Glaukoomi kolmas etapp. Mida peate teadma glaukoomi etappide kohta: märgid, mis määravad, kas nägemist on võimalik igal etapil säästa

Peamised glaukoomi tüübid. On kaasasündinud glaukoom, esmane täiskasvanu glaukoom ja sekundaarne glaukoom. Kaasasündinud glaukoom on geneetiliselt määratud (primaarne kaasasündinud glaukoom) või põhjustatud loote haigustest ja vigastustest embrüonaalse arengu või sünnituse ajal. Seda tüüpi glaukoom ilmneb esimestel nädalatel, kuudel, kuid mõnikord isegi mitu aastat pärast sündi. Täiskasvanute primaarne glaukoom on multifaktoriaalne päritolu ja seda seostatakse tahtmatute, vanusega seotud muutustega silmas. Sekundaarne glaukoom on teiste silmahaiguste või üldhaiguste tagajärg, millega kaasneb nende silmastruktuuride kahjustus, mis on seotud lõhkeainete ringlemisega silmas või selle väljavooluga silmast.

Hüpertensiooni patofüsioloogilised mehhanismid. On suletudnurga glaukoom (OAG), mille puhul silmasisese rõhu suurenemine on põhjustatud APC blokaadist silmasiseste struktuuride poolt (iiris, lääts, klaaskeha) või goniosünhia, avatud nurga glaukoom (OAG), mis on põhjustatud silma kahjustusest. silma äravoolusüsteem ja segatud glaukoom, mille puhul on ühendatud mõlemad silmasisese rõhu suurendamise mehhanismid.

Samuti esineb mitte-glaukoomne oftalmohüpertensioon, mis on põhjustatud elektrisõidukite tootmise ja väljavoolu vahelisest tasakaalustamatusest.

Glaukoomi etapid. Glaukoomi 4 arenguetapi eraldamine on tingimuslik. Diagnoosi koostamisel on etapid tähistatud rooma numbritega I - esialgne kuni IV - terminal. Samal ajal võetakse arvesse vaatevälja ja optilise ketta olekut.

I etapp(esialgne) - perifeerne nägemisväli on normaalne, kuid tsentraalses nägemisväljas on defekte. OD kaevandust laiendatakse, kuid see ei ulatu selle servani.

II etapp(arenenud) - vaateväli kitseneb nasaalsest küljest rohkem kui 10 võrra, täheldatakse paratsentraalseid muutusi, kaevandused ühes või teises sektoris ulatuvad ONH servani.

III etapp(kaugele läinud) - perifeerne vaateväli on kontsentriliselt kitsendatud (nina küljelt kuni 15 °-ni fikseerimispunktist), oftalmoskoopiaga on nähtav ONH marginaalne vahesumma.

IV etapp(terminal) - täielik nägemise kaotus või valguse tajumise säilimine valguse vale projektsiooniga. Ajalises sektoris võib olla väike jääkvaatevälja saar.

IOP tase. IOP hindamiseks kasutatakse järgmisi astmeid: A - normaalne rõhk (ei ületa 21 mm Hg), B - mõõdukalt kõrgenenud rõhk (22 kuni 32 mm Hg), C - kõrge rõhk (üle 32 mm Hg).

Glaukoomiprotsessi dünaamika. On stabiliseeritud ja stabiliseerimata glaukoom. Esimesel juhul püsivad pikaajalise jälgimise ajal (vähemalt 3 kuud) nägemisvälja ja ONH seisund stabiilsed, teisel juhul suureneb nägemisvälja defitsiit ja/või ONH väljakaevamine.

17.1.4.1. kaasasündinud glaukoom

Kaasasündinud glaukoom jaguneb primaarseks, kombineeritud ja sekundaarseks. Sõltuvalt lapse vanusest eristatakse varajast kaasasündinud glaukoomi, mis tekib esimesel 3 eluaastal, infantiilset ja juveniilset glaukoomi, mis avaldub hiljem, lapsepõlves või noorukieas.

Esmane(vara) kaasasündinud glaukoom(PVG). Varajane PVG (hüdroftalmos) diagnoositakse 80% kõigist kaasasündinud glaukoomi juhtudest. Kõige sagedamini avaldub haigus lapse esimesel eluaastal. PVG on pärilik (retsessiivne) haigus ja võimalikud on juhuslikud juhtumid.

PVH patogenees seisneb APC ja silma äravoolusüsteemi arengu ja diferentseerumise hilinemises. Goniodüsgenees avaldub iirisejuure eesmises kinnitumises, pektinaatsideme liigses arengus, mesodermaalse koe osalises säilimises nurgalahes ja endoteeli membraanis TA sisepinnal.

Kõrgenenud IOP viib silma membraanide, eriti sarvkesta järkjärgulise venitamiseni. Sarvkesta läbimõõt suureneb 12 mm-ni või rohkem, selle paksus väheneb ja kõverusraadius suureneb. Sarvkesta venitamisega kaasneb sageli strooma ja epiteeli turse, Descemeti membraani rebendid. Sarvkesta muutused põhjustavad lapsel valgusfoobiat, pisaravoolu ja silma hüpereemiat. PVG-d iseloomustab eeskambri süvenemine ja iirise strooma atroofia. Ketta väljakaevamine areneb kiiresti, kuid esialgu on see pöörduv ja väheneb silmasisese rõhu langusega. Haiguse hilises staadiumis on silmad ja eriti sarvkest oluliselt suurenenud, sarvkesta limbus on venitatud, sarvkest hägune, võrsunud veresoontega ("härjasilm" - buphtalm). Tulevikus on võimalik perforeeruva sarvkesta haavandi moodustumine, mille tulemuseks on silma ftiis.

Varase PVH diagnoosimine põhineb ülalkirjeldatud kliinilistel sümptomitel. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi megalokorneaga. Erinevalt PVG-st ei esine megalokorneas valgusfoobiat ja pisaravoolu, sarvkest on suurenenud, kuid läbipaistev, limbus ei ole venitatud, silmasisese rõhu tõusu ja nägemisnärvi ketta muutusi ei esine.

Infantiilne kaasasündinud glaukoom(IVG). IVH tekib 3-10 aasta vanuselt. Pärilikkuse olemus ja suurenenud silmasisese rõhu patomehhanism on samad, mis varajases PVH-s. IVH kliinilised sümptomid erinevad oluliselt varajase PVH sümptomitest. Sarvkest ja silmamuna on normaalse suurusega, puudub fotofoobia, pisaravool ja kõik sarvkesta venitusest ja tursest tingitud sümptomid. Gonioskoopia paljastab APC düsgeneesi sümptomid. Täheldatakse glaukoomile iseloomulikke nägemisnärvi ketta muutusi, silmasisese rõhu normaliseerumisel võib ketta väljakaevamise suurus ja sügavus väheneda.

Juveniilne glaukoom(LÕUNA). JH esineb vanuses 11-34 aastat, sageli koos lühinägeliku refraktsiooniga. Pärilikkuse olemus on seotud muutustega 1. kromosoomis ja TIGR-is. IOP suurenemine on tingitud trabekulaarkoe vähearenenud arengust või kahjustusest. Haiguse sümptomid on samad, mis primaarse avatud nurga glaukoomi (POAG) korral.

Kombineeritud kaasasündinud glaukoom(SVG). SVG-l on PVG-ga palju ühist. Enamasti areneb see välja ka APC düsgeneesi tagajärjel. Eriti sageli on kaasasündinud glaukoom kombineeritud mikrosarvkesta, aniridia, mesodermaalse düsgeneesi, fakomatooside, Marfani ja Marchezani sündroomidega, samuti punetiste viirusega emakasisesest infektsioonist põhjustatud sündroomidega.

Sekundaarne kaasasündinud glaukoom(VVG). VVH levinumad põhjused on retinoblastoomid, retrolentaalne fibroplaasia, juveniilne ksantogranuloom, trauma ja uveiit. Retinoblastoomid ja retrolentaalne fibroplaasia põhjustavad iirise läätse diafragma eesmist nihkumist ja suletudnurga glaukoomi. Juveniilse ksantogranuloomi korral ladestub iirisesse kollakas pigment. Glaukoom võib tuleneda silmasisesest hemorraagiast. VVH esinemismehhanism silmavigastuste ja uveiidi korral on sama, mis täiskasvanutel sarnaste kahjustuste korral. Peamine erinevus haiguse kliinilises pildis ja kulgemises on kalduvus suurendada silmamuna ja sarvkesta suurust alla 3-aastastel lastel.

Ravi. Kaasasündinud glaukoomi ravi ravimitega on ebaefektiivne. Eelistatakse kirurgilist ravi. Haiguse varases staadiumis avatud APC-ga tehakse sagedamini gonio- või trabekulotoomia. Hilisemates etappides on efektiivsemad fistuleerivad operatsioonid ja destruktiivsed sekkumised tsiliaarkehale.

Prognoos on rahuldav, kuid ainult siis, kui kirurgiline sekkumine toimub õigeaegselt. Nägemine säilib kogu elu 75% patsientidest, kes läbisid operatsiooni haiguse algstaadiumis, ja ainult 15-20% patsientidest, kellele tehti hiline operatsioon.

Glaukoom viitab kroonilistele silmahaigustele, mis põhjustavad nägemisfunktsiooni pöördumatut kaotust.

Maailmas kannatab glaukoomi all kuni 105 miljonit inimest; 5,2 miljonit inimest on mõlemast silmast pimedad, iga minut jääb pimedaks 1 patsient ja iga 10 minuti järel 1 laps. Venemaal on glaukoom peamine nägemiskahjustuse põhjus (28%).

Tänapäeval on Venemaal rohkem kui 850 000 glaukoomiga patsienti. Igal aastal tekib ühel inimesel 1000-st glaukoom uuesti. Elanikkonna üldine vastuvõtlikkus suureneb koos vanusega: üle 40-aastaste seas on see 1,5% ja üle 80-aastaste seas 14%. Rohkem kui 15% pimedatest on glaukoomi tagajärjel nägemise kaotanud.

Mõiste "glaukoom" ühendab suurt hulka erineva etioloogiaga silmahaigusi. Kõik need haigused hõlmavad järgmist:

■silmasisese rõhu tõus üle nägemisnärvi tolerantse taseme (TVGD);

■glaukomatoosse optilise neuropaatia areng, millele järgneb nägemisnärvi pea atroofia (koos väljakaevamisega) (joonis 119, vt lisa);

■ tüüpiliste nägemisvälja defektide esinemine.

Glaukoomi patogeneesis on kõige olulisem silma hüdrodünaamika rikkumine, silmasisese vedeliku tootmise ja väljavoolu suhe.

Silmasisene vedelik toodetakse silma tagumises kambris tsiliaarkeha protsesside abil ja seejärel siseneb õpilase avause kaudu silma eeskambrisse. Varem läbib niiskus klaaskeha struktuure, mis seega täidab troofilisi ja metaboolseid funktsioone.

Eesmises kambris suunatakse silmasisene vedelik silma eesmise kambri nurga alla, kus asuvad eesmine ja tagumine väljavooluteed (joonis 120, vt lisa).

Intraokulaarne vedelik tagumisest kambrist läbi pupilli ava siseneb eeskambri nurga alla, seejärel voolab välja, ületades trabekulaarkoe takistuse, läbi sklera siinuse õõnsuse, kollektorikanalite, intraskleraalpõimiku, voolates vette veenid.

Silmasisene vedelik tagumisest kambrist läbi pupilli ava siseneb eeskambri nurga alla, seejärel voolab mööda tsiliaarlihase kiude suprauveaalsesse ja suprakoroidaalsesse ruumi ning edasi läbi kõvakesta väljapoole (joon. 121, vt. sisestada).

Viimastel aastatel on saadud uusi andmeid glaukoomi patogeneesi ja kliiniku kohta, mis nõudsid muudatusi olemasolevas haiguse klassifikatsioonis.

Allpool on toodud glaukoomi klassifikatsioon, mille on välja töötanud A.P. Nesterov ja E.A. Jegorov (2001).

Glaukoom jaguneb järgmisteks osadeks:

■ päritolu järgi - primaarseks, sekundaarseks ja koos silma ja teiste kehastruktuuride arengu defektidega;

■ vastavalt patsiendi vanusele - kaasasündinud, infantiilse, juveniilse ja täiskasvanud glaukoomi korral;

■ silmasisese rõhu tõstmise mehhanismi järgi - avatud nurk, suletud nurk, eeskambri nurga düsgeneesiga, pretrabekulaarse blokaadiga ja perifeerse blokaadiga;

■ silmasisese rõhu taseme järgi - hüpertensiivseks ja normotensiivseks;

■ vastavalt nägemisnärvi pea kahjustuse astmele - esialgsel, arenenud, arenenud ja terminaalsel;

■allavoolu – stabiilne ja ebastabiilne.

Primaarse glaukoomi korral ei ole patogeensetel protsessidel, mis esinevad APC-s, silma äravoolusüsteemis või nägemisnärvi peas enne haiguse algust, iseseisvat tähtsust. Need on glaukoomi patogeneesi algfaasid.

Sekundaarse glaukoomi korral on glaukoomi tekkemehhanismid põhjustatud iseseisvatest haigustest ja need ei ole alati glaukoomi põhjuseks, vaid ainult teatud juhtudel. Sekundaarne glaukoom on teiste haiguste võimalik tüsistus.

Glaukoomi etapid

Pideva glaukoomiprotsessi jagunemine on tingimuslik. Glaukoomi staadiumi määramisel võetakse arvesse nägemisvälja ja nägemisnärvi pea seisundit.

I etapp (esialgne) - nägemisvälja piirid on normaalsed, kuid on muutusi nägemisvälja paratsentraalsetes osades (individuaalsed skotoomid 5-20 ° tsoonis, Björumi kaarekujuline skotoom, pimeala laienemine). Nägemisnärvi pea süvend on laienenud, kuid ei ulatu selle servani.

II etapp (edasijõudnud) - väljendunud muutused nägemisväljas paratsentraalses piirkonnas koos selle piiride ahenemisega üle 10 ° ülemises ja / või alumises ninasegmendis, nägemisnärvi pea marginaalne väljakaevamine.

III etapp (kaugele arenenud) - nägemisvälja piir on kontsentriliselt kitsendatud ja ühes või enamas segmendis on fikseerimispunktist vähem kui 15 °, optilise ketta marginaalne vahesumma.

IV etapp (terminal) - täielik nägemise kaotus või valguse tajumise säilimine vale valguse projektsiooniga. Mõnikord säilib ajalises sektoris väike nägemisvälja saar.

Silmasisese rõhu tase

Diagnoosi tegemisel näitavad silmasisest rõhku:

■täht "a" - normaalväärtuste piires

(P 0 alla 22 mm Hg);

■täht "b" – mõõdukalt kõrgenenud silmasisene rõhk

(R 0 alla 33 mm Hg. Art.);

■ täht "c" - kõrge rõhk (P 0 on 33 mm Hg või kõrgem. Art.).

Glaukoomiprotsessi dünaamika

Eristage stabiilset ja ebastabiilset glaukoomi. Pikaajalise jälgimisega (vähemalt 6 kuud) stabiilse haiguse kulgu korral ei halvene nägemisvälja ja nägemisnärvi pea seisund. Ebastabiilse voolu korral tuvastatakse sellised muutused korduval töötlemisel. Glaukoomiprotsessi dünaamika hindamisel pööravad nad tähelepanu IOP taseme vastavusele sihtrõhule.

DIAGNOOSI UURIMISE SKEEM

■Igapäevane tonomeetria jooksul (3-4 päeva)

■Biomikroskoopia(veesooned, eesmise kambri sügavus, nurga profiil, iirise atroofia, pseudoeksfoliatsioon, pigmendi dispersioon)

■Piiride määratlemine nägemisväljad (perimeetria)

■Otsene oftalmoskoopia(optilise ketta ja võrkkesta seisund)

Seal on 5 põhirühma:

■kaasasündinud primaarne glaukoom

■ kaasasündinud glaukoom, millega kaasnevad muud arengudefektid

■primaarne avatud nurga glaukoom (POAG)

■ Primaarne suletudnurga glaukoom (PACG)

■sekundaarne glaukoom

Kaasasündinud primaarne glaukoom

Glaukoomi sümptomid võivad ilmneda kohe pärast lapse sündi või mõne aja pärast. Sõltuvalt haiguse alguse vanusest eristatakse kaasasündinud, infantiilset ja juveniilset glaukoomi.

Primaarne kaasasündinud glaukoom (hüdroftalmos) avaldub kuni 3 aastat lapse elust. Haigus pärineb retsessiivselt, kuigi on võimalikud juhuslikud juhtumid.

Seda tüüpi glaukoomi patogenees on seotud eesmise kambri nurga düsgeneesiga, mis on vesivedeliku väljavoolu ja silmasisese rõhu suurenemise põhjus.

Kliiniline pilt sisaldab fotofoobia, pisaravool, blefarospasm, silmamuna suurenemine, sarvkesta suurenemine ja turse, nägemisnärvi ketta väljakaevamine, konjunktiivi hüpereemia.

Glaukoomiprotsessi staadiumi määrab sarvkesta läbimõõdu suurenemise määr, nägemisnärvi ketta kaeve laienemine ja nägemisfunktsiooni vähenemine (tabel 4).

Tabel 4 Glaukoomiprotsessi etapid esmases kaasasündinud

glaukoom

Diagnostilised meetodid:

■ tonomeetria (alla 3-aastastel lastel on P 0 = 14-15 mm Hg normaalne. Primaarse kaasasündinud glaukoomi korral ületab P 0 20 mm Hg või tuvastatakse asümmeetria üle 5 mm Hg);

■ sarvkesta läbimõõdu mõõtmine (tavaliselt vastsündinul on läbimõõt 10 mm, 1 aasta võrra suureneb see 11,5 mm-ni, 2 aasta võrra - kuni 12 mm. Kaasasündinud primaarse glaukoomi korral suureneb sarvkesta läbimõõt 12 mm või rohkem juba esimesel eluaastal);

■ biomikroskoopia (sarvkesta turse ja hägustumine, Descemeti membraani rebendid, eeskambri süvenemine, iirise strooma atroofia koos selle radiaalsete veresoonte paljastamisega);

■ oftalmoskoopia (tavaliselt vastsündinul on silmapõhja kahvatu, nägemisnärvi pea kahvatum kui täiskasvanul, füsioloogiline väljakaevamine puudub või nõrk. Primaarse kaasasündinud glaukoomi korral edeneb väljakaevamine kiiresti, kuid algstaadiumis, vähenedes silmasisese rõhu korral on väljakaevamine pöörduv.Kaevanduse ligikaudne hinnang võib olla , teades, et sarvkesta läbimõõdu suurenemine 0,5 mm võrra vastab väljakaevamise suurenemisele 0,2 võrra);

■ gonioskoopia

Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia megalokornea, sarvkesta traumaatiliste kahjustuste, kaasasündinud dakrüotsüstiidi, kombineeritud kaasasündinud glaukoomi (Petersi, Marfani sündroomid, sklerosarvkesta jne) korral (tabel 5).

Teraapia üldpõhimõtted. Primaarse kaasasündinud glaukoomi ravi ravimitega on ebaefektiivne ja seda kasutatakse ainult enne operatsiooni. Selleks määratakse vesivedeliku teket pärssivad ravimid: beetablokaatorid, timoloolmaleaadi 0,25-0,5% lahus 2 korda päevas tilguti, lokaalsed karboanhüdraasi inhibiitorid, 2% dorsolamiidi lahus 3 korda päevas paikselt tilguti, 1 % brinsolamiidi lahus 2 korda päevas. Näidustuste kohaselt on karboanhüdraasi inhibiitorite ja osmootsete diureetikumide süsteemne kasutamine võimalik.

Kirurgilise sekkumise tüübi valik sõltub haiguse staadiumist ja CPC struktuurilistest iseärasustest. Algstaadiumis tehakse goniotoomia või trabekulotoomia, hilisemates etappides on efektiivsemad fistuleerivad operatsioonid ja destruktiivsed sekkumised tsiliaarkehale.

saavutatud 85% juhtudest. Kui operatsioon tehakse varases staadiumis, siis 75% patsientidest on võimalik visuaalseid funktsioone säilitada kogu elu jooksul. Kui operatsioon tehti hiljem, säilib nägemine vaid 15-20% patsientidest.

Primaarne infantiilne glaukoom esineb lastel vanuses 3 kuni 10 aastat. Pärilikkus ja patogeneetilised mehhanismid on samad, mis primaarse kaasasündinud glaukoomi korral. Erinevalt primaarsest kaasasündinud glaukoomist ei ole sarvkest ja silmamuna aga laienenud. Ravi põhimõtted on sarnased primaarse kaasasündinud glaukoomiga.

Primaarne juveniilne glaukoom esineb vanuses 11 kuni 35 aastat. Pärilikkus on seotud 1. kromosoomi ja TIGR-i kõrvalekalletega. Silmasisese vedeliku väljavoolu ja silmasisese rõhu suurenemise rikkumise mehhanismid on seotud trabekulopaatia ja/või goniodüsgeneesi tekkega. Täheldatakse silmasisese rõhu tõusu ja nägemisnärvi pea progresseeruvat glaukoomi atroofiat. Nägemisfunktsioonide muutused toimuvad vastavalt glaukoomile

tüüp. Ravi põhimõtted on sarnased primaarse kaasasündinud glaukoomiga.

Primaarne avatud nurga glaukoom

Sellesse rühma kuuluvad mitmed primaarse glaukoomi nosoloogilised vormid. Vesivedeliku väljavoolu häire mehhanism on levinud primaarse avatud nurga glaukoomi kõikide vormide puhul ning on seotud trabekulopaatia ja funktsionaalse kanalikulaarse blokaadi tekkega. Trabekulopaatia areng on tingitud vanusega seotud muutustest ja/või (pseudo)eksfoliatiivsest sündroomist või pigmendi dispersiooni sündroomist. Silma hüdrodünaamika muutus toob kaasa silmasisese rõhu tõusu üle talutava taseme ja nägemisnärvi pea atroofia tekke vastavalt glaukoomi tüübile.

Erinevat tüüpi avatud nurga glaukoomil on mõned patogeneesi tunnused.

Lihtne primaarne avatud nurga glaukoom (POAG) tekib üle 35 aasta vanuselt, patogeneesi seostatakse trabekulopaatia ja Schlemmi kanali funktsionaalse blokaadi tekkega. Vastavalt A.P. Nesterova (1995) sõnul mängivad seda tüüpi glaukoomi väljakujunemisel teatud rolli silma anatoomilise struktuuri tunnused: sklera kannus ja tsiliaarse lihase halb areng, selle lihase kiudude tagumine kinnitus kõvakesta külge. , Schlemmi kanali eesmine asend ja selle väike kaldenurk eesmise kambri suhtes.

POAG-i arengu riskitegurid:

■ silmasisese rõhu tase;

■ vanus;

■ hemodünaamika rikkumine;

■ ainevahetushäired;

■ tsütotoksiline toime;

■ rakuvälise maatriksi rikkumine.

kliiniline pilt. Haiguse kulg on tavaliselt asümptomaatiline progresseeruva nägemiskahjustusega. Harva on võimalik tuvastada kaebusi sillerdavate ringide perioodilise ilmumise kohta silmade ette, asteenootilisi kaebusi. Tonomeetriaga on silmasisene rõhk statistilisest normist kõrgem ühes või kahes silmas, silmasisese rõhu erinevus kahes silmas on üle 5 mm Hg. Art., IOP taseme erinevus hommikustel ja õhtustel mõõtmistel on üle 5 mm Hg. Art. Tonomeetria on soovitav läbi viia patsiendi istuvas ja lamavas asendis. Biomikroskoopia abil tuvastatakse silma eesmise osa sidekesta ja episklera mikrovaskulaarsed muutused.

(arterioolide ebaühtlane ahenemine, veenide laienemine, mikroaneurüsmide moodustumine, väikesed hemorraagiad, granuleeritud verevool, "kobra sümptom"), pupilli vikerkesta difuusne atroofia ja pigmendi piiri hävimine. Gonioskoopia abil tuvastatakse trabekulaarse tsooni tihenemise sümptomid, eksogeenne pigmentatsioon, Schlemmi kanali täitumine verega). Oftalmoskoopiaga täheldatakse peripapillaarse tsooni närvikiudude kihi hõrenemist ja silumist, GON-i arengut, nägemisnärvi peas või selle läheduses triibulisi hemorraagiaid).

Kui tonograafia näitas väljavoolu lihtsuse koefitsiendi vähenemist 0,1-0,2 mm3 / min 1 mm Hg kohta. Art.).

Nägemisvälja uurimisel määratakse Byerumi tsoonis paratsentraalsed skotoomid, piiride ahenemine peamiselt nina ülemises ja / või alumises segmendis.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi normaalse rõhu glaukoomi ja oftalmohüpertensiooniga.

Eksfoliatiivne avatud nurga glaukoomseotud (pseudo) eksfoliatiivse sündroomiga. Areneb vanas või vanemas eas. See väljendub eksfoliatiivse materjali ladestumises silma eesmisse segmenti ning trabekulopaatia ja Schlemmi kanali funktsionaalse blokaadi tekkes. Võib-olla pseudoeksfoliatiivse sündroomi areng ilma glaukoomita. Eksfoliatiivne avatud nurga glaukoom on raskem kui POAG.

kliiniline pilt. Haigus esineb üle 50-aastastel inimestel. Esmalt võib haigestuda üks silm. Siis mõne aja pärast areneb haigus teises silmas. Harva on võimalik ühepoolne kahjustus. Biomikroskoopia abil tuvastatakse eksfoliatiivse materjali ladestumine (väikeste hallikate soomuste kujul) piki pupilli serva, mis viib pigmendi piiri järkjärgulise kadumiseni läätse eesmisel kapslil, sarvkesta tagumisel pinnal. Gonioskoopia paljastab trabekulaarses tsoonis eksfoliatiivse materjali.

Pigmentaarne glaukoom areneb noores ja keskeas pigmendi dispersiooni sündroomiga inimestel. Seda saab kombineerida lihtsa POAG-vormiga. Glaukoomiprotsessi spontaanne stabiliseerumine toimub. Ilma glaukoomita on võimalik välja arendada pigmendi dispersiooni sündroom.

kliiniline pilt. Enamasti haigestuvad mehed (77–90%) vanuses 15–68 aastat. Meeste keskmine haigestumise vanus on 34 aastat, naistel 49 aastat. Sagedamini on kaebusi sillerdavate ringide ilmnemise, nägemise hägususe kohta.

Biomikroskoopia abil tuvastatakse vikerkesta depigmentatsioon ja pigmendi ladestumine silma eesmise osa erinevatele struktuuridele.

Normaalse rõhuga glaukoom (pseudonormaalse rõhuga glaukoom V. V. Volkovi järgi). Seda glaukoomi vormi on traditsiooniliselt nimetatud madalrõhu glaukoomiks. Viimasel ajal on seda tüüpi glaukoomi tähistamiseks siiski sagedamini kasutatud terminit "normaalse rõhuga glaukoom".

Andmed normaalrõhu glaukoomi levimuse kohta maailmas on väga erinevad. Enamik silmaarste eitas sellise glaukoomi olemasolu ja diagnoosimisraskused on endiselt alles. Hiljutiste uuringute kohaselt moodustab normaalse rõhuga glaukoom aga 40% (Euroopa riikides) ja mõningatel andmetel 60% (Jaapanis) kõigist POAG juhtudest.

kliiniline pilt. Haigus esineb 35-aastaselt. Tavaliselt algab haigus aga 10 aastat hiljem kui POAG-is. Sagedamini areneb haigus naistel. Esiteks esineb haigus tavaliselt vasakus silmas ja seejärel tuvastatakse patoloogia tunnused paremas silmas. Traditsiooniliste mõõtmismeetoditega silmasisene rõhk on statistilise normi piires. Selle glaukoomi vormiga patsientidel on aga päeva jooksul võimalik oftalmotoonuse tõus, mida traditsioonilise igapäevase tonomeetriaga ei registreerita. Rõhk võib kehaasendi muutumisel dramaatiliselt muutuda. Anamneesis on võimalik tuvastada oftalmotoonuse tõusu ja edasise vaatlusega võib silmasisene rõhk jääda normi piiridesse. Lisaks on paljudel seda tüüpi glaukoomiga patsientidel nägemisnärvi madal tolerants silmasisese rõhu tõusu suhtes või oftalmotoonuse madal individuaalne norm.

Ägedad hemodünaamilised häired organismis tervikuna (verejooks, hüpodünaamilised kriisid) või nägemisnärvi peas (nägemisnärvi infarkt).

Üldise ja kohaliku hemodünaamika kroonilised häired.

Tserebrospinaalvedeliku rõhu rikkumine.

Glaukomatoossed muutused nägemisnärvi peas (normaalse rõhuga glaukoomi korral on hemorraagiate ilmnemine nägemisnärvi pea piirkonnas iseloomulikum) ja nägemisväljad.

Normaalse rõhuga glaukoomi diagnoosimisel on vaja kindlaks teha:

■ veresoonte seisund (vere reoloogiliste omaduste uuring, ajuveresoonte ja oftalmoloogilise arteri dopplerograafia, võrkkesta veresoonte kalibreerimine jne);

■nägemisnärvi ja võrkkesta funktsionaalne seisund (kahe muutujaga kvantperimeetria, tsentraalse nägemisvälja uuring, elektrofüsioloogiline uuring);

■optilise ketta topograafia (skaneeriv laseroftalmoskoopia ja muud meetodid);

■ silmasisese rõhu dünaamika päeva jooksul, kehaasendi muutustega jne;

■veesoonte funktsionaalsed testid jne.

Normaalse rõhu glaukoomi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kõrgenenud silmasisese rõhuga POAG-ga, teiste nägemisnärvi haigustega, mis võivad põhjustada selle atroofiat (müoopia, isheemiline neuropaatia jne).

Primaarse avatud nurga glaukoomi ravi üldpõhimõtted

Glaukoomi arengu mehhanismidel on kaks rakenduspunkti - APC, mille struktuuride kahjustus põhjustab silmasisese rõhu tõusu, ja silmamuna tagumine segment, mille muutused põhjustavad glaukoomi, nägemisnärvi neuropaatiat ja nägemisnärvi vähenemist. visuaalne funktsioon. POAG ravis eristatakse antihüpertensiivset ravi, mis hõlmab medikamentoosset, laser- ja kirurgilist toimet ning neuroprotektiivset ravi.

Antihüpertensiivse ravi üldpõhimõtted. Antihüpertensiivse ravi eesmärk on saavutada "sihtrõhk". Kuid siiani pole sihtrõhu määramiseks lihtsaid ja tõhusaid viise. Antihüpertensiivse ravi määramisel tuleb arvesse võtta järgmist:

■ patsiendi vanus;

■ nägemisnärvi ketta seisund (kaeve suurus ja sügavus, murtud servani, närvirõnga värvus);

■ peripapillaarse tsooni seisund (glaukomatoosne peripapillaarne atroofia, soonkesta veresoonte peripapillaarne skleroos, vöödilised hemorraagid);

■ vaatevälja olek;

■ koormatud pärilikkus

■ süsteemne hüpotensioon või kalduvus hüpotensiivsetele kriisidele, eriti öösel;

■ kalduvus vasospasmidele ja migreenile;

■südame-veresoonkonna haigused koos tsentraalse hemodünaamika häiretega;

■ hemodünaamika rikkumine sisemise unearteri basseinis;

■ kalduvus hüperglükeemiale;

■vere reoloogiliste omaduste rikkumine;

■ mõõdukas ja kõrge lühinägelikkus.

Eristada saab 3 erineva raskusastmega glaukoomiprotsessi ja erineva "sihtrõhuga" patsientide rühma:

■ noored patsiendid, kellel on POAG esialgne staadium, ilma väljendunud muutusteta nägemisnärvi kettas ja peripapillaarses piirkonnas, ilma päriliku koormuse ja kaasneva patoloogiata. "Sihtrõhk" vastab 21-23 mm Hg. Art. (tonomeetriline rõhk), mis peaks vastama visuaalse rõhu langusele vähemalt 20% algväärtusest;

■ Erinevas vanuses glaukoomi kaugelearenenud või kaugelearenenud staadiumis ilma raskete kaasuvate haiguste ja päriliku koormuseta patsiendid, samuti patsiendid, kellel on esmased muutused nägemisväljas, kuid väljendunud muutused nägemisnärvi peas või peripapillaarses tsoonis, olulise kaasuva patoloogia ja pärilikkusega. koorem. "Sihtrõhk" vastab 17-20 mm Hg. Art. (tonomeetriline rõhk), mis peaks vastama silmasisese rõhu langusele vähemalt 30% algväärtusest;

■ Kaugelearenenud ja kaugelearenenud glaukoomiga patsiendid, millel on märgatavad muutused nägemisnärvi kettas või peripapillaarses tsoonis, samuti oluline kaasuv patoloogia ja pärilik koormus. "Sihtrõhk" vastab 16 mm Hg-le. Art. ja madalam (tonomeetriline rõhk), mis peaks vastama silmasisese rõhu langusele vähemalt 35-40% esialgsest väärtusest.

Hüpotensiivne toime hõlmab:

■maksimaalselt efektiivne medikamentoosne ravi;

■laseriga kokkupuude;

■laseriga kokkupuude ja medikamentoosne ravi;

■mittetungiv töö;

■mittetungiv kirurgia ja medikamentoosne ravi;

■traditsiooniline läbitungiv fistuleerimisoperatsioon;

■ läbitungiv fistuleeriv operatsioon ja medikamentoosne ravi.

Üleminek ühelt ravitüübilt teisele toimub ravi ebaefektiivsusega. Mõnel juhul on juba ravi alguses vaja kasutada suuremat mõju (patsiendi mittevastavuse, ravimteraapia talumatuse, kõrge silmasisese rõhu jne korral). Seetõttu tuleks ravimiga kokkupuutumise valikul arvesse võtta iga inimese kõiki omadusi.

Antihüpertensiivse ravimteraapia üldpõhimõtted

■Esmalt määratakse üks esmavaliku ravimitest. Kui see on ebaefektiivne, asendatakse see mõne teise esmavaliku ravimiga või määratakse kombineeritud ravi (esimese ja teise valiku ravim või kaks esmavaliku ravimit).

■Esmavaliku teraapia talumatuse või vastunäidustuste korral alustatakse ravi teise valiku ravimitega.

■ Kombineeritud ravi osana ärge määrake korraga rohkem kui kahte ravimit. Parem on valida kombineeritud ravimvormid.

■Kombineeritud ravis ei tohi kasutada sama farmakoloogilise toimega ravimeid.

Esimese valiku ravimid:

■ latanoprost, travoprost;

■timolool;

■ Pilokarpiin. Teise valiku ravimid:

■betaksolool;

■proksodolool;

■ brinsolamiid;

■ klonidiin.

Medikamentoosse ravi läbiviimisel 2-3 korda aastas 1-2 kuu jooksul teraapiat muudetakse. On vaja mitte ainult kasutada erineva farmakoloogilise rühma ravimit, vaid ka muuta silma hüdrodünaamikale avalduva toime tüüpi.

POAG neuroprotektiivse ravi üldpõhimõtted

Neuroprotektiivne ravi on efektiivne ainult siis, kui saavutatakse "sihtrõhk".

E.A. Egorov ja V.N. Alekseev (2001) jagab neuroprotektsiooni otseseks, kui ravimid kaitsevad otseselt võrkkesta ganglionid ja nägemisnärvi aksoneid, ja kaudseks, kui

neuroprotektiivne toime on seotud ravimite mõjuga riskiteguritele, mis kiirendavad närvirakkude surma.

Otseste neuroprotektorite hulka kuuluvad betaksolool, ensümaatilised antioksüdandid (superoksiiddismutaas), peptiidide bioregulaatorid (retinalamiin). Kaudse neuroprotektiivse toimega ravimid võib jagada esmavaliku ja teise valiku ravimiteks. Kaudsete neuroprotektorite hulka kuuluvad spasmolüütikumid, angioprotektorid, kaltsiumi antagonistid, nootroopsed ravimid, antihüpoksandid (tsütokroom C), mitteensümaatilised (vitamiinid C, E, PP, merevaikhape, emoksipiin, histokroom) antioksüdandid.

Esmavaliku ravimid on alati näidustatud kõikidele patsientidele, kuna need mõjutavad patogeneesi peamisi lülisid: kohanemise vähenemine, silmasisese mikrotsirkulatsiooni häired, vere reoloogiliste omaduste halvenemine, muutused veresoone seinas, sh ateroskleroos ja ainevahetushäired.

Teise valiku ravimid korrigeerivad teisi glaukoomi riskitegureid, olenevalt nende tõsidusest ja olulisusest.

Primaarne suletudnurga glaukoom

Primaarne suletudnurga glaukoom koos pupilliblokaadiga - selle patoloogia kõige levinum tüüp (70-80%), esineb keskealistel ja eakatel inimestel. Põhjustab ägedaid ja alaägedaid rünnakuid. Tulevikus muutub goniosinehia moodustumise tõttu krooniliseks.

Riskifaktorid: hüpermetroopia, madal eeskamber, kitsas eeskambri nurk, suur lääts, peenike vikerkesta juur, Schlemmi kanali tagumine asend.

Patogenees on seotud pupillide blokaadi tekkega koos mõõduka pupillide laienemisega, mis viib iirise juure väljaulatumiseni ja APC blokaadini. Iridektoomia peatab rünnaku, takistab uute hoogude teket ja üleminekut kroonilisele vormile.

Ägeda rünnaku kliiniline pilt:

■ valu silmas ja seda ümbritsevas piirkonnas kiiritusega piki kolmiknärvi (otsmik, oimus, sigomaatiline piirkond);

■ bradükardia, iiveldus, oksendamine;

■ nägemise vähenemine, vikerkaareringide ilmumine silmade ette. Küsitluse andmed:

■ kongestiivne segasüst;

■ sarvkesta turse;

■ väike või pilulaadne eeskamber;

■ rünnaku pikaajalisel esinemisel mitu päeva on võimalik niiskuse opalestsents ilmnemine eesmises kambris;

■ esineb vikerkesta eesmine eend, selle strooma turse, segmentaalne atroofia;

■ müdriaas, pupilli fotoreaktsioon valgusele puudub;

■ silmasisese rõhu järsk tõus.

Alaägeda rünnaku kliiniline pilt: nägemise kerge langus, vikerkaareringide ilmumine silmade ette;

Küsitluse andmed:

■silmamuna kerge segasüst;

■ sarvkesta kerge turse;

■ pupilli ebajärsult väljendunud laienemine;

■ silmasisese rõhu tõus kuni 30-35 mm Hg. Art.;

■ gonioskoopiaga – APC ei ole kogu ulatuses blokeeritud;

■tonograafia ajal täheldatakse väljavoolu kerguse koefitsiendi järsku langust.

Diferentsiaaldiagnostika tuleb läbi viia ägeda iridotsükliidi, oftalmohüpertensiooni, pupillide blokaadiga seotud erinevat tüüpi sekundaarse glaukoomi (fakomorfne glaukoom, vikerkesta pommitamine selle ülekasvu ajal, fakotoopiline glaukoom koos läätse kinnijäämisega pupilli) või APC-blokaadi (neoplastiline, fakotoopilise dislokatsiooniga kompatoglau) korral. eesmise kaamera objektiiv). Lisaks on vaja eristada ägedat glaukoomi rünnakut glaukoomitsükli kriisi sündroomist (Posner-Schlossmanni sündroom), haigustest, millega kaasneb "punasilmsuse" sündroom, nägemisorgani trauma ja hüpertensiivne kriis.

Suletud nurga glaukoomi ägeda hoo ravi.Meditsiiniline teraapia.

Esimese 2 tunni jooksul tilgutatakse pilokarpiini 1% lahust 1 tilk iga 15 minuti järel, järgmise 2 tunni jooksul tilgutatakse ravimit iga 30 minuti järel, järgmise 2 tunni jooksul tilgutatakse ravimit 1 kord tunnis. Lisaks kasutatakse ravimit 3-6 korda päevas, sõltuvalt silmasisese rõhu langusest;

0,5% timolooli lahust tilgutatakse 1 tilk 2 korda päevas. Toas määrake atsetasoolamiid 0,25-0,5 g 2-3 korda päevas.

Lisaks süsteemsetele karboanhüdraasi inhibiitoritele võite kasutada 1% brinsolamiidi suspensiooni 2 korda päevas, paikselt tilgutades;

Suukaudselt või parenteraalselt kasutatakse osmootseid diureetikume (enamasti manustatakse suu kaudu 50% glütseriini lahust kiirusega 1-2 g 1 kg kehakaalu kohta).

Silmasisese rõhu ebapiisava languse korral võib lingudiureetikume manustada intramuskulaarselt või intravenoosselt (furosemiid annuses 20-40 mg).

Kui silmasisene rõhk vaatamata ravile ei lange, manustatakse intramuskulaarselt lüütilist segu: 1-2 ml kloorpromasiini 2,5% lahust; 1 ml 2% difenhüdramiini lahust; 1 ml 2% promedooli lahust. Pärast segu sisseviimist peab patsient ortostaatilise kollapsi tekkimise võimaluse tõttu jääma voodisse 3-4 tunniks.

Rünnaku peatamiseks ja korduvate rünnakute tekke vältimiseks on mõlema silma laseriridektoomia kohustuslik.

Kui rünnakut ei õnnestunud 12-24 tunni jooksul peatada, on näidustatud kirurgiline ravi.

Alaägeda rünnaku ravi sõltub hüdrodünaamika rikkumise tõsidusest. Tavaliselt piisab 3-4 pilokarpiini 1% lahuse tilgutamisest mitme tunni jooksul. 0,5% timolooli lahust tilgutatakse 2 korda päevas, 0,25 g atsetasoolamiidi määratakse suu kaudu 1-3 korda päevas. Rünnaku peatamiseks ja korduvate rünnakute tekke vältimiseks on mõlema silma laseriridektoomia kohustuslik.

Kroonilise suletudnurga glaukoomi ravi.

Esmavaliku ravimid on miootikumid (1-2% pilokarpiini lahust kasutatakse 1-4 korda päevas). Kui monoteraapia miootikumidega on ebaefektiivne, määratakse täiendavalt teiste rühmade ravimid (mitteselektiivseid sümpatomimeetikume ei saa kasutada, kuna neil on müdriaatiline toime). Sel juhul on parem kasutada kombineeritud ravimvorme (fotil, fotil-forte, normoglaukoon, proksakarpiin).

Piisava hüpotensiivse toime puudumisel jätkatakse kirurgilist ravi. Soovitatav on kasutada neuroprotektiivset ravi.

Oftalmohüpertensioon

Kõik silmasisese rõhu mitteglaukoomi suurenemise juhtumid võib jagada järgmisteks osadeks:

■ pseudohüpertensioon, mis on seotud tahtmatu lühiajalise silmasisese rõhu tõusuga, kui tonomeeter läheneb silmale. Pärast patsiendi rahustamist uuesti mõõtmisel on silmasisene rõhk normi piires;

■ sümptomaatiline oftalmohüpertensioon silma (iridotsükliit, glaukoomitsükliit, reaktiivne uveaalsündroom) või üldhaiguse (Itsenko-Cushingi sündroom, hüpotüreoidism, dientsefaalsed häired, patoloogiline menopaus), mürgistuse või ravimite (glükokortikosteroidide) kõrvaltoimete sümptomina;

Glaukoom on krooniline silmahaigus, mis põhjustab pöördumatut nägemise kaotust. Kaasaegses klassifikatsioonis eristatakse 4 glaukoomi staadiumi, mida diagnoosimisel tähistatakse rooma numbritega I kuni IV. Jagamine etappideks on tingimuslik, kuna patoloogiline protsess on pidev. Glaukoomi staadiumi hinnatakse indikaatoriga nägemisnärvi pea (OND) seisund ja nägemisvälja seisund.

Glaukoom põhjustab püsivat nägemiskaotust

Esialgset (või I astme) glaukoomi iseloomustavad muutumatud normaalsed visuaalsed piirid. Siiski on 5-20 ° tsoonis (pimeala ümber paiknev paratsentraalne tsoon) eraldi nägemiskaotuse alad (skotoomid). Algul on neid esindatud väikesed alad, mis järk-järgult muutuvad Bjerrumi kaarekujuliseks skotoomiks, mille välimust iseloomustab glaukoomi varajane staadium.

Seal on pimeala laienemine - füsioloogiline skotoom, mis on nägemisnärvi pea projektsioon, millel pole fotoretseptoreid. Veel üks glaukoomi esialgse staadiumi märk on nägemisnärvi ketta keskosa füsioloogilise väljapääsu laienemine. See on erineva kuju ja suurusega süvend ketta pinnal, mis patoloogia I etapis ei ulatu ONH servani.

Tavaliselt on füsioloogiline põgenemine ringikujuline. Esialgsel etapil näeb glaukoomi väljapääs välja nagu vertikaalselt paiknev ovaal. Samal ajal on nägemisnärvi ketta süvendi kohal ja all paiknevad alad aja- ja ninaosas kitsamad kui velg. Diagnoosi ajal on märgatav silma veresoonte kimbu nihe. Kuid see sümptom ei ole glaukoomi diagnostiline märk, kuna see võib esineda terves silmas.

Glaukoomi staadiumi määramiseks hindab arst silmasisest rõhku

Silmapatoloogia diagnoosimisel on suur tähtsus silmasisese rõhu hindamisel. Glaukoomi algstaadiumis on silmasisese rõhu perioodiline tõus. Glaukoomi diagnostilised tunnused on oftalmotoonuse igapäevased kõikumised. Kui eelhaigust iseloomustab aastaid kestev patoloogilise protsessi järkjärguline kujunemine, siis algstaadiumis on need protsessid juba välja kujunenud. Silmasisese vedeliku väljavoolu rikkumine on jõudnud nii kaugele, et silma toon läheb perioodiliselt homöostaasi säilitavate mehhanismide kontrolli alt välja. Tonograafia ja igapäevase tonomeetria tulemuste kombinatsioon, mis registreerib patoloogilisi kõrvalekaldeid normist, on glaukoomi arengu oluline märk.

Glaukoomi ilmingud algstaadiumis

Algstaadiumis patsient reeglina ei kurda. Nägemisteravus jääb samaks. Puudub ebamugavustunne ja valu. Sageli ei tea patsient oma patoloogia esinemisest. Mõnel juhul võib patsient valgusallikat vaadates kaevata sillerdavate ringide ilmumise üle silmade ette.

Patsient näeb tumedat ruumi, mida ümbritsevad sillerdavad ringid, alustades lillast ja mis asub otse allika ümber. Punane värv on märgitud heledate ringide piirile. See toime põhjustab sarvkesta turset, mis on põhjustatud rõhu suurenemisest nägemisorganis. Valguse hajumist glaukoomi korral täheldatakse hommikul ja see langeb kokku udustumisega, mis kaob pärast rõhu normaliseerumist.

Hägu, mis näeb välja nagu kerge udu või tihe pilv, on põhjustatud ka sarvkesta stoomi ülemise kihi tursest. Nägemisorgani tööst tulenev kiiresti tekkiv silmade väsimus (astenopeenia) on tingitud lihaste innervatsiooni rikkumisest verevoolu vähenemise tõttu. Selliseid sümptomeid täheldatakse ainult 15-20% patsientidest. Kuid kuna need nähud ei ole iseloomulikud ainult glaukoomile, on haigusseisund alahinnatud ja patoloogilise protsessi diagnoosimise aeg võib vahele jääda.

Samuti on subjektiivsed sümptomid valu kujul kahjustatud silma küljel. Valu on tunda oimupiirkonnas, ülavõlvis ja seda iseloomustab tuim, valutav iseloom. Kuigi mõnikord kurdavad patsiendid tugevat valu. Valuaistingud langevad ajaliselt kokku nägemise "hägustumise" nähtustega.

Algstaadiumis võib täheldada ka varaseid vanusele mitteomaseid majutushäire (nõrgenemise) tunnuseid. Kuid selline sümptom koos "värevate kärbeste" ja pisaravooluga on väga haruldane. Kuid isegi haiguse nähtavate ilmingute puudumisel tekivad nägemisnärvis muutused.

Valu ajalises osas kahjustatud silma küljel on glaukoomi tunnus

Glaukoomi algstaadiumis on silma eesmise osa uurimine väga informatiivne, kuna muutused selles toimuvad varem, kui täheldatakse silmasisese rõhu tõusu. Seega on oftalmoskoopiaga nähtavad muutused vikerkesta stomas, mis on kõige selgemini õpilase piirkonnas. Samal ajal näeb iiris välja korrastamata, pigmenditeradega “puistatud”. Glaukoomi esialgse staadiumi tunnused on järgmised:

• esinemise multifaktoriaalne iseloom;
• raskete sümptomite heterogeensus või puudumine;
• raskuse puudumine üleminekul normist patoloogiasse;
• pseudonormaalse silmasisese rõhu ja healoomulise silma hüpertensiooniga patoloogilise protsessi areng.

Kui haigust ei ravita, areneb haigus edasi ja läheb järgmisse etappi.

II etapi omadused

Glaukoomi arenenud (või II) staadiumis on ka iseloomulikud tunnused, mis määratakse nägemisvälja uurimisel. Sel juhul on perifeerse vaatevälja ahenemine üle 10 °. Protsess võib areneda nina poolelt või levida kontsentriliselt.

Patsient võib kaevata vaatevälja järkjärgulise piiramise üle, mis liigub nina küljelt paiknevast piirkonnast keskossa. See protsess on tingitud nägemisnärvi troofilistest häiretest, mis tekivad silmasisese rõhu tõusu tagajärjel.

Rõhu tõus häirib normaalset vereringlust silma veresoontes. Mis on nägemisnärvi kahjustuse peamine põhjus? Rakkude apoptoos suureneb rakkude metabolismi katkemise ja hapnikupuuduse tõttu. Mõned rakud surevad ja neid ei taastata.

Glaukoomi korral on perifeerse nägemisvälja ahenemine 10°.

Teine tunnustatud teooria glaukomatoosse optilise neuropaatia esinemise kohta on mehaanilise toime teooria. Silmasisese vedeliku rõhu tagajärjel paindub kriibikujuline plaat nägemisnärvi pea prelaminaarses osas. Plaadi läbib närvikiudude kimp. Plaadi läbipaine põhjustab võre tuubulite deformatsiooni, ganglioni suurte M-rakkude aksonite mehaanilist kokkusurumist ja selle tulemusena nende juhtivuse rikkumist.

II staadiumi glaukoomi iseloomustab närvikiudude atroofia tekkimine kriibikujulise plaadi tasemel. Kui toitainete transport närvirakkude aksonitesse, terminalidest kehasse väheneb ja seejärel üldse peatub, aktiveerub programmeeritud surma (apoptoosi) mehhanism. Selle tulemusena vabanevad mürgised ained, mis mõjutavad üha suuremat arvu lähedalasuvaid rakke, laiendades surma ulatust.

Nägemisnärvi ketta servani kalduva tsentraalse põgenemise progresseerumisel toimub närvirõnga järkjärguline ja ebaühtlane ahenemine. Märgitakse glaukomatoosset skotoomi - pimeala piiri suurenemist ja deformeerumist, millega kaarekujulised skotoomid järk-järgult ühinevad. Glaukoomi arengu II etapis arenevad jätkuvalt järgmised protsessid:

• silmasisese vedeliku väljavoolu rikkumised;
• silmasisene rõhk tõuseb, saavutades taseme, mis on kõrgem kui nägemisnärvi taluvus;
• nägemisnärvi pea kudede hüpoksia ja isheemia protsessid edenevad;
• avaldub glaukomatoosne optiline neuropaatia;
• algab võrkkesta ganglionrakkude apoptoos.

Patoloogilise protsessi käigu jagamine II ja III staadiumiks on tingimuslik, kuna nende raskusaste varieerub oluliselt, sõltuvalt glaukoomiprotsessi individuaalsetest omadustest ja vormist. II etapil on aga otsene mõju III etapi kujunemisele.

Terve silm erineb glaukoomiga patsiendist selles esinevate patoloogiliste protsesside poolest.

Mis on tüüpiline III etapile?

Nägemisnärvi lagunemise protsessi kaugelearenenud (või III) staadium jätkab eelmise etapi protsessi. Nägemisnärvi pea rakkude hävimisprotsessid kasvavad jätkuvalt, kriibikujulise plaadi läbipaine suureneb ja vastavalt suureneb ONH väljapääs, lähenedes ketta servale. Närvirõngas kaob täielikult – esineb marginaalne vahesumma escavatsioon.

Perifeerse nägemise vähenemise tsoon laieneb, ulatudes mõnes segmendis piirini, vaid 15 ° kaugusel fikseerimispunktist (nägemisteravuse kõrgeim punkt, mis asub nägemise "mäe" ülaosas). Eriti kiiresti kitseneb väli ülemises ninasegmendis. Kui alguses see protsess peatus, kui silmasisese rõhu normaliseerumine, siis III staadiumi glaukoomi iseloomustab nägemise kaotuse kiiruse suurenemine. Patsient märgib "torukujulise" nägemise mõju, justkui vaataks läbi järk-järgult kitseneva toru.

Kaugelearenenud glaukoom väljendub silmamuna suuruse suurenemises. Uuringus on näha, et võrkkesta veresooned painduvad järsult üle optilise ketta serva. Võrkkesta turse saavutab äärmise astme, mis on märgatav pimeala läbimõõdu laienemisega. Ganglionrakkude hävitamine ja nägemisnärvi ketta värvimuutus jätkub. Ketas omandab selgelt halli ja mõnikord halli tooni (tavaliselt on see roosa). Vaskulaarne kimp on nihkunud. ONH ajaline serv muutub järsemaks ja "õõnestatuks".

IV etapi manifestatsioonid

Terminaalne (või absoluutne) glaukoom on patoloogia äärmuslik raskusaste, mille puhul esineb täielik ja pöördumatu objekti nägemise kaotus. Mõnel juhul säilib ainult valgustaju. terminaalne glaukoom mida iseloomustab neuroretinaalse rõnga (vöö) hävitamine, samas kui optilise ketta väljapääs ulatub 100% -ni.

Absoluutne glaukoom on ülim haigus.

Nägemisnärvi pea rakkude lagunemisega ei kaasne stellaatsete gliiarakkude ja sidekoe vohamist. Düstroofilisi protsesse täheldatakse ka võrkkestas, kus on näha patoloogilisele protsessile iseloomulikke muutusi ganglionrakkudes. Nägemisnärvi kettale endale ja selle ümber tekivad koorivad verejooksu kolded, mis on põhjustatud veresoontes tekkivatest trombidest.

Düstroofsete muutuste kasvu tulemusena võrkkesta pigmendikihis ja koroidis (sooroidis) moodustub ebaühtlane ring - β-tsoon, mis terminaalses staadiumis laieneb.Nägemise kadumise absoluutne protsess on lõppenud, mis viib pöördumatud tulemused.

Mõned teadlased väidavad, et silmasisese rõhu määramiseks glaukoomi korral ei tuleks hinnata mitte ainult silmasisest rõhku, vaid ka konkreetse inimese jaoks tolerantset, individuaalset, mille puhul visuaalne analüsaator töötab normaalselt. See läbib ka igapäevaseid kõikumisi ja vanusega seotud muutusi, väheneb koos glaukoomi progresseerumisega.

See näitaja on informatiivsem, kuna silmasisese rõhu normid määrati variatsioonistatistika meetodil ega võtnud arvesse individuaalseid omadusi. Seetõttu on isegi tervetel inimestel normiga võrreldes suurenenud silmasisene rõhk, mis vähendab indikaatori diagnostilist väärtust.

Glaukoomi klassifitseerimine ja progresseerumise kirjeldus on haiguse varajases diagnoosimises väga olulised. Patoloogial on väljendunud vanusesõltuvus. Nii jääb statistika kohaselt 45 aasta pärast glaukoomi tõttu pimedaks 2% patsientidest, 75. eluaastaks tõuseb see näitaja 15-ni.

Patoloogia esinemissageduse korrelatsioon soo järgi on ebaoluline. Arvatakse, et sugu ei kuulu nende tegurite hulka, mis määravad haiguse alguse võimaluse. Üha suurem arv glaukoomiga patsiente tööealise elanikkonna hulgas stimuleerib glaukoomi patomorfoloogia ja etioloogia uurimist. Seoses tänapäevaste teadlaste avastatud uute teguritega muutub ka ühe raskeima ja vähem mõistetava silmapatoloogia klassifikatsioon.

26. november 2016 Doc

Glaukoom on raske krooniline haigus, millega kaasneb silmasisese rõhu tõus. Kui seda õigel ajal ei vähendata tekib närvi atroofia. Kõige selle tagajärjel tekib pöördumatu pimedus.

Tähtis: Haigus võib ilmneda igas vanuses, kuid .

Lugege lähemalt haiguse kulgemise, selle esinemise põhjuste ja tüüpide kohta.

Glaukoomi etapid

Sellel haigusel on mitu etappi.

I. Esimest kraadi iseloomustab nägemisteravuse ja selle välja vähenemine 20 protsenti.

II. Teises astmes muutub olukord keerulisemaks.

III. Kolmanda astme glaukoomi peetakse ohtlikuks, kuna selles etapis nägemisnärv atroofeerub.

IV. Mis puutub neljandasse astmesse, siis nägemine juba täielikult puudub (pimedus).

Vaatleme igaüks neist.

1 kraadi

Esimese astme glaukoom on haiguse kõige kergem vorm, millega kaasneb silmasisese rõhu tõus. Sel juhul võib silmamuna tekkida tugev valu ja pearinglus. Võimalik on nägemisfunktsioonide halvenemise progresseerumine, vaatevälja ahenemine.

Primaarne glaukoom areneb järk-järgult on haruldased. Rünnakuga kaasneb pupillide laienemine, mille tagajärjel nägemisteravus langeb.

Varajane diagnoosimine ja õigeaegne ravi on õiged otsused tervise säilitamiseks. Algselt määratud , vajadusel rakendatakse laserravi või operatsiooni.

Silmasisese vedeliku sekretsiooni vähendamiseks ja selle väljavoolu parandamiseks kasutatakse seda . Samal ajal säilib tilgutirežiim.

Võib teha ka mikrokirurgilisi operatsioone, mille käigus luuakse kunstlik tee silmasisese vedeliku väljavooluks.

Selles etapis on väga oluline järgida kõiki soovitusi - ja siis saate ilma hakkama .

2 kraadi

Selles etapis halveneb nägemine oluliselt ja inimene ei saa elada tavapärases rütmis. Diagnoosi panemine on üsna lihtne, mida ei saa öelda esimese etapi kohta.

Ravi võib läbi viia vastavalt individuaalsele skeemile, kuna sellel haigusel võib olla erinevat tüüpi. Kõige sagedamini ravitakse 2. astme glaukoomi laseriga või operatsiooniga.

Ravi ajal on vajalik:

• vähendada silmasisest rõhku;
• parandada sisemise närvi verevarustust;
• normaliseerida ainevahetust silma kudedes.

Sageli määravad arstid kombineeritud toimega ravimeid. Rahvapärastel vahenditel on ka suur jõud, nende kasutamist tuleb arstiga arutada. Põhjus on selles, et mõned ravimid võivad omavahel kokkusobimatud olla.

Glaukoomi raviks kasutatakse mitut tüüpi ravimeid. Samuti on vaja süüa õigesti, jälgida igapäevast rutiini, või televiisorit, loobuge halbadest harjumustest ja vältige stressirohke olukordi.

3 kraadi

Kui diagnoosiks on 3. astme glaukoom, on ravi kohustuslik. Vastasel juhul võib inimene jääda täiesti pimedaks. See võib olla konservatiivne ravi, kirurgiline meetod ja . Ainult neid meetodeid kombineerides on võimalik nägemist päästa ja survet taastada.

Kirurgiline ravi on mitmesugused mikrokirurgia meetodid. Algstaadiumis viiakse läbi laserravi. Nii saate avada väljavoolunurga ja vabastada kapillaarid.

Tähtis: Sellise diagnoosi korral on vaja viivitamatult järgida arsti soovitusi ja läbida kompleksne ravi.

Kõige tavalisem on avatud nurga kuju haigused. Umbes 80% patsientidest kannatab selle all.

Raskus seisneb selles, et see võib ilmneda ilma sümptomiteta. Seetõttu tehakse diagnoos hilises staadiumis. Mõnikord jääb see ravimatuks, kuid selle progresseerumist saab jälgida.

4 kraadi

Kui diagnoositakse 4. astme glaukoom, võib prognoos olla halb. See on tingitud asjaolust, et inimesel pole juba nägemust. Vale korrigeerimisega võib valgust juba tajuda. Nägemisnärv atroofeerub tavaliselt täielikult.

Neljandas etapis tuleb jälgida, et inimene ei kogeks krambihoogude tõttu piina. Need avalduvad lõhkeva valuna silmas, mis võib levida üle kogu pea.

Mõnel kaugelearenenud juhul silm eemaldatakse. Surnud närvikiudu ei ole enam võimalik elustada, mistõttu arstid ei saa nägemist taastada. Ülesanne on ainult silmasisese rõhu alandamine.

Patsiendid ei tohiks tõsta raskusi ega füüsiliselt üle koormata. Piirata tuleks ka pimedates ruumides viibimist. Emotsionaalsed rahutused selliste inimeste elus peaksid täielikult puuduma.

Mida varem haigus avastatakse, seda lihtsam on sellega toime tulla. Alati tuleks jälgida oma tervist ja valu või muude negatiivsete aistingute ilmnemisel tuleb abi otsida arstidelt.

Arsti konsultatsioon on esimene

Millised on võimalikud tüsistused?

Tüsistused võivad tekkida ainult õigeaegse ravi korral. Tuleb mõista, et pöördumatud on:

• nägemisteravuse vähenemine;
• nägemisvälja vähendamine erineva raskusastmega;
• pimedus.

Kui patsient ei viivita raviga ja kõik on arstide kontrolli all, ei too haigus kaasa tõsiseid tagajärgi.

Mis tahes astme glaukoom on pettumust valmistav prognoos, kuid ärge heitke meelt. Kaasaegne meditsiin on suutnud selle haiguse ravis suurepäraseid tulemusi saavutada. Pärast ravi ja selle ajal peate järgima kõiki arsti soovitatud reegleid.

Glaukoom ( glaukoom 1 kraadi) on oftalmoloogiline haigus, mille puhul nägemine on peaaegu täielikult kadunud, taastumine on tulevikus võimatu. Esimese astme glaukoomi korral ei pruugi inimene haiguse algust tunda, kuna puuduvad nähud ja sümptomid. Haiguse õigeaegseks avastamiseks on vaja läbida iga-aastane arst läbivaatus.

Vedelik moodustub ja ringleb silmas pidevalt. Tavaliselt see paisub, kuid suurendatud objektiiviga on see väljavool häiritud. Selle tulemusena koguneb vedelikku ja see sõna otseses mõttes lõhkeb silma seestpoolt ja mis kõige hullem, tapab nägemisnärvi. Kõrge silmarõhk lõhkeb kogu silmamuna ja tekib olukord, kus närv on nagu lõksus kinni ja närvikiud hakkavad järk-järgult surema.

Varases staadiumis saab glaukoomi diagnoosida ainult arst. Tehke iga-aastane kontroll.

On olemas lihtne test, mis võimaldab teil tuvastada närvikiudude surma, mis tekib glaukoomiga. Selleks peate sulgema ühe silma ühe peopesaga ja hoidma teist silma ees, alustades suletud nägemisorgani küljelt. Kui samal ajal näeb inimene peopesa ainult siis, kui see on nina vastas, võime rääkida haiguse arengust. See on nägemisnärvi kiudude surma test, mille sümptomid puuduvad, ja sellise lihtsa testi läbiviimisel saate õigeaegselt tuvastada patoloogia alguse ja selle kõrvaldada, pöördudes abi saamiseks arsti poole.

haiguse arengust ja nende parandamise viisidest

Kõigil inimestel areneb haigus järk-järgult. Kui kiiresti toimub üleminek ühest etapist teise, sõltub paljudest teguritest.

Kell glaukoom 1 kraadi, mis on asümptomaatiline, on märgatav nägemisnärvi kahjustus. Vaatamata haiguse arengu märgatavatele tunnustele võivad selle sümptomid puududa. See tähendab, et inimene näeb juba toimunud muutuste taustal täiesti normaalselt. Esimene etapp erineb selle poolest, et see ei too kaasa nägemise kaotust ja õige lähenemisega on võimalik haiguse progresseerumine peatada. Selleks määrab raviarst spetsiaalsed tilgad, mis aitavad vähendada silmarõhku.

1. astme glaukoomi ravis on ette nähtud spetsiaalsed silmatilgad

Glaukoom 2 kraadi iseloomustab visuaalse funktsiooni märkimisväärne langus, mis ei mõjuta kõige paremini inimese elu, tema töövõimet. Selles staadiumis on haigust palju lihtsam diagnoosida kui esialgse või esmase ilmnemise korral. Sõltuvalt haiguse tüübist on mitmeid ravimeetodeid. Ravi hõlmab sel juhul laserkorrektsiooni või operatsiooni kasutamist. Ravi hõlmab silmasisese rõhu vähendamist, sisenärvi verevarustuse parandamist ja ainevahetuse normaliseerimist.

Glaukoom 3 kraadi tuleb ravida kohe, kohe pärast haiguse avastamist. Kui seda ei tehta, tekivad pöördumatud muutused, mis viivad täieliku pimeduseni. Selleks määrake konservatiivne ravi, operatsioon ja toitumisreeglite järgimine. Selline kompleksteraapia ei aita inimesel nägemist taastada, küll aga aitab peatada haiguse progresseerumist ja taastada silmasisest rõhku.

Kui haiguse teises ja järgnevates staadiumides on võimalik inimese nägemine päästa, siis 4. astme glaukoomiga on see võimatu. See on tingitud asjaolust, et 4. etapis kaob nägemine täielikult. Tekib nägemisnärvi täielik atroofia. Lisaks võivad inimest häirida krambid, mis väljenduvad silmavalu kujul koos selle levimisega pea piirkonda. Kaugelearenenud glaukoomi korral on näidustatud silma eemaldamine. Ravi peamine ülesanne on silmasisese rõhu alandamine ja kontrolli all hoidmine.

Sellise diagnoosiga inimestel on keelatud rasket tööd teha, raskusi tõsta ja halvasti valgustatud ruumis viibida. Samuti peaksite piirama stressi, emotsionaalse ülepingega seotud olukordi.

Haiguse ravi

Glaukoomi on võimatu täielikult ravida, saate ainult haiguse arengu peatada. Haiguse ravi peaks toimuma ainult vastavalt arsti soovitustele. Üldiselt viiakse ravi läbi järgmiste abinõudega:

Kui ravi ei aita, on ette nähtud operatsioon või laserkorrektsioon.

1. kohalikud ravimid. Selleks kasutage silmavedeliku väljavoolu vahendeid (näiteks Travatan), vesivedeliku tootmist vähendavaid ravimeid - timolooli. On näidatud, et see viiakse läbi ravi miootikumide, karboanhüdraasi inhibiitoritega (silmasisese vedeliku tootmine väheneb). Antihüpertensiivsete tilkade kasutamine peaks olema regulaarne, see aitab peatada haiguse progresseerumist. Nendel ravimitel on palju kõrvaltoimeid, seetõttu valitakse annus ja ravikuur individuaalselt.
2. Haigust on vaja ravida neuroprotektorite abil, kuna haiguse tagajärjel on kahjustatud närvikude. Need võivad olla vitamiinipreparaadid, nootroopsed ravimid jne.
3. Füüsiline teraapia aitab stimuleerida nägemisnärvi. Selleks kasutage magnetoteraapiat, elektrilist stimulatsiooni, laseriga kokkupuudet.
4. Kui ravi on ebaefektiivne, määratakse konservatiivselt kirurgiline sekkumine või laserkorrektsioon.

Mida teha glaukoomihooga, millega kaasneb tugev valu, iiveldus, oksendamine? Peate kiiresti arstilt abi otsima. Spetsialist mõõdab esmalt patsiendi vererõhku ning selgitab välja viimase väljaheite ja urineerimise. Patsiendile tilgutatakse pilokarpiini, ravitakse timolooliga. Lisaks manustatakse anesteetikume. Pärast rünnaku peatamist on ette nähtud operatsioon.

Rahvateraapia ja dieet

Mida ei tohiks glaukoomiga teha, on ravi edasi lükata või kasutada arstiga testimata ja ebajärjekindlaid ravimeetodeid. Hoolimata asjaolust, et haiguse raviks kasutatakse sageli rahvapäraseid abinõusid, on enne nende võtmist vaja konsulteerida spetsialistiga.

Glaukoomi ravimeetodi valimisel pidage kindlasti nõu arstiga

1. Vereurmarohul on raviomadused, mida saab kasutada silmahaiguste raviks. Selleks lahjendage 4 ml mahla 1: 1 veega ja seejärel tehke hommikul ja õhtul silmadele lahuses leotatud vatipadjakestega losjoonid.
2. Võite teha mee losjooni. Selleks 1 tl. toodet tuleb segada 1 tl. puhas soe vesi. Pärast seda kantakse kogu öö silmadele lahuses leotatud vatipadi.
3. On üks tõestatud viis haigusest ja selle sümptomitest vabanemiseks. See on aaloe tinktuuri võimuses, mis valmistatakse väga lihtsalt ja kiiresti. Selleks peate võtma 1 vana aaloe lehe, lihvima ja valama 150 ml kuuma vett. Parem on nõuda konteinerisse, pakitud kilesse ja sooja lappi. Pärast infusiooni (4 tunni jooksul) võib seda kreemist peale kanda.
4. Iga päev on hea võtta selliste taimede marju nagu viburnum ja pihlakas. Neist saab mahla teha ja seda regulaarselt juua.

Glaukoomi korral kasutatakse meevedelikke

Inimesed, kellel on diagnoositud glaukoom, peavad rikastama oma dieeti A-vitamiini rikaste puuviljadega (apelsinid, aprikoosid, banaanid jne), köögiviljadega (porgand, kartul, peet, kapsas). Toidus on ka lahja kala, liha, piimatooted, väike kogus leiba.

Paljude poolt armastatud konservkurk on teiste konservide ja marinaadide kõrval keelatud toode. Keelatud kohv, kanged teed, saiakesed, maiustused, vürtsikad ja soolased maitseained.

Päeval tuleb teha silmadele harjutusi, piirata arvuti, raamatu või teleri taga veedetud aega. Te ei saa raskusi tõsta ja füüsiliselt ülekaalukat tööd teha. Sellise diagnoosi korral on hädavajalik külastada silmaarsti, et jälgida haiguse kulgu ja võimalikku ravi korrigeerimist.

10. detsember 2016 Doc