliini, prodigiosaani, interferoni jne.

Kirjoita resepteihin:

Keinot limakalvon kasteluun nuhalle (koira).

Kurkunpään tulehduslääke (vasikka).

Kipulääke tuskalliseen yskään (hevoset).

Antispasmodinen keuhkoputkentulehdukseen (lehmä).

Laajakirjoinen antibiootti keuhkoputkentulehdukseen (vasikka).

Pitkävaikutteinen sulfanilamidivalmiste (lampaat).

Immunostimuloiva aine bronkopneumoniaan (lammas).

Sydänlääke croupous-keuhkokuumeeseen (varsa).

Antiallerginen aine emfyseemaan (koira).

Diureetti keuhkopussin tulehdukseen (kissa).

HUOM: 1) Ilmoita itseopiskeluun liittyvissä kysymyksissä vastatessasi lääkehoitoon lääkkeen vaikuttavan patologian kohteet, vaikutusmekanismi ja suositeltavien lääkkeiden mahdolliset sivuvaikutukset.

2) Listaa jokaisen reseptin jälkeen 2-3 lääkettä (venäjäksi ja latinaksi), jotka vaikuttavat patologisen prosessin pääkohteisiin.

VALMISTEET: klooripromatsiini, ampisilliini, adonitsidi, atropiinisulfaatti, ammoniumkloridi, bronkolitiini, baktrimi, bisilliini, valokordiini, glausiinihydrokloridi, difenhydramiini, isadriini, vaahtokarkkijuuri, kalsiumkloridi, kofeiini, natriumturbiinibiibientsoaatti, purkarbiinibentsoaatti , novokaiini, promedoli, sulfeeni, timogeeni, sinkkisulfaatti, etimitsoli, termopsis-yrtti, efedriinihydrokloridi.

TIEDOTUSMATERIAALI

Luettelo tarvittavista lääkkeistä (annokset tulee antaa eläimen tyypin mukaan)

1. Bentsyylipenisilliininatrium- ja kaliumsuolat - pullot, joiden kuiva-aine on 250 000, 500 000 ja 1 000 000 VD. TD: lihaksiin 1-2 ml 0,5-1% novokaiiniliuosta 4-6 kertaa päivässä.

2. Kefatsoliini (kefzol) - pullot, joiden kuiva-aine on 0,25, 0,5, 1,0, 2,0 ja 4,0. TD: lihaksissa 2 ml:ssa 0,25-0,5-prosenttista no-vocaiiniliuosta 2 kertaa päivässä.

3. Olethetriini - tabletit 0,125 ja 0,25. TD: sisällä 4-6 kertaa päivässä 30 minuuttia ennen ruokintaa.

4. Biseptol (bactrim) - viralliset tabletit. TD: sisällä 2 kertaa päivässä aterioiden jälkeen.

5. Herb thermopsis - infuusio, sekoitus siirapin kanssa, kodeiini. TD: sisällä 3 kertaa päivässä

6. Mukaltin - tabletit 0,05. TD: sisällä 3 kertaa päivässä.

7. Libexin - tabletit 0,1 kpl. TD: sisällä 3-4 kertaa päivässä.

8. Efedriinihydrokloridi - tabletit 0,025; b% liuos 1 ml:n ampulleissa. TD: sisällä, ihon alla ja suonessa.

9. Eufillin - jauheet, tabletit 0,15; 24 % ja 2,4 % liuos 1 ja 10 ml:n ampulleissa. TD: sisällä; lihaksiin (2,4 % liuos); laskimoon (2,4 % liuos); rektaalisesti peräruiskeessa 25 ml:ssa lämmintä vettä.

HENGITYSELIMIEN RAKENNE JA TOIMINNOT

Hengityselimiä ovat: nenäontelo, kurkunpää, henkitorvi, keuhkoputket ja keuhkot. Hengitysjärjestelmässä erotetaan 2 osaa: ilmaa kantava osa: nenäontelo, kurkunpää, henkitorvi, keuhkoputket; hengityselimet: - keuhkojen parenkyymi (alveolit). Hengitysteiden limakalvolla on erityisiä rakenteellisia ja toiminnallisia piirteitä. Ripsivärisen epiteelin läsnäolo limakalvon pinnalla varmistaa hengitysteiden puhdistumisen liman ja vieraiden esineiden kokkareista, koska. Villit liikkuvat vain yhteen suuntaan: keuhkoista nenänielun suuntaan. Limakalvojen korkea verisuonittumisaste varmistaa sisäänhengitetyn ilman nopean lämpenemisen. Limakalvon seerumirauhaset ja limakalvot tuottavat seroosia nestettä, joka kosteuttaa hengitysteitä ja uloshengitysilmaa; lima ympäröi vieraat hiukkaset ja helpottaa niiden poistumista. Sensoriset hermopäätteet sijaitsevat hengitysteiden limakalvolla. Ärsytyssään he ovat refleksiivisesti kiihtyneet hengityksen säätelyn keskeisistä linkeistä - hengitys- ja yskäkeskuksista, ja tapahtuu yskimistä, aivastelua tai kuorsausta, jonka avulla hengitysteitä helpotetaan ja kiihdytetään.

Hengitysprosessi on monimutkainen fysiologinen prosessi, joka varmistaa hapen ja hiilidioksidin kaasunvaihdon kehon ja ulkoisen ympäristön välillä. Hengitysprosessissa erotetaan 3 vaihetta:

1 Ulkoinen hengitys (keuhkoventilaatio) on kaasunvaihtoa ulkoilman (ilmakehän) ilman ja keuhkojen ilman (alveolaarisen ilman) välillä. Tämän hengitysvaiheen aikaansaavat rinta- ja vatsalihasten rytmiset liikkeet (päähengityslihakset ovat pallea ja kylkiluiden väliset lihakset), ts. Tämä on hengityksen lihaksikas vaihe.

Hengityksen 2 vaihe - keuhko (alveolaarinen hengitys). Tämä on hapen toimitusprosessi keuhkoista (keuhkorakkuloiden ilma) vereen ja käänteinen prosessi, hiilidioksidin syöttö verestä keuhkorakkuloihin. Tapahtuu kaasujen fysikaalis-kemiallisen diffuusion seurauksena kaasujen pitoisuusgradienttia pitkin keuhkoissa ja veressä. Siten keuhkohengitys on hengityksen fysikaalis-kemiallinen vaihe.

Hengityksen 3 vaihe - kudoshengitys: kaasunvaihto veren ja elinten välillä. Tämä on hapen toimitusprosessi verestä soluihin - hiilidioksidin ja aineenvaihduntatuotteiden toimitus kudoksesta imusolmukkeisiin ja vereen, solujen väliseen nesteeseen. Tämä hengitysvaihe on entsymaattinen: se tapahtuu redox-entsyymien - oksidoreduktaasien - avulla. Fysiologiset tekijät hengityksen säätelyssä: 1 tekijä hengityksen säätelyssä - hengityskeskus (sijaitsee ytimessä). Hengityskeskuksen neuronit aktivoivat ensimmäisten impulssien avulla hengityslihaksia ja koordinoivat sisään- ja uloshengityksen vaiheita. Hengityskeskuksen hermosolujen fysiologisia aiheuttajia ovat 3 tekijää (hengitys syvenee ja kiihtyy): 1) veren hiilidioksidi- ja vetyionipitoisuus: CO 2 - ja H + -pitoisuuksien lisääntyessä sekä O 2 -pitoisuuden väheneminen, hengityskeskuksen kiihtyvyys lisääntyy; 2) impulssit aorttakaaren mekanoreseptoreista: aorttakaaren paineen laskun myötä mekanoreseptorit kiihtyvät ja hengitys- ja vasomotoristen keskusten neuronien aktiivisuus lisääntyy; 3) impulssit kaulavaltimon glomeruluksen baroreseptoreista ja kemoreseptoreista (kaulassa oleva poskiontelo kaulavaltimon jakautumiskohdassa ulkoisiin ja sisäisiin haaroihin). Kaulavaltimon sinuksen hermosoluissa on H-kolinergisiä reseptoreita: kun ne ovat kiihtyneitä, hengityskeskuksen aktiivisuus lisääntyy refleksiivisesti: hengitys syvenee ja kiihtyy.

Toinen hengityksen säätelytekijä on autonominen hermosto, joka säätelee keuhkoputkien sileiden lihasten sävyä ja keuhkorauhasten eritystä. Autonomisen hermoston parasympaattinen jakautuminen M- ja H-kolinergisten reseptorien kautta välittäjän asetyylikoliinin avulla tehostaa keuhkoputkien rauhasten eritystä (bronkorea) ja lisää keuhkoputkien sileiden lihaksien sävyä ja keuhkoputkien luumenia. keuhkoputket pienenevät (bronkospasmi). Autonomisen hermoston sympaattinen jakautuminen alfa- ja beeta-adrenergisten reseptorien kautta noradrenoliinin ja dopamiinin välittäjien avulla rentouttaa keuhkoputkien ja keuhkojen verisuonten sileät lihakset: tämä lisää keuhkoputkien onteloa ja lisää verenkiertoa keuhkoissa. 3 tekijä hengityksen säätelyssä - pinta-aktiivisen aineen läsnäolo ja aktiivisuus

Pinta-aktiivinen aine on BA (se koostuu fosfolipideistä, joita alveolisolut, alveolosyytit tuottavat). Pinta-aktiivinen aine muodostaa kalvon alveolien sisäpinnalle. Pinta-aktiivinen kalvo estää keuhkorakkuloita tarttumasta yhteen uloshengityksen aikana ja sisäänhengityksen aikana helpottaa ilman liukumista, ts. varmistaa alveolien nopean täyttymisen ilmalla. Että. pinta-aktiivinen aine pitää keuhkorakkulat suoristettuina, estää ysköstä tarttumasta keuhkoputkiin ja estää infektioita. Pinta-aktiivisen aineen synteesin rikkominen tapahtuu erilaisissa bronkopulmonaalisissa sairauksissa. Nuorilla ja vastasyntyneillä eläimillä pinta-aktiivisten aineiden synteesi vähenee. Tämä on yksi tärkeimmistä syistä hengityselinsairauksien lisääntymiseen vastasyntyneillä ja nuorilla eläimillä.

HENGITYSTOIMINTOJA SÄÄTELTÄVIEN LÄÄKKEIDEN LUOKITUS JA KLIINISET OMINAISUUDET.

1. Hengitystä stimuloivat aineet: syventävät ja nopeuttavat hengitystä.

A) keskeinen vaikutus: analeptit (kofeiini, koratsoli, bemegridi, kordiamiini, kamferi, etimitsoli): vaikuttavat suoraan hengityskeskuksen hermosoluihin, lisäävät hengityslihaksiin menevien impulssien autonomista muodostumista, lisäävät herkkyyttä signaaleille kemoreseptorit periferialta.

Niitä käytetään eri etiologioiden hengityskeskuksen masennukseen (huumausaineiden, unilääkkeiden, huumausainekipulääkkeiden, neuroleptien, infektio- ja somaattisten sairauksien jne. myrkytyksen taustalla). Lääke etimizol on erityisen tehokas nuorten eläinten sairauksissa, koska. sillä on lisäksi 2 terapeuttista vaikutusta: se tehostaa pinta-aktiivisen aineen synteesiä, siten. ehkäisee atelektaasia, tehostaa glukokortikoidien synteesiä, joilla on anti-inflammatorisia ja adaptiivisia vaikutuksia.

B) perifeerinen vaikutus: sytitoni, lobeliini: kiihottavat kaulavaltimoontelon H-kolinergisiä reseptoreita ja stimuloivat refleksiaalisesti hengityskeskusta. Niitä käytetään vain heijastushengityspysähdyksissä, jotka johtuvat traumasta, häkämyrkytyksestä, ärsyttävistä aineista ja vastasyntyneen asfyksiasta. Toiminta on nopeaa, mutta lyhytkestoista.

2. Keuhkoputkia laajentavat lääkkeet. rentouttaa keuhkoputkien sileitä lihaksia, lisää keuhkoputkien luumenia, helpottaa keuhkojen tuuletusta. Käytetään bronkospasmin lievittämiseen.

Vaikutusmekanismin mukaan ne jaetaan 4 ryhmään: 1) Antikolinergit - atropiiniryhmän alkaloideja sisältävien kasvien valmisteet (henbane, dope, belladonna): atropiini, platifilliini, "Solutan" - monimutkainen belladonna-alkaloidien valmiste, efedriini, novokaiini ja tilliöljy; 2) Adrenomimeetit: adrenaliini, isadriini, salbutamoli, efedriini 3) Myotrooppiset kouristuksia estävät lääkkeet: papaveriini, eufilliini, teofylliini (on suora rentouttava vaikutus keuhkoputkien lihaksiin BAS-adenosiinin antagonismin vuoksi, joka kouristelee keuhkoputkia); 4) Antihistamiinit: difenhydramiini, diatsoliini, suprastini jne. (estä histamiinireseptorit, eliminoi bronkospasmi ja kudosten turvotus).

3. Ekspertoaineet: murskaa ja laimentaa ysköstä, lisää hengitysteiden värepiteelin aktiivisuutta ja auttaa poistamaan hengitysteitä ysköksestä. Vaikutusmekanismin mukaan ne jaetaan 3 ryhmään. 1) Sekretomotorinen refleksitoiminta:

yrttivalmisteet: termopsis-yrtti, oregano-yrtti, varsinauhojen lehdet, vaahtokarkkijuuret, lakritsin juuret, männyn silmut, tärpätti; synteettiset huumeet: natriumbentsoaatti, bromiheksiini, terpinhydraatti (suun kautta annettuna ne ärsyttävät mahalaukun limakalvon herkkiä hermopäätteitä ja lisäävät refleksiivisesti nestemäisen ysköksen eritystä oksennuskeskuksen kautta, lisäävät keuhkoputkien ripset epiteelin aktiivisuutta). Suurina annoksina ja yliherkkyydessä ne voivat aiheuttaa oksentelua. Yrttivalmisteilla on lisäksi antimikrobisia ja anti-inflammatorisia vaikutuksia. 2) Resorptiivisen toiminnan sekretomotoriset aineet: ammoniumkloridi, kalium ja natriumjodidi, natriumbikarbonaatti (suun kautta tai hengitettynä, imeytymisen jälkeen niillä on suora stimuloiva vaikutus keuhkoputkien rauhasiin, väreepiteeliin ja keuhkoputkien peristalttisiin liikkeisiin). Sekreolyyttiset aineet (mukolyyttit)

Niillä on suora vaikutus ysköksen proteiinimolekyyleihin: ne murskataan depolymeroimalla, nesteytetään märkivä yskös - entsyymivalmisteet: trypsiini, kymotrypsiini, ribonukleaasi (sisäänhengitetään korkealla ysköksen viskositeetilla); ei-entsymaattiset valmisteet: asetyylikysteiini (inhaloimalla, suun kautta, lihakseen, suonensisäisesti).

4. Yskälääkkeet: tukahduttavat yskärefleksiä (pitkittynyt yskä ilman ysköstä on vaarallista, koska se aiheuttaa keuhkorakkuloiden voimakkaan laajentumisen, keuhkokudoksen elastisuuden heikkenemisen, mikä voi johtaa emfyseeman kehittymiseen.). 1) Keskusvaikutus: kodeiini, etyylimorfiini, glausiini, tusupreksi (suun kautta otettuna, s / c, / m., niillä on suora estävä vaikutus yskäkeskuksen hermosoluihin). 2) Perifeerinen vaikutus: libeksiini, falimint (niillä on paikallinen puudutusvaikutus, mikä vähentää nenän ja nenänielun limakalvojen herkkyyttä, estävät refleksiyskää. Lisäksi niillä on kouristusta estävä ja tulehdusta ehkäisevä vaikutus).

5. Antihypoksantit Hypoksia - kudosten hapenpuutetta havaitaan monissa sairauksissa, erityisesti hengityselinten sairauksissa. Hypoksilääkkeet vaikuttavat kolmeen suuntaan hypoksian aikana: ne parantavat hapen imeytymistä kudoksiin, vähentävät kudosten hapen tarvetta ja lisäävät elimistön vastustuskykyä hapenpuutteelle. Valmistelut:

happi (50 % happea sekoitettuna ilmaan), annosteltuna hengitettynä, s/c, i/b 1 l/min annoksella 100 ml/kg (poistaa hapen puutteen), hiilivety - 5 % CO 2:n ja 95 % O2. (inhaloimalla 1-2 l / min 5-10 minuutin ajan, 10-15 minuutin tauolla, kunnes hengitys palautuu; vaikutusmekanismi: O 2 - poistaa hypoksian, CO 2 - kiihottaa hengityskeskusta ja stimuloi hengitystä) . Antihypoksantit, jotka lisäävät elimistön vastustuskykyä hypoksialle: olifeeni (tabletit, 1 % injektioneste), ubinoni (kapselit, meksidoli - meripihkahapon suola (5 % liuos ampulleissa), emoksipiini (1-3 % liuos ampulleissa), dibunoli (10 % liuos ampulleissa).

6. Pinta-aktiivisten aineiden synteesin stimulaattorit. 1) Synteettiset valmisteet: etimitsoli, eufilliinibromheksiini, ambroksoli (käytetään suun kautta, lihakseen, hengitettynä bronkopulmonaalisiin sairauksiin). 2) glykokortikoidihormonit: deksametasoni, beetametasoni, hydrokortisoni (syötetään lihakseen hengitettynä).

3). Valmisteet eläinkudoksista (sian tai naudan keuhkoista): alveofact, curosurf, exosur. Niitä käytetään intratrakeaalisesti hengitysvajausoireyhtymään.

Tärkeimmät hengityselinten sairaudet eläimillä ja hoito-ohjelmat

Eläinten hengityselinten sairaudet muodostavat noin 30 % ei-tarttuvien sairauksien kokonaismäärästä ja ovat toisella sijalla maha-suolikanavan sairauksien jälkeen. Ne aiheuttavat suurta taloudellista vahinkoa, joka koostuu potilaiden kuolemasta, joka voi nousta 100 prosenttiin, niiden kasvuviiveestä taudin jälkeen, teurastuksesta, tuottavuuden ja suorituskyvyn heikkenemisestä sekä potilaiden hoitokustannuksista.

Hengityselinten sairauksien syyt ovat erilaisia. Useimmiten ne johtuvat haitallisten ympäristöolosuhteiden vaikutuksesta eläimiin ja erityisesti pitkittyneestä yleisestä hypotermiasta tai ylikuumenemisesta. Tätä taustaa vasten aktivoituu opportunistinen virus- ja bakteeri-infektio. Altistavat tekijät ovat eläinten ruokinta-, pito- ja hyväksikäyttöehtojen rikkominen.

Toissijaisena ilmiönä hengityselinten patologia esiintyy useiden tartunta- ja loissairauksien taustalla. Hengityselinten sairaudet jaetaan neljään pääryhmään:

1. Ylempien hengitysteiden sairaudet (nuha, kurkunpäätulehdus, kurkunpään turvotus).

2. Henkitorven ja keuhkoputkien sairaudet (trakeiitti, keuhkoputkentulehdus).

3. Keuhkosairaudet (hyperemia ja keuhkopöhö, bronkopneumonia, croupous keuhkokuume, märkivä keuhkokuume, mykoottinen keuhkokuume, märkivä-putrefaktiivinen keuhkokuume (gangreeni), keuhkoemfyseema).

4. Keuhkopussin sairaudet (keuhkopussintulehdus, vesirinta, ilmarinta).

Hengityselinten sairauksien tärkeimmät oireyhtymät ilmenevät yskästä, hengenahdistusta, nenävuotoa, yleisen kehon lämpötilan nousua ja muita oireita.

NUHA. Taudille on ominaista nenän limakalvon tulehdus. Alkuperän mukaan nuha on primaarinen ja toissijainen, ja sen aikana - akuutti ja krooninen. Tulehdusprosessin luonteen mukaan - katarraalinen (limainen), croupous (fibrinous), follikulaarinen (kupla). Kaikentyyppiset lemmikkieläimet kärsivät.

Patogeneesi. Etiologisten tekijöiden vaikutuksesta nenän limakalvoon esiintyy hyperemiaa, eritystä ja epiteelin hilseilyä, ja syvällä vauriolla ja pitkittyneellä kululla muodostuu arpikudosta. Sairausprosessi voi levitä viereisille alueille - etu- ja poskionteloihin, nieluon, kurkunpäähän jne. Tähän liittyy nenäkanavien kapeneminen, vaikeus siirtää ilmaa keuhkoihin ja hengitysvajaus. Vereen imeytyneet mikrobimyrkyt ja tulehdustuotteet voivat aiheuttaa yleistä myrkytystä, masennusta ja märkivän nuhan yhteydessä kehon lämpötilan nousua.

Oireet. Katarraalisen primaarisen nuhan yhteydessä eläinten tila ei muutu merkittävästi. Kehonlämpö pysyy normaalialueella tai nousee 0,5-1C, ruokahalu yleensä säilyy. Eläimet aivastavat, haistelevat, hierovat nenään esineitä vasten, joskus yskivät. Hengitysvaikeuksia, hengityksen vinkumista, hengityksen vinkumista ja siihen liittyy nenävuotoa, jotka yleensä kuivuvat sieraimien ympärillä olevien kuorien muodossa. Nenän limakalvo on punoitunut ja turvonnut.

Kruuppaus- ja follikulaariseen nuhaan liittyy ruokahaluttomuus tai ruokahaluttomuus, yleisen ruumiinlämmön nousu, nenän limakalvon ja sieraimia ympäröivän ihon turvotus.

Hoito. Poista sairauteen johtaneet syyt. Suotuisa akuutti katarraalinen nuha eläimet toipuvat ilman hoitoa. Muissa tapauksissa nenän limakalvoa kastellaan 0,25-prosenttisella novokaiiniliuoksella, 2-3-prosenttisella boorihappoliuoksella, 3-5-prosenttisella bikarbonaattiliuoksella (ruokasooda), 2-prosenttisella sinkkisulfaattiliuoksella -ka. Pipetillä varustettujen koirien sieraimiin voidaan tiputtaa 1-prosenttista mentoliliuosta kasviöljyssä tai kalaöljyssä. Hyviä tuloksia saadaan puhaltamalla sulfanilamidivalmisteita, tanniinia nenäonteloihin.

LARINGITIS Sairaus johtuu kurkunpään, nenän, nielun ja henkitorven limakalvon tulehduksesta. Alkuperän mukaan primaarinen ja sekundaarinen kurkunpäätulehdus erotetaan kulun mukaan - akuutti ja krooninen, tulehdusprosessin luonteen - katarraalinen ja croupous. Kaikenlaiset eläimet ovat sairaita, mutta useammin hevoset ja koirat.

Etiologia. Primaarisen kurkunpäätulehduksen yleisimmät ja välittömät syyt ovat vilustuminen, eläinten juominen kylmällä vedellä, ruokinta kuumalla ruoalla, pölyisen ilman, ärsyttävien kaasujen (ammoniakki, rikkivety, kloori jne.), homesienet ja muut tekijät.

Patogeneesi. Tulehduksesta johtuen limakalvon turvotus ja kurkunpään eritteen kerääntyminen kurkunpään sisään, sen luumenin kapeneminen ja hengitysvaikeudet esiintyvät.

Oireet. Ominaista yskä, joka pahenee ruokailun yhteydessä, kuuman tai kylmän ilman uloshengittäminen, paine ensimmäiseen henkitorvirenkaaseen ja nenävuoto. Eläinten tila on yleensä tyydyttävä, lämpötila normaali, joskus kohonnut ja ruokahalu voi olla jonkin verran heikentynyt. Hengitys ja sydämen toiminta eivät yleensä muutu. Kurkunpään auskultaatiossa kuullaan lisääntynyttä melua ja kosteaa kohinaa.

Hoito. Päätavoitteena on estää tukehtumista. 10 % kalsiumglukonaatti- tai kalsiumkloridiliuoksia annetaan suonensisäisesti eri tyyppisille eläimille sopivina annoksina. Myrkyllisen turvotuksen yhteydessä suoritetaan verenlasku ja suuriin eläimiin injektoidaan suonensisäisesti 200-300 ml 5-10 % natriumkloridiliuosta ja enintään 500 ml isotonista (4 %) glukoosiliuosta. Tarvittaessa määrätään sydänlääkkeitä.

KEUHKOPUTKENTULEHDUS. Tämä on keuhkoputkien limakalvon tulehdus. Kaikenlaiset eläimet sairastuvat. Keuhkoputkentulehdus voi olla alavirtaan - akuutti ja krooninen, alkuperän mukaan - primaarinen ja sekundaarinen, tulehdusprosessin luonteen mukaan - katarraalinen, fibriinimäinen, märkivä, mädäntynyt (mädäntynyt), mykoottinen (sieni). Patologisen prosessin leviämisen keuhkoputkissa ja jälkimmäisen peiton mukaan erotetaan makrobronkiitti (vaikuttaa henkitorvi, suuret ja keskikokoiset keuhkoputket), mikrobronkiitti (pienet keuhkoputket ja keuhkoputket kärsivät) ja diffuusi keuhkoputkentulehdus (henkitorvi ja keuhkoputket) vaikuttaa kaikista kaliipereista).

Akuutit hengitystieinfektiot (ARI) ovat edelleen johtavassa asemassa väestön yleisen sairastuvuuden rakenteessa. Samaan aikaan ARI on yleisin lapsilla. On huomattava, että lapsilla ARI-taudit hallitsevat merkittävästi paitsi tartuntatauteja (melkein 90%), mutta myös kaikkien äskettäin rekisteröityjen patologioiden rakenteessa (yli 60%). Samaan aikaan korkein ARI:n ilmaantuvuus havaitaan ensimmäisten elinvuosien lapsilla, jotka alkoivat käydä esikoulun järjestämiä ryhmiä. Lisäksi pienillä lapsilla taudin vakavat muodot ovat yleisimpiä ja vakavien komplikaatioiden riski on suuri. Ottaen huomioon, että ARI:n ilmaantuvuus aiheuttaa valtavia aineellisia vahinkoja valtiolle, käy selväksi, että ARI on vakava ongelma paitsi terveydenhuollolle myös koko maan taloudelle.

ARI:n tärkeimmät aiheuttajat ovat erilaiset hengitystievirukset, jotka muodostavat jopa 95 % kaikista ylempien hengitysteiden akuuteista infektioista. Samaan aikaan viruksen etiologian ARI:ta kutsutaan akuuteiksi hengitystievirusinfektioiksi (ARVI). Siten ARVI on ryhmä tulehduksellisia ylempien hengitysteiden akuutteja virussairauksia. Samaan aikaan ARVI:n tärkeimmät etiologiset aineet ovat adenovirukset, rinovirukset, RS-virukset - infektiot, influenssa ja parainfluenssa, koronavirukset sekä ECHO- ja Coxsackie-virukset. ARVI:lle on ominaista kausiluonteinen ilmaantuvuuden lisääntyminen. Korkein ilmaantuvuus on kylmänä vuodenaikana. SARS:n laajaa leviämistä edistävät tartunnan leviämistavat - aerogeeniset (ilmateitse) ja kontaktit (erityisesti rinoviruksille) sekä suuri määrä itse taudinaiheuttajia (yli 150!).

SARS:iin voi liittyä hengitysteiden lisäasumista bakteerien toimesta ja/tai opportunistisen pneumotrooppisen bakteeriflooran aktivaatio niiden pakollisissa elinympäristöissä (hengitysteiden limakalvoilla). Tästä huolimatta suurimmassa osassa tapauksia ARVI ei kuitenkaan monimutkaista bakteeritulehduksella. Samaan aikaan akuuteissa hengitysteiden virusinfektioissa lapsilla, joilla on kroonisia ylempien hengitysteiden sairauksia (krooninen tonsilliitti, poskiontelotulehdus, toistuva välikorvatulehdus, adenoidiitti), on mahdollista laajentaa bakteeripatogeenien kirjoa, niiden intensiivistä lisääntymistä ja kehitystä. bakteeriluonteiset tulehdusprosessit. Sekavirus-bakteeri-infektio on myös mahdollinen (jopa 25 % ARI-tapauksista).

SARS:n kliiniset oireet johtuvat taudin patogeneesin erityispiirteistä. Samaan aikaan ARVI:n patogeneesi perustuu hengitysteiden limakalvojen akuuttiin tarttuvaan tulehdukseen. ARVI-patogeenit, joilla on erityinen affiniteetti ylempien hengitysteiden limakalvoon, aiheuttavat epiteelisoluihin tunkeutuessaan sekä paikallisen tulehdusreaktion että yleisten toksisten ilmenemismuotojen kehittymisen johtuen solujen hajoamistuotteiden pääsystä systeemiseen verenkiertoon. Seurauksena syntyy SARSille tyypillinen kliininen oireyhtymä: yleisen myrkyllisyyden (päänsärky, yleinen heikkous, letargia, huonovointisuus, lihaskipu, kuume jne.) ja paikallisen (hyperemia ja palatinan risojen turvotus, yskä, kurkkukipu) yhdistelmä. ja kurkkukipu, nenä, vuotava nenä, hengitysvajaus ja äänilaitteiden toiminta) oireita. ARVI:n kliinisten oireiden, sekä paikallisten että yleisten, vakavuus vaihtelee suuresti ja riippuu makro-organismin yksilöllisistä ominaisuuksista ja patogeenin ominaisuuksista. On muistettava, että tietyillä viruksilla on suurempi affiniteetti tiettyjen hengityselinten osien limakalvoihin. Tämän seurauksena eri etiologioiden virusinfektioilla voi olla tiettyjä kliinisiä piirteitä. Näin ollen taudille ominaisen kliinisen kuvan perusteella joissakin tapauksissa on mahdollista ehdottaa SARSin todennäköistä etiologiaa. Joten kurkunpään hallitseva vaurio, jossa kehittyy ahtauttava kurkunpäätulehdus, on tyypillinen merkki influenssan tai parainfluenssan etiologian ARVI:lle. Rinovirukset ja koronavirukset aiheuttavat todennäköisemmin "flunssan" nuhan ja nenänielutulehduksen muodossa. Coxsackie-virukset aiheuttavat usein akuutteja nenänielun sairauksia nielutulehduksen, herpangiinin muodossa, kun taas suurin osa pharyngokonjunktiviitin aiheuttamista kuumetapauksista johtuu adenovirusinfektiosta. SARS, johon liittyy keuhkoputkien ahtaumaoireyhtymä pikkulapsilla, johtuu useimmiten hengitysteiden synsyyttiviruksesta (RS-virus) ja parainfluenssaviruksesta. Tietyn etiologian ARVI:lle ominaisten kliinisten oireyhtymien tunnistaminen mahdollistaa joissakin tapauksissa etiotrooppisen hoidon oikea-aikaisen määräämisen ja lisää siten merkittävästi hoidon tehokkuutta.

Akuuttien hengitystieinfektioiden hoidon tulee olla etiopatogeneettistä, monimutkaista, ottaen huomioon organismin yksilölliset ominaisuudet.

LUENTTOSUUNNITELMA

yksi . Määritelmä keuhkokuume

1.1. Keuhkokuumeen epidemiologia

1.2. Keuhkokuumeen etiologia

1.3. Keuhkokuumeen luokitus

1.4. Yhteisön hankkima keuhkokuumeklinikka

1.5. Yhteisössä hankitun keuhkokuumeen lääkehoito

2. Bronkiaalinen astma - määritelmä.

2.1. BA:n epidemiologia, BA:n etiologia, mahdolliset riskitekijät, tiikerit.

2.2 AD:n patogeneesi

2.3. Astmaklinikka ja astmaluokitus

2.4. AD:n farmakoterapia

3. Influenssan määritelmä.

3.1. Influenssan epidemiologia

3.2. Influenssa A klinikka

3.4. influenssan farmakoterapia

dia 3KEUHKOKUUME - akuutti infektiosairaus, pääasiassa bakteeriperäinen, jolle on tunnusomaista keuhkojen hengitystieosien fokaaliset vauriot ja intraalveolaarinen erittyminen.

dia 4 Ukrainassa vuonna 2010 virallisten tilastojen mukaan: aikuisten keuhkokuumeen ilmaantuvuus oli 519,7 / 100 tuhatta asukasta, kuolleisuus oli 10,3 / 100 tuhatta asukasta, eli lähes 2% keuhkokuumeeseen sairastuneista kuoli . Nämä luvut eivät kuitenkaan täysin kuvasta todellista sairastuvuutta ja kuolleisuutta.

dia 5 Yleisimmät patogeenit ovat: pneumokokki, mykoplasma, klamydia, Haemophilus influenzae (yleensä tupakoitsijoilla), hengitystievirukset, Staphylococcus aureus, Maraxella.

dia 6 Keuhkokuumetyyppejä on:Ei-sairaala(yhteisön hankkima, yleinen, avohoito); Nosokomiaalinen(sairaala); Aspiraatio; Keuhkokuume vaikeasti immuunipuutteisilla henkilöillä(synnynnäinen immuunipuutos, HIV-infektio).

Suurin käytännön merkitys on keuhkokuumeen jakaminen yhteisössä hankittuun (sairaalahoitolaitoksen ulkopuolella hankittu) ja sairaalahoitoon (sairauslaitoksessa hankittu). Tämä jakautuminen ei liity taudin kulun vakavuuteen, ja ainoa jakautumiskriteeri on ympäristö, jossa keuhkokuume kehittyi.

Vakavuuden mukaan Keuhkokuumeita on kevyt, keskivaikea ja vaikea.

Lokalisoinnin mukaan: segmentaalinen, lobari, yksi keuhko jne.

Dia 7 KAPASITEETIN ALAINEN PNEUMONIA(jäljempänä - NP) tulee ymmärtää akuuttiksi sairaudeksi, joka esiintyi yhteisössä ja johon liittyy alempien hengitysteiden infektion oireita.

Dia 8 NP-diagnoosi on varma, jos potilaalla on radiologisesti vahvistettu keuhkokudoksen fokaalinen infiltraatio ja vähintään 2 kliinistä oiretta seuraavista: taudin akuutti alkaminen ruumiinlämpöllä yli 38 °C; yskä ysköksen kanssa; fyysiset merkit (tylsä ​​tai tylsä ​​lyömäsoittimen ääni, heikentynyt tai vaikea keuhkoputkien hengitys, äänekkäiden pienten kuplivien kohinoiden ja/tai crepitusin keskittyminen), leukosytoosi (yli 10 × 10 9 / l) ja/tai puukotushäiriö (yli 10 %).

Dia 9 NP:n etiotrooppinen hoito on antibakteerisia aineita systeemiseen käyttöön. Antibakteerinen hoito tulee aloittaa heti diagnoosin jälkeen, erityisesti potilailla, joilla on NP ja jotka tarvitsevat sairaalahoitoa.

Ensimmäisen antibioottiannoksen lykkääminen neljällä tunnilla tai kauemmin lisää potilaiden kuolemanriskiä.

Ottaen huomioon NP:n etiologisen diagnosoinnin perinteisten menetelmien tunnetut tietyt rajoitukset on suositeltavaa jakaa potilaat erillisiin NP-ryhmiin, joista jokaiselle on mahdollista ennustaa todennäköisimpiä taudinaiheuttajia ja niiden herkkyyttä a/bakteeri-aineille. On ehdotettu, että kaikki aikuispotilaat, joilla on NP, jaetaan neljään ryhmään.

Dia 10 Vastaanottaja I ryhmä Sisältää potilaat, joilla on ei-vakava NP, jotka eivät vaadi sairaalahoitoa, ilman samanaikaista patologiaa ja muita modifioivia tekijöitä. Yleisimmät NP:n aiheuttajat näillä potilailla ovat pneumokokki, mykoplasma, klamydia, Haemophilus influenzae (yleensä tupakoitsijoilla) ja hengitystievirukset.

Potilailla, joilla on NP I ryhmä riittävä kliininen vaikutus on mahdollista käytettäessä per os a / bakteerivalmistetta (monoterapia!).

dia 11 makrolidi (atsitromysiini (500 mg 1 r / vrk 3 päivän ajan),

Klaritromysiini (500 mg 1 r / vrk), midekamysiini (vuorokausiannos 1,2 g (0,4 g 3 kertaa päivässä)). Spiramysiini - 3 miljoonan IU:n sisällä 8-12 tunnin välein, 7-10 päivää.

dia 12 Jos potilas ei voi ottaa valittua lääkettä (alkuhoito), hänelle määrätään vaihtoehtoinen lääke - hengitysteiden fluorokinoloni - levofloksasiini (500 mg 1 r / vrk).

Liuku13 Jos amoksisilliini on tehoton 48–72 tunnin hoidon jälkeen, toisen linjan lääkkeeksi määrätään makrolidi (klaritromysiini, atsitromysiini) tai doksisykliini 200 mg ensimmäisenä hoitopäivänä kahteen annokseen jaettuna, sitten 100 mg vuorokaudessa kahteen osaan jaettuna. annokset.

Tämä johtuu niiden korkeasta aktiivisuudesta epätyypillisiä taudinaiheuttajia vastaan, mikä saattaa olla todennäköisin syy epäonnistuneeseen aminopenisilliinihoitoon.

Dia 14 Mitä muuttavat tekijät ovat? Mainitsimme ne luonnehdittaessa ryhmän I potilaita.

"Muuttavat tekijät" ovat tekijöitä, jotka pahentavat keuhkokuumeen kulkua. Ikä yli 65 vuotta. Hoito β-laktaameilla (viimeisten 3 kuukauden aikana). Alkoholismi, immuunipuutos (mukaan lukien kortikosteroidihoito). Useat liitännäissairaudet (sisäelinten sairaudet; a / b-hoito, joka suoritettiin muihin sairauksiin; hoitokodissa oleskelu).

Näillä potilailla NP:n aiheuttajia ovat pneumokokki (mukaan lukien a/b-resistentit kannat), Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Maraxella.

dia 15 Vastaanottaja II ryhmä mukaan lukien potilaat, joilla on lievä NP, joka ei vaadi sairaalahoitoa ja joilla on muita sairauksia (krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, munuaisten ja sydämen vajaatoiminta, aivoverisuonitaudit, kasvain, diabetes mellitus, eri etiologioiden krooninen maksasairaus, mielenterveyden häiriöt, alkoholismi) ja/tai muut .muuttavat tekijät.

Potilailla, joilla on NP Ryhmä II selvä kliininen vaikutus on mahdollista myös, jos antibioottia otetaan per os. Kuitenkin, koska Gr-mikro-organismien etiologisen roolin todennäköisyys kasvaa, suojattua aminopenisilliiniä (amoksisilliini/klavulaanihappo) tai toisen sukupolven kefalosporiinia (kefuroksiimiaksetiili) tulisi käyttää ensisijaisena aineena.

dia 16 Vaihtoehtoinen hoito voi olla fluorokinolonin käyttö - levofloksasiini, sparfloksasiini, moksifloksasiini, gatifloksasiini.

Dia 17 Jos lääkettä ei voida ottaa per os tai jos hoitomyöntyvyys on heikko, määrätään kolmannen sukupolven parenteraalinen kefalosporiiniantibiootti.

Dia 18 parempi on keftriaksoni IM, jota voidaan käyttää 1 r / päivä).

Dia 19 Sosiaalisista syistä sairaalahoitoon joutuneille ryhmien I ja II potilaille määrätään asianmukaista a/b-hoitoa per os.

Lääketieteellisistä syistä sairaalaan joutuneilla potilailla on odotettavissa vaikeampi NP-kulku, joten hoito on suositeltavaa aloittaa parenteraalisten antibioottien (IM, IV) määräyksellä. 3-4 päivän kuluttua, kun saavutetaan positiivinen kliininen vaikutus (kehon lämpötilan normalisoituminen, myrkytyksen vaikeusaste ja muut sairauden oireet), on mahdollista siirtyä antibioottien käyttöön per os, kunnes koko hoitojakso on kulunut. a/b-hoito on valmis (askelterapia).

Dia 20 Vastaanottaja III ryhmä mukaan luettuna potilaat, joilla on ei-vaikea NP ja jotka tarvitsevat sairaalahoitoa hoitoosastolla lääketieteellisten (haitallisten ennustetekijöiden olemassaolo) vuoksi.

Tämän ryhmän potilailla NP:n kehittymisen voivat aiheuttaa pneumokokki, Haemophilus influenzae, epätyypilliset patogeenit, G-enterobakteerit. Ryhmän III potilaista 10–40 %:lla havaitaan usein "sekainfektio" (eli tyypillisten bakteerien ja epätyypillisten patogeenien yhdistelmä).

Sairas Ryhmä III on tarpeen suorittaa a / b-hoito suojatuilla aminopenisilliineillä (amoksisilliini / klavulaanihappo, ampisilliini / sulbaktaami) parenteraalisesti tai II-III sukupolven kefalosporiinilla (kefuroksiimiaksetiili, kefotaksiimi, keftriaksoni) yhdistämällä nämä lääkkeet makrolidin kanssa.

dia 21Esimerkiksi: amoksisilliini / klavulaanihappo + makrolidi

dia 22tai: ampisilliini/sulbaktaami + makrolidi

dia 23 Jos potilaiden on mahdotonta ottaa valittua lääkettä tai valituilla lääkkeillä hoidossa ei ole vaikutusta, antibioottihoitoa on jatkettava toisessa vaiheessa fluorokinolonilla tai karbapeneemin (meropineemi, imipereeni) yhdistelmällä makrolidi (per os).

dia 24 karbapeneemit: meropineemi, imipeneemi.

Dia 25 Potilaiden hoitoon IV ryhmä jos Pseudomonas aeruginosa -infektion riskitekijöitä on, on tarpeen määrätä suonensisäisesti: III-IV sukupolven kefalosporiinit (keftatsidiimi, kefoperatsoni, kefepiimi) yhdessä aminoglykosidien ja levofloksasiinin tai siprofloksasiinin kanssa.

Suositeltu terapia: Antipseudomonaalinen b-laktaami (kefepiimi) + (siprofloksasiini tai levofloksasiini tai aminoglykosidit)

Vaihtoehtoinen hoito: Aminoglykosidit + (siprofloksasiini tai levofloksasiini) (MERCK MANUAL)

Dia 27 Ensisijaisen lääkkeen a/bakteerihoidon tehokkuuden arviointi on välttämätöntä (välttämättä!) suoritetaan 48 tunnin kuluttua hoidon aloittamisesta. Hoidon tehokkuuden tärkeimmät kriteerit: myrkytyksen vaikeusaste ja potilaan kehon lämpötilan lasku, ei merkkejä hengitysvajauksesta. Jos hoidon alussa potilaalla ei ollut näitä taudin ilmenemismuotoja, on keskityttävä hänen yleistilaansa ja yleisen luokan indikaattoreihin. an. veri (leukosyyttien määrä, ESR). Jos annettujen indikaattoreiden positiivinen dynamiikka on olemassa, a / b-hoitoa jatketaan. Jos potilas on edelleen kuumeinen ja myrkyllinen tai oireet etenevät, hoitoa on pidettävä tehottomana, a/bakteeri-aine on korvattava toisen linjan antibiootilla ja sairaalahoitoa on arvioitava uudelleen.

Dia 28BRONKIALINEN ASTMA(jäljempänä - BA) on krooninen hengitysteiden tulehdussairaus, jonka aiheuttaa merkittävä määrä soluja ja tulehdusvälittäjiä.

dia 29 ( kliininen kuva) Krooninen tulehdus yhdistyy keuhkoputkien ylireaktiivisuuteen, joka ilmenee toistuvina oireina hengityksen vinkumisesta, tukehtumisesta, puristavana tunnena rinnassa, yskänä, erityisesti öisin ja aikaisin aamulla.

Nämä jaksot liittyvät yleensä laajalle levinneeseen mutta vaihtelevaan ilmavirtauksen tukkeutumiseen, joka palautuu spontaanisti tai hoidon vaikutuksesta.

Oireet ovat yleensä pahempia yöllä ja varhain aamulla ja herättävät potilaan; esiintyä tai pahenee seuraavien yhteydessä: fyysinen rasitus; virusinfektio; altistuminen allergeeneille; tupakointi; ulkolämpötilan ero; voimakkaat tunteet (itku, nauraminen); kemiallisten aerosolien vaikutukset; tiettyjen lääkkeiden ottaminen (NSAID:t, beetasalpaajat).

Oireiden päivittäinen ja vuodenaikojen vaihtelu on ominaista.

dia 30 WHO arvioi, että 235 miljoonalla ihmisellä on astma. Yli 80 % astmakuolemista tapahtuu matalan ja alemman keskitulotason maissa. Mustien kuolleisuus on viisi kertaa korkeampi kuin valkoihoisilla.

Dia 31 Mahdolliset AD:n riskitekijät: Sisäiset tekijät: atopia, rotu/etninen taipumus, hengitysteiden hyperreaktiivisuus, geneettinen taipumus, sukupuoli. Ulkoiset tekijät: sisäpuoliset allergeenit (kotipukit, eläinallergeenit, torakat, sienet), työperäiset herkistävät aineet, ulkoiset allergeenit (siitepöly, homeet ja hiivat), ympäristötekijät ja epäpuhtaudet.

dia 32 Tekijät, jotka aiheuttavat astman pahenemista ja/tai edistävät oireiden jatkumista (laukaisimet): allergeenit, työperäiset vaarat, fyysinen aktiivisuus, säämuutokset, kylmä ilma, hengitystieinfektiot jne.

Dia 33 Patogeneesi: altistuminen laukaisijoille, sisäisille riskitekijöille ja ulkoisille tekijöille johtaa tulehduksen kehittymiseen keuhkoputken puussa, mikä saa aikaan keuhkoputkien ylireaktiivisuutta, mikä puolestaan ​​johtaa keuhkoputkien tukkeutumiseen ja astmaoireiden ilmaantumiseen (tukkehtuminen, paine rintakehässä, vajaatoiminta hengitys ja uloshengitysvaikeudet, kohtauksellinen yskä, hengityksen vinkuminen).

dia 34 Kriteerit heikentyneelle hengitystoiminnalle BA: ssa: Uloshengityksen huipputilavuusvirtausnopeuden (PEF vyd) arvo ja POV vyd:n päivittäinen vaihtelu > 20 %.

Pakotetun uloshengityksen tilavuuden arvo ensimmäisen sekunnin aikana (FEV 1)<80% от должных и выраженная обратимость бронхиальной обструкции (ОФВ 1 >12 % lyhytvaikutteisella β2-agonistilla, salbutamolilla, tehdyn farmakologisen testin tulosten perusteella).

Dia 35 BA-luokitus vakavuuden mukaan kliinisten oireiden kompleksin analyysin tulosten mukaan (astman oireiden esiintymistiheys päivällä ja yöllä); toiminnallisia merkkejä keuhkoputkien tukkeutumisesta (johon kriteerit heikentyneelle hengitystoiminnalle BA:ssa - PIC vyd ja FEV 1) ja vaste hoitoon kohtausten välillä.

Toiminnallisten parametrien muutosten arviointi taudin vakavuuden määrittämiseksi suoritetaan ilman uloshengityksen hengenahdistusjaksoja.

On jaksoittainen (jaksollinen) kulku, jatkuva (pysyvä) kulku: lievä, kohtalainen ja vaikea.

dia 36 AD-potilaiden farmakoterapia. Astmapotilaiden lääkehoito suoritetaan käyttämällä erilaisia ​​​​lääkkeiden antamisreittejä - inhalaatiota, suun kautta ja parenteraalista. Suurin etu on inhalaatioreitti, joka tarjoaa lääkkeiden voimakkaan paikallisen vaikutuksen keuhkoihin, ei aiheuta ei-toivottuja systeemisiä vaikutuksia ja mahdollistaa hoidon positiivisen vaikutuksen nopeuttamisen pienemmillä lääkeannoksilla.

Hallitse lääkkeet. Käytetään päivittäin, pitkällä aikavälillä jatkuvan astman hallinnan saavuttamiseksi ja ylläpitämiseksi. Tarkoituksena estää tukehtumiskohtausten esiintyminen. Sisältää inhaloitavat glukokortikosteroidit (jäljempänä ICS) (ensimmäinen valinta), systeemiset kortikosteroidit (SGCS), kromonit (lievään jatkuvaan astmaan), leukotrieenimodifioijat, pitkävaikutteiset keuhkoputkia laajentavat lääkkeet (pitkävaikutteiset inhaloitavat β2-agonistit, pitkävaikutteiset oraaliset β2 -agonistit, pitkävaikutteinen teofylliinivaikutus, pitkävaikutteiset antikolinergiset aineet).

Liuku3 7 Oireenhoito, hätälääkkeet käytetään akuutin bronkospasmin ja muiden astman oireiden lievittämiseen. Ensinnäkin: lyhytvaikutteiset β2-agonistit (salbutamolisulfaatti, fenoterolihydrobromidi), lisäksi lyhytvaikutteiset antikolinergit (ipratropiumbromidi) ja yhdistelmävalmisteet - lyhytvaikutteiset β2-agonistit + lyhytvaikutteiset antikolinergit (fenoterolihydrobromidi + ipratropiumbromidi; sulfaatti + ipratropiumbromidi) sekä ksantiinit (teofylliini) ja systeemiset kortikosteroidit (injektiomuodot).

Dia 38 Inhaloitavat kortikosteroidit ovat astman hoitoon tarkoitettujen lääkkeiden pääryhmä, joita käytetään kaiken vaikeusasteen jatkuvassa astmassa, ja ne ovat edelleen ensisijainen hoitomuoto. Vaiheittaisen lähestymistavan käsitteen mukaan: "Mitä vakavampi astman eteneminen on, sitä suurempi annos inhaloitavia steroideja tulisi käyttää." Inhaloitavien kortikosteroidien annokset astman hoitoon on esitetty taulukossa:

Dia 39 Budesonidi (Budesonidi) - Pulmicort Turbuhaler - aikuisille hoidon alussa, 400-1600 mcg / vrk 2-4 annoksena inhalaatioina, sitten 200-400 mcg 2 r / vrk pahenemisjaksojen aikana - jopa 1600 mcg / päivä.

Flutikasonipropionaatti - Flixotide. Aikuisille määrätään 500-1000 mcg 2 r / vrk. taudin vakavuudesta riippuen inhalaatioina.

Dia 40 Beklometasonidipropionaatti - Bekotid, Beklofort. Annostusohjelma määräytyy yksilöllisesti sairauden vaikeusasteesta riippuen. Määritä yleensä 2 annostelua (vain 0,1 mg) 3-4 r / vrk erityisen vaikeissa tapauksissa - jopa 12-16 inhalaatiota (0,6-0,8 mg) 2-4 kertaa päivässä.

Dia 41 Systeemisiä kortikosteroideja (oraalisia) voidaan määrätä peruskontrollihoitona joillekin vaikeaa astmaa sairastaville potilaille, mutta niiden käyttöä tulee rajoittaa, kun otetaan huomioon tällaisen hoidon vakavien sivuvaikutusten riski. Pitkäaikaista oraalista kortikosteroidihoitoa tulee määrätä vain silloin, kun muut astman hoitomenetelmät, mukaan lukien suuriannoksiset inhaloitavat steroidit yhdessä pitkävaikutteisten keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden kanssa, ovat tehottomia, ja sitä jatketaan vain, kun on mahdollista vähentää kliinisiä oireita, astman astetta. tukos ja taudin vakavien pahenemisvaiheiden ilmaantuvuus. On suositeltavaa käyttää lyhytvaikutteisia lääkkeitä (prednisoloni, metyyliprednisoloni), ottaa päivittäinen ylläpitoannos aamulla ja, jos mahdollista, siirtyä jaksoittaiseen hoitoon. On toivottavaa käyttää systeemisten kortikosteroidien pienimpiä tehokkaita annoksia, ja jos mahdollista, on suositeltavaa pienentää niiden annosta tai lopettaa niiden käyttö kokonaan siirtymällä suuriin inhaloitavien kortikosteroidien annoksiin.

Prednisolonia määrätään suun kautta 20-30 mg (jopa 15-100 mg / vrk), sitten 5-15 mg / vrk. Metyyliprednisoloni - 12-40 mg / vrk, sitten 4-12 mg / vrk useissa annoksissa.

Dia 42 Cromoneja voidaan käyttää lievän jatkuvan astman kontrollihoitona, vaikka niiden vaikutus on paljon pienempi kuin käytettäessä inhaloitavia kortikosteroideja.

Cromoneja ovat natriumkromoglikaatti (Intal) ja natriumnedokromiili (Thyled).

Leukotrieenireseptorin salpaajia (zafirlukasti, montelukasti, pranlukasti) lisätään lievän tai keskivaikean astman hoitoon, jos lyhytvaikutteisten ICS- ja β2-adrenergisten reseptoreiden hoito ei ole riittävä ja allergeenin aiheuttaman bronkospasmin estämiseksi. Kliininen teho on osoitettu lapsilla (yli 5 vuotta). Ne parantavat keuhkojen toimintaa, vähentävät astman pahenemisvaiheita, eivät ole tehokkaita astmakohtausten lievittämisessä, eikä niitä käytetä astman pahenemisvaiheessa. Montelukast - 10 mg 1 r / vrk (nukkumaan mennessä).

dia 43 Ksantiineilla on suhteellisen alhainen keuhkoputkia laajentava vaikutus ja sivuvaikutusten riski suurilla annoksilla ja joitakin anti-inflammatorisia vaikutuksia pienillä annoksilla pitkäaikaisessa astman hoidossa.

Teofylliini. Annos määräytyy yksilöllisesti iän, painon ja aineenvaihdunnan ominaisuuksien mukaan. Annos aikuisille - 400-600 mg (200-300 mg) 2 r / vrk, pitkään.

Dia 44 β2 - pitkävaikutteiset agonistit(salmeteroli, formoterolifumaraatti) aiheuttavat pitkäaikaisen (yli 12 tuntia) keuhkoputkia laajentavan vaikutuksen ja jonkin verran tulehdusta ehkäisevää vaikutusta. Niitä määrätään lisäksi (1 hengitys 1-2 r / vrk) (inhaloitavien kortikosteroidien annoksen lisäämisen sijaan), kun alustava perushoito inhaloitavien kortikosteroidien standardiannoksilla ei riitä taudin hallintaan.

Salmeterol - Serevent - määrätä 2 inhalaatiota päivässä, yleensä 50 mikrogrammaa salmeterolia.

Formoteroli - Zafiron - 1-2 kapselia inhalaatioon (12-24 mcg) 2 r / vrk.

Dia 45 Kiinteiden yhdistelmien (flutikasonipropionaatti + salmeteroli tai budesonidi + formoterolifumaraatti) käyttö mahdollistaa korkean sairauden hallinnan useimmilla potilailla, joilla on kohtalainen, vaikea jatkuva astma. Budesonidin + formoterolifumaraatin kiinteää yhdistelmää voidaan käyttää myös ”tarpeen mukaan”, koska vaikutus alkaa nopeasti (formoterolin vaikutus alkaa 1-3 minuuttia inhalaation jälkeen).

Dia 46 Oireellinen hoito: ambulanssilääkkeitä käytetään akuutin bronkospasmin ja muiden BA:n oireiden lievittämiseen ennen β 2:ta - lyhytvaikutteiset agonistit: Salbutamolisulfaatti (Ventolin) ota 1-2 inhalaatiota (0,1 mg) 3-4 r / vrk vähintään väliajoin 3 tuntia. Salbutamolin pitkäaikainen käyttö BA: ssa suoritetaan vain perushoidon taustalla. Älä käytä enempää kuin 10 annosta (1 mg salbutamolia) päivässä.

Fenoterol - Berotek - astmakohtauksen lievitykseen. Inhalaatio riittää 1 annos. Jos vaikutus on riittämätön 5 minuutin kuluttua, inhalaatio voidaan toistaa, mutta enintään 8 inhalaatiota päivässä.

Dia 47 Yhdistelmälääkkeet - lyhytvaikutteiset β 2 -agonistit + lyhytvaikutteiset antikolinergiset aineet: Ipratropiumbromidi 250 μg / ml + fenoterolihydrobromidi 500 μg / ml - Berodual. Inhalaatioliuosta suositellaan vain inhaloitavaksi sopivan sumuttimen kanssa. Lievien ja kohtalaisten pahenemisvaiheiden oireiden nopeaan poistamiseen riittää monissa tapauksissa 1 ml (20 tippaa).

Dia 48 Kiinteä yhdistelmä ipratropiumbromidia 20 mcg ja salbutamolia 100 mcg. - Duoliini.

Dia 49 Lääkkeen antoreitit. lääkkeet AD:n farmakoterapiassa.

Dia 50 Influenssa (Grippus, Influenza) on akuutti tartuntatauti, jossa taudinaiheuttaja leviää aerosolissa (ilmateitse), jolle on tunnusomaista lyhyt itämisaika (10-12 tunnista 7 päivään), massalevittyminen, kuume, myrkytyksen oireet ja vauriot hengitysteitä, joilla on suuri komplikaatioiden esiintyvyys.

Dia 51 Influenssan ja akuuttien hengitystieinfektioiden (jäljempänä SARS) epidemiakausi 2012-2013 oli maassa kohtalainen. Lokakuun 2012 ja toukokuun 2013 välisenä aikana Ukrainassa rekisteröitiin 6,2 miljoonaa influenssa- ja SARS-tapausta väestön keskuudessa (13 594,6 tapausta 100 000 asukasta kohti).

Kun otetaan huomioon viime kauden epidemiatilanne ja WHO:n ennuste, seuraavalla epidemiakaudella 2013-2014 influenssavirusten A/California/7/2009 (H1N1), A/H3N2/Victoria/361/2011b ylivoimainen leviäminen , B/Massachusetts/2 on ennustettu maassa /2012.

Dia 52 Pandeemisen influenssa A (H1 / N1) kliiniset ominaisuudet Kalifornia: itämisaika 1-7 päivää, äkillinen kehon lämpötilan nousu yli 38 0 С; joskus tauti voi edetä ilman kuumetta, kurkkukipua, päänsärkyä, nielutulehdusta, yskää; hengitysvaikeudet, lihaskipu; aika voi olla oksentelua, ripulia.

Dia 53 Joskus havaitaan gastroenterologisia oireita - vatsakipua, pahoinvointia, oksentelua, ripulia.

Influenssa voi nopeasti monimutkaistaa keuhkokuumetta (virus tai virus - bakteeri), joka vahvistetaan röntgenkuvauksella, muutokset röntgenkuvassa eivät ole spesifisiä. Vaikeassa taudin kulussa kehittyy nopeasti hengitysvajaus, joka keuhkojen keinotekoisesta tuuletuksesta huolimatta voi johtaa kuolemaan 1-2 viikon kuluessa puhkeamisesta.

Kliinisessä kuvassa voi olla erilaisia ​​muunnelmia potilaiden iästä, sairauden edeltävästä taustasta ja immuunijärjestelmän tilasta riippuen - toisaalta viruksen tyypistä, sen virulenssista, tarttuvasta annoksesta jne. - toisaalta.

Joskus taudin fulminantti kulku on eristetty - erittäin vakavat muodot. Komplisoitumattoman influenssan vakavuus määräytyy myrkytyksen vakavuuden ja keston mukaan.

Dia 54 Pandeemisen influenssa A:n (H1/N1) vakavien muotojen kliinisen kulun piirteet Kaliforniassa: - Akuutti äkillinen taudin puhkeaminen, johon liittyy hypertermia (nousu t 38-40 °C:seen) ja yleisiä myrkytyksen ilmenemismuotoja (vakava heikkous, päänsärky, joskus nivelsärky) - lihaskipu, pahoinvointi, oksentelu). Vilunväristykset, kuume, syanoosi tai ihon kalpeus. Aluksi kohtalaisen tuottamaton (kuiva) yskä, johon liittyy nopea negatiivinen dynamiikka sekä hengenahdistus ja hengitys- tai hengitysvajaus (useammin 3–5 sairauspäivän jälkeen). Hemorragisen komponentin toistuva lisääminen, erityisesti hemoptysis. Katarraaliset ilmiöt ovat hyvin kohtalaisia ​​ja voivat olla "myöhässä" taudin alkamisesta. Röntgentutkimus: laaja (täydellinen) yksi- tai molemminpuolinen keuhkokuume (useammin sairauden 5. päivästä alkaen).

Dia 55 Virologiset menetelmät influenssa A (H1 / N1) Kalifornian diagnosointiin. Nopeassa virologisessa diagnoosissa käytetään seuraavia:

• Express - immunofluoresenssimenetelmä (käyttämällä spesifisiä fluoresoivia vasta-aineita) määrittää influenssaviruksen antigeenit vanupuikoista ja nenäjäljeistä.
• Immunokromatografinen ekspressiomenetelmä. Ei vaadi laboratoriolaitteita, koulutettuja ammattilaisia, voidaan käyttää suoraan potilaan sängyn vieressä, tulos on 15-20 minuutissa. Voit määrittää influenssaviruksen tyypin ja serotyypin. Sitä käytetään vain erotusdiagnoosissa taudin kolmen ensimmäisen päivän aikana.

Huomautus: Pikatestit eivät ole täysin tarkkoja, ja niitä tulee tulkita varoen.

Serologiset menetelmät sopii paremmin influenssan retrospektiiviseen diagnoosiin. Serologisessa diagnoosissa informatiivisimpia ovat entsyymi-immunomääritys, mikroneutralisaatio ja hemagglutinaation estoreaktio (HITA).

Kulttuurillinen menetelmä- viruksen eristäminen potilaasta peräisin olevasta materiaalista infektoimalla soluviljelmiä tai kanan alkioita, minkä jälkeen eristetyn viruksen tunnistaminen (positiivinen virusviljelmä).

polymeraasiketjureaktio(jäljempänä PCR) viruksen RNA:lla on nykyaikaisin ja lopullisin menetelmä influenssan (A (H1 / N1) Kalifornia) diagnosoimiseksi ja tunnistamiseksi.

Dia 56 Influenssa A (H1 / N1) Kalifornian lääkehoito. Etiotrooppista antiviraalista hoitoa (oseltamiviiri) käytetään pääasiassa keskivaikeaan tai vaikeaan komplisoituneeseen influenssa A (H1 / N1) Kaliforniaan sekä riskiryhmiin, joilla on lieviä komplisoitumattomia muotoja - vakavan samanaikaisen patologian esiintyessä, jonka paheneminen voi uhata potilaan sairautta. elämää.

Oseltamivir (Tamiflu), kapselit keskellä, 75 mg 2 r / vrk, mieluiten ensimmäisistä 1-2 sairauden päivästä (48 tuntia), kun se on tehokkain. Käyttöaiheiden mukaan oseltamiviirin annosta voidaan nostaa 150 mg:aan 2 r / vrk, jos munuaisia ​​seurataan.

Dia 57 Patogeneettinen hoito: kuumetta alentavat lääkkeet, joiden ruumiinlämpö nousee yli 39 0 C tai sen huono sietokyky (konvulsiivinen valppaus, sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet), 2. ja 3. sukupolven antihistamiinit - indikaatioiden mukaan (allergiset ilmenemismuodot, monimutkainen allergiahistoria).

Oireenhoito sisältää tavanomaisia ​​keinoja vallitsevista oireista (nuha, nielutulehdus, kurkunpäätulehdus, trakeiitti) riippuen. Kurkkukipuun- paikalliset antiseptiset aineet ilman ärsyttävää vaikutusta; vilustumisesta- dekongestantit (paikalliset vasokonstriktorit); yskästä- yskänlääkettä ja mukolyyttiä. Antibiootteja määrätään - jos epäillään bakteeri-infektiota, eikä niitä määrätä ennaltaehkäisevästi!

Dia 58 Patogeneettinen hoito: kuumetta alentavat lääkkeet, joiden ruumiinlämpö nousee yli 39 0 C tai joiden sietokyky on huono (kouristusvalmius, sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet): Ibuprofeeni suun kautta aterioiden jälkeen, 200 mg 2-3 kertaa päivässä.

Parasetamoli, sisällä aterioiden jälkeen, 200 mg 2-3 kertaa päivässä.

Asetaminofeeni - aikuiset ja yli 12-vuotiaat lapset - 500 mg 3-4 kertaa päivässä (mutta enintään 4 g päivässä).

Älä käytä asetyylisalisyylihappoa (aspiriinia) kehon lämpötilan alentamiseen!

Dia 59 Käyttöaiheiden mukaan - allergiset ilmenemismuodot, monimutkainen allerginen historia, klemastiini on määrätty - Tavegil sisällä 1-2 tab x 2-3 r / vrk (maksimiannos - 6 mg (6 tab)) 3-7 päivän ajan.

Kloropyramiini - Suprastin 25 mg x 2-3 r / vrk 3-7 päivän ajan.

Dia 60 Oireenhoito: Kurkkukipuun: paikalliset antiseptiset aineet ilman ärsyttävää vaikutusta - yrttien (islannin sammal, kamomilla, salvia, eukalyptus, timjami) infuusiot tai keitteet, tarvittaessa tehostavat yrttitablettien, imeskelytablettien tai imeskelytablettien vaikutusta, fusafungiini - aerosoli jne. d.

Dia 61 Nuhakuumeesta - dekongestantit (paikalliset verisuonia supistavat aineet - ksylometatsoliini 0,05% - 0,1%, oksimetatsoliini 0,05% - 0,1%, nafatsoliini 0,05% -0,1% jne.).

Dia 62 Yskälääkkeet ja mukolyyttit.

Yskärefleksiä tukahduttavia lääkkeitä (kodeiinin ja muiden kanssa) ei pidä käyttää "keuhkojen tulva"-oireyhtymän mahdollisuuden vuoksi.

Indikaatioita a/bioottien määräämiseen - jos epäillään bakteeri-infektiota. A / -biootit määrätään heti materiaalin ottamisen jälkeen bakteriologiseen tutkimukseen; odottamatta bakteriologisen tutkimuksen tuloksia.

Seuraavien ryhmien a/bioottien käyttöä suositellaan: Fluorokinolonit(levofloksasiini, moksifloksasiini), nykyaikaiset makrolidit(klaritromysiini, atsitromysiini, spiramysiini), kefalosporiinit III - IV sukupolvi, suojattuja aminopenisilliinejä(amoksiklaavi, augmentiini, trifamoksi), glykopeptidit. Bakteriologisen tutkimuksen tulosten saamisen jälkeen suoritetaan a / bakteerihoidon korjaus ottaen huomioon patogeenien herkkyys.

Dia 63 Rokotusta pidetään tehokkaimpana tapana suojautua flunssalta ja sen komplikaatioilta.

Ukrainan alueella rekisteröitiin 24.9.2013 alkaen seuraavat rokotteet influenssan ehkäisyyn päivitetyllä kantakoostumuksella epidemiakaudelle 2013-2014:

Vaxigrip/VAXIGRIP on inaktivoitu nestemäinen jaettu rokote influenssan ehkäisyyn, injektioneste, suspensio esitäytetyissä ruiskuissa, joissa on kiinnitetty neula, valmistaja Sanofi Pasteur S.A., Ranska.

Vaxigrip/VAXIGRIP - inaktivoitu nestemäinen jaettu rokote influenssan ehkäisyyn, injektioneste 0,5 ml (1 annos) esitäytetyissä ruiskuissa, joissa on neula, Pharmex Group LLC Ukraine (pakkaus valmistajan "bulk"-muodosta Sanofi Pasteur S.A., Ranska).

FLUARIX ™ / FLUARIX ™ - inaktivoitu jaettu rokote influenssan ehkäisyyn, injektiosuspensio, valmistaja GlaxoSmithKline Biologicals Branch, SmithKline Beecham Pharma GmbH & Co.KG, Saksa.

INFLUVAC®/INFLUVAC® on pinta-antigeeni, inaktivoitu, injektiosuspensio, 0,5 ml esitäytetyissä ruiskuissa, valmistaja Abbott Biologicals B.V. (Abbott Biologicals BV), Alankomaat.

Dia 64 KIITOS HUOMIOSTASI!

Dia 65 KIRJALLISUUS:

1. Terveysministeriön määräys nro 128, 19. maaliskuuta 2007, lääketieteellisen avun kliinisten protokollien hyväksymisestä erikoisalalle "Pulmonologia".
2. Suvereeni lääketieteellisten määräysten kaava Toim. V.Є. Blihara, V.I. Maltsev, A.M. Morozov, V.D. Pariya, A.V. Stepanenko, T.M. Dumenko - Neljännesten numero - Kiova 2012.
3. GINA_2011
4. Lääketerapia. Oppikirja lääkealan yliopistoille ja tiedekunnille / Toim. akad. B.A. Samura. - Kharkov, 2007.-720 s.
5. Perus- ja kliininen farmakologia, toimittanut Katzung B.G.-9/e.- Kansainvälinen painos, San-Francisco.-2004, The McGraw-Hill Componies.-1202 P
6. Farmakologian hengitystiesairauksien rationaalinen farmakoterapia ja: Ruk. Lääkäreille /Yleistoimituksessa. A. G. Chuchalina. – M.: Litterra, 2004. – 874 s.
7. Harrisonin sisätautien periaatteet – 16. painos/ toimittajat, Kasper D.L., Braunwald E., Fauci A.S. at al. - McGraw-Hill, 2005. - 2738 s.