Mitä tarkoittaa sydänlihaksen massa 81. Miten vasemman kammion sydänlihaksen massa lasketaan kotona? Millainen on sydämen lihasjärjestelmä

Sydän on välikarsinassa sijaitseva elin. Se koostuu eteisestä ja vasemmasta kammiosta. Atria vastaanottaa valtimoverta, joka tulee keuhkoista vasemman osan kautta. Mitraal- ja aorttaläpät ovat kardiopatian muodostumisen alue (mitraalisen ahtauma ja aortan vajaatoiminta).

Anatomiset ominaisuudet

Oikea alue koostuu oikeasta eteisestä ja kammiosta, ja se vastaanottaa laskimoverta systeemisestä verenkierrosta ylemmän ja alemman onttolaskimon kautta.

Oikeassa atrioventrikulaarisessa venttiilissä on kolmikulmainen läppä, joka sulkeutuu systolessa ja avautuu diastolen aikana.

Sydämen oikea puoli on vastuussa keuhkojen verenkierrosta. Siksi verenkierrossa on suuri tai systeeminen ympyrä ja pieni ympyrä.

Kahden ensimmäisen eteisen ja kahden kammion rytmisellä supistuksella sama määrä verta poistuu synkronisesti. Atrium (atrium) työntää laskimoverta koko kehoon onttolaskimon läpi. Veri kulkeutuu keuhkojen läpi vasempaan eteiseen, josta se siirtyy vasempaan kammioon ja sieltä aorttavaltimon kautta jakautuu kaikkiin kudoksiin ja elimiin. Sydän koostuu kolmesta osasta:

1. Endokardiumi eli sisävuori reunustaa sydämen sisäpuolta, ja sen taitokset muodostavat venttiilit.
2. Sydänlihas tai sydänlihas on keskikerros, joka koostuu itse sydänlihaksesta sekä tietystä kudoksesta. Sydänlihaksen paksuus kahdessa kammiossa on erilainen. Siten vasemmalla kammiolla on paljon paksumpi seinä veren työntämistä varten kuin oikealla kammiolla, joka työntää verta vain kahteen keuhkoihin. Eteisillä on ohuempi seinämä kuin kammioissa.
3. Sydämen sydänpussi on sydämen ulkokerros. Tämä on seroosikalvo, joka sisältää keuhkopussin tavoin kaksi kerrosta.

Spesifinen kudos koostuu alkiolihaksesta, joka on erittäin runsaasti hermosoluja ja sisältää:

• Sinoatriaalinen solmu sijaitsee oikean eteisen seinämässä, yläonttolaskimon vieressä.
• Atrioventrikulaarinen solmu, joka koostuu kammiolmukkeesta, joka sijaitsee takaosassa alemmassa väliseinässä, ja His-nipusta, joka kulkee edellisestä Aschoff-Tavar-solmukkeesta, alas kammioiden välistä seinää pitkin ja jakautuu kahteen haaraan (oikealle ja vasemmalle), päättyy Purkinje-verkoston tasolle.

Patologisessa tilassa kaikki kolme kerrosta voivat kärsiä erikseen (sydänlihantulehdus, endokardiitti tai perikardiitti) tai samanaikaisesti (pankardiitti).

Sydämen vaskularisaatio suoritetaan kahden sepelvaltimoiden kautta. Sepelvaltimot tyhjenevät sepelvaltimoonteloon, joka avautuu oikeaan eteiseen.

Sympaattisen ja parasympaattisen järjestelmän hermosolut hermottavat sydäntä.

Sydän on eräänlainen pumppaava elin. Verenkierto on mahdollista sen rytmisistä supistuksista johtuen. Sydämen supistukset alkavat eteisten täyttymisellä diastolen aikana, jolloin tulee laskimoveren virtaus.

Kuvaus sydänlihaksen massasta

Asiantuntijoiden tärkein kysymys on vasemman kammion ja oikean sydämen sydänlihaksen massaindeksi. Tämä indikaattori on arvioitava tarkasti. Lisäksi tämä parametri kiinnostaa usein ihmisiä, joille on tehty kaikukardiografia ja jotka ovat löytäneet sydämen lihasmassaindeksin avainparametreista. Sydänlihaksen massa on 135-182 g miehillä ja 95-141 g naisilla.

Tämä on keskiarvo. Yleensä tämä parametri osoittaa sydänlihaksen painon, joka lasketaan ultraäänitutkimuksen jälkeen. Mittayksikkö on gramma. Tämä arvo on ominaista monille patologisille prosesseille. Jos muutoksia tapahtuu ylöspäin, vasemman kammion sydänlihaksen massa osoittaa tässä tapauksessa komplikaatioiden todennäköisyyden. Näin ollen ennuste on epäsuotuisa.

Kun sydänlihaksen massa kasvaa, he puhuvat hypertrofian esiintymisestä. Itse asiassa tämä on lihasrakenteen paksuuntumista, mikä viittaa sydämen rakenteelliseen uudelleenjärjestelyyn. Lääkärit pakotetaan tässä tapauksessa suorittamaan dynaamista valvontaa ja tietyissä tapauksissa myös suorittamaan aktiivisia terapeuttisia toimia. Terveen ihmisen ja potilaan vasemman kammion sydänlihaksen massaindeksi eroaa.

Nykyaikaiset terapeuttiset mahdollisuudet sanelevat tarpeen hallita niin tärkeää indikaattoria kuin vasemman kammion sydänlihaksen massa. Tämä on tehtävä ihmisille, joilla on mahdollinen sydämen hypertrofian riski. Sydämen ultraääni, kaikukardiografia on määrättävä. Mutta vielä tärkeämpää on pystyä tulkitsemaan saatuja tietoja oikein. Tämä on edelleen vakava ongelma nykyään, koska kaikki eivät pysty korreloimaan näitä tietoja yksittäisten potilaiden kanssa. On tärkeää määrittää oikein, onko vasemman kammion sydänlihaksen tietty massaindeksi fysiologinen ominaisuus vai onko poikkeamia normista.

Vasemman kammion sydänlihaksen massaindeksi on jossain määrin subjektiivinen parametri, koska on mahdotonta tunnistaa samaa tulosta eri sukupuolta, pituutta ja painoa oleville ihmisille. Otetaan esimerkiksi iso mies, joka ajoittain nostaa painoja. Hänen fysiologinen norminsa on liiallinen lyhyelle, hauraalle tytölle, joka käy satunnaisesti kuntosalilla.

Sydänlihaksen massa liittyy läheisesti kehon kokoon. Tärkeää on myös kuinka usein henkilö harjoittelee.

Tuloksia tulkittaessa tämä tulee ottaa huomioon. Jos indikaattori poikkeaa vain vähän sallitusta normista, tämä ei aina tarkoita patologiaa.

Hylkäämisen syyt

Sydänlihaksen massaa voidaan lisätä, jos on jokin sairaus. Tämä edistää lihaskudoksen ylikuormitusta. Mitkä patologiat vaikuttavat tähän:

• venttiilin vika;
• hypertensio;
• sydänlihasdystrofia ja kardiomyopatia.

Jos henkilö harjoittaa rasittavaa fyysistä harjoittelua, lihaskudos kasvaa. Tätä pidetään normina. Loppujen lopuksi urheilun aikana ei kasva vain luurankolihaksia. Vastaavia muutoksia tapahtuu myös sydänlihaksessa, koska sen on kyllästettävä elimet ja kudokset paremmin verellä. On totta, että urheilijoilla on tietty riski. He voivat kuulua sydänlihaksen hypertrofiaa sairastavien ihmisten luokkaan. Tietyissä olosuhteissa tämä tilanne uhkaa patologian ilmaantumista. Jos sydämen lihaskudoksen paksuus on suurempi kuin sepelvaltimot voivat kuljettaa verta, muodostuu sydämen vajaatoiminta. Siksi kohtauksia esiintyy hyvin koulutetuilla ja ulkoisesti täysin terveillä ihmisillä.

Osoittautuu, että sydänlihaksen massan kasvu osoittaa joka tapauksessa sydämen kuormituksen lisääntymistä. Sillä ei ole väliä, onko kyseessä patologia vai urheiluharjoittelu. Syystä riippumatta hypertrofia vaatii erityistä huomiota.

Kuinka laskea

Sydänlihaksen massaindeksin laskeminen suoritetaan kaikukardiografian tietojen mukaisesti. Erilaiset järjestelmät ovat mahdollisia täällä. Samaan aikaan lääkärin on käytettävä instrumentaalisten menetelmien ominaisuuksia vertaamalla kaksi- ja kolmiulotteisia kuvia, mukaan lukien Doppler-lukemat, ultraääniskannerit. Käytännön näkökulmasta vasemman kammion suurella massalla on suurin rooli, koska juuri tämä osasto on tärkein ja sitä pidetään ylikuormitetuimpana. Tätä sydämen kammiota pidetään ensimmäisenä.

Sydänlihaksen massaindeksin laskenta suoritetaan eri kaavojen mukaan. Tosiasia on, että tutkituilla potilailla on aina omat yksilölliset piirteensä elinonteloiden geometriassa. Näin ollen on melko vaikeaa johtaa tiettyä standardikaavaa. Toisaalta sanamuotoa vaikeuttaa suuri määrä mahdollisia tietyn osaston hypertrofian kaavoja ja kriteerejä, käy ilmi, että eroja löytyy samasta potilaasta käytettäessä tiettyjä menetelmiä kaikukardiografiatietojen arviointiin.

Tähän mennessä nautinnot ovat parantaneet tilannetta edistyvän teknologian ansiosta. Ultraäänidiagnostiikan uusimmat laitteet ovat ilmestyneet. Ne sallivat mahdollisimman vähän virheitä. Ja silti on olemassa useita kaavoja vasemman kammion sydänlihaksen massan määrittämiseksi. Amerikkalainen kaikututkimusyhteisö on ehdottanut pääasiallista. Sitä pidetään luotettavimpana. Siinä otetaan huomioon:

• lihaskudoksen paksuus kammioiden välisessä väliseinässä;
• vasemman kammion takaseinän paksuus verellä täyttymisen jälkeen ja ennen seuraavaa supistumista;
• vasemman kammion lopullinen koko diastolessa.

Itse kaava näyttää tältä:

0,8 x (1,04 x (IVS + KDR + ZSLZh) x 3 - KDR x 3) + 0,6, jossa IVS on kammioiden välisen väliseinän leveys senttimetreinä, KDR on loppudiastolinen koko, ZSLZh on posteriorisen LV:n paksuus seinä cm

Tämän indikaattorin objektiivisen arvioinnin lisäksi esiin tulee toinen ongelma. Mutta nykyään on löydettävä selkeät indeksointikriteerit hypertrofian ja sen asteen tunnistamiseksi. Loppujen lopuksi, kuten aiemmin mainittiin, tämä indeksi liittyy suoraan ihmiskehon kokoon. Tämä on arvo, joka ottaa huomioon pituuden ja painon parametrit korreloimalla lihaskudoksen massan kehon pinta-alaan tai henkilön pituuteen. Aikuisilla kasvu on kuitenkin jatkuvaa, joten sillä ei ole merkittävää vaikutusta parametrien laskemiseen. On mahdollista, että tulevaisuudessa se tunnustetaan tarpeettomaksi, koska se voi johtaa virheellisiin johtopäätöksiin.

Akuutti sydäninfarkti (AMI) tai sydänkohtaus on akuutti sepelvaltimotauti. Se on vakavin sepelvaltimotauti (IBS).

Akuutit sepelvaltimotaudit ja sepelvaltimotaudin akuutit muodot jaetaan:

• epästabiili angina pectoris;
• sydäninfarkti ilman ST-nousua EKG:ssä ja sydäninfarkti ST-arvolla.

Kaikkien patofysiologisista prosesseista johtuvien akuuttien sepelvaltimoiden oireyhtymien yhteinen piirre on ateroskleroosi ja sydämeen verta (sepelvaltimot) toimittavien verisuonten tukkeutuminen (täydellinen tai epätäydellinen) sekä akuutti epätasapaino hapentarpeen ja sen saannin välillä vaskularisaatio sairastuneesta verisuonesta.

Epästabiili angina pectoris eli ns. infarktia edeltävä tila liittyy sepelvaltimon epätäydelliseen tukkeutumiseen. Sydänlihaksen nekroosia ei ole, joten sydänkohtauksesta ei ole merkkejä.

Tämä video kertoo infarktia edeltävästä tilasta.

Akuutti sydäninfarkti liittyy sydänlihassolujen nekroosiin (kuolemaan), jotka kehittyvät eri syiden vaikutuksesta, jotka laukaisevat akuutin sydänlihaksen iskemian. Tämä on yleisintä yhden tai useamman sepelvaltimon ateroskleroottisissa vaurioissa, joissa kehittyy sepelvaltimotukos ateroskleroottisen plakin seinämästä irtoamisen jälkeen, mikä johtaa tilapäiseen tai pysyvään yhden tai useamman suonen tukkeutumiseen. Sydänlihaksen seinämän paksuudesta riippuen sydänkohtaukset jaetaan kahteen ryhmään (EKG-muutosten perusteella):

• Ei-transmuraalinen infarkti - tapahtuu useimmiten sepelvaltimon epätäydellisen tukkeutumisen vuoksi, mutta tässä tapauksessa havaitaan sydänlihaksen nekroosi, joka ei vaikuta sydänlihaksen koko paksuuteen. Ero avainmuotojen välillä löytyy laboratoriokokeista, jotka raportoivat sydänlihaksen nekroosista (spesifinen markkeri - Troponin) - tällä lomakkeella se on suurempi.
• Transmuraalinen infarkti - johtuu sepelvaltimon täydellisestä tukkeutumisesta, mikä johtaa täydelliseen hapensyötön katkeamiseen ja lihassolujen nekroosiin sairastuneen valtimon verenkierrossa. Ensimmäisten sydänlihassolujen kuolema saavutetaan 15 minuutin kuluttua valtimon tukkeutumisesta.

Molempien tyyppien kehittymisen määrääviä tekijöitä ovat varhainen spontaani reperfuusio ja kehittyneen kollateraalisen verisuoniverkoston läsnäolo iskeemisellä alueella.

Mitkä ovat sydänkohtaustilastot?

Sepelvaltimotaudin ja sydäninfarktin tilastot osoittavat, että ne ovat pääasiallinen vamman aiheuttaja maailmanlaajuisesti.

Sepelvaltimotauti (CHD) on vakava terveysongelma ja yleisin vuotuisten sairaalahoitojen syy. Maailman terveysjärjestön (WHO) mukaan sepelvaltimotauti ja sydäninfarkti ovat yleisin vamman aiheuttaja.

Syyt

Sepelvaltimoiden ateroskleroosi on sepelvaltimotaudin taustalla. Ateroskleroosin riskitekijät:

• verenpainetauti;
• diabetes;
• dyslipidemia;
• tupakointi;
• vähentynyt fyysinen aktiivisuus.

Nämä tekijät johtavat endoteelin (verisuonten sisäkalvon) toimintahäiriöön. Endoteelin toimintahäiriöalueet loivat olosuhteet ateroskleroottisten plakkien muodostumiselle, ts. kolesterolin kertymiseen ja sitä seuraavaan verisuonen seinämän tulehdukseen ja fibroosiin. Tämä aiheuttaa valtimoiden luumenin kapenemisen. Ateroskleroottiset plakit voivat kasvaa useiden kuukausien, päivien tai jopa tuntien aikana.

Ateroskleroottiset plakit jaetaan pysyviin ja epästabiileihin. Stabiili plakki on ominaista stabiilille angina pectorialle. Epästabiilia plakkia löytyy akuuteista sepelvaltimotautioireista. Plakin pysyvyys ei riipu sen koosta, vaan siinä olevan tulehduksen asteesta, kuitukerroksen paksuudesta ja sen lipidiytimen koosta.

Pienet, ohutseinäiset plakit repeävät todennäköisemmin, ja tämä johtaa akuuttiin tromboosiin, joka johtuu nopeasta verihiutaleiden aggregaatiosta repeämän ympärillä. Levyn kasvu useiden päivien tai kuukausien ajan liittyy plakkien vaurioitumiseen, joiden päällä on kuitukudoksella peitetty trombi.

Ateroskleroosin ja sepelvaltimotaudin riskitekijät on jaettu palautuviin ja korjaamattomiin.

Säätelemättömiä riskitekijöitä ovat:

• ikä;
• perhehistoria.

Säädettävät riskitekijät:

• Tupakointi. Aktiivinen ja passiivinen tupakointi vahingoittaa verisuonten endoteelia ja edistää siten ateroskleroosia. Tupakointi lisää myös veren hyytymistä. Tupakka kaksinkertaistaa ateroskleroosin riskin. Tupakoinnin lopettaminen palauttaa osittain sen aiheuttaman haitallisen vaikutuksen suonen seinämään. Kun tupakointi lopetetaan, lipiditasot paranevat.
• Korkea kolesteroli ja triglyseridit (dyslipidemia). Kolesteroli on pääosa ateroskleroottisista plakeista. Korkeat ns. LDL-tasot sekä triglyseridit ovat ateroskleroosin taustalla. Niiden kasvu johtuu väärästä ruokavaliosta, joka koostuu eläinrasvojen, kolesterolin ja hiilihydraattien lähteistä. Tyypillisesti kokonaiskolesteroli on<5,0 ммоль / л, триглицеридов <1,7 ммоль / л. С другой стороны, высокий уровень «хорошего» холестерина - ЛПВП (>1,3 mmol/L) voi auttaa poistamaan ylimääräistä kolesterolia verenkierrosta ja siten vähentämään sydänkohtauksen riskiä.
• Korkea verenpaine. Hypertensio vaurioittaa valtimoita, erityisesti sepelvaltimoita. Siksi korkean verenpaineen riskitekijät ovat myös sepelvaltimotaudin riskitekijöitä.
• Vähentynyt fyysinen aktiivisuus. Immobilisaatio johtaa liikalihavuuteen ja vastaavasti kolesterolitason nousuun. Säännöllistä aerobista fyysistä aktiivisuutta harjoittavilla ihmisillä on pienempi sydänkohtauksen riski. Fyysinen aktiivisuus on välttämätöntä verenpaineen alentamiseksi.
• Diabetes. Diabetes on yksi tärkeimmistä ateroskleroosin ja sepelvaltimotaudin riskitekijöistä. Noin 60 %:lla sydäninfarktipotilaista on diabetes tai heikentynyt glukoositoleranssi. Noin 40 prosentilla diabeetikoista oli akuutti sepelvaltimotauti elämänsä aikana. Hyvä diabeteksen hallinta vähentää diabeetikkojen sydän- ja verisuoniriskiä.
• Alkoholi. Kohtuullinen alkoholinkäyttö nostaa HDL-kolesterolitasoja (hyvää kolesterolia) ja sillä on siten suojaava vaikutus sydäninfarktilta. Miehet eivät saa ylittää 75 ml:aa päivässä ja naiset 50 ml:aa. Alkoholijuomien lisääntynyt kulutus johtaa verenpaineeseen ja triglyseridien nousuun, mikä puolestaan ​​lisää sydänkohtauksen riskiä. Polyfenoleilla, viinissä olevilla aineilla, on todistettu antioksidanttinen vaikutus, ne vähentävät sydän- ja verisuonisairauksien riskiä ja parantavat endoteelin toimintahäiriöitä.

Mitkä ovat sydänkohtauksen oireet?

Akuutin sydäninfarktin pääoire on rintakipu (angina pectoris). Tämä johtuu infarktialueen hermopäätteiden ärsytyksestä. Rintakipu sydänkohtauksen aikana voi alkaa levossa tai vähäisellä fyysisellä rasituksella sekä psykoemotionaalisesta stressistä. Kipu on vakava, pitkittynyt, laajalle levinnyt eikä reagoi nitroglyseriiniin. Usein potilaat kuvaavat voimakasta leikkauskipua rintalastan takana, joka kestää 20 minuutista useisiin tunteihin.

Tyypillinen rintakipu sydänkohtauksen aikana ulottuu:

• käsivarret;
• leuka;
• selkä tai epigastrium;
• vatsa.

Jotkut potilaat raportoivat vain käsittämättömästä paineesta rinnassa.

Joskus rintakipuun liittyy levottomuus, hikoilu, hengenahdistus, heikkous ja sydämentykytys. Sydäninfarktin kipu ei riipu nitroglyseriinistä. Sydäninfarkti voi olla myös oireeton (10-30 %), erityisesti iäkkäillä diabeetikoilla tai sepelvaltimon ohitusleikkauksen jälkeen. Joskus sydänkohtaus ilmenee sen komplikaatioina - akuutti sydämen vajaatoiminta tai perifeerinen embolia.

Rintakipujen erotusdiagnoosi on laaja. Ei-sydämelliset syyt tulee ottaa huomioon:

• Aortan dissektio on voimakas kipu nivelissä, joka kestää useita tunteja. Kipu säteilee usein selkään tai alaraajoihin. Yleensä pulssia ei voi tuntea yhdessäkään suuressa raajojen valtimossa.
• Akuutti perikardiitti - sydänpussin kipu on myös akuuttia, ja siihen liittyy usein yskää ja hengenahdistusta. Kivun lokalisaatio on hartioissa, niskassa ja ulottuu solisluun alueelle.
• Pleurakipu on terävää, leikkaavaa kipua, jota esiintyy jokaisella hengityksellä. Kun hengitys lakkaa, kipu häviää.
• Keuhkoembolia - potilas on pääasiassa tukehtumassa. Kipu on luonteeltaan keuhkopussia ja paikallinen rintaan. Tähän diagnoosiin viittaavat altistavien tekijöiden historia.
• Rannikkondriitti (Tietzen oireyhtymä) - on ominaista, että kipu on yhdessä kohdassa (potilas osoittaa sitä sormella), se lisääntyy paineen myötä ja riippuu rintakehän liikkeistä. Vaurioitunut alue voi olla punainen.
• Vyöruusu - Kipu havaitaan usein ennen tyypillisen ihottuman ilmaantumista, mikä vaikeuttaa diagnoosia. Tyypillinen herpes zoster -tauti on sen suhde tiettyyn alueeseen (aistihermon hermottama ihoalue).
• Pneumothorax - tärkein oire on äkillinen hengenahdistus ja ärsyttävä yskä.
• Refluksiesofagiitti on tyypillinen polttava kipu, joka pahenee makuulla.
• Ruokatorven repeämä - ei tyypillisiä EKG-muutoksia, nielemiseen liittyvä kipu, voi esiintyä hydropneumotoraksia, ihonalaista emfyseemaa ja mediaalisia luustovaurioita.
• Masennus - potilaat tuntevat jatkuvaa painetta rinnassa, joka tuntuu levossa ja katoaa vaivalla.

Miten sydäninfarkti diagnosoidaan?

Sydäninfarktin diagnoosi perustuu kliinisiin, instrumentaalisiin ja laboratoriotietoihin.

Instrumentaalisista tutkimuksista elektrokardiografia ja kaikututkimus ovat tärkeimpiä.

Laboratoriokokeet ovat erittäin hyödyllisiä sydäninfarktin vahvistamisessa ja ovat tärkeä ennustemerkki. Ne tarjoavat myös hyödyllistä tietoa potilaan yleiskunnosta.

Sepelvaltimon angiografia antaa tarkimman diagnoosin ja määrittää sydänkohtauksen syyn. Diagnostisesta toimenpiteestä voit siirtyä sydänkohtauksen hoitoon löysäämällä tukkeutunutta valtimoa.

Elektrokardiogrammi (EKG)

Elektrokardiogrammi on tärkein menetelmä sydäninfarktin diagnosoimiseksi. Transmuraalisen infarktin akuutteja EKG-muutoksia ovat epänormaali Q-aallon sijainti, johon liittyy tyypillisiä ST-segmentin ja T-aallon muutoksia.

Sydäninfarktin aikana elektrokardiografiassa on useita vaiheita. Erityisen huomionarvoista on ST-segmentin sijainnin lisääntyminen useammalla kuin yhdellä EKG:n alueella, syvät symmetriset T-aallot ST-segmentin palautumisen kanssa, patologinen Q-aalto (osoittaa nekroosin esiintymisen). Muutokset näkyvät täysin EKG:ssä akuutin sydäninfarktin jälkeen ja häviävät vähitellen 3-6 kuukauden kuluessa taudin ilmentymisen huippuhetkestä. ST-segmentti palaa vähitellen perusviivalle ja muuttuu isoelektriseksi. Negatiivinen T-aalto laskee asteittain amplitudiltaan ja voi jopa kadota kokonaan, ja joissain tapauksissa muuttua positiiviseksi.

Q-aallon on oltava 25 % suurempi kuin R-aallon, jotta sitä voidaan pitää epänormaalina. ST-korkeus otetaan patologian havaitsemiseksi. Erotusdiagnostiikkaan ST-segmentin nousun ilmiö voidaan havaita Prinzmetal-oireyhtymässä, vasemman kammion aneurysmassa, perikardiitissa, harvemmin varhaisessa repolarisaatiosyndroomassa.

Ei-transmuraalinen infarkti liittyy ST-masennustilaan, johon liittyy negatiivinen T-aalto.

EKG:n avulla voit myös määrittää sydäninfarktin sijainnin - etu-, ala- tai sivuseinässä.

Ekokardiografia on yksi tärkeimmistä tutkimusmenetelmistä. Ekokardiografia voi määrittää infarktin koon, komplikaatiot ja antaa arvokasta ennustetietoa. Vasemman kammion osien liikkuvuutta (kinetiikkaa) arvioidaan normokinesiana, hypokinesiana, akinesiana ja dyskinesiana.

Ekokardiografialla mitataan segmenttikinetiikan lisäksi myös vasemman kammion täyttötoimintoa, ejektiofraktiota. Sen normaali korko on > 55 %. Pienentynyt ejektiofraktio on huono ennusteominaisuus.

Ekokardiografia on välttämätön menetelmä sydäninfarktin mekaanisten komplikaatioiden diagnosoimiseksi.

Tällaisia ​​ovat papillaarilihaksen repeämä, josta seuraa mitraaliläpän toimintahäiriö, kammioiden välisen väliseinän vaurioituminen, LV:n vapaan seinämän repeämä, LV:n aneurysman ja pseudoaneurysman esiintyminen, tromboosi, perikardiitti.

Laboratoriokokeita

Laboratoriotutkimuksilla on tärkeä rooli sydäninfarktin diagnosoinnissa. Akuutin sydäninfarktin kehittyessä on havaittu, että kohonnut troponiinipitoisuus viittaa nekroosiin. Sen taso antaa myös mahdollisuuden arvioida nekroosin astetta, reperfuusion esiintymistä ja vaurioita.

Tärkein sydänlihasvaurion indikaattori on sydämen troponiini (Troponin T ja Troponin I).

Sydämen troponiinit ovat erittäin spesifisiä sydänlihakselle, eikä niitä ole veressä normaaleissa olosuhteissa. Siksi niiden löytäminen verestä on varma merkki sydänkohtauksesta. Troponiini lisääntyy 3-4 tunnin kuluttua sydänkohtauksesta ja maksimi saavutetaan 12-36 tunnin kuluttua. Miniinfarktissa troponiinit löytyvät verestä vain 2-3 päivän ajan. Normaalit troponiiniarvot 12 tunnin kuluttua rintakivun alkamisesta sulkevat pois sydäninfarktin diagnoosin.

Troponiinia, kreatiniinifosfokinaasia ja erityisesti sen CPK-MB-fraktiota käytetään sydäninfarktin diagnosointiin. Näiden kahden entsyymin tasot nousevat sydänkohtauksen yhteydessä, jolloin CPK-MB on yli 6 % normaaliarvosta. Entsyymitason nousua havaitaan myös tiloissa, jotka liittyvät lihasvaurioihin (mukaan lukien lihasinjektiot), lihassairaudet, myrkytykset, haiman ja maksan nekroosi, kilpirauhasen liikatoiminta jne.

Muita poikkeavuuksia sydäninfarktin laboratoriotutkimuksissa:

• kohonnut verensokeri (hyperglykemia);
• leukosytoosi;
• sedimentoinnin lisääntyminen jne.

Korkeammat C-reaktiivisen proteiinin arvot sydäninfarktissa viittaavat huonoon ennusteeseen.

Natriureettisen peptidin tutkimuksella on myös prognostista arvoa.

Sepelvaltimon angiografia

Sepelvaltimon angiografia on invasiivinen menetelmä sepelvaltimoiden visualisoimiseksi. Tämä on kultainen standardi sepelvaltimotaudin ja sydäninfarktin etiologisessa diagnoosissa. Pääsy tapahtuu jalan tai käsivarren valtimon kautta. Erikoisten katetrien avulla lääkäri saavuttaa sydämen ja ruiskuttaa varjoainetta. Röntgenlaite tarkkailee valtimoiden täyttymistä tällä materiaalilla.

Diagnostisesta toimenpiteestä merkittävien (kapeiden) kaventuneiden tai tukkeutuneiden valtimoiden läsnä ollessa siitä tulee terapeuttinen toimenpide - perkutaaninen sepelvaltimointerventio (PCI).

tietokonetomografia

Tietokonetomografiaa käytetään pääasiassa rintakipujen erotusdiagnoosissa. Tämä mahdollistaa aortan aneurysmien, akuutin keuhkoembolian ja muiden patologioiden erottamisen toisistaan. Nykyaikaisimmat CT-skannerit pystyvät arvioimaan sepelvaltimoiden läpinäkyvyyden.

Scintigrafia ja positroniemissiotomografia (PET)

Scintigrafiaa ja positroniemissiotomografiaa (PET) käytetään potilailla sydäninfarktin jälkeen ennen revaskularisaatiota sydänlihaksen elinkykyisten alueiden tunnistamiseksi.

Sydäninfarktin hoito

Akuutti sydäninfarkti on vakava tila, joka vaatii tehohoitoa ja tarkkaa lääketieteellistä lähestymistapaa. Erikoissairaanhoito takaa selviytymisen. Kaikkien pitäisi tietää, että äkillinen, yli 5 minuuttia kestävä vakava rintakipu vaatii välitöntä lääkärinhoitoa. Sydäninfarktin hoidossa tarkastellaan kolmea vaihetta:

• esisairaala;
• sairasloma;
• infarktin jälkeinen (sydänkohtauksen jälkeen).

Sairaalaa edeltävä vaihe

Ensimmäistä kertaa akuuttia sydäninfarktia epäiltäessä lääkärin tulee antaa asetyylisalisyylihappoa 325-500 mg ja klopidogreelia 300 mg. On erittäin tärkeää voittaa kipu - opiaateilla (morfiini tai fentanyyli). Potilaille, joiden syke on yli 60 lyöntiä minuutissa ja joilla ei ole vasta-aiheita, tulee antaa beetasalpaaja.

Bradykardiassa atropiinia annetaan 0,5 mg:n annoksena useita kertoja. Vähitellen tätä määrää lisätään 3 mg:aan. On myös tärkeää antaa potilaalle happinaamari annoksella 10 l/min. Beetasalpaajia ja nitraatteja annetaan korkeaan verenpaineeseen, ja hypotensio vaatii vasopressoreita. Alhaisen verenpaineen tapauksessa akuutti sydäninfarkti, jossa on oikean kammiovaurio, vaatii riittävän nestemäärän infuusion.

Aloita tarvittaessa kardiopulmonaalinen elvytys.

Lääkärin on tehtävä oikea päätös jatkokäyttäytymisestä ja pyrittävä vakauttamaan potilaan terveyttä. Jos sydäninfarktin diagnoosi todetaan, suoritetaan reperfuusiohoito (hoito sydäninfarktin syyn poistamiseksi).

sairaalavaihe

Potilaat, joilla on akuutti sydäninfarkti, sijoitetaan tehokardiologian osastolle. Annon jälkeen on tarpeen seurata potilaan hemodynaamisia parametreja - sykettä, pulssia ja verenpainetta. Myös hengitystiheys, diureesi ja kehon lämpötila tutkitaan. Kivunlievitys ja hapen saanti jatkuvat. Tehdään elektrokardiografisia, kaikukardiografisia ja laboratoriotutkimuksia.

Sydäninfarktin lääkehoito

Sydäninfarktin hoidossa käytetään erilaisia ​​lääkkeitä, jotka valitaan yksilöllisesti potilaan tilan mukaan.

Antikoagulantit ja antiaggregantit

Verihiutaleiden vastaisia ​​aineita ja antikoagulantteja annetaan sairaalaa edeltävässä vaiheessa. Asetyylisalisyylihappoa suositellaan otettavaksi yhtäjaksoisesti sydäninfarktin jälkeen yhdessä klopidogreelin kanssa 12 kuukauden ajan potilaille ihon kautta tehdyn sepelvaltimotoimenpiteen jälkeen. Tämä vähentää stenttitromboosin riskiä ja vähentää myös toistuvien tapausten riskiä.

Beetasalpaajat

Beetasalpaajat vähentävät sydämen sykettä, verenpainetta ja supistumiskykyä. Tämä johtaa sepelvaltimoverenkierron paranemiseen ja sydänlihassolujen hapenkulutuksen vähenemiseen. Sydäninfarktin akuutissa vaiheessa beetasalpaajia on havaittu potilailla, joilla on kiihtynyt sydämen minuuttitilavuus (> 80 mikrog/min) sekä korkea verenpaine ja vasemman kammion systolinen toiminta säilynyt.

Beetasalpaajien hoidon tavoitteena on saavuttaa syke 50-70 mcg/min.

ja systolinen verenpaine 120 mmHg. Potilaille, joilla on lieviä oireita, ne määrätään ensimmäisten 24 tunnin aikana. Hoito aloitetaan pienillä annoksilla.

Statiinit

Statiinit ovat lääkkeitä, jotka alentavat veren lipidejä ja joilla on myös monia erilaisia ​​vaikutuksia, jotka johtavat ateroskleroottisten plakkien stabiloitumiseen. Statiinihoito on tarkoitettu kaikille potilaille, joilla on akuutti sydäninfarkti.

Tavoitteena on alentaa kolesterolitasoja (LDL<2,5 ммоль / л). Их дают в первые часы.

Lääkkeet ovat vasta-aiheisia ihmisille, joilla on maksan vajaatoiminta. Kaikkia AMI-potilaita tulee seurata lipidiprofiilin suhteen ensimmäisten 24 tunnin aikana.

ACE:n estäjät

ACE-estäjiä määrätään kaikille potilaille, joilla on vakaa kipu ja hemodynaamiset parametrit akuutissa sydäninfarktissa. Ne annetaan ensimmäisten tuntien aikana, minkä jälkeen hoitoa jatketaan. Suurin hyöty ACE:n estäjähoidosta on potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta ja vasemman kammion toimintahäiriö sekä normaali tai kohonnut verenpaine. Hemodynaamisesti epävakailla potilailla ACE:n estäjän antaminen on tarpeen tilan stabiloimiseksi. Jos ACE:n estäjiä ei siedä, annetaan angiotensiini II -reseptorin salpaajia.

Nitraatit

Nitraattien suonensisäistä käyttöä suositellaan kaikille sydäninfarktipotilaille, joilla on edelleen kohonneen verenpaineen ja sydämen vajaatoiminnan merkkejä angina pectorista. Ne ovat vasta-aiheisia, jos potilas on ottanut fosfodiesteraasin tyypin 5 estäjää, sildenafiilia (Viagra) viimeisen 24 tunnin aikana.

kalsiumantagonistit

Kalsiumantagonisteilla ei ole sijaa sydäninfarktin rutiinihoidossa. Poikkeuksena on verapamiili, jota voidaan antaa ihmisille, jotka eivät siedä beetasalpaajia sydämen sykkeen alentamiseksi. Verapamiilia ei tarvita vasemman kammion systolisen toiminnan heikkenemiseen tai sydämen vajaatoimintaan. Se ei yhdistetä beetasalpaajaan.

Rytmihäiriölääkkeet

Rytmihäiriölääkkeitä ei anneta profylaktisesti potilaille, joilla on akuutti sydäninfarkti. On tärkeää seurata säännöllisesti veren kaliumtasoa. Kun takyarytmiaa (kammiotakykardiaa ja eteisvärinää) ilmenee sydänkohtauksen aikana, amiodaroni on sopivin rytmihäiriölääke. Vakavissa ja jatkuvissa rytmihäiriöissä magnesiumia annetaan myös hitaasti. Nopeassa eteisvärinässä on suositeltavaa käyttää beetasalpaajia ja amiodaronia.

Hoidon tavoitteena on hidastaa sykettä ja siten vähentää sydänlihaksen hapenkulutusta.

Potilaille, joilla on sinusbradykardia ja atrioventrikulaarisen solmun AV 2 ja 3 asteen salpaus, määrätään atropiinia.

Siten sydänlihaksen massaindeksi on indikaattori, jonka avulla voit arvioida sydänkudoksen hypertrofian tai sen läsnäolon todennäköisiä riskejä. Vain asiantuntija voi tulkita oikein kaikukardiografian tuloksia. Hänen on oltava todellinen ammattilainen toiminnallisen diagnostiikan alalla.

Video "Sydämen vasemman kammion hypertrofia"

Tämä video puhuu vasemman kammion hypertrofiasta, koska tämä sairaus liittyy suoraan sydänlihaksen massaan.

Ja joitain salaisuuksia...

Oletko koskaan yrittänyt päästä eroon suonikohjuista itse? Sen perusteella, että luet tätä artikkelia, voitto ei ollut sinun puolellasi. Ja tietysti tiedät omakohtaisesti, mitä se on:

• uudestaan ​​ja uudestaan ​​tarkkailemaan jalkojen hämähäkkilaskimojen seuraavaa osaa
• herätä aamulla ajatuksella, mitä pukea päälle turvonneiden suonien peittämiseksi
• kärsivät joka ilta raskaudesta, aikataulusta, turvotuksesta tai jalkojen surinasta
• jatkuvasti kiehuva cocktail toivoa menestyksestä, tuskallista odotusta ja pettymystä uudesta epäonnistuneesta hoidosta

Koulutus: FGBU:n kliininen sairaala, Moskova. Ammatti: yleiskirurgia…

Jos olet jo käynyt munuaisten tai esimerkiksi vatsaelinten ultraäänitutkimuksen, muista, että niiden tulosten karkeasti tulkitsemiseksi sinun ei useimmiten tarvitse ottaa yhteyttä lääkäriin - voit selvittää perustiedot ennen vierailua lääkäri, kun luet itse johtopäätöksen. Sydämen ultraäänitutkimuksen tuloksia ei ole niin helppo ymmärtää, joten niiden purkaminen voi olla vaikeaa, varsinkin jos analysoit jokaista indikaattoria numerolla.

Voit tietysti katsoa vain lomakkeen viimeisiä rivejä, joille kirjoitetaan tutkimuksen yleinen yhteenveto, mutta tämäkään ei aina selvennä tilannetta. Saatujen tulosten ymmärtämiseksi paremmin esittelemme sydämen ultraäänen perusnormit ja mahdolliset patologiset muutokset, jotka voidaan määrittää tällä menetelmällä.

Normit sydämen kammioiden ultraäänessä

Aluksi tässä on muutamia lukuja, jotka varmasti löytyvät jokaisesta Doppler-kaikukardiografian johtopäätöksestä. Ne heijastavat erilaisia ​​​​parametreja sydämen yksittäisten kammioiden rakenteesta ja toiminnasta. Jos olet pedantti ja otat vastuullisen lähestymistavan tietojesi salauksen purkamiseen, kiinnitä mahdollisimman paljon huomiota tähän osioon. Ehkä täältä löydät yksityiskohtaisimmat tiedot verrattuna muihin Internet-lähteisiin, jotka on tarkoitettu laajalle lukijajoukolle. Eri lähteissä tiedot voivat vaihdella hieman; tässä ovat luvut, jotka perustuvat käsikirjan "Norms in Medicine" (Moskova, 2001) materiaaleihin.

Vasemman kammion parametrit

Vasemman kammion sydänlihaksen massa: miehet - 135-182 g, naiset - 95-141 g.

Vasemman kammion sydänlihaksen massaindeksi (kutsutaan lomakkeessa usein LVMI:ksi): miehet 71-94 g/m2, naiset 71-89 g/m2.

Vasemman kammion loppudiastolinen tilavuus (EDV) (kammion tilavuus, joka sillä on levossa): miehet - 112±27 (65-193) ml, naiset 89±20 (59-136) ml

Vasemman kammion loppudiastolinen koko (EDD). (kammion koko senttimetreinä, joka sillä on levossa): 4,6 - 5,7 cm

Vasemman kammion loppusystolinen koko (SSR). (kammion koko, joka sillä on supistuksen aikana): 3,1 - 4,3 cm

Seinämän paksuus diastoleissa (sydämenlyöntien ulkopuolella): 1,1 cm

Hypertrofialla - kammion seinämän paksuuden lisääntyminen sydämen liian suuren kuormituksen vuoksi - tämä indikaattori kasvaa. Numerot 1,2-1,4 cm osoittavat lievää hypertrofiaa, 1,4-1,6 - keskitasoa, 1,6-2,0 - merkitsevää ja arvo yli 2 cm tarkoittaa korkeaa hypertrofiaa.

Ejektiofraktio (EF) : 55-60%.

Lepotilassa kammiot täyttyvät verellä, joka ei poistu niistä kokonaan supistuksen aikana (systole). Ejektiofraktio osoittaa, kuinka paljon verta, suhteessa sen kokonaismäärään, ulostuu sydämestä jokaisen supistuksen yhteydessä, normaalisti se on hieman yli puolet. EF:n laskun myötä he puhuvat sydämen vajaatoiminnasta, mikä tarkoittaa, että elin ei pumppaa verta tehokkaasti ja se voi pysähtyä.

Iskun voimakkuus (vasemmasta kammiosta yhdessä supistuksessa poistuman veren määrä): 60-100 ml.

Oikean kammion parametrit

Seinämän paksuus: 5 ml

Kokoindeksi 0,75-1,25 cm/m2

Diastolinen koko (lepotilan koko) 0,95-2,05 cm

Kammioiden väliseinän parametrit

Paksuus levossa (diastolinen paksuus): 0,75-1,1 cm

Retki (liikkuminen puolelta toiselle sydämen supistusten aikana): 0,5-0,95 cm Tämän indikaattorin nousua havaitaan esimerkiksi joidenkin sydänvikojen yhteydessä.

Oikean atriumin parametrit

Tälle sydämen kammiolle määritetään vain EDV:n arvo - tilavuus levossa. Alle 20 ml:n arvo osoittaa EDV:n laskua, yli 100 ml:n indikaattori osoittaa sen nousun, ja yli 300 ml:n EDV esiintyy erittäin merkittävän oikean eteisen nousun yhteydessä.

Vasemman eteisen parametrit

Koko: 1,85-3,3 cm

Kokoindeksi: 1,45 - 2,9 cm/m2.

Todennäköisesti jopa erittäin yksityiskohtainen tutkimus sydänkammioiden parametreista ei anna sinulle erityisen selkeitä vastauksia kysymykseen terveydentilastasi. Voit yksinkertaisesti verrata suorituskykyäsi optimaalisiin ja tehdä tämän perusteella alustavia johtopäätöksiä siitä, onko kaikki yleensä normaalia sinulle. Lisätietoja saat asiantuntijalta; Tämän artikkelin määrä on liian pieni tämän artikkelin laajempaan kattamiseen.

Normit sydämen läppien ultraäänessä

Mitä tulee venttiilien tutkimuksen tulosten tulkitsemiseen, sen pitäisi olla helpompi tehtävä. Riittää, kun katsot yleistä johtopäätöstä heidän tilastaan. On olemassa vain kaksi pääasiallista, yleisintä patologista prosessia: nämä ovat ahtauma ja läpän vajaatoiminta.

termi "stenoosi" venttiiliaukon kapeneminen on osoitettu, jolloin sydämen yläkammio tuskin pumppaa verta sen läpi ja voi joutua hypertrofiaan, josta keskustelimme edellisessä osiossa.

Epäonnistuminen on päinvastainen tila. Jos normaalisti veren takaisinvirtausta estävät läppälehtiset lakkaavat jostain syystä hoitamasta tehtävänsä, sydämen kammiosta toiseen siirtynyt veri palaa osittain takaisin, mikä heikentää elimen tehokkuutta.

Rikkomusten vakavuudesta riippuen ahtauma ja vajaatoiminta voivat olla 1, 2 tai 3 astetta. Mitä korkeampi aste, sitä vakavampi patologia.

Joskus sydämen ultraäänen päätelmästä löydät sellaisen määritelmän kuin "suhteellinen vajaatoiminta". Tässä tilassa venttiili itsessään pysyy normaalina, ja verenkiertohäiriöitä esiintyy, koska sydämen viereisissä kammioissa tapahtuu patologisia muutoksia.

Normit ultraäänessä sydänpussille

Sydänpussi tai sydänpussi on "pussi", joka ympäröi sydämen ulkopuolta. Se sulautuu elimeen verisuonivuodon alueella, sen yläosassa, ja sen ja itse sydämen välissä on rakomainen ontelo.

Yleisin sydänpussin patologia on tulehdusprosessi tai perikardiitti. Perikardiitissa sydänpussin ja sydämen väliin voi muodostua tarttumia ja nestettä voi kertyä. Normaalisti sen 10-30 ml, 100 ml tarkoittaa pientä kertymistä ja yli 500 - merkittävää nesteen kertymistä, mikä voi johtaa vaikeuksiin sydämen täydellisessä toiminnassa ja sen puristamisessa ...

Kardiologin erikoisalan hallitsemiseksi henkilön tulee ensin opiskella 6 vuotta yliopistossa ja sitten opiskella kardiologiaa erikseen vähintään vuoden ajan. Pätevällä lääkärillä on kaikki tarvittavat tiedot, joiden ansiosta hän ei voi vain helposti tulkita johtopäätöstä, vaan myös tehdä diagnoosin sen perusteella ja määrätä hoitoa. Tästä syystä tällaisen monimutkaisen tutkimuksen, kuten ECHO-kardiografia, tulosten tulkinta tulisi antaa erikoistuneelle asiantuntijalle, eikä yrittää tehdä sitä itse, pitkään ja epäonnistuneesti "pommittamalla" numeroita ja yrittäen ymmärtää. mitä nämä tai nuo indikaattorit tarkoittavat. Tämä säästää paljon aikaa ja hermoja, koska sinun ei tarvitse huolehtia todennäköisesti pettymyksestäsi ja vielä todennäköisemmin vääristä johtopäätöksistäsi terveydestäsi.

© Sivuston materiaalien käyttö vain hallinnon suostumuksella.

Mikä on sydänlihaksen massa ja miten se voidaan arvioida oikein? Tätä kysymystä kysyvät useimmiten potilaat, joille on tehty kaikukardiografia ja jotka ovat löytäneet muun muassa sydämen lihasmassan ja massaindeksin.

Sydänlihaksen massa on sydänlihaksen paino grammoina ilmaistuna ja laskettu ultraäänitiedoista. Tämä arvo luonnehtii monia patologisia prosesseja, ja sen muutos, yleensä ylöspäin, voi viitata patologian etenemisen epäsuotuisaan ennusteeseen ja lisääntyneeseen vakavien komplikaatioiden riskiin.

Sydänlihaksen massan kasvu perustuu eli paksuuntumiseen, joka luonnehtii sydänlihaksen rakenteellista uudelleenjärjestelyä, joka pakottaa lääkärit paitsi suorittamaan dynaamista seurantaa, myös siirtymään aktiiviseen hoitotaktiikkaan.

Nykyaikaiset suositukset erilaisten sydämen patologioiden hoidosta ja diagnosoinnista osoittavat, että vasemman kammion (LV) sydänlihaksen massaa ei ole vain mahdollista, vaan myös tarpeen hallita, ja tätä varten mukana ovat sydämen säännölliset ultraäänitutkimukset. potilaiden hoitomenetelmissä, joilla on sydämen liikakasvun riski.

Miesten sydänlihasmassan normin katsotaan olevan keskimäärin 135 - 182 g, naisten - 95 - 141 g.

Ekokardiografian indikaattoreiden oikea tulkinta on edelleen vakava ongelma, koska instrumentaalisesti saadut tiedot on korreloitava tietyn potilaan kanssa ja selvitettävä, onko jo olemassa hypertrofiaa tai voidaanko jotain poikkeamaa normista pitää fysiologisena ominaisuutena.

Sydänlihaksen massaa voidaan jossain määrin pitää subjektiivisena indikaattorina, koska samaa tulosta eripituisilla, -painoisilla ja -sukupuolisilla ihmisillä voidaan pitää eri tavalla. Esimerkiksi painonnostoon osallistuvan suuren miehen sydänlihaksen massa on yleensä liiallinen lyhytkasvuiselle hauraalle tytölle, joka ei pidä kuntosalilla käymisestä.

On todettu, että sydänlihaksen massalla on läheinen suhde tutkittavan kehon kokoon ja fyysisen aktiivisuuden tasoon, mikä on otettava huomioon tuloksia tulkittaessa, varsinkin jos indikaattori poikkeaa hyvin vähän normi.

Sydämen massan ja massaindeksin poikkeama normaaleista luvuista syitä

Sydänlihaksen massa kasvaa patologisissa prosesseissa, jotka johtavat sen ylikuormitukseen:

Lihaskudosmassan kasvu tapahtuu ja on normaalia- tehostetulla fyysisellä harjoittelulla, kun intensiivinen urheilu lisää luurankolihasten lisäksi myös sydänlihaksia, mikä tarjoaa harjoittelijan elimille ja kudoksille happipitoista verta.

Urheilijat ovat kuitenkin vaarassa siirtyä lopulta sellaisten ihmisten luokkaan, joilla on sydänlihaksen liikakasvu, joka voi tietyissä olosuhteissa muuttua patologiseksi. Kun sydänlihaksen paksuus on suurempi kuin sepelvaltimot pystyvät tuottamaan verta, on olemassa riski. Juuri tähän ilmiöön liittyy useimmiten hyvin koulutettuja ja ulkoisesti melko terveitä ihmisiä.

Sydänlihaksen lisääntyminen tarkoittaa siis pääsääntöisesti suurta sydämen kuormitusta, olipa kyseessä sitten urheiluharjoittelu tai patologiset tilat, mutta syistä riippumatta sydänlihaksen liikakasvu ansaitsee erityistä huomiota.

Sydänlihaksen massan ja massaindeksin laskentamenetelmät

Sydänlihaksen massan ja sen indeksin laskenta perustuu eri moodien tietoihin, kun taas lääkärin on käytettävä kaikki instrumentaalitutkimuksen mahdollisuudet, korreloimalla kaksi- ja kolmiulotteiset kuvat Doppler-tietoihin sekä käyttämällä ultraääniskannerien lisäominaisuuksia.

Koska käytännön näkökulmasta katsottuna vasemman kammion suurella massalla, joka on toiminnallisesti kuormitettu ja alttiimpi hypertrofialle, on suurin rooli, keskustellaan tämän sydämen kammion massa- ja massaindeksin laskemisesta. alla.

Sydänlihaksen massaindeksin ja todellisen massan laskenta eri vuosina suoritettiin erilaisilla kaavoilla johtuen koehenkilöiden sydänkammioiden geometrian yksilöllisistä ominaisuuksista, jotka vaikeuttavat vakiolaskentajärjestelmän luomista. Toisaalta suuri määrä kaavoja vaikeutti tietyn sydämen osan hypertrofian kriteerien muotoilua, joten johtopäätökset sen esiintymisestä samassa potilaassa voivat vaihdella erilaisten EchoCG-tietojen arviointimenetelmien avulla.

Nykyään tilanne on parantunut jonkin verran, mikä johtuu suurelta osin nykyaikaisemmista ultraäänidiagnostiikkalaitteista, jotka sallivat vain pieniä virheitä, mutta vasemman kammion sydänlihaksen (LV) massan määrittämiseen on edelleen useita laskentakaavoja. Tarkimmat niistä ovat American Society of Echocardiography (ASE) ja Penn Convention (PC) ehdottamat kaksi, jotka ottavat huomioon:

• Sydänlihaksen paksuus kammioiden välisessä väliseinässä;
• LV:n takaseinän paksuus verellä täyttymisjakson lopussa ja ennen seuraavaa supistumista;
• Vasemman kammion loppudiastolinen koko (EDD).

Ensimmäisessä kaavassa (ASE) vasemman kammion paksuus sisältää endokardiumin paksuuden, toisessa vastaavassa laskentajärjestelmässä (PC) sitä ei oteta huomioon, joten käytetty kaava on ilmoitettava tutkimuksen tuloksena , koska tietojen tulkinta voi olla virheellinen.

Molemmat laskentakaavat eivät erotu absoluuttisella luotettavuudella ja niistä saadut tulokset eroavat usein ruumiinavauksen tuloksista, mutta ehdotetuista ne ovat tarkimmat.

Kaava sydänlihaksen massan määrittämiseksi näyttää tältä:

0,8 x (1,04 x (MZHP + KDR + ZSLZH) x 3 - KDR x 3) + 0,6, missä IVS on kammioiden välisen väliseinän leveys senttimetreinä, EDD on loppudiastolinen koko, ZSLZh on vasemman kammion takaseinämän paksuus senttimetreinä.

Tämän indikaattorin normi vaihtelee sukupuolen mukaan. Miehillä 135-182 g on normaali, naisilla 95-141 g.

Sydänlihaksen massan arvioinnin objektiivisuuden lisäksi on toinen ongelma: tarve tunnistaa selkeät indeksointikriteerit hypertrofian esiintymisen ja asteen määrittämiseksi, koska massalla on suora yhteys potilaan kehon kokoon. .

Sydänlihaksen massaindeksi on arvo, joka ottaa huomioon potilaan pituus- ja painoparametrit ja korreloi sydänlihaksen massan kehon pinta-alaan tai pituuteen. On syytä huomata, että kasvun huomioon ottava massaindeksi on sovellettavissa paremmin lastenlääketieteessä. Aikuisilla kasvu on jatkuvaa, eikä sillä siksi ole niin suurta vaikutusta sydänlihaksen parametrien laskemiseen, ja se johtaa mahdollisesti jopa virheellisiin johtopäätöksiin.

Massaindeksi lasketaan seuraavasti:

IM = M/N2,7 tai M/P, missä M on lihasmassa grammoina, P on kohteen pituus, P on kehon pinta-ala, m2.

Kotimaiset asiantuntijat noudattavat yhtä hyväksyttyä lukua vasemman kammion sydänlihaksen maksimimassaindeksille - 110 g/m2 naisille ja 134 g/m2 miehille. Diagnosoidun verenpainetaudin yhteydessä tämä parametri pienenee miehillä 125:een. Jos indeksi ylittää määritetyt suurimmat sallitut arvot, puhumme hypertrofian esiintymisestä.

Kaikukardiografisen tutkimuksen muoto osoittaa yleensä alhaisemmat keskimääräiset massaindeksin standardit suhteessa kehon pintaan: 71-94 g / m2 miehillä ja 71-89 g / m2 naisilla (käytetään eri kaavoja, joten indikaattorit voivat vaihdella ). Nämä rajat luonnehtivat normia.

Jos sydänlihaksen massa korreloi kehon pituuden ja pinta-alan kanssa, indikaattorin normin vaihteluväli on melko korkea: 116-150 miehillä ja 96-120 naisilla, kun otetaan huomioon. kehon alue, 48-50 miehillä ja 45-47 naisilla pituuden mukaan indeksoituna.

Ottaen huomioon yllä kuvatut laskelmien ominaisuudet ja tuloksena olevat luvut, vasemman kammion hypertrofiaa ei voida tarkasti sulkea pois, vaikka massaindeksi olisikin normaaliarvojen alueella. Lisäksi monilla ihmisillä on normaali indeksi, vaikka he ovat jo todenneet sydämen alkuvaiheen tai kohtalaisen vaikean hypertrofian.

Siten sydänlihaksen massa ja massaindeksi ovat parametreja, joiden avulla on mahdollista arvioida sydänlihaksen hypertrofian riskiä tai esiintymistä. Ekokardiografian tulosten tulkinta on vaikea tehtävä, joka on toiminnallisen diagnostiikan alan riittävän tietämyksen omaavan asiantuntijan vallassa. Tältä osin potilaiden itsenäiset johtopäätökset eivät ole aina oikeita, joten on parempi mennä lääkäriin tulkitsemaan tulos väärien johtopäätösten sulkemiseksi pois.

Vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia on sairaus, joka tarkoittaa, että sydänlihaksen massa on lisääntynyt. Usein se on seurausta verenpaineesta, joten se ilmenee melkein kaikilla potilailla, jotka kärsivät verenpaineesta. Alkuvaiheessa keho reagoi paineen nousuun näin. Onko sydänlihaksen massan kasvu niin paha?

• Syyt ja oireet
• Diagnoosi ja hoito

Jos puhumme jalkojen ja käsivarsien lihaksista, heille tämä paksuuntuminen lisääntyneen kuormituksen aikana on täysin positiivinen ilmiö. Sydänlihaksen kanssa tilanne on aivan toinen: sydäntä ruokkivat suonet eivät voi kasvaa yhtä nopeasti kuin lihasmassa. Tästä syystä hänen ravitsemus kärsii, varsinkin kun hänen kuormitus kasvaa. On syytä harkita sitä tosiasiaa, että sydämessä on johtava järjestelmä, joka, voisi sanoa, ei kasva. Tästä johtuen kehittyy epänormaalin toiminnan ja johtuvuuden vyöhykkeitä. Tämän seurauksena on lukuisia rytmihäiriöitä.

Fokaalinen nekroosi ja iskemia kehittyvät kapillaarien verenvirtauksen epäonnistumisen vuoksi, mikä johtuu siitä, että lihassäikeiden koko saavuttaa kriittisen tason. Uskotaan, että sydämen paino tässä tapauksessa ylittää normin kahdesti. Havaitaan seuraava tilanne: suhteessa sydänlihaksen tilavuuteen kapillaarien pinta-ala pienenee, mutta kapillaarien ja lihassolun välinen etäisyys kasvaa. Tässä suhteessa sydänlihas tarvitsee tavallista enemmän happea, 50 prosenttia. Tämä tarkoittaa, että sen tarjonnan puute pahentaa tilannetta entisestään.

Potilaat elävät tämän sydänsairauden kanssa vuosikymmeniä. Siksi voi tuntua, ettei ole mitään pelättävää. Tästä huolimatta on syytä tunnustaa, että seurausten ja komplikaatioiden riski niillä, joilla on hypertrofia, on paljon suurempi verrattuna niihin, joilla ei ole tällaista diagnoosia. Siksi, jos tämä tietty sairaus ei aiheuta erityistä haittaa, ne voivat helposti syntyä siitä aiheutuvien komplikaatioiden vuoksi. Verenpainetaudin lisäksi tämän taudin syitä on muitakin. Tarkastellaan niitä alla.

Syyt ja oireet

Munuaisten hypertensio voi aiheuttaa hypertrofiaa. Tässä tapauksessa vasen kammio kärsii usein. Sitä voidaan pitää urheilijoiden ammattitautina. Joskus he voivat myös kehittää oikean kammion hypertrofiaa. Taudin kehittymiseen voi olla muitakin syitä. Riippuen siitä, mihin sydämen osaan hypertrofia vaikuttaa, syyt voivat olla erilaisia:

• kardiomyopatia; hypertrofiselle kardiomyopatialle on ominaista se, että sydämen kammiot paksuuntuvat luonnottomasti, minkä vuoksi sydän on alttiina lisärasitukselle; se on pääasiassa perinnöllinen sairaus;

• ylipaino, koska tämä tekijä on tullut yhä ilmeisemmäksi lapsilla, tämä tekee heistä alttiita tällaiselle sydämen patologialle;
• mitraaliläpän ahtauma tai vajaatoiminta;
• aortan ahtauma;
• stressi;
• keuhkosairaudet; ne vähentävät munuaisten toimintaa, mikä vaikuttaa erityisesti vasempaan eteiseen;
• synnynnäiset sydänvauriot; silloin sydän ei kehity niin kuin sen pitäisi yhdeksän raskauskuukauden aikana; toimintahäiriö liittyy usein mitraaliläppään, keuhkoläppään ja kolmikulmaläppään;
• kammion väliseinän vika; tämän vuoksi kahden osaston veri sekoittuu; sellaisessa sekaveressä, joka pääsee kudoksiin ja elimiin, ei ole tarpeeksi happea; palauttaakseen hyvän ravinnon kehoon, kaksi sydämen osaa alkaa työskennellä kovemmin, ja tämä on lisätaakka.

Sydämen hypertrofian oireet riippuvat siitä, mikä on sen aiheuttanut syy. Yleinen oire on sydämen rytmihäiriö. Lisäksi saatat kokea:

• vaikea hengitys;
• rintakipu;
• lisääntynyt väsymys;
• vaikeus harjoituksen kanssa;
• hengenahdistus;
• huimaus;
• pyörtyminen;
• alaraajojen turvotus.

Diagnoosi ja hoito

Vain lääkäri voi diagnosoida tämän taudin. Potilaan kanssa keskustelemisen lisäksi hän määrää lisätutkimuksen, johon voi sisältyä kaikukardiografia ja EKG. Tutkimuksen jälkeen hän määrää tarvittavat lääkkeet. Lisäksi hoito sisältää seuraavat:

• päästä eroon ylimääräisestä painosta. se auttaa alentamaan verenpainetta;
• lopettaa tupakointi;
• vähentää suolan saantia, mikä myös auttaa vähentämään painetta;
• fyysisen aktiivisuuden lisääminen, mutta vasta keskusteltuaan lääkärin kanssa;
• ruokavalio.

Kyllä, verenpainetautia ei pidä pelätä, mutta tätä sairautta ei myöskään pidä ottaa kevyesti. Jos kaikki pidetään hallinnassa, terveys ei petä!

Jättämällä kommentin hyväksyt käyttösopimuksen

• Rytmihäiriö
• Ateroskleroosi
• Suonikohjut
• Varicocele
• Peräpukamat
• Hypertensio
• Hypotensio
• Diagnostiikka
• Dystonia
• Aivohalvaus
• sydänkohtaus
• Iskemia
• Veri
• Toiminnot
• Sydän
• Alukset
• angina pectoris
• Takykardia
• Tromboosi ja tromboflebiitti

• sydän teetä
• Hypertensio
• Paineranneke
• Normaali elämä
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Mikä paine keuhkovaltimossa on normaali?

Normaalisti keuhkovaltimon paine ei tarkoita vain keuhkojen, vaan koko sydän- ja verisuonijärjestelmän tervettä tilaa. Valtimon poikkeamien yhteydessä se havaitaan melkein aina toissijaisena rikkomuksena, koska paine keuhkovaltimossa. Normi ​​voidaan ylittää useiden patologioiden vuoksi. He puhuvat ensisijaisesta muodosta vain, jos rikkomuksen syytä on mahdotonta määrittää. Keuhkoverenpainetaudille on ominaista verisuonten kaventuminen, värinä ja hypertrofia. Seurauksena ovat sydämen vajaatoiminta ja oikean kammion ylikuormitus.

Normi-indikaattorit

Normaali paine keuhkovaltimossa antaa sinun määrittää verisuonijärjestelmän tilan. Diagnoosin määrittämiseksi otetaan huomioon kolme pääindikaattoria:

• Normaali systolinen paine keuhkovaltimossa on 23-26 mmHg. Taide.;
• diastolinen paine 7-9 mmHg. Taide.;
• keskiarvo on 12-15 mm Hg. Taide.

WHO on sopinut normi-indikaattoreista, joiden mukaan normaali systolinen paine keuhkovaltimossa on jopa 30 mmHg. Taide. Suhteessa diastoliseen indikaattoriin normin enimmäisarvo on 15 mm Hg. Taide. Keuhkovaltimon hypertensio diagnosoidaan alkaen 36 mm Hg:stä. Taide.

Säätömekanismi

Verenpainetilan säätely tapahtuu verisuonten seinämissä sijaitsevien reseptorien avulla. Vagushermon haara sekä sympaattinen järjestelmä ovat vastuussa luumenin muuttamisesta. Suurimpien vyöhykkeiden löytäminen reseptorien sijainnista voidaan tehdä havaitsemalla suuret valtimot ja verisuonten haarautumiset.

Jos keuhkovaltimossa esiintyy kouristusta, koko verenvirtauksen hapensyöttöjärjestelmässä syntyy poikkeama. Eri elinten kudosten hypoksia johtaa iskemiaan. Hapen puutteesta johtuen tapahtuu liiallista aineiden vapautumista verisuonten sävyn kohottamiseksi. Tämä tila johtaa luumenin kaventumiseen ja tilan pahenemiseen.

Vagushermon hermopäätteiden ärsytyksen vuoksi paikallinen verenvirtaus keuhkokudoksissa lisääntyy. Kun sympaattinen hermo on ärtynyt, tapahtuu päinvastainen vaikutus, suonet kapenevat vähitellen, mikä lisää vastustuskykyä veren virtaukselle. Hermot ovat tasapainossa, kun paine keuhkoissa on normaali.

Keuhkoverenpainetaudin syyt

Lääkärit diagnosoivat hypertensiivisen tilan vasta, kun se nousee 35 mm Hg:iin. Taide. systolinen indikaattori, mutta tämä tapahtuu aktiivisen fyysisen rasituksen yhteydessä. Lepotilassa paine ei saa ylittää 25 mm Hg. Taide. Jotkut patologiat voivat aiheuttaa patologian paineen, mutta monet lääkkeet johtavat myös rikkomuksiin. Lääkärit korjaavat lähes saman lopputuloksen sekä primaarisissa että sekundaarisissa patologian muodoissa, mutta toissijainen PH diagnosoidaan useammin. Ensisijainen esiintyy vain 1-2 kertaa miljoonaa tapausta kohden.

Patologia rekisteröidään keskimäärin 35 vuoden iässä. Ilmoitettujen tapausten määrässä on sukupuolivaikutus, ja naisilla on kaksi kertaa enemmän potilaita. Useimmiten häiriö on satunnainen muoto (10 kertaa enemmän tapauksia), perhepatologiaa diagnosoidaan harvemmin.

Pääasiassa patologian geneettisessä siirtymisessä mutaatio tapahtuu toisen tyypin luun morfogeneettisen proteiinin geenissä. Lisäksi 20 prosentilla potilaista, joilla on satunnainen sairaus, ilmenee geenimutaatio.

PH:ta aiheuttavia tekijöitä ovat herpesviruksen 8 sairaudet ja serotoniinin siirtymisen patologiat. Akuutin patologian syyt ovat:

• vasemman kammion vajaatoiminnan akuutti muoto alkuperästä riippumatta;
• veritulpan muodostuminen valtimoon tai PE;
• hyaliinikalvosairaus;
• keuhkoputkentulehdus, jossa on astmaattinen komponentti.

Kroonisia patologioita provosoivat tekijät:

• veren määrän lisääntyminen keuhkovaltimossa:

1. valtimotiehyet avoimessa tilassa;
2. eteisen väliseinän synnynnäinen poikkeavuus;
3. patologia kammioiden välisessä väliseinässä;

• ylipaine atriumissa vasemmalla:

1. vasemman kammion vajaatoiminta;
2. trombin tai myksooman muodostuminen (vaurio vasemmassa eteisessä);
3. synnynnäisten poikkeavuuksien esiintyminen mitraaliläpän rakenteessa;

• liiallinen vastus keuhkovaltimossa:

1. obstruktiivinen synty:
2. huumeiden käyttö;
3. PE:n toistuva muoto;
4. diffuusityyppinen sairaus suhteessa sidekudokseen;
5. primaarisen tyypin verenpainetauti;
6. veno-okklusiivinen sairaus;
7. vaskuliitti;

• hypoksinen muoto:

1. subatelektaasin;
2. korkeussairaus;
3. COPD

Oireet

Keuhkovaltimon painetta on melko vaikea määrittää ennen ultraäänitutkimusta, koska kohtalaisessa muodossa PH: lla ei ole voimakkaita oireita. Tyypillisiä ja havaittavia merkkejä esiintyy vain vakavissa vaurioissa, kun paine on moninkertainen.

Keuhkoverenpainetaudin alkamisen oireet alkuvaiheessa:

• hengenahdistus ilmenee ilman suurta fyysistä aktiivisuutta, joskus jopa rauhallisessa tilassa;
• pitkittynyt painonpudotus, tämä oire ei riipu ravinnon laadusta;
• asteninen häiriö, vaikea heikkous, työkyvyttömyys, masennus. Tyypillistä on, että tila ei muutu säästä, vuorokaudenajasta jne. riippuen;
• pitkittynyt ja säännöllinen yskä, ei vuotoa;
• käheä ääni;
• epämukavuus vatsaontelossa, pitkittynyt raskauden tai paineen tunne sisältä. Syynä on veren tukkoisuus porttilaskimossa, jonka on kuljettava verta maksaan;
• hypoksia vaikuttaa aivoihin, mikä voi aiheuttaa pyörtymistä ja toistuvaa huimausta;
• takykardia muuttuu vähitellen käsin kosketeltavaksi ja havaittavaksi kaulassa.

Etenemisen myötä keuhkovaltimon paine ultraäänellä kasvaa ja seuraavat oireet ilmaantuvat:

• ysköksen erittäminen ja yskä, jossa veristä vuotoa tulee havaittavaksi, mikä osoittaa keuhkojen turvotusta;
• angina pectoriksen kohtauksellinen ilmaantuminen, johon liittyy tyypillistä kipua rintalastassa, liiallista hikirauhasten eritystä ja selittämätöntä pelon tunnetta. Oireet viittaavat sydänlihasiskemiaan;
• eteisvärinä;
• kipuoireyhtymä oikeassa hypokondriumissa. Tila johtuu useiden patologioiden sisällyttämisestä verenkiertoon, joten maksa kasvaa, mikä saa kapselin venymään. Venytysprosessissa ilmenee kipua, koska kuoressa on monia reseptoreita;
• alaraajojen turvotus;
• askites (suuren nestemäärän muodostuminen vatsaonteloon). Sydänlihaksen vajaatoiminnan ja verenkierron pysähtymisen vuoksi muodostuu dekompensoiva vaihe - nämä oireet uhkaavat suoraan ihmisen elämää.

Loppuvaiheelle on ominaista tromboosin muodostuminen valtimoissa, mikä johtaa sydänkohtaukseen ja lisääntyvään tukehtumiseen.

Diagnostiikka

Tilan määrittämiseen käytetään useita laitteistotutkimuksia:

• EKG: oikealla näkyy ylikuormitus, jolle on tunnusomaista kammion patologinen laajentuminen ja eteisten suureneminen. Erilaisten ekstrasystolin ja eteisvärinän muotojen puhkeaminen on ominaista;

• röntgenkuvaus: keuhkojen kentissä on ylikapasiteettia suhteessa laitteen säteilyyn, juurten kasvu, sydämen kasvojen siirtyminen oikealle;
• hengityselinten testit sekä veren kaasujen määrän ja tason analyysi - käytetään hengitysvajauksen asteen ja patologian vakavuuden määrittämiseen;
• kaikukardiografia on informatiivinen suhteessa keuhkovaltimon paineen tasoon ja sen avulla voit diagnosoida useimmat sydänsairaudet. Tutkimus tarjoaa mahdollisuuden diagnosoida PH alkuoireiden yhteydessä;
• scintigrafiaa käytetään tromboemboliaan. Tekniikalla on yli 90 %:n todennäköisyys saada luotettavia tuloksia;
• TT ja MRI määrätään kuvan korkean laadun vuoksi, paras tietosisältö saavutetaan varjoaineen käyttöönotolla sydän- ja verisuoni- ja hengityselinten tilan arvioimiseksi.

Hoito

PH:n hoito edellyttää kokonaisvaltaista hoitoa, joka sisältää perussuositukset uusiutumisen riskin vähentämiseksi, lääkkeet perussairauden hoitoon ja keinot oireenmukaiseen hoitoon. Leikkaus on usein määrätty.

• rokotus;
• oikean ravinnon palauttaminen ja fyysisen toiminnan aloittaminen: erityisesti sydämen tai verisuonten vajaatoiminnan tapauksessa;
• raskauden ehkäisy sydän- ja verisuonijärjestelmän suuren kuormituksen vuoksi lisääntyneen kuolemanriskin vuoksi;
• psykologinen tasapaino. Sinun tulee ehkäistä stressiä ja seurata keskushermoston terveyttä.

Ylläpitoterapia:

• diureetit ylimääräisen nesteen poistamiseksi voivat vähentää sydämen kuormitusta ja poistaa turvotusta. Muista valvoa veren elektrolyyttistä tilaa;
• trombolyyttiset aineet ja antikoagulantit edistävät verihyytymien poistamista ja estävät niiden kasvun;
• happihoitoon sisältyy 12-15 litran happea päivittäin. Menettelyn avulla voit kyllästää veren hapella ja vakauttaa potilaan tilan;
• sydämen glykosidit ("Digoksiini") normalisoivat sydämen toimintaa ja parantavat verenkiertoa. Lääkkeet poistavat turvotusta, hengenahdistusta, vasospasmia ja rytmihäiriöitä;
• vasodilataattorit alentavat painetta koko verisuonijärjestelmässä.

Kirurgisista tekniikoista erotetaan eteispalloseptostomia, ja vaikeiden häiriöiden tapauksessa keuhkonsiirto on aiheellinen.

Kaikukardiografia (EchoCG) on menetelmä sydämen ja sen läppälaitteen morfologisten ja toiminnallisten muutosten tutkimiseen ultraäänellä.

Ekokardiografinen tutkimusmenetelmä mahdollistaa:

• Arvioi kvantitatiivisesti ja laadullisesti LV:n ja RV:n toimintatila.
• Arvioi LV alueellinen supistumiskyky (esimerkiksi potilailla, joilla on sepelvaltimotauti).
• Arvioi LVML ja havaitse ultraäänimerkit symmetrisestä ja epäsymmetrisestä hypertrofiasta ja kammioiden ja eteisten laajentumisesta.
• Arvioi läppälaitteen kunto (stenoosi, vajaatoiminta, läppäprolapsi, kasvillisuuden esiintyminen läppälehtisissä jne.).
• Arvioi paineen taso LA:ssa ja etsi keuhkoverenpainetaudin merkkejä.
• Tunnista sydänpussin morfologiset muutokset ja nesteen esiintyminen sydänpussin ontelossa.
• Tunnista sydämensisäiset muodostelmat (trombit, kasvaimet, lisäjänteet jne.).
• Arvioi morfologisia ja toiminnallisia muutoksia pää- ja ääreisvaltimoissa ja -laskimoissa.

Ekokardiografian indikaatiot:

• epäily hankituista tai synnynnäisistä sydänvioista;
• sydämen sivuäänien kuuntelu;
• epävarmasta syystä johtuvat kuumeiset tilat;
• EKG:n muutokset;
• siirretty sydäninfarkti;
• kohonnut verenpaine;
• säännöllinen urheiluharjoittelu;
• sydänkasvaimen epäily;
• epäilty rintakehän aortan aneurysma.

vasen kammio

LV-sydänlihaksen supistumiskyvyn paikallisten häiriöiden tärkeimmät syyt:

• Akuutti sydäninfarkti (MI).
• Infarktin jälkeinen kardioskleroosi.
• Ohimenevä kivulias ja kivuton sydänlihasiskemia, mukaan lukien toiminnallisten rasitustestien aiheuttama iskemia.
• Sydänlihaksen pysyvä iskemia, joka on edelleen säilyttänyt elinkelpoisuutensa (ns. "hibernoiva sydänlihas").
• Laajentunut ja hypertrofinen kardiomyopatia, johon usein liittyy myös LV-sydänlihaksen epätasainen vaurio.
• Paikalliset intraventrikulaarisen johtumisen häiriöt (salpaus, WPW-oireyhtymä jne.).
• IVS:n paradoksaaliset liikkeet, esimerkiksi haiman tilavuuden ylikuormitus tai His-nipun jalkojen esto.

Oikea kammio

Yleisimmät syyt haiman systolisen toiminnan heikkenemiseen:

• Tricuspid venttiilin vajaatoiminta.
• Keuhkojen sydän.
• Vasemman atrioventrikulaarisen aukon ahtauma (mitraalisen ahtauma).
• Eteisen väliseinän viat.
• Synnynnäiset sydänvauriot, joihin liittyy vakava keuhkovaltimohortensia (esimerkiksi VSD).
• LA-venttiilin vajaatoiminta.
• Primaarinen keuhkoverenpainetauti.
• Oikean kammion akuutti MI.
• Rytmogeeninen haiman dysplasia jne.

Kammioiden väliseinä

Normaaliarvojen nousua havaitaan esimerkiksi joissakin sydänvioissa.

Oikea eteinen

Vain BWW:n arvo määritetään - tilavuus levossa. Alle 20 ml:n arvo osoittaa EDV:n laskua, yli 100 ml:n indikaattori osoittaa sen nousun, ja yli 300 ml:n EDV esiintyy erittäin merkittävän oikean eteisen nousun yhteydessä.

Sydänläpät

Läppälaitteen kaikututkimus paljastaa:

• fuusio venttiilin lehtiset;
• yhden tai toisen venttiilin vajaatoiminta (mukaan lukien regurgitaation merkit);
• läppälaitteen, erityisesti papillaarilihasten, toimintahäiriöt, jotka johtavat läppien prolapsin kehittymiseen;
• kasvillisuuden esiintyminen venttiililehtisissä ja muita merkkejä vaurioista.

100 ml nestettä sydänpussin ontelossa osoittaa pientä kertymistä ja yli 500 ml merkitsee merkittävää nesteen kertymistä, mikä voi johtaa sydämen puristumiseen.

Normit

Vasemman kammion parametrit:

• Vasemman kammion sydänlihaksen massa: miehet - 135-182 g, naiset - 95-141 g.
• Vasemman kammion sydänlihaksen massaindeksi (muodossa kutsutaan usein LVMI:ksi): miehet 71-94 g/m2, naiset 71-89 g/m2.
• Vasemman kammion loppudiastolinen tilavuus (EDV) (kammion tilavuus, joka sillä on levossa): miehet - 112 ± 27 (65-193) ml, naiset 89 ± 20 (59-136) ml.
• Vasemman kammion loppudiastolinen koko (EDD) (kammion koko senttimetreinä, joka sillä on levossa): 4,6-5,7 cm.
• Vasemman kammion loppusystolinen koko (SSR) (kammion koko, joka sillä on supistuksen aikana): 3,1-4,3 cm.
• Seinämän paksuus diastolessa (sydämen supisteiden ulkopuolella): 1,1 cm. Hypertrofialla - kammion seinämän paksuus kasvaa sydämen liiallisen rasituksen vuoksi - tämä indikaattori kasvaa. Numerot 1,2-1,4 cm osoittavat lievää hypertrofiaa, 1,4-1,6 - keskitasoa, 1,6-2,0 - merkitsevää ja arvo yli 2 cm tarkoittaa korkeaa hypertrofiaa.
• Ejektiofraktio (EF): 55-60 %. Ejektiofraktio osoittaa, kuinka paljon verta, suhteessa sen kokonaismäärään, ulostuu sydämestä jokaisen supistuksen yhteydessä, normaalisti se on hieman yli puolet. Kun EF-indeksi laskee, he puhuvat sydämen vajaatoiminnasta.
• Aivohalvaustilavuus (SV) - veren määrä, jonka vasen kammio poistaa yhdessä supistuksessa: 60-100 ml.

Oikean kammion parametrit:

• Seinämän paksuus: 5 ml.
• Kokoindeksi 0,75-1,25 cm / m 2.
• Diastolinen koko (lepotilan koko) 0,95-2,05 cm.

Kammioiden väliseinän parametrit:

• Paksuus levossa (diastolinen paksuus): 0,75-1,1 cm Excursion (liikkuminen sydämen supistuksen aikana sivulta toiselle): 0,5-0,95 cm.

Vasemman eteisen parametrit:

• Koko: 1,85-3,3 cm.
• Kokoindeksi: 1,45-2,9 cm / m 2.

Sydänläppien normit:

• Patologia puuttuu.

Normit sydänpussille.