Verkkokalvon dystrofia, mikrobikoodi 10. Selviääkö näkö? Mikä on retinitis pigmentosa ja sen hoito

Silmän verkkokalvo on vastuussa kuvan havaitsemisesta. Verkkokalvon dystrofia on sen ravintohäiriö.

Taudin aiheuttavat silmän verisuonijärjestelmän häiriöt, ja sitten muodostuu arpi, verkkokalvon keskusvyöhyke putoaa kokonaan ja jäljelle jää vain ääreisnäkö. Ihminen erottaa päivän yöstä, näkee sumeat ääriviivat kohteissa, joilla on perifeerinen näkö, mutta niitä ei ole kuvan keskellä - musta täplä näyttää roikkuvan silmän edessä.

Verkkokalvon dystrofia on ryhmä patologisia tiloja, joilla on yhteinen ilmentymä - muutokset verkkokalvon kudoksissa, jotka johtavat sen kuolemaan.

Verkkokalvon hermosolut havaitsevat valonsäteiden taittumisen ja välittävät tietoa aivoihin näköhermon kautta. Tämä kerros on melko ohut, mikä tekee siitä erittäin herkän fyysisten tekijöiden vaikutuksille sekä kehon sisäisen ympäristön muutoksille.

Tämä sairaus on yleistymässä ja on todennäköinen syy täydelliseen tai osittaiseen näön menetykseen. Tälle patologialle on ominaista nopea eteneminen, ja oireet riippuvat prosessin syystä ja sijainnista.

Verkkokalvon dystrofia on laajan sairauksien ryhmän nimi, jossa tämän kalvon "kuolema" eli sen progressiivinen rappeutuminen, mikä johtaa potilaan näön heikkenemiseen.

Etiologia ja patogeneesi

Useimmiten taudin aiheuttavat iän myötä kertyvät aineenvaihdunnan jätetuotteet. Merkittävä paikka on sisäkalvon infektioilla, myrkyllisillä ja verenkiertohäiriöillä.

Verkkokalvon dystrofia voi kehittyä myös nuorilla raskauden, sydän- ja verisuonitautien ja endokriinisten rauhasten patologioiden taustalla.

Makula koostuu useista kerroksista erikoistuneita soluja. Valoreseptorikerros sijaitsee verkkokalvon pigmenttiepiteelisolujen kerroksen yläpuolella, ja alla on ohut Bruchin kalvo, joka erottaa ylemmän kerrokset verisuoniverkostosta (koriokapillaareista), jotka tarjoavat makulalle happea ja ravinteita.

Silmän ikääntyessä solujen aineenvaihdunnan tuotteet kerääntyvät muodostaen ns. "drusen" - kellertäviä paksuuntumia verkkokalvon pigmenttiepiteelin alle.

Useiden pienten tai yhden (tai useamman) suuren druseenin esiintymistä pidetään ensimmäisenä merkkinä AMD:n "kuivan" muodon alkuvaiheesta. "Kuiva" (ei-eksudatiivinen) muoto on yleisin (noin 90 % tapauksista).

Kertyessään druseenit voivat aiheuttaa tulehdusta tuottamalla verisuonten endoteelin kasvutekijää, proteiinia, joka edistää uusien verisuonten kasvua silmässä. Uusien patologisten verisuonten kasvu alkaa, tätä prosessia kutsutaan angiogeneesiksi.

Bruchin kalvon läpi kasvaa uusia verisuonia. Koska äskettäin muodostuneet verisuonet ovat luonteeltaan patologisia, veriplasma ja jopa veri kulkevat niiden seinien läpi ja pääsevät makulan kerroksiin.

Tästä eteenpäin AMD alkaa kehittyä siirtyen toiseen, aggressiivisempaan muotoon - "märkään". Neste kerääntyy Bruchin kalvon ja fotoreseptorikerroksen väliin vaikuttaen haavoittuviin hermoihin, mikä johtaa terveeseen näköön.

Jos tätä prosessia ei pysäytetä, verenvuodot johtavat irtoamiseen ja arpikudoksen muodostumiseen, mikä uhkaa korjaamattoman keskusnäön menetyksen.

Syyt

Usein sairauden aiheuttavat iän myötä kertyneet aineenvaihdunnan hajoamistuotteet. Merkittävä rooli on sisäkalvon verenkiertoon liittyvillä ongelmilla, myrkytyksellä ja infektioilla.

Tämä sairaus voi kehittyä myös nuorena, raskauden, endokriinisten rauhasten patologioiden ja sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien taustalla.

Verkkokalvon dystrofian tärkeimmät syyt ovat:

• Erilaiset silmäsairaudet ja tulehdusprosessit (likinäköisyys, uveiitti).
• Tartuntataudit ja myrkytykset.
• Silmävammat mustelmien, iskujen ja niin edelleen seurauksena.
• Geneettinen taipumus dystrofiaan.
• Erilaiset systeemiset sairaudet (diabetes, verenpainetauti, kilpirauhasen ja munuaisten toimintahäiriöt, ateroskleroosi ja niin edelleen).

Kaikki nämä syyt, paitsi geneettinen taipumus, eivät välttämättä aina edistä verkkokalvon dystrofian ilmaantumista, mutta ne ovat riskitekijöitä. Lääkärit sanovat, että ihmisillä, joilla on ylipainoa ja huonoja tapoja, kehittyy todennäköisemmin verkkokalvon dystrofia.

Alhainen verenpaine raskauden toisen kolmanneksen aikana johtaa verenkiertohäiriöihin ja verkkokalvon huonoon ravitsemukseen. Siksi myös raskaana olevat naiset ovat vaarassa.

Verkkokalvon dystrofian syyt ovat ensinnäkin ikään liittyvät muutokset, jotka tapahtuvat silmämunaa ympäröivässä verisuonijärjestelmässä - pääasiassa tämä on verenkiertohäiriö, jonka syynä puolestaan ​​on verisuonten skleroosi.

Negatiiviset tekijät, jotka voidaan jakaa sisäisiin ja ulkoisiin, johtavat ei-toivottuihin muutoksiin, jotka kehittyvät silmän sisällä. Viat jaetaan vaurion lokalisaatioon: joskus keskus- ja joskus perifeerinen näkö kärsii.

Sisäinen

Sisäiset syyt:

• kehon ikääntyminen;
• perinnöllisyys;
• verisuonisairaudet;
• verenpainetauti;
• kaukonäköisyys ja likinäköisyys;
• kohonneet kolesterolitasot;
• näköelinten vammat;
• silmäleikkaus;
• pitkittynyt paikallinen tulehdus.

Ihmisillä, joilla on hyvin valkoinen iho ja siniset silmät, on myös suuri riski saada rappeuma. Potilaat, joilla on tällaisia ​​anatomisia piirteitä, saavat sairauksia nopeammin, varsinkin ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta.

Ulkoinen

Ulkoisia syitä ovat mm.

• verkkokalvon pitkäaikainen altistuminen UV-säteille;
• tupakointi (mukaan lukien passiivinen);
• myrkytys (myrkyt, alkoholi).

Ikä

Eläkeikäisillä - 55 vuoden iästä alkaen - diagnosoidaan makulamuoto, jossa verkkokalvo muuttuu kehon ikääntymisen seurauksena. Sairauden kehittymiseen vaikuttavat edellä mainittujen syiden lisäksi myös erityiset tekijät, jotka ilmenevät useammin vanhemmalla iällä.

Syitä ikääntymiseen liittyvän silmänpohjan rappeuman kehittymiseen:

• kaihi;
• diabetes;
• ateroskleroosi;
• liikalihavuus;
• vitamiinin puutos;
• lisääntynyt vapaiden radikaalien taso.

Tauti vaikuttaa useammin naispuoliseen väestöön, ja miehet kärsivät siitä paljon harvemmin.

Viite! Valkoisen rodun edustajilla silmän sisäkalvon viat diagnosoidaan paljon useammin.

Huolimatta lukuisista AMD:lle omistetuista tutkimuksista tämän taudin syitä ei ole toistaiseksi täysin selvitetty. AMD on monitekijäinen sairaus.

Ikä on tärkein syy. Ilmaantuvuus lisääntyy jyrkästi iän myötä. Keski-ikäisistä tätä sairautta esiintyy 2 %:lla, 65-75-vuotiailla 20 %:lla ja 75-84-vuotiaiden ryhmässä AMD:n merkkejä löytyy joka kolmannella.

On synnynnäisiä tai toissijaisia ​​(hankittuja), lokalisoituneita (sijaitsee silmänpohjan alueella) tai perifeerisiä.

Visio AMD:n kanssa

Verkkokalvon dystrofisten prosessien etiologia on monipuolinen. Lapsilla diagnosoitu verkkokalvon dystrofia johtuu suurimmassa osassa tapauksista perinnöllisyydestä.

Dystrofiaa provosoiva voi olla mikä tahansa tekijä, joka johtaa aineenvaihduntaprosessien häiriöihin. Ikääntyneillä ihmisillä näihin tekijöihin liittyy kaikki verisuonipatologiat, joiden vuoksi silmän normaali hapen ja ravintoaineiden saanti häiriintyy.

Verkkokalvon rappeuma alkaa lähes puolella potilaista, joilla on diagnosoitu likinäköisyys. Riippuvuus on suora - mitä selvempi likinäköisyys, sitä suurempi on dystrofian kehittymisen mahdollisuus. Myös havaintojen aikana havaittiin, että patologia kehittyy usein valkoisen rodun edustajille, joilla on vaalea iho ja silmät.

Verkkokalvon dystrofian paikallisia syitä ovat myös eri vaikeusasteiset silmävammat, joissa verkkokalvo vaurioitui, eri syistä johtuvat silmän rakenteiden tulehdukselliset sairaudet, linssin sameneminen. Sairaus voi kehittyä silmien kirurgisten toimenpiteiden jälkeen.

Sairaudelle on yleisempiä syitä, jotka eivät sinänsä ole sellaisia, mutta voivat suurella todennäköisyydellä aiheuttaa rappeuttavan prosessin. Näitä tekijöitä ovat:

• verenpainetauti;
• endokriiniset sairaudet, erityisesti diabetes mellitus;
• kilpirauhasen patologia;
• vakava myrkytys erilaisilla aineilla;
• vaikea beriberi tai mineraalien ja muiden ravintoaineiden puute;
• silmien pitkäaikainen säännöllinen altistuminen ultraviolettivalolle.

Verkkokalvon dystrofialla on syitä, jotka, vaikkakin ehdollisesti, jaetaan edelleen kahteen ryhmään.

Verkkokalvon dystrofian kehittymismekanismia ei ole täysin tutkittu, mutta on olemassa tekijöitä, jotka lisäävät merkittävästi tällaisen tilan kehittymisen todennäköisyyttä. Patologian ilmaantumisen syyt ovat seuraavat:

• Diabetes.
• Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet, joihin liittyy verisuonten luumenin toiminnallinen tai morfologinen kaventuminen. Nämä ovat sairauksia, kuten ateroskleroosi, systeeminen vaskuliitti ja verenpainetauti.
• Voimakas altistuminen ultraviolettisäteilylle suojaamattomassa silmässä.
• Huonot tavat ja ylipaino.
• Perinnöllisyys.

• stressaavia tilanteita.
• Avitaminoosi ja ravintoaineiden puute ruokavaliossa.

• Turvotus, tulehdus ja verkkokalvon dystrofia, verenkiertohäiriöt ja näköhermon vauriot sekä kallon trauma;
• Keskushermoston sairaudet, kuten: aivokasvain, aivokalvontulehdus, kuppa, herpes zoster, harvemmin influenssa ja akuutit hengitystieinfektiot;
• verenpainetauti;
• Ateroskleroosi;
• Suuri veren menetys.

Näköhermon atrofian syyn selvittäminen itsenäisesti on lähes mahdotonta. Tämän voi tehdä vain ammattimainen silmälääkäri potilaan perusteellisen tutkimuksen jälkeen.

30–40 % verkkokalvon dystrofiatapauksista kehittyy ihmisille, jotka kärsivät likinäköisyydestä

On osoitettu, että 30–40 % verkkokalvon dystrofiatapauksista kehittyy ihmisille, jotka kärsivät

Kaikki nämä syyt, paitsi geneettinen taipumus, eivät välttämättä aina edistä verkkokalvon dystrofian ilmaantumista, mutta ne ovat riskitekijöitä.

Lääkärit sanovat, että ihmisillä, joilla on ylipainoa ja huonoja tapoja, kehittyy todennäköisemmin verkkokalvon dystrofia. Alhainen verenpaine raskauden toisen kolmanneksen aikana johtaa verenkiertohäiriöihin ja verkkokalvon huonoon ravitsemukseen. Siksi myös raskaana olevat naiset ovat vaarassa.

Verkkokalvon dystrofian syyt raskauden aikana voivat olla yleisiä sairauksia:

• Diabetes
• Hypertensio
• Vegetovaskulaarinen dystonia
• munuaissairaus
• Traumaattisen aivovaurion seuraukset
• Kilpirauhasen häiriöt

Luokittelu

Erota keskus- ja perifeerinen verkkokalvon dystrofia. Verkkokalvon keskusdystrofiaa esiintyy alueella, jolla on selkein näkö (makulan alue). Kuten aiemmin mainittiin, taudin voivat aiheuttaa ikään liittyvät muutokset, mikä on yleisin syy. Itse asiassa iän vuoksi silmien verisuonet muuttuvat.

Sairauden kehittyminen vähentää asteittain näöntarkkuutta. Sokeutta ei yleensä esiinny, jos verkkokalvon reuna-alueet eivät ole mukana. Verkkokalvon keskusdystrofian tunnistaminen on yksinkertaista, sille on ominaista kuvien kaarevuus, haarautuminen ja murtumat.

Verkkokalvon keskusmakulan rappeuma voidaan luonnehtia kahdella taudin kulun muodolla: kuivalla ja märkällä. Ensimmäiselle on ominaista verkkokalvon ja suonikalvon kertyneiden aineenvaihduntatuotteiden mukulamuodostelmat.

Sille on ominaista hidas näön heikkeneminen. Toinen eroaa siitä, että siinä on nesteen ja veren kerääntymistä verkkokalvon alueelle, joka johtuu vasta muodostuneiden alusten itämisestä.

Näöntarkkuus laskee riittävän nopeasti, mikä on tyypillistä verkkokalvon silmänpohjan rappeumamuodossa. Hoito vaatii pätevää ja oikea-aikaista hoitoa taudin muodosta riippumatta.

Hoito määrätään lääketieteellisen laitoksen suorittaman diagnoosin tulosten perusteella.

Verkkokalvon keskuskoorioretinaalinen dystrofia esiintyy miespuolisella puolella väestöstä, miehen ikä on yleensä yli 20 vuotta. Taudin kehittymisen syy on verisuonieffuusion kerääntyminen verkkokalvon alle.

Tämä häiritsee normaalia ravitsemusprosessia, aineenvaihduntaa, ja seurauksena kehittyy dystrofia. Efuusio aiheuttaa asteittaisen verkkokalvon irtautumisen, mikä johtaa vakaviin seurauksiin, jotka vaikuttavat näkemiseen.

Täydellisen sokeuden puhkeaminen ei ole poissuljettua. Korioretinaalisen dystrofian oireita ovat näön heikkeneminen ja kuvan vääristyminen.

Perifeerisen verkkokalvon dystrofian oireet voivat olla lieviä ja näyttävät näkymättömiltä potilaalle. Vaikka joskus havaitaan pisteitä tai valon välähdyksiä. Perifeerinen verkkokalvon dystrofia havaitaan oftalmoskopialla: silmämuna tutkitaan ja suoritetaan fluoresoiva antigrafia.

Dystrofiat jaetaan synnynnäisiin ja hankittuihin. Ne luokitellaan myös lokalisoinnin mukaan kolmeen tyyppiin, joista jokainen sisältää useita lajikkeita. Tämän luokituksen mukaan rappeumat ovat yleisiä, perifeerisellä alueella tai makulassa (keskellä).

Synnynnäinen

Verkkokalvon dystrofian tyypeistä puhuttaessa on huomattava, että aiheuttavan tekijän mukaan tämä patologia luokitellaan kahteen pääryhmään: synnynnäiset muodot, jotka liittyvät tiettyihin perinnöllisiin ilmiöihin, jotka kehittyvät lapsuudessa ja joita kutsutaan myös primäärisiksi, ja hankitut (ne) ovat myös toissijaisia), minkä tahansa sairauden ja/tai vamman aiheuttama.

Patologisten muutosten lokalisoinnin perusteella kuvattu sairaus voidaan jakaa kolmeen lajikkeeseen: perifeeriset muodot, joissa verkkokalvon reunat vaikuttavat; verkkokalvon keskuskoorioretinaalinen dystrofia, joka vaikuttaa vain määritellyn silmärakenteen keskustaan; yleistyneet muodot, joille on ominaista patologisen prosessin leviäminen koko verkkokalvolle.

On huomattava, että maassamme on monia ongelmia tämän taudin luokittelussa. Monet termit voivat viitata olennaisesti samaan tilaan.

Esimerkiksi verkkokalvon keskusdystrofiaa kutsutaan usein ikääntymiseksi, mikä on synonyymi seniilille, involuutiodystrofialle; ajoittain tätä sairautta kutsutaan ikään liittyväksi silmänpohjan rappeutumiseksi; sairautta kutsutaan joskus myös keskuskoorioretiniittiksi.

Samaan aikaan länsimaiset lääkärit käyttävät vain yhtä termiä - verkkokalvon silmänpohjan rappeuma, mikä on varsin loogista, koska makula (keltainen täplä) sijaitsee tarkasti verkkokalvon keskiosassa. Muuten, tätä termiä käytetään myös kotimaisessa lääketieteessä yllä lueteltujen nimien lisäksi.

Dystrofia on tapana jakaa synnynnäiseen ja hankittuun. Lisäksi lokalisoinnin mukaan erotetaan keskus- ja perifeerinen. Jos verkkokalvon dystrofia yhdistetään keskiosassa (makulaarinen alue) ja sen perifeerinen osa, tätä muotoa kutsutaan yleistyneeksi. Synnynnäisiä muotoja on vaikeampi hoitaa kuin hankittuja.

Perinnöllisiä yleistyneitä dystrofian muotoja ovat:

• Tapetoretiini (se kutsutaan myös pigmentaariseksi).

• Synnynnäiset hämäränäön häiriöt.
• Kartion toimintahäiriön oireyhtymä. Kaksi ilmentymää on mahdollista - värin havaitsemisen rikkominen tai sokeus.
• Amaurosis Leber.

Perifeerinen verkkokalvon dystrofia synnynnäisissä muodoissa on jaettu:

• Patologia Goldman-Favre.
• Retinoskiisi.

Verkkokalvon keskusdystrofialla diagnoosi on:

• Silmänpohjan rappeuma.
• Stargardt ja Best -tauti.

Keskusdystrofiaa kutsutaan myös makulaksi (koska verkkokalvon makula-alue vaikuttaa).

Hankituilla verkkokalvon dystrofioilla ei ole niin monimutkaista luokittelua.

Erillinen paikka on verkkokalvon dystrofia raskauden aikana. Useimmiten se kehittyy preeklampsian tai eklampsian taustalla.

Verkkokalvon vaurion sijainnista riippuen sairauden tyypit erotetaan: keskus- ja perifeerinen.

Verkkokalvon keskusrappeuma tai silmänpohjan rappeuma

Sairaus, johon liittyy keskusnäön vaurio. Yleensä se kehittyy ihmisillä, joiden ikä on yli 55 vuotta.

Makulan rappeutumista on kaksi muotoa:

• kuivassa muodossa. Vastaa taudin alkuvaihetta. Tänä aikana näöntarkkuus heikkenee, mutta potilas ei tunne sitä.
• märkä muoto. Jos tautia ei diagnosoitu ajoissa, dystrofian kuiva muoto muuttuu märkäksi. Tämä osoittaa taudin kehittymisen, jonka uudelle vaiheelle on ominaista silmän verisuonten hauraus ja niiden taipumus haurautta. Seurauksena on verenvuotoja silmään.

Verkkokalvon keskusdystrofian tärkeimmät oireet ovat:

• Keskinäön heikkeneminen (esineiden ja viivojen ääriviivat vääristyvät);
• herkkyys kirkkaalle valolle;
• tumman pisteen muodostuminen, joka vaikeuttaa lukemista, ajoneuvon ajamista ja pienten esineiden kanssa työskentelyä;
• vääristynyt värin havaitseminen.

Jos vietät aikaa usein tietokoneen näytöllä, se voi aiheuttaa silmien punoitusta. Anna silmien levätä useammin.Ohran silmän hoitoon voi ostaa lähimmästä apteekista. Lue täältä kuinka ohraa hoidetaan oikein. Silmänpaineen hallinta voi pelastaa näkösi http://www.help-eyes.ru/zabolevanie/glaukoma/glk-lechenie-glaznogo-davleniya.html

Perifeerinen verkkokalvon dystrofia

Kaikki dystrofiat voidaan jakaa kahteen suureen ryhmään: hankittu (toissijainen) ja synnynnäinen (ensisijainen). Toissijaiset puolestaan ​​​​jaetaan edelleen kolmeen ryhmään vikojen sijainnin mukaan: keskus-, perifeerinen ja yleistynyt.

Korioretinaalinen verkkokalvon dystrofia, joka tunnetaan myös nimellä verkkokalvon ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma, on tyypillistä yli 50-vuotiaille. Sairaus voi johtaa täydelliseen keskusnäön menetykseen. Samanaikaisesti verkkokalvon korioretinaalista dystrofiaa sairastavan potilaan perifeerinen näkö pysyy normaalialueella.

Ilman keskitettyä näkemystä esineiden havainnoinnin selkeys on mahdotonta. Ihmiset, joilla on tämän tyyppisen verkkokalvon dystrofian oireita, eivät pysty lukemaan tai ajamaan. Taudin etenemisnopeus riippuu verkkokalvon korioretinaalisen dystrofian tyypistä ja vakavuudesta.

Taudin märkää muotoa pidetään vakavimpana, nopeimpana ja vaikeimmin hoidettavana. Kuitenkin yleisin (yhdeksässä tapauksesta 10:stä) on verkkokalvon korioretinaalisen dystrofian kuiva muoto. Sen avulla verkkokalvon keskiosan (makulan) solujen asteittainen tuhoutuminen kestää useita vuosia.

Toisessa verkkokalvon dystrofian tyypissä, perifeerisessä verkkokalvon dystrofiassa, muutokset vaikuttavat silmänpohjan perifeerisiin osiin. Tämän taudin vaarana on, että perifeerisen verkkokalvon dystrofian varhainen kehitysvaihe on lähes oireeton. Ensimmäiset dystrofiset muutokset voidaan diagnosoida vain erityisten silmälaitteiden avulla.

On kuitenkin erittäin tärkeää diagnosoida nämä muutokset verkkokalvon perifeerisen dystrofian varhaisessa vaiheessa. Vain tässä tapauksessa on mahdollista estää tehokkaasti taudin vakava komplikaatio - verkkokalvon irtoaminen tai repeämä. Tällaisia ​​patologioita, toisin kuin niiden perimmäinen syy, on melko vaikea hoitaa.

Pigmentaarinen verkkokalvon dystrofia on harvinaisin perinnöllisten tekijöiden aiheuttama poikkeavuus. Se johtuu verkkokalvon valoreseptorien toiminnan häiriöistä, jotka vastaavat joko hämärän mustavalko- tai päiväsaikaan värinäön.

Pigmentaarinen verkkokalvon dystrofia voi tarttua äidiltä lapselle autosomaalisesti resessiivisenä tai autosomaalisesti dominantissa perinnössä. Useimmiten miehet kärsivät retinitis pigmentosasta. Sairauden kliininen kuva ja kehitysmekanismi ovat syvästi yksilöllisiä.

Lievässä retinitis pigmentosassa näöntarkkuus heikkenee vain vähän huonosti valaistussa tilassa. Vakavissa retinitis pigmentosa -tapauksissa näkötoiminnan täydellinen menetys on mahdollista.

Vammaisuuden asteet

ICD-10:n mukaan vakavuus

I tutkinto

(pieni heikkonäköisyys) - pienet toimintahäiriöt;

III asteen (korkea heikkonäköisyys) vakava toimintahäiriö;

IV astetta

(käytännön tai absoluuttinen sokeus) merkitsevästi havaittavissa oleva toimintahäiriö.

Taulukossa on kriteerit pääasiallisten näkötoimintojen rikkomusten arvioimiseksi vamman määrittämisessä. 1.

Vammaisuuden arvioinnilla on omat ominaisuutensa kullekin elämäntoiminnalle, mutta olemassa on myös peruspiirteitä (tyypillisiä useimmille luokille). Kaikki elämänrajoitukset

vakavuudesta riippuen jaetaan kolmeen asteeseen.

Ensimmäisen asteen rajoitukset tapahtuvat, kun potilas pystyy itsenäisesti suorittamaan jonkin tyyppistä elämäntoimintoa, mutta tietyin vaikeuksin (pidempi ajankulutus, volyymin väheneminen, suorituskyvyn pirstoutuminen jne.) ja tarvittaessa keskivaikeiden pysyvien häiriöiden toimintojen vuoksi.

Havaitaan jatkuva vamma, johon liittyy kaukonäköisyys ja astigmatismi
hyvin harvoissa tapauksissa. Se voi liittyä astenoottisten vaivojen ilmaantumiseen.
heikentyneen näön vuoksi. Näissä tapauksissa työskentely pienten osien kanssa ei ole käytettävissä ja
vaatii silmien rasitusta.

Siirtyminen toiseen, alemman koulutuksen työhön kaukonäköisyyden vuoksi
korkea, voi olla syynä III ryhmän vammaisuuteen.

Lasten ensisijainen vamma

Yleisyys

lasten ensisijainen vamma

johtui näkövammasta Venäjän federaatiossa vuosina 2000-2005. oli 1,4 lasta 10 000 lasta kohden, ja tämä indikaattori vaihteli sekä eri liittovaltiopiireissä (0,8:sta Luoteis- ja Uralilla 2,8:aan 10 000 lasta ja etelässä) että federaation yksittäisissä aiheissa (0, 1 in. Novosibirskin ja Kemerovon alueilla 26,4 lasta kohti 10 000 lasta Tšetšenian tasavallassa ja Dagestanissa).

Sairaus, jota kutsutaan myös rappeumaksi, voidaan usein havaita lapsuudessa. Makulan rappeuma on yleisin lapsilla.

Sairauden riski kasvaa, jos periytyminen tapahtuu hallitsevan kaavan mukaan. Keskusdystrofian kehittyminen tapahtuu tässä tapauksessa suurella nopeudella. Sairaus kehittyy kahdessa silmässä, tyypillinen oire on värien havaitsemisen rikkominen.

Lapsilla havaitaan verkkokalvon dystrofian lisäksi strabismia ja silmämunan lievää nykimistä. Koska patologia on luonteeltaan geneettinen, ei ole olemassa tehokkaita lääkkeitä, jotka voisivat parantaa taudin kokonaan.

Useimmissa tapauksissa lasten visuaalisen analysaattorin rappeuttavat häiriöt ovat perinnöllisiä. Makulan verisuonten patologia ilmenee useista poikkeavuuksista. Esimerkiksi Stargardtin tauti, jolla on autosomaalinen resessiivinen perinnöllinen periaate (lapsen molemmilla vanhemmilla on "sairas" geeni kromosomisarjassaan).

Sairaus vaikuttaa molempiin silmiin, alkaa edetä viidennen iän jälkeen. Ennuste on epäsuotuisa, koska tällaista dystrofiaa on mahdotonta parantaa, ja ajan myötä näköhermo voi surkastua kokonaan.

Bestin tauti on myös synnynnäinen tila. Makulan keskelle ilmestyy kystinen muodostuma, joka heikentää keskusnäön tasoa.

Juveniili retinoskoosi on X-sairaus, jolle on tunnusomaista rappeuttavat muutokset, joita seuraa lasiaisen hajoaminen. Se vaikuttaa poikiin, tytöistä tulee "sairaan" geenin kantajia. Kliininen kuva ilmenee nystagmuksesta (tahattomat silmän liikkeet) ja strabismuksesta.

Retinitis pigmentosa on vakava patologia, joka on useiden perinnöllisten sairauksien yhdistelmä. Etenemisen huippu saavutetaan kymmenen vuoden iässä.

Taudin luokittelu, oireet lapsilla ja aikuisilla

Vammaisuuden pääindikaattoreiden negatiivinen dynamiikka vuosina 2000-2005 todettiin. äskettäin tunnustettujen vammaisten lukumäärä kasvaa 39 000:sta 66 700 henkilöön vuodessa ja perustyökyvyttömyysaste nousi 3,1:stä (2000) ja 3,5:stä (2004) 5,8:aan (2005) 10 000 aikuista kohti.

Ensisijaisen vamman esiintyvyys ei ole sama eri liittovaltion piireissä (keskisessä - 5,4, Volgassa - 7,9, Kaukoidässä 4,5, etelässä 6,0, luoteisosassa - 4,2, Uralilla - 5,3 , Siperiassa 5,1/10 000 aikuista) ja Venäjän federaation alamaissa, missä se vaihtelee Moskovan 1,5:stä Kalmykian tasavallan 20,5:een 10 000 aikuista kohti.

Korkein perustyökyvyttömyyden esiintyvyys eläkeikäisillä (18,2), mikä on merkittävästi korkeampi kuin sama indikaattori keski-ikäisillä (3,4) ja nuorilla (1,0/10 000 vastaavaa väestöä). Aikuisista, joilla on vasta diagnosoitu vamma, eläkeikäisiä on 79,8 % ja työikäisiä 20,2 %.

Tämä kysymys huolestuttaa monia odottavia äitejä, jotka yleensä kärsivät likinäköisyydestä, harvemmin silmäsairauksista, kuten astigmatismi, kaukonäköisyys, synnynnäinen kaihi, sekä niitä, joille on tehty silmäleikkaus - skleroplastia, karsastusleikkaus, lasernäkökorjaus.

Luonnollisella synnytyksellä on tietysti vasta-aiheita ja rajoituksia silmien tilasta johtuen, mutta suurin osa niistä on väliaikaisia.

Korkea likinäköisyys ja luonnollinen synnytys.

Synnytyksessä on jo pitkään ollut mielipide, että korkea likinäköisyys (yli -6,0 dioptria) on merkki keisarinleikkauksesta.

Nykyaikainen käytäntö osoittaa kuitenkin, että synnytys luonnollisen synnytyskanavan kautta on mahdollista tällä patologialla.

Likinäköisyys sinänsä, vaikka se olisi korkea, ei voi olla rajoitus, ja lisäksi vasta-aihe synnytyksessä luonnollisen synnytyskanavan kautta. Ratkaiseva tekijä, joka voi vaikuttaa synnytyspäätökseen, on verkkokalvon tila.

On tärkeää tietää, että likinäköisyyden asteikolla ja verkkokalvon komplikaatioiden uhkalla ei ole merkitystä. Kirjallisuuden ja henkilökohtaisen kokemuksen mukaan dystrofisia muutoksia ja verkkokalvon murtumia esiintyy useimmiten likinäköisyyden ollessa keskimäärin 3–6 dioptria.

Likinäköisyys ja raskaus

Kaikkien raskaana olevien naisten tulee käydä optikolla kahdesti raskauden aikana: ilmoittautumisen yhteydessä viikolla 12-14 ja sitten viikolla 32-36. Kaikkien potilaiden tulee poikkeuksetta käydä silmälääkärissä.

Tämä on suunniteltu tapahtuma, jonka tarkoituksena on ehkäistä näkölaitteiston aiheuttamia komplikaatioita ja yksi niistä tekijöistä, jotka vaikuttavat ensisijaisen toimitustavan valintaan.

Likinäköisyys tai likinäköisyys on hyvin yleinen silmäsairaus. Esiintymistiheydellä mitattuna se on toisella sijalla kaikista hedelmällisessä iässä olevien naisten silmäsairauksista. Lisääntymisikään mennessä jopa 30 % naisista kärsii historiasta, ja noin neljänneksellä heistä on korkea likinäköisyys.

Myopian kulun piirteet raskauden aikana

1. näön hämärtyminen, vääristynyt käsitys kohteista (kaarevat, kiertyneet), 2. "kärpästen" välkkyminen ja välkkyminen silmien edessä - tässä tapauksessa on tarpeen mitata itsenäisesti verenpaine ja kutsua ambulanssiryhmä.

Diagnostiikka

– silmälääkärin tekemä silmäpäivän tutkimus – vaikean samanaikaisen patologian poissulkemiseksi: KLA (hemoglobiini, verihiutaleet), OAM (proteiini!), BAC (kokonaisproteiini, AlAT, AsAT, kreatiniini, urea, sokeri, fibrinogeeni), koagulogrammi, veri paineen mittaus ja pulssi.

Hoito

Hypermetropia tai kaukonäköisyys on näkösairaus, jossa näöntarkkuus heikkenee suhteessa lähekkäin oleviin esineisiin. Kaukana sijaitsevat kohteet koetaan selkeämmiksi. Kaukonäköisyys ei sinänsä ole raskauden ja itsenäisen synnytyksen vasta-aihe.

Hyperopia on vähäisemmässä määrin kuin likinäköisyys vaarallista silmänpohjan dystrofisten muutosten kanssa, mutta sellainen mahdollisuus on olemassa. Silmälääkäri tutkii sinut suunnitellusti ja lähettää tarvittaessa silmänpohjan tutkimukseen (yleensä korkeasti päteviä tutkimuksia tehdään silmän mikrokirurgiakeskuksissa, laserkorjauslaboratorioissa jne.).

Jos esiintyy dystrofiapesäkkeitä, korkean teknologian hoito lasertekniikoilla on tarkoitettu.

Seuraukset äidille: pääsääntöisesti ei ole merkittävää muutosta näöntarkkuudessa Seuraukset sikiölle: ei tunnistettu, vauvalle ei tarvita lisätutkimuksia.

Sinun tulee olla tietoinen siitä, että hypermetropialla, samoin kuin likinäköisyydellä, voi olla perinnöllinen taipumus. Lapsen näkökyky on mahdollista arvioida luotettavasti vasta 2-3 vuoden iässä, koska pikkulapsilla voi olla ohimenevää synnynnäistä hypermetropiaa, joka ei vaadi hoitoa ja korjausta.

Glaukooma on silmälaitteen sairaus, johon liittyy silmänsisäisen paineen nousu. Lisääntymisiässä olevilla naisilla tämä sairaus on paljon harvinaisempi kuin edellä luetellut. Glaukooma voi olla erityyppistä (avokulmainen, suljettukulmainen), mutta sinänsä se ei ole este raskaaksi tulemiselle ja synnyttämiselle.

Naisen kehon hormonaalisten muutosten, progesteronitason nousun ja monien kudosrakenteiden elastisuuden ja venyvyysmuutoksen vuoksi glaukooman kulku raskauden aikana yleensä paranee. Pahenemisvaiheet ovat harvinaisia, varsinkin jos määrättyjä tippoja käytetään säännöllisesti.

Kaikkia silmätippoja ei kuitenkaan voida käyttää raskauden aikana. Huolimatta äidin elimistöön joutuneesta ilmeisestä vähäisestä lääkkeen annoksesta, seuraukset voivat olla hyvin surullisia (kohdunsisäinen kasvun hidastuminen, spontaani keskenmeno, kohdun hypertonisuus, patologiset vaikutukset sikiön keskushermoston kehitykseen).

1. Hiiliangibraasin estäjät (trusopt, dorzopt)2. Prostaglandiinit (travataani) 3. beetasalpaajat (timololi, arutimol, okumed, glautam, okuker)

Raskauden suunnittelun aikana käy silmälääkärissä ja neuvottele lääkkeen korvaamisesta. Glaukooma ei ole perinnöllinen, joten vastasyntyneen lisätutkimusta ei tarvita.

Likinäköisyyden lisäksi on muitakin silmäsairauksia.

Verkkokalvon dystrofia raskauden aikana voi kehittyä, jos odottava äiti kärsi likinäköisyydestä tai muista silmäsairauksista ennen hedelmöitystä. Tällaisissa tapauksissa on välttämätöntä suorittaa raskaus silmälääkärin osallistuessa. Emättimen synnytys vaatii hoitavan silmälääkärin hyväksynnän.

Silmälääkärit joutuvat usein käsittelemään verkkokalvon dystrofiaa naisilla raskauden aikana, kun hormonaaliset muutokset tapahtuvat kehossa täydellä voimalla, mikä johtaa kaikkien aineenvaihduntaprosessien aktivoitumiseen, mukaan lukien muutokset silmien verenkierrossa.

Toisella raskauskolmanneksella verenpaineen taso laskee hieman, mikä johtaa verenvirtauksen hidastumiseen ja sen seurauksena veren vähenemiseen silmän verisuonissa. Muutokset voivat aiheuttaa verkkokalvon dystrofian kehittymistä.

Synnytyksen aikana tilanne voi olla monimutkainen verkkokalvon täydelliseen irtoamiseen tai repeämiseen asti. Siksi on erittäin tärkeää käydä silmälääkärillä raskauden aikana.

Lääkärin vastaanotolla tehdään normaali diagnoosi näköjärjestelmän tilasta, silmänpohja mukaan lukien.

Uusintatarkastus on suunniteltu ajanjaksolle 32. - 36. viikko. Verkkokalvon dystrofian diagnosoinnissa on kuitenkin välttämätöntä käydä silmälääkärillä kerran kuukaudessa.

Mitä tulee synnytykseen, valintaan luonnollisen synnytyksen ja keisarinleikkauksen välillä vaikuttavat useat tekijät: synnyttävän naisen ikä, sairauden aste, naisen yleinen terveydentila.Lääkärit tekevät usein keisarinleikkauksen maksimoidakseen synnytyksen turvallisuuden. synnytysprosessia sekä äidille että vauvalle.

Jos tulevan äidin on erittäin tärkeää synnyttää lapsi yksin, lääkärit suosittelevat verkkokalvon ennaltaehkäisevän perifeerisen laserkoagulaation suorittamista, joka suoritetaan 35. raskausviikolla.

Laserille altistuksen aikana on mahdollista yhdistää silmämunan suonikalvo verkkokalvoon arpeuttamalla kudosta. Tässä tapauksessa keisarileikkaus voidaan välttää.

Kalasionin hoito ilman leikkausta on mahdollista taudin alkuvaiheessa Voidaanko levomysetiiniä käyttää lasten sidekalvotulehdukseen? Löydät vastauksen tästä artikkelista.

Raskauden aikana hormonaalinen tausta muuttuu, aineenvaihdunta lisääntyy. Verenkierto kaikissa elimissä ja kudoksissa ensin lisääntyy ja sitten heikkenee.

Kaikki nämä muutokset voivat vaikuttaa negatiivisesti verkkokalvoon. Riskiryhmään kuuluvat naiset, joilla on diagnosoitu likinäköisyys, hemeralopia ja muut silmäsairaudet ennen raskautta.

Verkkokalvon irtautumisen suuren riskin vuoksi nainen tarvitsee silmälääkärin luvan ennen synnytystä. Jos asiantuntija kieltää itse synnyttämisen, turvaudutaan keinotekoiseen synnytykseen eli tehdään keisarileikkaus.

Raskaana olevan naisen on ehdottomasti osallistuttava silmälääkärin konsultaatioihin. Ensimmäinen käynti tapahtuu yleensä heti raskauden alussa, kun odottava äiti rekisteröidään.

Ensimmäinen käynti silmälääkärillä raskauden alussa, toinen raskauden loppupuolella

Tutkimuksen aikana lääkäri tutkii huolellisesti silmänpohjan verisuonia angiopatian ja muiden verkkokalvon patologioiden havaitsemiseksi. Toinen optometristikäynti tapahtuu raskauden loppupuolella. Tällaiset yksinkertaiset toimenpiteet voivat estää synnytyksen valtavan komplikaation - verkkokalvon irtautumisen.

Jos naisella on likinäköisyys, silmälääkäri tutkii hänet tässä tapauksessa vähintään kerran kuukaudessa.

Jos raskaana olevalla naisella on verkkokalvon dystrofia, synnytys suoritetaan välttämättä keisarinleikkauksella.

Tämä johtuu siitä, että verkkokalvon dystrofia voi myöhemmin aiheuttaa repeämiä ja verkkokalvon irtoamista.

Raskauden kolmannella kolmanneksella fysiologinen verenpaineen lasku johtuu hormonaalisista muutoksista ja kehon valmistautumisesta synnytykseen. Verenkierron heikkenemisen seurauksena verkkokalvolle toimitettujen ravintoaineiden määrä vähenee. Tämä tekijä voi myös provosoida dystrofisten prosessien kehittymistä.

Kaiken edellä esitetyn perusteella voimme päätellä, että silmälääkärin säännöllinen odottavan äidin seuranta on olennainen osa raskauden hallintaa.

Raskaana olevat naiset ovat usein väsyneitä ja kuivia silmissä, heikentyneet näön selkeys. Nämä ilmiöt selittyvät akkomodaatiokouristuksilla ja voivat kadota lapsen syntymän jälkeen tai voimistua ja johtaa likinäköisyyteen.

Erityistä huomiota tulee kiinnittää seuraaviin oireisiin, jotka viittaavat verkkokalvon dystrofisiin muutoksiin:

• Välkkyviä kärpäsiä, välähdyksiä, salamoita silmien edessä
• Heikentynyt etäisyysnäkö
• sumeaa kuvaa
• Näkyvän kuvion alueiden häviäminen

Riskiryhmään kuuluvat raskaana olevat naiset, joilla on vaikea likinäköisyys (yli 5-6 dioptria). Estrogeenin vaikutuksesta sidekudoksen venyvyys lisääntyy, silmämuna venyy, mikä johtaa verkkokalvon ohenemiseen ja lisää vaurioriskiä.

Verkkokalvon dystrofian kehittyminen raskauden aikana voi johtaa verkkokalvon irtoamiseen ja näön menetykseen.

Lisääntynyt sydän- ja verisuonijärjestelmän stressi voi laukaista taudin etenemisen, joten on tärkeää käydä ennaltaehkäisevä tutkimus ensimmäisen kolmanneksen aikana ja 32 viikon jälkeen.

Lääkärin lopullinen päätös synnytyksen mahdollisuudesta ilman riskiä näkökyvylle riippuu suurelta osin silmälääkärin päätöksestä.

Oireet

Verkkokalvon 1. asteen degeneraatiota on vaikea havaita varsinkin varhaisessa vaiheessa. Tänä aikana oireita ei käytännössä ole, joten diagnoosi tapahtuu valitettavasti taudin kehittymisen myöhemmissä vaiheissa. Lasten erilaisen strabismin syyt voivat olla neurologiset tekijät tai pitkäaikainen altistuminen tietokoneelle.

Muutokset näkyvät verkkokalvon repeämän tai irtoamisen yhteydessä. Lisäksi näöntarkkuus heikkenee jyrkästi ja välähtää ja pilkkuja silmissä. Jos et tällaisten oireiden jälkeen ota yhteyttä asiantuntijaan, voit menettää näkösi pysyvästi. Preosbyopia molemmissa silmissä on yleisin yli 50-vuotiailla.

Sairaus on niin vaarallinen, että se kehittyy lähes oireettomasti. Hyvin usein se havaitaan sattumalta tutkimuksen aikana. Ensimmäiset oireet alkavat yleensä ilmaantua verkkokalvon katkeamisesta. Nämä ovat ennen kaikkea kelluvia "kärpäsiä" silmien edessä, välähdyksiä.

Verkkokalvon vauriot etenevät pitkään ilman kliinisiä oireita. Patologialle on ominaista perifeerisen näön heikkeneminen, mikä johtaa vaikeaan avaruuteen suuntautumiseen.

Harvinaisissa tapauksissa potilaat valittavat kelluvien kärpästen ilmestymisestä silmien edessä tai näkökentän vioista karjan muodossa. Oireet, kuten "salama" tai kirkkaan valon välähdys, viittaavat verkkokalvon repeytymiseen ja vaativat välitöntä huomiota.

Perifeeriselle dystrofialle on ominaista yksipuolinen kulku, mutta hilamuunnelmassa useimmissa tapauksissa molemmat silmät kärsivät.

• heikentynyt näöntarkkuus;
• perifeerisen näön menetys ja kyky navigoida huonosti valaistuissa tiloissa.

Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma aiheuttaa yleensä hidasta, kivutonta ja pysyvää näönmenetystä. Harvinaisissa tapauksissa näön menetys voi olla äkillistä.

Sairauden edetessä ikääntymisestä johtuvasta silmänpohjan rappeutumisesta kärsivä henkilö valittaa näöntarkkuuden heikkenemistä ja lukuvaikeuksia erityisesti hämärässä. Potilaat voivat myös huomata yksittäisten kirjainten katoamisen pintapuolisen lukemisen aikana, kyseessä olevien esineiden muodon vääristymistä.

Paljon harvinaisempi on valitus värin havaitsemisen muutoksesta. Valitettavasti yli puolet potilaista ei huomaa näön heikkenemistä toisessa silmässä ennen kuin patologinen prosessi vaikuttaa toiseen silmään. Tämän seurauksena muutokset havaitaan usein pitkälle edenneissä vaiheissa, jolloin hoito on jo tehotonta.

AMD:n aiheuttaman näönmenetyksen varhaiset merkit ovat:

• tummat täplät keskusnäön alueella
• sumea kuva
• esineiden vääristymistä
• värin havaitsemisen heikkeneminen
• voimakas näön heikkeneminen hämärässä ja hämärässä

Kaikkein alkeellisin testi AMD:n ilmentymien määrittämiseksi on Amsler-testi. Amsler-ruudukko koostuu risteävistä suorista viivoista, joiden keskellä on musta piste. Potilaat, joilla on AMD-oireita, voivat nähdä jotkin viivat näyttävän epäselviltä tai aaltoilevilta, ja näkökenttään voi ilmestyä tummia pisteitä.

Silmälääkäri voi erottaa tämän taudin ilmenemismuodot jo ennen potilaan näkömuutosten kehittymistä ja ohjata hänet lisätutkimuksiin.

Pigmentaarinen verkkokalvon rappeuma vaikuttaa pigmenttiepiteeliin ja fotoreseptorisoluihin. Ensimmäiset merkit näkyvät varhaislapsuudessa. Tyypillisiä erityisoireita: pigmentoituneita pesäkkeitä (luukappaleita), atrofinen optinen levy ja kaventuneet valtimot.

Pigmenttien rappeuma

Leberin synnynnäisessä amauroosissa sokeus tapahtuu syntymästä lähtien tai lapset menettävät näkönsä ennen 10 vuoden ikää. Ominaisuudet: keskusnäön puute, nystagmus, keratoconus, strabismus jne. Erilaisia ​​rappeuttavia pesäkkeitä (valkoisia ja pigmentoituneita, kuten suola ja pippuri, luukappaleet) määritetään koko silmänpohjassa, optinen levy on vaalea, verisuonet kapenevat .

X-kromosomin juveniili retinoskoosi viittaa perinnöllisiin vitreokorioretinalisiin dystrofioihin. Tässä tapauksessa verkkokalvon kerrostuminen tapahtuu, reunalle muodostuu kystat, joihin voi esiintyä verenvuotoja. Lasaisessa kehossa hemophthalmos, säikeet, jotka voivat johtaa verkkokalvon irtoamiseen.

Wagnerin tauti ilmenee likinäköisyydestä, reshinoschisista, pigmenttidystrofiasta ja esiverkkokalvoista, joissa on läpinäkyvä lasiainen.

Goldmann-Favren tauti - perinnöllisellä dystrofialla on etenevä kulku, jonka pääasialliset ilmenemismuodot ovat luurungot, retinoschisis ja lasiaisen rappeutuminen. Stargardtin tauti - vaikuttaa silmänpohjan alueelle.

Tyypillinen merkki silmänpohjassa on "härän silmä" keskivyöhykkeellä, eli tumma alue, jossa on vaalea rengas, jota ympäröi pyöreä hyperemia. Oireita ovat näöntarkkuuden heikkeneminen 20 vuoden iässä, värin havaitsemisen ja spatiaalisen kontrastiherkkyyden rikkominen.

Stargardtin tauti

Bestin keltuainen dystrofia - makula-alueelle muodostuu kellertävä kohdennus, joka muistuttaa munankeltuaista. Noin 10-15 vuoden iässä on näkökyvyn heikkeneminen, esineiden muodon vääristyminen, "sumu" silmien edessä. Molemmat silmät vaikuttavat eriasteisesti.

Ikään liittyvä (involuutio, seniili) verkkokalvon keskusdystrofia on yksi yleisimmistä näön heikkenemisen syistä yli 50-vuotiailla, joilla on perinnöllinen taipumus.

Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma

- ei-eksudatiivinen - jolle on ominaista pigmentin, drusenin ja verkkokalvon dystrofian alueiden uudelleenjakautuminen. Kohteet voivat sulautua yhteen muistuttaen "maantieteellisen kartan" kuvaa.

Drusenit sijaitsevat pigmenttiepiteelin alla ja niillä on kellertävänvalkoinen väri, niiden näkyminen lasiaiseen on mahdollista. On pehmeitä (sumeilla rajoilla), kovia (joilla on selkeät rajat) ja kalkkeutuneita.

Ei-eksudatiivisen muodon kulku on hyvänlaatuinen, kehittyy hitaasti

- eksudatiivinen - se kulkee kehityksessään läpi useita vaiheita: pigmenttiepiteelin eksudatiivinen irtoaminen, neuroepiteelin eksudatiivinen irtoaminen, neovaskularisaatio, eksudatiivinen-hemorraginen irtoaminen, reparatiivinen vaihe. Se johtaa nopeasti sokeuteen.

Ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman riskitekijät: siniset silmät ja valkoinen iho, vähävitamiini- ja kivennäisainepitoinen ruokavalio, korkea kolesteroli, tupakointi, hypertensio, hypermetropia, kaihi, silmäleikkaus.

Verkkokalvon dystrofia on alkuvaiheessa lähes oireeton, mikä vaikeuttaa sen diagnosointia prosessin alussa. Kun dystrofia on jo etenemässä, kaikissa taudin muodoissa voidaan erottaa seuraavat oireet:

• heikentynyt näön laatu;
• rajoitetun näkökentän lisääminen;
• kuvan alueiden menetys, karjan ulkonäkö;
• kuvan havaitseminen vääristyneillä ääriviivoilla ja esineiden muodoilla;
• merkittävä näön menetys hämärässä;
• värin havaitsemishäiriö;
• muutokset havaittujen kohteiden etäisyyksien havaitsemisessa ja niiden koon virheellinen arviointi;
• mustien pisteiden, värillisten pisteiden, kipinöiden, välkkymisen esiintyminen silmien edessä.

Tällaiset oireet ovat syy välittömästi hakeutumaan silmälääkäriin, vaikka niitä ilmaantuisikin vain yksi tai muutama.

Verkkokalvon dystrofian muodosta riippuen myös sen kliininen kuva vaihtelee. Pigmenttien rappeuma vaikuttaa soluihin, jotka ovat vastuussa pigmentin tuotannosta ja valon havaitsemisesta.

Se ilmenee varhaisessa iässä ja sillä on oireita, kuten optisen levyn surkastumista, pigmentoituneiden vaurioiden esiintymistä ja valtimoiden kapenemista. Jos hoito suoritetaan ajoissa, pigmenttimuodolla on suotuisa tulos.

Leberin synnynnäinen amauroosi on yksi patologian tyypeistä, jotka johtavat nopeimmin näön menettämiseen. Tästä taudista kärsivät lapset sokeutuvat ennen 10 vuoden ikää, ja oireet ilmaantuvat paljon aikaisemmin. Leberin amauroosille on ominaista verkkokalvon koko alueen vaurio, eli siellä on useita dystrofiakohtauksia, jotka vaikuttavat myös näköhermon päähän.

X-kromosomin retinoskoosi on korioretinaalinen dystrofia. Sen ominaisuus on, että verkkokalvo erottuu asteittain ja sen reunalle muodostuu kystisiä muodostumia.

Ajan mittaan chorioretinaalinen dystrofia voi johtaa verenvuotoon näihin kysteihin sekä lasiaiseen eli hemoftalmoksi. Korioretinaalinen muoto on vaikeakulkuinen, koska siihen liittyy verenvuotoja.

Wagnerin taudilla on monimutkainen yhdistelmä oireita. Joten samaan aikaan on kliininen kuva likinäköisyydestä ja pigmenttidystrofiasta. Lisäksi preretinaaliset kalvot näkyvät ehjän lasiaisrungon taustalla.

Goldmann-Favren tautia pidetään perinnöllisenä. Sille on ominaista voimakas eteneminen, joka ei vaikuta vain verkkokalvoon, vaan johtaa myös merkittäviin tuhoaviin muutoksiin lasiaisessa. Oireet voivat ilmaantua ennen 5 vuoden ikää.

Stargardtin taudille on ominaista vaurion sijainti makula-alueella. Silmänpohjassa on muutoksia, joilla on nimi - oire "sonnisilmä". Taudille on ominaista näön menetys jopa 20 vuodeksi, jota edeltää värin havaitsemisen heikkeneminen ja näöntarkkuuden heikkeneminen.

• henkilön on vaikea erottaa värejä;
• kärpäset välähtävät silmien edessä tai kirkkaita välähdyksiä;
• näkyvän kohteen muodot ovat vääristyneet;
• keskusnäkö heikkenee tai katoaa kokonaan;
• ääreisnäkö on heikentynyt;
• kuva silmien edessä muuttuu epäselväksi, aaltoilevaksi;
• tarvitsevat kirkkaamman valaistuksen lukemiseen ja kirjoittamiseen;
• näöntarkkuus on heikentynyt;
• henkilö ei voi erottaa liikkuvaa kohdetta liikkumattomasta;
• näkö heikkenee yöllä;
• verho silmien edessä.

Jos sinulla on näitä oireita, ota mahdollisimman pian yhteyttä silmälääkäriin, muuten voit menettää näkösi.

Potilaille, joilla on diagnosoitu näköhermon osittainen surkastuminen, vamma ei ole lause. Tätä sairautta voidaan ja pitää hoitaa. Selvät oireet, joihin potilaan on kiinnitettävä huomiota, auttavat tunnistamaan patologian varhaisessa kehitysvaiheessa.

Näköhermojen atrofian ensisijaisia ​​merkkejä ovat:

Jos jokin yllä mainituista oireista havaitaan, on välttämätöntä ottaa yhteyttä silmälääkäriin näön säilyttämiseksi ja taudin kehittymisen pysäyttämiseksi.

Koska verkkokalvon dystrofioita on monia erilaisia, alla on kuvaukset yleisimmistä niistä. Kunkin patologian oireissa ja ennusteessa voi olla sekä joitain yhtäläisyyksiä että merkittäviä eroja.

Kaiken dystrofian ilmeisin oire on etenevä näön menetys. Muut taudin merkit voivat havaita vain silmälääkärit.

Dystrofian oireet riippuvat sen tyypistä. Joten perifeerinen verkkokalvon dystrofia voi jatkua ilman oireita pitkään, joten se diagnosoidaan pääsääntöisesti vahingossa. Ensimmäiset merkit ("lentää" ja välähtävät) näkyvät vain, kun aukkoja ilmaantuu.

Keskusdystrofiassa henkilö näkee suorat viivat vääristyneenä, näkökentän osat putoavat.

Muut oireet: näön hämärtyminen, normaalin värinäön muutos, näön hämärtyminen, näkökenttien vääristyminen, hämäränäön heikkeneminen.

Verkkokalvon dystrofian oireet ovat:

• kelluvat "lentää" silmien edessä;
• valon välähdyksiä;
• suorien linjojen vääristyminen verkkokalvon korioretinaalisessa dystrofiassa;
• näkökentän osien menetys;
• heikentynyt näöntarkkuus;
• sameus silmissä;
• värin havaitsemisen muutos;
• näön hämärtyminen.

Jos sinulla on samanlaisia ​​oireita, ota yhteyttä asiantuntijaan. On paljon helpompaa ehkäistä sairautta kuin käsitellä sen seurauksia.

Verkkokalvon dystrofian varhainen oire on lähinäön asteittainen heikkeneminen. Sairaus etenee hitaasti ja johtaa lopulta vääristyneiden kuvien havaitsemiseen.

Potilaat, joilla on verkkokalvon dystrofian oireita, valittavat usein visuaalisesti havaittujen kohteiden kaksinkertaistumisesta, katkenneista viivoista ja sokeiden pisteiden esiintymisestä näössä. Verkkokalvon dystrofian aiheuttama täydellinen sokeus kehittyy kuitenkin melko harvoin.

Diagnostiikka

PCRD voidaan diagnosoida laajentuneella pupillilla käyttämällä kolmipeililinssiä. Tämän työkalun avulla voit tutkia alueita, joihin oftalmoskooppi ei pääse käsiksi.

Silmien yksityiskohtaiseen tutkimukseen tarvitaan skleropaine, jonka avulla voit siirtää verkkokalvon keskelle reunojen vakavampaa tutkimusta. Toimenpide on lähes kivuton, mutta potilaalle epämiellyttävä.

Ylemmän silmäluomen ptoosi voidaan korjata leikkauksella.

Kun ensimmäisiä muutoksia havaitaan, potilasta tulee jatkuvasti tarkkailla silmälääkärillä ja ottaa silmänpohjasta valokuvia valorakolampulla.

Nykyaikainen lääketiede pystyy diagnosoimaan sairauden erityisillä digitaalisilla laitteilla, joiden avulla voit saada kolmiulotteisen digitaalisen kuvan silmämunan alueesta. Jos tällä menetelmällä on mahdollista määrittää dystrofialle alttiit vyöhykkeet, asiantuntija arvioi selvästi ongelma-alueen koon suhteessa silmämunan kokonaispinta-alaan.

Kuinka hoitaa silmäluomien ksalthesmaa, löydät täältä.

AMD:n diagnoosi perustuu anamneesitietoihin, potilaiden valituksiin, näkötoimintojen arviointiin ja verkkokalvon tutkimustietoihin eri menetelmillä. Tällä hetkellä yksi informatiivisimmista menetelmistä verkkokalvon patologian havaitsemiseksi on tunnustettu silmänpohjan fluoreskeiiniangiografiaksi (FAHD).

FAHD:ssa käytetään erilaisia ​​kameroiden malleja ja erityisiä varjoaineita - fluoreseiinia tai indosyaniinivihreää, jotka ruiskutetaan potilaan laskimoon ja sitten otetaan sarja silmänpohjakuvia.

Stereoskooppisia kuvia voidaan käyttää myös lähtötilanteena useiden vaikeaa kuivaa AMD:tä sairastavien potilaiden ja hoitovaiheessa olevien potilaiden dynaamiseen seurantaan.

OCT:tä (optista koherenttitomografiaa) käytetään verkkokalvon ja makulan muutosten tarkkaan arvioimiseen, mikä mahdollistaa rakenteellisten muutosten havaitsemisen verkkokalvon rappeuman varhaisissa vaiheissa.

Keskusnäkö AMD:llä muuttuu vähitellen sumeaksi, epäselväksi, näkökentän keskelle ilmestyy tummia pisteitä, suorat viivat ja esineet alkavat vääristyä, värin havaitseminen heikkenee. Perifeerinen näkö säilyy.

Jos sinulla on näitä oireita, ota välittömästi yhteyttä silmälääkäriin tutkimusta varten.

Lääkärisi tekee luultavasti silmänpohjan (verkkokalvon tutkimisen) sen jälkeen, kun olet laajentanut pupillisi erityisillä silmätipoilla. Useita muita diagnostisia toimenpiteitä voidaan tarvita AMD:n muodon ja hoitomenetelmän määrittämiseksi.

Pakollisia ovat näöntarkkuuden määritys, silmänpohjan tutkimus sekä erikoistuneet korkean teknologian tekniikat: verkkokalvon optinen koherenssitomografia ja silmänpohjan fluoreseiiniangiografia.

Samalla sen rakennetta ja paksuutta voidaan arvioida ja tarkkailla dynamiikassa hoidon taustalla. Ja fluoreseiiniangiografia mahdollistaa verkkokalvon verisuonten tilan, dystrofisen prosessin esiintyvyyden ja aktiivisuuden arvioinnin sekä hoidon indikaatioiden tai vasta-aiheiden määrittämisen.

Nämä tutkimukset ovat kultainen standardi ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman diagnosoinnissa maailmanlaajuisesti.

Diagnoosin tekemiseksi tehdään erilaisia ​​instrumentaalisia tutkimuksia silmän rakenteista, silmänpohjan tila arvioidaan visuaalisesti ja yleiset kliiniset analyysit.

• Yksi verkkokalvon dystrofian määrittämismenetelmistä on Amsler-testi.
• Värin havaitsemista arvioidaan erilaisilla testeillä, esimerkiksi Rabkinilla.
• Visiometria suoritetaan näön laadun määrittämiseksi.
• Perimetriamenetelmällä tutkitaan näkökentän leveyttä ja tunnistetaan siitä pudotusalueita.
• Refraktometriaa käytetään taitekertoimen mittaamiseen.
• Silmänpohjan tutkimus (oftalmoskopia) suoritetaan lääketieteellisessä mydriaasissa.
• Silmän patologioiden tunnistamiseksi suoritetaan biomikroskopia.
• Verkkokalvon kerrosten biosähköisen aktiivisuuden arvioimiseksi suoritetaan elektroretinografia.
• Fluoresoiva angiografia suoritetaan verkkokalvon verisuonten tilan arvioimiseksi ja verenvuodon rekisteröimiseksi.
• Voidaan myös tehdä silmän ultraäänitutkimus ja verkkokalvon tomografia.

Verkkokalvon dystrofia vaatii tutkimuksia, kuten:

Banaalinen silmäkoe auttaa tunnistamaan taudin

Verkkokalvon dystrofian diagnosoimiseksi tarvitaan seuraavat tutkimukset:

1. Näkökenttien tutkiminen;
2. Värin havaitsemisen tutkimus;
3. Näöntarkkuuden tarkistaminen;
4. Silmänpohjan tutkiminen Goldman-linssillä;
5. Fluoresoiva angiografia (silmäsuonien tutkimus);
6. Silmien ultraääni ja sähköfysiologinen tutkimus;
7. Analyysit kehon aineenvaihdunnan tilan määrittämiseksi.

Verkkokalvon dystrofian oireiden diagnosoimiseksi sinun tulee noudattaa näitä ohjeita:

• silmälääkärin tarkastus;
• määrittää näöntarkkuus;
• arvioida värin havaitsemista;
• laajentaa pupillia ja tutki silmänpohjaa kolmen peilin Goldman-linssillä;
• toimia johdonmukaisesti silmien tomografia;
• tehdä silmän ultraääni.

Informatiivisimmat menetelmät verkkokalvon dystrofian diagnosoimiseksi ovat verkkokalvon laserskannaus optisella tomografilla, keskustietokoneistettu perimetria ja silmänpohjan verisuonten fluoreseiiniangiografia. Niiden avulla voit tunnistaa verkkokalvon dystrofian varhaisimmat oireet.

Lisäksi taudin diagnosoinnin varhaisessa vaiheessa testeillä voidaan tarkistaa myös värin havaitseminen, visuaalinen kontrasti sekä keskus- ja reunanäkökenttien koko.

Visuaalisen analysaattorin ominaisuuksien arviointi

Näkövamma vaikuttaa haitallisesti lähes kaikkien elämänkategorioiden hyödyllisyyteen, mutta tämän vaikutuksen aste on erilainen.

Ihmisen kyky liikkua, itsepalvelu, suuntautuminen, kommunikaatio riippuu pääasiassa päänäkötoimintojen - näöntarkkuuden ja näkökentän - tilasta. Lääketieteellisessä ja sosiaalisessa tutkimuksessa visuaaliset toiminnot määritetään testitestien mono- ja binokulaarisella esittämisellä, mutta niiden rikkomusten aste, joka vaikuttaa vamman olemassaolon ja vakavuuden toteamiseen, arvioidaan pääasiassa toimintojen tilan perusteella. paremmin näkevä tai ainoa silmä siedettävän (optimaalisen) korjauksen olosuhteissa.

Näköanalysaattorin kykyjä tiettyihin synnytystoiminnan ja harjoittelun tehtäviin on vaikea luonnehtia: näöntarkkuuden ja näkökentän analysoinnin lisäksi on tarpeen arvioida muita näköelimen toimintoja, jotka ovat tärkeitä erityyppisten toimintojen suorittamisessa. työssä (mukaan lukien visuaalinen profiilityö) tai ammatillinen koulutus.

Näihin toimintoihin kuuluvat valoherkkyys (pimeyden sopeutuminen), värin havaitseminen, binokulaarinen näkemys, lähellä näöntarkkuus ja mukautuminen.

Hoito

Tähän mennessä PCRD:n hoitoon on käytetty kolmea hoitoa:

• kirurginen interventio;
• lääkehoito;
• laserhoitoa.

Kaikkia kolmea menetelmää käytetään dystrofisen prosessin stabilointiin ja verkkoalueen repeämisen estämiseen, eikä visuaalisen toiminnan palauttamiseen.

aikuisia

Kuten muidenkin sairauksien yhteydessä, verkkokalvon dystrofian tapauksessa on syytä huomioida taudin syyt, muodot ja vaihe. Mikä on verkkokalvon makulan rappeuma, voit lukea täältä.

Verkkokalvon vitreokorioretinaalisen dystrofian ensimmäisten merkkien yhteydessä prosessin etenemisen viivyttämiseksi on tarpeen suorittaa hoito seuraavilla lääkkeillä:

• imeytyvät valmisteet silmän verisuonten vahvistamiseen ja laajentamiseen sekä aineenvaihduntaprosessin säätelyyn;
• vasodilataattorit;
• retrobulbarno kortikosteroidit;
• diureetit;
• Biogeeniset stimulantit;

On myös fysioterapiaa:

• fono- ja elektroforeesi;
• mikroaaltouuni hoito;
• suonensisäinen veren lasersäteilytys;
• ultraääni.

Verenkierron ja aineenvaihdunnan parantamiseksi suoritetaan vasorekonstruktivisia leikkauksia - ohimovaltimon pintojen haarojen ligaatiota, pyörrelaskimoiden ja silmän takanapaleikkauksia.

PCRD:n märkämuodossa leikkaus suoritetaan verkkokalvoon kertyneen nesteen poistamiseksi. Viimeinen vaihe on "energia"-magneetti-implanttien istuttaminen silmän takanavan alueelle. Voit lukea yösokeuden tehokkaasta hoidosta verkkosivuiltamme.

Tärkein menetelmä tämän taudin torjumiseksi on laserkoagulaatio. Laserin avulla vaurioitunut verkkokalvo poltetaan silmän kudosliitoksiin haluttuun kohtaan ja haluttuun syvyyteen. Laserin vaikutus tapahtuu kohdistetusti ja valikoivasti vahingoittamatta terveitä kudoksia tuloksena olevan dystrofian ympärillä.

Verkkokalvon dystrofian, jonka hoitoa on täysin mahdotonta lykätä, tunnistamiseksi on suoritettava silmätutkimustoimenpiteet, joihin kuuluu potilaan silmänpohjan tutkiminen, sähköfysiologinen tutkimus ja ultraäänitutkimus.

Kaiken tämän avulla voit saada täydelliset tiedot verkkokalvon ja näköhermon tilasta. Tarvittavien laboratoriotutkimusten tekeminen kertoo, kuinka aineenvaihduntaprosessit etenevät.

Aluksi diagnosoidun verkkokalvon dystrofian hoitoon kuuluu lääkkeiden käyttö, joiden toiminnan tarkoituksena on vahvistaa ja laajentaa verisuonia. Lisäksi suositeltavat keinot stimuloivat aineenvaihdunnan laadullista paranemista kehossa.

Yleensä vitamiinien ja kivennäisaineiden kompleksi määrätään yhdessä verenkierron parantamiseen tarkoitettujen lääkkeiden kanssa.

Käytetään menetelmiä, jotka stimuloivat aineenvaihduntaprosesseja, joiden toimintaa verkkokalvon dystrofia on häirinnyt. Laserhoito on erittäin tehokasta. Hoidossa käytetään laserkoagulaatiomenetelmiä ja fotodynaamista hoitoa.

Fotodynaamisen hoidon perusta on valoherkistimien injektio, jotka estävät taudin kehittymisen sitomalla patologisten verisuonten proteiineja.

Laserhoito koostuu patologisten verisuonten kauterisoinnista. Menetelmä estää tämän taudin leviämisen, mutta laserin vaikutuksesta muodostuu palovamma, joka muodostaa arven. Laserin vaikutusalue menettää näkönsä.

Pigmentaarisen rappeuman hoidossa käytetään yleensä fysioterapeuttisia menetelmiä: kudosten sähköistä ja magneettista stimulaatiota, mutta tällaisen hoidon tehokkuus ei ole kovin korkea.

Joskus voidaan käyttää verisuonia korjaavaa leikkausta, jolla on positiivinen vaikutus verkkokalvon verenkiertoon. Lisäksi voidaan käyttää ruokavaliohoitoa ja monimutkaista vitamiinien saantia.

Usein dystrofian laukaisee likinäköisyys, jolloin argonlaseria voidaan käyttää verkkokalvon vahvistamiseen.

Laser on monipuolinen työkalu, joka avaa monia mahdollisuuksia nykyaikaisessa oftalmologiassa. Sille altistuessaan tapahtuu jyrkkä lämpötilan nousu ja kudosten koagulaatio (koagulaatio) paranee.

Perinteisen lääketieteen keinona käytetään japanilaisten Sophora-hedelmien infuusiota. Lääkenestettä infusoidaan vähintään kolmen kuukauden ajan. Infuusion valmistamiseksi tarvitaan 0,5 l vodkaa, joka sekoitetaan 5 g:aan japanilaista sophoraa. Levitä teelusikallinen infuusiota lasilliseen vettä kolme kertaa päivässä.

Kun verkkokalvon patologia on löydetty, on tarpeen suorittaa toimenpiteet sen vahvistamiseksi. Muuten jännityshetkellä on olemassa irtoamisen vaara.

Irrottaminen puolestaan ​​vaatii kiireellistä kirurgista toimenpidettä. On tärkeää, että verkkokalvon irtoaminen voi tapahtua sopimattomalla hetkellä, kun pätevää apua ei ole saatavilla.

Siksi on paljon parempi välttää tällaista tapahtumien kehitystä.

Verkkokalvon irtauma on yksi ensimmäisistä paikoista vamman saamisen syistä. Noin 70 % tämän patologian sairastavista potilaista on työikäisiä.

Sairauden kehityksen hidastamiseksi ja verkkokalvon aineenvaihduntaprosessien parantamiseksi silmälääkärit neuvovat ottamaan multivitamiineja yhdessä vasodilataattorien kanssa.

Tiedetään, että verkkokalvon toimimiseksi odotetulla tavalla tarvitaan luteiinia. Ihmiskeho ei tuota sitä itse, mikä osoittaa, että sen puute on korvattava ruoalla. Luteiini sisältää runsaasti vihreitä ruokia: paprikaa, pinaattia jne.

Luteiini on erinomainen luonnollinen antioksidantti, joka ehkäisee verkkokalvon tuhoutumista. Lisäksi se estää vapaiden radikaalien muodostumista.

Silmän diagnosoinnin jälkeen lääkäri määrittää degeneraation muodon ja valitsee korjauksen tyypin, joka parhaiten pysäyttää etenemisen.

Injektio

Terapeuttisen aineen silmänsisäinen injektio on tapa hidastaa taudin märkää muotoa. Lääkkeet kuuluvat suonensisäisten lääkkeiden ryhmään, joita tarvitaan anti-VEGF-hoitoon, jolla pyritään estämään tietyn proteiinin aktiivisuutta. Käyttöönotto suoritetaan vain avohoidossa ja yksinomaan lääkärin toimesta.

Farmakologiset aineet:

Kun aine pääsee silmän lasiaiseen, lääkärit onnistuvat pysäyttämään uusien suonten kasvun - ne hajoavat, joten potilas tuntee pian visuaalisten toimintojen palautumisen. Käytettäessä anti-VEGF-hoitoa 1/3 potilaista kokee näön paranemisen.

Hyvin usein verkkokalvon dystrofiset muutokset liittyvät kohtalaiseen ja korkeaan likinäköisyyteen. Tosiasia on, että yleensä tässä tapauksessa silmämunan koko kasvaa ja sen sisäpintaa peittävä verkkokalvo venyy, mikä johtaa dystrofiaan.

Tämän tilan sekä muuntyyppisten dystrofioiden (monet verkkokalvon tulehdukselliset ja verisuonisairaudet johtavat dystrofioihin) nykyaikainen hoito tapahtuu argonlaserin avulla. Tämän hoidon päätavoitteena on vahvistaa verkkokalvoa.

AMD:tä on mahdotonta parantaa kokonaan. Sairauden kehittymistä voidaan kuitenkin hidastaa, keskeyttää ja joskus jopa parantaa.

Tiedetään hyvin, että AMD:n riskiä pienentää terveellinen ruokavalio, joka sisältää tuoreita hedelmiä, joissa on runsaasti C- ja E-vitamiinia, luteiinia ja zeaksantiinia, tummanvihreitä vihanneksia ja salaattia.

Seuraavat vihannekset ja hedelmät ovat tärkeitä silmien terveydelle: porkkanat, kurpitsa, kesäkurpitsa, kesäkurpitsa, vihreät pavut, tomaatit, salaatti, pinaatti, parsakaali, kaali, nauriit, meloni, kiivi, tummat viinirypäleet, kuivatut aprikoosit.

Useiden tutkimusten mukaan on suositeltavaa syödä kalaa (lohi, tonnikala, makrilli) ja pähkinöitä, jotka sisältävät runsaasti omega-3-rasvahappoja ja kuparia, vähintään 2-3 kertaa viikossa. On näyttöä siitä, että ruokavalio sisältää runsaasti omega-3-rasvahappoja ja luteiinia.

Laajamittainen tutkimuksissa on todettu, että terveellinen ruokavalio ja erityisesti valittuja hivenaineita (vitamiineja, hivenaineita ja antioksidantteja) sisältävien ravintolisien nauttiminen voivat hidastaa taudin etenemistä.

Erityisesti kävi ilmi, että tiettyjen antioksidanttien (C- ja E-vitamiinit, kupari, sinkki, karotenoidit luteiini ja zeaksantiini *) käyttö riittävän suurilla annoksilla voi vähentää olemassa olevan kuivan AMD:n etenemisriskiä.

Jos tupakoit, sinun tulee lopettaa tupakointi, koska tupakointi lisää riskiäsi sairastua AMD:hen. Taistele ylipainoa ja korkeaa verenpainetta vastaan. Lisää fyysistä aktiivisuutta.

Myöhemmissä vaiheissa, kun AMD:n märkä muoto havaitaan, ennuste korkean näöntarkkuuden säilyttämiselle on epäsuotuisa ja hoito vaatii kalliimpia ja monimutkaisempia toimenpiteitä, mukaan lukien verkkokalvon laserfotokoagulaatio, fotodynaaminen hoito ja lääkeinjektiot silmään.

Maailman terveysjärjestön mukaan ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma on yksi yleisimmistä iäkkäiden ihmisten sokeuden ja näön heikentymisen syistä. Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma on krooninen rappeuttava sairaus, joka vaikuttaa useimmiten yli 50-vuotiailla.

WHO:n vältettävän sokeuden ehkäisykeskuksen virallisten materiaalien mukaan tämän patologian esiintyvyys maailmassa on 300 per 100 tuhatta väestöä. Maailman taloudellisesti kehittyneissä maissa AMD on heikentyneen näön aiheuttajana silmäpatologian rakenteessa kolmannella sijalla glaukooman ja diabeettisen retinopatian jälkeen.

AMD ilmenee asteittaisena keskusnäön heikkenemisenä ja makulavyöhykkeen peruuttamattomina vaurioina. Silmänpohjan rappeuma on molemminpuolinen sairaus, mutta pääsääntöisesti leesio on selkeämpi ja kehittyy nopeammin toisessa silmässä, toisessa silmässä AMD voi alkaa kehittyä 5-8 vuoden kuluttua.

Usein potilas ei heti huomaa näköongelmia, koska alkuvaiheessa paremmin näkevä silmä ottaa koko näkökuorman.

Ehkä laserhoito, jonka mahdollisuuden määrittää laserkirurgi, fotodynaaminen hoito, kun erityistä ainetta [valoherkistäjä] ruiskutetaan suonensisäisesti, se viipyy sairastuneen verkkokalvon kudoksessa eikä viipyy verkkokalvon terveillä alueilla.

Jos näönmenetys johtuu ikään liittyvästä silmänpohjan rappeutumisesta, silmälasit eivät valitettavasti auta. Täällä voit verrata silmää filmikameran järjestelmään. Lasit toimivat tässä tapauksessa linssinä ja verkkokalvo toimii valoherkänä kalvona.

Avioliitto ja elokuvan vahingoittaminen eivät anna sinun saada korkealaatuisia valokuvia riippumatta siitä, kuinka vahvoja linssit ovat. Näin on myös silmässä - edes laadukkaimmilla laseilla, patologisen prosessin vaurioittaman verkkokalvon kuvaa ei voida havaita täydellisesti.

Hoito määrätään kliinisestä kuvasta ja dystrofian tyypistä riippuen. Lähes aina hoito on oireenmukaista, koska kaikki rappeumat, paitsi sekundaariset, ovat perinnöllisiä tai alttiita.

Käytetään seuraavia hoitomenetelmiä: konservatiivinen, laser, kirurginen (vitreoretinaalinen leikkaus, skleroplastia irtoamisen yhteydessä jne.)

Verkkokalvon dystrofian konservatiivinen hoito tähtää oireiden lievittämiseen. Lääkehoitoa suoritetaan myös patologisen degeneratiivisen prosessin provosoivien tekijöiden poistamiseksi. Tätä varten käytetään aineita, jotka parantavat verisuonten seinämien tilaa, vahvistavat verisuonten sileitä lihaksia ja verenkiertoa.

Näiden lääkkeiden annokset ja hoito-ohjelmat valitaan yksilöllisesti verisuonitautien vakavuudesta riippuen.

Voidaan myös määrätä verenohennuslääkkeitä, jotka estävät tromboosin kehittymisen, kolesterolitasoja alentavia lipidejä alentavia lääkkeitä ja vitamiinikomplekseja silmän ravitsemuksen parantamiseksi.

Paikallinen hoito suoritetaan polypeptidien ja lääkkeiden avulla mikroverenkierron parantamiseksi. Nämä lääkkeet ruiskutetaan suoraan vaurioituneelle alueelle, eli ruiskeet tehdään silmiin.

Silmätippoja tarvitaan myös parantamaan silmän ravintoa, palauttamaan sen rakenteita ja stimuloimaan aineenvaihduntaa.

Oireiseen hoitoon voidaan käyttää tippoja, jotka sisältävät:

• ei-steroidiset (Voltaren, Naklof, Indocollir);
• anti-inflammatoriset kortikosteroidiaineet (prednisoloni, betametasoni);
• paikallispuudutteet (tetrakaiini, lidokaiini, dikoiini);
• vitamiineja ja muita ravintoaineita sisältävät tipat kaihien hoitoon (Taufon, Quinax, Oftan-katahrom).

Fysioterapeuttiset menetelmät ovat melko tehokkaita yhdessä lääkkeiden käytön kanssa. Useimmiten määrätään lääkeelektroforeesi, valohoito, sähköhoito, laserhoito, magneettiterapia, laskimoveren säteilytys laserilla.

Kirurgista hoitoa käytetään myös tehokkaasti degeneratiivisen prosessin seurausten poistamiseen. Käyttöaiheiden mukaan potilaille voidaan suositella verkkokalvon laserkoagulaatiota, vitrektomiaa (linssin poisto ja vaihto), revaskularisaatiota tai silmän vasorekonstruktiota.

Verkkokalvon dystrofian perinnöllisissä muodoissa ennuste on yleensä epäsuotuisa. Muissa tapauksissa tilanteen ennustaminen riippuu leesion asteesta ja vaiheesta, degeneratiivisen prosessin etenemisnopeudesta, patologian tyypistä, samanaikaisten sairauksien esiintymisestä ja vakavuudesta sekä potilaan yksilöllisistä ominaisuuksista. : hänen verisuonijärjestelmän tila, aineenvaihduntaprosessien nopeus ja muut.

Hoito kansanlääkkeillä on mahdollista vain hoitavan lääkärin luvalla, ja se on vain lisäys pääterapiaan. Kotihoito suoritetaan käyttämällä erilaisia ​​​​yrttikeitteitä verisuonten vahvistamiseksi ja paremman silmän ravinnon parantamiseksi, veren ominaisuuksien ja verisuonijärjestelmän tilan parantamiseksi.

On myös mahdollista suorittaa oireenmukaista hoitoa perinteisen lääketieteen avulla.

Saadaksesi vastauksen kysymykseen verkkokalvon dystrofian hoitamisesta, sinun on ensin tehtävä oikea diagnoosi, koska, kuten edellä mainittiin, tällä patologialla on monia vaihtoehtoja. Tässä suhteessa paras taktiikka olisi ottaa yhteyttä asiantuntijaan näissä asioissa.

Koska kuvatun patologian seurauksena kehittyneitä muutoksia ei voida peruuttaa, potilailla, joilla on diagnosoitu verkkokalvon dystrofia, hoidon päätavoitteena on pysäyttää taudin eteneminen edelleen, mikä on yleensä vain oireenmukainen.

Tämän tehtävän saavuttamiseksi voidaan käyttää sekä lääketieteellisiä ja kirurgisia että fysioterapeuttisia, mukaan lukien laserteknologiaa käyttäviä menetelmiä, joilla hidastetaan taudin kehittymistä, vähennetään oireiden vakavuutta ja parannetaan siten näkökykyä, vaikkakin vain osittain.

Verkkokalvon dystrofian yhteydessä lääkehoito rajoittuu eri ryhmien lääkkeiden käyttöön.

Clopidogrel, Aspirini ja muut verihiutaleiden torjunta-aineiden edustajat auttavat vähentämään suonensisäistä veritulpan muodostumista.

Verisuonia laajentavat ja verisuonia suojaavat aineet, kuten No-shpa, Papaverine tai Ascorutin, jotka otetaan suun kautta tai ruiskutetaan laskimoon, laajentavat ja vahvistavat verisuonia.

Verkkokalvon dystrofian lipidejä alentavia lääkkeitä käytetään vain ateroskleroosista kärsivillä potilailla. Nämä lääkkeet alentavat kolesterolitasoa. Esimerkkejä ovat metioniini ja simvastatiini.

Hoitoon voidaan käyttää myös mikroverenkiertoa parantavia lääkkeitä. Heidän kirkkain edustajansa on Pentoxifylline. Se ja muut tämän ryhmän lääkkeet ruiskutetaan yleensä suoraan silmän rakenteisiin.

Dystrofian hoidossa voidaan käyttää myös retinoliamiinia ja muita polypeptidejä, jotka saadaan eläinten verkkokalvosta (erityisesti suurisarvisista).

Potilailla, joilla on diagnosoitu verkkokalvon dystrofia, hoito yllä lueteltujen ryhmien lääkkeillä suoritetaan yleensä kursseilla. Tällaisia ​​kursseja järjestetään yleensä vähintään kaksi vuodessa.

Muun muassa märkätyyppisessä sairaudessa furosemidin (diureettisen lääkkeen) laskimonsisäisen käytön taustalla, silmään ruiskutetaan hormonaalista ainetta nimeltä Deksametasoni. Tämä tehdään turvotuksen lievittämiseksi.

Verkkokalvon dystrofiassa lääkehoitoa täydennetään usein kirurgisilla toimenpiteillä, jotka voidaan suorittaa verkkokalvon laserkoagulaatiolla (sen irtoamisen estämiseksi), vitrektomian, revaskularisoivien tai verisuonia korjaavien leikkausten muodossa, joilla pyritään parantamaan. verenkierto ja aineenvaihduntaprosessit näköelimen verkkokalvossa.

Perifeerisen verkkokalvon dystrofian diagnoosilla laserkoagulaatiohoito antaa hyvän vaikutuksen. Kuitenkin sen suorittamisen jälkeen potilaille määrätään erityisiä lääkkeitä - angiogeneesin estäjiä, jotka estävät epänormaalien verisuonten kasvun.

Mitä tulee sellaiseen patologian muunnelmaan kuin retinitis pigmentosa, kirurginen hoito koostuu pääsääntöisesti silmän lihaskuitujen (eli vinojen ja ulkoisten rectuslihasten) siirtämisestä niin kutsuttuun suprachoroidaaliseen tilaan. Tämä edistää verkkokalvon verenkierron normalisoitumista.

Tällä hetkellä potilaita, joilla on diagnosoitu retinitis pigmentosa, voidaan hoitaa myös erityisesti suunniteltujen verkkokalvon implanttien avulla.

Sairauden syystä, muodosta ja vakavuudesta riippuen voidaan käyttää konservatiivista hoitoa, joka perustuu lääkkeiden käyttöön, sekä kirurgista hoitoa. Taudin hoito on aloitettava mahdollisimman varhain.

Verkkokalvon dystrofian lääkehoito perustuu seuraavien lääkeryhmien käyttöön:

• Valmisteet mikroverenkierron parantamiseksi. Nämä lääkkeet auttavat palauttamaan normaalin kapillaariverenkierron. Siten verkkokalvon ravinteiden ja hapen puute eliminoituu. Parenteraalisten muotojen lisäksi on myös silmätippoja.

• Verenohennusaineet. Veren pysähtyminen ja heikentynyt mikroverenkierto voivat aiheuttaa tromboosin. Verkkokalvon verisuonissa esiintyneet verihyytymät voivat merkittävästi pahentaa potilaan tilaa ja myös vaikeuttaa hoitoa.
• Vasodilataattorit. Nämä lääkkeet vaikuttavat vasomotoriseen keskustaan ​​tai suoraan verisuonten seinämiin. Ne laajentavat onteloaan, mikä johtaa normaaliin verenkiertoon. Ei ole suositeltavaa käyttää tippoja, joilla on paikallinen vaikutus.
• Naudan verkkokalvosta valmistettujen polypeptidien parabulbar-injektiot. Nämä lääkkeet parantavat verkkokalvon solujen regeneratiivista toimintaa, mikä hidastaa merkittävästi patologisen prosessin kehitystä. Pigmentoitu muoto soveltuu hyvin tällaiseen hoitoon.

• Vitamiinikompleksit silmille. Nämä lääkkeet voidaan ottaa tablettien tai tippojen muodossa. Hoito on tehokkaampaa, jos käytetään tippoja, koska vaikuttavat aineet tulevat välittömästi patologian painopisteeseen.

Korioretinaalisen muodon edellyttämän hoidon tulee sulkea pois antikoagulantit. Päinvastoin, lääkkeitä, joilla on verenvuotoa estävä hemostaattinen vaikutus, tulisi ottaa mukaan. Voit käyttää tippoja, joilla on antibakteerinen vaikutus välttääksesi tarttuvan tekijän kiinnittymisen.

Kirurginen hoito voi perustua klassisiin leikkaustyyppeihin tai se voidaan tehdä innovatiivisilla tekniikoilla. Tehokkain hoitomenetelmä on laserin käyttö verkkokalvon vahingoittuneiden alueiden erottamiseksi terveistä. Tämän hoidon ansiosta dystrofian eteneminen on lähes täysin suljettu pois.

Dystrofian hoitoprosessi on tehoton, jos taudin kehittymisen aiheuttanutta syytä ei poisteta ja silmiä ei anneta tarvittavalla määrällä ravintoaineita.

Koska silmän surkastuminen on useimmissa tapauksissa tutkiva sairaus, ei itsenäinen, lääkäri tekee ensin täydellisen diagnoosin patologian syyn tunnistamiseksi. Saatuaan tutkimuksen tulokset lääkäri määrää asianmukaisen monimutkaisen hoidon.

Patologian torjumiseksi käytetään useimmiten silmätippoja, injektioita, tabletteja ja elektroforeesia. Jokainen näistä työkaluista yhdessä ja erikseen auttaa:

• parantaa verenkiertoa suonissa;
• lisätä palautumista ja aineenvaihduntaprosesseja kudoksissa;
• nopeuttaa tulehdusprosessin lievitystä
• parantaa keskushermoston vakautta.

Ota lääkkeet tiukasti ohjeiden mukaan, älä missään tapauksessa itsehoitoa. Vaihtoehtoisen lääketieteen kuljettamana menetät arvokasta aikaa, jolloin näkö voidaan vielä säästää, varsinkin kun tässä tapauksessa kansanmenetelmät ovat täysin hyödyttömiä.

Hoito on yleensä oireenmukaista ja voi pysäyttää taudin etenemisen.

Verkkokalvon dystrofian parantaminen voi kestää kauan. Tämä on melko vaikeaa, eikä aina ole mahdollista saada positiivista tulosta.

Näkökyvyn palauttaminen ei ole mahdollista, kun dystrofian paheneminen on jo tapahtunut. Tässä tapauksessa hoidon tavoitteena on hidastaa dystrofian etenemistä, vahvistaa silmien verisuonia ja lihaksia sekä palauttaa aineenvaihdunta silmäkudoksissa.

Lääkehoito perustuu lääkkeiden käyttöön, kuten:

• Antioksidantit;
• Angioprotektorit;
• kortikosteroidit;
• Vitamiinivalmisteet;
• luteiinia sisältävät lääkkeet;
• Verisuonia laajentava ja verisuonten seinämiä vahvistava.

On välttämätöntä tietää, että nämä lääkkeet voivat olla tehokkaita vain verkkokalvon dystrofian kehittymisen alkuvaiheissa.

Taudin alussa fysioterapia antaa hyviä tuloksia. Se on tarkoitettu verkkokalvon ja silmälihasten vahvistamiseen. Yleisimmin käytetyt fysioterapiamenetelmät ovat:

• Elektro- ja fonoforeesi;
• veren lasersäteilytys;
• Ultraääni- ja mikroaaltouunihoito;

Leikkaus suoritetaan parantamaan verenkiertoa silmien verisuonissa ja aineenvaihduntaprosesseja verkkokalvossa. Kostean rappeuman tapauksessa tarvitaan leikkausta nesteen poistamiseksi verkkokalvosta.

Yksi nykyaikaisista verkkokalvon dystrofian hoitomenetelmistä on laserkoagulaatio. Sen avulla voit estää irtoamisen. Laserkoagulaation aikana vaurioituneet alueet poltetaan muihin alueisiin tiettyyn syvyyteen asti. Laser ei kosketa terveitä alueita. Valitettavasti laserfotokoagulaatio ei voi palauttaa menetettyä näköä, mutta se voi estää verkkokalvon lisävaurioita.

Komplikaatiot

Raskaudenaikainen verkkokalvon dystrofia hoidetaan laserkoagulaatiolla 4-5 viikkoa ennen odotettua syntymäaikaa. Laser "kauterisoi" vahingoittuneet alueet ja tukkii aukot. Oikea-aikainen verkkokalvon vahvistusleikkaus vähentää irtoamisriskiä ja lisää luonnollisen synnytyksen mahdollisuuksia.

Verkkokalvon dystrofian hoito sisältää seuraavat vaiheet:

• verkkokalvon laserkoagulaatio (laser polttaa verkkokalvoa haavoittuvimmissa paikoissa, mikä johtaa sen vahvistumiseen, toimenpide on veretön, melkein kivuton, mutta ei täysin mukava potilaalle);
• fotodynaaminen hoito;
• anti-VEGF-injektiot (lääke, joka estää rappeuttavan prosessin kehittymistä);
• vitamiinihoito;
• fysioterapiatoimenpiteet;
• vasorekonstruktiivinen leikkaus, jonka tarkoituksena on palauttaa verkkokalvon verenkierto.

Joka tapauksessa asiantuntija päättää tutkimuksen jälkeen, kuinka verkkokalvon dystrofiaa hoidetaan, jotta potilasta voidaan auttaa mahdollisimman paljon ja suojella häntä äärimmäiseltä näköhäviöltä.

Korioretinaalisen muodon verkkokalvon dystrofian hoidossa käytetään fotodynaamisen hoidon menetelmiä, laservalokoagulaatiota sekä Anti-VEGF-lääkkeiden injektioita. Jälkimmäiset ovat erityinen proteiini, joka voi pysäyttää rappeuttavat prosessit silmän makulassa.

Verkkokalvon dystrofian fotodynaaminen hoito sisältää valolle herkistyvien aineiden suonensisäisen annon. Ne pystyvät sitomaan patologisten suonien proteiineja ja pysäyttämään dystrofian kehittymisen. Verkkokalvon dystrofian fotodynaaminen hoitotapa asetetaan yksilöllisesti riippuen potilaan herkkyydestä tämän tyyppiselle hoidolle.

Verkkokalvon dystrofian laserhoito perustuu patologisten verisuonten kauterisointimenetelmään. Palovamman kohdalle muodostuu arpi silmän makulan kudoksiin, eikä näkö tällä silmän alueella palaudu. Mutta tämän tekniikan avulla voit estää verkkokalvon dystrofian prosessin leviämisen.

Retinitis pigmentosan hoidossa käytetään pääasiassa fysioterapeuttisia menetelmiä: silmäkudosten magneettista ja sähköistä stimulaatiota. Valitettavasti niiden tehokkuus ei ole korkea. Myös verkkokalvon verenkierron parantamiseen tähtäävillä verisuonikorjausleikkauksilla on rajallinen vaikutus.

Verkkokalvon irtautumisen ehkäisy perifeerisessä verkkokalvon dystrofiassa suoritetaan laserkoagulaatiolla. Tämä minimaalisesti invasiivinen kosketukseton tekniikka verkkokalvon dystrofian hoitoon välttää silmämunan kirurgisen avaamisen. Toimenpide suoritetaan avohoidossa, eikä se käytännössä vaadi toipumisaikaa.

Dieetti- ja vitamiinihoitoa käytetään apuhoitona kaikentyyppisissä verkkokalvon dystrofioissa.

Hoito kansanlääkkeillä

Ensimmäinen anti-VEGF-hoitoon tarkoitettu lääke lasiaisensisäisenä injektiona, joka on sertifioitu Venäjällä käytettäväksi silmätautien hoidossa, oli LUCENTIS, joka teki todellisen vallankumouksen AMD:n hoidossa ja siitä tuli "kultastandardi".

Hoito kansanlääkkeillä

Verkkokalvon dystrofian yhteydessä tarvitaan tehostettua ravintoa, samoin kuin tummien silmälasien käyttöä. On suositeltavaa juoda kalaöljyä 3 kertaa päivässä, syödä kaikenlaista maksaa - keitettynä, paistettuna, jopa raakana ja syödä niitä ruokia, joissa on paljon A-vitamiinia: tuoreet tomaatit, kerma, munat, pinaatti, hirssi, vihreä salaatti.

Keitä 0,5 kg maksa (naudan tai lammas). Kun pannu, jossa on keitetty maksa, poistetaan tulelta, potilaan tulee kumartua pannulle.

Hänen päänsä tulee peittää esimerkiksi suurella paksulla huivilla niin, että sen päästä riippuvat päät peittävät pannun kaikki sivut. Tämä on välttämätöntä, jotta pannulta tuleva höyry ei pääse karkaamaan sivuille.

Lämmittelyn lisäksi sinun täytyy syödä keitettyä maksaa kahden viikon ajan.

1. Nopeasti etenevä likinäköisyys (näön heikkeneminen 1 dioptrilla tai enemmän raskauden aikana)2.

Näköhermon patologia, turvotus, verkkokalvon irtauma ja dystrofia3. Korkea-asteinen likinäköisyys (-6.

0 tai enemmän) yksi silmä4. Minkä tahansa kliinisen glaukooma 5.

Näkökenttien menetys 6. Kumulatiiviset käyttöaiheet (yhdessä kehittyneen preeklampsian, likinäköisyyden ja neurologisen patologian yhdistelmän ja monien muiden yksilöllisesti yksilöityjen kanssa).

Silmäsairaudet ovat nykyään niin yleisiä, että joskus niihin ei kiinnitetä niin paljon huomiota kuin pitäisi. Älä jätä huomiotta suunniteltuja konsultaatioita silmälääkärin kanssa synnytysklinikalla, älä kieltäydy lisätutkimuksista ja kuuntele toimitussuosituksia.

Jos sinulle näytetään keisarinleikkaus, tämä tarkoittaa, että on olemassa todellinen uhka näön menettämisestä tai merkittävästä heikkenemisestä, jonka ennuste sen palauttamiselle on tuntematon. Kysy lääkäriltäsi sinua kiinnostavia kysymyksiä ja pidä huolta itsestäsi.

Voi hyvin.

Lääkäri Petrova A.V.

Riskiryhmät ja sairauksien ehkäisy

Useimmiten perifeerinen verkkokalvon dystrofia esiintyy likinäköisillä ihmisillä. Tämä johtuu likinäköisen silmän pidentyneestä pituudesta, mikä aiheuttaa verkkokalvon jännitystä ja sen ohenemista. Myös iäkkäät (65 vuotta ja vanhemmat) ovat vaarassa.

Usein perifeerinen verkkokalvon dystrofia aiheuttaa näön menetystä vanhuudessa. Tähän ryhmään tulisi myös kuulua ihmiset, joilla on seuraavat sairaudet: diabetes mellitus, verenpainetauti, ateroskleroosi ja jotkut muut.

Potilaat, joilla on likinäköisyys (likinäköisyys), ovat alttiimpia perifeerisen dystrofian kehittymiselle. Tämä johtuu siitä, että myopian yhteydessä silmän pituus kasvaa, mikä johtaa verkkokalvon jännitykseen ja sen ohenemiseen.

Lisäksi tälle patologialle alttiimpia ovat potilaat, joilla on diabetes, verenpainetauti ja ateroskleroosi.

Lääkärit erottavat useita ihmisryhmiä, jotka ovat taudin kehittymisen vaara-alueella, ja silmälääkärin tulee säännöllisesti tutkia heidät.

• Vanhukset (yli 50-vuotiaat);
• Ihmiset, joilla on likinäköisyys (likinäköisyys);
• Potilaat, joilla on verisuonisairaudet, diabetes, verenpainetauti, sydän- ja verisuonijärjestelmä;
• Ihmiset, joilla on vaalea iiriksen väri (sinisellä sävyllä);
• tupakoitsijat;
• ylipainoiset ihmiset;
• Perinnöllisyys.

Huolimatta siitä, että verkkokalvon rappeumaprosessia ei ole enää mahdollista pysäyttää, lääkärit voivat hallita prosessia, jos patologia havaitaan ajoissa.

Likinäköisyydestä kärsivien silmälääkärin käynnin tulisi olla vähintään kerran vuodessa. Ennaltaehkäisevä tutkimus on tehtävä kahden tai kolmen vuoden välein.

On tärkeää luopua kokonaan huonoista tavoista, syödä terveellistä ruokaa, olla hurahtamatta lääkkeisiin ja sisällyttää kohtuullinen fyysinen aktiivisuus päivittäiseen rutiiniin.

Tärkeintä on muistaa, että silmien tila heijastaa koko organismin yleistä terveyttä.

Ennaltaehkäisy

1. Ennaltaehkäisy on välttämätöntä ihmisille, jotka ovat geneettisesti alttiita tälle taudille, kärsivät likinäköisyydestä ja diabeteksesta.
2. Jotta sairaus havaitaan ajoissa, muista suorittaa silmälääkärin vuosittainen tutkimus; lapset ja nuoret tarvitsevat tällaista tutkimusta useammin - kuuden kuukauden välein.
3. PCRD on sairaus, joka voi ilmetä sekä aikuisilla että lapsilla.
4. Jos kyseessä on perinnöllinen genetiikka, näkötestin tulisi olla perusteellisempi.
5. Älä vaaranna näköelimiä, koska ongelmien oikea-aikainen tunnistaminen auttaa pysäyttämään tuhoavan prosessin ja palauttamaan näön.
6. Erityinen harjoitus silmille on myös hyödyllinen.
7. Paras PCRD:n ehkäisy on täydellinen väkevöity ravintokompleksi, joka tarjoaa elimistölle tarvittavat vitamiinit ja kivennäisaineet, mikä parantaa silmämunan toimintaa ja terveyttä. Sisällyttämällä hoitoon tuoreita hedelmiä ja vihanneksia voit minimoida verkkokalvon dystrofian todennäköisyyden.
8. Jos sinulla on ongelmia näköelinten kanssa, on parempi lopettaa tupakointi ja alkoholijuomien juominen.

Kaikki näköongelmat voidaan ratkaista käyttämällä oikea-aikaista käyntiä silmälääkärissä. Asiantuntija auttaa tunnistamaan ongelman ja määräämään asiantuntevan hoidon.

Verkkokalvon dystrofian ehkäisy on oftalmologinen tutkimus. Ensinnäkin se on tarpeen ihmisille, jotka kärsivät ateroskleroosista, verenpaineesta ja diabeteksesta. Myös ennaltaehkäisevä diagnostiikka on tarkoitettu ihmisille, joilla on geneettinen taipumus sairauteen ja likinäköisyyteen.

• milloin tahansa ennen raskautta,
• 35. raskausviikkoon asti.

Ennaltaehkäisystä puhuttaessa ne tarkoittavat ensinnäkin repeämien ja verkkokalvon irtautumisen ehkäisyä. Tärkein tapa estää näitä komplikaatioita on perifeerisen verkkokalvon dystrofian oikea-aikainen diagnoosi riskipotilailla, jota seuraa säännöllinen seuranta.

Valtavien komplikaatioiden ehkäisy riippuu täysin potilaan kurinalaisuudesta ja omasta terveydestään huolehtimisesta.Potilaat, joilla on verkkokalvon patologia ja riskipotilaat, tulee käydä 1-2 kertaa vuodessa.

Raskauden aikana silmälääkärin on oltava tarkkailussa ja verkkokalvon tarkastus (leveän pupillin läpi) vähintään kahdesti - raskauden alussa ja lopussa. Verkkokalvon ohenemisen tai repeämien esiintyessä verkkokalvon ennaltaehkäisevä laserkoagulaatio on pakollinen.

Dystrofisten prosessien ehkäisy verkkokalvon reunalla on mahdollista riskiryhmän edustajilla - nämä ovat likinäköisiä potilaita, potilaita, joilla on perinnöllinen taipumus, potilaat, joilla on verenpainetauti, diabetes mellitus, vaskuliitti ja muut sairaudet.

Tällaisille ihmisille suositellaan myös silmälääkärin säännöllisiä ennaltaehkäiseviä tutkimuksia silmänpohjan tutkimuksella lääketieteellisen pupillilaajenemisen ja verisuoni- ja vitamiinihoidon aikana perifeerisen verenkierron parantamiseksi ja verkkokalvon aineenvaihduntaprosessien stimuloimiseksi.

Tärkein tapa ehkäistä tätä sairautta on verkkokalvon repeämien ja ohenemisen oikea-aikainen diagnosointi ja hoito.

Tämä edellyttää silmänpohjan perusteellista tutkimusta pupillia laajentavien tippojen tiputuksen jälkeen erityisvälineillä. Silmälääkäri tutkii verkkokalvon ja määrää hoidon.

Synnynnäisten dystrofian muotojen ehkäisyä ei ole olemassa. Useimmat tämän taudin muodot muodostuvat kohdunsisäisen kehityksen poikkeavuuksien tai häiriöiden seurauksena.

Mutta voit vähentää näiden ongelmien esiintymisen todennäköisyyttä. Tätä varten on välttämätöntä sulkea pois negatiivisten tekijöiden vaikutus raskaana olevaan naiseen ja tarjota hänelle täydellinen ruokavalio, joka sisältää kaikki tarvittavat aineet hänen normaalille elämälleen ja sikiön kehitykselle.

Mutta voit välttää verkkokalvon dystrofian ikääntymisen. Tätä varten on ryhdyttävä kaikkiin toimenpiteisiin haitallisen säteilyn vaikutusten estämiseksi silmiin, vammojen sulkemiseksi pois ja muun paikallisen sairauden hoitamiseksi ajoissa. Erityinen paikka on niiden sairauksien hoidossa, jotka rikkovat verisuonten läpinäkyvyyttä.

Verkkokalvon dystrofia on vakava sairaus, joka todennäköisesti johtaa täydelliseen näön menetykseen. Se voi esiintyä pienillä lapsilla ja vanhuksilla.

Syyt tämän taudin kehittymiseen ovat moninaiset, mikä johtaa laajaan ikäryhmään, joka on altis tälle taudille. Menestyksen ja suotuisan lopputuloksen perusta on oikea-aikainen diagnoosi ja varhainen hoito.

Hoidon tulee sisältää ne lääkkeet, joita tarvitaan taustalla olevan syyn ratkaisemiseksi. Se voi olla tippoja ja parenteraalisia muotoja.

On olemassa muutamia yksinkertaisia ​​sääntöjä, joita on noudatettava, jos haluat nopeasti voittaa patologian ja palauttaa näköelinten terveyden.

• Käy järjestelmällisesti silmälääkärin ja onkologin luona;
• Hoida tartuntataudit ajoissa;
• Lopeta tupakointi ja alkoholin juonti;
• Yritä suojautua silmä- tai päävammilta;
• Tarkkaile verenpainettasi;
• Runsaan verenvuodon yhteydessä on suoritettava toinen verensiirtomenettely.

Ennaltaehkäisevä hoito sisältää seuraavien lääkkeiden käytön:

• Antioksidantit. Näitä ovat vitamiinit C, E, beetakaroteeni, sinkki. Näiden lääkkeiden pitkäaikaisia ​​kursseja suositellaan.
• Keinot, jotka parantavat reologiaa ja angioprotektorit.
• Angiogeneesin estäjät (Lucentis).

Pysäyttääksesi olemassa olevan patologian etenemisen, voit käyttää menetelmää, kuten verkkokalvon laserkoagulaatiota. Sen vaikutusmekanismi koostuu pigmenttiepiteelin paikallisesta tuhoutumisesta, jota seuraa ympäröivien solujen hypertrofia, joka sulkee muodostuneen vian ja aktiivisemman aineenvaihdunnan ansiosta poistaa tehokkaammin olemassa olevia kerrostumia.

Näköä parantavia hoitoja dystrofiassa ei ole, mutta näkövammaisten laitteet ja oikea-aikainen ehkäisy voivat auttaa potilaita.

Verkkokalvon dystrofian ehkäisy sisältää:

• säännölliset tarkastukset silmälääkärin kanssa;
• kokeiden läpäiseminen ammattimaisilla silmälaitteilla;
• säännölliset käynnit erikoislääkärillä, erityisesti vanhuksille (60 vuoden jälkeen - vähintään kerran kuudessa kuukaudessa).

Tämä artikkeli on lähetetty vain koulutustarkoituksiin, eikä se ole tieteellistä materiaalia tai ammatillista lääketieteellistä neuvontaa.

Etsi palkallisia silmälääkäreitä (silmälääkäreitä) verkkokalvon dystrofian hoitoon ja diagnosointiin Novosibirskissa

Ennuste verkkokalvon dystrofian diagnosoimiseksi

Verkkokalvon rappeuman hoidon ennuste:

1. kuivassa muodossa. Hitaasti virtaava muoto - jopa useita vuosia - viivästyttää tehokkaan hoidon valintaa ja estää vakavien komplikaatioiden kehittymisen. Vaara: kohtalainen verkkokalvon irtautumisen riski. 10-20 %:ssa kuiva muoto muuttuu märkäksi.
2. märkä muoto. Tämän tyyppisen taudin ennuste on epäsuotuisa: verkkokalvon muutokset tapahtuvat äkillisesti (usean kuukauden sisällä), ja mahdollinen verenvuoto aiheuttaa suuren näön menetyksen riskin. Verkkokalvon irtautumisen todennäköisyys on mahdollisimman korkea ylimääräisen nesteen kertymisen vuoksi, mikä saa aikaan sisäkalvon irtoamisen.

Verkkokalvon dystrofiaa diagnosoitaessa ei ole helppoa ennustaa näkötoiminnan säilymistä. Siitä syystä, että tälle patologialle on ominaista etenevä kulku, sen kehittymisen ennustetta ei voida pitää suotuisana.

Samanaikaisesti ulkomaisten lääkäreiden mielestä tämä sairaus ei itsessään aiheuta täydellistä sokeutta. Melkein aina tietty prosenttiosuus näöstä jää jäljelle, ja tämä on pääasiassa perifeeristä näköä.

Samalla tulee ottaa huomioon, että onnistuneesta hoidosta huolimatta silmänpohjan verkkokalvon dystrofia voi alkaa edetä uudelleen ajan myötä.

Vanhuksilla on riski saada verkkokalvon silmänpohjan rappeuma. Iän myötä keskusnäkö muuttuu suuria, koska verenkiertoelimistön ongelmat etenevät.

H35.3 Makulan ja posteriorisen navan rappeuma

Lääkärit ja tiedemiehet eivät ole vahvistaneet silmänpohjan rappeuman syitä ehdottomaksi luetteloksi. Ne tunnistettiin useiksi olettamuksiksi, jotka osoittavat mahdollisia tekijöitä, jotka voisivat toimia sysäyksenä dystrofisten muutosten muodostumiselle. Heidän joukossa:

• Ikämuutokset.
• Perinnöllisyys.
• Tupakointi.
• UV-altistus.
• Epätasapainoinen ruokavalio.
• Ylipainon esiintyminen.
• Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet.

Naisilla silmänpohjan rappeuma esiintyy useammin, koska heidän eliniänodote on pidempi kuin miehillä. Samaan aikaan ne, jotka ylittivät 50 vuoden kynnyksen, ovat alttiita tälle taudille.

Lapsilla silmänpohjan rappeuma kehittyy harvoin. Sitä esiintyy heillä, jos vanhemmilla oli taipumus tälle taudille. Samaan aikaan vaskulaarinen skleroosi kehittyy geneettisellä tasolla, josta tulee sysäys verkkokalvon dystrofisille muutoksille.

Makulan rappeuma on kuiva ja märkä. Lisäksi jokaisella niistä on tietty joukko ominaisuuksia ja oireenmukaisia ​​ilmenemismuotoja.

Diagnosoitu 90 prosentissa tapauksista. Edustaa silmänpohjan rappeuman ensimmäistä vaihetta, jossa uusia verisuonia ei ehtinyt muodostua. Kuivan silmänpohjan rappeuman tyypillinen ilmentymä on verkkokalvon kudosten oheneminen ja keltaisten pigmenttien (druusien) kertyminen sen kerroksiin. Sairauden kuivalla muodolla on 3 kehitysvaihetta:

1. Varhainen vaihe ei ilmene visuaalisten toimintojen rikkomisena. Se voidaan tunnistaa druusin muodostumisesta.
2. Välivaiheelle on ominaista pienten druusien sulautuminen keskikokoisiksi täpliksi tai yhdeksi suureksi. Visuaalisena virheenä silmien eteen ilmestyy epäselvä siluetti.
3. Selkeä vaihe merkitsee siluetin kasvua ja sen tummumista. Tämä viittaa siihen, että valoherkät solut kuolevat.

Makulan rappeuman kuiva muoto aiheuttaa näön menetyksen, jos sitä ei hoideta ajoissa.

Sairauden märkä muoto vahingoittaa näköä enemmän kuin kuiva muoto. Tämä johtuu uusien verisuonten muodostumisesta (uussuonittumisprosessi). Ne ovat erittäin hauraita, joten ne ovat usein vaurioituneet aiheuttaen verenvuotoa. Ne puolestaan ​​​​johtavat valolle herkkien solujen kuolemaan ja sokean pisteen ilmestymiseen näkökenttään.

On olemassa piilotettuja ja klassisia makulan rappeumatyyppejä. Jälkimmäisessä tapauksessa dystrofiset prosessit ovat selvempiä. Tässä tapauksessa verisuonten kasvaimia esiintyy useammin. Tähän liittyy arpikudoksen kehittyminen.

Jos puhumme kuivasta silmänpohjan rappeutumisesta, niin alkuvaiheessa se ei aiheuta kipua ja oireenmukaisia ​​ilmenemismuotoja. Tällaisten merkkien esiintyminen on otettava vakavasti taudin tunnistamiseksi ajoissa.:

• Pimeässä navigointi on vaikeaa.
• Näkökyky alkaa heikentyä.
• Näkyvää tekstiä on vaikeampi nähdä.
• Ympäröivien kasvojen tunnistaminen on vaikeampaa.
• Näkökenttää varjostaa tumma täplä ilman selkeitä ääriviivoja.

Samat oireet ovat ominaisia ​​märkä silmänpohjan rappeuma. Niihin lisätään näkyvän kuvan ääriviivojen vääristyminen ja suorien viivojen visuaalinen taivutus.

Sairauden diagnosointiin kuuluu kliinisen kuvan laatiminen potilaan valitusten ja tutkimustulosten perusteella. Tässä tapauksessa käytetään tällaisia ​​taudin havaitsemismenetelmiä:

• Silmän tutkiminen alkalilampulla ja oftalmoskoopilla.
• Näöntarkkuuden ja näkökentän määritys erilaisilla testeillä (mukaan lukien Amsler-testi).
• Fluoresoiva angiografia.
• Tietokonetomografia.

Tutkimuksen tuloksena selviää taudin vaihe ja vaurion sijainti. Näin ollen hoito määrätään saatujen tietojen mukaan.

Kuivaa makulan rappeumaa hoidetaan konservatiivisesti. Toimenpiteiden tarkoituksena on pysäyttää uusien verisuonten muodostuminen ja siten estää taudin kehittyminen edelleen. Näön heikkenemisen riskiä estetään antioksidanteilla ja sinkkilisäaineilla. Sairauden kuivassa muodossa potilaalle määrätään lääkkeitä, jotka sisältävät A-, C- ja E-vitamiineja, kuparia ja sinkkiä. Lisäksi silmälääkäri määrää luteiinia ja zeaksantiinia. Samoja varoja käytetään silmänpohjan rappeuman ehkäisyyn.

Konservatiivinen menetelmä märkän silmänpohjan rappeuman hoidossa on tehoton. Siksi tällaiset menettelyt ovat etusijalla:

• Laser leikkaus. Sitä käytetään, jos äskettäin muodostuneet verisuonet sijaitsevat etäällä makula fossasta. Ne, joille on ominaista hauraus ja verenvuoto, poistetaan. Lasersäteily tuhoaa ne, mutta myös terve kudos voi vahingossa vaurioitua. Laserhoito ei aina auta. Monissa tapauksissa, jopa toisen toimenpiteen jälkeen, näkö heikkenee edelleen.
• Fotodynaaminen hoito on laserkirurgiaa turvallisempi menetelmä. Se on Vizudinin suonensisäinen anto. Lääkeaineet kiinnitetään kipeiden verisuonten seinämiin ja säteilyttävät niitä valosäteilyllä 1,5 minuutin ajan vaikuttamatta terveisiin kudoksiin. Tämän seurauksena näön heikkenemisnopeus hidastuu. 5 päivän ajan toimenpiteen jälkeen sinun on suojattava silmäsi kirkkaalta auringonvalolta ja huoneen valaistuksesta. Fotodynamiikan vaikutus on epävakaa. Jonkin ajan kuluttua toinen toimenpide saattaa olla tarpeen.
• Silmänsisäiset injektiot tai anti-VEGF-hoito. Ensin suoritetaan paikallinen anestesia. Sen jälkeen Avastin, Lucentis, Macugen ja muut nykyaikaiset lääkkeet tuodaan silmäonteloon. Heidän toimintansa on estää uusien elottomien alusten kasvutekijä. Toimenpide suoritetaan kuukausittain. Lääkkeen annokset lasketaan jokaiselle potilaalle erikseen.

Lääkärit puhuvat silmänpohjan rappeuman hoidosta tällä tavalla:

Vain silmänsisäiset injektiot voivat parantaa näköä. Muut hoitomenetelmät vain pysäyttävät dystrofisten muutosten kehittymisen.

Koska dystrofisten muutosten syy voi olla aliravitsemus, hoito kansanlääkkeillä sisältää sen korjaamisen. On suositeltavaa syödä kikherneitä ja vehnänalkiota. Silmätipat aloe-mehun tinktuurasta ja mumiyosta samanaikaisesti parantavat näköä. On syytä muistaa, että kansanlääkkeet ovat apuaineita ja niitä käytetään yhdessä päähoidon kanssa. Ennen kuin käytät niitä, keskustele lääkärisi kanssa niiden tehokkuudesta.

Tässä on mitä he sanovat sairauksien ehkäisystä Internetissä:

Näin ollen silmänpohjan rappeumariskin vähentämiseksi sinun on noudatettava näitä vinkkejä:

1. Suojaa silmäsi UV-säteilyltä. Käytä tätä tarkoitusta varten aurinkolaseja ennen ulos menoa.
2. Lopeta tupakointi ja riski sairastua pienenee viisinkertaiseksi.
3. Syö enemmän kalaa, hedelmiä ja vihanneksia.
4. Aseta rajat rasvaisille ruoille.
5. Ota vitamiineja lääkärisi ohjeiden mukaan.
6. Tee säännöksi harjoitella joka päivä.
7. Pidä kirjaa painostasi.
8. Hallitse verenpainettasi ja kolesterolitasosi.

Vuosittainen käynti silmälääkärissä auttaa tunnistamaan taudin ajoissa.

HyperCommentsin tuottamat kommentit

Mikä tämä sairaus on?

Silmänpohjan rappeuma

Kuiva muoto:

Märkä muoto:

Pääpiirteet:

• suorat viivat taittuvat;

sytomegalovirus

Hoito

Video:

Aiheeseen liittyvät artikkelit:

????????

?????????? ?????????? ???????????, ?????????????? ???????????????, ????????????? ??????????? ???????????????? ?????????, ???, ?????????? ???????????, ????????? ? ????????? ?????????? ???????????, ?????????? ??????????? ?????? ????? ? ??.

??? ?? ???-10

?35.3 ??????????? ?????? ? ??????? ??????.

??? ???????????????? ??????????????????? ??, ????????? ?????????, ?????????? ??????????????? ??? ??????? ?????? (?????? XX).

????????????

????????? ? ??? ??????????? ?????????? ?? ???????, ?????? ????, ?????? ?????????? ??? ??????? ?????????? ??????. ??? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ?????????? ????, ???????????? ?? ? ?????????. ????????????? ??????????????? ? ??????? ? ??????? ?????????????? ????? ??????????? ????. ?????? ? ???????????????? ???????????????? ??????????????? ???????? ??? ??????? ????????????? ???? ???? ?? ?????.

???????????? ???????? ??????????? ??????? ??????, ?????????? ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ??????? ?????????? ?????????), ?????????????? (? ??? ????? ?? ??????? ????? ? ?????????????? ???????????? ????) ? ??????????. ????? ????????????? ????? ???????????? ????????????? (???????????), ???? ???????.

• ??????? (??? ???????????????, ??? ????????????) ?????;
• ????????? (??? ?????????????, ??? ??????????????) ?????.

??? ?????? ????? ?????????? ? ?????? ??????? ???????? ??????????????? ??????? ??? ? ?????????? ???? ? ????????????? ??? ??? ?????????, ??? ???????? ? ????????? ????????? ??????? ???????????????? ???? ????????. ????? ????, ? ???? ???? ???????????? ????? (???. 31-49).

????? ???????, ??????? (???????????????) ????? ?????????????:

• ????? ? ?????????? ???? ????????;
• ??????? ???;
• ????????????????? ????????;
• ??????? ??? ? ????????????????? ????.

??? ???????? ?????? ????????, ??? ???????, ??????????? ???????????????? ???????, ??????? ??? ?????? ?? ?????????? ????? ?????????, ????? ???????? ????? ? ???????????? (? ????? ?????????????) ???????????? ????? ?????????? ????????? ? ?????????. ????????????????? ?????????????? ??????????? ? ?????????????? ????????????, ????? ???????? ? ???????????????.

??? ????????????? ????? ?????????? ????????? ??????:

• ????????????? ???????? ???;
• ????????????? ???????? ????????????? ????????;
• ????????????????? (??? ?????????? ????????? ? ??? ?????????????? ????????);
• ????????????-??????????????? ???????? ??? ?/??? ????????????? ????????;
• ?????? ??????????.

?????? ???????? ?????? ? ??????? ?????? ???. ??? ????????????? ???, ??? ??????? ?????????????? ????? ? ???????????????? ????? ?? ????????????? ??????? ????????: ????????, ? ?????? ????? ????? ??????? ? ?????, ? ?????????????? ???????.

??? ?????? ?????? ??????????:

• ????????? ?????;
• ??????????????? ??????????? ???.

??? ??????? ?????? ??????????:

• ???????? ???; ?????? ???;
• ??????????? (????????????????) ?????;
• ?????????????? ??????? ???.

?????????

??? - ???????????? ??????????????? (???????????????) ??????? ? ???, ????????? ??????? ? ??????????????????? ???? (J.D.M. Gass, 1977). ??? ????????? ? ???????????? ??????? ?, ??????? ?????????, ????????? ?????????? ? ???????????? ????????????????????? ???????, ? ?????????? ????????? ??????? ??????? ???????????????. ???? ?? ????????? ??????? ??? - ???????????? ??????? ? ?????????? ? ??????? ??????? ???????????? ?????????? ????????? (??????) ????????????????. ??????? ??????? ??? ???? ??????? ??????? ??????? ??????? ? ????????? ???????????????????.

??? ?????? ??? ? ????????? ??????????? ?????????? ? ???? ???????? ?????????? ?????? ? ?????????? ????????, ????????? ????????? ?????????? ? ?????????? ??????????????????. ?????????? ??????? ??????? ????????; ? ????????? ?? ????????????? ?? ?????? ? ?????????? ????????, ?? ? ? ?????? ??????.

???????? ????? ????????????? ? ????????????, ????????? ? ?????????? ?????????, ??? ??????????? ?????????? ??????? ???????????? ????? ? ?????????, ???????? ???????????????? ?????? ??????, ???????????? ?????. «Ƹ????» ?????????? ??????? ?????? ???? ???????????? ?????????????? ?????: ?? ??????????? ??????????????? ????? ?????? ?????, ???????? ????? ??????? ? ??????????????? ?????? ??????. ???? ???????, ????????? ?? ??????? ? ??????????? ?????????? ?? ?????????? ????? ????????.

? ???? ??????? ????????????? ????????? ??? ????????? ????????? ?????????? ????????? ????????, ???????? ?????? ???? ? ???????? ???. ?????????? ????????? ??????? ???????? ? ??????????? ??????? ???????????? ???????, ??????? ?? ???????????? ?????????? ?????? ??????????? ????????, ?? ??????????? ? ????????????? ? ?????????, ??????? ?????.

????? ????, ? ????????? ????????????? ??????? ???????? ?????, ????????? ? ????????????? ??? ?????? ????????? ????? ? ??? ??????? (???????????? ? ??????????? ?????). ?????????? ???????? ????????? ??????? ???????????? ???????? ?????, ??????????? ??? ??????????? ?????????? ????????? ???????????????. ????????? ???????????????? ???? ?????????, ?????????? ????????? ?????? ??? ??????????. ????? ????????? ???????? ? ?????????? ????????? ???????? ????? ? ????????? ????????????????. ??????? ????? ???????????? ????? ???????????????? ???????, ? ????????????????? ???????? ????????? ???????? ? ???????? ?????.

????? ???????, ??? ?????????? ? ?????? ?????, ?? ???? ? ????????? ? ??? ? ? ????????? ?????? ????. ?? ????? ??????? ?????? ?????????? ?????? ?????, ????? ??? ???????????? ? ???????. ??????????????? ????????? ??????????? ???????? ???????? ? ???????????? ?????????? ? ????????????? ???????? ? ???????????????. ??? ????????? ???????? ? ???????? ????? ??? ???????????????? ??? ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????. ??? ???????, ??? ?????????????? ????? ????????, ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????????, ??????????????? ??????????????? ? ??????????????? ? ????? ????????. ?????? ?????????? ?????? ????????????? ? ??. ???????? ???? ???????? ???????? ? ???????????? ??????????????? ???????????? ?????????? ????? ? ??????????? ?????? ???????? ? ???????????? ?????? ?????????? ???????.

?????? ????? ??????? ?? ??????? ??? ??? ??????, ????? ?????????? ?????? ??????????? ?????; ?? ??????? ?????? ?? ????????? 50 ???. ??? ?????????????? ????????? ?????????? ????????? ????. ??? ??? ???????? ??????????? ?????? ??????????????????, ????? ??????????? ????????????, ???????? ???????????? ??????. ???????????? ?? ???? ???. ?? ??????? ???????????? ????????????? ??????????? ????????, ??????, ???? ????????????? ??????????? ???????????????? ??????????? ? ???? ?? 10 ???, ??????? ???????? ?????????? ?????? ???? (>8) ????? ??????????????? ? ????????? ?????? ???? ? ????? ?????? ?????????? ???????????????.

?????? ?????

????? ??????? ??????? ? ?????? ???????? ???????. ???????? ??????????? ??????????, ?????????? ??????????????. ??? ??? ?????????? ?????? ?????????? ???????????? ??? ?????????? ??? ????????????, ?? ????? ???? ? ??????????????????? ?? ???? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????. ???? ???????????????? ??????????? ?? ??????? ?????? ??????????? ????. ?????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???????? ???.

??????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???; ? ???????????? ?????????? ? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ?????????????????.

? ???????? ????? ????? ???????????? ????????? ??????????:

• ?????? ????? ????? ????????????? ? ???????? ? ???????????? ? ??????;
• ?????? ????? ????? ????? ?????????????, ???????????? ??????? ?????, ??? ????? ????????? ? ???????? ???;
• ?????? ???? ????? ?????????????? ????????????, ?????????? ??? ?????????????? ??? ????????? ???????????;
• ???????? ? ?????????? ??????? ????, ???? ???? ????? ??? ??????? ? ????????????????.

????????? ??????????????? ????? ????????????? ???????????? ????, ??? ??? ???? ??? ??? ???? ???????????. ?????? ????????? ??????????????? ????? ???????????? ? ???????? ?????? ???, ?? ????????? ?? ????, ??? ????????? ?????????? ? ??????? ????????.

???????? (?????????????) ???????? ??????????? ???????? ????????

???????? ???????? ??? ? ????????? ???????? ????? ????????? ????? ? ???. ???? ????? ???????? ???????? ??? ??????? ???? ? ?????? ?????????? ??? (? ??? ????? ? ??? ???). ??????? ???????? ????? ???? ??????????. ? ??????? ?? ???????? ???????? ????????? ????? ???????? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ????????? ??????????? ? ??????? ?????????. ??????? ?????? ????? ?????????? ?????????? ???????, ?? ?????????? ????? ????????? ? ??????? ?????????????. ??? ??? ??? ???????? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????????? ????????????, ?????? ???????????? ? ?????? (????????????) ????. ????????? ???????????? ? ?????? ? ??????? ??????? ??? ? ? ???? ????????????, ???????????? ? ?????????? ???????? ???.

? ????????? ??????????? ???????? ????? ?????????? ???????? ???????? ?????????????. ??? ???? ???????? ??????? ?????????????? ?????, ???????? ??????????? ????? ? ????? ?????? ???????.

? ???? ???????? ??????????????? ???????? ????? ????????? ????????? ????? ? ????????????? ????????? ??????? ??? ??? ?? ?????? ??? ? ????????????? ?????????????? ?????????????? ????????.

????????????? (??????????????) ?????????????????

??? ??? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ????? ??????? ???????? ????? ??? ??? ??? ??? ?????????????. ?????????????? ????????????? ???????????????? ??????? ???????? ? ???????????? ????????, ????????? ? ? ?????????????? ????????????? ? ? ???????????? ???? ????????. ????????????????? ????? ????????? ? ????????? ?????????????? ??????????, ????????????? ? ????? ????????, ?????? ????????????? ? ??. ??? ???? ????? ????????? ???????????? ?????????????? ?????????.

????????? ????? ???????? ?????????????? ????????????????? ???????:

• ??????? ?????? ?????;
• ????? ????????????????;
• ??????? ???????????????? ?????????????? ??????? ???.

?????????? ?? ??????? ?????????????? ????????????????? ?????? ??????? ????????? ??????????????????? ??????????:

• ??? ???????? ? ?????????? ????:
• ???????? ???;
• ????????? ???????? ? ???? ?????? ??? ??????;
• ?????????????? ????????????? ?/??? ????????????? ? ????? ????????:
• ??????? ?????? ??????????.

?????????? ????? ???? ??????????. ?????? ????????? ??????????? ????? ? ?????? ????????? ?? ??, ??? ?????????????? ????????????????? ???????????? ???????????? ?????.

???, ?? ????????? ?????? ???, ???????????? ??:

• ????????????;
• ???????:
• ?????????.

???????????? ??? ???????????? ?????????????? ? 20% ?????????. ?????? ?????????? ???????? ???????????????? ??? ??????????? ????????? ??? ???, ??? ???? ????? ????????? ?????????????? ?????????????. ??? ??? ???????????????? ?????????????? ?????? ??????????? ??????, ??? ?????? ???????? (? ??????????????? ????). ??? ?????? ?????? ???????? ???? ????????? ? ?????? ?? ???? ? ???? ??????? ??? ?????? ??????. ?????????????, ???? ??? ???????, ????? ???????? ??????????? ?????????????? ?????????????????. ????? ?????????? ???????????? ???????????? ?? ???????????????? ???????, ????????????? ?? ???? ????????????. ? ??????? ???? ??? ????????? ?????? ?????? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????.

??????? ??? ??????????? ? ??????, ????? ??? ?????????????? ???????????? ???????? ??????????? ???????? ? ????????????? ?????????? ????????, ?? ??????? ?????? ??????. ??????????, ????? 2-5 ??? ????? ???????? ????????????, ?????????? ??????? ??????????? ?????????????. ??????? ?????????????????? ?????????? ??? ????????????? ????????????, ???????? ???? ????????? ????????? ? ?????????????? ????????????, ?? ??????? ?????? ??????. ????????? ?????? ???? ?? ??????? ? ?????? ???? ??? ?? ????????? ????? ???????? ????????????.

????????? ??? ? ????????????? ????????? ??? ???????????? ??:

• ??????????????? ???????????? (????? ???????????? ????????? ?? ??????? ?????????? ?? ????? 50% ????? ?????);
• ?????????? ???????????? (??? ??? ???????????? ????????? ????? ???????, ?? ?????????? ????? 50% ????? ?????) (???. 31-50).
  • ????????????? - ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ??? ??????? ?????????? ????????????? ????;
  • ??????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ? ???????? 1-199 ??? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????;
  • ???????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ?? ?????????? 200 ??? ??? ????? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????.

  ???????????

  ??????????? ????????????

  ??????????? ???????????? ????????:

  • ??????????? ??????? ?????? ? ??????????? ??????????:
  • ???? ???????;
  • ?????? ????????????? ??? ?????? ?????? ??????? ??? ??????? (???????????);
  • ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ?????????? ?????????);
  • ??????????????? ??????? ? ??????????????? ???????????? ???? 60?/??? 90D, ? ??????? ??????? ??????? ? ????????? ?? (?????? ??????????, ????????? ???.), ????? ?????????? ?????? ??????????????? ???????????? ????????????.

  ???????????????? ????????????

  ??? ?????? ??????????????? ????????? ?????? ?????? ??????????:

  • ?????????, ????????? ???????????? ???????????? ??????????, ? ????????? ?????????? ???? ? ???????????? ?????????? ??????????????????? (??? ?????? ??????? ?????? ?????????? ??????? ?????????? ????????????, ??????????????????? ???????);
  • ?????????????????????? ???????????? (?????????-???, ??????????? ???, ???????-???, ?????????? ???, ??????????????? ???).

  ??? ????????? ? ???????????????? ????????????? ????????? ? ?????? ????????? ????????? ??????.

  • ??????? ?????????????????????? ???????? ??? : ???????????? ? ????????? ????? ??????? ???????? ?????????? ????????? ?? ?????? ??????? ? ?????????? ?????????? ? ???????? ????, ?? ? ????????????? ?????????? ???????????, ??????????? ?? ???? ?? ?????.
  • ??? ? ????????????? ?????? ?????????????? ??????????????? ????? ??? ???? ???????????, ??? ??? ????????? ?????? ?????????? ??????????? ????????? ? ??????? ???????? ??????????????? ???????? (???. 31-52).

    ????? ????

    ??????????????? ???????

    ??? ???????? ?????

    ?????????? (???????)

    ??????????? (????????)

    ??????? ?????? ???????? ???????

    ??????-????????

    ?????? ???? ?????

    ????????????? ?????????:

    ????????? ?????????????

    ??????? (???????????)

    ????????? ? ??????????.

    ?????? ?????????? ? ????.

    ???????? ?????????

    ??????????

    ????????? ?????

    ?????????? ???????

    ??????? ? ?????? ???????? ??????

    ????? ???? - ?????????? ???????????????, ??????? ?????.

    ??? ???????? ????? ???????? ???????????????? ???????? ?????????? ??????????? ???????????. ???????? ???????????? ?????? ??????? ? ???, ??? ??? ????????? ?????????? ??? ???? ????? ?????????????? ?????????????? ???????. ??????????????, ??????? ??????? ? ????????????? ????? ???? ??????? ???? ??? ???????????????? ????????????????? ????????????. ? ????????? ????? ? ????? ?????? ??? ?????????????????? ????????????? ?????????? ?? ???? ??????, ????????? ?????????? (???????) ? ??????????? (????????) ??????? ? ???????????. ? ????????? ??????? ??? ????????? ??? ?????????? ??? ??????? ??????? ? ??????????? ??????????????????.

    ?????????? (???????) - ????????? ???-????????? ?????????, ?????????? ??????? ????????? ? ???????????? ?????????????????? ??????? ??????? VEGF (vaskulaarinen endoteelin kasvutekijä). ???????????? ??????? ??????? 165???? ??????? ??????, ?????????? ???????????? ??????? ??????????????????? ??????? ? ?????????? ???????????????? ?????????? ?????? - ???? ??????? ???????????? ???????????????? ??????? ???. ??????? ???????????? ??? ?????????????????? ???????. ?????????? ?????? ?? ???????????? ???????????? - ????????????, ??? ?????????, ???????????? ?????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????????? ?????????? ???, ?? ????????? ? ???????????? ???????. ??? ?????????? ?????????? ???????????? ?????????? ??????? ?????????????????? ? ????????? ??????? (0,3; 1,0 ? 3,0 ??) ?????? 6??? ? ??????? 54?; ?????? ???????????? ??????? ?????? ?????????? ? ??????? ??????? ??????? ??? ??? ???????????? ?? ??????????????? ???.

    ? ???? ?? ????? - ??? ????????????? ??????????? ? ?????????? ? ?????? ???????? - ??????????? (????????) . ???????????? ? ??????????????? ??????????, ????????????? ??? ??????? ??????? ??????? VEGF. ??????????????????? ??????? ????????? ????????? 1 ??? ? 4 ???. ??? ?????????? ?????????????????? ???????????? ???????????? (ANKKURI? MARINA) ??????????? ??????? ?????????????????? ? ???? 0,3? 0,5??. ? ???????????? ??????? ???? ??????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ????????? ????????? ??????? ??????.

    ??????? ????, ? ??????? ???????????????? ?????????? ????????? ???????????? ??????? ??????? ?????????, ???????????? ????????????, ? ???????????? (???????). ??? ??????? ? ????-VEGF ?????????? ??????? ????????? ???????????? ??? ??????? ?????????????????? ????. ? ????????? ??????, ?????? ?????? ?? ????????? ??????? ????????? ??????????, ?????????????????????? ?? ??? ??????? ???????????????????????????? ????????? ??????? ???????????????? ???????????????? ? ???????????? ???????????? ? ????????????.

    ?????????? ??????????? ? ??? ???? ??????????? ??????? ? ??????? ??????? ??????????? ? ???????????????? ???????? ??????????????? ????????????????. ? ????????? ??????? ?????????? ??????? ?????? ????????? ??????? ???????????????? (??????-40). ??????? ?? ?? ??? ?? ???? ???? ???? ??????? ????????? ?????????????????? ?off-label? (?? ???? ??? ???????????? ??????????), ????? ??????? ??????? ??????? ???????????????. ??????? ?????? ??????????????????, ???? ??????? ? ???? 4??. ? ??????? ?? ??????? ???????????? ???? ???????, ??? ???????????? ??????????????????? ??????? ??????? ?????????????????? ??????? ? ?????????? ??????? ??????? ?????????, ?? ?? ?????? ?? ???????????? ???????????????? ??????? ??????.

    ??????? ?????? ???????? ??????? ??????? ???????????????? ???????: ???????????????? ??????? ? ????????? ? ???????????????? ????????? ?????????????. ?????? ????????????? ?????? ??????? ??? ????????? ? ????????????? ???????????????? ???????????? ??????????????.

    ??? ???????? ????????????? ?????????? ?????? ??????????? ???????? ????????, ? ?????? ???????, ??????????????????? (????? 40% ???????), ?????????. ????? ????, ???????????? ????????? ? ????????? ?????? ? ????????? ????????? ??????? ?????? ????? ? ????, ??? ??????? ? ???? ?????? ???????? ??????? ??????????? ???????????. ?? ?????????, ??? ?? ???????? ????? ??????????? ????? ????????????????? ?????????? ???????????????? ???????? ???????????????? ? ??????????? ???????????.

    ?????????? ? ???????????? ???????, ????????????? ? ????? ?????? ??? ???, ?????? ????? ??????? ??????? ?????????????? ??????? ??????????? ????????????.

    • ??? ?????? ????? ??? ????????? ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????, ?????? ??????? ?? ????????????? ??????? ?? ?????? ????, ??? ??? ?????? ??????????????? ?????????????? ??? ???????? ????????????????????? ??????? ???????? ??? ?????? ?????? ?????? ??? ????????. ??? ???? ????? ??? ????????? ????? ? ????????????? ???????.
    • ??? ???????? ????? ??? ??? ?????????? ???? ????? ???????????? ??????????????????? ???????? ???????????????? ? ???????????? ??????. ????? ??????? ????? ????????? ?? ?????????? ???????????????.
    • ????????????? ?????????????? ????? ????????????? ?????????? ? ?????? ?????????? ????????, ????????, ????????? ??????????????, ? ????????? ???????????? ???????? ???? ????? (????????????).

    ??????-???????? (????????? ?????? - 2 ??, ???????? ??????? ??????????????? ???? - 130 ??, ???????? - 100 ??, ???????? - 15 ??, ????????? ???-??? ??? - 1,3 ??, ???? - 5 ??, ???? - 0,5 ??, ????? - 15 ??, ?? ???? - 50 ??).

    1 ???????? 1 ??? ? ???? (?? ???????? ????? ???? ????? ???? ????????? ?? 3 ???????? ? ????). ????????, ??? ???????? ???????? ?????-???????, ??? ?????? ????????? ???????????. ? ???????????????? ????? ??????????? ??????? ?? 2 ??? 2 ???? ? ???.

    ?????? ???? ????? (???????? ??????? ? ? 225 ??, ??????? ? - 36 ??, ?????-??????? ? 1,5 ??, ?????? ? 2,5??, ?????????? ? 0,5 ??, ???? (? ???? ???????? ????) - 1 ??, ???? (? ???? ?????? ?????) ? 5 ??) - ?? 1 ???????? 2 ???? ? ????. ???? ????????, ? ??????? ?? ??????, ??????????????? ? ????? ?????? ??? ??. ????????? ? ?????? ?????? ????????? ???????? ???????.

    ????? ???????, ??? ?????????, ?????????? ?????-???????, ?????? ????????? ??????????? ??-?? ????????? ?????????? ???????? ???? ?????.

    ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????:

    • ?????????? ?? 5 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???;
    • ?????????????? ?? 100 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1 -2 ???;
    • ?????? ????????????? ??????? ???????? ?? 1 ???????? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???.

    ????????????? ?????????:

    • ????????? ? ?????????? ??????? (????????, ????????? ?????) ?? 1 ???????? 2 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2-3 ???;
    • ??????? ????????? Spirulina platensis?? 2 ????????? 3???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1???.

    ????????? ??? ?????????? ???? ????????:

    • ???????????? ?? 0.5 ?? ? ???? ??????????????????? ???????? (10 ????????);
    • ???????????? ?? 250 ?? 1 ??? ? ???? ????? ?? ??????? ?? ??? 3 ???, ????? ????? ??????????? ???????? ???? ????? ?????????.

    ????????? ????????????? ? ??????????? ???????? ???? ????? (?????????) ? ???? ??????????????????? ???????? (5 ?? 1 ??? ? ?????, ? ?????????? 0,5 ?? 0,5% ???????? ??? 0,9% ???????? ?????? ???????, ???? 10 ????????).

    ????????????? ??????????????? ????? ???????????????? ???????. ??? ? ????????????? ????? ??????????? (???????), ??????????? ??????????????.

    ??????? (???????????) - ???????????? ????????, ??????????? ? ?????????? ? ?????? ??? ??????? ????????? ? ????????????? ?????????????????? (???).

    ????????? ? ??????????. ?????????? ??????????? ?????? ? ????????? ? ??????????????? ???????????? ????????????? ??? ??? ????????????? ??? ??? ?????????????? ??????.

    ?????? ?????????? ? ????. ??? ? ????????? - 2-????????? ???????. ? ??????? 10 ??? ??????????? ?????? ???????. ????? 15 ??? ????? ?????? ???????? ??????? ?????????? ????????????? ??????? (689 ??) ? ??????? 83 ?.

    ???????? ????????? ???????? ?? ???, ??? ?? ???????? ??????????????? (?? ???? ???????????? ???????? ????????????) ????????, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? 680 ? 695 ??. ??????????? ? ????????????? ?????, ??? ???????????? ???????? ?? ?????? ????????? ? ????? ????????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ???????????????? ??????? ?????????????? ????????. ????????? ????? ????????????????? ???????????? ??? ?????? ???????? ?????? ? ?????? ????? 689 ??, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? ?????, ??????? ? ????????? ?????. ????? ???????, ???????? ???????????? ?????????????? ?? ?????-??????, ?? ????????? ?????????? ????? ???????????????? ???????????. ??? ????????? ??????????? ????????? ????????? ??????????? ?????????? ????????? ????????, ???????????? ????????? ???????????????? ???????, ??? ???????? ? ???????? ? ??????????? ??????? ?????????????? ?????????????????. ????????? ?????????? ???????? ? ????????? ???? ????? ?????????? ???, ????? ??????? ????????? ??????? ? ????????????? ?????????????.

    5-6 ??????? ???????????????? ??????? (?????? ???????? ?? ??? ??????????? ? ??????? 1-?? ???? ????? ?????? ???????). ?????? ????????? ?????? ? ??????????? ??? ???????? ?????? ????? 3 ???. ???? ???????? ????????????, ????????? ????????? ?????????????. ???? ?? ??????????????????? ??????? ? ????????? ??? ???????? ????????, ???????????? ???????????, ?? ??????? ???????????? ???????????? ???????????, ???????? ????????? ?????? ??? ????? 3 ???.

    ?????????? ?????????? ???????????? ????????, ??? ????? ??????? ????? ???? ????????????? ? ????????? ???????:

    • ??? ????????????? ???????????? ?????????????? ?????????????? ????????, ??? ??????? ?????? 0,1 ? ???? (????? ???????? ?????????? ?? ????? 20% ???? ???????, ?????????? ???);
    • ??? ???????????????? ???????????? ??? ??? ???????? ????????????? ???;
    • ??? ??????????????? ?????????, ????????????? ???, ??? ??? ?????????? ??????????????? ??????????? ??? ?? ???????? ????? ?????????? ????????????? ????;
    • ??? ???????? ??? ??? ???????? ????? ????? 4 ???????? ??? ???????????????? ???????: ?????? ??? ????? ?????? ??????? ?????? (????? ????, ???? ??????? ????? ????????? 5400 ???, ???????? ??????? ??????????, ??? ???? ??????? - ???????????? ?????????? ???????);
    • ??? ????????? ??????? ???????????????? ????????? ??? ? ??? ???????, ????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????? ????? ?????? ???? ????????? (?? ???? ??????????? ???????? ?????????? ??? ??????????? ??????).

    3% ????????? ??????? ???????????? ? ??????? ?????? ?????????? ??????? ??????? ?????? (? ??????? ?? 4 ?????? ?????? ETDRS).

    2 ??? ???????? ??????????? ?????? ????????? ????? ? ?????? ?????, ?????? ?????? ????.

    ? ????????? ????? ???????????????? ??????? ???? ????????? ? ??? ???????, ??? ????????? ???????????????? ???????? ?????????? ???????????.

    ?????????? ???????????????? ???????????? ???? ?????????? ? ?????? 90-? ????? ??? ??????? ??????? ?????????. ????? ??????? ?? ???????????????, ??? ??????? ??????? ???? ???????????? ????? ??????? (810 ??) ???????????? ? ????? ?????? ????? ?????? ??? ?????? ???????? ??????. ???????? ????????? ?????????????? ? ???????? ????????? ??? ? ?????????. ?????? ???????? ?????????????? ??????????? ??? ??????? ??? ??????? ???????. ????????, ??????????? ??????????? ??????????? ?? ????????????? ????????.

    ????????? ??? ?????????? ???????????????? ???????????? ? ??????? ??? ??? ??????? ?????????????? ?????????????? ???????? ? ??????????? ???????????? ???????????. ????? ???????, ???????????????? ???????????? ????? ????????? ? ??? ???????, ????? ? ??????? ??????????? ?? ???????? ?????????????? ??????? ?? ???????????????? ???????. ????? ????? ? ?????????? ? ???????????? ???????.

    ?????? ??? ????????????? ???????????????? ???????????? ???????? ?????? ??????????, ????????? ? ?????? ??????? ? ?????????????? ???????? ??????? (? ????? ??????????? ?????? ???? ????????????): ??????? ???????? ? ?????????? ????, ???????? ??????? ????????, ??????? ???, ?????????????? ????????????? ? ???????????? ????? ? ?????????. ???????? ????? ?????????, ???????????? ?????? ???????. ????????, ?????? ??????? ????? ?? ??????? ???????? ???????????????.

    ???????? ????????? ?????????? ?? ????? ? ????? ?????????????:

    • ?????????????? ????????????? (?? ???????????? ?? ????? ??????????, ?????????? ????????????? ????????);
    • ?????????? ??????? ???????? ?? ? ?????????:
    • ???????????? ??????????? ?????????:
    • ???????????? ?????????????? ????????;
    • ????????????? ??? ?????????????? ?????????????? ?????????????????.

    ????? ????????????? ????????? ????????? ?????????????, ???????????? ????? ?????????? ????????????? ????????, ??? ????? ????????????? ?????????? ??? ???????????? ????????? ??????. ???????? ?????????? - ?????????? ????????? ??????? ?????? ? ?????????? ????????????? (? ??????????? ??????? ??? ?? ????????? 0.1 ????? ?????????????).

    ??????????? ???????? ???????? ????????? ?????????????? ????????????? ??????????? ?? ????????? ????? ???????????????? ?????????. ? ?????? ???????????????? ???????? ??????????? ?? ????? ????????????? ??????? ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ????????????. ??? ????????????? ???????? ????????????? ?? ?????????? ???? ?????????????? ???????? ????????? ?????????? ???????????? ??????? ??????????? ? ????????? ???? (??????????????????? ??????????) ? ??????? ??. ? ????????????????? ??????? ??????? ????????? ??????????? ????????? ????? ????.

    ????? ????, ??????? ? ??????????? ????? ???? ??????? ??? ????????? ????????????????? ????????????? ? ??, ????????? ?????????? ??????? ?????????????? ??????????.

    ? ????????? ????? ???????? ????????????????? ???????????? ?? ????????? ?????? ???, ?? ??? ???? ?????????????? ???? ???????? ??????? ???????? ?????????????.

    ????????? ????? ????????????? ????????????? ?? ???????????? ?????? . ???????? ???? ?????? ????????????? ??????? ? ???, ????? ???????? ????????????? ?????????? ???? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????, ???, ????? ? ????? ????????? ??? ??? ?????????? ???????????? ??? ? ???????????????? ????. ??? ????? ??????? ????????? ???????????? ???????????, ? ????? ????????? ??? ???????? ?????????? ????????. ???????? ????? ???? ????????? ? ??????????? ??????????? ?? ???? ?????????? (360?) ? ??????????? ????????? ??? ????????? ????????, ? ????? ???? ???????????? ??????? (?? ???? ??????????) ??????. ????? ???????? ??????????? ? ????? ????????? ??? ?????? ??????????, ? ?????????????? ???????? ????????? ??? ?????? ???????????????. ?????????? ??????????????????, ????? ???? ??????? ?????? ????????? ??????????? ????????? ? ??????? ?????. ??? ?????????????? ?? ???????????? ?????? ???????? ????? ??? ??????????: ??????????????? ????????????????? (???) (? 19% ???????), ???????? ???????? (? 12-23%), ???????????? ??????????? ????????? (9%), ? ????? ??????????, ????????????? ??? ?????????? ??????????? ?? ?????? ??????????. ??? ???? ????? ????????? ?????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ??????????????? ??????. ? ????????? ????? ???????? ?????????? ??? ???????? ?? ?????.

    1,5; 3 ? 6 ??? ? ??????? ?????????????, ? ????? ? ?? ???? 1 ???? ? 6 ???.

    ??? ????????? ?????? ???? ??????????? ?????? ????????????? ???????? ????????? ????????? ???????????? ??? ?????? ??????? ??????? ? ?????????? ? ???????????? ??? ????????? ????? ????? ?????????, ??? ??? ???? ??? ???? ?????????????? ??????? ?????? ???????? ??????.

    ??? ??????? ??? ??????? ?????? ?????? ????????? ??????????????? ?????? ????????? ????????, ??? ??? ???? ??? ??????? ?? ????????? ???????? ??????????????? ????????. ??????? ?????? ????????, ??? ???? ??????? ???????????? ????????? ?????? ??????, ? ??? ????? ? ??????? ??????, ? ?? ????????? ??????. ???????? ????? ?????????: ????????? ?????, ? ???? ?????????? ?????????????? ??????.

    ??????? ???????????, ??? ?????? ???????? ? ?????????? ??????? ???????????? ?????? ?? ????? ?????? ????? ?????????????? ??????????? ?? ?????? ? ????? ???????????? ????????????, ???????? ??? ????????????? ??????????????? ???????, ? ? ??? ?? ??? ??? ??????????? ??????? ???????? ?????.

    ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????????????? ??? ?????????? ???????? ?????? ????????????. ??? ??????????, ?????????? ????????? ????????????? ??????????? ? ??????????? ???????????? ????????. ????? ????? ????????? ????? ???? ??????? ??????????? ????????????? ????, ???? ? ?????????? ?????? ?????????, ????????????? ??????? ? ????????? ????????, ????????? ???????? ?????? ? ????????? ??????????? ?? ?????. ???????? ?????? ???????????? ???????? ????? ??? ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????.

    23 - 46% (? ??????????? ?? ??????????? ????????), ???????????????? ??????? ? ????????????? ? ? ??????? ?? 40%, ????????????? ???????? ? ?? 19% (?????????? ??????, ??? ??????? ??????????? ????????? ? ?????????? ???????????????? ??????????????? ????????, ??????? ????????? ????? ???????).

    ?????? ?? ?????: ?????????????. ???????????? ??????????? | ???????? ?.?.

    Verkkokalvon keskellä on makula, valoherkkä elementti. Silmänpohjan rappeuma- Tämä on silmän verkkokalvon sairaus, joka johtuu verisuonten patologiasta, aliravitsemuksesta. Näistä syistä aiheutuu keskusnäön vaurioita.

    Silmänpohjan rappeumaa pidetään ikääntymiseen liittyvänä sairautena, joka useimmiten aiheuttaa sokeutta yli 50-vuotiailla.

    ICD-10 tautikoodi - H35 / 3 - makulan ja posteriorisen navan rappeutuminen.

    Taudista on kuivia ja märkiä muotoja. Jako perustuu uusien verisuonten läsnäoloon tai puuttumiseen silmässä.

    Kuiva muoto:

    Diagnosoitu 90 prosentissa tapauksista. Se johtuu ikään liittyvistä muutoksista, joissa kudos ohenee ja siihen kertyy pigmenttiä.

    Sairaus kulkee kolmessa vaiheessa. Ensimmäistä kertaa potilaalla havaitaan useita pienikokoisia druseneita (keltaisia ​​kerrostumia), taudin oireita ei tunneta.

    Pienen koon toisessa vaiheessa druusi lisääntyy, joissakin tapauksissa löytyy yksi iso. Silmän näkökentän keskelle ilmestyy täplä, joka estää ihmistä näkemästä hyvin, hän tuntee jatkuvasti valon puutetta.

    Kolmannessa vaiheessa piste kasvaa, lukeminen, hieno työ on paljon vaikeampaa.

    Märkä muoto:

    Sille on ominaista vasta muodostuneiden verisuonten ilmaantuminen, joissa esiintyy verenvuotoa. Tämä vahingoittaa valoherkkiä soluja. Ne kuolevat ajan myötä, ja seurauksena ihminen näkee täpliä näkökentän keskellä.

    Äskettäin muodostuneiden verisuonten haurauden vuoksi potilas näyttää, että viivat ovat kaarevia, vaikka itse asiassa ne ovat suoria. Hauraat suonet vaikuttavat visuaalisiin soluihin luoden optisen vaikutelman - esineiden muodon vääristymisen.

    Mikroverenvuotojen seuraukset: tuloksena olevan nesteen vuoksi tapahtuu verkkokalvon irtoamista ja arpikudoksen ilmaantumista tähän kohtaan, mikä johtaa näön menetykseen.

    Tyypilliset oireet riippuvat taudin vaiheesta.

    Pääpiirteet:

    • on valaistuksen puutteen tunne;
    • lähes täydellinen näön puute hämärässä;
    • suorat viivat taittuvat;
    • täplät ilmestyvät silmien eteen;
    • fragmentit putoavat pois näkökentästä, kun niitä katsotaan suoraan.

    Oireet voivat ilmetä yhdessä tai molemmissa silmissä.

    Miksi verkkokalvon rappeuttavat muutokset kehittyvät, tutkijat eivät ole pystyneet tunnistamaan. Lukuisten tutkimusten mukaan voimme puhua vain taudin syntymiseen ja kehittymiseen vaikuttavista tekijöistä:

    1. Ensinnäkin vanhukset kärsivät, taudin riski kasvaa merkittävästi 70 vuoden kuluttua;
    2. Väärä elämäntapa - virheet ravitsemuksessa, väkevien alkoholijuomien juominen, tupakointi, liikkumattomuus;
    3. Perinnöllinen tekijä - jos vanhemmat olivat sairaita, riski lähes kaksinkertaistuu;
    4. Terveysongelmat - diabetes, ateroskleroosi, sydänkohtaus, aivohalvaus, likinäköisyys.

    Makulan rappeuman syy voi olla sytomegalovirus- herpesviruksen aiheuttama tartuntatauti. Terve ihminen ei huomaa läsnäoloaan, mutta hän on vaarallinen immuunipuutospotilaille.

    Jos silmänpohjan rappeuma diagnosoidaan, voit hakea apua erikoistuneista lääketieteellisistä laitoksista. Yksi parhaista on akateemikko S.N.:n mukaan nimetty klinikka. Fedorov "Silmän mikrokirurgia" - se tunnustetaan maailmanlaajuisesti yhdeksi oftalmologian johtavista keskuksista. Hoito Fedorov-klinikalla on useiden vuosien ajan suoritettu nykyaikaisimpien laitteiden ja uusimpien tekniikoiden avulla.

    Joistakin tekijöistä - potilaan iästä, taudin kestosta ja muodosta - riippuen konservatiivinen hoito ei aina tuo näkyvää helpotusta. Tässä tapauksessa turvaudu kirurgiseen hoitoon.

    Makulan rappeuman hoitomenetelmät:

    1. Valmisteet Avastin, Lucentis, Makudzhen. Ne annetaan intravitreaalisesti (silmän sisälle) verisuonten kasvun estämiseksi. Suorita tämä toimenpide paikallaan ollessa ohuella neulalla. Kurssi - 3 injektiota yhden kuukauden tauolla. Suuri osa potilaista kokee näön paranemista.
    2. Lääke Verteporfiini annetaan suonensisäisesti. Sen toiminta aktivoidaan laserleikkauksella. Fotodynaaminen hoito parantaa visuaalista toimintaa, mutta jonkin ajan kuluttua lääkkeen vaikutus heikkenee ja tarvitaan toinen toimenpide.
    3. Verkkokalvon laserkoagulaatio - laserin vaikutus tapahtuu vasta muodostuneissa verisuonissa ja verkkokalvossa. Sitä käytetään taudin etenevässä muodossa. Tällaisen leikkauksen jälkeen näkö ei parane.
    4. Keinot, jotka vahvistavat verisuonten seinämiä: E-, A-, B-ryhmän vitamiinit.
    5. Lääkkeet turvotuksen vähentämiseen.

    Lääketieteen nykyisellä kehitystasolla verkkokalvon silmänpohjan rappeuma parantumaton. Kaikki toimenpiteet tähtäävät prosessin hidastamiseen ja elämänlaadun parantamiseen.

    Kun ihminen on avuton, hänen elämänsä laatu heikkenee. Ollaksesi aktiivinen ja itsenäinen, sinun on pidettävä huolta terveydestäsi, erityisesti silmistäsi.Aktiivinen elämäntapa, toteutettavissa olevat fyysiset harjoitukset ja huonoista tavoista luopuminen auttavat lykkäämään näönmenetystä moniksi vuosiksi.

    Video:

    9-06-2012, 06:46

    Kuvaus

    SYNONYMEJA

    Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma, skleroottinen silmänpohjan rappeuma, involutionaalinen keskuskoorioretinaalinen dystrofia, AMD, ikään liittyvä makulopatia, ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma, seniili silmänpohjan rappeuma jne.

    MÄÄRITELMÄ

    AMD- etenevä sairaus, jolle on ominaista makulavyöhykkeen (verkkokalvon keskivyöhykkeen ja silmämunan takanapa) vaurio. AMD voi johtaa näöntarkkuuden huomattavaan heikkenemiseen ja näkökentän keskusosien menettämiseen. Merkittävimmät toiminnalliset häiriöt ovat ominaisia ​​verkkokalvon alaisen neovaskularisaatiolle ja sitä seuraavalle RPE-atrofialle, varsinkin jos patologinen prosessi kaappaa keskeisen fovean (fovea).

    ICD-10 KOODI

    H35.3 Makulan ja posteriorisen navan rappeuma.

    Käytä tarvittaessa lisäkoodia ulkoisista syistä (luokka XX) tunnistaaksesi vaurion aiheuttaneen lääkkeen.

    Epidemiologia

    Useimmiten AMD kehittyy yli 65-vuotiaille potilaille. Väestön yleinen ilmaantuvuus kasvaa iän myötä: jos tämän patologian varhaisia ​​ilmenemismuotoja sairastavien osuus on 65–74-vuotiaana 15 prosenttia, niin 75–84-vuotiaana se on jo 25 prosenttia ja 85-vuotiaat ja sitä vanhemmat - 30%. Vastaavasti niiden ihmisten osuus, joilla on myöhäisiä AMD-oireita 65–74-vuotiaina, on 1 %; 75-84-vuotiaana - 5%; 85-vuotiaat ja sitä vanhemmat - 13%. Potilaiden vallitseva sukupuoli on nainen, ja yli 75-vuotiailla naisilla tämä patologia havaitaan 2 kertaa useammin. Venäjällä AMD:n ilmaantuvuus on yli 15 tapausta 1000 asukasta kohden.

    EHKÄISY

    AMD-potilaita suositellaan lopeta tupakointi, rasvainen ruoka, vähemmän suoraa auringonvaloa. Samanaikaisen verisuonipatologian esiintyessä sen korjaamiseen tähtäävät toimenpiteet ovat välttämättömiä. Suositeltua vitamiinihoitoa ja hivenainehoitoa käsitellään alla. Kysymystä verkkokalvon profylaktisen laserkoagulaation tarkoituksenmukaisuudesta moninkertaisen drusenin läsnä ollessa ei ole vielä ratkaistu.

    SEULONTA

    Seulontaa ei suoriteta. Yli 55-vuotiailla potilailla on kuitenkin rutiininomaisten lääketieteellisten tarkastusten yhteydessä tarpeen tutkia verkkokalvon makula-alue, erityisesti tyypillisten vaivojen esiintyessä. Jos potilaat eivät saavuta korkeaa näöntarkkuutta komplisoitumattoman kaihipoiston jälkeen, AMD:tä on harkittava.

    Arviointi sisältää näöntarkkuuden testauksen, biomikroskopian (muiden mahdollisten oireiden syiden tunnistamiseksi, kuten ikään liittyvien kaihien), oftalmoskopian (mukaan lukien rakolamppu, jossa käytetään asfäärisiä linssejä) ja perimetrian. Voimme myös suositella värin havaitsemisen tutkimusta (monokulaarisesti), Amsler-testiä.

    LUOKITTELU

    Määritettäessä AMD:n pääasiallisia kliinisiä muotoja, käytännön oftalmologiassa käytetään useimmiten seuraavia termejä:

    • "kuiva" (tai ei-eksudatiivinen tai atrofinen) muoto;
    • "märkä" (tai eksudatiivinen tai neovaskulaarinen) muoto.
    "Kuivaan" muotoon jolle on ominaista ensisijaisesti hitaasti etenevä RPE:n atrofia makulavyöhykkeessä ja sen alla sijaitsevassa suonikalvossa, mikä johtaa verkkokalvon fotoreseptorikerroksen paikalliseen sekundaariseen atrofiaan. Lisäksi tällä vyöhykkeellä on druusia (kuvat 31-49).

    

    Täten, "Kuivalle" (ei-eksudatiiviselle) muodolle on ominaista:

    • druse verkkokalvon makula-alueella;
    • PES-virheet;
    • pigmentin uudelleenjakautuminen;
    • RPE:n ja suonikapillaarikerroksen surkastuminen.
    "Märkä"-lomakkeen alla Ymmärtää yleensä äskettäin muodostuneiden suonikalvon sisäkerroksista peräisin olevien suonien itämisen Bruchin kalvon läpi tuloksena olevaan (normaalisti puuttuvaan) tilaan pigmenttiepiteelin ja verkkokalvon väliin. Neovaskularisaatioon liittyy tihkumista subretinaaliseen tilaan, verkkokalvon turvotusta ja verenvuotoja.

    Seuraavat vaiheet ovat ominaisia ​​eksudatiiviselle muodolle:

    • PES:n eksudatiivinen irtoaminen;
    • verkkokalvon neuroepiteelin eksudatiivinen irtoaminen;
    • uudissuonittuminen (pigmenttiepiteelin alla ja verkkokalvon neuroepiteelin alla);
    • RPE:n ja/tai verkkokalvon neuroepiteelin eksudatiivis-hemorraginen irtoaminen;
    • arpeutumisen vaihe.
    Joskus AMD:llä on varhaisia ​​ja myöhäisiä vaiheita. Tätä perustelee se tosiasia, että termit "eksudatiivinen muoto" ja "ei-eksudatiivinen muoto" eivät kuvaa prosessin vakavuutta: esimerkiksi sekä drusen että maantieteellinen atrofia voidaan katsoa johtuvan "kuivasta" muodosta.

    Varhaisvaiheelle on ominaista:

    • paikallinen Druse;
    • RPE:n epätasainen pigmentaatio.
    Myöhäiselle vaiheelle on ominaista:
    • PES:n irrottaminen; PES:n repeämä;
    • diskoidinen (fibrovaskulaarinen) arpi;
    • PES:n maantieteellinen surkastuminen.

    ETIOLOGIA

    Etiologiaa ei ole määritetty.

    PATOGENEESI

    AMD- krooninen degeneratiivinen (dystrofinen) prosessi RPE:ssä, Bruchin kalvossa ja suonikapillaarikerroksessa (J.D.M. Gass, 1977). RPE osallistuu A-vitamiinin aineenvaihduntaan, melaniinin synteesiin, solunulkoisen perus- ja apikaalisen matriisin tuotantoon sekä erilaisten aineiden kuljettamiseen fotoreseptorien välillä. Yksi PES:n tärkeimmistä tehtävistä on jatkuva osallistuminen fagosytoosiin ja tuhansien fotoreseptoreiden hylättyjen distaalisten segmenttien (levyjen) poistaminen. Hajoamistuotteet kulkevat Bruchin kalvon läpi ja ne poistetaan suonikapillaareilla.

    Kaikki RPE-solut kerääntyvät lipofussiinin iän myötä pyöristetyissä kellertävissä rakeissa, joissa on ruskea sävy, joita ympäröivät lipidikalvot ja joilla on autofluoresenssi. Lipofuskiinia pidetään ikääntymisen merkkiaineena; iän myötä se kerääntyy paitsi pigmenttiepiteeliin, myös muihin kudoksiin.

    Verkkokalvo on erittäin herkkä hapetusprosesseihin liittyville vaurioille, jotka johtuvat jatkuvasta suuresta kudosten hapentarpeesta, monityydyttymättömien rasvahappojen läsnäolosta ja altistumisesta valolle. "Keltainen" makulapigmentti toimii luonnollisina aurinkolaseina: se absorboi sinisen valon lyhytaaltoisen osan ja osallistuu siten makulan antioksidanttiseen puolustukseen. Tämä luteiinista ja zeaksantiinista koostuva pigmentti sijaitsee verkkokalvon sisäkerroksissa.

    Biokemiallisten prosessien sarjassa hapen vaikutuksesta muodostuu vapaita radikaaleja, joilla on tärkeä rooli AMD:n kehittymisessä. Lipidiperoksidaatio johtaa suurten molekyyliketjujen muodostumiseen, joita pigmenttiepiteelisolujen entsyymit eivät tunnista, eivät hajoa ja kerääntyi iän myötä, jolloin muodostuu druusia.

    Sitä paitsi, Bruchin kalvon paksuus kasvaa iän myötä sen läpäisevyys veren seerumin proteiineille ja lipideille (fosfolipidit ja neutraalit rasvat) vähenee. Lipidikertymien lisääntyminen vähentää kasvutekijöiden pitoisuutta, joka on välttämätön suonikapillaarien normaalin rakenteen ylläpitämiseksi. Koriokapillaariverkoston tiheys pienenee, RPE-solujen hapen saanti huononee. Tällaiset muutokset johtavat kasvutekijöiden ja matriksin metalloproteinaasien tuotannon lisääntymiseen. Kasvutekijät edistävät vasta muodostuneiden verisuonten kasvua ja metalloproteinaasit aiheuttavat virheitä Bruchin kalvossa.

    Täten, AMD alkaa "kuivalla" muodolla, toisin sanoen RPE:n muutoksista ja kiinteän druusin ilmaantumisesta. Päällä myöhempi vaihe pehmeät drusenit ilmestyvät, sitten ne muuttuvat yhtyneiksi. Progressiivinen pigmenttiepiteelin vaurio johtaa atrofisiin muutoksiin verkkokalvon neuroepiteelissä ja suonikapillaareissa. Kun Bruchin kalvossa ilmenee vikoja, CNV leviää pigmenttiepiteelin ja neurosensorisen verkkokalvon alle. Yleensä tähän liittyy verkkokalvon turvotus, nesteen kerääntyminen verkkokalvon alaiseen tilaan, subretinaaliset verenvuodot ja verenvuoto verkkokalvon kudoksessa. Joskus ST:ssä on läpimurto verenvuotoa. Prosessin kehityksen viimeinen vaihe on subretinaalisen levymäisen kuituisen arven muodostuminen verkkokalvon keskiosaan ja merkittävä näkötoimintojen menetys.

    KLIININEN KUVA

    AMD:n kliiniset oireet:

    • kiinteä drusen;
    • pehmeä drusen;
    • RPE-pigmentaation lisääntyminen tai väheneminen:
    • atrofiset pesäkkeet makulassa (maantieteellinen atrofia);
    • suonikalvon uudissuonittuminen;
    • PES:n seroosi tai hemorraginen irtoaminen;
    • cicatricial pesäkkeitä makulaalueella.

    Druuse

    Druuse- eosinofiilisen materiaalin solunulkoiset kerrostumat Bruchin kalvon sisäisen kollageenikerroksen ja RPE:n tyvikalvon välissä. Drusen-materiaali on RPE-solujen aineenvaihdunnan tuotteita. Drusenin esiintyminen osoittaa, että todennäköisemmin kehittyy voimakkaampi silmänpohjan rappeuma. Yleensä potilaat, joilla ei ole muita tämän patologian ilmenemismuotoja, eivät huomaa keskusnäön heikkenemistä. Drusenista erotetaan kova, pehmeä ja dreeni (kuvat 31-49).

    

    Kiinteä Druse havaittavissa silmänpohjassa pieninä, selvästi erottuvina kellertävän värisinä pisteinä; niiden halkaisija ei yleensä ylitä 50 mikronia. Biomikroskopia paljastaa druseenin hyaliinirakenteen. FA:lla havaitaan tyypillinen varhainen hyperfluoresenssi, drusenit täyttyvät samanaikaisesti, hehku lakkaa myöhään. Druusista ei hikoile. Niitä pidetään prosessin suhteellisen suotuisana ilmentymänä, mutta jos otamme huomioon taudin etenemisen mahdollisuuden jopa 10 vuodeksi, suuren määrän kovaa druseenia (> 8) esiintyminen voi altistaa pehmeän drusenin ilmaantumiselle. ja vakavia silmänpohjan rappeuman ilmenemismuotoja.
    
    Pehmeä Druse ovat suuria ja niillä on yleensä epäselvät reunat. Niillä on rakeinen rakenne, joka voidaan havaita histologisesti. FAH:ssa fluoreseiinin varhainen kertyminen määritetään sen hikoilun puuttuessa, mutta se voi myös olla hypofluoresoivaa lipidien ja neutraalien rasvojen kertymisen vuoksi. Riski taudin etenemisestä myöhäiseen vaiheeseen on paljon suurempi. Pehmeä drusen voi sulautua yhteen ja aiheuttaa RPE:n irtoamisen.

    Tyhjennä Druse voi johtaa RPE:n irtoamiseen; verkkokalvon atrofisiin muutoksiin tai verkkokalvon alaisen uudissuonittumisen kehittymiseen.

    Dynamiikassa druuse voi kokea seuraavat muutokset:

    • kova druus voi kasvaa ja muuttua pehmeiksi;
    • pehmeä druus voi myös suurentua, muodostaa yhteenliittyviä druusia, mikä voi johtaa RPE:n irtoamiseen;
    • drusenin sisällä voi muodostua kalkkeutumia, jotka näyttävät kiiltäviltä kiteiltä oftalmoskopian aikana;
    • druseenin spontaani regressio on myös mahdollista, vaikka useimmiten ne ovat alttiita etenemiselle.

    Pigmentin uudelleenjakautuminen makulassa

    Hyperpigmentaatioalueiden ilmaantuminen liittyy RPE:ssä tapahtuviin muutoksiin: solujen lisääntymiseen tässä kerroksessa, melaniinin kertymiseen niihin tai melaniinia sisältävien solujen siirtymiseen verkkokalvon alatilaan. Fokaalista hyperpigmentaatiota pidetään yhtenä tekijöistä, jotka altistavat verkkokalvon alaosan uudissuonittumisen ilmaantumiselle.

    Paikallinen hypopigmentaatio vastaa usein druusien sijaintia, koska niiden päällä oleva RPE-kerros ohenee. Paikallinen hypopigmentaatio voidaan kuitenkin määrittää myös RPE-solujen atrofialla, joka ei riipu drusenista, tai solujen melaniinipitoisuuden vähenemisestä.

    Verkkokalvon pigmenttiepiteelin maantieteellinen surkastuminen

    RPE:n maantieteellinen surkastuminen- edistynyt kuivan AMD:n muoto. Maantieteellisen atrofian pesäkkeitä havaitaan silmänpohjassa selvästi määriteltyjen depigmentaatioalueiden muodossa, joissa on tarkasti määritellyt suuret suonikalvon verisuonet. Maantieteellisessä atrofiassa ei vain RPE kärsi, vaan myös verkkokalvon ulkokerrokset ja suonikapillaarikerros tällä alueella. FA:ssa atrofiavyöhykkeet muodostavat "ikkuna"-tyyppisen vian. Jo varhaisessa vaiheessa suonikalvon fluoresenssi on selvästi havaittavissa, koska pigmenttiepiteelin vastaavilla alueilla ei ole pigmenttiä. Fluoreseiini ei kerry eikä ylitä atrofisen fokuksen reunoja. Maantieteellinen surkastuminen ei voi olla vain AMD:n itsenäinen ilmentymä, vaan myös seuraus pehmeän drusenin katoamisesta, RPE-irtautumiskohteen litistymisestä, ja se voi jopa tapahtua CNV-fokustuksen regression seurauksena.

    Verkkokalvon pigmenttiepiteelin seroosi (eksudatiivinen) irtoaminen

    RPE:n vakava irtoaminen- Nesteen kerääntyminen Bruchin kalvon ja RPE:n väliin. Useimmiten irtoaminen havaitaan drusenin ja muiden AMD:n ilmentymien (mukaan lukien CNV) läsnä ollessa. Eron koko voi olla erilainen. Toisin kuin verkkokalvon sensorisen osan seroosin irtoaminen, RPE:n irtoaminen on pyöristetty kupumainen paikallinen muodostuma, jolla on selkeät ääriviivat. Näöntarkkuus voi pysyä melko korkeana, mutta taittuminen on siirtymässä kohti hypermetropiaa. FA:ssa irtoamiselle on ominaista nopea ja tasainen fluoreseiinin kerääntyminen, joka tapahtuu yleensä varhaisessa (valtimo-)vaiheessa. Väriaine pysyy pesäkkeissä myöhäisten vaiheiden aikana ja kierrätysvaiheen aikana, eikä sitä vuoda ympäröivään verkkokalvoon.

    Pigmenttiepiteelin irtoamiseen liittyy usein neuroepiteelin seroosin irtoaminen. Samanaikaisesti havaitaan tarkennus, jolla on kiekon muotoinen muoto ja vähemmän selkeät rajat.

    Patologisen prosessin kehittymisen aikana voi tapahtua fokuksen litistymistä ja RPE:n paikallisen surkastumisen muodostumista tai RPE:n repeämistä, jolloin muodostuu verkkokalvon alainen uudissuonikalvo.

    Pigmenttiepiteelin tai neuroepiteelin hemorraginen irtoaminen

    Pigmenttiepiteelin tai neuroepiteelin hemorraginen irtoaminen, yleensä CNV:n ilmentymä. Se voidaan yhdistää seroosin irtoamiseen.

    Suonikalvon (subretinaalinen) uudissuonittuminen

    CVD on karakterisoitu vasta muodostuneiden verisuonten sisäänkasvu RPE:n alla tai neuroepiteelin alla olevan Bruchin kalvon vikojen kautta. Vasta muodostuneiden verisuonten patologinen läpäisevyys johtaa nesteen vuotamiseen, sen kerääntymiseen verkkokalvon alaisiin tiloihin ja verkkokalvon turvotuksen muodostumiseen. Neovaskularisaatio voi johtaa verkkokalvon alaisen verenvuodon ilmaantumiseen, verenvuodoihin verkkokalvon kudoksessa, jotka joskus tunkeutuvat ST:hen. Tässä tapauksessa voi ilmetä merkittävää toimintahäiriötä.

    Subretinaalisen uudissuonittumisen kehittymisen riskitekijät ovat:

    • valua pehmeä druus;
    • hyperpigmentaation kohdat;
    • RPE:n ekstrafoveaalisen maantieteellisen atrofian esiintyminen.
    Epäily verkkokalvon alaosan uudissuonituksesta aiheuttaa seuraavat oftalmoskooppiset oireet:
    • verkkokalvon turvotus makulan alueella:
    • PES:n irrottaminen;
    • pigmentin kerääntyminen renkaan tai plakin muodossa;
    • subretinaaliset verenvuodot ja/tai verenvuodot verkkokalvon kudoksessa:
    • kovien eritteiden läsnäolo.
    Verenvuodot voivat olla pieniä. Kovat eritteet ovat harvinaisia ​​ja osoittavat yleensä, että verkkokalvon alainen uudissuonittuminen on muodostunut suhteellisen kauan sitten.

    FAG-tietoihin perustuva CNV on jaettu:

    • klassinen;
    • piilotettu:
    • sekoitettu.
    Klassinen CNV noin 20 %:lla potilaista. Pigmentoitunut tai punertava rakenne RPE:n alla havaitaan yleensä kliinisesti, ja usein esiintyy subretinaalisia verenvuotoja. FA:ssa äskettäin muodostuneet subretinaaliset verisuonet täyttyvät aikaisemmin kuin verkkokalvon verisuonet (esivaltimovaiheessa). Nämä alukset alkavat nopeasti hehkua kirkkaasti ja näyttävät verkosta pitsin tai kärryn pyörän muodossa. Verenvuoto, jos sitä esiintyy, voi osittain peittää verkkokalvon alaisen uudissuonittumisen. Fluoreseiinia saattaa vuotaa vasta muodostuneista verisuonista, mikä lisääntyy tutkimuksen aikana. FAH:n myöhäisissä vaiheissa väriaine kerääntyy yleensä seroosiin verkkokalvon irtoamiseen, joka sijaitsee suonikalvon uudissuonikalvon yläpuolella.

    Piilotettu HNV epäillään, jos oftalmoskopia paljastaa pigmentin fokaalisen hajaantumisen samanaikaisesti verkkokalvon paksuuntumisen kanssa, jolla ei ole selkeitä rajoja. Vähitellen, 2-5 minuuttia fluoreseiinin injektion jälkeen, "täplikäs" fluoresenssi tulee näkyviin. Hyperfluoresenssin aste kasvaa hikoilun lisäämisen myötä, jopa väriainekertymiä havaitaan subretinaalisessa tilassa, joilla ei ole selkeitä rajoja. Saman kohdan uudelleenarviointi FAH:n alkuvaiheessa ei paljasta hien lähdettä.

    Seka-CNV viimeaikaisissa tutkimuksissa on jaettu:
    
    
    Hoitomenetelmää valittaessa on tarpeen soveltaa CNV:n luokitusta, joka perustuu CNV:n sijaintityyppiin makulavyöhykkeellä:

    • subfoveal- suonikalvon uudissuonikalvo sijaitsee foveaalisen avaskulaarisen alueen keskustan alla;
    • rinnakkain- suonikalvon uudissuonikalvon reuna, pigmentin ja/tai verenvuodon aiheuttaman fluoresenssin estoalue on 1-199 mikronin sisällä foveaalisen suonensisäisen alueen keskustasta;
    • ekstrafoveaalinen- suonikalvon uudissuonikalvon reuna, pigmentin ja/tai verenvuodon aiheuttama fluoresenssin estoalue sijaitsee vähintään 200 mikronin etäisyydellä foveaalisen avaskulaarisen alueen keskustasta.

    Diskoidisen arven muodostuminen

    discoid arpi- verkkokalvon alaosan uudissuonittumisen viimeinen kehitysvaihe. Tällaisissa tapauksissa oftalmoskooppisesti määritetään harmaa-valkoinen diskoidifokus, jossa usein esiintyy pigmenttikertymiä (kuvat 31-51). Kohteen koko ja sijainti ovat olennaisen tärkeitä visuaalisten toimintojen säilymisen kannalta.

    

    DIAGNOSTIIKKA

    Anamneesi

    Kun otat anamneesia, ota huomioon:

    • potilaiden valitukset näöntarkkuuden heikkenemisestä, lukuvaikeudet, erityisesti heikossa valaistuksessa: joskus potilaat huomaavat yksittäisten kirjainten katoamisen sujuvan lukemisen aikana, metamorfopsia;
    • oireiden kesto;
    • leesion yksipuolinen tai kahdenvälinen luonne;
    • samanaikainen sydän- ja verisuonijärjestelmän patologia (erityisesti valtimoiden verenpaine, ateroskleroottiset verisuonivauriot), lipidien aineenvaihduntahäiriöt, diabetes, ylipaino;
    • tupakointi;
    • perinnöllisyys.
    On toivottavaa arvioida näkövamman vaikutusta potilaan elämänlaatuun.

    Lääkärintarkastus

    Fyysinen tarkastus sisältää:

    • näöntarkkuuden määritys optimaalisella korjauksella:
    • Amsler testi;
    • värin havaitsemisen arviointi Yustova- tai Rabkin-taulukoilla (monokulaarisesti);
    • biomikroskopia (muiden mahdollisten oireiden syiden tunnistamiseksi, kuten ikään liittyvä kaihi);
    • verkkokalvon biomikroskopia käyttämällä asfäärisiä linssejä 60 ja/tai 90D sekä Gruby-linssejä ja erilaisia ​​CL-linssejä (Goldmann-linssit, Mainster-linssit jne.) pupillien laajentamisen jälkeen lyhytvaikutteisilla mydriaticilla.

    Laboratoriotutkimus

    Instrumentaalinen tutkimus

    varten näköelimen toiminnallisen tilan arviointi käyttää:

    • perimetria, erityisesti tietokoneen staattinen ympärysmitta, erityisesti makulatesti ja foveaalisen herkkyyden määritys (heikon näöntarkkuuden tapauksessa käytetään tavanomaista kineettistä perimetriaa, jossa kohteen koko ja kirkkaus valitaan asianmukaisesti);
    • elektrofysiologiset tutkimukset (ganzfeld ERG, rytminen ERG, kuvio ERG, makula ERG, multifokaalinen ERG).
    varten makulan anatomisten muutosten havaitseminen ja dokumentointi käytä seuraavia menetelmiä.
    
    

    Erotusdiagnoosi

    AMD:n "kuivalla" muodolla erotusdiagnoosi suoritetaan:

    • perifeerisesti sijaitseva druseni;
    • rappeuma korkealla monimutkaisella likinäköisyydellä (sen kanssa makulan muutosten lisäksi havaitaan myös tyypillisiä atrofisia muutoksia optisen levyn ympärillä, mutta druusia ei ole; havaitaan voimakas taittovirhe).
    AMD:n "märällä" muodolla erotusdiagnoosi suoritetaan:
    • korkea monimutkainen likinäköisyys (merkittävä taittovirhe, lakkahalkeamat takanapassa, likinäköiset muutokset optisessa levyssä);
    • verkkokalvon traumaattinen repeämä (yleensä toisessa silmässä; silmävamman historia, useimmiten repeämä on samankeskinen näkölevyn suhteen);
    • angioid raidat, kun punaruskean tai harmaan värin kaarevat viivat poikkeavat subretinaalisesti optisesta levystä molemmissa silmissä;
    • silmien oletetun histoplasmoosin oireyhtymä, kun verkkokalvon keskireunassa ja takaosassa havaitaan pieniä kellertävänvalkoisia korioretinaalisia arpia sekä arpeutumispisteitä optisessa levyssä;
    • ystävät näköhermon levy;
    • suonikalvon kasvaimet;
    • cicatricial fokukset laserkoagulaation jälkeen;
    • tulehduksellinen korioretinaalinen patologia.

    Käyttöaiheet muiden asiantuntijoiden konsultoimiseksi

    • kardiologi/terapeutti- verenpainetaudin, muiden sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien läsnä ollessa;
    • neuropatologi- aivoverisuonten vakavan ateroskleroosin esiintyessä;
    • endokrinologi- kompensoimattoman DM:n läsnä ollessa.

    Diagnoosi esimerkki

    Oikea silmä- ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma, "märkä" muoto (klassinen subretinaalinen uudissuonittuminen).

    vasen silmä- ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma, "kuiva" muoto.

    HOITO

    Hoitotavoitteet

    • Patologisen prosessin vakauttaminen, eikä näön parantaminen - suonikalvon uudissuonikalvojen läsnä ollessa.
    • Komplikaatioiden ehkäisy ("kuivassa" muodossa - verkkokalvon alaosan uudissuonittumisen ilmaantuminen, "märässä" muodossa - eri lokalisaatioiden verenvuotojen esiintyminen, lisääntynyt verkkokalvon turvotus jne.).
    • Estää vammaisuuteen johtavan vakavan näönmenetyksen.
    • Näöntarkkuuden säilyttäminen, jolloin potilas voi palvella itseään, jos patologia on edennyt.

    Indikaatioita sairaalahoitoon

    Suurimmassa osassa tapauksista AMD-potilaat voidaan tutkia ja hoitaa avohoidossa. Niissä maissa, joissa angiogeneesin estäjien intravitreaalinen käyttö on sallittua, TT-injektiot tehdään myös potilaille, jotka eivät ole sairaalahoidossa (luonnollisesti tällainen injektio suoritetaan aseptisissa ja antiseptisissä olosuhteissa).

    Sairaanhoidon

    Yleiset periaatteet

    "Kuivassa" muodossa taudin etenemisen estämiseksi on suositeltavaa ottaa biologisesti aktiivisia vitamiineja, luteiinia, sinkkiä sisältäviä ravintolisiä.

    "Märkä" muodossa angiogeneesin estäjien mahdollinen intravitreaalinen antaminen. Tämän lähestymistavan tärkein etu on, että nämä lääkkeet ovat tehokkaita kaiken tyyppisissä verkkokalvon alaisuudessa olevissa uudissuonikalvoissa. Näin ollen päätös interventiosta voidaan tehdä myös ilman alustavaa angiografista tutkimusta. Tällä hetkellä maassamme ei ole rekisteröityjä tämän ryhmän lääkkeitä, pegaptanibi (Makugen) ja ranibitsumabi (Lucentis) valmistellaan rekisteröintiä varten. Joissakin maissa näitä lääkkeitä käytetään jo potilaiden hoitoon, joilla on verkkokalvon uudissuonittumista.

    Pegaptanibi (makugeeni)- pieni RNA:n kaltainen molekyyli, jolla on korkea affiniteetti verisuonten endoteelikasvutekijään VEGF (vaskulaarinen endoteelikasvutekijä). Sitomalla selektiivisesti tämän kasvutekijän 165-isoformia, pegaptanibi estää vasta muodostuneiden verisuonten kasvua ja lisääntynyttä verisuonten seinämän läpäisevyyttä, jotka ovat AMD:n eksudatiivisen muodon kaksi pääasiallista ilmentymää. Lääke on tarkoitettu intravitreaaliseen antamiseen. Yhden kliinisen tutkimuksen tulokset osoittavat, että pegaptanibin hoidossa ei todennäköisesti ole merkittävää näöntarkkuuden heikkenemistä verrattuna kontrolliryhmään. Kuvatussa tutkimuksessa pegaptanibia annettiin intraviteraalisesti eri annoksina (0,3, 1,0 ja 3,0 mg) 6 viikon välein 54 viikon ajan; Näöntarkkuutta stabiloiva vaikutus saavutettiin suuressa osassa tapauksia jo käytetyillä minimiannoksilla.

    Samaan tarkoitukseen - angiogeneesin estämiseen - käytetään toista lääkettä - ranibitsumabi (lucentis). Ranibitsumabi on monoklonaalinen vasta-aine, joka salpaa kaikki VEGF-kasvutekijän isomuodot. Lääkkeen lasiaisensisäiset injektiot suoritetaan 1 kerran 4 viikossa. Satunnaistetuissa kliinisissä tutkimuksissa (ANCHOR ja MARINA) ranibitsumabia annettiin intravitreaalisesti annoksina 0,3 ja 0,5 mg. Useimmissa tapauksissa ei havaittu vain vakiintumista, vaan myös jonkin verran näöntarkkuuden paranemista.

    Lisäksi maailman oftalmologiassa on taipumus suosia halvempaa ranibitsumabiin liittyvää lääkettä - bevasitsumabia (Avastin). Tätä anti-VEGF-aktiivisuutta omaavaa vasta-ainetta käytettiin alun perin suonensisäisesti kolorektaalisyövän hoitoon. Tällä hetkellä kiistojen lisäksi potilaiden hoidon eettisyydestä lääkkeellä, jota ei ole kehitetty silmäsairauksien hoitoon, ranibitsumabin ja bevasitsumabin tehoa ja turvallisuutta yritetään vertailla eri tavoin.

    Toinen hoitosuunta angiogeneesin eston avulla kehittyy edelleen - kiteisten glukokortikoidien intravitreaalinen anto. Tällä hetkellä triamsinolonin (kenalog-40) injektioita on alettu käyttää melko aktiivisesti. Huolimatta siitä, että tätä lääkettä käytetään intravitreaalisesti "off-label" (eli ilman virallista lupaa) kaikkialla maailmassa, tällainen hoito on yleistynyt. Lääkettä annetaan intravitreaalisesti, useimmiten 4 mg:n annoksella. Yksi pilottitutkimus osoitti, että tämän glukokortikoidin yksi lasiaisensisäinen injektio johti leesion koon pienenemiseen, mutta ei vaikuttanut näön merkittävän heikkenemisen todennäköisyyteen.

    Tänään paljon enemmän huomiota antaa yhdistelmähoitoa: fotodynaaminen hoito yhdistettynä triamsinolonin intravitreaaliseen antoon. Tällaisen hoidon tehokkuus on kuitenkin vielä vahvistettava asianmukaisilla kliinisillä tutkimuksilla.

    Triamsinolonin käyttöönoton myötä sivuvaikutusten todennäköisyys on melko korkea, pääasiassa oftalmohypertensio (noin 40% tapauksista), kaihi. Lisäksi suhteellisen alhainen ja väliaikainen vaikutus näöntarkkuuden parantamisessa on johtanut siihen, että nykyään maailmassa kiinnitetään enemmän huomiota angiogeneesin estäjiin. On mahdollista, että ajan myötä kehitetään järjestelmiä glukokortikoidien ja angiogeneesin estäjien lasiaisensisäisten injektioiden peräkkäiseen käyttöön.

    Maassamme käytetään myös perinteistä AMD:n hoitoa, mutta tällainen hoito vaatii suuria kliinisiä lisätutkimuksia.

    • AMD:n "kuivassa" muodossa lääkkeitä käytetään parantamaan alueellista verenkiertoa, mutta nykyään niiden käyttö jää taustalle, koska monet kirjoittajat kyseenalaistavat verenkierron vajaatoiminnan teorian tärkeimpänä etiopatogeneettisenä tekijänä AMD:n kehittymisessä. Tässä AMD-muodossa käytetään myös stimulaatiohoitoa.
    • AMD:n "märässä" muodossa voidaan käyttää glukokortikoidien ja oraalisen asetatsolamidin subkonjunktiivisia injektioita turvotuksen vähentämiseen. Tällaista hoitoa voidaan käyttää ennen laserkoagulaatiota.
    • Lupaavalta vaikuttaa myös erilaisen vaikutusmekanismin omaavien lääkkeiden käyttö, esimerkiksi peptidibioregulaattorit ja erityisesti naudan verkkokalvon polypeptidit (retinalamiini).

    Biologisesti aktiiviset ravintolisät

    Okuvayt Lutein(sisältää luteiinia - 6 mg, zeaksantiinia - 0,5 mg, C-vitamiinia - 60 mg, E-vitamiinia - 8,8 mg, seleeniä - 20 mcg, sinkkiä - 5 mg) 1 tabletti 2 kertaa päivässä. Ennaltaehkäisevästi käytä kursseja 2 kuukauden ajan 2 kertaa vuodessa. Tämä on ainoa lääke, jonka tehokkuus AMD:n alkuvaiheessa estää prosessin etenemistä on vahvistettu laajoilla monikeskustutkimuksilla.

    Luteiinikompleksi(sisältää luteiinia - 2 mg, standardoitua mustikkauutetta - 130 mg, C-vitamiinia - 100 mg, E-vitamiinia - 15 mg, A-vitamiinia - 1100 IU, beetakaroteenia - 1,3 mg, sinkkiä - 5 mg, kuparia - 0, 5 mg , seleeni - 15 mg, tauriini - 50 mg).

    Tavallinen profylaktinen annos on 1 tabletti kerran vuorokaudessa (lääkärin ohjeiden mukaan annosta voidaan nostaa 3 tablettiin vuorokaudessa). Koska lääke sisältää beetakaroteenia, sitä ei tule määrätä tupakoitsijoille. Ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin sitä käytetään 2 kuukauden kursseilla 2 kertaa vuodessa.

    Vitrum Vision forte(sisältää C-vitamiinia - 225 mg, E-vitamiinia - 36 mg, beetakaroteenia - 1,5 mg, luteiinia - 2,5 mg, zeaksantiinia - 0,5 mg, kuparia (kuparisulfaattina) - 1 mg, sinkkiä (sinkkioksidissa) - 5 mg ) - 1 tabletti 2 kertaa päivässä. Tämä lääke, toisin kuin muut, on rekisteröity maassamme lääkkeeksi. Myös monia muita samanlaisen koostumuksen omaavia valmisteita käytetään.

    On tärkeää muistaa, että beetakaroteenia sisältäviä lääkkeitä ei tule määrätä tupakoitsijoille, koska se voi stimuloida keuhkosyövän kehittymistä.

    Alueellista verenkiertoa parantavat lääkkeet:

    • vinposetiini 5 mg 3 kertaa päivässä suun kautta, 2 kuukauden jaksoissa;
    • pentoksifylliini 100 mg 3 kertaa päivässä suun kautta, 1-2 kuukauden jaksoissa;
    • Ginkgo biloba -lehtiuute 1 tabletti 3 kertaa päivässä suun kautta, 2 kuukauden jaksoissa.
    Stimulantit lääkkeet:
    • mustikkauutetta sisältävät valmisteet (esimerkiksi myrtilene forte) 1 tabletti 2 kertaa päivässä suun kautta, 2-3 viikon jaksoissa;
    • leväuute Spirulina platensis 2 tablettia 3 kertaa päivässä sisälle, 1 kuukauden jaksoina.
    Verkkokalvon turvotusta vähentävät lääkkeet:
    • deksametasoni 0,5 ml subkonjunktivaalisten injektioiden muodossa (10 injektiota);
    • asetatsolamidi 250 mg 1 kerran päivässä aamulla puoli tuntia ennen ateriaa 3 päivän ajan, sitten kolmen päivän tauon jälkeen kurssi voidaan toistaa.
    Peptidibioregulaattorit- naudan verkkokalvon polypeptidit (retinamiini) subkonjunktivaalisten injektioiden muodossa (5 mg 1 kerran päivässä, laimennettuna 0,5 ml:lla 0,5-prosenttista prokaiini- tai 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta, 10 injektion kurssi).

    laserhoito

    Laserhoidon tarkoitus- vähentää näön heikkenemisen riskiä. Argonvihreällä tai kryptopiinipunaisella (aallonpituus 647 nm) laserilla koaguloimalla vahingoittuneiden kudosten subretinaalinen uudissuonikalvo tuhoutuu täysin. Macular Photocoagulation Study (MPS) osoitti, että laserhoito vähensi merkittävästi vakavan näköhäviön riskiä potilailla, joilla on ekstrafoveolaarinen ja juxtafoveolaarinen CNV.

    Fotodynaamisesta hoidosta on tullut vaihtoehto laserkoagulaatiolle. Sitä käytettäessä he ottavat vertenorfiinia (vizudiinia), bentsoporfyriinijohdannaista.

    Vizudin (vertenorfiini)- ainoa Venäjällä käytettäväksi hyväksytty lääke suonikalvon uudissuonittumispotilaiden (CNV) hoitoon.

    Käyttöaiheet. Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma potilailla, joilla on pääasiassa klassinen subfoveaalinen CNV tai subfoveaalinen CNV patologisessa likinäköisyydessä.

    Käyttötapa ja annos. PDT Vizudinin kanssa on 2-vaiheinen prosessi. Vizudin annetaan laskimoon 10 minuutin kuluessa. 15 minuuttia ruiskeen aloittamisen jälkeen Vizudin aktivoidaan ei-termisellä laserilla (689 nm) 83 sekunnin ajan.

    Lääkkeen toiminta perustuu siihen tosiasiaan, että se sisältää valoherkkyyttä (eli valolle altistuksen aktivoimaa) ainetta, valoenergian huippuabsorptio, joka on 680-695 nm. Verteporfiini on liposomaalinen muoto; suonensisäisesti annettuna se pääsee nopeasti vaurioon ja vangitsee sen selektiivisesti uudissuonikalvon vasta muodostuneiden verisuonten endoteeliin. Neovaskularisaatiopisteen säteilytys suoritetaan diodilaserilla, jonka aallonpituus on 689 nm, mikä sallii laserenergian kulkea vapaasti veren, melaniinin ja kuitukudoksen läpi. Siten on mahdollista vaikuttaa valikoivasti kohdekudokseen vaikuttamatta haitallisesti ympäröiviin kudoksiin. Ei-termisen lasersäteilyn vaikutuksesta verteporfiini synnyttää vapaita radikaaleja, jotka vahingoittavat vasta muodostuneiden verisuonten endoteelia, mikä johtaa tromboosiin ja verkkokalvon alaisen neovaskularisaatiosuonten häviämiseen. Toimenpide on suoritettava viikon kuluessa FAG:sta, jonka jälkeen tehdään päätös toimenpiteiden tarpeesta.

    Koska rekanalisaatio voi usein tapahtua verisuonten tukkeutumisen jälkeen, potilaat tarvitsivat keskimäärin 5-6 fotodynaamista hoitokertaa (yli puolet niistä tehtiin vuoden sisällä hoidon aloittamisesta). Ensimmäinen uusintatutkimus FA:lla tehdään yleensä 3 kuukauden kuluttua. Jos hikoilua havaitaan, toimenpide suoritetaan uudelleen. Jos oftalmoskooppinen kuva ja FA-tulos pysyvät samoina, hikoilua ei ole, sinun tulee rajoittua dynaamiseen havainnointiin ja määrätä toinen tutkimus 3 kuukauden kuluttua.

    Tehtyjen tutkimusten tulokset ovat osoittaneet, että tällaista hoitoa voidaan suositella seuraavissa tapauksissa:

    • jossa on subfoveaalinen klassinen subretinaalinen uudissuonikalvo, näöntarkkuus 0,1 tai enemmän (tällaisten potilaiden osuus on enintään 20 % kaikista AMD:tä sairastavista potilaista);
    • jolla on "pääasiassa klassinen" tai "piilotettu" subfoveaalinen CNV;
    • jossa on juxtafoveaalinen leesio, joka sijaitsee siten, että laserkoagulaatiota suoritettaessa foveaalisen avaskulaarisen vyöhykkeen keskusta välttämättä kärsisi;
    • "piilotettu" CNV, jonka fokuskoko on yli 4 ONH-aluetta, fotodynaaminen hoito: vain erittäin alhaisella näöntarkkuudella (lisäksi, jos fokuksen halkaisija ylittää 5400 mikronia, potilaalle tulee selittää, että hoidon tavoite on visuaalisten toimintojen vakauttamiseksi);
    • leesion odotetun nopean etenemisen yhteydessä tai tapauksissa, joissa näöntarkkuus ilman hoitoa voi pian laskea alle "hyödyllisen" (eli antaa potilaan tulla toimeen ilman ulkopuolista apua).
    Kuitenkin noin 3 % potilaista kokee näöntarkkuuden heikkenemistä viikon kuluessa altistumisesta (keskimäärin 4 riviä ETDRS-taulukosta).

    Valotoksisten reaktioiden riskin vähentämiseksi potilaita kehotetaan välttämään altistumista suoralle auringonvalolle ja kirkkaalle valolle 2 päivän ajan ja käyttämään tummia laseja.

    Viime aikoina fotodynaamista hoitoa on käytetty harvemmin maissa, joissa angiogeneesin estäjän intravitreaalinen anto on sallittu.

    Sovellus transpupillaarinen lämpöhoito ehdotettiin 90-luvun alussa suonikalvon melanooman hoitoon. Menetelmä perustuu laserkoagulaatioon, jossa spektrin infrapunaosan (810 nm) energia siirretään kohdekudokseen pupillin kautta diodilaserin avulla. Lämpösäteilyä havaitsee pääasiassa RPE:n ja suonikalvon melaniini. Tarkka hyötymekanismi AMD:n hoidossa on edelleen epäselvä. Ehkä sillä on tietty vaikutus suonikalvon verenkiertoon.

    Transpupillaarisen lämpöterapian indikaatio on okkulttinen CNV tai okkulttiset subretinaaliset uudissuonikalvot, joissa on minimaalinen klassinen komponentti. Siten transpupillaarista lämpöhoitoa voidaan käyttää tapauksissa, joissa potilaat eivät käytännössä huomaa fotodynaamisen hoidon positiivista vaikutusta. Menetelmä on helppokäyttöinen ja suhteellisen edullinen.

    Transpupillaarista lämpöhoitoa käytettäessä havaitaan kuitenkin usein komplikaatioita, jotka liittyvät ensisijaisesti laserenergian yliannostukseen (normaalisti vaikutuksen tulee olla kynnyksen alapuolella): infarktit makulavyöhykkeellä, verkkokalvon verisuonten tukkeuma, RPE-repeämät, verkkokalvon alaisen verenvuoto ja atrofiset pesäkkeet suonikalvon kuvataan. Myös kaihi ja posteriorisen synekian muodostuminen havaittiin. Ehkä siksi menetelmää ei käytetä laajalti.

    Leikkaus

    Subretinaalisten uudissuonikalvojen poistaminen

    Ensin vitrektomia suoritetaan standarditekniikan mukaisesti, sitten paramakulaarisesti retinotomia suoritetaan temporaalisesta puolelta. Tasapainotettua suolaliuosta ruiskutetaan retinotomia-aukon läpi verkkokalvon irrottamiseksi. Kalvo mobilisoidaan sitten vaakasuoraan kaarevalla piikin avulla ja kalvo poistetaan työntämällä vaakasuoraan kaarevat pihdit retinotomian läpi. Tuloksena oleva verenvuoto pysäytetään nostamalla infuusioliuoksella olevaa injektiopulloa ja siten suurentamalla silmänpainetta. Korvaa neste osittain ilmalla. Leikkauksen jälkeisenä aikana potilaan on tarkkailtava pakkoasentoa kuvapuoli alaspäin, kunnes ilmakupla on resorboitunut kokonaan.

    Tärkeimmät mahdolliset komplikaatiot toimenpiteen aikana ja sen jälkeen:

    • subretinaalinen verenvuoto (minimaalisesta massiiviseen, vaatii mekaanista poistoa);
    • Iatrogeeniset verkkokalvon murtumat sen reuna-alueilla:
    • makulareiän muodostuminen:
    • preretinaalisen kalvon muodostuminen;
    • ratkaisematon tai toistuva subretinaalinen neovaskularisaatio.
    Tällaiset interventiot voivat vähentää metamorfopsiaa, tarjota pysyvämpää epäkeskistä kiinnitystä, jota potilaat pitävät usein subjektiivisena näön paranemisena. Suurin haittapuoli on näöntarkkuuden parantumisen puute toimenpiteen seurauksena (useimmissa tapauksissa se ei ylitä 0,1 toimenpiteen jälkeen).

    On kehitetty tekniikoita massiivisten subretinaalisten verenvuotojen poistamiseksi evakuoimalla ne retinotomia-aukkojen kautta. Muodostuneiden hyytymien tapauksessa on suositeltavaa antaa subretinaalisesti rekombinantttoimenpiteen aikana. Jos verenvuotoa on tarpeen syrjäyttää makulavyöhykkeeltä, kudosplasminogeeniaktivaattorin subretinaalinen injektio yhdistetään onnistuneesti kaasun (perfluororgaanisen yhdisteen) injektointiin CT-onteloon. Leikkauksen jälkeisenä aikana potilas tarkkailee pakko-asentoa kuvapuoli alaspäin.

    Lisäksi päätös vitrektomiasta voidaan tehdä, jos TT:ssä on massiivinen ei-absorboituva verenvuoto, joka syntyi verkkokalvon alaisen verenvuodon läpimurron seurauksena.

    Tällä hetkellä RPE-solusiirrosta tehdään kokeellisia tutkimuksia, mutta kudosten yhteensopivuusongelmat ovat edelleen ratkaisematta.

    Suorita myös makulan translokaatiokirurgia. Tällaisen toimenpiteen pääideana on siirtää verkkokalvon foveaalivyöhykkeen neuroepiteeli, joka sijaitsee suonikalvon uudissuonikalvon yläpuolella, niin että muuttumaton RPE ja suonikapillaarikerros ovat uudessa paikassa sen alla. Tee tämä suorittamalla ensin välitaalinen vitrektomia ja kuori sitten verkkokalvo kokonaan tai osittain. Leikkaus voidaan suorittaa suorittamalla retinotomia koko kehän (360°) ympäri, minkä jälkeen verkkokalvoa pyöritetään tai siirretään, sekä muodostamalla laskoksia (eli lyhentämällä) kovakalvoon. Sitten verkkokalvo "kiinnitetään" uuteen asentoon endolaserilla ja neovaskulaarinen kalvo tuhotaan laserkoagulaatiolla. Pneumoretinopeksia suoritetaan, jonka jälkeen potilaan on tarkkailtava pakkoasentoa päivän aikana. Monet komplikaatiot ovat mahdollisia makulan translokaatiotoimenpiteiden aikana: proliferatiivinen vitreoretinopatia (PVR) (19 %:lla tapauksista), verkkokalvon irtauma (12-23 %:lla), silmänpohjan reikien muodostuminen (9 %) sekä vitrektomian aikana kohdatut komplikaatiot. muuta todistusta. Tässä tapauksessa voi olla menetetty paitsi keskus-, myös perifeerinen näkö. Tällä hetkellä tämä tekniikka ei ole löytänyt laajaa sovellusta.

    Likimääräiset työkyvyttömyysajat

    Vammaisuuden ehdot määräytyvät prosessin vakavuuden mukaan. Joissakin tapauksissa on tarpeen päättää näkövammaisten ryhmästä.

    Jatkojohtaminen

    Intervention jälkeen potilaita kehotetaan seuraamaan tilaansa päivittäin Amsler-ruudukon avulla ja ottamaan yhteyttä silmälääkäriin, jos uusia oireita ilmenee. Pysyvien tai uusiutuvien subretinaalisten uudissuonikalvojen havaitsemiseksi varhaisessa vaiheessa suoritetaan kontrolli-FAG asiaankuuluvien protokollien asettamissa aikarajoissa. Sen jälkeen tarkastuksia jatketaan 1,5; 3 ja 6 kuukautta interventiohetkestä ja sitten - vähintään 1 kerran 6 kuukaudessa.

    Potilasta tulee neuvoa noudattamaan terveellisiä elämäntapoja. Erityisen tärkeitä ovat tupakoinnin lopettaminen, vitamiini- ja hivenainerikas ruokavalio sekä rasvaisten ruokien saannin rajoittaminen. Liiallista säteilyä tulee välttää, on suositeltavaa käyttää tummia laseja. Potilaalle tulee selittää tarve saada biologisia lisäravinteita, joissa on antioksidanttisia vitamiineja, luteiinia ja sinkkiä.

    Jos pehmusteita havaitaan, silmälääkärin tulee neuvoa potilasta suorittamaan päivittäinen itsevalvonta Amsler-ritilän avulla ja kääntymään silmälääkärin puoleen, jos uusia oireita ilmaantuu, koska tämän tyyppiseen drusiiniin liittyy suuri näköhäiriön riski.

    CNV:n läsnä ollessa potilaan on noudatettava tiukasti suositeltua toistuvien tutkimusten aikataulua, koska jopa hoidolla patologisen prosessin uusiutumista ei voida sulkea pois. Potilaan on ymmärrettävä, että hoidon tavoitteena on vakauttaa näköelimen tila, mukaan lukien näöntarkkuus, eikä parantaa näköä. Potilaalle on selitettävä: todennäköisimmin hän säilyttää ääreisnäkönsä.

    On syytä korostaa, että monet potilaat, joilla on vakava keskusnäön menetys molemmissa silmissä, pystyvät selviytymään monista päivittäisistä toiminnoista, erityisesti käyttämällä apuvälineitä, ja heillä on silti hyvä elämänlaatu.

    Sairas alhaisella näöntarkkuudella voimme suositella ns. apuvälineitä näkövammaisille. Nämä ovat laitteita, jotka suurentavat kuvia ja lisäävät esineiden valaistusta eri tavoin. Tällaisten laitteiden joukossa voidaan mainita erityiset suurennuslasit, erityyppisillä kiinnikkeillä varustetut luupit, suljetun silmukan televisiojärjestelmät ja erilaiset digitaalikamerat, jotka projisoivat kuvia ruudulle. Näkövammaisten avustaminen on erityisen tärkeää potilaille, joilla on huono näöntarkkuus molemmissa silmissä.

    ENNUSTE

    Jos toisessa silmässä on AMD:n myöhäisen vaiheen ilmenemismuotoja, toisessa silmässä pienten patologisten muutosten riski on eri arvioiden mukaan 4-15 %. Samaan aikaan noin 1/4 näistä potilaista näöntarkkuus voi, jos sitä ei hoideta, laskea sadasosiksi seuraavien 12 kuukauden aikana.

    Erilaisten tietojen mukaan laserkoagulaatio ja transpupillaarinen lämpöhoito voivat vähentää vakavan näönmenetyksen tapausten määrää 23 - 46 %:iin (riippuen prosessin sijainnista), fotodynaaminen hoito verteporfiinilla - keskimäärin jopa 40 %, submakulaarinen leikkaus. - jopa 19 % (on otettava huomioon, että hoitoa sovellettiin potilaille, joilla on erilaiset patologisen prosessin ominaisuudet, joten vertailu on hyvin ehdollinen).

    Artikkeli kirjasta: .

    Perifeeriset tapetoretinaaliset dystrofiat.
    Varhaisin verkkokalvon muutos on neuroepiteelisolujen, pääasiassa sauvojen, tuhoutuminen niiden katoamiseen asti. Muutokset, jotka tapahtuvat ensin verkkokalvon reunaosassa, leviävät sitten keskiosaan. Harvinaisissa tapauksissa verkkokalvon keskiosa on vaurioitunut pääasiassa (retinitis pigmentosan keskusmuoto) tai verkkokalvon rajoitettu sektorin muotoinen alue (sektorimuoto). Neuroepiteelisolujen katoamisen taustalla gliasolujen ja -kuitujen määrä kasvaa, jotka täyttävät vapautuneen tilan. Pigmenttiepiteelin soluissa fagosomit katoavat. Pigmenttisolut siirtyvät verkkokalvon sisäkerroksiin. Glyakudoksen lisääntymisen ja pigmenttisolujen vaeltamisen yhteydessä verenkierto kapillaariverkostossa häiriintyy.
    Yleensä molemmat silmät kärsivät. Retinitis pigmentosan ensimmäinen oire on näön heikkeneminen pimeässä (hemeralopia), myöhemmin ilmaantuu näkökenttävaurioita, näöntarkkuus heikkenee ja silmänpohja muuttuu. Tyypillinen näkökentän vika on rengasmainen skotooma, joka taudin edetessä leviää sekä keskelle että reuna-alueelle ja johtaa samankeskiseen näkökentän kapenemiseen (putkimainen näkökenttä). Samanaikaisesti huolimatta suhteellisen korkeasta keskinäöstä, joka voi kestää useita vuosia, jyrkkä suuntausvirhe johtaa vammaisuuteen. Pigmentaarisen verkkokalvon dystrofian keskus- ja sektorimuodoissa tunnistetaan vastaavasti keskus- ja sektorikohtaiset skotoomit.
    Pohjasta löytyy yleensä pigmenttikertymiä, verkkokalvon valtimoiden kapenemista, näköhermon pään vahamaista surkastumista, retinitis pigmentosa -keskimuodossa ne sijaitsevat pääasiassa verkkokalvon keskiosassa, sektorimuodossa, a. Todetaan pigmentin sektorin muotoinen sijoittuminen silmänpohjaan. Harvinaisissa tapauksissa verkkokalvon pigmenttikertymiä voi puuttua (retinitis pigmentosa ilman pigmenttiä). Taudin myöhäisessä vaiheessa suonikalvon suonikapillaarikerroksen atrofiavyöhykkeitä Joissakin tapauksissa retinitis pigmentosa liittyy monimutkainen posterior cortical kaihi, glaukooma, likinäköisyys. Sairaus etenee hitaasti ja päättyy useimmissa tapauksissa sokeutta.
    Keltapilkullinen silmänpohja on tuntematon perinnöllinen sairaus, joka ilmenee 10-25 vuoden iässä. Verkkokalvon syvissä kerroksissa silmämunan takaosan alueella muodostuu keltaisia ​​tai kellertävänvalkoisia täpliä, jotka havaitaan yleensä sattumalta silmänpohjan tutkimuksen aikana. Näkötoiminnot eivät yleensä häiriinny, lukuun ottamatta verkkokalvon makula-alueen vaurioita, jolloin näöntarkkuus heikkenee ERG ei muutu. Hoito on sama kuin retinitis pigmentosa.
    Synnynnäinen stationaarinen yösokeus periytyy autosomaalisesti dominantisesti, autosomaalisesti resessiivisesti, voi olla sukupuolisidonnaista. Usein liitetty myopiaan. Tärkein oire on hämärä hämärässä. Näöntarkkuus pysyy normaalina tai heikkenee (0,7-0,4). Näkökenttä ei usein muutu, joskus hieman kaventuu. Silmänpohja on pääsääntöisesti ilman patologiaa, vain kun se yhdistetään likinäköisyyteen, foveolaarista refleksiä ei ole ja verkkokalvon lievää depigmentaatiota havaitaan. Hoito on sama kuin retinitis pigmentosa.
    Sentraalisille tapetoretinaalisille dystrofioille on tunnusomaista patologiset muutokset silmänpohjan keskiosassa (2), asteittainen näöntarkkuuden heikkeneminen ja myöhäisessä vaiheessa sentraalisen skotooman ilmaantuminen. Bestin dystrofiassa näöntarkkuus makulan alueen suurista muutoksista huolimatta voi pysyä korkeana pitkään ja heikkenee vain atrofisen fokuksen muodostuessa makulan alueelle. Keski-T. Aiheuttaa keskusnäön heikkenemistä. Perifeerinen näkö ja pimeyssopeutuminen keskeisessä T.:ssä eivät riko. Hoito on sama kuin perifeeristen tapetoretinaalisten dystrofioiden tapauksessa.

    Makulan angiooidiset raidat

    Drusen (rappeuttava) makula

    Seniili silmänpohjan rappeuma (atrofinen) (eksudatiivinen)

    Käytä tarvittaessa ylimääräistä ulkoista syykoodia (luokka XX) tunnistaaksesi vaurion aiheuttaneen lääkkeen.

    verkkokalvon rappeuma:

    • ristikko
    • mikrokystinen
    • paaluttaa
    • mukulakivipäällystettä muistuttava
    • verkkomainen

    Ei sisällä: verkkokalvon repeämä (H33.3)

    Dystrofia:

    • verkkokalvo (albipunktaattinen) (pigmenttinen) (keltuainen)
    • tapetoretiini
    • lasiainen

    Keski-seroinen korioretinopatia

    Verkkokalvon pigmenttiepiteelin irtoaminen

    Venäjällä 10. tarkistuksen kansainvälinen sairauksien luokittelu (ICD-10) on hyväksytty yhtenä säädösasiakirjana sairastuvuuden, väestön syiden ottaa yhteyttä kaikkien osastojen hoitolaitoksiin ja kuolinsyiden huomioon ottamiseksi.

    ICD-10 otettiin terveydenhuollon käytäntöön kaikkialla Venäjän federaatiossa vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27. toukokuuta 1997 antamalla määräyksellä. №170

    WHO suunnittelee julkaisevansa uuden version (ICD-11) vuonna 2017 2018.

    WHO:n tekemät muutokset ja lisäykset.

    Muutosten käsittely ja kääntäminen © mkb-10.com

    Verkkokalvon ja alaraajojen diabeettinen angiopatia: ICD-10-koodi, oireet ja hoitomenetelmät

    Angiopatia on silmämunan verisuonten tehokkuuden rikkominen, joka ilmenee verkkokalvon verisuonten ja silmänpohjan kapillaarikerroksen sävyn heikkenemisenä.

    Tämän taudin seurauksena elimen verenkierto ja hermoston säätely heikkenevät. Tuntuu oudolta, että näin vaarallisella ja vakavalla sairaudella ei ole ICD-10-koodia.

    Mutta tämä ei tarkoita taudin turvallisuutta. Se, kuten vastaavat sairaudet, vaatii silmälääkärien tarkkaa huomiota. Tämä artikkeli sisältää yksityiskohtaisia ​​tietoja sellaisesta patologiasta kuin diabeettinen angiopatia ICD-10:n mukaan.

    Mikä tämä on?

    Verkkokalvon angiopatia ei ole itsenäinen sairaus, vaan vain ilmentymä tietyistä vaivoista, jotka vaikuttavat koko ihmiskehon verisuoniin. Tila ilmenee patologisena muutoksena verisuonissa, joka johtuu hermoston säätelyn merkittävästä rikkomisesta.

    Verkkokalvon angiopatia

    Onneksi sairauteen kiinnitetään riittävästi huomiota, sillä se voi johtaa ei-toivottuihin seurauksiin koko elimistöön. Vaarallisin niistä on näön menetys. Tätä yleistä sairautta ei diagnosoida vain vauvoilla, vaan myös kypsemmillä ihmisillä.

    Sitä esiintyy yleensä yli 30-vuotiailla miehillä ja naisilla. Tämän patologisen tilan kehittymiseen vaikuttavilla vaivoilla on tietty luokitus.

    Näistä riippuen verkkokalvon angiopatia on seuraavia tyyppejä:

    1. diabeetikko. Tässä tapauksessa verisuonten vaurioituminen johtuu molempien tyyppien diabetes mellituksen tilan laiminlyönnistä. Tässä tapauksessa vaurioita havaitaan paitsi silmien kapillaareille, myös koko organismin verisuonille. Tämä ilmiö johtaa merkittävään verenvirtauksen hidastumiseen sekä valtimoiden, suonien ja kapillaarien tukkeutumiseen. Tämän seurauksena silmien ravitsemus heikkenee ja visuaalinen toiminta heikkenee vähitellen;
    2. hypotoninen. Matala verenpaine voi johtaa silmämunien pienten verisuonten sävyn heikkenemiseen. Myös niiden ylivuoto verellä ja verenkierron väheneminen havaitaan. Hieman myöhemmin voi ilmaantua verihyytymiä. Tämän tyyppisessä taudissa henkilö tuntee voimakkaan pulsaation silmien verisuonissa;
    3. hypertoninen. Jos potilaalla on verenpainetauti, kyseinen sairaus esiintyy usein. Se ilmenee suonien haarautumisena ja laajentumisena, toistuvina verenvuodoina silmämunan ontelossa ja sen rakenteen sameana. Verenpainetaudin onnistuneella hoidolla molempien silmien verkkokalvon angiopatia menee ohi itsestään;
    4. traumaattinen. Tämä sairauden muoto voi kehittyä vakavien selkärangan vammojen, aivovammojen ja rintalastan puristumisen yhteydessä. Angiopatian kehittyminen voi johtua suurten ja pienten verisuonten puristumisesta kohdunkaulan selkärangan alueella. Toinen syy tähän ilmiöön on jyrkkä paineen nousu kallon sisällä;
    5. nuorekas. Tätä lajiketta pidetään vaarallisimpana ja ei-toivottavimpana, koska sen esiintymisen syitä ei vielä tunneta. Ilmiön yleisimmät oireet ovat seuraavat: tulehdusprosessi verisuonissa sekä ajoittain esiintyvät verenvuodot sekä verkkokalvossa että lasiaisessa. Sidekudoksen muodostuminen verkkokalvolle ei ole poissuljettu. Tällaiset hälyttävät taudin merkit johtavat usein kaihiin, glaukoomaan, verkkokalvon irtoamiseen ja jopa sokeuteen.

    Lyhyt kuvaus

    Todennäköisimmät angiopatian merkit, joiden läsnä ollessa sinun tulee käydä henkilökohtaisella asiantuntijalla:

    • näön hämärtyminen;
    • vilkkuvat tähdet tai kärpäset silmien edessä;
    • kipu alaraajoissa;
    • säännöllinen verenvuoto nenästä;
    • myopian eteneminen;
    • verenvuoto virtsatiejärjestelmän elimistä;
    • mahan ja suoliston verenvuoto;
    • verkkokalvon dystrofia.

    Angiopatian kehittymisen syitä ovat seuraavat:

    • vakava vamma kohdunkaulan selkärangassa;
    • pään eheyden loukkaus pään takaosassa;
    • korkean kallonsisäisen paineen esiintyminen;
    • kohdunkaulan osteokondroosi;
    • huonojen tapojen esiintyminen, esimerkiksi tupakointi;
    • kaikenlaiset veren sairaudet;
    • kehittynyt aika;
    • epäsuotuisat työolosuhteet;
    • kehon myrkytys erilaisilla myrkyllisillä aineilla;
    • näkyvät hermoston säätelyhäiriöt, jotka ovat vastuussa verisuonten seinämien sävystä;
    • korkea verenpaine;
    • verisuonten seinämien rakenteen yksittäiset piirteet.

    Tällä taudilla on kaksi päämuotoa: ei-proliferatiivinen ja proliferatiivinen. Ensimmäisessä muodossa verenvirtaus kapillaarien läpi heikkenee tai pysähtyy kokonaan.

    Vaurioituneista verisuonista nestettä, proteiineja ja rasvoja pääsee ympäröivään kudokseen, mikä aiheuttaa merkittävän näön heikkenemisen. Hieman myöhemmin optisen levyn turvotus tulee väistämättömäksi, mikä voi myöhemmin aiheuttaa näkemisen menetyksen.

    Toisessa sairaudessa verkkokalvon pinnalle muodostuu uusia heikkoja verisuonia.

    Niiden suuren haurauden vuoksi silmän alaosaan ilmaantuu vahingossa tapahtuneen vaurion sattuessa pieniä verenvuotoja, jotka voivat johtaa tulehdusprosessiin ympäröivissä kudoksissa. Usein muodostuu arpia.

    Tämän tilan viimeinen vaihe on verkkokalvon irtoaminen - tätä ilmiötä pidetään diabeteksen vakavimpana komplikaationa. Muun muassa odottamaton verenvuoto silmän sisäiseen ympäristöön voi aiheuttaa näön voimakkaan heikkenemisen. Harvat ymmärtävät tämän patologisen tilan vakavuuden.

    Etenevä sairaus voi aiheuttaa sellaisia ​​ei-toivottuja seurauksia kuin:

    • näköhermon täydellinen vaurio;
    • näkökenttien kaventuminen;
    • sokeutta.

    Siksi kaikkien ihmisten, jotka kärsivät paineen nousuista ja hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöistä, tulee käydä säännöllisesti silmälääkärin vastaanotolla ja noudattaa kaikkia hänen suosituksiaan. Tämä auttaa pitämään sinut terveenä.

    ICD-10 koodi

    Aluksi on muistettava, että ICD-10 on kansainvälinen (WHO:n hyväksymä kaikkien luokkien ja maiden lääkäreille) sairauksien luokitus kymmenennessä versiossa.

    Kuten aiemmin mainittiin, diabeettisella angiopatialla ei ole ICD-10-koodia. Tämä johtuu siitä, että sen katsotaan olevan seurausta sellaisista vaarallisista vaivoista, kuten kallonsisäinen verenpainetauti, tarttuvia verisairauksia, diabetes mellitusta ja niin edelleen.

    Ja nämä ovat vain osa kaikista mahdollisista syistä merkittävien verenkiertohäiriöiden esiintymiseen verkkokalvossa. Tämän patologisen tilan erityinen vaara on siinä, että angiopatian taustalla ei ole poissuljettua vakavampien ongelmien, kuten esimerkiksi verkkokalvon dystrofian ja likinäköisyyden, kehittymistä. On tärkeää huomata, että oikea-aikaisen ja asiantuntevan hoidon puuttuessa tämä häiriö voi johtaa näkötoiminnan täydelliseen surkastumiseen.

    Kaikkein tyypillisintä on, että tämä vakava sairaus, mukaan lukien retinopatia, joka ilmeni endokriinisen järjestelmän häiriöiden taustalla, voi vaikuttaa ei yhteen, vaan kahteen silmään samanaikaisesti. Tämä on erotusdiagnoosissa erottuva piirre. Voit havaita taudin silmälääkärin rutiinitutkimuksessa.

    Taudin hoitoon kuuluu konservatiivisten menetelmien lisäksi kirurgiset menetelmät.

    Yleensä laserhoitoa käytetään aktiivisesti. Sen avulla voit poistaa verisuonten kasvun ja estää verenvuodon todennäköisyyden.

    On huomattava, että tiettyjä lääkkeitä käytetään myös maksimoimaan visuaalisen toiminnan palautuminen, mikä paitsi parantaa verenkiertoa, myös estää tromboosia ja vähentää verisuonten läpäisevyyttä.

    Lisäksi määrätään erityisiä tippoja, jotka parantavat silmän sisäisessä ympäristössä tapahtuvia aineenvaihduntaprosesseja. Yksi näistä tippoista on Taufon.

    Hoidossa käytetään aktiivisesti tiettyjä fysioterapiamenetelmiä. Näitä ovat seuraavat:

    • magneettiterapia;
    • akupunktio;
    • laserhoito.

    Asiantuntijat suosittelevat, että teet ehdottomasti voimisteluharjoituksia silmille. Mitä tulee ravitsemukseen, on tarpeen tarjota päivittäiseen ruokavalioosi erilaisia ​​kalalajikkeita, maitotuotteita, vihanneksia, hedelmiä ja marjoja.

    Vitamiinihoitojaksot tulee suorittaa 6 kuukauden välein. Tätä varten on suositeltavaa käyttää B-, C-, E-, A-vitamiineja. Hoidon tulisi kestää jopa kaksi viikkoa.

    Lisätoimenpiteenä on toivottavaa käyttää erityisiä mustikoihin ja porkkanoihin perustuvia ravintolisiä ja yrttilääkkeitä. Mutta on heti huomattava, että nämä aineet eivät pysty palauttamaan verkkokalvon toimivuutta.

    Toinen vakavaa terveydelle haitallista sairaus on alaraajojen verisuonten diabeettinen angiopatia, jonka ICD-10-koodi on E 10.5 ja E 11.5.

    Liittyvät videot

    Mikä on diabeettinen verkkokalvon angiopatia:

    Joten ICD-10:n mukaan diabeettista verkkokalvon angiopatiaa ei ole koodattu millään tavalla. Alaraajojen diabeettisella angiopatialla on ICD-10-koodi ja jopa kaksi - E 10.5 ja E 11.5. Silmien terveyden ylläpitämiseksi sinun tulee käydä säännöllisesti silmälääkärin tarkastuksessa, joka seuraa heidän tilaansa.

    Jos pienimmätkin ongelmat löytyvät, lääkäri määrää sopivan hoidon, joka auttaa poistamaan ne kokonaan. On erittäin tärkeää käydä jatkuvasti asiantuntijan toimistossa rikkomusten diagnosoimiseksi ajoissa, koska tämä on ainoa tapa päästä eroon niistä nopeasti ja tehokkaasti.

    • Poistaa paineen rikkomisen syyt
    • Normalisoi verenpaineen 10 minuutissa ottamisen jälkeen

    Miksi verkkokalvon angiopatia on nykyään vaarallinen ja miten sitä hoidetaan oikein?

    Ihmissilmä on melko haavoittuva elin, eikä näön laadun heikkeneminen ole ainoa sairaus, joka voi kohdata ihmistä. Samaan aikaan jotkut silmäsairaudet ovat itsenäisiä sairauksia, toiset ovat vain oireita toisille. Ja molemmissa tapauksissa on tärkeää pystyä tunnistamaan ongelma ja edetä oikein sen ratkaisemiseksi. Loppujen lopuksi, usein ilman toimia, voit menettää mahdollisuuden nähdä hyvin. Angiopatia ei aina ole vakava uhka kehon terveydelle, mutta sen hoito on yhtä tarpeellista kuin minkä tahansa silmäsairauden hoito.

    Taudin määritelmä

    Verkkokalvon angiopatia ilmenee pääsääntöisesti hermoston häiriön taustalla ja on patologinen muutos verenkiertojärjestelmässä, jossa verenvirtaus heikkenee. Tällainen patologia ei ole itsenäinen sairaus, ja se ilmenee erilaisten sairauksien ja poikkeavuuksien aiheuttaman kehon verisuonten tilan yleisen heikkenemisen taustalla. Joskus angiopatiaan voi liittyä näön heikkenemistä ja täydellistä menetystä.

    Syyt

    Angiopatia voi kehittyä monista syistä ja tekijöistä. Tärkeimpien joukossa:

    • Lisääntynyt kallonsisäinen paine;
    • Verisuonten seinämien sävyn lasku;
    • Diabetes;
    • Erilaiset verisairaudet;
    • Ikämuutokset;
    • Silmävauriot ja vammat.

    Taudin syyt voidaan myös jakaa sen tyyppien mukaan.

    • Hypertensiivinen. Verenpainetaudin kehittymisen vuoksi elimistö voi menettää suonten ja verisuonten yleistä sävyä, samalla kun veren liikkuminen silmän verkkokalvossa häiriintyy. Näön hämärtymistä havaitaan, likinäköisyys etenee. Degeneraatio tapahtuu verkkokalvon kudoksissa.
    • Nuoruus (Ealesin tauti). Se on verisuonten tulehdus ja voi johtaa kaihiin, glaukoomaan ja verkkokalvon irtoamiseen.
    • Hypotoninen. Suonten ja valtimoiden laajentumisen myötä myös silmien verisuonet laajenevat, niiden yleinen sävy menetetään. Tämän seurauksena voi muodostua verihyytymiä, ja potilas puolestaan ​​tuntee pulsaation silmänympärysihossa.
    • Traumaattinen. Angiopatia voi ilmetä kohdunkaulan selkärangan verisuonivaurion vuoksi. Silmien verisuonet voivat ahtautua ja seurauksena olla hypoksia.
    • Dystoninen. Mukana nopea kehitys likinäköisyys. Sairaus ilmenee kehon verisuonten yleisen toimintahäiriön taustalla, silmämunan verenvuodot ovat mahdollisia.
    • Diabeettinen. Se kehittyy ilman asianmukaista diabetes mellituksen hoitoa. Tällöin verisuonet kapenevat ja tämän yhteydessä veri alkaa liikkua hitaammin.
    • Tausta. Se tapahtuu erilaisten sairauksien ilmaantumisen ja verisuonijärjestelmään liittyvien perinnöllisten poikkeavuuksien esiintymisen taustalla. Mahdollisia kroonisia verenkiertohäiriöitä.
    • Laskimo. Koko kehossa suonet menettävät sävynsä ja muotonsa, muodostuu tukkeumia ja verihyytymiä. Tämän ohella näkövammaisuus ja silmien sameminen ovat mahdollisia.

    Oireet

    Verkkokalvon angiopatian tärkeimmät oireet ovat:

    • Näön laadun heikkeneminen;
    • Progressiivinen verkkokalvon dystrofia;
    • Likinäköisyys;
    • Salama silmissä;
    • Verenvuoto ja verenvuoto;
    • Alusten mutkaisuus;
    • Viallisten kapillaarien kasvu.

    Mikroangiopatiassa on kapillaarien seinämien ohenemista, verenkierron heikkenemistä. Makroangiopatian kehittymiseen liittyy suurten verisuonten hajoaminen, diabeettinen - tukkeutuminen ja niiden mukopolysakkaridien tukkeutuminen.

    Angiopatian ja sen esiintymisen yksittäiset syyt diagnosoi silmälääkäri oftalmoskopian avulla sekä potilaan yleistä terveyttä koskevien tietojen perusteella.

    Mahdolliset komplikaatiot

    Ilman oikea-aikaista hoitoa angiopatiaan voidaan odottaa palautuvia muutoksia verkkokalvossa, kudosten hypoksiaa ja verenvuotoja. Myös verkkokalvon verisuonet vaikuttavat suoraan. Ne puolestaan ​​​​muuttuvat vakavasti ja menettävät verenjohtavuuden. Joissakin tapauksissa täydellinen näön menetys on mahdollista.

    Komplikaatiot voivat aiheuttaa erilaisia ​​​​pahoja tapoja, korkeaa verenpainetta, perinnöllistä verisuonisairautta, liikalihavuutta, korkeaa kolesterolia.

    Hoito

    Verkkokalvon angiopatia on epämiellyttävä ilmiö, mutta hoidettavissa. Oikealla rakenteella verkkokalvon tila voi palata normaaliksi. Vain pätevä silmälääkäri voi määrätä kurssin.

    Itselääkitys voi olla haitallista angiopatian tapauksessa, koska kutakin syytä varten määrätään tietyt toimenpiteet ja lääkkeet.

    Samanaikaisesti angiopatian hoidon kanssa hoidetaan sairauksia, joiden seurauksena se oli, joten usein on tarpeen tarkkailla muita lääkäreitä. Tänä aikana on tärkeää noudattaa määrättyä ruokavaliota.

    Lääketieteellisellä tavalla

    Taudin hoidossa on ensin tarpeen palauttaa oikea verenkierto. Tätä varten nimitetään pääsääntöisesti:

    Pääasiallinen lääkesarja sisältää myös verisuonia supistavia aineita (kalsiumdobesilaatti, parmidiini jne.) sekä verihiutaleita tarttumasta yhteen (aspiriini, tiklodipiini, dipyridamoli jne.). Tarvittaessa on mahdollista määrätä C-, E-, P-vitamiineja ja B-ryhmän alkuaineita.

    Laajalti käytetty ja silmätipat, kuten Taufon, Emoksipi, Anthocyan forte.

    Verisuonijärjestelmän häiriöiden hoidon aikana on välttämätöntä luopua huonoista tavoista. Jos ne olivat yksi taudin kehittymisen syistä, ne on suljettava kokonaan pois jokapäiväisestä elämästä.

    Kirurgiset menetelmät

    Jos angiopatia on saanut laiminlyödyn muodon, myös kirurginen toimenpide saattaa olla tarpeen. Suoritetaan fotokoagulaatiota, joka estää verkkokalvon irtoamisen, kuitukudoksen muodostumisen ja vähentää viallisten verisuonten ilmaantumista, sekä hoitoa kirurgisella laserilla. Myös fysioterapeuttisia menetelmiä käytetään laajalti.

    Yösokeus - oireet ihmisillä sekä hoitomenetelmät kuvataan täällä.

    Kansanhoidot

    Verkkokalvon sairauksien hoidossa kansanlääkkeiden käyttö on myös hyväksyttävää, mutta vain yhdessä tärkeimpien hoitomenetelmien kanssa ja vasta lääkärin kuulemisen jälkeen.

    Hoito kansanlääkkeillä tehdään yleensä infuusioiden avulla: pihlajan hedelmiä, herukan lehtiä, tilliä ja kuminansiemeniä.

    Kokoelman numero 1. On tarpeen kerätä sata grammaa siankärsämöä, kamomillaa, mäkikuismaa, immortellea ja koivun silmuja. Infuusio on valmistettava suhteessa: yhtä ruokalusikallista kokoelmaa varten puoli litraa kiehuvaa vettä. Kahdenkymmenen minuutin infuusion jälkeen seos on suodatettava ja laimennettava kuumalla vedellä puolen litran määrässä. Vastaanotto suoritetaan kahdesti päivässä - aamulla ja illalla, yksi lasi. Hoitojakso suoritetaan, kunnes kokoelma on käytetty kokonaan.

    Kokoelman numero 2. Viisitoista grammaa sitruunamelissaa ja valerianaa on sekoitettava 50 grammaan siankärsämöä. Neljäsosa litraa kiehuvaa vettä tarvitaan kahden teelusikallisen keittämiseen tuloksena olevasta seoksesta. Infuusiota on säilytettävä kolme tuntia, sitten lämmitettävä vesihauteessa ja suodatettava. Tämä määrä kasviperäistä lääkettä on jaettava koko päivälle. Hoito suoritetaan kolmen viikon ajan.

    Ennaltaehkäisy

    Verkkokalvon verisuonitautien esiintymisen ja kehittymisen estämiseksi on noudatettava perussääntöjä:

    1. Verkkokalvon angiopatiaa aiheuttavien sairauksien oikea-aikainen hoito.
    2. Vältä vakavaa fyysistä ylikuormitusta.
    3. Säännölliset tarkastukset silmälääkärin kanssa.
    4. Elä terveellisiä elämäntapoja ja noudata oikeaa ruokavaliota.
    5. Kieltäytyä huonoista tavoista.
    6. Jos esiintyy sydän- ja verisuonijärjestelmän perinnöllisiä sairauksia, noudata hoitavan lääkärin hoito-ohjeita ja suosituksia.

    Levomysitiini-silmätipat: käyttöohjeet on kuvattu täällä.

    Video

    johtopäätöksiä

    Verkkokalvon angiopatia ei ole itsenäinen sairaus, joka voi monimutkaistaa sen hoitoohjelmaa tunnistetuista syistä riippuen. Ei ole suositeltavaa sallia komplikaatioita ja aloittaa tilannetta sen ulkonäöllä, koska tämä voi johtaa vakaviin seurauksiin, jopa täydelliseen näön menetykseen. Samaan aikaan oikealla angiopatian ja taustalla olevan sairauden hoidon valinnalla on mahdollista saavuttaa täydellinen paluu verkkokalvon aikaisempaan terveeseen tilaan ja palata normaaliin elämään.

    • Tatjana: Korkea-asteinen amblyopia: taudin syyt ja hoito Mikä lyhyt lapsuuden aika, jossa voit silti saada kiinni ...
    • Anastasia: Harjoitus silmille parantaa näköä - suosittuja harjoituksia Jotkut harjoitukset eivät ole täysin selkeitä, miten ne toimivat, halusin ...
    • Masha: Miten näköä voidaan parantaa?
    • Angelina: Näkötaulukko - mitä taulukoita siellä on ja miten ihmisen näkö tarkistetaan? Oikea-aikainen diagnoosi missä tahansa taudissa on tärkeää, ei vain ...
    • Maria: Sidekalvotulehdus lapsella: oireet, hoito ja ehkäisy Lapsilla sidekalvotulehdus on melko yleinen, se tapahtuu, kun ...

    Sivuston tiedot on esitetty vain tiedoksi, muista ottaa yhteyttä silmälääkäriisi.

    Verkkokalvon angiopatia: ICD-10-koodi, hoito, tyypit

    Mikä se on?

    Angiopatia on verkkokalvon verisuonten tila, jossa kapillaariverenkierto muuttuu niiden hermoston häiriöiden vuoksi. Tämä johtuu verisuonten vähäisestä täyttymisestä tai niiden pitkittyneestä kouristuksesta.

    Lääketiede ei erottele angiopatiaa itsenäiseksi sairaudeksi, nykyaikaiset tieteelliset lähestymistavat katsovat sen olevan yksi taustalla olevan sairauden ilmenemismuodoista. Tällainen oireyhtymä voi olla seurausta aineenvaihdunta- tai hormonaalisista häiriöistä, vammoista ja myrkytyksistä sekä sellaisista huonoista tavoista kuin tupakointi tai huumeriippuvuus.

    Tämä tila on palautuva, jos se havaitaan ja hoidetaan ajoissa. Vain edistyneissä tapauksissa tauti johtaa vakaviin komplikaatioihin:

    Verkkokalvon angiopatian vaiheet

    Angiopatian hoidon määrää silmälääkäri perusteellisen tutkimuksen jälkeen. Hoidon onnistuminen riippuu suoraan toimenpiteistä, joilla pyritään pääsemään eroon taustalla olevasta sairaudesta.

    ICD-10 koodi

    Kansainvälisen sairauksien typologian mukaan angiopatialla ei ole omaa koodiaan, koska sille ei ole annettu itsenäisen sairauden statusta. Siksi koodaus tapahtuu sen patologian mukaan, joka aiheutti verisuonten epätasapainon verkkokalvon kudoksissa.

    Nämä voivat olla erilaisia ​​​​sairauksia:

    • silmien, kasvojen, kaulan, pään traumaattiset vammat;
    • korkea kallonsisäinen tai valtimopaine;
    • osteokondroosi, kohdunkaulan spondyloosi;
    • diabetes;
    • hypo- tai beriberi;
    • veren sairaudet;
    • ateroskleroosi, vaskuliitti;
    • myrkytys mikrobimyrkkyillä tai kemiallinen myrkytys (säteily);
    • voimakas fyysinen ja psykoemotionaalinen stressi, joka aiheuttaa pitkittyneen kapillaarien kouristuksen;
    • presbyopia tai silmälaitteen kudosten dystrofia.

    Angiopatioilla on oma luokittelunsa:

    1. Juvenile (Eales'n tauti) viittaa harvinaisiin patologioihin, joilla on selittämätön etiologia. Sairaus vaikuttaa nuoriin ja ilmenee:

    • kapillaarien ja suonien tulehdus ja sidekuitujen lisääntyminen verkkokalvossa;
    • verenvuodot silmäkudoksessa;

    Sairauden ennuste on vakava, koska se voi aiheuttaa verkkokalvon irtoamista ja osittaista tai täydellistä näönmenetystä sekä kaihien tai glaukooman kehittymistä.

    2. Hypertensiivinen verkkokalvon angiopatia johtuu potilaiden korkeasta verenpaineesta, jonka vuoksi silmien verisuonet ovat usein ahtautuneet, mikä estää verkkokalvon normaalin verenkierron, esiintyy usein voimakkailla silmänpohjan muutoksilla.

    3. Traumaattinen angiopatia kehittyy pään, kaulan tai rintakehän vammojen yhteydessä. Täällä suonten ja kapillaarien mekaaninen puristus tai kallonsisäisen paineen nousu on mahdollista. Patologia aiheuttaa tilapäistä tai pitkittynyttä näöntarkkuuden menetystä, silmiä hermottavien hermopintojen vaurioita, rappeuttavia muutoksia verkkokalvon ja lasiaisen soluissa.

    4. Taudin hypotoniselle tyypille on tunnusomaista verisuonten ylivuoto ja niiden patologinen laajeneminen, minkä vuoksi on olemassa lisääntynyt veritulppien muodostuminen ja verenvuoto silmäkudoksessa.

    5. Diabeettinen angiopatia on seurausta tämän taudin etenemisestä. Virheellinen solujen aineenvaihdunta aiheuttaa muutoksia verisuonten rakenteessa (niiden oheneminen tai liikalihavuus), jolloin normaali verenkierto niiden kautta häiriintyy.

    6. Ikään liittyvä sairauden muoto ilmenee kehon ikääntymisen seurauksena, kuluneet suonet eivät enää kestä kuormituksia, niiden sävy laskee ja dystrofisia muutoksia ilmaantuu.

    Verkkokalvon angiopatia lapsella

    Muutoksia silmien verisuonten sävyssä varhaislapsilla voidaan havaita kehon asennon muutoksella tai hysteerisellä itkulla. Tämä johtuu vauvojen verenkierto- ja hermoston epäkypsyydestä, eikä se ole patologia. Lasten silmän verisuonten kivulias tila on osoitus pitkittyneestä suonten ja kapillaarien kouristuksesta, joka todetaan sairaalassa (äitiyssairaala, lastensairaala) tai avohoidossa tehdyn tutkimuksen aikana.

    Aiheuttaa silmien angiospasmia lapsilla:

    • näöntarkkuuden laskussa;
    • välähdyksen, valkoisten tai tummien pisteiden ilmaantuessa silmien edessä "tuliset välähdykset, salamat, välähdöt";
    • lisääntynyt silmien väsymys lukemisen, television katselun tai tietokoneen ääressä työskentelyn aikana;
    • kapillaariverkoston muodostumisessa silmän limakalvolle, sidekalvon punotuksessa, tarkan verenvuodon havaitsemisessa;
    • sivuttaisnäkökenttien väheneminen;
    • pulsaation tunteessa silmissä;
    • silmänpohjan patologisissa muutoksissa (lääkärin objektiivisella tutkimuksella).

    Hoito

    Angiopatian hoito suoritetaan taustasairauden mukaan:

    1. Patologian diabeettinen muoto vaatii tiukkaa ruokavalion noudattamista ja (tai) insuliinin järjestelmällistä antamista.
    2. Molempien silmien verkkokalvon hypertensiivistä angiopatiaa hoidetaan ensisijaisesti painetta alentavilla lääkkeillä ja verisuonia supistavilla aineilla.
    3. Traumaattiseen angiopatiaan kuuluu hoito kirurgisessa sairaalassa, erityisten manipulaatioiden (renkaat, rappaus) tai leikkaukset.

    Verenkierron parantamiseksi silmän verisuonissa kaikissa angiopatian muodoissa voidaan määrätä seuraavaa:

    Fysioterapia lisätään yleensä lääketieteellisiin menetelmiin:

    Tämän tilan yleiset vahvistamistoimenpiteet sisältävät:

    • hiilihydraattittoman ruokavalion noudattaminen;
    • kävelee ulkoilmassa;
    • kevyt fyysinen aktiivisuus (uinti, voimistelu);
    • visuaalisen stressin vähentäminen;
    • vitamiinien käyttöä.

    Mikä on verkkokalvon angiopatia ja mikä on mikrobi 10:n sairauskoodi,

    Angiopatia on verkkokalvon verisuonten tilan muutos, joka voi johtaa degeneratiivisten muutosten (verkkokalvon dystrofian), likinäköisyyden, näköhermon atrofian jne.

    Verkkokalvon verisuonten angiopatia ei ole sairaus, ja silmälääkärit keskittyvät usein tähän, vaan tila, joka voi esiintyä muiden sairauksien taustalla. Patologiset muutokset verisuonissa ilmenevät vammojen ja vammojen yhteydessä, ja niitä havaitaan myös diabetes mellituksessa.

    ICD-10 koodi

    Angiopatialla ei ole kansainvälisen luokituksen mukaista koodia, koska sitä ei pidetä itsenäisenä sairautena. Koodi on määritetty sairaudelle, joka johti patologisen tilan kehittymiseen.

    Miltä verkkokalvon angiopatia näyttää?

    Syyt ja luokitus

    Angiopatialla on useita syitä. Aluksissa olevat nimet syntyvät taustalla:

    1. Rintakehän tai kohdunkaulan selkärangan traumaattiset vammat. Mikä johtaa verenkierron häiriintymiseen, hypoksian esiintymiseen.
    2. Verenpainetauti - yksinkertaisesti sanottuna korkea verenpaine. Verenpaineen noustessa verkkokalvon pienet kapillaarit eivät kestä kuormitusta ja räjähtävät. Esiintyy verenvuotoja, jotka voivat johtaa näöntarkkuuden heikkenemiseen, muutosten esiintymiseen verisuonissa ja niiden sängyssä.
    3. Valtimoverenpaine - alhainen verenpaine, joka on syntynyt suonien ja suurten suonien merkittävän laajentumisen taustalla, johtaa verihyytymien muodostumiseen verkkokalvon verisuonissa.
    4. Kohdunkaulan osteokondroosi on sairaus, joka johtaa heikentyneeseen verenkiertoon aivoihin, lisääntyneeseen kallonsisäiseen paineeseen.
    5. Diabetes mellitus on endokriinisen järjestelmän patologia, jolle on ominaista verensokeritason nousu. Riittävän hoidon puuttuessa diabetes mellitus johtaa kalvoseinien paksuuntumiseen ja vaikuttaa verkkokalvon verisuoniverkoston tilaan.
    6. Traumaattinen aivovaurio - johtaa aivojen häiriöihin, lisääntyneeseen kallonsisäiseen paineeseen, hypoksian kehittymiseen. Tässä tapauksessa angiopatia tapahtuu vamman seurauksena.
    7. Raskaus ja synnytysprosessi - muutoksia suonissa voi ilmetä raskauden aikana tai vaikean synnytyksen jälkeen. Tässä tapauksessa tila on korjattava, mutta vain, jos patologian syy on todettu.
    8. Autoimmuunisairaudet ja hematopoieettisen järjestelmän sairaudet ovat epäspesifisiä syitä. Tällaisten sairauksien taustalla muutoksia verkkokalvon verisuonissa tapahtuu melko harvoin.

    Mutta mikä on verkkokalvon presbyopia angiopatia ja miten sitä hoidetaan, nämä tiedot auttavat ymmärtämään.

    Videolla - kuvaus taudista:

    Angiopatiaa on useita tyyppejä, se tapahtuu:

    • hypertensiivinen - tapahtuu, kun verenpaine tai kallonsisäinen paine nousee;
    • hypotoninen - kehittyy matalan verenpaineen ja verihyytymien muodostumisen taustalla;
    • diabeetikko - pääsyy on diabetes mellitus tai verensokeritason nousu (voidaan diagnosoida ensimmäisen elinvuoden lapsille tai vastasyntyneille);
    • tausta - esiintyy verkkokalvon verisuonten tilan muutosten taustalla, pitkällä kurssilla se on vaarallista komplikaatioiden kanssa;
    • traumaattinen - aikaisempien vammojen seuraus, vammat tapahtuvat, kun aivojen verenvirtaus häiriintyy;
    • nuorekas - esiintyy lapsilla murrosiän aikana. Tapahtuman tarkkaa syytä ei ole selvitetty. Se ilmenee näöntarkkuuden voimakkaana heikkenemisenä, kehittyy nopeasti ja voi aiheuttaa glaukooman tai verkkokalvon dystrofian.

    Molempien silmien angiopatia diagnosoidaan useammin. Mutta on tapauksia, joissa verisuonia muutetaan vain yhdessä silmämunassa. Tämä voi viitata patologian hitaaseen etenemiseen.

    Kuvaus oireista

    Angiopatialla on useita erityisiä merkkejä, jotka henkilö voi havaita, mutta jättää ilman asianmukaista huomiota. Tilanteen liittäminen stressiin tai väsymykseen.

    Useimmissa tapauksissa potilaat valittavat:

    1. "Kärpästen" esiintymisestä silmissä.
    2. Heikentynyt näöntarkkuus.
    3. Vilkkujen tai sumun esiintymisestä silmien edessä.
    4. Silmämunan kipuun tai koliikkiin.
    5. Näköelinten nopeaan väsymiseen.
    6. Kun ulkonäkö petechial verenvuotoa tai halkeaman, punainen alusten alueella proteiineja.

    On tarpeen kiinnittää huomiota näöntarkkuuden heikkenemiseen, kärpästen tai salaman esiintymiseen silmien edessä. Väliaikainen, mutta täydellinen tai osittainen näön menetys. Kun sängystä noustessa tai raskaan fyysisen rasituksen aikana silmissä on terävä sameus, akuutti huimauskohtaus.

    Tämä osoittaa, että henkilöllä on aivojen verenkiertoongelmia, hypoksia tai korkea kallonsisäinen paine. Näiden patologioiden taustalla kehittyy verkkokalvon angiopatia.

    Oireet voivat muuttua, esiintyä ajoittain (vain verenpaineen nousun yhteydessä), mutta näitä merkkejä ei pidä jättää huomiotta. Kun ahdistuneisuusoireita ilmaantuu, sinun on otettava yhteys lääkäriin mahdollisimman pian.

    Diagnostiikka

    Se ei eroa erityisestä monimutkaisuudesta, riittää, kun otat yhteyttä silmälääkäriin. Lääkäri tutkii silmänpohjan verisuonet.

    Muutosten havaitsemiseksi riittää vain yksi tutkimus, mutta tarvittaessa lääkäri voi suositella silmien ultraäänitutkimusta. Ne mittaavat myös silmänsisäistä painetta, mikä auttaa poistamaan glaukooman kehittymisen todennäköisyyden. Mutta kuinka verkkokalvon angiopatian diagnoosi lapsella tapahtuu, nämä tiedot auttavat ymmärtämään.

    Hoito

    Hoidolla pyritään poistamaan patologisen tilan perimmäinen syy. Jos angiopatiaa esiintyy hypertension taustalla, lääkäri kirjoittaa lähetteen kardiologille. Lääkäri määrää lääkkeitä, jotka voivat vakauttaa verenpaineen tason ja vähentää verenvuotoriskiä verkkokalvon ja pienten kapillaarien verisuonissa.

    Jos angiopatiaan liittyy diabetes mellitukseen, taustalla oleva sairaus hoidetaan ja komplikaatioiden kehittyminen yritetään estää.

    Joten mitä lääkkeitä silmälääkäri voi määrätä:

    • verisuonia laajentavat aineet (cinnaritsiini, vinposetiini jne.);

    Cinnaritsiini

  • vitamiinikompleksit (käytetään kapeapainoisia valmisteita, silmien vitamiineja). Mutta mitä vitamiineja, joilla on ikään liittyvä kaukonäköisyys, tulisi ensisijaisesti käyttää, kerro tästä.
  • lääkkeet, jotka parantavat veren mikroverenkiertoa (pääasiassa tipat, Taufon-silmätipat).

    Luettelo lääkkeistä, jotka parantavat veren mikroverenkiertoa silmämunassa:

    Fysioterapiana silmälääkäri voi suositella magnetoterapian, laserhoidon (verkkokalvon valo) läpikäymistä.

    Kurssi ja hoito raskaana oleville naisille

    Raskauden aikana verkkokalvon angiopatia kehittyy useista syistä:

    1. Gestoosi tai myöhäinen toksikoosi.
    2. Verenpainetason nousu.
    3. Verensokeritason nousu.

    Tila diagnosoidaan naisilla kolmannella kolmanneksella, ei vaadi erityistä hoitoa. Koska hoidon tulee pyrkiä poistamaan verisuonten ja niiden sängyssä tapahtuvien muutosten perimmäinen syy.

    • verenpaineindikaattoreiden tason lasku (raskaana oleville naisille määrätään Dopegyt, Papazol). Mutta kuinka korkeaa silmäpainetta hoidetaan, voit nähdä linkin artikkelissa.
  • munuaisten toiminnan normalisointi, luonnollista alkuperää olevat diureetit auttavat korjaamaan tilaa: Kanefron, Phytolysin jne. Mutta millainen voide auttaa ohraa silmässä ja kuinka sitä käytetään oikein, kuvataan täällä.

    Fytolysiini

  • ruokavalion noudattaminen (makean, suolaisen, savustetun, mausteisen ja roskaruoan kieltäytyminen, tiettyjen ravitsemussääntöjen noudattaminen).

  Angiopatia voi ilmaantua paitsi raskauden aikana myös synnytyksen jälkeen. Siinä tapauksessa, että synnytys oli vakava tai pitkittynyt ja johti verkkokalvon verenvuotoon.

  Nainen voi valittaa:

  1. Sumun esiintyminen silmissä.
  2. Heikentynyt näöntarkkuus. Mutta mitä harjoituksia näöntarkkuuden lisäämiseksi tulisi käyttää ensin, linkin tiedot auttavat ymmärtämään.
  3. Kirkkaat välähdykset (salama). Mutta miksi salaman kaltaiset välähdykset ilmestyvät silmiin ja mitä tällaiselle ongelmalle voidaan tehdä, on osoitettu täällä.

  Tässä tapauksessa sinun on otettava yhteyttä silmälääkäriin. Äitiyssairaalasta kotiutumisen jälkeen on kiireellisesti otettava yhteys lääkäriin, hän auttaa korjaamaan tilan ja välttämään mahdolliset komplikaatiot.

  Verkkokalvon angiopatia on hälyttävä merkki, jota ei pidä jättää huomiotta. Jos sinulla on epämiellyttäviä oireita, sinun on otettava yhteys silmälääkäriin. Lääkäri suorittaa tarvittavat diagnostiset toimenpiteet ja määrää asianmukaisen hoidon.

  1. Svetlana

  Tutkiessaan silmänpohjaani silmälääkäri havaitsi verisuonten lievän laajenemisen, hän ei erityisesti neuvonut mitään, paitsi Taufonia ja muita vastaavia. Ilmeisesti kuitenkin asiantuntija, joka on vastuussa verisuonisairauksista tai sairauksista, jotka aiheuttivat näitä ongelmia verisuonissa, käsittelee verisuonipatologiaa. Kardiologi ensin. Vaikka haluaisimmekin kovasti, että lääkäreillämme olisi laajempi tietämys ja erityisesti silmälääkäri osaisi paremmin navigoida silmäsairauksien eri syissä.