Mikä on kongestiivinen optinen levy. tukkoinen optinen levy

Kongestiivinen näkölevy on silmälevyn turvotus ilman tulehdusta, joka johtuu nesteen liikkeen hidastumisesta silmämunasta aivoalueelle. Tällaiset rikkomukset ovat seurausta kallonsisäisen paineen muutoksista - sen noususta tai laskusta. Ensimmäisessä tapauksessa ilmestyy todellinen pysähtynyt levy, toisessa - pseudo-pysähtynyt levy. Terveellä ihmisellä ICP on 120-150 mm Hg. Taide.

Ongelman ydin

Näköhermo on eräänlainen tie, jonka kautta silmän ulkoosasta tuleva kuva tulee aivojen reseptoreihin. Lisäksi vastaanotettuja impulssisignaaleja käsitellään ja näytetystä kootaan näyttö. Nesteen kierto näköhermossa tapahtuu silmän verisuonijärjestelmän kautta. Näköhermon pituus riippuu kallon anatomisista ominaisuuksista ja on 35-55 mm.

Jos näköelimissä on patologiaa, hermopäätteiden elämäntuen rikkoutuminen alkaa, ne kuolevat vähitellen. Tämän seurauksena näköhermo kuolee, mikä aiheuttaa näön menetyksen. Yksi syy tällaisiin prosesseihin on optisen levyn pysähtyminen. Toisessa tai molemmissa silmissä on vaurio, mutta enimmäkseen molemminpuolinen symmetrinen. ICP:n nousu johtaa silmänpaineen nousuun näköhermon vaipan alla, minkä seurauksena nesteen ulosvirtaus sen aksoneista on vaikeaa.

Intrakraniaalinen hypertensio voi johtua useista syistä:

• eri etiologioiden aivokasvaimet (jopa 64% kaikista tapauksista);
• tartuntataudit (herpes, influenssa, enkefaliitti, aivokalvontulehdus jne.);
• hermoston rappeuttavat muutokset (ateroskleroosi, multippeliskleroosi, Alzheimerin tauti jne.)
• vedot;
• aivopuoliskojen turvotus;
• aivojen verisuonijärjestelmän vaurioituminen;
• nesteiden liiallinen kerääntyminen (pisara) aivoihin;
• aivojen kudosten ja kalvojen tulehdus;
• traumaattinen aivovamma ja trauman jälkeinen hematooma;
• kallon luiden surkastuminen, joka aiheuttaa kallon koon pienenemisen;
• selkärangan kasvain;
• endokriinisen järjestelmän sairauksien (diabetes mellitus), geneettisten patologioiden (Arnold-Chiarin oireyhtymä) aiheuttama aivokudoksen rappeutuminen.

Levyjen turvotus ja tukkoisuus voivat johtua seuraavista toissijaisista syistä:

• allergiset reaktiot;
• verenkiertojärjestelmän vauriot;
• verenpainetauti;
• munuaistulehduksen, pyelonefriitin ja muiden sairauksien aiheuttama munuaisten vajaatoiminta.

Myös kongestiivisen optisen levyn kehittymisen syy on vammat ja silmäsairaudet, jotka johtavat turvotuksen lisääntymiseen, silmänpaineen laskuun. Näköhermon solujen nekroosi voi olla primaarista tai toissijaista. Primaarinen rappeuma on perinnöllinen sairaus, jota esiintyy vain 15-25-vuotiailla miehillä.

Sekundaarinen nekroosi on minkä tahansa sairauden ilmentymä tai komplikaatio, kun näköhermon pysähtyminen etenee tai sen verenkierto häiriintyy. Patologiat vaikuttavat minkä tahansa sukupuolen ja iän ihmisiin.

Useimmiten kongestiiviset optiset levyt ovat kasvainten myöhäinen oire. Yleensä varhaislapsuudessa aivojen kraniovertebral-sisällön suuren varatilavuuden vuoksi ja vanhuksilla aivokudosten rakenteen degeneratiivisten prosessien vuoksi kongestiiviset hermolevyt ilmaantuvat kauan taudin alkamisen jälkeen.

Oireiset ilmenemismuodot

Näköelinten toiminnasta ei sellaisenaan ole valituksia, lukuun ottamatta lyhytaikaisia ​​näköhäiriöitä tai absoluuttista sokeutta. Tällaiset hyökkäykset johtuvat hermokudoksia ruokkivien valtimoiden kouristuksesta. Yleensä visuaalinen toiminta ei häiriinny, mutta patologian kehittymisen myötä näkyvyyden rajojen kaventuminen alkaa turvotuksen aiheuttamana. Usein lisääntyneen aivojen sisäisen nestepaineen vuoksi näköhermon pään pysähtyneisyydelle on ominaista migreeni, pahoinvointi ja oksentelu.

Kliininen kuva

Pysähtyneen levyn lavastusluokitus perustuu ontogenian vaiheisiin:

• ensisijainen vaihe;
• voimakas pysähtynyt levy;
• voimakas kongestiivinen optinen levy;
• näkölevyn kongestiivinen atrofia
• näköhermojen nekroosi pysähtymisen jälkeen.

Alkuvaiheelle on ominaista optisen levyn lievä hyperemia, silmänpohjan suonien ekstaasi ilman verenvuotoa, kun taas vain levyn reunat ovat muuttuneet.

Selkeän pysähtyneen levyn toiselle vaiheelle on tunnusomaista turvotusmuodostelmien leviäminen koko levylle, lisääntynyt runsaus, suonien mutkaisuus, kaventuneet valtimot ja pienet hemartroosit, jotka johtuvat veren ulosvirtauksen häiriöistä silmän suonissa. Tässä tapauksessa silmänpohjan tunnusomainen syvennys tasoitetaan ja havaitaan levyn huomaamaton kaareutuminen silmän lasimaiseen runkoon. Tämä taudin vaihe ei vaikuta visuaaliseen toimintaan, ja sitä kutsutaan "pysähdyksen ensimmäisiksi saksiksi". Potilaat voivat kokea päänsärkyä, mikä on varoitusmerkki.

Selvä kongestiivinen levy lisää turvotuksen kokoa entisestään, ja sen ilmeinen ulkoneminen silmän lasiaiseen runkoon, ilmaantuu verisuonten verenvuotoa ja valkoisia puuvillamaisia ​​pesäkkeitä silmämunassa. Vähitellen näköhermoon kehittyy nekroottisia muutoksia, levyn väri muuttuu likaisen harmaaksi.

Tämän vuoksi hermosäikeiden puristus ja nekroosi alkaa. Näköhermon perifeeristen kuitujen nekroosi aiheuttaa sidekudoksen muodostumisen niiden tilalle ja on syy näkökentän rajojen kaventumiseen, mikä lisääntyy nopeasti taudin aikana.

Pieni parannus on mahdollista: turvotuksen väheneminen, suonten tilan normalisoituminen, verenvuotojen resorptio. Mutta samaan aikaan näkö alkaa heikentyä. Tätä vaihetta kutsutaan "toissijaisiksi stagnaatioleikkureiksi". Viimeinen vaihe johtaa hermosolujen täydelliseen nekroosiin ja lopulliseen näkötoiminnan menettämiseen.

Pseudokongestiivinen optinen levy on ilmenemismuodossaan hyvin samanlainen kuin todellinen. Levyn koko kasvaa vastaavasti (harmaanvaaleanpunaisen sävyn hankinnan myötä), jolla on sumeat reunat. Suurin ero on verenvuotojen ja muiden rappeuttavien muutosten puuttuminen näköelimissä.

Diagnostiset toimenpiteet

Taudin alkuvaiheita on erittäin vaikea diagnosoida, koska selkeitä tai ominaisia ​​oireita ei ole. Diagnoosin yhteydessä on suljettava pois neuriitti ja muut silmäelinten sairaudet. Stagnaatio eroaa hermotulehduksesta näön säilymisen suhteen ja sillä on usein kaksipuolinen luonne (kehittyy samanaikaisesti molemmissa silmissä).

Congestiivisen optisen levyn diagnosointi koostuu:

• anamneesin tunnistaminen;
• näkökentän rajojen tutkimukset;
• oftalmoskopia;
• FAGD - silmänpohjan fluoreseiiniangiografia;
• CRT - optinen koherenssitomografia;
• MRI - magneettikuvaus tai CT - tietokonetomografia;
• lannepunktio - lannerangan pistos.

Anamneesi kootaan, kun potilasta haastatellaan: oireiden, syiden, aivojen, hermoston ja endokriinisen järjestelmän mahdollisten sairauksien, perinnöllisyyden jne. selvittäminen, primaariset veri- ja virtsatutkimukset (tulehduksellisten prosessien esiintymisen varalta) potilaalla).

Oftalmoskopia on näköhermon pään, verkkokalvon ja silmän verisuonijärjestelmän (suonikalvon), pupillin, silmänpohjan tutkimus oftalmoskoopilla tai löydöslinssillä. Tämän toimenpiteen avulla voit nähdä verkkokalvon suonien paksuuntumisen ja mutkaisuuden, hyperemian ja levyn turvotuksen sekä verenvuotojen muodostumisen.

Oftalmoskopiatyyppejä on seuraavanlaisia: käänteinen, suora, oftalminen biomikroskopia (silmän verkkokalvon ja lasiaisen vuorovaikutuksen havaitseminen), oftalmokromoskopia (silmänpohjan tutkiminen erivärisillä säteillä) ja tutkimus Goldmann-linssillä ( sekä silmänpohjan keskustan että sen reunan tutkimus).

FAHD on valokuva fluoreseiinilla värjätyistä silmän verisuonista, jonka avulla voit nähdä erilaisia ​​verkkokalvon ja silmänpohjan vaurioita sekä silmän mikroverenkiertoa. Potilaalle annetaan suonensisäisesti fluoreseiinivalmistetta, joka tulee veren kautta silmämunaan, korostaa silmän etuosan, suonikalvon ja verkkokalvon verisuonia, mikä näkyy hyvin kuvissa. OCT:n avulla voit mitata näköhermosäikeiden paksuutta niiden patologisten muutosten varalta.

Jos silmänpohjassa havaitaan tukkoisuutta, päästä tehdään kiireellisesti MRI- tai TT-skannaus optisten kuitujen kunnon arvioimiseksi ja mahdollisten kasvainten poissulkemiseksi. Jos kasvaimia ei ole, suoritetaan lannepunktio paineen mittaamiseksi ja CSF:n analysoimiseksi. Ultraäänen avulla diagnosoidaan näköhermon pseudoödeema.

Taudin hoito

Congestiivisen optisen levyn hoito alkaa sen esiintymisen syiden poistamisella, eli on tarpeen aloittaa provosoivan taudin hoito. Kompleksissa käytetään myös sellaisia ​​​​terapiatyyppejä kuin:

Suotuisa lopputulos ja silmien elintärkeiden toimintojen täydellinen palautuminen on mahdollista oikea-aikaisella hoidolla taudin kahdessa ensimmäisessä vaiheessa. Hoitoa ja kaikkien lääkkeiden nimittämistä suorittavat kapeat asiantuntijat - silmälääkäri, neuropatologi, neurokirurgi.

Ennaltaehkäisevät toimet

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet patologian ehkäisemiseksi tähtäävät ensisijaisesti sellaisten syiden poistamiseen, jotka aiheuttivat tällaisen tilan. Ns. riskiryhmään kuuluvat (kohonnut verenpaine, kohonnut ICP, päävamma, diabetes mellitus, verenkiertohäiriöt ja muut sairaudet) tarvitsevat säännöllisiä silmälääkärin ja neurologin tutkimuksia. Turvallisuuden varmistaminen – pää- ja silmävammojen välttäminen. On myös tarpeen rajoittaa alkoholin ja tupakkatuotteiden väärinkäyttöä, johtaa terveellisiä elämäntapoja.

Video

4115 0

tukkoinen nänni on ei-tulehduksellinen näköhermon turvotus, joka liittyy usein kallonsisäisen paineen nousuun. Tällä hetkellä termi "kongestiivinen nänni" korvataan yleisemmällä ja tarkoituksenmukaisemmalla termillä "näkölevyn turvotus". Turvotus ei rajoitu yhteen levyyn, vaan ulottuu myös näköhermon runkoon. Yleensä kongestiivinen nänni on kahdenvälinen vaurio, joka ilmenee usein yhtäläisesti molemmissa silmissä. Harvinaisissa tapauksissa se voi olla yksipuolista.

Sitä havaitaan yleisissä kehon sairauksissa.- munuaissairaudet, veri (lymfogranulomatoosi, leukemia, punasolut jne.), verenpainetauti, helminttinen hyökkäys, Quincken turvotus. Silmien ja silmänympäryssairaudet ovat syynä kongestiivisen nännin kehittymiseen 1,2–4,6 %:lla potilaista. Lapsilla kongestiivisen optisen papillan esiintyminen liittyy useimmiten eri alkuperää oleviin kallon epämuodostumisiin ("tornikallo"), vesipäähän, hermoinfektioihin, synnytysvammoihin ja aivokasvaimiin.

Lapsilla turvottava levy voi ilmaantua melko varhain (2-8 viikon kuluessa perussairauden alkamisesta). Tämä kumoaa joidenkin tutkijoiden näkemyksen, jonka mukaan kallonsisäinen prosessi voi edetä ilman turvottavia levyjä, koska kallon ompeleita ei ole suljettu varhaisessa iässä.

Näköhermon turvotuksen patogeneesiä ei ole lopullisesti vahvistettu. Tällä hetkellä tunnetuin on K. Behrin vuonna 1912 esittämä retentioteoria, jonka mukaan kongestiivinen nänni on seurausta kudosnesteen retentiosta, joka normaalisti virtaa kallononteloon. Nykyaikaisten käsitteiden mukaan turvotus, johon liittyy lisääntynyt kallonsisäinen paine, on seurausta näköhermon heikentyneestä mikroverenkierrosta ja muutoksista nestekudosten kierrossa perineuraalisissa halkeamissa. Silmänsisäisen paineen alenemisen (esimerkiksi silmävammojen jne.) yhteydessä turvotus johtuu nestevirtauksen muutoksesta näköhermossa (sentropetaalisen keskipakoisen sijaan), eli aivoista tulevassa suunnassa.

Turvotuksen pitkittyessä esiintyy gliaelementtien proliferaatiota ja tulehduksellisia ilmiöitä kehittyy, koska turvotusneste ärsyttää kudoselementtejä. Tulevaisuudessa prosessin edetessä havaitaan hermosäikeiden asteittaista kuolemaa ja niiden korvaamista gliakudoksella, kehittyy näköhermon atrofiaa, joka on sekä nousevaa että laskevaa.

Kongestiivisen nännin kliininen kuva on monipuolinen ja dynaaminen, se riippuu prosessin luonteesta ja sijainnista. Perinteisesti erotetaan viisi vaihetta: alkuvaihe, voimakas, voimakas (kaukana poissa), pre-terminaalinen (turvotus, joka siirtyy atrofiaan) ja loppuvaihe.

alkuvaiheessa

Ensimmäiset merkit ruuhkautuneesta nännistä ovat sen rajojen hämärtyneisyys ja marginaalinen turvotus, joka ilmenee lievänä näkyvänä. Aluksi turvotus kaappaa levyn ylä- ja alareunan, sitten nenäpuolen ja paljon myöhemmin välilevyn ajallisen reunan, joka pysyy turvottomana pitkään. Vähitellen turvotus leviää koko levylle, viimeiseksi kaappaamalla verisuonisuppilon alueen. Levyä ympäröivässä verkkokalvossa on lievä säteittäinen juova, joka johtuu hermosäikeiden kerroksen turvotuksesta. Havaitaan jonkin verran suonten laajenemista ilman mutkaisuutta.

Selkeälle vaiheelle on ominaista levyn koon lisääntyminen, sen korostuminen ja rajojen hämärtyminen. Suonet ovat laajentuneet ja mutkikkaat, valtimot ovat hieman kaventuneita. Suonet näyttävät paikoin uppoavan turvotukseen. Levyn reunavyöhykkeellä ja sen ympärillä voi esiintyä verenvuotoja laskimoiden tukkeutumisesta, suonten puristumisesta ja pienten verisuonten repeämisestä johtuen. Melko usein levyn edematoottiseen kudokseen muodostuu valkoisia ekstravasaatiopesäkkeitä.

Selkeässä (pitkälle edenneessä) vaiheessa pysähtyminen lisääntyy. Levyjen korkeus verkkokalvon tason yläpuolella voi olla 6,0-7,0 dioptria eli 2-2,5 mm. Levyn halkaisija kasvaa jyrkästi. Levyn hyperemia on niin voimakas, että väriltään se ei juuri eroa ympäröivän silmänpohjan taustasta. Levyllä olevat suonet ovat huonosti näkyvissä, koska ne on peitetty turvotulla kudoksella. Sen pinnalla näkyy erikokoisia verenvuotoja ja valkoisia pesäkkeitä, jotka ovat seurausta hermosäikeiden rappeutumisesta. Joskus (3-5 %:lla potilaista) valkeahkoja pesäkkeitä voi esiintyä peripapillaarisesti ja jopa makulan alueella muodostaen tähti- tai puolitähtihahmon, kuten munuaisten retinopatiassa (pseudoalbuminuurinen neuroretiniitti).

Pre-terminaalisessa vaiheessa, kun turvotus on pitkittynyt, alkaa näkyä merkkejä näköhermon surkastumisesta. Ensin levylle ilmestyy vaalea, mutta selkeästi ilmennyt harmahtava sävy. Turvotus alkaa vähentyä, suonien leveys palaa normaaliksi, valtimot kapenevat jonkin verran. Verenvuoto häviää, valkoiset pesäkkeet häviävät. Levy muuttuu luonnonvalkoiseksi, se on hieman suurennettu, sen reunat ovat sumeita.

Joissakin tapauksissa lievä turvotus jatkuu pitkään atrofisen levyn reunalla. Vähitellen kehittyy näköhermon toissijainen atrofia (atrofian loppuvaihe). Levy muuttuu valkoiseksi, sen reunat eivät jää aivan selkeiksi. Sekundaarisen atrofian ilmiöt voivat kestää hyvin pitkään, joskus useita vuosia, mutta lopulta levyn rajat selkeytyvät ja kuva primaarisesta atrofiasta ilmaantuu.

Kongestiivisen näköhermon papillan kehityksen dynamiikka vaiheet voivat olla erilaisia ​​ja riippuvat suurelta osin taustalla olevan taudin luonteesta. Joskus siirtymävaihe alkuperäisestä voimakkaaseen turvotukseen kestää vain 1-2 viikkoa, toisissa tapauksissa alkuvaihe voi kestää useita kuukausia. Jos kongestiivisen nännin syy poistetaan jo ennen sekundaarisen surkastumisen kehittymistä, kaikki turvotuksen merkit taantuvat ja silmänpohja voi palata normaaliksi. Näköhermon pään turvotus voi olla ajoittaista, häviäen (jopa silmänpohjan täydelliseen normalisoitumiseen asti) ja ilmaantua uudelleen.

Kongestiiviselle nännille on tyypillistä, että normaalit näkötoiminnot, sekä näöntarkkuus että näkökenttä, säilyvät pitkään (useita kuukausia, joskus yli vuoden). Näön toimintojen säilymisen aikana voidaan havaita lyhytaikaisia, joskus teräviä näön heikkenemiskohtauksia valon havaitsemiseen. Hyökkäyksen lopussa näöntarkkuus palautuu. Nämä hyökkäykset liittyvät kallonsisäisen paineen vaihteluihin, kun paineen äkillisen nousun myötä näköhermon kallonsisäiseen segmenttiin kohdistuva paine kasvaa ja hermosäikeiden johtuminen pysähtyy.

Tulevaisuudessa keskusnäkö vähenee vähitellen, sen laskun nopeus riippuu pääprosessin etenemisasteesta. Yleensä oftalmoskooppisen kuvan ja näöntarkkuuden tilan välillä on tietty samansuuntaisuus. Turvottavan levyn siirtyessä atrofiavaiheeseen näön heikkeneminen tapahtuu nopeammin. Joskus tässä vaiheessa potilas sokeutuu 1-2 viikossa. Turvottavalle levylle on ominaista sokean pisteen rajojen varhainen laajeneminen, joka voi kasvaa 4-5 kertaa. Näkökenttä pysyy normaalina pitkään, sen kehittyvä kapeneminen liittyy hermosäikeiden kuolemaan.

Monimutkaiselle kongestiiviselle nännille on ominaista:

1) epätyypilliset muutokset näkökentässä;
2) korkea näöntarkkuus jyrkästi muuttuneella näkökentällä;
3) merkittävä ero molempien silmien näöntarkkuudessa;
4) mahdollinen jyrkkä näöntarkkuuden heikkeneminen ilman atrofisia muutoksia näköhermossa tai alkuperäisen, lievän atrofian taustalla;
5) yhden silmän näköhermon atrofian kehittyminen kahdenvälisen turvotuksen kanssa jne.

Lapsille kehittyy usein monimutkainen kongestiivinen nänni, johon liittyy eri alkuperää olevia kallon epämuodostumia.

Näköhermon kongestiivisen papillan diagnoosi vahvistetaan anamneesitietojen (päänsärky, pahoinvointi, ajoittainen näön hämärtyminen), molemminpuolisen vaurion tyypillisen oftalmoskooppisen kuvan, näkötoimintojen tutkimuksen tulosten, laboratorio- ja instrumentaalitutkimusten (radiografia) perusteella. kallo ja kiertoradat, verkkokalvon verisuonten kalibrointi, systolisen ja diastolisen paineen mittaus verkkokalvon valtimoissa, fluoreseiiniangiografia jne.) ja potilaan yleinen tutkimus.

Alkuvaiheessa kongestiivinen nänni on erotettava näköhermotulehduksesta. Tässä tapauksessa on otettava huomioon kongestiiviselle nännille ja sen lasimaiselle tyypillinen marginaalinen turvotus, näkötoimintojen säilyminen pitkään ja molemminpuoliset vauriot.

Elektrofysiologiset indikaattorit(elektroretinogrammi, näköhermon sähköinen herkkyys ja labilisuus, herätetyt potentiaalit) kongestiivisen nännin kanssa on normaalia. Kaliiperimetrialla havaittu valtimoiden ahtautuminen ja laskimolaajeneminen sekä verkkokalvon valtimoiden diastolisen ja systolisen paineen nousu ovat kohonneen kallonsisäisen paineen ja näköhermon turvotuksen varhaisia ​​oireita. Sokea piste, joka lisääntyy pysähtyneen levyn mukana, pysyy yleensä normaalina hermotulehduksen yhteydessä.

Joskus oftalmoskooppinen kuva retrobulbaarisen neuriitin kanssa, joka johtuu sivuturvotuksesta, voi olla samanlainen kuin kongestiivinen nänni. Kuitenkin nopea näön heikkeneminen, keskeinen skotoma ja useammin havaittu yksipuolinen vaurio viittaavat tulehdusprosessin olemassaoloon.

Oftalmoskooppisen kuvan ja visuaalisten toimintojen stabiilius pseudoneuriitissa ja drusenissa mahdollistaa niiden erottamisen kongestiivisesta nännistä.

Kongestiivisen nännin hoito koostuu taustalla olevan sairauden hoidosta. Ennuste riippuu taustalla olevan sairauden luonteesta ja sen hoidon tehokkuudesta.

näköhermon atrofia

näköhermon atrofia- ei itsenäinen sairaus, vaan tila, joka on seurausta useista patologisista prosesseista. Patologisesti atrofialle on ominaista hermosäikeiden hajoaminen ja niiden korvautuminen gliakudoksella.

Atrofisia prosesseja voi esiintyä näköhermon tulehduksesta tai tukkeutumisesta sekä erilaisten myrkyllisten vaikutusten seurauksena.

Lasten näköhermon surkastumisen yleisimmät syyt ovat keskushermoston ja näköhermon tarttuvat tulehdussairaudet (jopa 40-50 % tapauksista), synnynnäinen ja hankittu eri alkuperää oleva vesipää sekä aivokasvaimet. Erilaiset kallon epämuodostumat (akrokefalia, fibroosinen dysplasia, kraniofacial dysostosis jne.), aivosairaudet ja poikkeavuudet (mikro- ja makrokefalia, aivoaplasia, erilaiset leukodystrofiat, aivojen ataksia jne.) johtavat näköhermon surkastumiseen.

Tauti voi kehittyä tiettyjen lapsuusiän infektioiden, aineenvaihduntahäiriöiden (lipoidoosi, tryptofaaniaineenvaihdunnan heikkeneminen), beriberi jne. taustalla. Myrkytyksen aiheuttama surkastuminen (lyijymyrkytys, lääkkeet) on harvinaisempaa lapsuudessa.

Erityisen tärkeitä lapsilla ovat synnynnäinen ja perinnöllinen näköhermon surkastuminen. Synnynnäinen surkastuminen kehittyy erilaisten kohdunsisäisten aivojen sairauksien yhteydessä, mukaan lukien perheperinnölliset.

Sairaudelle on ominaista tietty kliininen kuva ja heikentynyt näkötoiminto. Oftalmoskopiassa havaitaan vaihtelevan vakavuuden ja pituuden näkölevyn vaalenemista, valtimoiden kapenemista ja levyn reunan läpi kulkevien pienten verisuonten määrän vähenemistä. Papilloomakimpun eristetyssä atrofiassa vain levyn temporaalinen osa vaalenee, diffuusi atrofinen prosessi leviää koko levylle. Täydellisessä atrofiassa levy on valkoinen.

Näköhermon primaarinen ja sekundaarinen surkastuminen on olemassa.

Primaarisella atrofialla levyn rajat ovat selkeät, jyrkästi määritellyt, sen mitat ovat normaalit tai jonkin verran pienentyneet. Usein ilmaistaan ​​lautasen muotoinen kaivaus, jonka alareunassa näkyy kriimulevy. Toissijaiselle atrofialle on ominaista epäselvät, epäselvät levyn reunat, ja levy on usein laajentunut. Levy on väriltään harmahtava, siinä ei ole fysiologista kaivausta.

Näköhermon sekundaarisen atrofian pitkällä aikavälillä, sen myöhemmissä vaiheissa, levyn rajat voivat selkiytyä, mikä vaikeuttaa erottamista primaarisesta atrofiasta. Erotusdiagnoosia helpottava lisämerkki tällaisessa tilanteessa voi olla peripapillaarisen valorefleksin esiintyminen, joka on tyypillistä sekundaariselle atrofialle.

Näköhermon atrofian toimintahäiriön aste riippuu atrofisen prosessin sijainnista ja voimakkuudesta. Papillomakulaarisen nipun surkastuessa näöntarkkuus heikkenee merkittävästi, ja hermon reunakuitujen surkastuessa näöntarkkuus voi säilyä kokonaan tai heiketä hieman. Täydellisen atrofian yhteydessä ilmenee sokeutta, oppilas laajenee.

Muutokset näkökentässä ovat vaihtelevia, voidaan havaita sentraalisia ja paracentraalisia skotoomia (jossa on papilloomakimpun vaurioita) ja erilaisia ​​perifeerisen näkökentän kapenemisen muotoja (samankeskinen, sektorillinen jne.). Varhainen ja yleinen oire 70 %:lla potilaista on hankittu värinäköhäiriö. Värin havaitsemishäiriöitä esiintyy usein ja ne korostuvat selvästi neuriitin jälkeen ilmenevän näköhermon atrofian yhteydessä ja harvoin turvotuksen jälkeen kehittyvän atrofian yhteydessä.

Näköhermon atrofian diagnoosi on yksinkertainen, kun on olemassa tyypillinen oftalmoskooppinen kuva ja toimintahäiriöt. Merkittäviä vaikeuksia syntyy, kun oftalmoskooppinen kuva ei vastaa visuaalisten toimintojen tilaa. Elektrofysiologinen tutkimus antaa merkittävää apua diagnoosissa. Näköhermon sähköisen herkkyyden ja labiliteetin kynnyksen muutos on ominaista, jonka vähenemisen aste riippuu prosessin sijainnista ja vakavuudesta.

Jos hermon papillomakulaarinen ja aksiaalinen nippu vaurioituu, sähköinen herkkyys on normaalia, perifeeristen kuitujen vastaisesti sähköfosfeenin kynnys nousee jyrkästi. Labiliteetti vähenee erityisen voimakkaasti aksiaalisissa leesioissa. Näköhermon atrofisen prosessin etenemisen aikana retinokortikaalinen ja kortikaalinen aika pitenee merkittävästi.

Näköhermon atrofian hoito tulee olla mahdollisimman patogeneettinen ja pyrkiä poistamaan atrofian syy (kiinnittymien dissektio aivojen kalvojen plastisten prosessien aikana, aivokasvaimen poistaminen, kallonsisäisen verenpaineen poistaminen, infektiopesäkkeiden puhdistaminen jne.).

Epäspesifisellä hoidolla pyritään parantamaan verenkiertoa ja stimuloimaan säilyneiden, mutta sorrettujen hermosäikeiden elintärkeää toimintaa. Tätä tarkoitusta varten käytetään verisuonia laajentavia lääkkeitä, trofismia parantavia lääkkeitä sekä stimuloivaa hoitoa. Määritä amyylinitriitin, natriumnitriitin, angiotrofiinin, no-shpu:n, dibatsolin hengittäminen. Laskimonsisäinen injektio 20-40 % glukoosiliuosta. Käytä autohemoterapiaa, verensiirtoja, pyrogenaalia.

Hoitokompleksi sisältää erilaisia ​​biostimulantteja- aloe, lasiaisuute, vitamiinivalmisteet - pääasiassa C, B1, B12. Käytä hyperbarista hapetusta, erilaisia ​​fysioterapeuttisia toimenpiteitä, ultraäänihoitoa, lääkkeiden elektroforeesia. Eri alkuperää olevien näköhermon atrofian hoidossa havaittiin merkittävä vaikutus yrttilääkkeiden käytöllä.

perinnöllinen näköhermon atrofia

Näköhermon perinnöllisen surkastumisen tunnetaan useita muotoja, jotka eroavat toisistaan ​​kliinisissä ilmenemismuodoissa, toimintahäiriöiden luonteessa, taudin puhkeamisajassa ja perinnöllisyydessä. Näköhermon perinnöllisen atrofian hoidon tulee pyrkiä parantamaan trofismia; pääsääntöisesti se on tehoton.

Nuorten perinnöllinen näköhermon atrofia- kahdenvälinen sairaus, jolla on autosomaalisesti hallitseva perinnöllinen tyyppi. Sitä esiintyy useammin kuin muita perinnöllisiä atrofioita ja se on hyvänlaatuisin muoto. Ensimmäiset oftalmoskooppiset merkit ilmaantuvat 2-3 vuoden iässä, toimintahäiriöt ilmaantuvat paljon myöhemmin (7-20 vuoden iässä). Näöntarkkuus laskee vähitellen, pysyy melko ehjänä pitkään, 0,1-0,9. Keski- ja paracentraaliset skotoomit ilmestyvät, sokea piste kasvaa. Samankeskinen näkökentän kapeneminen on harvinaista.

Värinäön rikkomukset edeltävät yleensä näöntarkkuuden heikkenemistä. Ensin herkkyys siniselle vähenee, sitten punaiselle ja vihreälle; täydellinen värisokeus voi kehittyä. Pimeä sopeutuminen ei muutu. Elektroretinogrammi on yleensä normaali. Tautiin voi liittyä nystagmus ja neurologiset häiriöt.

Synnynnäinen tai infantiili perinnöllinen autosomaalinen resessiivinen näköhermon atrofia esiintyy harvemmin kuin hallitseva muoto, ilmenee yleensä syntymässä tai varhaisessa iässä (3 vuoteen asti). Atrofia on kahdenvälinen, täydellinen, paikallaan pysyvä. Näöntarkkuus heikkenee jyrkästi, näkökenttä kaventuu samankeskisesti. On dyschromatopsia. Elektroretinogrammi on normaali. Yleensä havaitaan nystagmus. Yleiset ja neurologiset häiriöt ovat harvinaisia. Sairaus tulee erottaa levyn hypoplasiasta, joka on tapetoretinaalisen rappeuman infantiili muoto.

Sukupuoleen liittyvä optinen atrofia on harvinainen, ilmaantuu varhaisessa iässä ja etenee hitaasti. Näöntarkkuus laskee arvoon 0,4-0,1. Näkökentän reunaosat säilyvät, sokea piste on hieman laajentunut. Taudin alkuvaiheessa (nuorella) elektroretinogrammi on normaali, sitten b-aalto pienenee ja katoaa. Näköhermon surkastuminen voidaan yhdistää kohtalaisiin neurologisiin sairauksiin.

Beer-näköhermon monimutkainen infantiili perinnöllinen atrofia välittyy useammin resessiivisestä tyypistä, harvemmin hallitsevasta. Se alkaa aikaisin - 3-10. elinvuotena, kun näkö yhtäkkiä heikkenee, sitten prosessi etenee hitaasti.

Taudin alkuvaiheessa havaitaan levyn lievää hyperemiaa. Myöhemmin kehittyy näköhermon osittainen (vaurioittaen levyn temporaalista puoliskoa) tai täydellinen atrofia. Näöntarkkuus voi laskea arvoon 0,05-0,2; täydellistä sokeutta ei yleensä tapahdu. Siellä on keskusskotoma, jolla on normaalit perifeerisen näkökentän reunat. Usein liittyy nystagmiin (50 %) ja strabismiin (75 %). Neurologisten oireiden esiintyminen on ominaista; Pääasiassa se vaikuttaa pyramidijärjestelmään, mikä tuo tämän muodon lähemmäksi perinnöllisiä ataksiaa.

Leberin näköhermon atrofia (neuriitti).

Se alkaa äkillisesti ja etenee akuutin kahdenvälisen retrobulbaarisen neuriitin tyypin mukaan. Yhden ja toisen silmän tappion välinen aika voi joskus olla 1-6 kuukautta. Miehet ovat useammin sairaita (jopa 80-90 % tapauksista). Sairaus voi ilmaantua 5-65-vuotiaana, useammin - 13-28-vuotiaana. Muutamassa päivässä, harvemmin 2-4 viikossa, näkö vähenee 0,1:een - kasvojen sormien lukumäärään.

Joskus näön heikkenemistä edeltää hämärtymisjaksoja, vain yksittäisissä tapauksissa havaitaan fotopsiat. Nyktalopiaa todetaan usein, potilaat näkevät paremmin hämärässä kuin päivällä. Taudin alkuvaiheessa päänsärkyä voidaan havaita. Näkökentässä havaitaan keskeiset skotoomit, periferia säilyy usein, elektroretinogrammi ei muutu. Dyskromatopsia punaisena ja vihreänä on ominaista.

Silmänpohja voi olla normaali, joskus esiintyy lievää hyperemiaa ja näköhermon pään rajojen pientä hämärtymistä.

Atrofiset muutokset ilmenevät 3-4 kuukautta taudin alkamisen jälkeen, ensin levyn temporaalisessa osassa. Myöhäisessä vaiheessa kehittyy näköhermon atrofia.

Jotkut potilaat kokevat prosessin uusiutumista tai hidasta etenemistä, joillakin potilailla visuaalinen toiminta paranee jonkin verran. Neurologiset häiriöt ovat harvinaisia. Joskus EEG:ssä on poikkeamia, epätarkkoja merkkejä kalvojen ja väliaivoalueen vaurioista.

Saman perheen jäsenillä tauti etenee enimmäkseen samantyyppistä alkamisajan, toimintahäiriön luonteen ja asteen osalta. Perinnön tyyppiä ei ole tarkasti määritetty; tartunta on todennäköisempää sukupuoleen liittyvässä resessiivisessä tyypissä.

Optico-otodiabeettinen oireyhtymä- Näköhermon molemminpuolinen primaarinen surkastuminen, johon liittyy voimakas näön heikkeneminen yhdessä neurogeenisen kuuron, hydronefroosin, virtsatiejärjestelmän epämuodostumien, diabeteksen tai diabetes insipiduksen kanssa. Se kehittyy 2-24-vuotiaana, useammin jopa 15-vuotiaana.

Avetisov E.S., Kovalevsky E.I., Khvatova A.V.

Congestiivinen optinen levy on ei-tulehduksellinen turvotus, ja useimmissa tapauksissa se johtuu kohonneesta kallonsisäisestä paineesta.

Etiologia

Keskushermoston sairaudet, yleissairaudet, silmämunan ja kiertoradan sairaudet, kallon epämuodostumat.

Keskushermoston sairauksista yleisin kongestiivisen levykehityksen syy (64 % tapauksista) ovat aivokasvaimet. Sairaus on yleensä molemminpuolinen, yksipuolinen kongestiivinen levy esiintyy silmän kiertoradan kasvaimilla ja traumaattisella silmämunan hypotensiolla.

Diagnostiikka

Congestiivisen optisen levyn diagnosoinnissa anamneesi, näkökenttätutkimus, oftalmoskopia ja FAGD ovat tärkeitä.

Luokitus

Luokittelu perustuu prosessin kehitysvaiheisiin.

1. Alkuperäinen kongestiivinen optinen levy.
2. Selvä kongestiivinen optinen levy.
3. Selvä kongestiivinen optinen levy.
4. Pysyvä levy atrofiavaiheessa.
5. Näköhermon surkastuminen pysähtymisen jälkeen.

Klinikka

Alkuvaiheessa optinen levy on hyperemia, sen rajat ovat epäselviä, suonet ovat laajentuneet, mutta eivät mutkaisia. Verenvuotoa tässä vaiheessa ei yleensä havaita. Sitten turvotus kaappaa koko optisen levyn, sen kasvu havaitaan. Suonet eivät ole vain laajentuneet, vaan myös mutkikkaat, valtimot ovat jonkin verran kaventuneet. Tässä vaiheessa vaskulaarinen suppilo on edelleen säilynyt.

Selkeillä kongestiivisilla levyillä havaitaan hyperemiaa, optisen levyn kasvua, rajojen hämärtymistä. Suonet ovat laajentuneet, mutkittelevat, ilmaantuu verenvuotoja, ilmestyy valkoisia pesäkkeitä.

Selkeän kongestiivisen levyn vaiheessa oftalmoskooppinen kuva koostuu samoista yksityiskohdista kuin edellisessä vaiheessa, mutta turvotuksen lisääntymisen vuoksi näköhermolevy työntyy enemmän lasiaiseen. Pysyvän levyn pitkittyneen olemassaolon aikana atrofia alkaa vähitellen kehittyä, levyn hyperemian taustalla näkyy harmahtava sävy, joka voimistuu entisestään, kun turvotus vähenee. Atrofian kehittyessä levy saa likaisen harmaan värin (kuvat 9-9, 9-10, 9-11).

Kun levy on pysähtynyt, normaalit levyt säilyvät pitkään. visuaaliset toiminnot. Näköhermon perifeeristen kuitujen kuolemasta johtuvan pysähtymisen ollessa riittävän pitkä, näkökentän rajat kapenevat. Näkölevyn atrofian alkaessa kentän kaventuminen etenee nopeasti. Erilaiset hemianoptisten näkökenttävikojen muodot osoittavat taustalla olevan patologisen prosessin vaikutuksen näköpolun yhteen tai toiseen osaan. Näöntarkkuuden heikkeneminen tapahtuu usein samanaikaisesti näkökentän kapenemisen kanssa.

Hoito

Hoito koostuu näköhermon pään pysähtymisen aiheuttaneen syyn poistamisesta.

Kirjallisuus

Tron E.Zh. Näköpolun sairaudet. - L .: Medgiz, 1955. - S. 35-108.

	Ruuhkautunut optinen levy. Näkölevyn ja peripapillaarisen verkkokalvon turvotus, laajentuneet suonet, kovat eritteet ja verenvuotot peripapillaarialueella.
	Ruuhkautunut optinen levy. FAGD. Myöhäinen vaihe, jyrkästi laajentuneet mutkittelevat suonet. Optisen levyn hyperfluoresenssi.
	FAGD potilaan, jolla on kongestiivinen optinen levy. valtimon vaihe. Terävästi laajentuneet suonet, ekstravasaalinen hyperfluoresenssi laajentuneista papillaarisista ja peripapillaarisuonista.
	Ruuhkautunut optinen levy. Terävästi laajentuneet mutkittelevat verkkokalvon suonet ja papillaari- ja peripapillaarialueiden verisuonet. Verkkokalvon valtimoiden kaliiperi ei muutu. Levykudos on turvonnut, sen reunat eivät ole selkeästi muotoiltuja.

Näköhermo syntyy, kun kallonsisäinen paine (kallonsisäinen hypertensio) kohoaa ahtauman tai aivo-selkäydinnesteen tukkeutumisen tai tilavuuspatologisen prosessin kehittymisen vuoksi kalloontelossa, usein kasvaimena ja usein molempien yhdistelmän vuoksi. Kallonsisäisen paineen nousu voi johtua myös sellaisista laajoista patologisista prosesseista, kuten aivopaise, tarttuva granulooma, loiskysta, harvemmin se johtuu muista syistä, erityisesti kraniostenoosista, joka johtuu kallon ompeleiden ennenaikaisesta liikakasvusta.

Useimmissa tapauksissa, mutta ei aina, kongestiivisia muutoksia optisissa levyissä ilmenee molemmilla puolilla. Kehitysprosessissa ne käyvät läpi tietyt vaiheet, kun taas näköhermojen pysähtymisen ilmentymien vakavuus muuttuu, ja taustalla olevan sairauden edetessä se kasvaa.

E. Zh. Tron (1968) piti kongestiivista optista levyä eräänä tappionsa muotona, joka ilmenee tyypillisenä oftalmoskooppisena kuvana ja silmän toimintojen häiriönä. Kongestiivisilla optisilla levyillä on yleensä muita kallonsisäiselle hypertensiolle tyypillisiä kliinisiä oireita. Erittäin tärkeää on taustalla olevan patologisen prosessin luonne, sijainti ja dynamiikka. E. Zh. Tron korosti kongestiivisten optisten levyjen tunnistamisen tärkeyttä monien neurologisten ja neurokirurgisten sairauksien diagnosoinnissa, mutta totesi, että kongestiivinen levy "on yleisin silmäoire aivokasvaimissa".

Intrakraniaalinen hypertensio pääasiallisena näkölevyjen ja niiden komplikaatioiden syynä

Kallonsisäiselle kohonneelle verenpaineelle on yleensä tyypillistä ensin jaksollinen ja sitten jatkuva, joskus pahentunut, diffuusi, kaareutuva päänsärky. Tätä taustaa vasten päänsärkyjen lisääntyessä (hypertensiiviset kriisit), aivojen oksentelu, ajoittainen sumun tunne silmien edessä, vestibulaaristen toimintojen häiriöt, kahdenväliset vauriot sieppaaville hermoille, voimakkaat autonomiset reaktiot ja lisääntynyt henkinen uupumus ovat mahdollisia. työmäärä. Tätä taustaa vasten tapauksissa, joissa potilaalle ei anneta riittävää apua, Brunsin oireyhtymän kehittyminen on mahdollista.

Joskus on kliinisiä havaintoja, joissa kongestiiviset optiset levyt ovat tärkein kliininen ilmentymä. Ensinnäkin ne sisältävät primaarisen hyvänlaatuisen kallonsisäisen verenpaineen oireyhtymän.

Patogeneesin teoriat

Congestiivisten optisten levyjen patogeneesi on edelleen kiistanalainen. Ensimmäisen hypoteesin esitti vuonna 1866 A. Grefe (Graefe A., 1828-1870). Hän uskoi, että silmänpohjan ruuhkautumisen syy on laskimoveren ulosvirtauksen rikkominen silmämunasta verkkokalvon keskuslaskimon kautta onteloonteloon. Näköhermokudoksen ja sen levyn tunkeutuminen selittyy verkkokalvon keskuslaskimon pysähtymisellä. Tämä versio kiistettiin kuitenkin myöhemmin, koska laskimoiden ulosvirtaus silmämunasta on mahdollista paitsi keskuslaskimon kautta, myös silmälaskimoiden ja kasvojen laskimoiden välisten anastomoosien kautta sekä etmoidisen laskimopunoksen kautta, ja lisäksi tromboosi verkkokalvon keskuslaskimolle on ominaista erilainen oftalmoskooppinen kuva.

Mitä tulee T. Leber (saksalainen silmälääkäri Leber Th., 1840-1917) vuonna 1877 ehdotti että oftalmoskooppiset muutokset, jotka tulkitaan pysähtymisen ilmenemismuodoiksi, johtuvat näköhermon tulehdus. Hän ehdotti termien "papilliitti" tai "kongestiivinen neuriitti" käyttöä tällaisissa tapauksissa; häntä tuki 1900-luvun alussa arvovaltainen. silmälääkäri A. Elschnig, joka oli samaa mieltä siitä, että "kongestiivinen nänni on vain erityinen tulehduksen muoto". Hän tunnisti tällaisen tulehduksen toissijaiseksi, yleensä provosoiduksi tulehdukseksi kiertoradalla tai kallonontelossa.

Koska olennaisesti erilaiset käsitteet "kongestiivinen nänni" ja "neuriitti" alettiin nähdä samana ilmiönä, joka havaittiin oftalmoskopian aikana, englantilainen fysiologi ja silmälääkäri G. Parson otti vuonna 1908 käyttöön termin "kongestiivinen nänni" sijaan termin "nännin turvotus" tai "papilloedema" ("aivojen turvotus"). . Hän käytti termiä "neuriitti" tapauksissa, joissa optisen levyn ulkonema oli suhteellisen pieni yhdessä selvän näkövamman kanssa. Tarve erottaa näköhermon pään turvotus sen tulehduksesta, ts. hermotulehdus oli ilmeinen, joten Parsonin ehdotusta uuden termin käyttöönottamiseksi käytännössä tukivat monet tuon ajanjakson fysiologit ja kliinikot, erityisesti K. Wilbrand ja A. Zenger, ensimmäisen neuro-oftalmologia-monografian "Silmän neurologia" kirjoittajat. " (1912-1913). Käytti tätä termiä mielellään jo 1900-luvun puolivälissä. ja tunnettu kotimainen neuro-oftalmologi I.I. Merkulov.

merkittävää varmuutta Näkölevyn tukkoisuuden ja tulehduksen erottamisessa esitteli V. Gippel (Hippel W., 1923). Hän korosti, että näköhermon kongestiivinen papilla ei ole sen tulehdus, vaan jotain aivan muuta. Tiedemies totesi, että kongestiiviset ilmentymät näköhermon papillassa esiintyvät yleensä potilailla, joilla on aivokasvaimia ja muita sairauksia, mikä ilmenee kallonsisäisen paineen nousuna. Samalla hän kiinnitti huomiota siihen, että toisin kuin näköhermon tulehduksellinen vaurio, sen pysähtyneen nännin (levyn) kanssa normaali tai lähellä normaalia näöntarkkuus voidaan säilyttää pitkään.

Näin ollen kysymys kongestiivisten optisten levyjen patogeneesistä on ollut keskustelun aiheena pitkään, eikä sitä voida pitää täysin ratkaistuna tähän mennessä. Monet teoriat ovat unohtuneet. Ja tällä hetkellä ehkä vain kaksi niistä tunnustetaan, joita voidaan nykyään pitää tärkeimpinä -

• Schmidt-Manzin kuljetusteoria, jonka R. Bing ja R. Bruckner (1959) pitivät todennäköisimpänä, ja
• Baerin retentioteoria(saksalainen silmälääkäri Behr S., syntynyt 1876), jota E. Zh. Tron (1968) ja I. I. Merkulov (1979) pitivät parempana.

Kuljetusteorian mukaan kongestiivisen optisen levyn kehittyessä intraorbitaalisen näköhermon subaraknoidaalinen tila on yhteydessä kallon ontelon subaraknoidaaliseen tilaan, koska se muodostuu silmäkalvoon tunkeutuvista aivokalvoista yhdessä aivokudoksesta koostuvan näköhermon kanssa.

Kallonsisäisen paineen lisääntyessä aivo-selkäydinneste tunkeutuu näköhermon subaraknoidiseen tilaan, kerääntyy siihen ja muodostaa vähitellen klubin muotoisen laajennuksen, joka puristaa sen kuidut.Hermossa puristus tapahtuu pääasiassa niistä kuiduista, jotka muodostavat sen ulkoosat.Samanaikaisesti näköhermossa on vaikeuksia verenkierrossa. Kaikki tämä aiheuttaa tämän hermon ja sen levyn turvotusta. versio on houkutteleva. Yhteyden esiintyminen kallon ontelon kuorenvälisten tilojen ja näköhermon retrobulbaarisen intraokulaarisen osan välillä ei kuitenkaan osoittautunut kiistattomaksi, koska ilmestyi kokeellinen työ, joka kumosi niiden välisen yhteyden.

Bohrin säilytysteorian ytimessä (1912) perustuu ajatukseen, että pääasiassa sädekehään muodostuva vesipitoinen kudosneste virtaa normaalisti näköhermoa pitkin sen intrakraniaaliseen osaan ja sitten subarachnoidaaliseen tilaan. Tämän teorian mukaan kongestiivinen optinen levy, jossa on lisääntynyt kallonsisäinen paine, johtuu kudosnesteen ulosvirtauksen viivästymisestä näköhermoa pitkin kallononteloon. Tämä johtuu siitä tosiasiasta, että kallonsisäisen paineen lisääntyessä kudosnesteen liikkeet vaikeutuvat ja estyvät, kuten Behr uskoi, pääasiassa näköhermon ulostulossa luureiän (optisen kanavan) kautta. kallononteloon.

Näkökanavan kuitumainen (kallonsisäinen) osa muodostuu kovakalvon poimusta, joka on venytetty etuosan kaltevan prosessin ja optisen kanavan aukon yläreunan väliin. Tämä taite peittää osittain näköhermon yläosan sen ulostulossa luukanavasta kallononteloon. Kun kallonsisäinen paine kasvaa, kovakalvon poimu painuu näköhermoa vasten ja itse hermo painuu taustalla olevia luurakenteita vasten. Seurauksena on, että silmän kudosneste, joka virtaa hermoa pitkin, pysyy silmän kiertoradalla ja silmänsisäisillä alueilla, mukaan lukien näköhermon pää. Näköhermon kuidut puristavat vähitellen hermon koko kehällä, ja samanaikaisesti sen turvotus kehittyy ja etenee, ensisijaisesti sen reunaa pitkin sijaitsevien kuitukimppujen turvotus. Ajan mittaan, yleensä viikkojen, joskus useiden kuukausien kuluttua, prosessiin osallistuu myös pupillaomakulaarinen kimppu, joka on keskeisessä asemassa tällä näköhermon tasolla.

Optisessa levyssä pupilloomakulaarinen kimppu sijaitsee sen temporaalisessa osassa, ja tämä selittää, miksi kongestiivisessa optisessa levyssä levyn ohimoreunan turvotus kehittyy yleensä myöhemmin kuin sen muut osat. Näkölevyn turvotus ilmenee useammin sen yläreunasta alkaen. Pupillomakulaarisen nipun suhteellisen myöhäinen osallistuminen patologiseen prosessiin mahdollistaa näöntarkkuuden usein pitkäaikaisen säilymisen potilaalla, jolla on kongestiivisia ilmiöitä silmänpohjassa.

Vuonna 1935 Baer kirjoitti, että kongestiivisen optisen levyn alkuvaiheessa kudosnestettä kertyy sen kuitukimppujen väliin, mikä johtaa näköhermon intrafaskikulaariseen turvotukseen. Tulevaisuudessa se esiintyy myös itse hermosäikeissä, leviää hermoa pitkin ja tunkeutuu samalla ympäröivään subpiaalitilaan. Baer ehdotti, että näköhermon turvotus leviää sen levyltä luukanavaan. Näköhermon kanavan saavuttaessa levyturvotus päättyy tälle tasolle.

Suurin osa kirjoittajista, jotka tekivät morfologisia tutkimuksia näköhermon levyn tukkeutumisesta (Hippel E., 1923; Schick F., Bruckner A., ​​1932; ja muut), tulivat siihen tulokseen, että näköhermon turvotus on erityisen voimakas verkkokalvon keskussuonten (valtimot ja suonet) haarojen perivaskulaarisissa tiloissa sekä näköhermon päässä ja sen proksimaalisissa osissa, joissa nämä suonet kulkevat.

I. I. Merkulov (1979) noudatti retentioteoriaa silmänpohjan tukkoisuuden kehittymisestä ja myönsi samalla, että levyödeema eli kongestiivinen optinen levy on seurausta vesipitoisen kudosnesteen verenkierron häiriöstä sen subpiaalitilassa. ja perineuraalisissa halkeamissa sekä näköhermon mikroverenkiertohäiriöissä. Hän totesi myös, että kudosnesteen paine, joka kerääntyy, jos sen ulosvirtaus vaurioituu subpiaalitilassa, näköhermoon tapahtuu tasaisesti Pascalin lain mukaisesti, jonka mukaan paine mihin tahansa nestepinnan osaan välittyy kaikkiin suuntiin samalla voimalla.

E. Zh. Tron (1968) tunnusti Beerin retentioteorian suuren edun, että se selittää paitsi patogeneesin, myös useita kliinisiä piirteitä kongestiivisen optisen levyn näkötoimintojen tilasta. Samalla hän totesi, että yhtäkään olemassa olevista teorioista, mukaan lukien säilytysteoria, ei voida pitää lopullisesti todistettuina. Hän uskoi, että kongestiivisten optisten levyjen patogeneesiä tutkittaessa on selvitettävä näköhermoa pitkin levinneen turvotuksen aste ja selvitettävä, eikö hermoödeema, kuten Behr väitti, ylitä silmänsisäistä segmenttiään ja katkeaa silmän tasolla. luiset optiset aukot. Lisäksi E.Zh. Tron huomautti, että tämän teorian näkökulmasta sellaiset tosiasiat kuin yksipuolinen kongestiivinen levy, näköhermolevyjen erilainen ruuhkautumistiheys kallonsisäisissä volumetrisissa patologisissa prosesseissa, joiden sijainti on erilainen, ja näköhermolevyjen ruuhkien mahdollinen puuttuminen joissakin aivokasvainten tapauksissa ei voida tyydyttävästi selittää, johon liittyy CSF-paineen nousu.

Oftalmoskooppinen kuva

Oftalmoskooppinen kuva kongestiivisella optisella levyllä riippuu prosessin vaiheesta. E. Zh. Thronen mukaan niitä on viisi:

1. alkuperäinen pysähtynyt levy
2. selvä pysähtynyt levy
3. selvä pysähtynyt levy
4. pysähtynyt levy atrofiavaiheessa;
5. optisen levyn surkastuminen pysähtymisen jälkeen.

Näillä vaiheilla ei ole selvää eroa ja ne siirtyvät vähitellen toisiinsa. Congestiivisten optisten levyjen kehittyminen ja niiden eteneminen riippuu suurelta osin kallonsisäisen hypertension kestosta ja vakavuudesta, ja niiden tietyn vaihtelun vuoksi silmänpohjan oftalmoskooppisten muutosten dynamiikka ei myöskään ole identtinen. Tällaisella kongestiivisen optisen levyn kehitysvaiheiden erottamisella on kuitenkin edelleen käytännön merkitystä, koska se auttaa karakterisoimaan potilaan oftalmoskooppisten merkkien sarjaa ja luo mahdollisuuksia arvioida kallonsisäisen paineen vakavuutta ja siten mahdollistaa ennustamisen. kliinisen kuvan lisädynamiikkaa.

Levyjen pysähtyneen kehityksen alkuvaiheessa (alkuperäinen kongestiivinen näkölevy) on ominaista laskimohyperemia levyn alueella ja sen rajojen sumeus. Sen kudoksen pieni epätasainen turvotus kehittyy vähitellen levyn reunaa pitkin, ja levyssä näkyy lievä ulkonema. Aluksi turvotus ei kaappaa levyn koko kehää, vaan vain sen yksittäisiä osia, useammin nämä ovat sen ylä- ja alareunat sekä paikka, jossa suuret suonet kulkevat levyn reunan yli. Turvotus leviää sitten levyn sisäreunaan (nenä). Näkölevyn ulkoreuna (ajallinen) pysyy turvottomana pisimpään, ja tämän tunnustavat lähes kaikki kirjoittajat. Levyn marginaalisen turvotuksen vyöhykkeellä sen kudos saa valkean sävyn, koska kudosnesteen kerääntyminen levyn reunassa olevien hermosäikeiden väliin piilottaa jossain määrin sen tavanomaista väriä. Lisäksi levyn marginaaliturvotuksen kohdassa voidaan havaita säteittäinen juova, jonka aiheuttaa turvotusnesteen aiheuttama hermosäikeiden laajeneminen. Kongestiivisen levyn alkuvaiheessa silmänpohjan laskimosuonit laajenevat vähitellen, kun taas valtimoiden kaliiperi pysyy samana.

Edelleen näkölevyn marginaalinen turvotus lisääntyy ja leviää vähitellen läpi levyn, viimeiseksi levyn painauma on täynnä turvotusta kudoksesta (fysiologinen kaivaus). Ennen sen täyttämistä syvennyksen alaosassa näkyy jonkin aikaa verkkokalvon keskussuonet. Näköhermokudoksen turvotuksen lisääntyessä tapahtuu levyn koon, sen halkaisijan sekä levyn ulkoneman asteen suureneminen ympäröivän verkkokalvon tason yläpuolella kohti lasiaista. Suonet eivät vain laajentuneet, vaan myös mutkittelevat, valtimot kapenevat jonkin verran. Kun turvotus on levinnyt fysiologiseen levyn kaivamiseen, E. Zh. Tronin mukaan alkuperäisen kongestiivisen optisen levyn vaihe voidaan katsoa päättyneeksi.

Selkeästi pysähtyneen levyn kanssa Näköhermon merkittävämpi hyperemia ja levyn kasvu sekä sen rajojen hämärtymisen lisääntyminen herättävät huomiota. Levyn reunojen turvotusta havaitaan koko sen kehällä, kun taas levy on jo merkittävästi ulospäin lasiaisrungon suuntaan. Suonet ovat leveitä ja mutkaisia. Taustalla oleva edematous verkkokalvokudos peittää paikoin verisuonten fragmentteja. Turvottava levykudos samenee. Silmänpohjassa voi esiintyä verenvuotoja ja valkoisia pesäkkeitä. Verenvuodot voivat olla useita, erikokoisia, muodoltaan useammin lineaarisia ja sijaitsevat pääasiassa levyn reunoja pitkin sekä verkkokalvon viereisissä osissa. Ne tunnistetaan yleensä verenkierron tukkeutumisesta levyn suonissa ja pienten laskimosuonien repeämien seurauksena. On olemassa mielipide, että toksisten tekijöiden rooli (I. I. Merkulov, 1979) tai aseptisen tulehduksen samanaikainen ilmentymä on myös mahdollinen verenvuotojen alkuperässä. Kuitenkin silloinkin kun voimakkaassa kongestiivisessa optisessa levyssä silmänpohjan verenvuotoja ei ehkä ole pitkään aikaan. Erikokoisten ja eri ääriviivojen valkoisten pesäkkeiden esiintyminen levyn turvotussa kudoksessa selittyy yleensä hermokudoksen osien degeneratiivisella degeneraatiolla. Niitä esiintyy kongestiivisessa optisessa levyssä harvemmin kuin verenvuotoa, ja kun niitä esiintyy, ne yleensä yhdistetään verenvuotokohtiin.

Lausutaan pysähtyneet levyt niille on yleensä ominaista samat oftalmoskooppiset merkit, jotka havaitaan oftalmoskopian aikana, mutta niiden vakavuusaste on tähän mennessä paljon suurempi. Levyn voimakkaan turvotuksen vuoksi se seisoo huomattavasti ja työntyy esiin viereiseen lasiaisrunkoon. Tämä etäisyys voi olla jopa 2,5 mm. Erityisen huomionarvoista on levyn halkaisijan kasvu, joka on joskus niin merkittävää, että oftalmoskopiassa levy ei mahdu silmänpohjan näkökenttään edes lääketieteellisen pupillilaajennuksen jälkeen, jolloin levyä on tutkittava osissa. Levyn hyperemia sen pysähtymisen tässä vaiheessa tulee niin selväksi, että tutkittaessa havaitaan sen lähes täydellinen värin sulautuminen ympäröivään verkkokalvoon. Verisuonet voivat tässä tapauksessa upota lähes kokonaan levyn turvottavaan kudokseen ja tulla näkyviin vasta ennen kuin ne ylittävät sen.

Levyn koko pinta on täynnä pieniä ja suuria verenvuotoja ja valkoisia pesäkkeitä. Verkkokalvossa on usein useita verenvuotopisteitä. Sitten ne sijaitsevat pääasiassa kongestiivisen optisen levyn ympärillä, jotkut niistä sulautuvat toisiinsa muodostaen veren "lätäköitä". Joskus näköhermon pään vakavan pysähtymisen yhteydessä näköhermon pään ja silmänpohjan vyöhykkeen väliin voi ilmaantua verenvuotopisteitä, ja ne voivat näkyä myös etäisyyden päässä levystä. Tällaisissa tapauksissa (3-5 %) ne voivat muodostaa pieniä valkoisia pesäkkeitä puolitähden tai tähden muodossa, joka tunnetaan nimellä pseudoalbuminuurinen (tai tähti) retiniitti, joka voi ulottua myös makulaan. Samanlaisia ​​muutoksia verkkokalvossa havaitaan makulavyöhykkeen alueella verenpainetaudissa ja munuaissairauksissa, joita vaikeuttaa valtimoverenpaine. Näöntarkkuuden nopea heikkeneminen kongestiivisilla optisilla levyillä tapahtuu yleensä niiden siirtyessä voimakkaan kongestiivisen levyn vaiheesta atrofiavaiheeseen.

Pitkäaikaiset merkit voimakkaasta kongestiivisesta optisesta levystä siirtyvät vähitellen seuraavaan kehitysvaiheeseen, joka tunnetaan ns. pysähtynyt levy atrofiavaiheessa . Tässä vaiheessa kiinnitetään huomiota siihen, että hypereminen kongestiivinen levy on peitetty harmaalla pinnoitteella, kun taas levyn turvotuksen vakavuus vähenee vähitellen. Jos pysähtyneen levyn huipentuma-aikana siinä havaittiin verenvuotokohtauksia ja valkoisia pesäkkeitä, niin pysähtyneen levyn siirtymisen aikana sen surkastumiseen ne häviävät vähitellen ja katoavat, kun taas levy muuttuu vähitellen vaaleaksi. Seurauksena on, että se saa valkoisen värin likaisella sävyllä, sen rajat jäävät epäselviksi, mitat pienenevät, mutta pysyvät hieman normaalia suurempina. Paikoin näköhermon pään pieni, epätasainen ulkonema jää jonkin aikaa. Hänen suonensa ovat prosessin tässä vaiheessa edelleen laajentuneet ja mutkikkaat, hänen valtimonsa ovat kaventuneet.

Tulevaisuudessa levyn pysähtyneiden ilmiöiden seuraukset lopulta häviävät, ja pysähtyneen levyn tyypillinen loppuvaihe muodostuu - sekundaarisen levyn atrofian vaihe näköhermo pysähtymisen jälkeen. Sille on ominaista levyn kalpeus, sen ääriviivojen epäsäännöllisyys ja epäselvät rajat, kun taas levyn suonet ja valtimot kapenevat. Tämän kongestiivisen optisen levyn kehitysvaiheen merkit voivat jatkua hyvin pitkään, joskus vuoden tai kauemmin. Ajan myötä sen rajat kuitenkin selkeytyvät, väri on valkoinen (kalvon tai lihasjänteen väri), levyn koko saavuttaa alkuperäisen (normaalin) koon. Tässä vaiheessa näköhermon pään sekundaarista atrofiaa pysähtymisen jälkeen on vaikeaa ja joskus mahdotonta erottaa sen primaarisesta atrofiasta, jos käytetään vain oftalmoskooppisia tietoja. Näköhermon pään atrofian alkuperän selvittäminen tällaisissa tapauksissa on mahdollista vain ottamalla huomioon huolellisesti kerätyt anamnestiset tiedot sekä vertaamalla silmänpohjan nykyistä tilaa aikaisemman oftalmoskopian ja muiden neuro-oftalmologisten menetelmien tuloksiin, kuten sekä neurologinen tutkimus.

Jos kongestiivisen levyn syy on poistettu hoidon aikana, mutta ennen sitä on jo kehittynyt näkölevyn sekundaarinen surkastuminen stagnaation jälkeen, niin tässä tapauksessa silmänpohjan stagnaation oftalmoskooppisten merkkien jäänteet katoavat ja kehitys oftalmoskooppinen kuva, joka jäljittelee tilaa, joka on ominaista yksinkertaiselle optisen levyn surkastumiselle, tapahtuu nopeammin. Congestiivinen optinen levy kehittyy yleensä samanaikaisesti molemmille puolille, mutta poikkeukset tästä säännöstä ovat mahdollisia.

Yksipuolinen pysähtynyt levy Näköhermon vaurioituminen on mahdollista kiertoradan kasvaimella, intraorbitaalisten kudosten traumaattisilla vaurioilla ja joissakin tapauksissa tilavuuspatologisten prosessien (kasvain, absessi jne.) supratentoriaalinen lokalisointi. Föster Kennedyn oireyhtymälle on ominaista myös yksipuolinen kongestiivinen levy, jossa ensin toiselta puolelta (yleensä patologisen fokuksen puolelta) havaitaan näköhermon pään primaarinen surkastuminen ja sitten merkkejä kongestiivisesta levystä. toinen puoli. Tämä oireyhtymä on yleisempää kallonsisäisten kasvaimien yhteydessä, jotka kasvavat keskimmäisessä kallon kuoppassa, joskus etulohkon alaselän kasvaimissa.

Siten kongestiivisen optisen levyn tietyn vaiheen tunnistaminen potilaalla ei useinkaan itsessään anna mahdollisuutta arvioida taustalla olevan patologisen prosessin kestoa ja lopputulosta.
Congestiivisen optisen levyn muodostumisnopeus ja vaiheiden muutos vastaavat yleensä sen aiheuttaneen syyn kehittymisnopeutta ja lokalisaatiota Jos potilaalle kehittyy okklusiivinen vesipää, kallonsisäisen hypertension ilmenemismuotoja, mukaan lukien kongestiivisten optisten levyjen kehittyminen kehittyä nopeasti. Joskus ensimmäisen kongestiivisen levyn ilmenemismuodot muuttuvat voimakkaaksi kongestiiviseksi levyksi 1-2 viikossa. Kongestiivisen näköhermon pään oftalmoskooppinen kuva voi kuitenkin vakiintua useiden kuukausien ajan ja joissakin tapauksissa jopa taantua, kuten tapahtuu esimerkiksi primaarisen hyvänlaatuisen kallonsisäisen verenpaineen yhteydessä.

visuaaliset toiminnot

Näöntarkkuus ja näkökentät kongestiivisten optisten levyjen kehittymisen aikana voivat tyypillisissä tapauksissa pysyä muuttumattomina jonkin aikaa, joskus pitkäänkin (vastaten premorbidista tilaa). Ensimmäinen kliininen merkki kongestiivisen optisen levyn kehittymisestä on yleensä fysiologisen skotooman laajentuminen, joka on kampimetrialla helpoimmin havaittavissa oleva sokea piste. Näkölevykudoksen turvotus ulottuu verkkokalvon viereisiin osiin ja vaikuttaa sen toimintaan. Stagnaation merkkien ja levyn koon lisääntyminen johtaa kuolleen kulman koon lisääntymiseen entisestään.

Vuosina 1953-55. S. N. Fedorov käytti kampimetriatietoja ja tiukasti standardoituja valokuvia silmänpohjasta potilailla, joilla on kallonsisäisiä kasvaimia, suorittaessaan väitöskirjaansa, että sokean pisteen koon kasvu ohittaa oftalmoskooppisten oireiden esiintymisen ja myöhemmän kehittymisen. merkkejä kongestiivisista optisista levyistä, pääasiassa muutoksia niiden halkaisijassa. Jos potilaalla, jolla oli kongestiivinen näkövälilevy, kasvain kuitenkin poistettiin ennen niiden surkastumista, niin sokean kulman väheneminen alkoi vähentyä aikaisemmin kuin oftalmoskooppinen kuva, mikä viittaa levyjen normalisoitumiseen.

Ensimmäiset näköhäiriöt, jotka potilaat, joilla on kongestiivinen optinen levy, subjektiivisesti havaitsevat, ovat yleensä lyhytaikaisia ​​​​jaksollisia sumun tuntemuksia silmien edessä. Näitä lyhytaikaisia, mutta merkittäviä näköhäiriöitä esiintyy yleensä fyysisen rasituksen tai kumartuneen asennon aikana. K. Baer piti mahdollisena selittää tällainen ajoittainen näön hämärtyminen hermosäikeiden johtavuuden heikkenemisellä näköhermokanavan alueella, joka johtuu potilaan kallonsisäisen paineen tilapäisestä noususta.

Näkökenttien rajat kongestiivisella optisella levyllä voivat pysyä normaalialueella pitkään. Kuitenkin kuukausien, joskus vuoden tai useammankin kuluttua, perimetrin aikana havaittu samankeskisen tyyppisten näkökenttien kapeneminen tapahtuu ja kasvaa vähitellen, samalla kun niiden rajat kapenevat ensin väreiksi ja sitten valkoiseksi valoksi. , useimmissa tapauksissa tasaisesti kaikkia meridiaaneja pitkin.

Näkölevyjen atrofian vakavuuden lisääntyessä näöntarkkuuden heikkeneminen ilmenee ja lisääntyy melko nopeasti. Joskus näön menetys voi tässä tapauksessa kehittyä katastrofaalisesti: nopeasti etenevä näköhermojen surkastuminen, sokeus voi ilmaantua 2-3 viikossa.

Kuitenkin, jos potilaalle, jolla on kongestiiviset näkölevyt, tehdään radikaali neurokirurginen leikkaus tai palliatiivinen toimenpide, jonka tarkoituksena on vähentää kallonsisäistä painetta, silmänpohjan tukkoisuus alkaa taantua muutaman viikon kuluttua ja tämä prosessi jatkuu 2-3 kuukautta, joskus pidempään. Näköhermon pään tukkoisuuden regression merkkien kehittymistä edeltää yleensä kuolleen pisteen asteittainen pieneneminen. Näön säilyminen on todennäköisempää, jos neurokirurginen toimenpide on suoritettu ennen oftalmoskooppisen hoidon tuloa. merkkejä optisten levyjen sekundaarisesta surkastumisesta. Tällaisissa tapauksissa voidaan toivoa mahdollisuutta normalisoida silmänpohjan tila ja visuaalisen toiminnan lähes täydellinen tai täydellinen palautuminen.

Kallonsisäisen paineen nousuun on monia syitä, joita ovat: kasvainprosessit kallonontelossa, aivoturvotus, aivokudoksen tai sen kalvojen tulehdus, kallon aivovamma.

Lisäksi näköhermon turvotus voi johtaa: verisairauksiin, allergisiin sairauksiin, verenpainetautiin ja munuaissairauksiin.

Joskus näköhermon turvotus liittyy vammoihin ja silmään tai näköelimen sairauksiin, joihin liittyy silmänsisäisen paineen lasku. Samanlainen tila kehittyy, kun nesteen ulosvirtaus kiertoradalla sijaitsevasta näköhermon osasta on häiriintynyt. Normaalisti silmänsisäisen nesteen tulee valua kallononteloon, mutta silmänsisäisen paineen lasku voi aiheuttaa sen viivästymisen.

Congestiivisen optisen levyn oireet

Congestiivisella optisella levyllä visuaalisen toiminnan tila pysyy lähes normaalina pitkään. Vain pitkittynyt stagnaatio aiheuttaa atrofisen prosessin, joka liittyy näköhermokudoksen kuitujen paineen lisääntymiseen. Atrofian kehittyessä hermokudos alkaa vähitellen korvautua sidekudoksella, jolloin sen toiminnot menetetään peruuttamattomasti.

Congestiivisen optisen levyn kunnon kehitys kulkee läpi seuraavat vaiheet:

Alkuperäinen, jota kutsutaan alkuperäiseksi kongestiiviseksi optiseksi levyksi, kun vain levyn reunat turpoavat. Diagnoosissa silmänpohjassa näkyy levyn rajojen hämärtymistä, joka alkaa sen yläreunasta. Levyssä on kohtalainen hyperemia.

Seuraava vaihe on näköhermon pään selvä pysähtyminen. Tässä vaiheessa koko levy turpoaa, sen keskellä normaalisti oleva syvennys tasoittuu ja levyn pinta taipuu. Levyn punoitus voimistuu ja saa sinertävän sävyn, silmänpohjan verisuonet laajenevat (mukaan lukien suonet), verisuonista syntyy kuva, kuin se kiipeäisi kaarevalle optiselle levylle. Joskus turvotuslevyn ympärillä havaitaan petekiaalisia verenvuotoja. Tälle vaiheelle on ominaista visuaalisten toimintojen säilyminen. Näön toiminnan säilymistä ja selkeitä muutoksia silmänpohjassa kutsutaan "ensimmäisiksi pysähtyneisyyden saksiksi". Tällöin potilas on huolissaan vain päänsärystä tai valituksia ei ole ollenkaan. Ensimmäisessä vaiheessa, kun pysähtymisen syy (perussairaus) poistetaan, turvotus vähenee vähitellen ja näköhermon pään rajat palautuvat kokonaan.

Uusi vaihe stagnaation kehityksessä on voimakas kongestiivinen optinen levy. Tässä vaiheessa levyn pinta työntyy entistä enemmän lasiaiseen muodostaen useita verenvuotopisteitä itse levyyn ja sen päälle. Alkaa turvotusprosessi, joka puristaa näköhermon hermosäikeitä. Kuidut kuolevat ja korvautuvat sidekudoksella.

Viimeistä vaihetta kutsutaan yleensä "pysähdyksen toisiksi saksiksi" tai pysähtyneen levyn surkastumiseksi. Samanaikaisesti näköhermossa esiintyy sekundaarista atrofiaa. Levyn turvotus vähenee, myös sen koko pienenee, suonet kapenevat, verenvuodot häviävät vähitellen. Potilaan tilalle on ominaista silmänpohjan kuvan paraneminen ja visuaalisen toiminnan jyrkkä heikkeneminen.

Jatkuva altistuminen pysähtymisen syylle tekee näköhermojen surkastumisen täydelliseksi ja lopulliseksi, ja näön toiminnot haalistuvat peruuttamattomasti.

Hoito

Pysähtynyttä levyä on mahdotonta parantaa poistamatta sen aiheuttanutta syytä. Siksi lääkäreiden päätehtävänä on parantaa taustalla oleva sairaus. Hermon normaalin ravitsemuksen ylläpitämiseksi määrätään verisuonia supistavia lääkkeitä (Cavinton, Trental, Sermion), hermoston ravintoa parantavia lääkkeitä (Diavitol, Actovegin, Mexidol, Nootropil).

Kuten jo mainittiin, kongestiivisen optisen levyn syy voi olla erilaiset sairaudet, jotka edellyttävät silmälääkärin osallistumista hoitoon. Tässä tapauksessa on tärkeää valita silmäklinikka, jossa sinua todella autetaan, eikä "lakaise syrjään" tai "vetää" rahaa ratkaisematta ongelmaa. Seuraavassa on luokitus erikoistuneista oftalmologisista laitoksista, joissa voit käydä tutkimuksissa ja hoidoissa, jos sinulla on diagnosoitu näköhermon patologia.