عفونت HIV متعلق به خانواده است. شرح مختصری از عفونت HIV

سندرم نقص ایمنی اکتسابی انسان- ایدز، عفونت ویروس نقص ایمنی انسانی - عفونت HIV. سندرم نقص ایمنی اکتسابی-AIDS (انگلیسی)، Erworbenen immunodefektsyndrome - EIDS (آلمانی). سندرم d "کسب نقص ایمنی - SIDA (فرانسوی).

عفونت HIV- یک بیماری عفونی با پیشروی آهسته ناشی از عفونت با ویروسی که بر سیستم ایمنی انسان تأثیر می گذارد، که منجر به مرگ بیمار در اثر آنسفالیت تحت حاد یا ضایعات ثانویه عفونت ها و تومورهای فرصت طلب می شود.

عفونت HIVاولین بار در سال 1981 پس از شناسایی در ایالات متحده در بین مردان همجنس باز که از پنومونی پنوموسیستیس و سارکوم کاپوزی رنج می بردند، که در پس زمینه نقص ایمنی رخ می دهد، توصیف شد. این وضعیت سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) نامیده می شود. عامل بیماری - ویروسی که لنفوسیت ها، ماکروفاژها، سلول های سیستم عصبی و سایر اندام ها را آلوده می کند - در سال 1984 توسط L. Montagnier با گروهی از کارمندان موسسه جدا شد. پاستور در پاریس و ویروس شناس آمریکایی آر. گالو و کارکنانش. پس از کشف پاتوژن و شناسایی تظاهرات بالینی مختلف عفونت HIV، به عنوان یک نوزوفرم مستقل شناخته شد (1988). مشخص شد که ایجاد ایدز قبل از یک دوره بدون علامت چندین ساله عفونت HIV است که به آرامی سیستم ایمنی انسان را تخریب می کند، بدن آن به شدت مستعد ابتلا به عفونت های فرصت طلب، اتوفلور خود و تومورها می شود که اغلب به کاپوزی می رسد. سارکوم و لنفوم

در زمان اولین کشف ایدزدر ایالات متحده، به لطف مطالعات سرولوژیکی خاص، مشخص شد که این بیماری در آفریقا و کارائیب گسترده است و بیماران فردی در کشورهای دیگر جهان شناسایی شده اند. از سال 1981 تا مه 1990، تعداد موارد مبتلا به ایدز و گزارش شده توسط WHO از 300 به 200000 افزایش یافت. تا سال 1994 تعداد آنها 850000 نفر بود. همراه با افزایش تعداد موارد عفونت HIV در کشورهایی که برای اولین بار کشف شد، شروع به ثبت در قلمرو کشورهایی شد که قبلاً از آن آزاد بودند، که دلیلی برای در نظر گرفتن بروز عفونت HIV به عنوان یک بیماری همه گیر در نظر گرفت. با آغاز قرن XXI. تعداد مبتلایان به ایدز در جهان به 50 میلیون نفر و مرگ و میر ناشی از ایدز از 20 میلیون نفر فراتر رفته است و در حال حاضر عملاً هیچ کشوری در جهان وجود ندارد که عفونت HIV در آن شناسایی نشده باشد. هنگامی که آنها شروع به انجام تحقیقات مربوطه کردند، در همه جا از جمله روسیه یافت شد. میزان ابتلا به HIV در کشور ما به سرعت در حال افزایش است. اولین موارد اچ آی وی در میان ساکنان ثانویه آفریقا (N.S. Potekaev، V.I. Pokrovsky و دیگران) تشخیص داده شد. تا پایان سال 1994، بیش از 150 روس بر اثر ایدز جان خود را از دست دادند. در سال 2005، بروز HIV 21.36 در هر 100000 نفر جمعیت بود.

HIV-2آنقدر گسترده نیست اولین بار از خون بومیان گینه بیسائو مبتلا به کلینیک ایدز که HIV-1 نداشتند جدا شد. HIV-2 عمدتاً در کشورهای غرب آفریقا شایع است.

اکثر شایع HIV-1شروع به یافتن زیرگروه‌هایی کرد که با حروف الفبای لاتین از A تا H، O و غیره مشخص می‌شوند. رابطه بین ویژگی‌های تظاهرات بالینی و نوع فرعی ویروس مشخص نشده است. تنوع ویروس بسیار زیاد است و همچنین توانایی تکثیر که در 1-2 روز اتفاق می افتد و روزانه تا 1 میلیارد ویریون تشکیل می شود.

سریع ویروس از بین می رودتحت تأثیر ضد عفونی کننده های معمولی؛ حساس به 70% اتانول، 0.5% هیپوکلریت سدیم. مقاوم در برابر خشک شدن و اشعه ماوراء بنفش (UVR). هنگامی که تا 70-80 درجه سانتیگراد گرم می شود، پس از 10 دقیقه غیرفعال می شود. ویروس در خون اهداکننده سال ها باقی می ماند و دمای پایین را به خوبی تحمل می کند.

ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV یا HIV) متعلق به خانواده رتروویروس ها، زیر خانواده لنتی ویروس ها (ویروس های کند) است. ژنوم رتروویروس ها منحصر به فرد است - آن را با دو مولکول RNA مثبت یکسان نشان می دهد، به عنوان مثال. این هست RNA - ویروس هایی با ژنوم دیپلوئید.رتروویروس ها نام خود را به دلیل ویژگی های متمایز تولید مثل ( RNA DNA mRNA RNA ژنومی). ویژگی های تولید مثل با عملکرد آنزیم مرتبط است ترانس کریپتاز معکوس(رورتاز یا RNA - وابسته به DNA - پلیمراز)، که دارای سه نوع فعالیت - رونوشت معکوس، RNA -ase و DNA - پلیمراز است.

خانواده Retroviridaeشامل سه زیر خانواده است.

1. Lentivirinae- پاتوژن های عفونت های ویروسی آهسته، از جمله. اچ‌آی‌وی.

2. Oncovirinae- ویروس های انکوژنی که با تبدیل سلول ها به سلول های تومور مرتبط هستند. پیش از این، آنها نمی دانستند که چگونه ویروس های RNA می توانند در ژنوم سلول ادغام شوند و رشد تومور را تقویت کنند (امکان رونویسی معکوس در ویروس ها مشخص نبود)، که مانع توسعه علمی ویروس شناسی رشد تومور شد.

3. اسپوماویرینه- ویروس های "فومینگ" که نام آنها با نوع مشخصه "فوم" کشت های سلولی آلوده به آنها در نتیجه تشکیل سمپلاست شدید مرتبط است.

اولین رتروویروس های کشف شده در اواخر دهه 1970 بودند HTLV-1 و HTLV-2 (از "ویروس T-لنفوتروپیک انسانی) - عوامل ایجاد کننده لوسمی سلول T و لنفوم.شناخته شده ترین ویروس ها با اثرات لنفوتروپیک و سیتوپاتیک HIV-1 (اچ‌آی‌وی-1 به زبان انگلیسی) و HIV-2ویروس نقص ایمنی سیمین ( VIOیا SIV) که HIV-2 از نظر تعدادی ویژگی (نسبت به HIV-1) به آن نزدیکتر است. تا به امروز، اطلاعاتی در مورد چند صد رتروویروس ادغام شده با ژنوم انسان وجود دارد و عملاً اطلاعات کمی در مورد نقش آنها در آسیب شناسی وجود دارد.

تاریخچه مطالعه و منشا HIV.

سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) برای اولین بار به عنوان یک بیماری مستقل در ایالات متحده در سال 1981 شناسایی شد. عامل ایجاد کننده (HIV-1) تقریباً به طور همزمان در سال 1983 توصیف شد. فرانسوی L. Montagnierو آمریکایی آر. گالو. اپیدمیولوژی نوع جدیدی از آسیب شناسی در غیرمعمول بودن آن قابل توجه بود. تقریباً 100٪ بیماران را مردان 25 تا 49 ساله تشکیل می دادند، 94٪ همجنسگرا یا دوجنسگرا بودند، میزان مرگ و میر بالایی داشت. بیماران دارای نقص در ایمنی سلولی، ایجاد پنومونی پنوموسیستیک، کاندیدیازیس و سارکوم های کاپوزیآنها به عنوان بیماری های فرصت طلب در نظر گرفته می شدند. ایدز دوبله بیماری چهار نفراچ” - با حروف اول انواع انگلیسی کلمات همجنسگرایان، هموفیلی، هائیتی ها و هروئین. در سال 1986 ویروس دیگری به نام HIV-2 شناسایی شده است.

هیچ پاسخ قطعی برای سوال مکان، زمان و شرایط پیدایش HIV وجود ندارد. مطالعات گذشته نگر نشان داده است که این ویروس حداقل از اواخر دهه 1950 و اوایل دهه 1960 در گردش بوده است. آفریقای استوایی به عنوان مولد HIV در نظر گرفته می شود، جایی که SIV (اچ آی وی-2 نزدیک به هم) در بین میمون ها شایع است. اولین یافته های سرولوژیکی شناخته شده HIV در آفریقا است، جایی که بیشترین شدت انتقال HIV از طریق طبیعی ترین مسیر دگرجنس گرا مشاهده شده است. با این حال، شیوع همه گیر HIV - عفونت از اواخر دهه 70 - اوایل دهه 80 دریافت شده است. در سال 1987 اولین مورد در روسیه شناسایی شد، در حال حاضر این تعداد به ده ها هزار نفر در سال می رسد. سالانه ده ها میلیون نفر در جهان به اچ آی وی مبتلا می شوند و تعداد افراد تازه آلوده هر ساله افزایش می یابد. یک بیماری همه گیر HIV وجود دارد.

ساختار ویریون HIV.

HIV کروی و 100-120 نانومتر قطر دارد. پوسته بیرونی توسط یک لایه چربی مضاعف با گلیکوپروتئین "سنبله" تشکیل شده است که از یک پروتئین گذرنده تشکیل شده است. gp41 (به لایه لیپیدی نفوذ می کند) و پروتئین بیرونی gp120 . این پروتئین های پوششی توسط ژن env کدگذاری می شوند و در اتصال ویریون به غشای سلول میزبان نقش دارند. در قسمت داخلی غشای لیپیدی یک چارچوب ماتریسی وجود دارد که توسط پروتئین تشکیل شده است p17. این ساختار داخلی ویریون - نوکلئوکپسید یا هسته (انگلیسی - هسته) را احاطه می کند. پوسته خود هسته توسط یک پروتئین "گاو" تشکیل شده است p24. در داخل نوکلئوکپسید، ژنوم ویروس به شکل دو زنجیره به هم پیوسته توسط پروتئین قرار دارد. p7و p9کمپلکس پلیمراز ریورستاز، پروتئاز، اینتگراز (اندونوکلئاز)، t-RNA دانه. شایع ترین HIV-1، که بسته به ساختار ژن env، دارای انواع فرعی است. زیرگروه های A-H گروه غالب M (مژور) را تشکیل می دهند که رایج ترین زیرگروه های C و E هستند.

چرخه زندگی HIV

فرآیند عفونی در طول عفونت HIV دارای یک ویژگی فاز متوالی است و با نفوذ ویروس از طریق غشای مخاطی دستگاه تناسلی یا با ورود مستقیم به جریان خون آغاز می شود. با نفوذ به بدن، ویروس در درجه اول به سلول هایی که گیرنده CD4 مخصوص آن دارند حمله می کند. این گیرنده دارای تعداد زیادی کمک کننده T است، در مقدار کمتری - ماکروفاژها و مونوسیت ها، نورون ها، سلول های نوروگلیال و برخی سلول های دیگر (به سخنرانی در مورد ایمونولوژی عمومی مراجعه کنید). این ویروس گیرنده های CD4 را با پروتئین gp120 خود می شناسد. فرآیند عفونت یک سلول با ویروس در دو مرحله انجام می شود: اتصال و همجوشی. ویروس که از طریق پروتئین gp120 به گیرنده CD4 سلول هدف متصل می شود، توسط پروتئین پوششی gp41 با غشای سلولی ترکیب می شود. پروتئین gp41 نه تنها ادغام غشای ویروسی و سلولی را فراهم می‌کند، بلکه ادغام غشای سلولی را با تشکیل سینسیتیوم (سلول‌های چند هسته‌ای) که محکوم به مرگ است، فراهم می‌کند. نوکلئوکپسید آزاد شده از سوپرکپسید در طی همجوشی غشا وارد سیتوپلاسم می شود. در راه رسیدن به هسته، RNA ژنومی و اجزای هسته مرتبط با آن آزاد می شوند. ترانس کریپتاز معکوس DNA منهای رشته را روی RNA ویریون سنتز می کند، RNase RNA ویریون را از بین می برد و DNA-پلیمراز ویروسی DNA منهای رشته به علاوه DNA را سنتز می کند.

DNA دو رشته ای به هسته سلول منتقل می شود، جایی که شکل دایره ای به خود می گیرد و تحت تأثیر اندونوکلئاز (اینتگراز) با هسته سلول ادغام می شود و به هسته سلول تبدیل می شود. DNA یک پروویروس است.مراحل بعدی چرخه زندگی HIV - فاز نهفته، فاز فعال‌سازی رونویسی از DNA پروویروس و ترجمه بعدی پروتئین‌های ویروس، تولید اجزای ویروس و تشکیل ویریون‌های جدید، آزادسازی آنها از سلول، همراه با اثر سیتوپاتیک بر روی سلول هدف.

DNA - پروویروس می تواند برای مدت طولانی غیر فعال باشد (عفونت مداوم). در این مدت، ویروس فقط با استفاده از PCR قابل شناسایی است. فعال شدن رونویسی توسط یک فاکتور هسته ای خاص در نتیجه عمل سلول های ایمنی یا آنتی ژن های میکروبی منجر به فاز تولیدی- تولید مثل فعال HIV فاکتورهای بیان ژن HIV - آنتی ژن های اختصاصی (عمدتاً ویروس های هرپس)، میتوژن های غیر اختصاصی (فیتوهماگلوتینین)، سیتوکین ها (فاکتور نکروز تومور، اینترفرون ها، اینترفرون گاما)، تعدیل کننده های ایمنی باکتریایی (سالمونلا فسفولیپیدها)، گلوکوکورتیکواستروئیدها.

خواص آنتی ژنی HIV

عملکرد ترانس کریپتاز معکوس کنترل نمی شود، که منجر به فرکانس بالای خطاهای ژنتیکی در طول تکثیر و جهش پروتئین های ساختاری ویروس می شود. با توجه به فراوانی تنوع، هیچ HIV برای تولید ویریونی که دقیقاً با والدین مطابقت دارد، تکثیر نمی‌شود. تنوع ژنتیکی بالا در تنوع خواص آنتی ژنی و بیولوژیکیاچ‌آی‌وی. محصول ژن env، پروتئین پوششی gp120، با تنوع بالایی مشخص می شود، به ویژه دامنه V3 حلقه شکل (از 35 اسید آمینه)، که تا 90-95٪ از تمام آنتی بادی های خنثی کننده ویروس در آن تشکیل می شود.

HIV-1 و HIV-2 تفاوت های قابل توجهی در ساختار دارند، همسانی ساختار اولیه ژنوم ها تنها حدود 42٪ است، هیچ ایمنی متقاطع بین این ویروس ها وجود ندارد. تمام عناصر ساختاری اصلی ویریون، در درجه اول پروتئین ها، دارای خواص آنتی ژنی هستند. تنوع ژنتیکی و آنتی ژنی استثنایی به ویروس اجازه می دهد تا در میزبان آلوده زنده بماند.

همراه با ویژگی‌های ژنتیکی، HIV-1 دارای تفاوت‌های فنوتیپی در تعدادی از ویژگی‌ها است - کارایی همانندسازی، ماهیت عمل سیتوپاتیک و توانایی تشکیل سینسیتیوم (این صفت با حدت همراه است)، تروپیسم غالب برای سلول‌ها - ایزوله‌های مونوسیتوتروپ ( مراحل اولیه بیماری) و ایزوله های لنفوتروپیک (قد بیماری).

پاتوژنز ایدز.

گیرنده HIV آنتی ژن تمایز CD4 است که دارای مناطق همولوگ با ایمونوگلوبولین ها و پروتئین HIV gp120 است. گیرنده CD4 که بر روی غشاهای کمک کننده های T و القاء کننده های T قرار دارد، در ترکیب با پروتئین های کلاس II HLA، عملکرد خود را انجام می دهد. عملکرد تشخیص آنتی ژن. تثبیت ویروس از طریق HIV-1 gp120 (یا HIV-2 gp105) با گیرنده غشایی CD4، عملکرد اصلی این سلول های ایمنی را مسدود می کند - درک سیگنال های سلول های ارائه دهنده آنتی ژن. تکثیر بعدی ویروس منجر به مرگ این سلول ها و از دست دادن عملکرد آنها می شود. برای ایجاد نقص ایمنی هرچه سلول های CD4+ فعال تر باشند، روند تولید مثل ویروس فعال تر است. HIV عمدتاً T-helper-1 (مرتبط با بسیاری از سیتوکین های ایمنی سلولی) را مهار می کند که در ایجاد عفونت های ویروسی و تومورها نقش دارد.

میل ترکیبی gp120 ویروسی (gp105 در مورد HIV-2) به این گیرنده، گزینش پذیری بالای آسیب سلولی را تعیین می کند. لنفوسیت‌های CD4+، مونوسیت‌های خون و ماکروفاژهای بافت‌ها، سلول‌های دندریتیک خون، غدد لنفاوی، طحال، پوست، ماکروفاژهای آلوئولی و بینابینی ریه‌ها، میکروگلیا و سایر سلول‌های سیستم عصبی دارای گیرنده‌های CD4+ قبل از هر چیز در فرآیند پاتولوژیک نقش دارند. و به بیشترین میزان لنفوسیت های B و O، سلول های شبکه ای، سلول های اپیتلیال روده نیز تحت تأثیر قرار می گیرند. سلول های لانگرهانس در گسترش HIV و حفظ طولانی مدت در بدن اهمیت زیادی دارند.

در پاتوژنز عفونت HIV، مکانیسم های آسیب ایمنی از اهمیت بالایی برخوردار است. وجود مناطق مشابه در ساختار پروتئین‌های gp120، گیرنده‌های HLA کلاس II و CD4، واکنش متقاطع آنتی‌بادی‌ها به HIV را با این ساختارها با تعدادی از اثرات پاتولوژیک تعیین می‌کند (مسدود همکاری بین لنفوسیت‌های CD4+ و HLA کلاس II، تحریک ناکافی). سلول های CD4+ و غیره).

شکست سیستم ایمنی در عفونت HIV سیستمیک است که با سرکوب عمیق پیوندهای T و B ایمنی آشکار می شود. تغییراتی در حساسیت نوع فوری و تاخیری، ایمنی هومورال و عوامل دفاعی غیراختصاصی وجود دارد. همراه با کمبود لنفوسیت های CD4+، کمبود عملکردی لنفوسیت های CD8+، سلول های NK و نوتروفیل ها در سیر بیماری افزایش می یابد. نقض وضعیت ایمنی با تعدادی از سندرم ها - عفونی، آلرژیک، خودایمنی، لنفوپرولیفراتیو آشکار می شود.

سندرم نقص ایمنی اکتسابی آشکار (ایدز) خود را به سه شکل بالینی اصلی نشان می دهد: neuroAIDS، oncoAIDS، ایدز عفونی (عفونت های فرصت طلب).این بستگی به مسیرهای معرفی HIV، تروپیسم غالب آن برای لنفوسیت های T CD4 یا ماکروفاژها، وجود کوفاکتورها (سیتومگالوویروس، ویروس اپشتین بار)، دوز عفونت، وضعیت ایمنی بدن و غیره دارد.

در پویایی عفونت HIVمراحل اصلی زیر را می توان تشخیص داد: عفونت، دوره نهفته، ظهور علائم آزمایشگاهی عفونت، کلینیک اولیه ویروسی حاد ( رتروویروسی) عفونت ها (این مرحله ممکن است وجود نداشته باشد)، ایدز بالینی (کمبود ایمنی به علاوه بیماری های شاخص). شناسایی اهمیت ویژه ای دارد علائم آزمایشگاهی عفونت HIV

سه نوع جوجه کشی وجود دارد:

ویروس شناسی (از عفونت تا تشخیص ویروس یا آنتی ژن های آن در خون) - به طور متوسط ​​2 تا 4 هفته.

سرولوژیکی (از عفونت به تبدیل سرمی - ظهور نتایج سرولوژیکی مثبت) - به طور متوسط ​​8 - 12 هفته.

ایدز - انکوباسیون (معادل یا بیشتر از 10 سال). معیار ایمونولوژیک بدون قید و شرط برای ایدز کاهش لنفوسیت های CD4 + به 200 سلول در هر میکرولیتر است.

تشخیص آزمایشگاهی.

تشخیص آزمایشگاهی عفونت HIV به صورت روشی بر اساس ELISA، immunoblot و PCR است. حوزه های اصلی آن عبارتند از:

تشخیص آنتی بادی های HIV؛

تشخیص HIV یا آنتی ژن های آن؛

تعیین تغییرات در وضعیت ایمنی.

برای شناسایی آنتی‌بادی‌ها، ELISA با سیستم‌های آزمایشی مختلف (آنتی‌ژن‌های لیز، نوترکیب، پپتیدی HIV-1 و HIV-2) استفاده می‌شود. مشکل اصلی نتایج مثبت کاذب است (واکنش متقابل gp120، گیرنده های CD4+، پروتئین های کلاس II HLA و غیره). بنابراین، مطالعات در ELISA معمولاً با استفاده از چندین سیستم آزمایش مختلف به صورت موازی انجام می شود.

ایمونوبلات بیشتر به عنوان یک تست تاییدی برای تشخیص آنتی بادی های تک تک پروتئین های HIV استفاده می شود. آنتی بادی های پروتئین های اصلی داخلی (p17, p24) در 70 درصد افراد آلوده و در حدود نیمی از بیماران ایدز یافت می شود. در ایمونوبلات، آنتی بادی های gp41 (تا 85٪) و gp160 (تا 100٪) اغلب شناسایی می شوند.

در مراحل اولیه، تشخیص در الایزا استفاده می شود آنتی ژن p24. حساس ترین روش برای تشخیص HIV PCR - تشخیصی است.

شاخص اصلی بالینی و آزمایشگاهی برای تشخیص ایدز در افراد آلوده به HIV، تعیین تعداد لنفوسیت های CD4+ است. سطح زیر 200 سلول در میکرولیتر معیار اصلی برای ایدز است.

رفتاریکی از فوری ترین و حل نشده ترین مشکلات عفونت HIV است. از نظر تئوری، موجه ترین آنها استفاده از داروهایی است که رونویسی معکوس را مهار می کنند - واکسن های زیدوودین، آزیدوتیمیدین، دیدانوزین، استاوودین و غیره. واکسن های HIV در دست توسعه هستند. با توجه به تنوع بالای ویروس، این کار بسیار دشوار است.

9530 0

عفونت HIV- بیماری عفونی مزمن آنتروپونوز با مکانیسم تماسی انتقال پاتوژن که با آسیب پیشرونده به سیستم ایمنی مشخص می شود و منجر به ایجاد سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) و مرگ در اثر بیماری های ثانویه می شود.

تاریخچه و توزیع

اولین توصیف تصویر بالینی مرحله نهایی عفونت HIV که ماهیت عفونی احتمالی این بیماری را نشان می دهد، به سال 1981 (ایالات متحده آمریکا) اشاره دارد. قبلاً در سال 1983، گروهی از دانشمندان به رهبری L. Montagnier ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) را کشف کردند. تقریباً همزمان، پیام مشابهی توسط دانشمندان آمریکایی به رهبری R. Gallo منتشر شد. در سال‌های بعد، ویژگی‌های پاتوژن، مکانیسم‌های انتقال آن به طور مفصل مورد مطالعه قرار گرفت، تعدادی دارو برای درمان بیماری و عفونت‌های فرصت‌طلب همراه آن توسعه یافت و جنبه‌های اجتماعی و قانونی مشکل توسعه یافت.

طبق آمار، اولین موارد ایدز در ایالات متحده آمریکا در سال 1979 ثبت شد، اما آنتی بادی‌های ضد HIV در سرم آفریقایی‌ها که از سال 1959 در بانک سرم نگهداری می‌شد، یافت شد. ظاهراً این بیماری از آفریقا به ایالات متحده و سپس به ایالات متحده سرایت کرده است. کشورهای دیگر. در حال حاضر، عفونت اچ آی وی شیوع همه گیر دارد. بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت، تا آغاز سال 2002، حدود 20 میلیون نفر بر اثر ایدز جان خود را از دست داده اند و 40 میلیون نفر نیز به اچ آی وی مبتلا بوده اند. این بیماری تقریباً در تمام کشورهای جهان ثبت شده است و در تعدادی از کشورهای آفریقایی تعداد مبتلایان بیش از 20 درصد جمعیت بزرگسال است.

در فدراسیون روسیه، اولین بیماران (آفریقایی ها) در سال 1985 شناسایی شدند، اولین شهروند روسیه - در سال 1987، اما تا پایان سال 2001، 180000 فرد آلوده به HIV قبلاً ثبت شده بودند. تعداد کل افراد مبتلا چندین برابر بیشتر و بیش از یک میلیون نفر تخمین زده می شود. افزایش بیشتر در بروز پیش بینی می شود.

اتیولوژی

HIV متعلق به زیرخانواده لنتا ویروس از خانواده رتروویروس ها است. ویژگی اصلی رتروویروس ها وجود آنزیم ترانس کریپتاز معکوس است که اطلاعات ژنتیکی را از RNA ویروسی به DNA منتقل می کند.

در حال حاضر، دو نوع ویروس شناخته شده است - HIV-1 و HIV-2. HIV دارای لنفوتروپیسم و ​​سیتوپاتوژنتیک است. اچ آی وی دارای ساختار نسبتاً پیچیده ای با قطر 100-120 نانومتر است. در مرکز ویریون، ژنوم ویروس قرار دارد که توسط دو رشته RNA، p7 و p9 داخلی (پروتئین p)، آنزیم ها - رونوشت معکوس (ریورتاز)، پروتئاز و غیره نشان داده شده است. ژنوم توسط یک پوسته داخلی احاطه شده است که شامل p24، p17، p55 در HIV-1 و p56، p26، p28 در HIV-2. پوشش لیپیدی خارجی با گلیکوپروتئین ویروسی gp160 (gp - گلیکوپروتئین) نفوذ کرده است که از دو قطعه تشکیل شده است: gp41 گذرا و gp 120.

با توسعه عفونت HIV در بدن انسان، انواع خاصی از آنتی بادی ها برای هر یک از پروتئین های ویروسی تولید می شود که برای اهداف تشخیصی استفاده می شود. HIV مکانیسمی برای اصلاح خطاهای ژنتیکی ندارد، بنابراین مستعد جهش است که در پاتوژنز بیماری و همچنین در طول درمان ضد ویروسی ضروری است.

HIV قادر است تنها سلول هایی را آلوده کند که گیرنده CD4 دارند که gp120 به آن متصل است، سپس انتهای آبگریز gp41 به غشای سلولی نفوذ کرده و به شکل مارپیچی منقبض می شود و ذره ویروسی را به غشای سلولی جذب می کند. RNA ویروس به داخل سیتوپلاسم سلول نفوذ می کند، جایی که تحت تأثیر آنزیم معکوس، سنتز DNA رخ می دهد. DNA ویروس با استفاده از اینتگراز به DNA سلول میزبان ادغام می شود. DNA ویروسی به ماتریکسی تبدیل می شود که اطلاعات از آن خوانده می شود و با کمک یک پروتئاز، RNA جمع می شود و ذرات ویروسی جدید تشکیل می شود.

HIV در محیط ناپایدار است، توسط تمام ضدعفونی کننده های شناخته شده در حداقل غلظت غیرفعال می شود، در دمای 56 درجه سانتیگراد در عرض 30 دقیقه غیرفعال می شود و پس از جوشاندن - در عرض چند ثانیه. در شرایط آزمایشگاهی در کشت های سلولی با گیرنده CD4 کشت می شود.

اپیدمیولوژی عفونت HIV

تنها منبع پاتوژن یک فرد بیمار در هر مرحله از عفونت HIV است. این ویروس در تمام مایعات بیولوژیکی بدن وجود دارد، اما از نظر اپیدمیولوژیک در غلظت های قابل توجهی در خون، مایع منی، ترشحات واژن و شیر وجود دارد. راه اصلی انتقال پاتوژن جنسی است، بنابراین عفونت HIV به عنوان یک عفونت مقاربتی طبقه بندی می شود. انتقال ویروس از طریق انتقال خون، استفاده از وسایل پزشکی آلوده به خون بیماران، در حین پیوند بافت و عضو، در دوران بارداری و زایمان از مادر به جنین، در دوران شیردهی از مادر به کودک و در موارد نادر از فرزند مادر

بر اساس تخمین های WHO، حدود 80٪ از بیماران از طریق جنسی آلوده به HIV هستند، از جمله تماس واژینال - 60٪ و مقعدی 15٪، تزریقی - 15٪، تزریقی (معتادان به مواد مخدر) - 10-30٪ از بیماران. با این حال، این نسبت ها در حال تغییر هستند. بنابراین، استفاده از کاندوم منجر به کاهش فراوانی عفونت در حین مقاربت می شود، کنترل اهداکنندگان خطر ابتلا به عفونت در هنگام انتقال خون را کاهش می دهد، زایمان با سزارین احتمال انتقال عمودی ویروس را کاهش می دهد.

در سال 1995-2000 در فدراسیون روسیه، عفونت در هنگام استفاده از یک سرنگ مشترک توسط معتادان به مواد مخدر نقش مهمی ایفا کرد. بیش از 90 درصد از کل عفونت ها در میان افرادی بود که داروهای تزریقی مصرف می کردند. در سال‌های اخیر، افزایش انتقال ویروس از طریق دگرجنس‌گرایانه و تولد تعداد زیادی از کودکان آلوده به HIV مشاهده شده است.

با یک آمیزش واژینال، احتمال عفونت کم است، اما آمیزش جنسی مکرر این مسیر را به مسیر اصلی تبدیل می کند. وجود غلظت بالای ویروس در مایع منی، احتمال ابتلای زن به مرد و گیرنده اسپرم را در طی تماس همجنس‌گرایانه افزایش می‌دهد. احتمال عفونت در حین رابطه مقعدی بیشتر از مقاربت واژینال است. احتمال عفونت با فرآیندهای التهابی در سیستم تناسلی ادراری، به ویژه در حضور فرسایش های خونریزی دهنده دهانه رحم، به طور چشمگیری افزایش می یابد. گروه های پرخطر HIV عبارتند از روسپی ها، افراد با تعداد زیادی شریک جنسی، همجنس گرایان، معتادان به مواد مخدر.

حساسیت به عفونت HIV جهانی است. تعداد کمی از افراد وجود دارند که از نظر ژنتیکی کمتر مستعد انتقال جنسی هستند. علت ایمنی ممکن است IgA خاصی باشد که در غشاهای مخاطی اندام های تناسلی یافت می شود.

پاتوژنز

با ورود به بدن انسان، اچ آی وی در درجه اول بر لنفوسیت های CD4 فعال (کمک کننده)، سلول هایی که مولکول های شبیه CD4 را بیان می کنند - مونوسیت ها، ماکروفاژها، و همچنین سلول های میکروگلیال و برخی دیگر را تحت تاثیر قرار می دهد. در حال حاضر 5-10 روز پس از عفونت، p24Ag محلول در خون ظاهر می شود، ویرمی در همان زمان شروع می شود که در روز 10-20 به حداکثر می رسد و تا ظهور آنتی بادی های خاص، ابتدا از کلاس lgM و سپس lgG ادامه می یابد. (دوره تبدیل سرمی). ویرمی اولیه مربوط به مرحله تظاهرات اولیه است. به لطف پاسخ ایمنی، ویرمی سرکوب می شود و بیماری به یک فاز طولانی بدون علامت منتقل می شود.

ظهور پلی آدنوپاتی ها در آینده نشان دهنده واکنش فعال سیستم ایمنی به HIV است، با این حال، مقدار و فعالیت عملکردی CD4 به تدریج کاهش می یابد و تصویری از نقص ایمنی ایجاد می شود که منجر به بروز عفونت های فرصت طلب و فرآیندهای تومور می شود. در این دوره، تعداد آنتی بادی های در گردش کاهش می یابد، شدت ویرمی افزایش می یابد. علت مرگ ضایعات ثانویه است. در موارد نادر، بیماران در دوره عفونت حاد از آنسفالیت جان خود را از دست می دهند.

اختلالات در سیستم ایمنی در عفونت HIV پیچیده است و نه تنها با کاهش مقدار CD4، بلکه با نقض فعالیت عملکردی آنها، فعال شدن و افزایش مقدار CD8، نقض CD4/CD8 آشکار می شود. نسبت، و افزایش تولید ایمونوگلوبولین ها. مرگ CD4 را نمی توان تنها با عفونت آنها با HIV توضیح داد، زیرا تعداد سلول های آسیب دیده در مراحل اولیه بیماری از 1٪ تجاوز نمی کند و سپس به 0.01-0.001٪ کاهش می یابد (1 در 10000-100000 سلول).

کاهش طول عمر CD4 و سایر سلول‌های دارای ایمنی، حتی آن‌هایی که به ویروس آلوده نشده‌اند، به دلیل القای پدیده آپوپتوز توسط آن بسیار حائز اهمیت است. فرآیندهای خود ایمنی نیز نقش خاصی را ایفا می کنند، به ویژه، تولید اتوآنتی بادی برای غشای لنفوسیتی. نارسایی سیستم ایمنی با جهش ویروس و ظهور زیرگروه های جدید پاتوژن همراه است. عفونت های فرصت طلب همراه نیز اثر سرکوب کننده سیستم ایمنی دارند.

یوشچوک N.D., Vengerov Yu.Ya.

عفونت HIV یک فرآیند پاتولوژیک آهسته است که توسط ویروس نقص ایمنی ایجاد می شود. عامل ایجاد کننده اثر منفی بر سیستم ایمنی دارد که با حساسیت بالا به عفونت های فرصت طلب که برای زندگی انسان خطرناک هستند آشکار می شود و همچنین با توسعه بیماری های تومور مشخص می شود. عفونت HIV چیست، چه بیماری های عفونی در پس زمینه آن رخ می دهد؟ چه عفونت هایی با HIV مرتبط هستند و آیا می توان آنها را به طور کامل درمان کرد؟

HIV متعلق به چه خانواده ای است؟

HIV متعلق به یکی از زیرخانواده های رتروویروس ها - لنتی ویروس ها است که با اثر مخرب آهسته بر بدن مشخص می شود. پس از عفونت، اولین علائم پس از مدت طولانی ظاهر می شود و امکان حمل نیز وجود دارد.

در دهه 70، اولین رتروویروس ها به نام های HTLV-1، HTLV-2 کشف شد که قادر به ایجاد لنفوم سلول های T و لوسمی بودند. رایج‌ترین گونه‌های پاتوژن‌هایی که دارای اثر سیتوپاتیک و لنفوتروپیک هستند عبارتند از HIV 1، 2. تعداد زیادی رتروویروس وجود دارد که با ژن‌های انسانی ترکیب می‌شوند، اما اطلاعات کافی در مورد آسیب‌شناسی‌هایی که امروزه تحت تأثیر آنها ایجاد می‌شوند وجود ندارد.

چه بیماری هایی با عفونت HIV مرتبط هستند؟

در بسیاری از موارد، ویروس با نفوذ به بدن انسان، سیستم ایمنی را از بین می برد، که به نوبه خود نمی تواند در برابر فرآیندهای پاتولوژیک زیر مقاومت کند:

بیماری های عفونی در HIV به پیشرفت نقص ایمنی کمک می کند. هر یک از این آسیب شناسی ها ویژگی های خاص خود را دارند و در بدن فرد مبتلا به طور متفاوتی ظاهر می شوند. همانطور که قبلاً تعریف شد، عفونت HIV متعلق به گروهی از آسیب شناسی های صعب العلاج است که به کندی ایجاد می شود، اما رسیدن به حداکثر غلظت پاتوژن، آسیب قابل توجهی به بدن بیمار وارد می کند.

ایدز یک وضعیت خطرناک است و آخرین مرحله از فرآیند عفونی است. هر بیماری که با بیماری همراه باشد تحت درمان فوری است. در غیر این صورت، همه چیز مربوط به عفونت HIV می تواند منجر به ایجاد عوارض جدی و حتی مرگ بیمار شود. اغلب، ظهور بیماری های همزمان نیاز به تغییراتی در رژیم درمانی ضد رتروویروسی ایجاد شده قبلی دارد. تماس به موقع با یک متخصص واجد شرایط و انجام درمان با کیفیت بالا برای حفظ سیستم ایمنی بسیار مهم است.

www.zppp.saharniy-diabet.com

عفونت های جنسی ویروسی - راه های انتقال، آزمایش ها، علائم، درمان

چه بیماری هایی با عفونت های جنسی ویروسی مرتبط هستند؟

عفونت HIV (ایدز) توسط ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV/HIV) ایجاد می شود.

تبخال تناسلی - ناشی از ویروس هرپس نوع 2 (HSV-2، ویروس هرپس انسانی 2).

پاپیلوم ها و زگیل های اندام تناسلی توسط ویروس پاپیلومای انسانی (HPV / HPV، ویروس پاپیلومای انسانی) ایجاد می شود.

هپاتیت B توسط ویروس هپاتیت B (HBV/HBV) ایجاد می شود.

سیتومگالی - ناشی از سیتومگالوویروس (سیتومگالوویروس، CMV).

Molluscum contagiosum توسط یک زیرگروه از ویروس آبله ایجاد می شود.

سارکوم کاپوزی

ماندگاری ویروس در بدن و ویژگی های فعالیت حیاتی آن

راه های انتقال عفونت های جنسی ویروسی

هر گونه تزریق؛

دستکاری های آندوسکوپی (گاستروسکوپی و غیره)؛

اقدامات دندانپزشکی؛

زایمان؛

خالکوبی یا سوراخ کردن؛

اصلاح در آرایشگاه؛

مانیکور یا پدیکور در سالن های زیبایی.

بیشتر اوقات، مسیر خونی عفونت HIV در معتادان به مواد مخدر مشاهده می شود که مواد مخدر (مثلاً هروئین) تزریق می کنند و از یک سرنگ برای چندین نفر استفاده می کنند.

پاپیلوم ها و زگیل تناسلی

مسیر خونیعفونت با انتقال خون آلوده و همچنین با استفاده از وسایل مختلف با عملکردهای سوراخ‌کننده و برش (مثلاً ست مانیکور، سوزن، تیغ و غیره) امکان‌پذیر است. عفونت زمانی اتفاق می‌افتد که داروها با یک سرنگ تزریق می‌شوند، هنگام خالکوبی، سوراخ کردن لاله گوش یا سایر قسمت‌های بدن (سوراخ کردن)، و همچنین در طی مراحل مختلف پزشکی.

راه جنسیهر گونه رابطه جنسی بدون کاندوم می تواند منجر به عفونت هپاتیت B شود.

مسیر خانگیاز آنجایی که ذرات ویروسی به داخل ادرار، مدفوع، بزاق و اشک نفوذ می کنند، در صورت تماس این مایعات بیولوژیکی با پوست آسیب دیده، عفونت امکان پذیر است. بیشتر اوقات، این مسیر عفونت در کودکان رخ می دهد.

مسیر عمودیدر این حالت ویروس هپاتیت B در دوران بارداری و زایمان از مادر بیمار به فرزندش منتقل می شود.

عفونت سیتومگالوویروس (سیتومگالی)

تماس و تماس با خانواده:عفونت در روابط نزدیک خانگی رخ می دهد.

هوابرد:عفونت با استنشاق هوای حاوی ذرات ویروسی رخ می دهد.

مدفوعی-دهانی:این مسیر عفونت "دست های شسته نشده" نامیده می شود، یعنی عفونت در شرایط نادیده گرفتن قوانین بهداشت رخ می دهد.

خون:عفونت هنگام استفاده از اشیاء سوراخ کننده و برش دهنده، انتقال خون و غیره رخ می دهد.

جنسی:عفونت از طریق تماس جنسی از هر نوع رخ می دهد.

داخل رحمی:کودک در دوران بارداری، زایمان یا شیردهی از مادر بیمار آلوده می شود.

molluscum contagiosum

• جنسی:این خطر به ویژه در رابطه مقعدی، بوسیدن و لیسیدن مقعد زیاد است.
• تماس با خانواده:این ویروس می تواند از طریق تماس نزدیک بدن (در آغوش گرفتن، بوسیدن لب ها و قسمت های مختلف بدن) منتقل شود.
• خون:عفونت از طریق تماس با خون (دستکاری با ابزارهای چاقوگیر، از جمله ابزارهای پزشکی و غیره) و همچنین در حین پیوند اعضا و بافت رخ می دهد.
• داخل رحمی:یک مادر آلوده از نظر تئوری می تواند کودک را در دوران بارداری و زایمان مبتلا کند. با این حال، این راه انتقال ویروس بسیار نادر است.

تست عفونت های جنسی ویروسی

1. سنجش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA) برای شناسایی آنتی بادی ها در برابر هر ویروس.

2. ایمونوبلات (Western Blot).

3. گزینه های مختلف PCR (PCR بلادرنگ، PCR رونویسی معکوس).

4. ایمونوفلورسانس مستقیم

5. روش فرهنگی (پرورش ویروس در کشت سلولی).

علائم عفونت های ویروسی دستگاه تناسلی

• افزایش دمای بدن؛
• ضعف؛
• عرق شبانه؛
• اختلالات گوارشی (از دست دادن اشتها، حالت تهوع، اسهال)؛
• درد در مفاصل، عضلات، گلو؛
• سردرد؛
• افزایش جزئی در غدد لنفاوی، به ویژه اینگوینال؛
• آسیب شناسی پوست (بثورات، لایه برداری، شوره سر، تشدید تبخال).

این علائم گاهی اوقات با مننژوانسفالیت، آسیب شناسی اعصاب محیطی و تحریک پذیری همراه است. آزمایش خون نشان می دهد:

2. افزایش ESR

3. فعالیت AST و ALT.

به موازات آن، پیشرفت بیماری های انکولوژیک آغاز می شود که در میان آنها سارکوم کاپوزی و لنفوم B شایع ترین هستند.

• افزایش مداوم دمای بدن؛
• کاهش وزن شدید؛
• آسیب شناسی سیستم تنفسی (پنومونی، سل)؛
• آسیب شناسی دستگاه گوارش (استوماتیت، اسهال و غیره).

بیماران مبتلا به ایدز مستعد آسیب شناسی های دیگری هستند که در میان آنها موارد زیر شایع ترین هستند:

همراه با این علائم، فوران های تبخال به شکل وزیکول های کوچک روی غشاهای مخاطی و پوست اندام تناسلی، باسن، ران ها، پرینه و مقعد ظاهر می شوند. در زنان، فوران‌های تبخال می‌تواند روی غشای مخاطی واژن، دهانه رحم یا مجرای ادرار ایجاد شود که باعث درد و سایر اختلالات ادراری می‌شود. پوست رنگ قرمز روشنی پیدا می کند و حباب های کوچکی روی سطح ایجاد می شود که مدام خارش می کند و باعث خارش و درد طاقت فرسا می شود. پس از مدتی، زخم ها در محل وزیکول ها ایجاد می شوند که با پوسته سفت می شوند و در عرض 2-3 هفته کاملاً بهبود می یابند.

به عنوان یک قاعده، با عود تبخال تناسلی، بثورات در همان جایی که قبلا ظاهر شده بودند، ایجاد می شود. 12-24 ساعت قبل از ظاهر شدن تاول روی پوست، فرد ممکن است احساس خارش و سوزش، تورم خفیف، ضعف و افزایش جزئی دمای بدن کند.

عفونت HIV (ایدز) - علائم، تعریف، ارتباط، ویژگی های پاتوژن، اپیدمیولوژی، پاتوژنز نقص ایمنی، طبقه بندی، کلینیک، تشخیص، درمان، پیشگیری.

عفونت HIV- یک بیماری عفونی به آرامی پیشرونده که در نتیجه عفونت با ویروس نقص ایمنی انسانی رخ می دهد.

HIV به سیستم ایمنی حمله می کند و بدن را به شدت مستعد ابتلا به عفونت ها و تومورهای فرصت طلب می کند که در نهایت منجر به مرگ بیمار می شود. نام اصلی عفونت HIV است ایدز (ایدز) - سندرم نقص ایمنی اکتسابی.

ارتباط عفونت HIV

رشد سریع اعتیاد به مواد مخدر، انتقال عفونت جنسی، عفونت HIV در جوانان، عفونت کودکان از مادر، اثربخشی پایین درمان و فقدان ابزارهای خاص پیشگیری، این آسیب شناسی را در یکی از اولین مکان های مرتبط در دنیای مدرن قرار داده است. دوره رشد انسان

داستان. ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV)تقریباً به طور همزمان توسط دو محقق شناسایی شد: لوک مونتانی (موسسه پاستور - فرانسه) در سال 1983 (که متعاقباً به عنوان HIV-1 شناخته شد) و در ایالات متحده در مؤسسه ملی بهداشت توسط رابرت گالو. تاریخ ثبت رسمی ایدز سال 1981 است و مطالعات ویروس شناسی دقیقا از همان زمان آغاز شد.

مشخصه تحریک کننده

ویروس شناسی HIV از خانواده رتروویروس ها است، زیر خانواده لنتی ویروس ها. لنتی ویروس ها باعث عفونت های مزمن با دوره نهفته طولانی، تولید مثل ویروسی مداوم و آسیب CNS می شوند. HIV-1 و HIV-2 ساختار مشابهی دارند. در سراسر جهان، اکثر موارد ایدز امروزه ناشی از HIV-1 است. تعداد افراد آلوده به HIV-1 در جهان بیش از 40 میلیون نفر است که بیشتر آنها در آسیا، غرب، استوایی و آفریقای جنوبی و آمریکای جنوبی زندگی می کنند.

مرفولوژی. قطر HIV-1 100 نانومتر است. در خارج، ویروس توسط یک غشای لیپیدی احاطه شده است که در آن 72 کمپلکس گلیکوپروتئینی تعبیه شده است. هر یک از این کمپلکس ها توسط سه مولکول گلیکوپروتئین سطحی (gpl20) و سه گذرنده (gp41) تشکیل می شوند. در داخل، پروتئین ماتریکس p17 در مجاورت غشای لیپوپروتئین قرار دارد. هسته ویروس (کپسید) پروتئین کپسید p24 است که مجموعه پروتئین-نوکلئیک اسید را احاطه کرده است: دو مولکول RNA ویروسی مرتبط با پروتئین p7 و ترانس کریپتاز معکوس pbp. . ویروس حاوی تمام آنزیم های لازم برای همانندسازی است: ترانس کریپتاز معکوس، اینتگراز p32 و پی پروتئاز 1. HIV در محیط خارجی پایدار نیست. در دمای 56 درجه سانتیگراد در 30 دقیقه غیرفعال می شود، پس از جوشاندن - پس از یک دقیقه تحت تأثیر عوامل شیمیایی تأیید شده برای ضد عفونی می میرد. این ویروس در برابر تشعشعات یونیزان، اشعه ماوراء بنفش و انجماد در دمای -70 درجه سانتیگراد نسبتاً مقاوم است.

• از طریق تماس جنسی با یک فرد آلوده به HIV؛
• هنگام انتقال خون یا فرآورده های خونی آلوده (عفونت با لقاح مصنوعی، پیوند پوست و اندام نیز امکان پذیر است).
• هنگام استفاده از سوزن ها و سرنگ های غیر استریل که توسط یک فرد آلوده به HIV تزریق شده است.
• از مادر به کودک (در دوران بارداری، زایمان و شیردهی، بیشتر در سایت مادران http://formoms.com.ua/ بخوانید).

HIV منتقل نمی شود:پشه ها، پشه ها، کک ها، زنبورها و زنبورها. HIV از طریق تماس اتفاقی منتقل نمی شود. حتی یک مورد عفونت از طریق بزاق بدون خون و مایع اشکی توصیف نشده است. از آنجایی که HIV از طریق بزاق منتقل نمی شود، امکان ابتلا از طریق لیوان، چنگال، ساندویچ یا میوه های مشترک وجود ندارد (فریدلند، 1986؛ کاسترو، 1988؛ فریدلند، 1990). به گفته کارشناسان برجسته، قرار گرفتن در معرض پوست سالم مایعات بیولوژیکی آلوده (مثلاً خون) برای انتقال ویروس کافی نیست.

آمیزش جنسی بدون کاندوم بیشترین فراوانی را دارد راه انتقال عفونت HIVدر سراسر جهان. بیشترین خطر عفونت در رابطه مقعدی غیرفعال وجود دارد، با این حال موارد عفونت پس از یک رابطه جنسی فعال شرح داده شده است. بیماری های مقاربتی به طور قابل توجهی افزایش می یابد خطر ابتلا به HIV. هرچه بار ویروسی کمتر باشد، بیمار کمتر مسری است.

مصرف مواد مخدر تزریقی.

استفاده از سرنگ‌ها و سوزن‌های استریل نشده تزریق‌شده توسط فرد HIV مثبت یکی از راه‌های مهم انتقال HIV در کشورهایی است که تعداد زیادی از معتادان تزریقی دارند. برخلاف سوزن‌های تصادفی (پزشکی)، خطر عفونت از طریق سوزن‌های مشترک بسیار بیشتر است، زیرا مصرف‌کننده داروی تزریقی با کشیدن خون به داخل آن، موقعیت صحیح سوزن را بررسی می‌کند.

انتقال از مادر به کودک (مسیر عمودی).

در صورت عدم وجود اقدامات پیشگیرانه، فرکانس انتقال HIV از مادر به کودک در دوران بارداریو زایمان 15-30 درصد است. در حدود 75 درصد از این موارد، انتقال HIV در اواخر بارداری و زایمان اتفاق می افتد. حدود 10٪ از موارد انتقال عمودی HIV در دو سه ماهه اول بارداری، 10-15٪ دیگر - در دوران شیردهی رخ می دهد.

امروزه انتقال عمودی HIV به لطف پیشگیری ضد رتروویروسی و سزارین برنامه ریزی شده نادر شده است.

تزریق و انتقال فرآورده های خونی آلوده.

در اکثر کشورهای غربی، موارد انتقال خون آلوده به HIV و فرآورده های آن نادر شده است. با روش های نوین تشخیص و غربالگری خون اهدایی، خطر ابتلا به HIV در طی یک دوز تزریق خون 1:1000000 است.

تظاهرات اصلی روند اپیدمی.

• مرحله اول (1987-1995) - ورود اچ آی وی توسط شهروندان خارجی و گسترش عفونت در بین جمعیت از طریق تماس جنسی، سرعت آهسته توسعه روند اپیدمی.
• مرحله دوم (1996-1998) - گسترش سریع عفونت در بین افرادی که از مواد مخدر استفاده می کنند. مسیر اصلی انتقال تزریقی است.
• مرحله سوم (1999 تا کنون) - نتیجه مرحله قبلی است که با هزینه شرکای جنسی مصرف کنندگان مواد مخدر 1 فرد آلوده جنسی شکل می گیرد. خروج عفونت از گروه‌های پرخطر، خطر ابتلای زنان و کودکان را افزایش می‌دهد که راه اصلی انتقال جنسی است.

پاتوژنز عفونت HIV.

پس از ورود ویروس به بدن انسان HIV بعد از 1-5 روز در خون تشخیص داده می شودپس از عفونت و از آن لحظه به بعد، فرد مبتلا منبع عفونت می شود. بافت هایی که سلول های هدف HIV در آنها متمرکز شده اند، مخازن آناتومیک HIV هستند: بافت لنفاوی مرتبط با غشاهای مخاطی دستگاه گوارش، دستگاه تنفسی و غیره، غدد لنفاوی، تیموس و مغز استخوان. سیستم عصبی مرکزی؛ دستگاه ادراری تناسلی، خون. غشاهای مخاطی دستگاه گوارش و سایر اندام ها حاوی حدود نیمی از تمام لنفوسیت های CD4+ بدن انسان هستند و محل اصلی تکثیر HIV در طول دوره عفونت حاد هستند. از روزهای اول بیماری، عفونت HIV یک عفونت عمومی است، زیرا تکثیر (تولید) ویروس در سلول های آلوده به طور مداوم بدون توجه به تظاهرات بالینی بیماری (عفونت نهفته) اتفاق می افتد. پاتوژن قادر است به طور مستقیم انواع مختلفی از سلول های تمایز یافته را آلوده کند: در درجه اول لنفوسیت های T4 (کمک کننده CD4) و همچنین تیموسیت ها، لنفوسیت های B، سلول های لانگرهانس، مونوسیت ها / ماکروفاژها، مگاکاریوسیت ها، ائوزینوفیل ها، نورون ها، نوروگلیا. سلول های مغزی فیبروبلاست مانند، عروق اندوتلیوم، سلول های M مخاط روده، جفت، احتمالاً عضلات مخطط.

اختصاص دهید مراحل متعدد تکثیر HIVدر سلول های حساس یک فرد آلوده

• اتصال ویریون به سطح سلول. گیرنده اصلی HIV گیرنده CD4 است و هسته گیرنده های اصلی گیرنده های کموکاین CXCR4 و CCR5 هستند.
• ادغام ویریون و غشای سلولی.
• نفوذ ویروس به داخل سلول منجر به آزاد شدن نوکلئوتید و RNA ژنومی ویروس، رونویسی معکوس RNA ژنومی HIV و تشکیل DNA (درگیری آنزیم ترانس کریپتاز معکوس) می شود. سنتز DNA پروویروسی روی الگوی RNA ویروسی در سیتوپلاسم سلول تحت اثر آنزیم ترانس کریپتاز معکوس یک لحظه کلیدی در تولید مثل HIV است.
• ادغام DNA HIV در ژنوم یک سلول آلوده (مشارکت آنزیم HIV - اینتگراز) - تشکیل DNA پروویروس HIV.
• فعال سازی رونویسی از DNA پروویروس و رونویسی متعاقب آن از پروتئین های ویروسی. تولید تمام اجزای ویروس با تشکیل ویریون های جدید و آزادسازی آنها از سلول (مشارکت آنزیم پروتئاز HIV).
• ذوب شدن مولکول های پیش ساز توسط پروتئاز HIV شرط لازم برای تشکیل ذرات ویروسی جدید است؛ این آنزیم به عنوان هدف دیگری برای درمان ضد رتروویروسی عمل می کند.
• مونتاژ ویروس ها

تکثیر رتروویروس ها مستعد خطا است و با فراوانی جهش های خود به خودی مشخص می شود. یکی از ویژگی های بارز HIV ماهیت انفجاری فرآیندهای فعال سازی رونویسی، سنتز پروتئین های پیش ساز، تجمع ویریون ها و جوانه زدن آنها است: در 5 دقیقه، یک سلول لنفوسیتی می تواند تا 5000 ذره ویروسی را تشکیل دهد.

عفونت HIV منجر به شکست ایمنی غیراختصاصی (ایمنی ذاتی) و سلولی و هومورال اختصاصی می شود. کاهش محتوا و اختلال عملکرد سلول های مرکزی ایمنی - کمک کننده های T (لنفوسیت های C04 +)، سلول های موثر پاسخ ایمنی (قاتل های طبیعی، سیتوتوکسیک C08 + لنفوسیت ها، سلول های تنظیم کننده t_) وجود دارد. فعال شدن مزمن سیستم ایمنی ایجاد می شود، که به تدریج منجر به نقص ایمنی عمیق، ناتوانی در کنترل عفونت های فرصت طلب، فرآیندهای تکثیر می شود.

علائم عفونت HIV

در سیر طبیعی عفونت HIV، 3 مرحله اصلی وجود دارد:

• فاز حاد،
• عفونت نهفته
• مرحله تظاهرات (پیش از ایدز و ایدز).

عفونت حاد(عفونت اولیه یا سندرم رتروویروسی حاد) نتیجه سرکوب اولیه سلول های T است. مرحله ای که در اکثر افراد آلوده به HIV ایجاد می شود، تصویر بالینی مونونوکلئوز عفونی یا علائمی شبیه آنفولانزا دارد. اغلب، علائم عفونت HIV در مردان و زنان 1-3 هفته پس از عفونت ظاهر می شود (این دوره می تواند تا 10 ماه افزایش یابد) و برای 1-6 هفته (به طور متوسط ​​14-21 روز) باقی می ماند. تظاهرات سندرم رتروویروسی حاد عبارتند از تب، گلودرد، سردرد، میالژی و آرترالژی، تهوع، استفراغ، اسهال، لنفادنوپاتی. علائم بالینی مکرر HIV در این مرحله از بیماری، بثورات اریتماتوز یا ماکولوپاپولار روی صورت و تنه، گاهی اوقات در اندام‌ها است. علائم عصبی را می توان در این مرحله با مننژوانسفالیت، نوروپاتی محیطی، فلج صورت، رادیکولوپاتی، روان پریشی نشان داد. ناهنجاری های هماتولوژیک شامل لکوپنی خفیف، لنفوپنی، ترومبوسیتوپنی یا لنفوسیتوز نسبی با سلول های تک هسته ای آتیپیک است. در این دوره، کاهش گذرا در لنفوسیت های CD4+ قابل تشخیص است. سطح سلول های CD4+ متعاقبا افزایش می یابد، اما نرمال نمی شود.سطح ویرمی در این دوره بسیار بالا است. تشخیص آنتی بادی های HIV در این مرحله ثابت نیست و اغلب کاملاً وجود ندارد. تعیین آنتی ژن p24 HIV قابل اعتمادتر است.

عفونت نهفته(عفونت بدون علامت) مرحله حاد بیماری را دنبال می کند و در صورت عدم وجود علائم بیماری در خون، امکان شناسایی ایزوله های HIV وجود دارد. عفونت بدون علامت (AI) می تواند از 2 تا 10 سال طول بکشد. در این مدت با وجود عفونت، فرد از نظر بالینی سالم می ماند، هیچ نشانه ای از نقص ایمنی ندارد. در این دوره، ویرمی HIV حداقل است، CD4+ در سطح یک فرد سالم باقی می ماند. مدت زمان هوش مصنوعی به دلایل زیادی بستگی دارد، در درجه اول به وضعیت اولیه سیستم ایمنی انسان، به وجود عواملی که بر سلامت فرد مبتلا تأثیر منفی می‌گذارند (اعتیاد به مواد مخدر، اعتیاد به الکل، وضعیت اقتصادی-اجتماعی پایین و غیره). لنفادنوپاتی عمومی پایدار (PGL). در حال حاضر، لنفادنوپاتی ژنرالیزه مداوم10 (PGL) به عنوان بدون علامت طبقه بندی می شود. اغلب فقط در طول معاینه پزشکی تشخیص داده می شود. مرحله PGL زمانی ایجاد می شود که سطح CD4+ بیش از 500 سلول در میکرولیتر باشد و نتیجه فعال شدن لنفوسیت های B باشد. علامت بالینی اصلی افزایش غدد لنفاوی دو یا چند گروه (به استثنای اینگوینال) برای سه ماه یا بیشتر در غیاب بیماری دیگری است که می تواند باعث لنفادنوپاتی شود.

مراحل تظاهرات عفونت HIV (پیش از ایدز، ایدز)در پس زمینه افزایش ویرمی HIV، کاهش CD4 + رخ می دهد و با تظاهر عفونت های فرصت طلب و تومورهای مرتبط با HIV آشکار می شود. تظاهرات بالینی عفونت HIV به درجه کاهش ایمنی، وجود انواع مختلف عفونت همزمان و ویژگی های ژنتیکی فرد بستگی دارد. در مراحل اولیه علامت دار (قبل از ایدز)، عفونت HIV با ضایعات غشاهای مخاطی و پوست (درماتیت سبورئیک، کاندیدیاز اوروفارنکس، اونیکومیکوز، ضایعات هرپس موضعی، لکوپلاکی زبان)، سرماخوردگی های مکرر، پوست، بیماری های دستگاه ادراری تناسلی آشکار می شود. علائم عمومی خفیف یا متوسط ​​(تب > 38.5 درجه سانتیگراد، یا اسهال بیش از 1 ماه طول بکشد، کمتر از 10٪ کاهش وزن). بیماران با رده بالینی B (طبقه بندی CDC) یا دسته بالینی 2، 3 (طبقه بندی بالینی WHO، 2006) تشخیص داده می شوند.

ایدز - مرحله پایانی عفونت HIVبا نقص ایمنی شدید و/یا تظاهرات عفونت ها و تومورهای فرصت طلب شدید مشخص می شود. بیمار مبتلا به عفونت های آتیپیک شدید (توکسوپلاسموز مغزی، ازوفاژیت کاندیدی، کاندیدیازیس نای و برونش، کریپتوکوکوکس، کریپتوسپوریدیوز، سل، مایکوباکتریوز آتیپیک، زوال عقل HIV، تومورهای مرتبط با HIV: سارکوم کاپوزی، لنفوما و غیره) است. خستگی مشخص ایجاد می شود. بیماران با رده بالینی C (طبقه بندی CDC) یا دسته بالینی 4 (طبقه بندی بالینی WHO، 2006) تشخیص داده می شوند.

باید به خاطر داشت که در بسیاری از بیماران مرحله ایدز می تواند برای مدت طولانی بدون تظاهرات بالینی معمولی، در غیاب تظاهرات OI و تومور ادامه یابد. تشخیص مرحله ایدز در چنین مواردی فقط با معیارهای ایمونولوژیکی - تعیین سطح لنفوسیت های CD4 + (طبقه بندی CDC) امکان پذیر است. در چنین مواردی، هنگامی که شاخص به زیر 200 سلول در میکرولیتر می رسد، مرحله ایدز بدون توجه به تظاهرات بالینی بیماری تشخیص داده می شود. همه بیماران مبتلا به ایدز باید درمان ضد رتروویروسی (APT) و پروفیلاکسی OI و OA دریافت کنند.

طبقه بندی عفونت HIV

در حال حاضر، در عمل بالینی بین المللی، طبقه بندی توسعه یافته توسط مرکز کنترل بیماری (CDC، آتلانتا، ایالات متحده آمریکا، 1993) به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرد که معیارهای بالینی و ایمونولوژیکی (سطح CD4 +) را در نظر می گیرد.

طبقه بندی عفونت HIV (CDC، آتلانتا، ایالات متحده آمریکا، 1993)،

> 500 سلول در 1 میکرولیتر A1B1C1

200-500 سلول در 1 میکرولیتر A2B2C2

< 200 клеток в 1 мклАЗВЗСЗ

عفونت HIV با یکی از شرایط زیر مشخص می شود: عفونت بدون علامت HIV، لنفادنوپاتی ژنرالیزه مداوم (PGL)، عفونت حاد (اولیه) HIV.

رده B شامل بیمارانی است که شرایط مشخصه دسته C را ندارند و حداقل یکی از شرایط زیر را دارند: دیسپلازی یا کارسینوم اپیتلیوم سنگفرشی آنورکتال، آنژیوماتوز باسیلاری، کاندیدیاز اوروفارنکس وولوواژینال کاندیدیازیس (مداوم، اغلب عود کننده یا درمان دشوار). علائم اصلی (تب > 38.5 درجه سانتیگراد یا اسهال که بیش از 1 ماه طول بکشد)، لکوپلاکی مودار زبان، عفونت هرپس زوستر (حداقل دو دوره جداگانه، یا شامل بیش از یک درماتوم)، پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک، لیستریوز، نفروپاتی مرتبط با HIV، اونیکومیکوز، بیماری التهابی لگن (به خصوص با آبسه لوله تخمدانی پیچیده می شود)، نوروپاتی محیطی.

اگرچه بیشتر بیماری های موجود در این لیست تهدید کننده زندگی نیستند، اما همه آنها با نقص ایمنی سلولی مرتبط هستند.

رده C شامل بیمارانی است که دارای بیماری ها و شرایط زیر هستند: کاندیدیازیس برونش ها، نای یا ریه ها، ازوفاژیت کاندیدیال، سرطان مهاجم دهانه رحم، کوکسیدیوئیدومیکوز منتشر یا خارج ریوی، کریپتوکوکوز خارج ریوی، کریپتوسپوریدیوز مزمن روده (عفونت CMV بیش از 1 ماه) با آسیب نه تنها به کبد، طحال یا غدد لنفاوی)، رتینیت سیتومگالوویروس (با از دست دادن بینایی)، زوال عقل HIV، عفونت تبخال (زخم مزمن که بیش از 1 ماه بهبود نمی یابد، یا برونشیت، پنومونیت، ازوفاژیت، منتشر یا هیستوپلاسموز خارج ریوی، ایزوسپروز، روده مزمن (بیش از 1 ماه طول می کشد)، سارکوم کاپوزی، لنفوم بورکیت، لنفوم ایمونوبلاستیک، لنفوم مغزی اولیه، مایکوباکتریوزهای آتیپیک منتشر یا خارج از ریوی، سل با هر گونه موضعی شدن p. ، مو پیشرو لوکوآنسفالوپاتی ltifocal، سپتی سمی عود کننده سالمونلا، توکسوپلاسموز مغز، کاشکسی HIV.

همه بیماران در گروه های A3، V3، C1-3 به طور بالقوه به درمان ضد رتروویروسی نیاز دارند.

با توجه به مشکلات در حال ظهور در تعیین تعداد لنفوسیت CD4+ در برخی از مناطق جهان، WHO یک طبقه بندی بالینی HIV را در بزرگسالان و نوجوانان (بازبینی شده در سال 2006) بدون در نظر گرفتن این شاخص ایجاد کرده است. این طبقه بندی بین عفونت حاد HIV و دسته های بالینی عفونت مزمن HIV تمایز قائل می شود:

بالینی طبقه بندی عفونت HIVدر بزرگسالان و نوجوانان (بازبینی شده در سال 2006)

• عفونت بدون علامت HIV
• لنفادنوپاتی ژنرالیزه مداوم

درماتیت سبورئیک، شیلیت حلقوی، زخم های مکرر دهان، HZ (فرآیند گسترده در طول یک درماتوم منفرد)، عفونت های مکرر دستگاه تنفسی (2 یا بیشتر در 6 ماه سینوزیت، اوتیت میانی، برونشیت، فارنژیت، تراکئیت)، اونیکومیکوز، راپولار پری. .

لکوپلاکی مودار زبان، اسهال مزمن بدون انگیزه بیش از 1 ماه، کاندیدیازیس عودکننده دهان (2 یا بیشتر در هر 6 ماه)، عفونت‌های باکتریایی مشکوک شدید (پنومونی، آمپیم)، استوماتیت اولسراتیو نکروزان حاد، التهاب لثه یا پریودنتیت.

سل ریوی، سل خارج ریوی، کاهش وزن بدون انگیزه (بیش از 10 درصد در 6 ماه)، سندرم هدر رفتن HIV، پنومونی پنوموسیستیس، پنومونی شدید مکرر تایید شده از طریق رادیولوژی (2 یا بیشتر در سال)، رتینیت CMV + کولیت، عفونت ویروسی تبخال (هرپس سیمپلکس) مزمن یا پایدار به مدت 1 ماه یا بیشتر)، کاردیوپاتی مرتبط با HIV، نفروپاتی مرتبط با HIV، انسفالوپاتی، سارکوم کاپوزی و تومورهای مرتبط با HIV، توکسوپلاسموز، کریپتوسپوریدیوز، مننژیت کریپتوکوکی، عفونت لوکوآنسفالوپاتی غیرباکتری چند کانونی پیشرونده، عفونت‌های قارچی مینوزیس مینوزیس، مایکوباکتریوز آتیپیک

دسته بالینی A (طبق طبقه بندی CDC) به ترتیب مربوط به عفونت حاد HIV و 1 دسته بالینی (طبق طبقه بندی بالینی WHO)، دسته بالینی B - 2 و 3 دسته بالینی، دسته بالینی C - 4 است.

در عمل بالینی در جمهوری بلاروس، 2 طبقه بندی به طور همزمان استفاده می شود: طبقه بندی بالینی، 2006 و طبقه بندی SDS، 1993. علاوه بر این، مرحله سیر عفونت HIV (AI، پیش از ایدز، ایدز) نشان داده شده است.

تشخیص عفونت HIV.

به موقع تشخیص عفونت HIVبه پیشگیری از عوارض مرتبط با مرحله آخر عفونت HIV، کاهش خطر انتقال عفونت HIV، تجویز به موقع HAART و کاهش عوارض و مرگ و میر در بیماران مبتلا به HIV کمک می کند.

با این حال تشخیص زودهنگام عفونت HIVیک مشکل در سراسر جهان است. بنابراین، با توجه به مرکز کنترل بیماری، آتلانتا، 41٪ از بیماران مبتلا به HIV در عرض 1 سال پس از تشخیص به ایدز مبتلا می شوند، که جلوگیری از پیامدهای نامطلوب را دشوار می کند.

همه تشخیصی آزمایشات HIVبه طور کلی می توان به 2 گروه تقسیم کرد:

1. آزمایش برای اثبات واقعیت عفونت HIV

• آزمایشاتی که به شما امکان می دهد دوره (نظارت) عفونت HIV را در یک فرد آلوده کنترل کنید (مرحله عفونت HIV را تنظیم کنید، نشانه های شروع درمان را تعیین کنید، اثربخشی درمان را ارزیابی کنید).

2. احراز واقعیت عفونت HIV.

1. آزمایشات سرولوژیکی:

• تعیین آنتی بادی های HIV (ELISA، ایمونوبلات)
• تشخیص آنتی ژن P24

2. آزمایشات ژنتیک مولکولی:

• تعیین RNA ویروس
• تعیین DNA پروویروس

در روش معمول (معمول) برای تشخیص HIV، از پروتکل استاندارد تست سرولوژیک HIV استفاده می شود که از تست های مقرون به صرفه و بسیار دقیق استفاده می کند. این پروتکل شامل تشخیص HIV در 2 مرحله است: مرحله 1 (غربالگری) - تعیین آنتی بادی های HIV توسط ELISA و پس از دریافت 2 نتیجه مثبت، مرحله 2 (تست تاییدی) انجام می شود - ایمونوبلات که به شما امکان می دهد حضور را تعیین کنید. آنتی بادی ها به چندین آنتی ژن: هسته ها - p17، p24، p55، پوسته ها - gpl20، 160، 41، آنزیم ها - p3 1، p51، pbb). حساسیت پروتکل - 98-99.8٪، ویژگی - 99.994٪

مشکل "پنجره تشخیصی". یکی از مهمترین مشکلات آزمایش اچ آی وی، دوره پنجره تشخیصی است. این زمانی است که از لحظه ابتلا به HIV تا زمانی که سطح قابل تشخیص آنتی بادی ظاهر شود می گذرد (Busch 1997). تست های غربالگری مدرن، عفونت HIV را 38 روز پس از عفونت تشخیص می دهند. بسیار نادر است که عفونت HIV تنها 3-6 ماه پس از عفونت شناسایی شود. برای کوتاه کردن دوره پنجره تشخیصی، آزمایش های غربالگری نسل چهارم، هم آنتی بادی های HIV و هم آنتی ژن p24 را شناسایی می کنند.

مستقیم آزمایشات HIV. تشخیص عفونت HIV نه تنها بر اساس علائم غیرمستقیم (وجود آنتی بادی برای HIV)، بلکه بر اساس شواهد مستقیم از وجود ویروس نیز قابل انجام است. تست های مستقیم شامل:

• جداسازی ویروس در کشت سلولی، مطالعه‌ای است که برای موقعیت‌های خاص اختصاص یافته است: به تجهیزات و آموزش خاصی نیاز دارد. در عمل بالینی استفاده نمی شود.
• آزمایش آنتی ژن p24 (تست های غربالگری نسل چهارم، علاوه بر آنتی بادی های HIV، آنتی ژن p24 را نیز شناسایی می کند).
• اسیدهای نوکلئیک ویروسی (یعنی مواد ژنتیکی HIV) cDNA پروویروسی در لکوسیت ها، RNA ویروسی.

با توجه به احتمال حصول نتایج مثبت کاذب و منفی کاذب در آزمایش سرولوژی HIV، برخی از افراد معاینه شده از روش های آزمایش ژنتیک مولکولی - تعیین RNA ویروس HIV یا DNA پروویروسی توسط PCR استفاده می کنند.

بیمارانی که با استفاده از PCR مبتلا به HIV تشخیص داده می شوند:

• نوزادان
• بیماران مبتلا به آگاماگلوبولینمی
• بیماران در دوره "پنجره سرولوژیکی".
• عفونت حاد رتروویروسی
• اهداکنندگان خون

در جمهوری بلاروس، هر کسی می‌تواند آزمایش HIV ناشناس را در هر موسسه پزشکی انجام دهد. محرمانه بودن کامل بیمار تضمین شده است که توسط قانون جمهوری بلاروس محافظت می شود. علاوه بر این، بیماران بر اساس نشانه های بالینی در صورت وجود علائم بیماری مشکوک برای تظاهرات HIV معاینه می شوند. نیروهای مشمول آزمایش اجباری HIV در دستور M3 جمهوری بلاروس شماره 351، 1998 تعریف شده است.

جمعیت های مشمول آزمایش HIV در جمهوری بلاروس (نامه رسمی M3 جمهوری بلاروس مورخ 18 دسامبر 2009 شماره 02-2-04/4037 "در مورد معاینه پزشکی برای HIV")

• اهداکنندگان، اتباع خارجی، افراد دارای علائم بالینی بیماری ها (تب، لنفادنوپاتی، کاهش وزن، عود ذات الریه، مننژیت سروزی با علت ناشناخته، آنسفالیت با علت ناشناخته، نوروپاتی، زوال عقل و غیره). بیماران مشکوک یا تایید شده (عفونت های باکتریایی مکرر، کاندیدیاز، کریپتوکوکوز، سل، سپسیس، سارکوم، مونونوکلئوز، تومورهای مغزی، لنفوم و غیره). نوزادان با تاخیر رشد، ناهنجاری، کم وزن، وزن کمتر از 2500. بیماران مبتلا به هپاتیت تزریقی، زنان باردار، دریافت کنندگان فرآورده های خونی، مایعات، کودکان متولد شده با اچ آی وی، کودکان تحت حمایت دولتی، افراد مبتلا به STI، معتادان به مواد مخدر، سیستم تعزیرات، وجود نشانه های اپیدمیولوژیک، به صورت ناشناس.

مطالعاتی که امکان نظارت بر عفونت HIV را فراهم می کند.

1. تعیین سطح لنفوسیت های CD4 + B در سرم خون (ایمونوگرام به روش آنتی بادی های مونوکلونال)
2. تعیین بار ویروسی HIV در خون فرد آلوده (PCR)
3. تعیین جهش های مقاومت HIV به داروهای ضد رتروویروسی (PCR، تجزیه و تحلیل ژنتیکی HIV).
4. تعیین سطح لنفوسیت های CD4+ در سرم خون (ایمونوگرام به روش آنتی بادی های مونوکلونال).

این روش به شما امکان می دهد وضعیت سیستم ایمنی بدن فرد آلوده را تعیین کنید. سطح لنفوسیت های CO4 یکی از مهم ترین شاخص های آزمایشگاهی برای تصمیم گیری در مورد تعیین HAART و برای ارزیابی اثربخشی درمان است. محدوده طبیعی لنفوسیت های CO4+ در بزرگسالان 500-1400 در میکرولیتر است.

اگر نمی توان شاخص لنفوسیت CO4 + را تعیین کرد (مطالعات گران هستند و نیاز به یک آزمایشگاه مجهز ویژه دارند)، هنگام تصمیم گیری در مورد انتصاب APT، مجاز است روی تعداد مطلق لنفوسیت ها در آزمایش خون عمومی تمرکز شود. نشانه برای تعیین HAART تعداد مطلق لنفوسیت ها کمتر از 1.0 x 10 در لیتر است.

تعیین بار ویروسی (VG) HIV در خون یک فرد آلوده (PCR). مطالعه به اصطلاح بار ویروسی امروزه در عمل بالینی ضروری است: هم امکان ارزیابی پیش آگهی و هم نظارت بر اثربخشی درمان را فراهم می کند. آگاهی از سطح پایه VL بیمار (قبل از شروع HAART) یک معیار اضافی برای شروع HAART است. سطح VL بالاتر از 100000 کپی در میلی لیتر به عنوان سطح پایانی برای شروع درمان در بزرگسالان و کودکان بزرگتر از 1 سال در نظر گرفته می شود. نظارت بر VL در پس زمینه HAART یک معیار برای اثربخشی درمان است. بنابراین، با درمان موثر، سطح VL باید کاهش یابد و به سطح غیرقابل تشخیص (کمتر از 50 کپی در میلی لیتر) برسد.

آزمایشات سریع اچ آی وی. امروزه بسیاری از آزمایشات سریع HIV در حال تولید هستند. اینها به عنوان "تست در محل"، "تست کنار تخت" و "تست سریع ساده" شناخته می شوند. آنها بر اساس یکی از چهار روش - واکنش آگلوتیناسیون، ELISA بر روی غشاهای پلیمری (نوارهای آزمایش)، تجزیه و تحلیل فیلتراسیون ایمونولوژیک یا ایمونوکروماتوگرافی (Giles 1999، برانسون 2000) هستند. اکثر این تست ها به شما امکان می دهد در 15-30 دقیقه نتیجه بگیرید. این تست‌های سریع زمانی مفید هستند که نتایج به سرعت مورد نیاز باشد، مانند اورژانس، قبل از جراحی اورژانس، زایمان، یا پس از آسیب تصادفی سوزن. مشکل اصلی استفاده از تست های سریع، نیاز به مشورت با بیمار قبل از انجام آزمایش و کسب رضایت وی برای انجام آزمایش است.

درمان عفونت HIV. HAART: مفهوم، اهداف، اصول اجرا

در حال حاضر، درمان ضد رتروویروسی بسیار فعال (HAART) یا درمان ضد رترو ویروسی (APT)، که ترکیبی از 3 یا بیشتر داروهای ضد رتروویروسی از گروه‌های مختلف است، برای درمان بیماران مبتلا به HIV استفاده می‌شود. HAART از سال 1996 وارد عمل بالینی گسترده ای شده است، که این امکان را فراهم می کند که دوره HAART را در درمان بیماران مبتلا به HIV و دوران قبل از HAART (دوره قبل از 1996) که تک درمانی به طور گسترده مورد استفاده قرار می گرفت، مشخص کرد. در حال حاضر، تک‌تراپی با زیدوودین فقط در نوزادان با وضعیت HIV ناشناخته در 4 هفته اول زندگی برای جلوگیری از عفونت پری ناتال HIV استفاده می‌شود.

استفاده گسترده از HAART منجر به کاهش قابل توجه مرگ و میر بیماران مبتلا به HIV، کاهش بروز ایدز و شرایط مرتبط (عفونت های فرصت طلب، تومورها و غیره) شده است. نتیجه HAART افزایش قابل توجه طول عمر و بهبود کیفیت آن بود.

وظیفه درمان ضد رتروویروسی سرکوب تولید مثل HIV، کاهش غلظت RNA ویروسی به سطح غیرقابل شناسایی و حفظ آن در این سطح تا زمانی که ممکن است، حفظ یا بازیابی عملکرد سیستم ایمنی بدن و به حداقل رساندن عوارض جانبی است. از APT.

هدف HAART تنها با استفاده مادام العمر از ARP و رعایت دقیق رژیم درمانی قابل دستیابی است. عدم انطباق با رژیم IVART منجر به تشکیل سریع مقاومت متقاطع ویروس در برابر ARP می شود.

HAART اجازه درمان ریشه ای بیمار را نمی دهد، یعنی. دستیابی به ریشه کنی کامل پاتوژن از بدن یک بیمار آلوده. بیماران مبتلا به HAART منبع عفونت HIV برای افراد مستعد باقی می‌مانند، اگرچه درمان مؤثر درجه «مسری» یک بیمار آلوده به HIV را کاهش می‌دهد، زیرا منجر به کاهش سطح ویروس HIV در خون و بافت‌های بیمار می‌شود. غیر قابل کشف

اندیکاسیون های تجویز HAART. مطابق با توصیه های WHO، HAART برای بیمارانی که تشخیص تایید شده عفونت HIV دارند، بسته به مرحله بالینی و ایمونولوژیک HIV تجویز می شود.

شروع HAART در صورت وجود مراحل آشکار عفونت HIV (مراحل بالینی B و C طبق طبقه بندی CDC)، کاهش سطح لنفوسیت های CD4-b توصیه می شود.<350/мкл и повышения уровня вирусной нагрузки ВИЧ в крови инфицированного более 100000 коп/мкл.

در حال حاضر داروی بسیار فعال برای درمان HIV استفاده می شود درمان ضد رتروویروسی (HAART)که ترکیبی از 3 یا بیشتر داروی ضدرتروویروسی (ARP) از گروه های مختلف است.

ARP گروه 1 - مهارکننده های نوکلئوزیدی رونوشت معکوس (NRTIs). NRTIها با نوکلئوزیدهای طبیعی که مشابه آنها هستند رقابت می‌کنند و تنها با تغییر جزئی در ساختار مولکولی که توانایی تشکیل پیوند فسفودی استری را که برای ساختن و تثبیت رشته دوگانه DNA ضروری است، مختل می‌کند، تفاوت دارند. برای توقف سنتز DNA پروویروسی. NRTI ها عبارتند از: Retrovir، Divir، Stavir، Epivir، Ziagen، Tenofavir، Emtricitabine.

ARP گروه 2 - مهارکننده های غیر نوکلئوزیدی رونوشت معکوس (NNRTIs). برخلاف NRTIها، داروهای این گروه به عنوان یک ماده ساختمانی "جعلی" عمل نمی کنند، بلکه مستقیماً به روشی غیررقابتی به ترانس کریپتاز معکوس متصل می شوند. NNRTIها عبارتند از: Delaverdin، Nevirapine، Efavir.

گروه 3 ARP - مهارکننده های پروتئاز (PIs). PI ها در محل فعال پروتئاز HIV وارد می شوند که منجر به اختلال در mRNA ویروس می شود و در نتیجه ذرات ویروسی تشکیل می شود که قادر به آلوده کردن سلول های جدید نیستند. PIها عبارتند از: Indinavir Invirase، Nelfinavir، Norvir، Calerta، Fortavaza، Azatanovir، Fosamprenavir، Darunovir، Tipranovir.

گروه 4 ARP - مهارکننده های همجوشی (IF). این دارو به ساختار میانی پروتئین پوشش بیرونی HIV - gp41 متصل می شود، که در هنگام ترکیب شدن با غشای سلول هدف بر روی سطح ویروس ظاهر می شود و در نتیجه مکانیسم همجوشی HIV با سلول را مهار می کند. اگر شامل: Enfuvirtide است.

گروه 5 ARP - مهارکننده اینتگراز (II). این دارو آنزیم ویروسی را که در ادغام DNA پروویروسی در ژنوم سلول هدف دخالت دارد، مسدود می کند. هوش مصنوعی شامل: Raltegravir.

اثربخشی HAART مستقیماً به پیروی از رژیم دارویی بستگی دارد: دوز، دفعات تجویز، وابستگی به مصرف غذا برای برخی داروها. انطباق، پایبندی بیمار به رژیم HAART است.

درمان عفونت های فرصت طلب. درمان اتیوتروپیک خاص بسته به نوع نوزولوژیک بیماری (ضد سل، ضد تبخال، ضد باکتری، شیمی درمانی و پرتودرمانی و غیره) تجویز می شود. باید به خاطر داشت که در تعدادی از بیماری های فرصت طلب، امکان درمان اتیوتروپیک وجود ندارد (لوکوآنسفالوپاتی چند کانونی، زگیل های آنوژنیتال، لکوپلاکی مودار زبان و غیره). در این مورد، نوع اصلی درمان، انتصاب به موقع HAART است.

پیشگیری از OI اجباری و یکی از مهمترین مؤلفه های نظارت و مدیریت بیماران مبتلا به عفونت HIV است. تعدادی OI وجود دارد که برای پیشگیری از آنها، بسته به سطح IS و تعداد CD4+، باید درمان دارویی پیشگیرانه اجباری تجویز شود.

اختصاص پیشگیری اولیه از OI و ثانویه.

پیشگیری اولیه - با هدف جلوگیری از وقوع OI در یک بیمار آلوده به HIV.

پیشگیری ثانویه - با هدف جلوگیری از وقوع عود OI پس از OI در یک بیمار آلوده به HIV.

نشانه های پیشگیری اولیه اجباری افراد آلوده به معیارهای بالینی و ایمونولوژیکی بستگی دارد:

پنومونی پنوموسیستیس - با کاهش CD4 +<200 кл/млили

وجود کاندیدیاز حفره دهان و حلق (تری متوپریم / سولفامتوکسازول، پنتامیدین، کلیندامایسین، آتاواکون).

سل - با آزمایش مثبت توبرکولین (> 5 میلی متر) یا تماس با بیمار مبتلا به سل فعال (ایزونیازید، ریفامپیسین).

توکسوپلاسموز - با کاهش سلول های CD4 + / میلی لیتر

(تری متوپریم/سولفامتوکسازول، داپسون)؛

مایکوباکتریوز آتیپیک - با کاهش CD4 +<50 кл/мл (азитромицин, кларитромицин);

کریپتوکوکوز - با کاهش CD4 +<50 кл/мл (флюконазол). Профилактика и мероприятия в очаге. Важное значение в распространении ВИЧ-инфекции имеет пропаганда здорового образа жизни (ограничение числа половых партнёров и использование презервативов).

به منظور جلوگیری از مسیر تزریقی عفونت، شناسایی منظم منابع HIV، معاینه اهداکنندگان خون، اندام ها، اسپرم و همچنین افراد در معرض خطر انجام می شود. موسسات پزشکی باید ابزارها را به طور کامل استریل کنند، از سرنگ ها و سوزن های یکبار مصرف استفاده کنند.

در مدت اقامت فرد مبتلا به HIV در خانوادهرعایت رژیم بهداشتی و بهداشتی مناسب ضروری است.

کارکنان پزشکی باید اقدامات لازم برای جلوگیری از عفونت HIV را در طی اقدامات درمانی و تشخیصی تزریقی رعایت کنند. کارکنان پزشکی با جراحات (زخم روی دست ها، ضایعات پوستی اگزوداتیو) از مراقبت های پزشکی بیماران، تماس با موارد مراقبتی برای آنها معلق می شوند. برای جلوگیری از آسیب در هنگام مصرف خون و سایر مایعات بیولوژیکی، استفاده از اشیاء شیشه ای با لبه های شکسته غیرقابل قبول است. نمونه‌های خون (سرم) باید در لوله‌های آزمایشی که با درپوش‌های لاستیکی مهر و موم شده‌اند، در قفسه‌ها قرار داده و در ظروف بسته‌بندی شوند. قرار دادن فرم ها یا سایر اسناد در داخل کانتینر مجاز نمی باشد. هرگونه آسیب به پوست، غشاهای مخاطی، آلودگی آنها با مواد بیولوژیکی بیماران در حین ارائه مراقبت های پزشکی به آنها باید به عنوان تماس احتمالی با مواد حاوی HIV تلقی شود.

وسایل پزشکی، پیپت ها، ظروف شیشه ای آزمایشگاهی که با خون یا سرم افراد تماس پیدا کرده اند را پس از ضدعفونی اولیه و پوشیدن دستکش لاستیکی جدا کنید، بشویید و بشویید.

در صورت تماس با خون یا سایر مواد بیولوژیکی با نقض یکپارچگی پوست (خارش، برش)، قربانی باید دستکش را با سطح کار در داخل خارج کند، خون را از زخم فشار دهد، ناحیه آسیب دیده را با آن درمان کند. 70٪ الکل یا 5٪ تنتور ید برای بریدگی، محلول پراکسید هیدروژن برای تزریق. سپس باید دست های خود را با آب و صابون زیر آب جاری بشویید و با الکل 70 درصد پاک کنید، گچ را روی زخم بگذارید، نوک انگشت را بگذارید و در صورت لزوم با پوشیدن دستکش جدید به کار خود ادامه دهید.

در صورت آلودگی با خون یا سرم، دسکتاپ باید بلافاصله دو بار با مواد ضد عفونی کننده درمان شود: بلافاصله پس از آلودگی، و سپس بعد از 15 دقیقه. اگر در نتیجه آسیب به پوست یا غشاهای مخاطی یک کارمند بهداشتی، تماس با خون یا مایعات بدن آلوده رخ داده است، باید به پیشگیری پس از سانحه با عوامل ضد رتروویروسی متوسل شد. کموپروفیلاکسی ترکیبی برای چهار هفته اجباری است: مصرف سه دارو - دو مهارکننده RT (آزیدوتیمیدین و لامیوودین) و یک مهارکننده پروتئاز (لوپینوویر).

طبق قوانین جمهوری بلاروس، حمایت قانونی و اجتماعی از افراد آلوده به ویروس نقص ایمنی انسانی ارائه می شود. از سوی دیگر، طبق قانون جزایی جمهوری بلاروس، مجازات حبس برای آلوده کردن آگاهانه فرد دیگری به ویروس نقص ایمنی انسانی در نظر گرفته شده است.

ساختار پاسخگویی تعریف، ارتباط، ویژگی های پاتوژن، اپیدمیولوژی، پاتوژنز نقص ایمنی، طبقه بندی، کلینیک، تشخیص، درمان، پیشگیری.

HIV چیست، راه های انتقال، اولین علائم و تفاوت با ایدز

مخفف HIV مخفف Human Immunodeficiency Virus است. این ویروس عامل اصلی نارسایی اکتسابی فعالیت عملکردی سیستم ایمنی، یعنی پیوند سلولی آن است. امروزه این عفونت بسیار شایع است و تمایل دارد تعداد عفونت ها را بیشتر کند.

ویروس HIV، انواع و خواص

ویروس نقص ایمنی انسانی یک رترو ویروس و متعلق به جنس لنتی ویروس است. این یک ویروس حاوی RNA است، ویژگی اصلی آن روند رونویسی معکوس است. این بدان معناست که وقتی وارد سلول می شود، مولکول RNA ویروس تحت تأثیر آنزیم رونوشت معکوس (رورتاز) به DNA تبدیل می شود که در ژنوم ادغام می شود. در فرآیند زندگی، یک سلول با DNA ویروسی در ژنوم شروع به سنتز RNA جدید و کپسول های ویروسی می کند که از آن خارج می شود و سلول های جدید را آلوده می کند. علاوه بر این، بخش داخلی DNA ویروسی برای همیشه در سلول باقی می ماند، برای مدت طولانی خود را نشان نمی دهد و منجر به مرگ آن نمی شود. این ویژگی مشخص می کند که HIV به عفونت های آهسته، با پیشرفت روند عفونی در یک دوره طولانی (حداقل 10 سال) اشاره دارد. وجه تمایز اصلی HIV گزینش پذیری است. این می تواند سلول هایی را که گیرنده های CD 4 خاص روی سطح خود دارند، که در سلول های ایمنی موجود است - لنفوسیت های T، سلول های دندریتیک (انجام عملکردهای محافظتی در بافت های سیستم عصبی)، ماکروفاژهای بافتی، آلوده کند. سلول های آلوده در نهایت توانایی انجام عملکرد اصلی بیولوژیکی خود - حمایت از پیوند سلولی ایمنی را از دست می دهند. 2 نوع ویروس نقص ایمنی وجود دارد:

نوع 1 - در تمام قاره ها رایج است.

نوع 2 - عمدتاً در کشورهای آفریقای مرکزی یافت می شود.

ویروس نقص ایمنی ساختار پیچیده ای دارد. RNA ماده ژنتیکی آن با یک کپسول پروتئینی پوشیده شده است که با لایه ای از فسفولیپیدها (سوپر کپسید) پوشیده شده است. در داخل کپسول ویروسی آنزیم ترانس کریپتاز وجود دارد که فرآیند تبدیل RNA ویروسی به DNA را در داخل سلول کاتالیز می کند. در محیط خارجی، HIV ناپایدار است، به سرعت تحت تأثیر دمای بالا و پایین، نور خورشید، محلول های ضد عفونی کننده (پراکسید هیدروژن، سفید کننده، الکل) می میرد.

کشف این ویروس به سال 1981 برمی گردد، این ویروس در آفریقا پیدا شد. تا به امروز، چندین فرضیه برای ظاهر آن وجود دارد - تأثیر بر یک ویروس غیر بیماری زا، پیش ساز یک محیط نامطلوب، با جهش بعدی آن به HIV، تشکیل ویروس در طول توسعه سلاح های بیولوژیکی. جهش ویروس تحت تأثیر تشعشعات، که در برخی از کشورهای آفریقایی به دلیل وجود مقدار زیادی سنگ معدن اورانیوم افزایش یافته است، منشا HIV از ویروس نقص ایمنی میمون است. همه این فرضیه ها سعی در توضیح عدم اشاره به بیماری مشابه ایدز در طول تاریخ بشر دارند.

عفونت HIV یک عفونت با ویروس نقص ایمنی بدون ایجاد بیماری زمینه ای است. وضعیت عفونت HIV می تواند به اندازه کافی بدون هیچ گونه تظاهرات بالینی ادامه یابد. ایدز یک سندرم نقص ایمنی اکتسابی (نقص ایمنی) است، در اوج عفونت ایجاد می شود و با شکست تعداد قابل توجهی از سلول های ایمنی (ماکروفاژها، لنفوسیت ها) مشخص می شود. علائم ایدز کاهش فعالیت سیستم ایمنی است که با ایجاد بیماری های ناشی از نمایندگان فلور فرصت طلب یا سایر عوامل بیماری زا که به طور معمول سیستم ایمنی را سرکوب می کنند (عفونت های فرصت طلب) آشکار می شود. این عفونت ها عبارتند از:

کاندیدیازیس (برفک دهان) ناشی از یک قارچ فرصت طلب از جنس کاندیدا.

عفونت سیتومگالوویروس

فرآیند عفونی ناشی از ویروس اپشتین بار.

ضایعات پوستی (پوستول های متعدد).

پنومونی پنوموسیستیس.

تفاوت بین HIV و ایدز دقیقاً در وجود کاهش ایمنی و ایجاد عفونت های فرصت طلب و سایر آسیب شناسی های مرتبط با نقص ایمنی (فرآیند انکولوژیک) نهفته است.

چگونه به عفونت HIV مبتلا می شوید

ویروس نقص ایمنی یک عفونت تزریقی است. راه های ابتلا به عفونت HIV عبارتند از:

انتقال جنسی - ویروس از طریق تماس مستقیم غشاهای مخاطی اندام تناسلی با شریک آلوده وارد بدن یک فرد سالم می شود. علاوه بر این، خطر عفونت در طرف دریافت کننده بیشتر است، بنابراین زنان در طول تماس جنسی کلاسیک بیشتر مبتلا می شوند. این خطر در هنگام برقراری رابطه جنسی مقعدی حتی بیشتر است، زیرا آسیب میکروبی اضافی به مخاط رکتوم رخ می دهد. رابطه جنسی دهانی ایمن تر است، عفونت تنها در صورت آسیب یا فرسایش مخاط دهان امکان پذیر است.

ورود ویروس به خون از طریق سرنگ هنگام استفاده از داروهای تزریقی.

عفونت در حین انجام مراحل مختلف پزشکی و دستکاری های مرتبط با نقض یکپارچگی پوست یا غشاهای مخاطی با ابزارهای غیر ضد عفونی.

انتقال خون آلوده یا اجزای آن.

انتقال عمودی - ویروس از مادر آلوده به جنین در دوران بارداری (کمتر) منتقل می شود یا عفونت کودک در هنگام زایمان و شیردهی بعدی رخ می دهد.

عامل انتقال اچ آی وی مایعات بیولوژیکی انسان است - منی، شیر مادر، ترشحات واژن، خون. ویروس در بزاق انسان ریخته نمی شود. منبع عفونت یک فرد بیمار (ایدز) یا یک ناقل ویروس (آلوده به HIV) است.

توسعه ابزارهای پزشکی استریل یکبار مصرف به دلیل نیاز به به حداقل رساندن احتمال عفونت HIV در طی مراحل مختلف پزشکی دیکته شد.

احتمال عفونت

شرایط اصلی که به عفونت کمک می کند، تعداد ذرات ویروسی در مایع بیولوژیکی است که محیط داخلی انسان با آنها تماس پیدا کرده است. مسیر انتقال نیز بر احتمال عفونت تأثیر می گذارد.

عامل بیماری ایدز است. پاتوژن بر سیستم دفاعی بدن تأثیر می گذارد، در نتیجه نمی تواند به طور طبیعی عمل کند و از ایجاد بیماری های مختلف جلوگیری کند. در حال حاضر، خلاص شدن از شر عامل ایجاد کننده HIV غیرممکن است، تمام روش های درمان فقط با هدف کاهش سرعت تولید مثل ویروس هستند. این به بیماران اجازه می دهد تا به طور قابل توجهی عمر خود را افزایش دهند.

ویژگی های اصلی

عامل عفونت HIV در پایان قرن بیستم (در سال 1983) کشف شد. این ویروس به طور همزمان توسط دو دانشمند از ایالات متحده و فرانسه کشف شد. 2 سال قبل از کشف پاتوژن در آمریکا، سندرم نقص ایمنی اکتسابی، معروف به ایدز، برای اولین بار شرح داده شد. در حال حاضر مشخص شده است که عامل ایجاد کننده HIV دو نوع دارد. اولین مورد در کشورهای اروپایی و ایالات متحده رایج است، دوم - در غرب آفریقا.

اطلاعات بسیار کمی در مورد منشا پاتوژن وجود دارد. تا به امروز، فرضیه اصلی این است که می گوید عامل عفونت HIV به دلیل جهش ویروس های میمون شکل گرفته است. منشأ آن در آفریقا بود و در آنجا گسترش یافت. او برای سال‌ها از مرزهای کشور فراتر نرفته و بر تعداد فزاینده‌ای از مردم بومی تأثیر گذاشته است. توسعه سرزمین های آفریقا به تدریج صورت گرفت و در نتیجه شاخص جریان های مهاجرت افزایش یافت و با برخی از دولت ها تماس برقرار شد. نتیجه منطقی گسترش گسترده میکروارگانیسم بیماری زا بود.

ویژگی های اصلی عامل عفونت HIV:

• به رتروویروس ها اشاره دارد. این خانواده با وجود یک دستگاه ژنتیکی که توسط اسیدهای ریبونوکلئیک نشان داده می شود مشخص می شود.
• ویروس یک ذره کروی است. ابعاد آن می تواند از 80 نانومتر تا 100 نانومتر متغیر باشد.
• عامل ایجاد کننده HIV شامل یک پوسته پروتئین، اسید نوکلئیک و یک آنزیم خاص است. دومی به تبدیل RNA ویروس به DNA بیماری زا کمک می کند. پس از آن، به ماکرومولکول انسانی مسئول اجرای برنامه ژنتیکی وارد می شود.

این بیماری می تواند به طرق مختلف ادامه یابد. گاهی اوقات به سرعت توسعه می یابد، اغلب در طول چندین سال گسترش می یابد. درمان نگهدارنده می تواند امید به زندگی بیمار را افزایش دهد. عدم درمان ناگزیر منجر به مرگ در مدت زمان کوتاه تری می شود.

قابلیت زنده ماندن

عامل عفونت HIV یک پاتوژن است که فقط می تواند در سلول های موجودات دیگر ایجاد شود. این ویروس در محیط خارجی مقاومت بسیار کمی از خود نشان می دهد. فقط در بدن انسان می تواند تولید مثل کند.

عامل ایجاد کننده در برابر دماهای پایین مقاوم است، فعالیت حیاتی آن حتی در صورت یخ زدن متوقف نمی شود. نه اشعه ماوراء بنفش و نه اشعه یونیزان هیچ تاثیری روی آن ندارند. در این مورد، عامل عفونت HIV یک میکروارگانیسم بیماری زا است که در صورت جوشاندن فورا می میرد. اگر دما کمی کمتر شود، فعالیت حیاتی آن پس از حدود نیم ساعت متوقف می شود.

علاوه بر این، پاتوژن به سرعت تحت تأثیر 70٪ الکل، محلول استون، 5٪ پراکسید هیدروژن، اتر، کلرامین می میرد. در فرم خشک شده، زنده ماندن ویروس تا 6 روز ادامه دارد. در محلول هروئین، تمام خواص پاتوژن حدود 3 هفته باقی می ماند.

مراحل چرخه زندگی

بسیار پیچیده است. چرخه زندگی پاتوژن HIV شامل چندین مرحله است:

1. سلول هایی که در خون انسان در گردش هستند لنفوسیت های T هستند. روی سطح آنها مولکول های گیرنده قرار دارند. ویروس به آنها متصل می شود و به لنفوسیت های T نفوذ می کند، در حالی که پاتوژن پوشش پروتئینی را می ریزد.
2. یک کپی از DNA سنتز می شود. این فرآیند به دلیل وجود آنزیم ترانس کریپتاز معکوس در ویروس انجام می شود.
3. کپی تولید شده از DNA به هسته سلول وارد می شود. تشکیل یک ساختار حلقه وجود دارد. پس از آن، در ماکرومولکول حامل ادغام می شود.
4. یک کپی برای چندین سال در DNA فرد باقی می ماند. در این حالت ممکن است فرد مبتلا علائم هشدار دهنده ای را احساس نکند. وجود یک کپی DNA را می توان به طور تصادفی در خون فرد تشخیص داد، به عنوان مثال، در طول یک معاینه پیشگیرانه.
5. هنگامی که یک عفونت ثانویه وارد بدن می شود، فرآیند سنتز RNA ویروسی شروع می شود.
6. دومی نیز پروتئین های بیماری زا تولید می کند.
7. از مواد تازه سنتز شده، ذرات بیماری زا جدید شروع به تشکیل می کنند. سپس سلول را ترک می کنند که به طور معمول می میرد.

در مراحل فوق از چرخه زندگی، مکانیسمی برای انتقال عامل عفونت HIV نیز وجود دارد.

تاثیر بر سیستم ایمنی بدن

سیستم دفاعی بدن برای خنثی کردن و از بین بردن آنتی ژن هایی که از خارج می آیند طراحی شده است. عناصر خارجی شامل همه ویروس ها، باکتری ها، قارچ ها، تک یاخته ها، گرده ها، مخمرها و حتی خون اهدایی می شود.

سیستم ایمنی توسط سلول ها و اندام هایی که در سراسر بدن قرار دارند نشان داده می شود. لنفوسیت های T مسئول تشکیل واکنش هستند. آنها هستند که در ابتدا تعیین می کنند که عامل بیماری (عفونت HIV) یک آنتی ژن است. پس از شناسایی یک عنصر خارجی، لنفوسیت های T باعث سنتز تعدادی از مواد می شوند که روند بلوغ سلول های محافظ جدید را تسریع می کنند. پس از این، تولید آنتی بادی ها رخ می دهد که وظیفه اصلی آن از بین بردن میکروارگانیسم های بیماری زا است.

اما ویروس می تواند به سرعت به لنفوسیت های T نفوذ کند و به همین دلیل دفاع بدن ضعیف می شود. نقص ایمنی ایجاد می شود. اغلب اچ آی وی در بدن وجود دارد، اما فرد مبتلا حتی از آن آگاه نیست. دوره غیر فعال از 1 تا 5 سال است. در همان زمان، مقدار کمی آنتی بادی در خون گردش می کند که توسط سیستم ایمنی ساخته شده است. این وجود آنها در بافت همبند مایع است که اساس تشخیص است.

به محض ورود ویروس به جریان خون، فرد ناقل آن در نظر گرفته می شود، یعنی می تواند دیگران را آلوده کند. در این مورد، تنها علامت، به عنوان یک قاعده، افزایش برخی از غدد لنفاوی است.

با گذشت زمان، ویروس فعال می شود، شروع به تکثیر بسیار سریع می کند و لنفوسیت های T را از بین می برد. به عبارت دیگر یکی از حلقه های اصلی سامانه پدافندی در حال نابودی است. در همان زمان، هنگامی که پاتوژن های مختلف وارد آن می شوند، بدن منتظر سیگنالی از لنفوسیت های T در مورد آغاز تشکیل یک پاسخ ایمنی است، اما نمی رسد. بنابراین، فرد حتی در برابر بیماری های عفونی پیش پا افتاده که برای افراد سالم خطری ندارد، بی دفاع می شود.

پیشرفت نقص ایمنی با تشکیل تومورها همراه است. با گذشت زمان، مغز و سیستم عصبی در فرآیند پاتولوژیک درگیر می شوند.

مسیرهای انتقال

منبع عفونت همیشه یک فرد است (هم سال ها از ایدز رنج می برد و هم ناقل آن). طبق نظریه اصلی منشاء پاتوژن، مخزن HIV نوع اول شامپانزه های وحشی است، دومی - میمون های آفریقایی. در عین حال، حیوانات دیگر از عفونت مصون هستند.

خطر اصلی اپیدمیولوژیک توسط انواع زیر از مواد بیولوژیکی انسانی نشان داده شده است:

• خون؛
• راز واژن؛
• اسپرم؛
• جریان قاعدگی

کمترین خطر عبارتند از: بزاق، شیر مادر، مایع مغزی نخاعی، ترشح اشک.

راه های اصلی انتقال عامل HIV:

1. طبیعی (در طول آمیزش جنسی، از مادر به کودک در طول رشد جنینی جنین یا در طول فرآیند زایمان). خطر عفونت بعد از یک رابطه جنسی بسیار کم است. با تماس جنسی منظم با حامل به طور قابل توجهی افزایش می یابد. از مادر به کودک، ویروس از طریق نقایص ایجاد شده در سد جفت، زمانی که نوزاد در هنگام زایمان یا با شیر مادر با خون تماس پیدا می کند، منتقل می شود. طبق آمار، میزان بروز در میان نوزادان تقریباً 30٪ است.
2. مصنوعی (با مسیر تزریقی دارو، تزریق خون، اقدامات پزشکی که آسیب زا هستند و غیره). یکی از راه های اصلی انتقال عامل عفونت HIV تزریق با سوزن های آلوده به خون فرد مبتلا به ایدز یا ناقل ویروس است. همچنین، عفونت اغلب در طی اقدامات پزشکی با نقض استانداردهای عقیمی رخ می دهد: خالکوبی، سوراخ کردن، روش های دندانپزشکی.

عامل بیماری (HIV) از طریق تماس خانگی منتقل نمی شود.

مواردی ثبت شده است که یک فرد در برابر ویروس مصون است. دانشمندان معتقدند که این به دلیل وجود ایمونوگلوبولین های خاص موجود در غشای مخاطی اندام های تناسلی است.

علائم

توسعه نقص ایمنی کند است. در طول عفونت اچ آی وی، مرسوم است که چندین مرحله را تشخیص دهیم:

1. دوره نهفتگی یا کمون. مدت زمان آن از 3 هفته تا چند ماه متغیر است. این مرحله با تولید مثل شدید ویروس مشخص می شود، در حالی که پاسخ ایمنی بدن هنوز وجود ندارد.
2. تظاهرات اولیه تشکیل یک پاسخ ایمنی با تولید شدید آنتی بادی ها همراه است. در این مرحله علائم هشدار ممکن است ظاهر نشود. اما بیشتر افراد مبتلا علائم زیر را تجربه می کنند: تب، بثورات پوستی و غشاهای مخاطی، تورم غدد لنفاوی، اسهال، فارنژیت. در برخی از بیماران، مرحله حاد با اضافه شدن عفونت های ثانویه (لوزه، آسیب شناسی قارچی، پنومونی، تبخال و غیره) همراه است. در این مورد، علائم بیماری های نوظهور به هم می پیوندند. مدت مرحله تظاهرات اولیه حدود سه هفته است.
3. نهفته با پیشرفت نقص ایمنی مشخص می شود. در این مورد، تنها علامت فقط افزایش غدد لنفاوی است. مدت مرحله از حدود 2 تا 20 سال متغیر است.
4. مرحله بیماری های ثانویه وزن بدن بیمار کاهش می یابد، ظرفیت کار کاهش می یابد، رفاه بدتر می شود. در موارد شدید، عفونت های ثانویه عمومیت می یابند.
5. مرحله ترمینال در این مرحله، تخلفات ناشی از توسعه بیماری های ثانویه غیر قابل برگشت است. در این مورد، هر روش درمانی بی اثر است. این مرحله به مرگ ختم می شود.

عفونت HIV با یک دوره متنوع مشخص می شود، یعنی ممکن است برخی از مراحل کاملاً وجود نداشته باشد. طول مدت توسعه بیماری از چند ماه تا چندین سال متغیر است.

تشخیص

عامل عفونت HIV یک رتروویروس است. برای تشخیص آنها بیشتر از روش الایزا یا PCR استفاده می شود. گاهی اوقات پزشک علاوه بر این آزمایش آزمایشگاهی را با استفاده از روش بلات ایمنی تجویز می کند. در طی مراحل تشخیصی، متخصص توانایی شناسایی آنتی بادی های HIV را دارد که مبنای تشخیص دقیق است.

رفتار

تمام درمان های محافظه کارانه با هدف کند کردن پیشرفت بیماری و جلوگیری از توسعه عفونت های ثانویه انجام می شود.

به عنوان یک قاعده، رژیم درمانی برای افراد مبتلا به HIV شامل موارد زیر است:

• مصرف داروهای ضد رتروویروسی مواد فعال داروها به کاهش سرعت تولید مثل پاتوژن ها کمک می کند. این داروها عبارتند از: زیدوودین، زالسیتابین، آباکاویر، نویراپین، ریتوناویر، نلفیناویر و غیره.
• مصرف ویتامین ها و مکمل های غذایی.
• فیزیوتراپی
• رعایت دقیق رژیم.
• رژیم غذایی.
• کمک روانی.

درک این نکته مهم است که فقط یک پزشک مصلحت مصرف برخی داروها را ارزیابی می کند. داروهای محرک ایمنی برای عفونت HIV تجویز نمی شوند. این به این دلیل است که چنین داروهایی به پیشرفت بیماری کمک می کنند.

مهم است که آسیب شناسی های ثانویه را به موقع درمان کنید. اگر بیمار از اعتیاد به مواد مخدر رنج می برد، باید در یک مرکز بستری مناسب قرار گیرد.

پیش بینی و پیشگیری

خلاص شدن از HIV غیرممکن است. در این راستا عزم و وضعیت روانی بیمار نقش تعیین کننده ای دارد. پیش از این، بیماران به طور متوسط ​​11 سال پس از عفونت زندگی می کردند. در حال حاضر، تعداد زیادی از داروهای مدرن ایجاد شده است، و یک رژیم درمانی نگهدارنده موثر ایجاد شده است. اگر به شدت از دستورالعمل های پزشک پیروی کنید، طول عمر به طور قابل توجهی افزایش می یابد و می تواند چندین دهه باشد.

اقدامات پیشگیرانه اصلی عبارتند از: اجتناب از تماس های جنسی گاه به گاه، درمان به موقع عفونت های تناسلی، مراجعه فقط به موسسات پزشکی که برای شهرت آنها ارزش قائل هستند، معاینات منظم توسط پزشک.

در حال حاضر توجه ویژه ای به بی سوادی جنسی شده است. به منظور اصلاح این وضعیت، بسیاری از مدارس و دانشگاه ها دروس خاصی را در برنامه درسی گنجانده اند.

سرانجام

HIV عامل بیماری ایدز است، اما ممکن است سال ها طول بکشد تا عفونت ایجاد شود. با نفوذ به بدن به لنفوسیت های T وارد می شود و به همین دلیل عملکرد سیستم ایمنی مختل می شود. در نتیجه فرد حتی قبل از سرماخوردگی درمانده می شود.

در صورت تشخیص بیماری، بیمار باید قوانین درمان نگهدارنده را مادام العمر رعایت کند، در غیر این صورت شروع مرگ تسریع می شود.

معیار اصلی پیشگیری، حذف روابط جنسی اتفاقی است. علاوه بر این، بازدید از موسسات پزشکی مشکوک برای اقدامات آسیب زا توصیه نمی شود.