Kaasaegne lähenemine kolmiknärvi neuralgia ravile. Interkostaalneuralgia Kuidas vältida roietevahelise neuralgia teket

Närvijuure ja põimiku kahjustused

Profiil: neuroloogiline.
Ravi etapp: polikliinik (ambulator).

Lava eesmärk: kahjustatud närvijuurte ja -põimikute funktsiooni taastamine. Ravi kestus: olenevalt kliiniliste ilmingute raskusastmest 7 kuni 14 päeva.

ICD koodid:
G50- G59 Üksikute närvide, närvijuurte ja -põimikute haaratus
M50.1 Emakakaela lülivaheketta häire koos radikulopaatiaga
M51.1 Nimme- ja muude lülidevaheliste ketaste häired koos radikulopaatiaga
M54.1 Radikulopaatia

Definitsioon: Mononeuropaatia on ühe, mitmekordne mononeuropaatia on mitme suure närvi kahjustus. Patoloogiliselt tuvastatakse mononeuropaatia ja hulgi mononeuropaatia korral vasa nervorum kahjustus. Paljud närvijuurte ja -põimiku kahjustused arenevad vastavalt välise kompressiooni põhjustatud kompressioonneuropaatiate tüübile, ühekordselt või perioodiliselt korduvalt. Kõige levinumad põhjused on trauma, väline kokkusurumine (pigistamine) või mahu kokkusurumine. Närvid ja juured, mis ei ole ümbritsetud pehmete kudedega, on kõige vastuvõtlikumad kompressioonikahjustustele. Pärast välisrõhu eemaldamist toimub juure, närvi ja põimiku funktsioonide taastamine tavaliselt iseseisvalt.

tunneli sündroom- perifeerse närvi kokkusurumine ümbritsevate anatoomiliste struktuuride poolt (väga sageli metaboolse päritoluga). Närvi, juure, põimiku kokkusurumine on tavaliselt konstantne, kuid selle raskusaste võib varieeruda sõltuvalt kudede tursest ja jäseme lihaspingest. Kliinilises praktikas esineb ulnaarnärvi neuropaatiat tavaliselt selle kokkusurumise tõttu kubitaalsoones või kubitaaltunnelis ja kesknärvi neuropaatiat selle kokkusurumise tagajärjel karpaalkanalis. Reie külgmise nahanärvi neuralgia on kõige levinum põhjus - trauma, korseti kandmine, sideme kandmine. Sääreluu närvi kokkusurumine on karpaalkanali sündroomi põhjus ainevahetushäirete, artropaatiate ja traumade korral. Tavaliselt kaasneb neuropaatiaga valu. Mõnikord on haaratud kraniaalnärvid, sagedamini VII paar; V paar; okulomotoorsed närvid.

Belli halvatus- näolihaste äge ühepoolne halvatus või parees näonärvi perifeerse kahjustuse tagajärjel. Belli halvatuse korral võib esineda valu kõrvas või kõrva taga, tundlikkuse kaotust kahjustatud näopoolel, hüperakuusiat ja maitsetundlikkuse häireid keele esiküljel vastaval küljel.

kolmiknärvi neuralgia(NTN) on iseloomulik valusündroom, mis esineb viienda kraniaalnärvi ühes või mitmes harus. Diagnoos tehakse ainult anamneesi põhjal ja põhineb valu iseloomulikel tunnustel. See ilmub ootamatult ja kestab mõnest sekundist kuni 2 minutini. Valuhoogude sagedus varieerub laias vahemikus: sadadest hoogudest päevas kuni väga harvade hoogudeni, mil remissiooniperioodid võivad kesta aastaid.
TN-i valu on tugev ja seda kirjeldatakse kui intensiivset, teravat, pindmist, läbistavat, põletavat või elektrilöögi sarnast. Konkreetsel patsiendil on rünnakute ajal valu tunnused alati samad. Sageli võib valuhoo vallandajaks olla konkreetse vallandavatsooni puudutamine, söömine, rääkimine, näo pesemine või hammaste harjamine. Valu paroksüsmide vahelisel ajal on haigus asümptomaatiline. Diagnoosi tegemisel tuleks välistada muud näovalu põhjused.

Klassifikatsioon:
Närvijuurte ja põimikute kahjustused jagunevad vastavalt etioloogilisele alusele:
1. Nakkuslik: viiruslik, mikroobne (sarlakite, brutselloosi, süüfilise, leptospiroosiga jne).
2. Nakkuslik-allergiline (lapseea infektsioonide puhul: leetrid, punetised, vaktsiinid, hulgiskleroos, seerum jne)
3. Mürgine (krooniliste mürgistuste korral (alkoholism, plii jne);
4. Düsmetaboolsed: vitamiinide puudusega, endokriinsete haigustega (suhkurtõbi) jne.
5. Distsirkulatoorsed: nodulaarse periarteriidiga, reumaatilise ja muu vaskuliidiga.
6. Idiopaatiline ja pärilik (Charcot-Marie neuraalne amüotroofia jne).
7. Närvijuurte ja -põimiku traumaatilised kahjustused
8. Üksikute perifeersete närvide kompressioon-isheemilised kahjustused (karpaalkanali sündroom, tarsaalkanali sündroom jne).
9. Vertebrogeensed kahjustused.

Vastavalt topograafilisele ja anatoomilisele põhimõttele on olemas:
radikuliit - seljaaju juurte kahjustused;
pleksiit - põimikute kahjustus (emakakaela, õlavarre, lumbosakraalne);
mononeuriit - kraniaalnärvide perifeersed närvid, interkostaalsed, jäsemete närvid;
polüneuropaatia perifeersete närvide mitmed kahjustused;
multineuropaatiad või mitmed mononeuropaatiad, mille puhul on kahjustatud mitu perifeerset närvi, sageli asümmeetriliselt.

Riskitegurid: seljaaju närvide juurte kokkusurumine, mis on tingitud ketta herniast.

Diagnostilised kriteeriumid:
1. Valu;
2. Positiivsed pinge sümptomid, Tinneli sümptom;
3. Motoorsed ja sensoorsed häired.

Peamiste diagnostiliste meetmete loetelu:
1. Täielik vereanalüüs
2. Uriinianalüüs
3. Radiograafia
4. Biokeemiline vereanalüüs.

Täiendavate diagnostiliste meetmete loend:
1. Kompuutertomograafia ja/või magnetresonantstomograafia
2. Terapeudi konsultatsioon
5. Konsultatsioon silmaarstiga
6. Traumatoloogi konsultatsioon
7. Nakkusspetsialisti konsultatsioon
8. Endokrinoloogi konsultatsioon
9.Neurokirurgi konsultatsioon.

Ravi taktika: Ravi on spetsiifiline, sõltub haiguse põhjustanud põhjusest ja algab kahjuliku teguriga kokkupuute lõpetamisest. Kuid alati tehakse vitamiiniteraapiat, vajadusel massaaži, füsioteraapiat ja füsioteraapiat, mis moodustavad nn mittespetsiifilise ravi. Radikulopaatia korral on enamikul juhtudel, eriti ketta herniate korral, efektiivne konservatiivne ravi: voodirežiim, rahustid (öösel), tõmbejõud. Radikulaarse valu korral on koos konservatiivse raviga ette nähtud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d), lornoksikaam 8–16 mg päevas, diklofenak 25–75 mg päevas.

Perifeerse närvisüsteemi haiguste puhul on patogeneetiliselt oluline "B" rühma vitamiinide määramine, kuna need on vajalikud oksüdatiivsete energiamehhanismide tegevuseks ning närvide normaalse struktuuri ja talitluse säilitamiseks.Viimasel ajal on koos süstitavate vormidega tekkinud kompleks suukaudseks manustamiseks on kasutatud rühma "B" vitamiine.
Kohalikud preparaadid: diklofenaki salvid, kondroksiid jne.
Tõhusad on füsioterapeutilised protseduurid, nõelravi.
Terapeutiline ravimite blokaad viiakse läbi kortikosteroididega.
Kõige tõhusamad on Ambene (Saksamaa) valmissüstlad kombineeritud preparaadiga, mis põhjustab kiiret põletikuvastast, palavikku alandavat ja valuvaigistavat toimet.

Aktiivsed koostisosad:
deksametosaanil (glükokortikosteroidil) on lokaalne põletikuvastane, dehüdreeriv, valuvaigistav toime; fenüülbutasoon (NSAID); naatriumsalitsüülamiid (analgeetiline toime); tsüanokobalamiid (vitamiin B) avaldab soodsat mõju närvifunktsioonile: lidokaiinil on lokaalanesteetiline toime.

Karpaalkanali sündroomi ravi kergetel juhtudel piirdub puhkusega. Kortikosteroidide (pikaajaliste vormide) sisestamine kanalisse on efektiivne.

Miimiliste lihaste idiopaatilise halvatuse korral on vaja määrata kortikosteroidravi kursused 30-60 mg prednisolooniga ülepäeviti, vähendades annust järk-järgult 5 mg võrra hommikul. Määrake mikrotsirkulatsiooni parandavad ravimid - dekstraanid 200–400 ml intravenoosselt tilguti ravikuuri jaoks 3–5 korda.
Dekompressioon nõuab dehüdratsiooniravi, efektiivsem on mannitool 10-20% intravenoosselt annuses 0,5-1,5 g/kg.
Seejärel soovitatakse taastusravi mõttes neuroprotektiivne ravi - vasikaverest deproteiniseeritud hemoderivaat (ravimid 200-600 mg või 40 mg intramuskulaarselt), B-vitamiinid (neuromultivit, magneesiumlaktaat kombinatsioonis püridoksiiniga), et proseriin põhjustab kontraktuuri. Õige taktika ja õigeaegse ravi korral ei teki kontraktuuri.

Kolmiknärvi neuralgia korral määratakse valu leevendamiseks karbamasepiini kuni 600 mg päevas. Lamotrigiini (400 mg/päevas) kasutamine platseeboga võrreldes suurendas patsientide osakaalu, kelle seisund paranes 4 nädala pärast.

Herpes zosteri korral määratakse viirusevastased ravimid, atsükloviir määratakse suu kaudu annuses 400 mg 5 korda päevas 7-10 päeva jooksul, immunomodulaatorid, aspiriin, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, valuvaigistid. Efektiivne lornoksikaam 8-16 mg.
Tehakse transkutaanne elektriline stimulatsioon, samaaegselt määratakse antidepressandid, B-rühma vitamiinid.
Põletava valu korral on karbamasepiin efektiivne algannusena 100 mg suukaudselt 2 korda päevas, seejärel suurendatakse annust järk-järgult 200 mg-ni suukaudselt 2 korda päevas.
Paikselt määrida 0,025% kapsaitsiinikreemi, seda kantakse kahjustatud piirkondadele 4 korda päevas. Põletuse vältimiseks kahjustatud piirkondadele kantakse 20 minutit varem lokaalanesteetikumiga kreem.
Mullid on töödeldud ka briljantrohelisega 1% -2%. Kasutatakse ka kortikosteroidide ja lokaalanesteetikumide süstimist kahjustatud piirkondadesse, närviplokke. Herpese kõige kohutavamad tüsistused kraniaalnärvide kahjustuse korral on meningoentsefaliit, blefariit, keratiit, uveiit, postherpeetiline neuralgia ja perifeersete lihaste parees.

Oluliste ravimite loetelu:
1. Lornoksikaam 4 mg, 8 mg tab.
2. Diklofenak 100 mg, salv
3. Kondroitiinsulfaat 30 g, salv
4. B-rühma vitamiinid (neuromultiviit).

Täiendavate ravimite loetelu:
1. Prednisoloon 5 mg, tab.
2. Mannitool, lahus 10%, 20% viaalis 100 ml, 500 ml
3. Deproteiniseeritud hemoderivaat vasika verest 200 mg, dražee
4. Karbamasepiin 100 mg, 200 mg tab.
5. Dekstraan, infusioonilahus 200 ml, 400 ml pudelis
6. Lamotrigiin 25 mg, 50 mg tab
7. Atsetüülsalitsüülhape 100 mg, tab.
8. Atsükloviir 400 mg, tab.

Järgmisesse etappi liikumise kriteeriumid:
1. Uuring põhjuse selgitamiseks (mahuline protsess, põletik, trauma);
2. Tugev valu sündroom;
3. Tüsistused.

Tuntud terminit "neuralgia" tõlgendatakse ainult perifeersete närvikimpude kahjustusena, mida iseloomustavad ägedad põletava valu rünnakud innervatsioonitsoonis. Meditsiinipraktikas esineb kraniaal-, selja- ja reieluu närvide neuralgiat.

Lülisamba interkostaalneuralgia (torakalgia) on seisund, mille korral rindkere piirkonnas selgroost ulatuvad perifeersed närvid on kokku surutud.

Kõige sagedamini võib selline haigus esineda vanematel inimestel vanusega seotud muutuste taustal. Samal ajal on iseloomulike valude esinemine võimalik ka lastel, kellel on intensiivne luustiku moodustumine.

Meestel on valu lokaliseeritud ribide alumises osas, naistel aga valdavalt südame piirkonnas.

Haiguse arengu peamised põhjused ja eeldused

Pidevate ja perioodiliste (paroksüsmaalsete) valutunde põhjus on peenike roietevaheline närv, mis on refleksiivselt pigistatud / pigistatud lihaskiudude vahele.

Põletuse, tuimuse või surisemisega kaasneb terav valu, mis levib kogu rindkeres hetkel, kui impulsid jooksevad läbi lülisamba närvide.

Interkostaalse neuralgia tekke eeldused on:

• tugev stress ja hüpotermia;
• mürgistus;
• äkilisest füüsilisest ülekoormusest tulenevad ribide vigastused;
• põletikulised haigused (sealhulgas pahaloomulised kasvajad);
• patoloogilised muutused selgroos (näiteks osteokondroos).

Vaatamata sümptomite mõningasele sarnasusele tuleb haigust eristada neuriidist, kuna roietevahelise neuralgia korral põletikulisi protsesse ei esine, naha tundlikkus ei ole häiritud, säilitades lihaste aktiivsuse.

Valu suurenemist rinnus võib põhjustada teatud lihaste – õla, abaluu või seljasirutajate – liigne toonus.

Interkostaalse torakalgia sümptomid ja ilmingud

Torakalgia peamine sümptom on terav valu roietevahelises ruumis, mis on palpatsiooniga hõlpsasti tuvastatav. Valu on lokaliseeritud reeglina paremal või vasakul.

Patsient on ärritunud ning aevastamine ja köhimine põhjustavad talle ägedat valu.

Närvijuure atroofiliste muutuste ilmnemisega kaob valu, andes järk-järgult teed raskustundele rinnus, mis näitab haiguse tähelepanuta jätmist.

Lisaks väheneb patsiendi kopsude täituvus ja ilmneb pinnapealne hingamine.

Enamikul juhtudel eelneb neuralgia ilmnemisele lühike lihasspasm, mis aitab kaasa närvilõpmete kohesele ärritusele ja tugeva valu ilmnemisele.

Mida sisaldab haiguse õige diagnoos?

Haiguse diagnoosimine algab lihtsa neuroloogilise uuringuga.

Patsiendi tüüpiliste kaebuste põhjal teeb neuroloog rindkere diferentsiaaluuringu, et tuvastada (välistada) hingamisteede haigused.

Valu vasakpoolne lokaliseerimine näitab vajadust uurida südame tööd EKG (elektrokardiogrammi) abil, et välistada patoloogiad (stenokardia, isheemia).

Lisaks tehakse rindkere lülisamba röntgenikiirgus.

Täiendavate meetmetena võib vaja minna elektroneurograafiat, MRI-d, kompuutertomograafiat ja muid uuringuid.

Kaasaegne lähenemine interkostaalse torakalgia (neuralgia) ravile

Statistika kohaselt sõltub neuralgia ravimeetod närvikahjustuse olemusest ja selle haiguse tähelepanuta jätmise astmest.

Sellega seoses võib roietevahelise neuralgia ravi mitu kuud edasi lükata, eriti kui haigus jookseb.

Pärast diagnoosimist ja haiguse põhjuste väljaselgitamist määrab neuroloog tervikliku ravi.

Kui neuralgiat iseloomustavad sekundaarsed nähud, tuleb selle ravi läbi viia, võttes arvesse põhihaigust või selle remissiooni saavutamist.

Uimastiravi peamiste meetoditena määratakse patsiendile:

1. kohalikud valuvaigistid (salvid);
2. mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (tablettide või süstide kujul);
3. vitamiiniteraapia - määratakse B-rühma vitamiinid;
4. antidepressandid ja lõõgastajad.

Kui ravimite kasutamisel tulemust ei ole täielikult saavutatud, võib neuroloog soovitada operatsiooni, mille eesmärk on eemaldada kudesid, mis pigistavad närviprotsessi või ahendavad närvikanalit.

Interkostaalse torakalgia (neuralgia) ravi rahvapärased meetodid

Alternatiivses rahvameditsiinis on palju retsepte, millel on valuvaigistav toime.

Siin on mõned neist:

1. Retsept number 1. Hõõruge värskelt pressitud redisemahla ringjate liigutustega kokkusurutud närvi piirkonnas nahka.
2. Retsept number 2. Brew 1-2 spl. l. immortelle lilled liivased 0,5 liitris keevas vees. Kurna puljong, joo väikestes annustes.
3. Retsept number 3. Valmistage kummeli keetmine, võttes 4 spl. l. lilled 1 spl. kuum vesi. Kurna ja joo 3 r. päevas, kuid alati pärast sööki.
4. Retsept number 4. Nõuda 4 spl. l. salvei klaasi soojas vees 1 tund, valada, seejärel kurnata. Valage saadud infusioon vanni (37 ° C) ja lisage 4 spl. l. mineraaliderikas meresool. Tehke öösel ravivanni, ravikuur on 10 protseduuri.
5. Retsept number 5. Valmistage piparmündi keetmine 1 spl. l. lehti 200 ml keeva vee kohta. 100 ml allaneelamine (hommikul tühja kõhuga ja õhtul).
6. Retsept number 6. ½ tl apelsinikoor ja ½ tl. segage sidrunmeliss ja aur keevas vees (200 ml), seejärel nõudke 30 minutit. ja kurnata. Protseduuride käik - 1 kuu jooksul võtta vähemalt 3 korda päevas kolmandiku klaasi kohta, pärast 1 tl lisamist. mesi ja palderjani tinktuura.

Kuidas vältida roietevahelise neuralgia teket?

Interkostaalse neuralgia ennetava meetmena on vaja igal võimalikul viisil vältida alajahtumist ning ka külmetushaiguste korral pöörduda õigeaegselt arsti poole.

Järgmisi meetmeid peetakse kõige tõhusamateks meetmeteks haiguse ennetamiseks:

• nõelravi nõelravi - on vaja läbi viia 3 kursust 2-kuulise pausiga;
• manuaalteraapia - võimaldab taastada kaela- ja rindkere selgroolülide asendit, mis leevendab valu selles lülisamba piirkonnas;
• terapeutiline massaaž, kasutades soojendavaid kreeme ja salve;
• "shiatsu" - Jaapani "surve" massaaž, mille objektiks on roietevahelise ruumi kahjustatud piirkonnaga seotud aktiivsed punktid;
• osteopaatia - rindkere anatoomilise rekonstrueerimise meetod, mis parandab vere- ja lümfiringet jne;
• meditsiiniline ja füüsiline ettevalmistus.

Eelnevast järeldub, et roietevaheline neuralgia on salakaval haigus, mis sageli "maskeerub" teiste haiguste sümptomiteks.

Haiguse tähelepanuta jäetud vorm nõuab raviprotsessis maksimaalset energiat.

Ishiase ravi ravimite ja rahvapäraste ravimitega

Ladina keelest otseses tõlkes on ishias istmikunärvi patoloogiast tingitud valu (ishion - vaagen, tuhar, algus - valu). Ishiast identifitseeritakse sageli ishiasega. Kuigi ishias on laiem mõiste, mis hõlmab mitte ainult valu, vaid ka põhjuseid ja patoloogilisi tegureid, mis viisid selle ilmnemiseni. Käesolevas artiklis kasutatakse neid mõisteid ishias ja ishias samuti vaheldumisi, hoolimata asjaolust, et nende vahel on mõningaid erinevusi.

Põhjused

Valu intensiivsuse tõttu on ishias äärmiselt ebameeldiv protsess ja mõnikord isegi valus patsiendi jaoks. On loogiline, et patsiendid soovivad sellest haigusest vabaneda mis tahes kättesaadavate vahenditega. Kõik on nõutud - uusimatest ravimitest kuni "vanaema" retseptideni. Kuid enne ishiase ravi arutamist tasub mõista selle ilmnemiseni viinud negatiivsete protsesside olemust.

Nagu teavad kõik, kes on anatoomiaga vähegi kursis, on istmikunärv inimkeha pikim ja jämedam närv. See on lumbosakraalse põimiku närv. Selle moodustavad 5 paari seljaajunärvi juured - 2 alumist nimme- ja 3 ülemist ristluu. Tuharate ja reite tagumist pinda alla minnes annab ta oksad siin paiknevatele lihastele. Popliteaalses lohus jaguneb see 2 närviks, mille kiud liiguvad jala tagaossa.

Ishias, ishias ei ole iseseisvad haigused, vaid sündroomid, mitmete teiste haiguste ja patoloogiliste seisundite sümptomite kompleksid. Ishiase sündroomi tekkeks on järgmised haigused ja seisundid:

• Osteokondroos koos lülidevahelise ketta väljaulatumisega (nihkumisega) ja ketta songa
• Rachiocampsis
• Bechterew'i tõbi (anküloseeriv spondüliit)
• Lülisamba vigastus
• Lülisamba kasvajad
• Lülisamba tuberkuloos
• Rasedus.

Kõigi nende haiguste puhul (ka rasedust peavad paljud arstid haiguseks) on ühel või teisel viisil patoloogilises protsessis kaasatud nimme- ja ristluu seljaaju närvide juured. Need surutakse kokku selgroolülide poolt, rikutakse lülidevahelises õõnes, kogedes kasvaja, rase emaka välist pinget. Närvikoes areneb reaktiivne põletik koos vastavate sümptomite ilmnemisega.

Sümptomid

Valu on ishiase peamine sümptom. Tüüpiline valu istmikunärvi neuriidi korral vastab selle närvi anatoomilisele asukohale ja läheb alaseljast tuharapiirkonda, seejärel mööda reie tagumist osa ja sääreosa tagaosasse. Valu on ühepoolne, erineva intensiivsusega - tuimast ja valutavast kuni tugeva ja põletavani.

Mõnikord eelneb ülalkirjeldatud valu ilmnemisele lumbago tüüpi (lumbago) valu alaseljas. Sel juhul räägivad nad lumboischialgiast. Mõnikord ei mõjuta valu mitte kogu alajäseme, vaid mõni anatoomiline piirkond, näiteks põlveliiges. Ja inimene ravib oma põlve, teadmata olemasolevatest häiretest selgroos.

Lisaks valule täheldatakse järgmisi ishiase tunnuseid:

• Alaselja, vaagna ja alajäsemete lihaste patoloogiline pinge.
• Ebameeldivad aistingud põletuse, kipituse kujul
• Tundlikkuse vähenemine kahjustatud piirkonnas
• Liikumishäired alates kergest lonkamisest kuni täieliku liikumisvõimetuseni
• Haiguse eriti raskete vormide korral - vaagnaelundite funktsiooni rikkumine (uriini- ja fekaalipidamatus).

Diagnostika

Ishiase diagnoosimist teostab neuropatoloog või vertebroloog. Just nende spetsialistide poole tuleks ülaltoodud sümptomite ilmnemisel ühendust võtta. Diagnoosi saab panna juba iseloomulike kaebuste, patsiendi välimuse ja neuroloogiliste sümptomite põhjal. Haiguse põhjuste selgitamiseks tehakse lülisamba nimmepiirkonna röntgenuuring.

Võite kasutada informatiivsemaid meetodeid - arvuti- ja magnetresonantstomograafiat. Neuriidi raskust saab hinnata tavapärase vereanalüüsi abil. Selleks, et eristada ishiast neeruhaigusest, võetakse patsiendi uriin analüüsiks. Edukaks raviks on oluline, et need diagnostilised uuringud ja ka visiit arsti juurde viidaks läbi õigeaegselt.

Traditsiooniline ravi

Ishiase ravi on suunatud valu kõrvaldamisele, närvi- ja lihaskoe põletiku mahasurumisele, lihastoonuse normaliseerimisele ja liikumisulatuse laiendamisele. Sellega seoses kasutage:

• Ravi
• Massaaž ja terapeutilised harjutused
• Füsioteraapia protseduurid
• Rahvapärased abinõud.

Narkootikumide ravi võib olla üldine (süstid, tabletid) ja lokaalne. Pillide (analgin, renalgan) võtmist valu leevendamiseks halva efektiivsuse tõttu praktiliselt ei kasutata. Tõhusamad salvid mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega - diklofenak, indometatsiin, ibuprofeen.

Paravertebraalsed blokaadid, kasutades lokaalanesteetikume, ei kõrvalda haiguse põhjust ega mõjuta ishiase patoloogiliste protsesside kulgu. Sellegipoolest aitab anesteesia ishiase lumbago ravis kaasa motoorse aktiivsuse laienemisele ja patsiendi emotsionaalse tausta normaliseerimisele.

Ishiase ravi mitteravimite meetodite hulka kuuluvad füsioteraapia, erinevat tüüpi massaaž ja füsioteraapia harjutused (harjutusravi). Kõik need on suunatud lihaste tugevdamisele ja lõdvestamisele, kohaliku verevoolu ja metaboolsete protsesside suurendamisele kahjustatud piirkonnas. Füüsikalistest protseduuridest on tõhusad diadünaamiline teraapia, UHF, fonoforees, amplipulssteraapia.

Ishiase harjutusravi on soovitatav läbi viia horisontaalasendis, mis on kõige õrnem. Esialgu on harjutused koormuse ja liikumisulatuse osas minimaalsed. Seejärel suureneb liigutuste ulatus alaselja ja alajäsemete lihaste kaasamisel. Massaaži käigus venitatakse pinges lihaseid, tugevdatakse sidemete aparaati. Ishiase massaaž võib olla punkt- ja segmentaalne. Kestus - umbes pool tundi ülepäeviti. On oluline, et ishiase ägenemise ajal ei kasutataks mitteravimimeetodeid. Samuti on need vastunäidustatud rasedatele, lastele, tuberkuloosi, kasvajate, nahahaiguste esinemisel.

Rahvapärased abinõud

Kas ishiast saab kodus ravida? Saab. Kodu ravitakse rahvapäraste ravimitega. Sel juhul kasutatakse ravimtaimede keetmisi, mineraale, toiduaineid (mesi, mune, taimeõli). Selguse huvides on allpool toodud mõned tõhusad rahvapärased abinõud:

1. Munavalge segatakse 15 ml puhta tärpentiniga. Saadud segu loksutatakse. See on immutatud loodusliku kangaga. Kangas asetatakse alaseljale, kaetakse paberiga ja mähitakse villase salliga. Selgub midagi kompressi sarnast. Hoidke, kuni ilmub tugev valu. Pärast seda eemaldage kompress, eemaldage segu jäägid puhta rätikuga. 6 tunni pärast korrake protseduuri
2. Riivi 30 g pesuseepi. Seep segatakse 1 spl. lusikatäis mett ja 1 munavalge. Saadud segu kasutatakse kompressi kujul vastavalt ülalkirjeldatud meetodile. Kestus - 1-2 tundi, sagedus - iga päev.
3. Sega 200 g riivitud mädarõigast sama koguse riivrõigast. Lisage 10 ml. petrooleum, 15 ml. lauaäädikas ja 1 spl. lusikatäis soola. Saadud segu infundeeritakse 10 päeva, pärast mida kasutatakse seda kompressina. Kompressi kestus on 1 tund, sagedus on kaks korda päevas.

Kuigi ishiast ja lumbagot saab kodus ravida, on haiglakülastus hädavajalik. Lõppude lõpuks on traditsiooniline meditsiin traditsioonilise ravi abiline. Kõik vajalikud diagnostilised uuringud ja raviprotseduurid on teostatavad ainult haigla seintes.

L.S. Manvelov
Meditsiiniteaduste kandidaat

Riiklik neuroloogiauuringute keskus RAMS

Mõiste "neuralgia" pärineb kreekakeelsetest sõnadest "neuron" - "närv" ja "algos" - valu. See valu levib mööda närvide kulgu, millega kaasnevad muud ebameeldivad aistingud, nagu roomamine, põletustunne või tuimus.

Neuralgia põhjused on kaleidoskoopiliselt mitmekesised: trauma, väline (raskmetallid, bakteriaalsed toksiinid, mõned ravimid) ja sisemine (seotud siseorganite haigustega) mürgistus; mõned närvisüsteemi haigused (sclerosis multiplex, polüradikuloneuriit jne); infektsioonid (vöötohatis, tuberkuloos, brutselloos jne); vähenenud immuunsus; allergia; lülisamba patoloogia (täiendavad ribid, osteokondroos, deformeeriv spondüloos, ketta herniatsioon); närvitüvede kokkusurumine luu- ja lihaskonna ning luu-sidemete kanalites. Lisaks võib neuralgia tekkida, kui närve suruvad kokku armide muutunud kuded, kasvajad. Olulise tähtsusega on alkoholi kuritarvitamine, suhkurtõbi, B-rühma vitamiinide ainevahetushäired, mida kõige sagedamini täheldatakse mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite korral, gastriit, hepatiit, koliit, millega kaasnevad ainevahetushäired närvikoes.

Närvitüvede hüpoksiast (ebapiisav hapnikuvarustus) põhjustatud neuralgia ilmnemine põhjustab südame-veresoonkonna haigusi: arteriaalset hüpertensiooni, ateroskleroosi, reumat jne, samuti aneemiat (aneemia).

Roietevaheline neuralgia võib esineda ka menopausis naistel lülisamba muutuste korral hormonaalsete häirete tõttu, harvemini endokriinsete haigustega, nagu türeotoksikoos, neerupealiste haigused, aga ka pikaajalisel hormonaalsete ravimitega ravimisel. Seda esineb ka teiste haiguste korral, millega kaasneb osteoporoos (luude hõrenemine).

Nagu näeme, on roietevahelise neuralgia tekkepõhjuste arv äärmiselt suur ja kõiki neid pole siin loetletud. Seetõttu ei tohiks valude ilmnemisel rinnus ise ravida, pidades "oma" diagnoosi eksimatuks - see ähvardab tõsiste tüsistustega. On hädavajalik pöörduda arsti poole.

Neuralgia areneb väga harva ainult ühe teguri mõjul. Seda haigust täheldatakse peamiselt vanematel inimestel, kui kõik selle esinemise loetletud põhjused toimivad vanusega seotud vaskulaarsete muutuste taustal. Lastel neuralgiat praktiliselt ei esine.

Interkostaalsete närvide neuralgia korral võib täheldada muutusi nii nende funktsioonis kui ka struktuuris. Kuid ainult perifeersete närvikiudude häired ei saa seletada valuhoogusid, mis võivad
ilmuvad ilma täiendava mõjuta. Valuhoo tekkes osalevad kesknärvisüsteemi moodustised, mis kontrollivad perifeersete närvitüvede impulsside voogu. Kesknärvisüsteemi muutusi valu ajal kinnitavad elektroentsefalograafia andmed, mis võimaldavad tuvastada aju elektrilise aktiivsuse iseloomulikke "sähvatusi".

Interkostaalse neuralgia peamine ilming on püsiva iseloomuga valu piki roietevahelisi närve, mis mõnikord intensiivistub paroksüsmaalselt, eriti liikumisel ja köhimisel. Roietevahelised ruumid on palpeerimisel valusad, nende tundlikkus on järsult suurenenud. Valu rinnus võib olla tingitud erinevatest põhjustest. Toome vaid mõned näited, mis aitavad eristada roietevahelise neuralgia valu valust mõne laialt levinud südame-veresoonkonna haiguse korral, mis on eluohtlik. Stenokardia korral tekib valu kiiresti ja möödub kiiresti (3-5 minuti jooksul). Selle tüüpiline asukoht on rinnaku taga, südame piirkonnas, see võib anda õlale, kaelale, vasakule käele ja abaluule. Patsiendil võib olla külm higi, surmahirm. Ägeda müokardiinfarkti pilt on sarnane stenokardia nähtudega, kuid iseloomulik valu püsib kauem ja seda on raskem eemaldada. Südameinfarktiga patsiendi seisund on raskem, võimalik on südametegevuse langus, vererõhk, iiveldus, oksendamine.

Kaasaegsed diagnostikameetodid aitavad välja selgitada valu rinnus tõelise põhjuse. Tõeliselt murrangulise revolutsiooni haiguste diagnoosimises tegi röntgen-kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia, mis võimaldavad tuvastada kasvajaid, veresoonte, põletikulisi ja muid pea- ja seljaaju, lülisamba ja siseorganite kahjustuse tunnuseid. Praegu kasutatakse neid meetodeid praktilises meditsiinis laialdaselt.

Interkostaalse neuralgia ravi on peamiselt suunatud seda põhjustavate põhjuste kõrvaldamisele või kõrvaldamisele. Haiguse ägedal perioodil on soovitatav voodirežiim 1-3 päeva. Patsient peaks lamama kõval tasasel pinnal, eelistatavalt katta madratsi all. Aitab kerge kuiv kuumus: elektriline soojenduspadi, soojendusega liiv kottides, sinepiplaastrid, pipraplaaster valusatele kohtadele. Vältida tuleks keha painutamist ja pööramist, pikaajalist istumist ja veelgi enam äkilisi liigutusi, raskuste tõstmist. Mitmepäevane korseti kandmine mõjub hästi, aga mitte kaua, et lihasnõrkus ei tekiks.

Narkootikumide ravi hõlmab valuvaigisteid (analgin, sedalgin, spazgan), mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (ibuprofeen, ketoprofeen, diklofenak, tselebrex, voltaren, indometatsiin, piroksikaam) suu kaudu, rektaalsete ravimküünaldena või intramuskulaarselt. Kõiki neid ravimeid tuleb võtta süstemaatiliselt tundide kaupa, profülaktiliselt, ootamata valu suurenemist. Loetletud vahendeid ei määrata ägedate seedetraktihaiguste korral ja väga ettevaatlikult - seedetrakti krooniliste kahjustuste korral. Sel juhul saab Flexeni (ketoprofeeni) edukalt kasutada selle kahe vabanemisvormi - kapslite ja süstelahuse - omaduste tõttu. Õmblusteta kapslites on toimeaine suletud lipofiilse suspensiooni kujul, kokkupuude mao limaskestaga on täielikult välistatud, mille tulemusena on tagatud Flexeni kõrge ohutus ja talutavus. Mis puutub süstevormi, siis tänu lahuse valmistamisele vahetult enne manustamist ei ole vaja stabilisaatoreid ja säilitusaineid. Efektiivsed on ka kaks muud Flexeni vabanemisvormi - geel ja rektaalsed ravimküünlad.

Vitamiiniteraapiat viiakse läbi, eriti B-rühma vitamiinidega (B1, B6, B12), milgamma kombineeritud preparaadiga. Spasmiliste lihaste lõdvestamiseks on ette nähtud lihasrelaksandid (tisanidiin, sirdalud, baklofeen, klonasepaam), samuti kombineeritud ravimid, sealhulgas valuvaigisti ja lihasrelaksant (myal-gin). Vajadusel määrake rahustid.

Teravate valude korral on näidustatud blokaad novokaiini, lidokaiini lahustega. Pika haigusega kasutatakse glükokortikosteroide (prednisoloon jne). Lülisamba kahjustustega patsientide koepreparaatidega (rumalon, kondroitiinsulfaat) ravi efektiivsust ei ole tõestatud. Kasutatakse ka dimeksiidiga rakendusi.

Laialdaselt kasutatakse füsioterapeutilisi ravimeetodeid: diadünaamilised ja sinusoidselt moduleeritud voolud, ravimite elektroforees ja fonoforees, ultraviolettkiirgus jne. Näidustatud on refleksoloogia: nõelravi, kauterisatsioon, laserravi.

Selleks, et vältida haiguse üleminekut kroonilisse vormi koos sagedaste ägenemistega, on oluline välistada või oluliselt vähendada kahjulike tegurite mõju, nagu raske füüsiline koormus, psühho-emotsionaalne ülekoormus, alkoholi kuritarvitamine, närvisüsteemi haigused. , siseorganid jne. Rõhutame veel kord, et kindlasti on vajalik varasem visiit arsti juurde valude korral rinnus, mis võib olla üheks sümptomiks mitte ainult roietevahelise neuralgia, vaid ka paljude teiste , sealhulgas rasked, eluohtlikud haigused. Pole ime, et idamaine tarkus ütleb: "Ravige kerget haigust, et te ei peaks ravima rasket."

Kolmiknärvi neuralgia (TN) (sünonüümid: tic douloureux või Fothergilli tõbi) on üks levinumaid näovalusid (prosopalgia) ja üks püsivamaid valusündroome kliinilises neuroloogias. TN on tüüpiline paroksüsmaalse iseloomuga neuropaatilise valu (NP) näide ja seda peetakse kõige piinavamaks prosopalgia tüübiks. TN on enamasti krooniline või ägenemine, sellega kaasneb suur hulk kaasuvaid haigusi, seda on palju raskem ravida kui paljusid muid kroonilise valu tüüpe ning see põhjustab ajutise või püsiva puude, muutes selle suureks majanduslikuks ja sotsiaalseks probleemiks. Krooniline NB mõjutab oluliselt negatiivselt patsientide elukvaliteeti, põhjustades unehäireid, ärevuse suurenemist, depressiooni ja igapäevase aktiivsuse vähenemist. TN kõrge intensiivsus ja püsivus, selle eriline, sageli valulik iseloom, vastupidavus traditsioonilistele anesteesiameetoditele muudavad selle probleemi erakordselt oluliseks. Kolmiknärvi neuralgia on haigus, mida iseloomustab paroksüsmaalne, tavaliselt ühepoolne, lühiajaline, äge, terav, intensiivne, sarnane elektrilöögiga, valu kolmiknärvi ühe või mitme haru innervatsiooni piirkonnas. Kõige sagedamini esineb kahjustus II ja / või III tsoonis ja äärmiselt harva - I haru n. trigeminus.

WHO andmetel on TN-i levimus kuni 30-50 patsienti 100 000 elaniku kohta ja esinemissagedus 2-4 inimest 100 000 elaniku kohta. TN esineb sagedamini naistel kui meestel, debüüt toimub viiendal elukümnendil ja on 60% juhtudest parempoolne.

Rahvusvahelise peavalude ühingu (2003) välja pakutud peavalude rahvusvahelise klassifikatsiooni (2. väljaanne) järgi jaguneb TN klassikaliseks, mis on põhjustatud kolmiknärvi juure kokkusurumisest käänuliste või patoloogiliselt muutunud veresoonte poolt, ilma ilmse neuroloogilise defitsiidi tunnusteta ja sümptomaatiline. , mis on põhjustatud kolmiknärvi tõestatud struktuursest kahjustusest, välja arvatud veresoonte kokkusurumine.

TN levinuim põhjus on kolmiknärvijuure proksimaalse osa kokkusurumine mõne millimeetri raadiuses juure sisenemisest sillasse (nn juure sisenemise tsoon). Umbes 80% juhtudest toimub kokkusurumine arteriaalse veresoonega (enamasti ülemise väikeajuarteri patoloogiliselt käänuline silmus). See seletab asjaolu, et TN esineb eakatel ja seniilses eas ning lastel praktiliselt ei esine. Muudel juhtudel põhjustavad sellist kokkusurumist basilaararteri aneurüsm, mahulised protsessid tagumises koljuõõnes, tserebellopontiini nurga kasvajad ja hulgiskleroosi naastud.

Ekstrakraniaalsel tasandil on peamised TN esinemist põhjustavad tegurid: tunnelisündroom - kokkusurumine luukanalis, mille kaudu närv läbib (sagedamini infraorbitaalses õõnes ja alalõuas), mis on seotud selle kaasasündinud kitsusega, luude lisamisega. vaskulaarhaigused vanemas eas, samuti külgnevate piirkondade kroonilise põletikulise protsessi tagajärjel (kaaries, sinusiit); lokaalsed odontogeensed või rinogeensed põletikulised protsessid. TN arengut võivad provotseerida nakkusprotsessid, neuroendokriinsed ja allergilised haigused, kolmiknärvi juure demüelinisatsioon hulgiskleroosi korral.

Sõltuvalt patoloogilise protsessi mõjust kolmiknärvisüsteemi vastavale lõigule eraldatakse TN peamiselt tsentraalse ja perifeerse päritoluga. Tsentraalse päritoluga TN esinemisel mängivad olulist rolli neuroendokriinsed, immunoloogilised ja vaskulaarsed tegurid, mis põhjustavad ajukoore-subkortikaalsete struktuuride reaktiivsuse halvenemist ja patoloogilise aktiivsuse fookuse moodustumist kesknärvisüsteemis. TN patogeneesis perifeersel tasandil mängivad olulist rolli kompressioonifaktor, infektsioonid, vigastused, allergilised reaktsioonid ja odontogeensed protsessid.

Vaatamata suurele hulgale kirjanduse ülevaadetele ja metaanalüüsidele, mis on viimastel aastatel ilmunud NB-i, sealhulgas TN-i hõlmava ravi probleemi kohta, puudub teadlaste seas üksmeel selle haiguse medikamentoosse ravi aluspõhimõtete osas. Neuropaatilise valu ravi on endiselt ebaefektiivne: vähem kui pooltel patsientidest on farmakoloogilise ravi tulemusena märgatav paranemine.

Kolmiknärvi neuralgia ravi probleem ei ole tänapäeval täielikult lahendatud, mis on seotud selle haiguse heterogeensusega etioloogia, patogeneetiliste mehhanismide ja sümptomite osas, samuti tavapäraste analgeetikumide vähese efektiivsusega ja ravimiresistentsete valuvaigistite vormide arenguga. TN, mis vajab kirurgilist ravi. Kaasaegsetes tingimustes hõlmab selle haiguse ravi taktika meditsiinilisi ja kirurgilisi meetodeid.

Medikamentoosse ravi põhisuunad on: TN tekkepõhjuse kõrvaldamine, kui see on teada (haigestunud hammaste ravi, põletikulised protsessid kõrvalpiirkondades jne) ja sümptomaatiline ravi (valu leevendamine).

TN-ga patsientide patogeneetiline ravi hõlmab neurometaboolsete, neurotroofsete, antioksüdantide, antihüpoksiliste ravimite kasutamist. Viimastel aastatel on leitud metaboolsete ravimite kasutamise kõrge efektiivsus NB kompleksravis. TN-ga patsientide ravis on näidatud metaboolse ravimi Actovegin, mis on noorte vasikate verest pärit valguvaba derivaat, kõrge efektiivsus. Selle ravimi peamine toime on rakkude energiapotentsiaali stabiliseerimine, suurendades rakusisest transporti ning glükoosi ja hapniku kasutamist. Actoveginil on ka antihüpoksiline toime, olles kaudne antioksüdant. Lisaks avaldub Actovegini toime kaudse vasoaktiivse ja reoloogilise toimega, suurendades kapillaaride verevoolu, vähendades perifeerset veresoonte resistentsust ning parandades elundite ja kudede perfusiooni. Actovegini selline lai farmakoloogiline toime võimaldab seda kasutada TN-i ravis. Rünnaku ajal on soovitatav kasutada Actovegini intravenoosselt aeglaselt joana või tilgutades 10 päeva jooksul annuses 400–600 mg päevas. Interiktaalsel perioodil manustatakse ravimit suukaudselt annuses 200 mg 3 korda päevas 1-3 kuu jooksul. TN-i põdevate patsientide patogeneetiline ravi hõlmab B-vitamiinide suurte annuste kasutamist mitmekomponentsete preparaatide koostises, mis on tingitud nende polümodaalsest neurotroopsest toimest (mõju ainevahetusele, vahendajate metabolismile, ergastuse edasikandumisele närvisüsteemis), kuna samuti võime oluliselt parandada närvide regeneratsiooni. Lisaks on B-vitamiinidel valuvaigistav toime. Selliste ravimite hulka kuuluvad eelkõige Milgamma, Neuromultivit, Neurobion, mis sisaldavad tasakaalustatud kombinatsiooni tiamiinist (B 1), püridoksiinist (B 6), tsüanokobalamiinist (B 12). B1-vitamiin kõrvaldab atsidoosi, mis vähendab valutundlikkuse läve; aktiveerib ioonikanaleid neuronite membraanides, parandab endoneuraalset verevoolu, suurendab neuronite energiavarustust ja toetab valkude aksoplasmaatilist transporti. Need tiamiini toimed soodustavad närvikiudude taastumist. B6-vitamiin, aktiveerides närvikiudude müeliinkesta ja aksonites transportvalkude sünteesi, kiirendab perifeersete närvide regenereerimise protsessi, avaldades seeläbi neurotroopset toimet. Mitmete vahendajate (serotoniin, norepinefriin, dopamiin, gamma-aminovõihape (GABA)) sünteesi taastamine ja antinotsitseptiivses süsteemis sisalduvate inhibeerivate serotonergiliste radade aktiveerimine viib valutundlikkuse vähenemiseni (püridoksiini antinotsitseptiivne toime). B12-vitamiin osaleb närvikoe regenereerimise protsessides, aktiveerides rakumembraanide ja müeliinkesta ehitamiseks vajalike lipoproteiinide sünteesi; vähendab ergastavate neurotransmitterite (glutamaat) vabanemist; omab aneemiavastast, hematopoeetilist ja metaboolset toimet. Valu ja patogeneetilise neurotroopse toime kiireks leevendamiseks TN-s on soovitatav kasutada parenteraalset vormi Neurobion, optimaalses koguses B 12 vitamiini sisaldavat B-vitamiinide kombineeritud preparaati nii ampullidena kui ka tablettidena. Neurobioni kasutatakse intramuskulaarselt annuses 3 ml päevas 2-3 korda nädalas - 10 süsti (tugeva valusündroomi korral võib seda kasutada iga päev samas annuses 10-15 päeva). Seejärel määratakse ravitoime tugevdamiseks, pikendamiseks ja haiguse kordumise vältimiseks Neurobion tablettide kujul annuses 1 tablett suu kaudu 3 korda päevas 1-2 kuu jooksul.

Samuti on antikonvulsandid TN-i ravis valitud ravimid ja karbamasepiin oli üks esimesi ravimeid, mis selle seisundi raviks ametlikult registreeriti.

1990. aastate alguses ilmusid uue põlvkonna epilepsiavastased ravimid ja nüüd jagatakse krambivastased ravimid tavaliselt esimese ja teise põlvkonna ravimiteks.

Esimese põlvkonna krambivastaste ravimite hulka kuuluvad fenütoiin, fenobarbitaal, primidoon, etosuksimiid, karbamasepiin, valproehape, diasepaam, lorasepaam, klonasepaam. Esimese põlvkonna ravimeid praktiliselt ei peeta NB esmavaliku raviks (erandiks on karbamasepiin TN-s), kuna valuvaigistav toime on ebapiisav ja kõrvaltoimete oht on suur. Esimese põlvkonna krambivastaste ravimite kõige sagedasemad kõrvaltoimed on: kesknärvisüsteemi reaktsioonid (unisus, pearinglus, ataksia, sedatsioon või ärrituvus, diploopia, düsartria, kognitiivsed häired, mälu ja meeleolu halvenemine), hematoloogilised häired (agranulotsütoos, aplastiline aneemia, trombotsütopeenia, leukopeenia), hepatotoksilisus, luu mineraalse tiheduse vähenemine, nahalööbed, igemete hüperplaasia, seedetrakti sümptomid (oksendamine, anoreksia). Teise põlvkonna krambivastaste ravimite hulka kuuluvad pregabaliin (Lyrica), gabapentiin (Neurontin, Gabagamma, Tebantin), lamotrigiin (Lamiktal), okskarbasepiin (Trileptal), topiramaat (Topamax), levetiratsetaam (Keppra), tiagabiin (Gabitril), zonisamvababa (Zonisamba) (Sabril), felbamaat (Talox). Nendel ravimitel on soodsamad farmakokineetilised ja ohutusprofiilid ning väiksem risk ravimite koostoimeteks kui esimese põlvkonna krambivastastel ainetel.

1. ja 2. põlvkonna krambivastaste ainete peamised toimemehhanismid on toodud tabelis.

Esimene antikonvulsant, mida TN-i raviks edukalt kasutati, oli fenütoiin (difeniin). Difeniin, hüdantoiini derivaat, mis on keemilise struktuuri poolest sarnane barbituurhappega, on vastunäidustatud raskete neeru-, maksa- ja südamepuudulikkuse korral.

Vastavalt Euroopa Neuroloogiaühingute Föderatsiooni soovitustele (2009) põhineb TN-i farmakoteraapia peamiselt S. Blumi poolt 1962. aastal välja pakutud karbamasepiini (Finlepsin, Tegretol) kasutamisel (200-1200 mg / päevas), mis on esmavaliku ravim (tõendite tase A). Selle ravimi valuvaigistav toime tuleneb peamiselt selle võimest vähendada notsitseptiivsetes reaktsioonides osalevate neuronaalsete membraanide naatriumi läbilaskvust. Tavaliselt määratakse järgmine raviskeem karbamasepiiniga. Esimesel kahel päeval on ööpäevane annus 200 mg (1/2 tabletti hommikul ja õhtul), seejärel kahe päeva jooksul suurendatakse ööpäevast annust 400 mg-ni (hommikul ja õhtul) ja pärast seda kuni 600 mg-ni. (1 tablett hommikul, lõuna ajal ja õhtul). Kui toime on ebapiisav, võib ravimi kogust päevas suurendada 800-1000 mg-ni. Mõnedel TN-ga patsientidel (umbes 15% elanikkonnast) ei ole karbamasepiinil valuvaigistavat toimet, seetõttu kasutatakse sellistel juhtudel teist krambivastast ainet, fenütoiini.

Umbes 40 aastat tagasi läbi viidud kolm platseebokontrolliga uuringut, mis hõlmasid kokku 150 TN-ga patsienti, näitasid karbamasepiini efektiivsust nii krambihoogude sageduse kui ka intensiivsuse suhtes. Mitmed autorid on näidanud, et karbamasepiin võib vähendada valu sümptomeid ligikaudu 70% juhtudest. . Siiski piiravad karbamasepiini kasutamist farmakokineetilised tegurid ja mõnel juhul tõsiste kõrvaltoimete esinemine (nt Stevensi-Johnsoni sündroom), eriti eakatel patsientidel.

Okskarbasepiin (Trileptal) on struktuurilt sarnane karbamasepiiniga, kuid patsiendid taluvad seda palju paremini ja sellel on palju vähem kõrvaltoimeid. Okskarbasepiini kasutatakse tavaliselt TN-i ravi alguses annuses 600–1800 mg päevas (tõendus B).

Lamictal 400 mg/päevas ja baklofeen 40–80 mg/päevas on osutunud efektiivseks TN-i täiendava ravina, mis mõlemad on teise valiku ravimid (Tõendus C). Väikesed avatud uuringud (IV klass) näitavad klonasepaami, valproaadi, fenütoiini kasutamise efektiivsust. See teraapia on kõige tõhusam TN klassikalises vormis. Perifeerse päritoluga TN-ga on eelistatav lisada raviskeemi mitte-narkootilised analgeetikumid ja kroonilise valusündroomi (üle kolme kuu) tekkimisel on näidustatud antidepressantide (amitriptüliin) määramine.

Gabapentiin (Neurontin) on esimene ravim maailmas, mis registreeriti igat tüüpi neuropaatilise valu raviks. Paljud uuringud on näidanud gabapentiini efektiivsust TN-ga patsientidel, kes ei allu ravile teiste ainetega (karbamasepiin, fenütoiin, valproaat, amitriptüliin); samal ajal täheldati enamikul juhtudel valusündroomi täielikku leevendust. Terapeutiline annus on vahemikus 1800 kuni 3600 mg päevas. Ravimit võetakse 3 korda päevas vastavalt järgmisele skeemile: 1. nädal - 900 mg / päevas, 2. nädal - 1800 mg / päevas, 3. nädal - 2400 mg / päevas, 4. Nädal - 3600 mg / päevas.

Hiljuti avaldati avatud, prospektiivne 12-kuuline uuring, milles osales 53 TN-ga patsienti, milles hinnati pregabaliini (Lyrica) efektiivsust annuses 150–600 mg päevas. Ravi pregabaliiniga leevendas valu või vähendas valu intensiivsust vähemalt 50% vastavalt 25% ja 49% patsientidest. Teises mitmekeskuselises prospektiivses 12-nädalases uuringus, milles osales 65 patsienti, kes ei allunud varasemale valuvaigistiravile, põhjustas ravi pregabaliiniga keskmise annusega 196 mg päevas (monoteraapia alarühmas) ja 234 mg päevas (polüteraapia alarühmas) valu intensiivsuse vähenemine ≥ 50% keskmiselt 60% patsientidest, samuti vähenes ärevuse, depressiooni ja unehäirete raskusaste. TN-i ravis võib pregabaliini algannus olla 150 mg ööpäevas, jagatuna kaheks annuseks. Sõltuvalt toimest ja talutavusest võib annust suurendada 3-7 päeva pärast 300 mg-ni päevas. Vajadusel saate pärast 7-päevast intervalli suurendada annust maksimaalselt (600 mg / päevas).

Levetiratsetaami (Keppra) kasutamisest TN ravis teatasid esmakordselt 2004. aastal K. R. Edwards et al. . Levetiratsetaami toimemehhanism ei ole teada; loomkatsed näitavad, et see on selektiivne N-tüüpi kaltsiumikanali blokaator. Selle ravimi omadused on eriti sobivad TN-i patsientide raviks, kellel on tugev valu, mis nõuab kiiret ravivastust. Levetiratsetaami farmakokineetika on lineaarne ja prognoositav; plasmakontsentratsioon suureneb proportsionaalselt annusega kliiniliselt mõistlikus vahemikus 500...5000 mg. Erinevalt teistest krambivastastest ainetest, eriti karbamasepiinist, ei osale maksa tsütokroom P450 süsteem levetiratsetaami metabolismis ja ravim eritub neerude kaudu. Lisaks on sellel ravimil soodne terapeutiline indeks ja vähe kõrvaltoimeid (mis on suur probleem TN-i raviks kasutatavate ravimite kasutamisel). Levetiratsetaami sageli teatatud kõrvaltoimed on: asteenia, pearinglus, unisus, peavalu ja depressioon. 10-nädalane prospektiivne avatud uuring näitas, et TN-i raviks on vaja suuremaid levetiratsetaami annuseid 3000–5000 mg/päevas (50–60 mg/kg/päevas), võrreldes epilepsia raviga, mis siiski ei põhjustanud olulisi kõrvalmõjusid. See asjaolu viitab võimalusele kasutada seda ravimit TN-i raviks.

Ühes kodumaises uuringus täheldati karbamasepiini ja gabapentiini kombinatsiooni positiivseid tulemusi.

Alates 1970. aastatest on TN-i raviks kasutatud antidepressante. Praegu on tritsükliliste antidepressantide (TCA) kasutamise efektiivsus TN-i ravis tõestatud.

Seni on NB valuvaigistiravi valik rohkem kunst kui teadus, kuna ravimite valik toimub peamiselt empiiriliselt. Sageli tuleb ette olukordi, kus ühe ravimi kasutamine ei ole piisavalt efektiivne ja tekib vajadus ravimite kombinatsiooni järele. "Ratsionaalse polüfarmakoteraapia" (neurotroopse, neurometaboolse ja analgeetilise toimemehhanismiga ravimite samaaegne kasutamine) määramine võib suurendada ravi efektiivsust väiksemate ravimite annuste ja vähemate kõrvaltoimetega.

Patsientidel, kellel on pikaajalise talumatu valu ja klassikalise TN-i korral konservatiivne ravi ebaõnnestumine, on soovitatav kirurgiline ravi. Praegu kasutatakse järgmisi lähenemisviise:

1) kirurgiline mikrovaskulaarne dekompressioon;
2) stereotaktiline kiiritusravi, gamma nuga;
3) perkutaanne õhupalli mikrokompressioon;
4) perkutaanne glütserooli risolüüs;
5) Gasseri sõlme perkutaanne raadiosagedusravi.

TN-i kirurgilise ravi kõige tõhusam meetod on P. Janetta meetod, mis seisneb spetsiaalse padjakese asetamises kolmiknärvi ja ärritava veresoone vahele; pikaajalisel perioodil on ravi efektiivsus 80%.

Kokkuvõtteks märgime, et TN-i ravi peaks olema oma olemuselt multidistsiplinaarne, samas kui erinevate ravimeetodite valik ja võimalike tüsistuste riskid tuleks patsiendiga läbi arutada.

Kirjandus

1. Karlov V. A. Näo neuroloogia. M.: Meditsiin, 1991. 288 lk.
2. O'Connor A.B. Neuropaatiline valu: mõju elukvaliteedile, ravi kulud ja kulutõhusus // Farmakoökonoomika. 2009 kd. 27, nr 2. Lk 95-112.
3. Jensen M. P., Chodroff M. J., Dworkin R. H. Neuropaatilise valu mõju tervisega seotud elukvaliteedile: ülevaade ja tagajärjed // Neuroloogia. 2007 kd. 68. Lk 1178-1182.
4. Valusündroomid neuroloogilises praktikas. Ed. A. M. Veyna. M.: MEDpress-inform, 2001. 368 lk.
5. Love S., Coakham H. B. Kolmiknärvi neuralgia: patoloogia ja patogenees // Aju. 2001 kd. 124, nr 12. Lk 2347-2360.
6. Turbina L. G., Gordeev S. A., Zusman A. A. Kolmiknärvi neuralgia. Epidemioloogia, patogenees, kliinik, diagnoos, ravi // Moskva piirkondliku neuroloogide ühingu toimetised "Maailma insuldi päev Moskva piirkonnas 29. oktoober 2009": laup. artiklid. M., 2009. S. 65-70.
7. Gritsay N. N., Kobzistaya N. A. Klassikaline kolmiknärvi neuralgia ja odontogeenne valu sündroom // Meditsiini ja moodustumise uudised. 2009. nr 299. S. 23-25.
8. Tovažnjanskaja E.L. Kolmiknärvi neuralgia: kompleksravi kaasaegsed aspektid // Intern. nevrol. ajakiri 2010. nr 3 (33). lk 141-145.
9. Peavalude rahvusvaheline klassifikatsioon. 2. väljaanne. Moskva: GlaxoSmithKline Trading, 2003. 380 lk.
10. Kress B., Schindler M., Rasche D. MRI maht kolmiknärvi neuralgia preoperatiivseks diagnoosimiseks // Eur. Radiol. 2005 kd. 15. Lk 1344-1348.
11. Rasche D., Kress B., Stippich C. et al. Pontomesentsefaalse tsisteri mahu mõõtmine kolmiknärvi neuralgiaga patsientidel ja tervetel kontrollidel // Neurokirurgia. 2006 kd. 59. Lk 614-620.
12. Stepantšenko A.V. Tüüpiline kolmiknärvi neuralgia. M.: Toim. Rühm "VKhM", 1994. 39 lk.
13. Saarto T., Wiffen P. J. Antidepressandid neuropaatilise valu jaoks // Cochrane Database Syst. Rev. 2007 kd. 4: CD005454.
14. Chong M. S., Bajwa Z. H. Neuropaatilise valu diagnoosimine ja ravi // J. Pain Symptom Manage. 2003. Bd. 25. (lisa 5). S. 4-11.
15. Dworkin R. H., Backonja M., Rowbotham M. C. et al. Edusammud neuropaatilise valu korral: diagnoos, mehhanism ja ravisoovitused // Arch. Neurol. 2003 kd. 60. Lk 1524-1534.
16. Finnerup N. B., Otto M., McQuay H. J. et al. Neuropaatilise valu ravi algoritm: tõenditel põhinev ettepanek // Valu. 2005 kd. 118, nr 3. Lk 289-305.
17. Ametov A. S., Dadaeva E. E., Strokov I. A. et al. Actovegin kesk- ja perifeerse närvisüsteemi haiguste ravis // Rus. kallis. ajakiri 2007. V. 15, nr 24. S. 1824-1827.
18. Lutski I. S., Ljutikova L. V., Lutski E. I. B-rühma vitamiinid neuroloogilises praktikas // Intern. nevrol. ajakiri 2008. nr 2. S. 89-93.
19. BaA. Tiamiini metaboolne ja struktuurne roll närvikudedes // Rakk. Mol. neurobiol. 2008 kd. 28. Lk 923-931.
20. Gibson G.E., Blass J.T. Tiamiinist sõltuvad protsessid ja ravistrateegiad neurodegeneratsioonis // Antioksüd. Redokssignaal. 2007 kd. 9. Lk 1605-1619.
21. Wilson R.G., Davis R.E. B6-vitamiini kliiniline keemia // Adv. Clin. Chem. 1983 kd. 23. Lk 1-68.
22. Solomon L.R. Kobalamiini (vitamiin B 12) metabolismi häired: arenev kontseptsioon patofüsioloogias, diagnoosimises ja ravis // Blood Rev. 2007 kd. 21. Lk 113-130.
23. Kolmiknärvi neuralgia. Interneti-ülevaade // Intern. nevrol. ajakiri 2010. nr 2 (32). lk 103-104.
24. Wiffen P. J., McQuay H. J., Moore R. A. Karbamasepiin ägeda ja kroonilise valu korral. Cochrane'i andmebaasisüsteem. Rev. 2005 kd. 3: CD005451.
25. Richter R. W., Portenoy R., Sharma U. et al. Diabeetilise perifeerse neuropaatia leevendamine pregabaliiniga: randomiseeritud platseebokontrollitud uuring // J. Pain. 2005 kd. 6. Lk 253-260.
26. Kukushkin M.L. Neurogeenne (neuropaatiline valu) // Intern. nevrol. ajakiri 2007. nr 2 (12). lk 141-145.
27. Sindrup S. H., Jensen T. S. Kolmiknärvi neuralgia farmakoteraapia // Clin. J. Valu. 2002 kd. 18. Lk 22-27.
28. Jorns T.P., Zakrzewska J.M. Tõenduspõhine lähenemine kolmiknärvi neuralgia meditsiinilisele ravile // Br. J. Neurosurg. 2007 kd. 21. Lk 253-61.
29. Gronseth G., Cruccu G., Alksne J. et al. Praktikaparameeter: kolmiknärvi neuralgia diagnostiline hindamine ja ravi (tõenduspõhine ülevaade): Ameerika Neuroloogiaakadeemia ja Euroopa Neuroloogiaühingute Föderatsiooni kvaliteedistandardite allkomitee aruanne // Neuroloogia. 2008 kd. 71. Lk 1183-1190.
30. Jensen T.S. Antikonvulsandid neuropaatilise valu korral: põhjendus ja kliinilised tõendid // European Journal of Pain. 2002 kd. 6 (lisa A). Lk 61-68.
31. Zakrzewska J. M., Chaudhry Z., Nurmikko T. J. et al. Lamotrigiin (lamiktal) refraktaarse kolmiknärvi neuralgia korral: topeltpimeda platseebokontrollitud ristuuringu tulemused // Valu. 1997 kd. 73. Lk 223-230.
32. Fromm G.H., Terrence C.F. L-baklofeeni ja ratseemilise baklofeeni võrdlus kolmiknärvi neuralgia korral // Neuroloogia. 1987 kd. 37. Lk 1725-1728.
33. Kamtšatov P.V. Neuropaatiline valu: probleemid ja lahendused // NeuroNEWS. 2009. nr 4. S. 45-47.
34. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. et al. EFNS-i juhised neuropaatilise valu farmakoloogilise ravi kohta // European Journal of Neurology. 2006 kd. 13. Lk 1153-1169.
35. Cheshire W. Gabapentiini rolli määratlemine kolmiknärvi neuralgia ravis: retrospektiivne uuring // J. Pain. 2002 kd. 3. Lk 137-142.
36. Obermann M., Yoon M. S., Sensen K. et al. Pregabaliini efektiivsus kolmiknärvi neuralgia ravis // Cefalalgia. 2008 kd. 28. Lk 174-181.
37. Perez C., Navarro A., Saldana M.T. et al. Patsientide teatatud tulemused valuliku kolmiknärvi neuralgiaga patsientidel, kes saavad pregabaliini: tõendid esmatasandi arstipraktikast // Cefalalgia. 2009 kd. 29. Lk 781-790.
38. Edwards K. R., O'Connor J. T., Button J. Levetiratsetaam kolmiknärvi neuralgia raviks // Epilepsia. 2004 kd. 45 (lisa 7). Lk 306.
39. Lukyanetz E. A., Shkryl V. M., Kostyuk P. G. N-tüüpi kaltsiumikanalite selektiivne blokeerimine levetiratsetaami poolt // Epilepsia. 2002 kd. 43. Lk 9-18.
40. Patsalos P.N. Levetiratsetaami farmakokineetiline profiil: ideaalsete omaduste suunas // Pharmacol. Seal. 2000 kd. 85. Lk 77-85.
41. Brockmoller J., Thomsen T., Wittstock M. et al. Levetiratsetaami farmakokineetika mõõduka kuni raske maksatsirroosiga patsientidel (Child-Pugh klassid A, B ja C): iseloomustus dünaamiliste maksafunktsiooni testidega // Clin. Pharmacol. Seal. 2005 kd. 77. Lk 529-541.
42. Zakrzewska J.M. Tarbijate arvamus kolmiknärvi neuralgia ravi kohta // Peavalu. 2001 kd. 41. Lk 369-376.
43. Jorns T.P., Johnston A., Zakrzewska J.M. Pilootuuring levetiratsetaami (Keppra®) efektiivsuse ja talutavuse hindamiseks kolmiknärvi neuralgiaga patsientide ravis // European Journal of Neurology. 2009 kd. 16. Lk 740-744.
44. Stepantšenko A. V., Šarov M. N. Gabapentiini kasutamine kolmiknärvi neuralgia ägenemiste ravis // Valu. 2005. V. 3, nr 8. S. 58-61.
45. Braune S. Neuropaatiliste valusündroomide tõenduspõhine farmakoteraapia // MMW Fortschr. Med. 2004 kd. 146, nr 50. Lk 49-51.
46. Cruccu G. Valuliku neuropaatia ravi // Curr. Arvamus. Neurol. 2007 kd. 20, nr 5. Lk 531-535.
47. Hall G. C., Carroll D., Parry D., McQuay H. J. Neuropaatilise valu epidemioloogia ja ravi: Ühendkuningriigi esmatasandi arstiabi perspektiiv // Pain. 2006 kd. 122. Lk 156-162.
48. Janet P. Kolmiknärvi neuralgia: ravi mikrovaskulaarse dekompressiooniga // Neurosurgery/Eds. Wilkins R., Regachary S. New York: McGrawy-Hill, 1996. P. 3961-3968.
49. Perez C., Galvez R., Huelbes S. et al. DN4 (Douleur Neuropathique 4 küsimust) küsimustiku hispaaniakeelse versiooni kehtivus ja usaldusväärsus neuropaatilise või somaatilise komponendiga seotud valusündroomide diferentsiaaldiagnostikaks // Health Qual Life Outcomes. 2007 kd. 5. Lk 66.
50. Mullan S., Lichtor T. Kolmiknärvi ganglioni perkutaanne mikrokompressioon kolmiknärvi neuralgia korral // J. Neurosurg. 1983 kd. 59. Lk 1007-1012.
51. Hakanson S. Kolmiknärvi neuralgia, mida ravitakse glütserooli süstimisega kolmiknärvi tsisterni // Neurokirurgia. 1981 kd. 9. Lk 638-646.
52. Sweet W. H., Wepsic J. G. Kolmiknärvi ganglioni ja juure kontrollitud termokoagulatsioon valukiudude erinevaks hävitamiseks. I osa: kolmiknärvi neuralgia // J. Neurosurg. 1974 kd. 39. Lk 143-156.
53. Barker F.G., Jannetta P.J., Bissonette D.J. et al. Mikrovaskulaarse dekompressiooni pikaajaline tulemus kolmiknärvi neuralgia korral // N. Engl. J. Med. 1996 kd. 334. Lk 1077-1083.
54. Tyler-Kabara E. C., Kassam A. B., Horowitz M. H. et al. Tüüpilise ja atüüpilise kolmiknärvi neuralgiaga kirurgiliselt ravitavate patsientide tulemuste ennustajad: tulemuste võrdlus pärast mikrovaskulaarset dekompressiooni // J. Neurosurg. 2002 kd. 96. Lk 527-531.
55. Jannetta P.J. Kolmiknärvi neuralgia mikrokirurgiline ravi // Arch. Neurol. 1985 kd. 42. Lk 800.

Kolmiknärvi neuralgia(TN) - haigus, mida iseloomustavad tugeva näovalu paroksüsmid kolmiknärvi ühe või mitme haru innervatsioonitsoonides.

RHK-10
G50.0 Kolmiknärvi neuralgia.

EPIDEMIOLOOGIA
Esinemissagedus on keskmiselt 4 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas. TN on eakate haigus, haigestumise keskmine vanus on 60 aastat. Veidi sagedamini tekib TN naistel.

KLASSIFIKATSIOON
Tavapärane on eristada idiopaatilist ja sümptomaatilist TN-i. Idiopaatiline TN on neuropaatia, mis areneb kesk- ja vanemas eas. Arvatakse, et enamikul juhtudel on selle põhjuseks kolmiknärvi juure või selle harude (tavaliselt II või III) kokkusurumine tagumise koljuõõnde (enamasti ühe väikeaju arteri) patoloogiliselt muutunud (laienenud, nihestunud) veresoonte poolt. . Kompressioon võib olla seotud luukanalite ahenemisega, mis on tavaliselt tingitud kroonilisest põletikulisest protsessist külgnevatel aladel (sinusiit, periodontiit jne). Sümptomaatilist TN-i täheldatakse suhteliselt harva, see areneb teiste kesknärvisüsteemi haiguste (hulgiskleroos, ajutüve glioom, tserebellopontiini piirkonna kasvajad, tüvirabandus jne) ühe ilminguna.

DIAGNOSTIKA
AJALUGU JA FÜÜSILINE KONTROLL
■ NTN-le on iseloomulikud mõnest sekundist kuni 1-2 minutini kestvad valuparoksüsmid. TN-i valu võib provotseerida vestlust, söömist, närimist, näo liigutusi. Väga iseloomulik on trigertsoonide olemasolu, mille kerge ärritus (puudutus, tuulehing jne) põhjustab valuhoo. Pikem ja veelgi püsivam valu TN puhul on ebatüüpiline. Valulikud paroksüsmid tekivad äkki, sagedamini päevasel ajal. Nende esinemissagedus on väga varieeruv – päevasest üksikust kuni mitmetunnise pideva kordumiseni (nn status neuralgicus).
■ TN-i valu on ühepoolne, esineb sageli paremal ja piirdub tavaliselt kolmiknärvi ühe, harvemini kahe haru innervatsioonipiirkonnaga. Mõnel juhul vastab valu lokaliseerimine kolmiknärvi ühe terminaalse haru - keele-, ülemiste alveolaarsete, alveolaarsete närvide jne - innervatsioonipiirkonnale. Valud on väga intensiivsed, talumatud, patsiendid kirjeldavad neid tavaliselt kui lumbagot või elektrivoolu läbimise tunnet.
■ TN-i valu ravitakse epilepsiavastaste ravimitega. Mitte-narkootilised valuvaigistid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ei mõjuta tavaliselt oluliselt valu tugevust.
■ TN-i valuhooga kaasneb sageli näolihaste refleksspasm (valu tic) – nagu näo poolspasm. Mõnikord kaasnevad valulike paroksüsmidega vegetatiivsed sümptomid (näo punetus, pisaravool, ninakinnisus jne).
■ NTN-i iseloomustab retsidiveeruv kulg – ägenemiste perioodid asenduvad muutuva kestusega remissiooniperioodidega.
Neuroloogiline uuring on suunatud eelkõige teiste haiguste välistamisele. Tüüpilise TN-i korral reeglina objektiivseid sümptomeid ei tuvastata, välja arvatud kolmiknärvi kahjustatud haru väljumispunkti valulikkus ja mõnikord hüperesteesia või hüpesteesia piirkonnad selle innervatsiooni piirkonnas. Kolmiknärvi prolapsi tõsiste sümptomite ja külgnevate kraniaalnärvide kahjustuse nähtude ja muude fokaalsete neuroloogiliste sümptomite korral tuleb sekundaarne TN välistada.
Kui diagnoosimine on keeruline, on vastuvõetav prooviravi karbamasepiiniga, mida tavaliselt määratakse annuses 400–600 mg päevas, jagatuna kaheks annuseks. TN-ga põhjustab selline ravi 24–72 tunni pärast valusündroomi leevendamist või selle raskuse olulist vähenemist. Kui karbamasepiin on ebaefektiivne, tuleb TN-i diagnoos kahtluse alla seada.

LABORI- JA INSTRUMENTAALÕURINGUD
NÕUTAVAD UURIMISMEETODID
■ Üldised kliinilised uuringud (üldine vereanalüüs, üldine uriinianalüüs).

TÄIENDAVAD UURIMISMEETODID
■ Neuroimaging (MRI) meetodid on näidustatud TN ebatüüpilise kulgemise korral (fokaalsete neuroloogiliste sümptomite esinemine, ravimteraapia ebaefektiivsus). MRI võimaldab enamikul juhtudel välistada sekundaarse TN (sclerosis multiplex, kasvajad jne) põhjused. Lisaks saab MRI abil tuvastada kolmiknärvi juure veresoonte kokkusurumise.
■ Kolmiknärvi harude perifeerse kompressiooni tuvastamiseks tehakse luukanalite laiuse hindamiseks ortopantomograafia.
■ Krooniliste põletikuliste ja muude patoloogiliste protsesside tuvastamiseks põskkoobastes tehakse ninaõõne ninakõrvalkoobaste radiograafia.

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI
■ Sekundaarne NTN.
✧ Sekundaarse TN-i kõige levinum põhjus on hulgiskleroos. Haiguse algus suhteliselt noorelt (enne 45 aastat) ja kahepoolsed sümptomid (10–20% võrreldes 3% esmase TN-ga) on kahtlustatavad hulgiskleroosi korral. Neuralgilisi valusid kolmiknärvi innervatsiooni piirkonnas kui hulgiskleroosi esmast ilmingut täheldatakse 11-20% juhtudest, kuid harva on need haiguse ainsad ilmingud - on ka teisi ajutüve kahjustuse sümptomeid (nüstagm, tuumadevaheline kahjustus). oftalmopleegia jne). Pi MRI paljastab demüelinisatsiooni kolded kolmiknärvi tuumade või kiudude piirkonnas.
✧ Ligikaudu 5% kõigist TN juhtudest on tingitud tagumise koljuõõnde kasvajatest (meningioomid, VIII neurinoomid või harva V kraniaalnärvid jne). Iseloomulik on progresseeruv kulg - tüüpiliste neuralgiliste paroksüsmidega liituvad pidevad põletavad valud, prolapsi sümptomid (hüpoesteesia, sarvkesta refleksi puudumine, mälumislihaste nõrkus). Reeglina esinevad külgnevate kraniaalnärvide kahjustuse sümptomid (ipsilateraalne prosoparees, tinnitus ja kuulmislangus, vestibulaarsed häired jne). Diagnoosi kinnitab MRI.
■ Glossofarüngeaalnärvi neuralgia puhul on valud sarnased TN-ga, kuid lokaliseeruvad keelejuure piirkonda, seal paiknevad ka neelus, palatinaalsed mandlid ja triggertsoonid. Valu võib provotseerida rääkimist, neelamist, haigutamist, naermist, pea pööramist. Valuhoogudega kaasneb mõnikord minestus (vt artiklit "Nõrk").
■ Ülemise kõri närvi neuralgia on haruldane haigus, mida iseloomustavad ühepoolsed neuralgilised valuhood kõris, mis mõnikord kiirguvad sigoomipiirkonda, alalõualuu ja kõrva. Provotseerida valu neelamisel ja köhimisel. Käivitustsoonid puuduvad, kuid palpeerimisel õnnestub tavaliselt tuvastada valulik punkt kaela külgpinna piirkonnas kilpnäärme kõhre kohal.
■ Postherpeetiline kolmiknärvi neuropaatia areneb tavaliselt herpeetilise etioloogiaga gasser sõlme ülekantud ganglioniidi tagajärjel. See erineb NTN-st pidevate põletavate valude (mille vastu on võimalikud paroksüsmaalsed tulistamisvalud), väljendunud tundlikkuse häirete (hüpo- ja anesteesia, düsesteesia, allodüünia) olemasolu ja trigertsoonide puudumise poolest. Mõnikord areneb kolmiknärvi neuropaatia koos Lyme'i tõve, kollagenooside (süsteemne erütematoosluupus, Sjögreni sündroom) ja harvadel juhtudel võib olla idiopaatiline.
■ Ebatüüpiline näovalu on defineeritud kui püsiv näovalu, millel puuduvad kraniaalse neuralgia tunnused ja mis ei ole seotud objektiivsete sümptomite või orgaaniliste haigustega. Ebatüüpilised näovalud on tavaliselt püsivad, valutavad, sageli kahepoolsed, nende lokaliseerimine ei vasta kolmiknärvi innervatsioonipiirkonnale. Mõnel juhul on võimalik valu paroksüsmaalne intensiivistumine, mis võib jäljendada TN-i. Päästikutsoone pole. Seda iseloomustab pikaajaline kulg ja sagedane kombinatsioon muu lokaliseerimise krooniliste valudega (peavalud, kaela-, seljavalud jne). Patsiendid kaebavad tavaliselt palju, kuid hoolika küsitlemisega on tavaliselt võimalik välja selgitada, et valu ei põhjusta olulist igapäevatoimingute halvenemist. Enamasti haigestuvad naised, keskmine haigestumise vanus on 45 aastat. Enamikul ebatüüpiliste näovalu juhtudest on psühhogeenne etioloogia ja see on sageli seotud depressiooniga (avastatakse 72% patsientidest). Tritsüklilised antidepressandid (nt amitriptüliin 30 mg/päevas 4 nädala jooksul) on tavaliselt efektiivsed, kuid karbamasepiin ei ole platseebost efektiivsem.

NÄIDUSED TEISTE SPETSIALISTIDEGA KONSULTEERIMISEKS
■ Esmakordsete neuralgiahoogude korral on vajalik konsulteerida neuroloogiga, et teha kindlaks TN primaarne või sekundaarne olemus ning määrata MRT, magnetresonantsangiograafia näidustused.
■ Hammaste või igemepiirkonna valude korral on vajalik konsulteerida hambaarstiga (välistada pulpiit, parodontiit ja muud hambapatoloogiad).
■ Valu neelus, samuti kroonilise põskkoopapõletiku võimaliku etioloogilise rolli väljaselgitamiseks võib olla vajalik otorinolarünoloogi konsultatsioon.
■ Kirurgilise ravi rakendatavuse ja otstarbekuse küsimus otsustatakse ühiselt neurokirurgiga.
■ Ebatüüpilise näovalu korral võib olla vajalik psühhiaatri konsultatsioon.

RAVI
RAVI EESMÄRGID
Ravi peamine eesmärk on leevendada valu ja vältida haiguse kordumist.

NÄIDUSTUSED haiglaraviks
TN-i ravi toimub tavaliselt ambulatoorselt. Diagnostiliselt rasketel juhtudel võib põhjaliku läbivaatuse jaoks olla vajalik haiglaravi. Lisaks on haiglaravi näidustatud üliraske TN-i korral, millega kaasneb ravimatu valusündroom, mis takistab suukaudset toitumist ja ravimite võtmist, ning juhtudel, kui on planeeritud kirurgiline ravi (neurokirurgilises haiglas).

MITTEKAHJULIK RAVI
Oluline on tuvastada ja võimalusel kõrvaldada tegurid, mis provotseerivad valu tekkimist (vt allpool).

ARVITERAAPIA
■ Valitud ravimid on karbamasepiin, okskarbasepiin ja gabapentiin.
✧ Ravi algab annusega 200 mg/päevas jagatuna 2-3 annusena, mida suurendatakse järk-järgult (200 mg/päevas), kuni saavutatakse kliiniline toime (tavaliselt 400-1000 mg/päevas). Maksimaalne ööpäevane annus on 1200 mg. Monoteraapia karbamasepiiniga annab mõju enam kui 70% juhtudest. Kõige sagedasemad kõrvaltoimed on unisus, pearinglus, iiveldus ja oksendamine. Ravimi annuse järkjärguline suurendamine võimaldab tavaliselt kõrvaltoimeid minimeerida.
✧ Okskarbasepiini määratakse annuses 600 mg päevas jagatuna 2 annusena, millele järgneb suurendamine 2400 mg-ni päevas.
✧ Gabapentiini määratakse 300 mg 3 korda päevas, suurendades annust järk-järgult 300 mg / päevas (kuid mitte rohkem kui 3600 mg / päevas).
■ Kasutatakse ka topiramaati, lamotrigiini.
Pärast kliinilise toime saavutamist vähendatakse ravimi annust aeglaselt minimaalse säilitusravini, mille ravi viiakse läbi pikka aega. Ravimiravi kaotamise küsimus otsustatakse individuaalselt.

KIRURGIA
Harvadel juhtudel, ravimteraapia ebaefektiivsusega, samuti väljendunud kõrvaltoimete ilmnemisel, mis raskendavad selle rakendamist märkimisväärselt, tõstatatakse kirurgilise ravi küsimus (näiteks mikrovaskulaarne dekompressioon).

EDASINE JUHTIMINE
Vaatlusplaan koostatakse individuaalselt. Jälgitakse valusündroomi raskust (selleks on mugav kasutada mõnda valuskaalat, näiteks McGilli küsimustiku lühiversiooni), medikamentoosse ravi efektiivsust ja talutavust, kõrvaltoimete olemasolu ja raskust. . Karbamasepiini kasutavatel patsientidel on vaja jälgida erütrotsüütide, leukotsüütide ja trombotsüütide sisaldust, maksa aminotransferaaside aktiivsust ja elektrolüütide kontsentratsiooni vereseerumis. Esimesed 2 kuud tehakse analüüse iga 2 nädala järel, seejärel kord 2–3 kuu jooksul (vähemalt 6 kuud). Patsientidel pärast osalise denervatsiooni operatsiooni hüpo- või anesteesiaga kolmiknärvi 1. haru piirkonnas on vaja hoolikalt jälgida sarvkesta seisundit, kui ilmnevad keratiidi nähud (valu silmas, selle hüperemia , ähmane nägemine jne), peaksite kohe pöörduma silmaarsti poole.

PATSIENTIDE KOOLITUS
Patsiendil soovitatakse tuvastada tegurid, mis provotseerivad valu tekkimist, ja võimalusel need kõrvaldada.
■ Vältige kokkupuudet külma õhuvooluga (näiteks töötavast konditsioneerist), külma tuulise ilmaga katke nägu pehme lapiga.
■ Tarbida tuleks poolvedelat või pehmet toitu, vältida väga külma või väga kuuma jooki, põhjalikku närimist nõudvat toitu.
■ Kui vallandustsoonid paiknevad suuõõnes, võib vedeliku võtmine läbi kõrre mõnikord ära hoida valulike paroksüsmide teket.
■ Kui vallandustsoonid paiknevad igemes või suulaes, on mõnel juhul efektiivne lokaalanesteetikumide kasutamine.
■ Intensiivne sõtkumine või surve näo pehmetele kudedele võib mõnikord valuhoogu ära hoida või peatada.

PROGNOOS
Eluea osas on prognoos soodne – haigus ei mõjuta üldist eluiga. Taastumise osas on prognoos ebakindel. TN-i iseloomustab krooniline retsidiveeruv kulg. Mõnikord võivad remissiooniperioodid olla väga pikad (kuud ja aastad), kuid enamikul juhtudel suureneb aja jooksul ägenemiste sagedus ja kestus ning ravimteraapia efektiivsus väheneb.
Vt ka kolmiknärvi vigastustega patsientide hooldusstandard, lk. 1145; "Üksikute närvide, närvijuurte ja -põimikute, polüneuropaatiate ja muude perifeerse närvisüsteemi kahjustustega patsientide kuurortravi standard", lk. 1329.