Tolmu kutsehaigused. Silikoos. Etioloogia, patogenees, kliinik, ennetamise põhimõtted.

Tolmuga kokkupuude võib põhjustada konkreetne, nii mittespetsiifilised haigused.

Kõige iseloomulikumad spetsiifilised haigused on tolmufibroos (pneumokonioos) - kutsehaigused, mille puhul hingamispind on piiratud ja hingamisfunktsioon inimesel häiritud. Selle rühma haiguste esinemine on tingitud fibrogeenne valu, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ toime seisneb selles, et kopsudesse sattunud tolm koguneb alveoolidesse, interstitsiaalne aine, põhjustades sidekoe kasvu ja kopsufibroosi teket. Samal ajal täheldatakse mõnes kopsupiirkonnas skleroosi ja kõvenemist, teistes aga areneb emfüseem kompenseerivalt.

Lisaks fibrogeensele toimele võib tolm põhjustada allergilisi reaktsioone, samuti omada otsest toksilist toimet (keemiliselt koostiselt mürgise tolmu sissehingamisel).

Alates mittespetsiifilised haigused eraldavad silmakahjustusi - konjunktiviit, sarvkesta põletik, tüükad, kopsuvähk ja muud haigused.

Pneumokonioos on kutsealane kopsuhaigus, mis on põhjustatud tolmu pikaajalisest sissehingamisest ja mida iseloomustab difuusse interstitsiaalse fibroosi teke. Neid võib leida kaevandus-, söe-, asbesti-, masinaehitus- ja mõnes muus tööstuses. Pneumokonioosi areng sõltub sissehingatava tolmu füüsikalis-keemilistest omadustest. Pneumokonioosi kliinilisel pildil on mitmeid sarnasusi: aeglane, krooniline kulg, millel on kalduvus progresseeruda, mis sageli viib puudeni; püsivad sklerootilised muutused kopsudes

Pneumokonioosi peamised tüübid on järgmised:

Silikoos ja silikatoosid

metalkonioos,

karbokonioos,

Segatolmust põhjustatud pneumokonioos (antrakosplikoos, siderosilikoos jne)
Majutatud aadressil ref.rf
),

orgaanilisest tolmust põhjustatud pneumokonioos.

Silikoos, kõige levinum ja raskem pneumokonioosi tüüp, areneb vaba ränidioksiidi sisaldava tolmu pikaajalisel sissehingamisel. Kõige sagedamini leidub seda erinevate kaevanduste kaevurites (puurid, lõikurid, kinnitusdetailid jne).
Majutatud aadressil ref.rf
), valutöölised (liivapritsid, lõikurid, südamikutöölised jne.
Majutatud aadressil ref.rf
), tulekindlate materjalide ja keraamikatoodete tootmisega tegelevad töötajad. Tegemist on kroonilise haigusega, mille raskusaste ja arengukiirus on erinevad ning sõltuvad otseselt nii sissehingatava tolmu agressiivsusest (tolmu kontsentratsioon, vaba ränidioksiidi hulk selles, dispersioon jne) kui ka kestusest. kokkupuude tolmuteguriga ja keha individuaalsed omadused. Hingamisteede ripsepiteeli järkjärguline atroofia vähendab dramaatiliselt tolmu loomulikku eraldumist hingamisteedest ja aitab kaasa selle püsimisele alveoolides. Primaarne reaktiivne skleroos areneb interstitsiaalses kopsukoes pidevalt progresseeruva kuluga. Esialgsed kliinilised sümptomid on kehvad: õhupuudus pingutusel, ebamäärase iseloomuga valu rinnus ja harvaesinev kuiv köha. Otsene uurimine sageli patoloogiat ei tuvasta. Samal ajal on juba algstaadiumis võimalik määrata emfüseemi varajased sümptomid, mis arenevad peamiselt rindkere alumistes külgmistes osades, löökpillide heli kastiline toon, kopsuservade liikuvuse vähenemine. ja rindkere ekskursioonid, hingamise nõrgenemine. Bronhide muutuste liitumine väljendub raskes hingamises, mõnikord kuivas vilistavas hingamises. Raskete haigusvormide korral vaevab õhupuudus ka puhkeasendis, valu rinnus tugevneb, tekib survetunne rinnus, köha muutub konstantsemaks ja sellega kaasneb röga, suureneb löökpillide raskus ja auskultatsioonilised muutused.

Silikoos tekib silikaatide – teiste elementidega (magneesium, kaltsium, raud, alumiinium jne) seotud ränidioksiidi sisaldavate mineraalide – tolmu sissehingamisel.
Majutatud aadressil ref.rf
). Sellesse pneumokonioosi rühma kuuluvad asbestoos, talkoos, tsementoos, vilgukivi tolmust põhjustatud pneumokonioos jne.
Majutatud aadressil ref.rf
Silikaadid on looduses laialt levinud ja neid kasutatakse paljudes tööstusharudes. Silikatoos võib areneda töö käigus, mis on seotud silikaatide kaevandamise ja tootmisega, samuti nende töötlemise ja kasutamisega. Silikoosiga täheldatakse peamiselt interstitsiaalset fibroosi vormi.

Metalkonioos tekib teatud metallide tolmu sissehingamisel: berüllioos - berülliumitolm, sideroos - rauatolm, aluminoos - alumiiniumitolm, baritoos - baariumitolm jne. Kõige healoomulisemat kulgu iseloomustab metallkonioos, mida iseloomustab metallide kogunemine. Mõõduka fibrootilise reaktsiooniga radioaktiivne tolm (raud-eza, tina, baarium). Need pneumokonioosid ei arene, kui on välistatud kokkupuude nende metallide tolmuga; protsessi taandareng on võimalik ka kopsude isepuhastumise tõttu radioaktiivsest tolmust. Aluminoosi iseloomustab hajus, valdavalt interstitsiaalne fibroos. Mõne metallokonioosi korral põhjustab tolmu toksiline ja allergiline toime sekundaarse fibrootilise reaktsiooniga (berüllium, koobalt jne)
Majutatud aadressil ref.rf
) mõnikord raske progresseeruva kuluga.

Karbokonioosid tekivad kokkupuutel süsinikku sisaldava tolmuga (kivisüsi, grafiit, tahm) ning neid iseloomustab mõõdukalt väljendunud väikese fokaalse ja interstitsiaalse kopsufibroosi areng. Antrakoos on söetolmu sissehingamisest põhjustatud karbokonioos. See areneb järk-järgult söetolmu mõjul pika töökogemusega (15-20 aastat) töötajate, söe kaevandamisel töötavate kaevurite, töötlemisettevõtete ja mõne muu tööstusharu töötajate seas. Kulg on soodsam kui silikoosi korral, kiuline protsess kopsudes kulgeb vastavalt difuusse skleroosi tüübile. Söetolmu ja ränidioksiidi sisaldava kivimi segu sissehingamine põhjustab antrasilikoosi, raskema pneumokonioosi vormi, mida iseloomustab progresseeruv fibroos.

Orgaanilisest tolmust põhjustatud pneumokonioosi võib tinglikult omistada pneumokonioosile, kuna nendega ei kaasne alati difuusne protsess, mille tulemuseks on pneumofibroos. Allergilise komponendiga bronhiit areneb sagedamini, mis on tüüpiline näiteks taimsete kiudude tolmu (puuvilla) sissehingamisel tekkivale byssinoosile.

Ennetusmeetmed:

Nagu iga kutsehaiguse päeva puhul, eristatakse tolmupatoloogia ennetamise süsteemis järgmisi meetmete rühmi:

1. Tehnoloogilised meetmed: tootmisprotsessi uute tehnoloogiate arendamine tolmu tekke vähendamiseks, tootmise automatiseerimine jne.

2. Sanitaarmeetmed: seadmete tihendamine, efektiivse ventilatsiooni korraldamine (kohalik väljatõmbeventilatsioon), tolmu tekkekoha täielik varjamine korpuste abil jne.

3. Organisatsioonilised meetmed: ratsionaalse töö- ja puhkerežiimi järgimine.

4. Isikukaitsevahendite kasutamine: tolmuvastased respiraatorid, gaasimaskid, kaitseprillid, kombinesoonid.

5. Seadusandlikud meetmed - maksimaalsete lubatud kontsentratsioonide (MAC) kehtestamine erinevat tüüpi nõelamise jaoks tööstusruumides. Näiteks tolmu puhul, mis sisaldab rohkem kui 70% vaba ränioksiidi, on MPC 1 mg / m, 10% kuni 70% - 2 mg / m, alla 10% - 4 mg / m 3 ja muu tuha tüübid - 6-10 mg / m.

6. Meditsiinilised meetmed:

 Esialgsed ja perioodilised tervisekontrollid 1 kord 3 kuu jooksul - 1 aasta.

 Tuberkuloosi, ülemiste hingamisteede, bronhide, kopsuhaiguste, pleura, südame-veresoonkonna orgaaniliste haiguste ja mõnede teiste inimeste ennetamine töötamiseks kõrge kvartsitolmu sisaldusega tingimustes.

Tolmu kutsehaigused. Silikoos. Etioloogia, patogenees, kliinik, ennetamise põhimõtted. - mõiste ja liigid. Kategooria "Tolmu kutsehaigused. Silikoos. Etioloogia, patogenees, kliinik, ennetuspõhimõtted" klassifikatsioon ja tunnused. 2017, 2018.

Pneumokonioos - kopsude tolmuhaigused.

Tööstustolm on tootmisprotsessi käigus tekkinud tahke aine väikseimad osakesed, mis õhku sattudes hõljuvad selles enam-vähem pikka aega.

Erineva koostisega tolmu sattumisel kopsudesse võib kopsukude reageerida erinevalt.

Protsessi lokaliseerimine kopsudes sõltub tolmu füüsikalistest omadustest. Väikese läbimõõduga osakesed võivad jõuda alveoolidesse, suuremad osakesed jäävad bronhidesse ja ninaõõnde, kust neid saab mukotsiliaarse transpordiga kopsudest eemaldada.

Pneumokonioosi hulgas eristatakse antrakoosi, silikoosi, silikoosi, metalkonioosi, karbokonioosi, pneumokonioosi segatolmust, pneumokonioosi orgaanilisest tolmust.

1) Antrakoos

Söetolmu sissehingamisega kaasneb selle lokaalne kogunemine, mis on märkamatu kuni massilise kopsufibroosi moodustumiseni. Söe kogunemine kopsudesse, mida nimetatakse "kopsu antrakoosiks", on tüüpiline tööstuslinnade elanikele. Seda võib täheldada peaaegu kõigil täiskasvanutel, eriti suitsetajatel. Linnainimestel ei ole see pigmentatsioon mürgine ega too kaasa ühegi hingamisteede haiguse teket. Ainult söekaevurid, kes viibivad aastaid ja pikka aega kaevandustes, eriti tugevalt tolmustes, võivad kogeda mitmeid tõsiseid tagajärgi.

Haiguse lõppedes näevad kopsud välja nagu kärgstruktuurid, täheldatakse cor pulmonale teket. Patsiendid surevad kas kopsu südamepuudulikkuse või kaasnevate haiguste tõttu.

2) Silikoos

Silikoos ehk kalikoos on haigus, mis areneb vaba ränidioksiidi sisaldava tolmu pikaajalisel sissehingamisel. Suurem osa maakoorest sisaldab ränidioksiidi ja selle oksiide.

Kopsudes avaldub silikoos kahes peamises vormis: nodulaarne ja difuusne sklerootiline (või interstitsiaalne).

Sõlmelise vormi korral leitakse kopsudes märkimisväärne hulk silikoosseid mügarikke ja sõlme, mis on ümmarguse, ovaalse või ebakorrapärase kujuga, halli või hallikasmusta värvusega miliaarsed ja suuremad sklerootilised alad. Raske silikoosi korral sulanduvad sõlmed suurteks silikoosseteks sõlmedeks, mis hõivavad suurema osa sagarast või isegi kogu laba. Sellistel juhtudel räägivad nad kopsude silikoosi kasvajalaadsest vormist. Nodulaarne vorm ilmneb suure vaba ränidioksiidi sisaldusega tolmus ja pikaajalisel kokkupuutel tolmuga.

Hajusa sklerootilise vormi korral puuduvad tüüpilised silikoossed sõlmed kopsudes või on neid väga vähe. Seda vormi täheldatakse vähese vaba ränidioksiidi sisaldusega tööstusliku tolmu sissehingamisel. Selle vormiga kopsudes kasvab sidekude alveoolis. Areneb difuusne emfüseem, bronhide deformatsioon, erinevad bronhioliidi vormid, bronhiit.

Silikoosiga kaasneb sageli tuberkuloos. Seejärel räägitakse silikotuberkuloosist, mille puhul lisaks silikoossetele sõlmedele ja tuberkuloosimuutustele leitakse nn silikotuberkuloosikoldeid. Südame parempoolne pool on sageli hüpertrofeerunud kuni tüüpilise cor pulmonale väljakujunemiseni. Patsiendid surevad kõige sagedamini progresseeruva pulmonaalse südamepuudulikkuse tõttu.

3) Asbestoos

Asbestoosi teke on üsna erinev. See juhtub, et kopsu ilmingud ilmnevad pärast 1-2-aastast kokkupuudet asbestiga, kuid kõige sagedamini - 10-20 aasta pärast. Kopsufibroosi patogenees pole teada.

Asbestikiududel on vaatamata nende suurele pikkusele väike paksus, mistõttu nad tungivad sügavale kopsude basaalpiirkondade alveoolidesse. Kiudaineid ei leidu mitte ainult kopsudes, vaid ka kõhukelmes ja teistes elundites. Kiud kahjustavad alveoolide ja bronhioolide seinu, millega kaasnevad väikesed hemorraagiad.

Asbesti kantserogeensus ei sõltu selle tüübist, vaid kiudude pikkusest. Seega ei ole suure suurusega kiududel kantserogeenseid omadusi, samas kui väikestel kiududel on väljendunud kantserogeenne toime. Kopsuvähi risk asbestoosihaigetel suureneb umbes 10 korda ja kui me räägime suitsetajatest, siis 90 korda. Asbestoosihaigetel avastatakse kaks korda sagedamini söögitoru-, mao- ja käärsoolevähki. Nüüdseks on tõestatud, et asbest võimendab teiste kantserogeenide toimet.

4) Berüllium

Tolm ja berülliumi aurud on väga ohtlikud ja täis kopsukahjustusi ja süsteemsete tüsistuste teket.

Olenevalt berülliumi lahustuvusest ja kontsentratsioonist sissehingatavas õhus areneb kahte tüüpi pneumokonioosi: äge ja krooniline berüllioos, viimane on kõige levinum.

Äge berüllioos tekib tavaliselt siis, kui berülliumi lahustuvad happesoolad sisenevad kehasse. Areneb äge bronhopneumopaatia. Kliiniliselt ilmneb see kuiva köha, õhupuuduse, palaviku ja asteeniaga. tulemusena. Mikroskoopiliselt on sellisel kopsupõletikul "ägeda keemilise kopsupõletiku" iseloom. Mõne nädala jooksul võivad patsiendid kopsupuudulikkusesse surra. Kergematel juhtudel täheldatakse täielikku paranemist. Ägeda berüllioosi korral granuloomid puuduvad.

Kroonilist berüllioosi nimetatakse sageli "granulomatoosseks berüllioosiks", kuna seda iseloomustab tuberkuloosi või sarkoidoosi meenutavate väikeste granuloomide teke.

Erinevalt asbestoosist ei soodusta berüllioos kopsuvähki. Kroonilise berüllioosi korral täheldatakse koos neerukahjustusega granulomatoosseid muutusi maksas, neerudes, põrnas, lümfisõlmedes ja nahas. Kui berülliumiosakesed sisenevad kahjustatud naha kaudu, tekib granulomatoosne põletik koos pikaajaliste mitteparanevate haavade tekkega.

To professionaalne hõlmab haigusi, mis arenevad tootmiskeskkonna patogeensete tegurite kehaga kokkupuute tagajärjel inimtöö tingimustes.

Etioloogia ja klassifikatsioon.Ühtset kutsehaiguste klassifikatsiooni ei ole. Enim aktsepteeritud klassifikatsioon põhineb etioloogiline põhimõte. Sellest juhindudes eristatakse 5 rühma kutsehaigusi, mis on põhjustatud kokkupuutest: 1) keemiliste tootmisteguritega; 2) tööstustolm; 3) füüsikalised tegurid; 4) liigpinge; 5) bioloogilised tegurid.

Patogenees. Kutsehaiguste tekkemehhanismide hulgas koos spetsiifiline patogeense professionaalse teguri toime iseärasuste tõttu on ka mittespetsiifilised. Kaasaegsetes tingimustes saab määrata kutsehaiguste patogeneesi tunnuseid kõikehõlmav erinevate tegurite mõju: kemikaalid, tolm, vibratsioon, muutunud mikrokliima tingimused jne. Samuti tuleb märkida, et paljudel ametialastel teguritel on erinev pikaajaline mõju. Umbes onkogeenne toime võime öelda asbestoosi puhul, kui sageli esineb pleura mesotelioomi ja kopsuvähki, berüllioosiga, kui areneb kopsuvähk. Pikaajaline kokkupuude nikli, kroomi ja tsingiga võib pikas perspektiivis põhjustada pahaloomulist kasvajat nendega kokkupuute kohas ja erinevates organites. Mõned ametialased tegurid gonadotroopne toime, põhjustada munandite ja munasarjade atroofiat – nikkel, antimon, mangaan, raadiosageduste elektromagnetlained (EMW), ioniseeriv kiirgus. Pikas perspektiivis võivad mitmed professionaalsed tegurid olla mitte ainult gonadotroopsed, vaid ka mutageenne ja embrüotroopsed toimed(abordid, väärarengud jne).

Kutsehaigused, mis on põhjustatud kokkupuutest keemiliste tootmisteguritega

See haiguste rühm on lai ja mitmekesine. Seda esindavad ägedad ja kroonilised mürgistused, samuti nende tagajärjed,

1 Seda jaotist uuendas prof. PRL. Tolgskaja ja prof. N.N. Shatalov, kellele autorid on väga tänulikud.

erinevate elundite ja süsteemide kahjustustega; nahahaigused (kontaktdermatiit, onühhia ja paronühhia, melasma jne); valukoda või fluoroplastiline (teflon) palavik.

Etioloogia. Tööstuses kasutatakse palju mürgiseid aineid, mis võivad põhjustada mürgistusi ning ägedaid ja kroonilisi haigusi. Selliste ainete hulka kuuluvad plii, tetraetüülplii, mangaan, nitrogaasid või lämmastikoksiidid, arseen ja selle ühendid, arseenvesinik, fosfor ja selle ühendid, vesiniktsüaniidhape, dikloroetaan, süsiniktetrakloriid, benseen. Põllumajanduses kasutatakse laialdaselt insektitsiide ja pestitsiide, mis võivad olla ka mürgistuse allikad. Inimestele on eriti ohtlikud orgaanilised fosfaat-insektitsiidid (tiofoss jne).

Patoloogiline anatoomia. Keemiliste tööstuslike mürkidega mürgistuse muutused on erinevad. Neid on üksikasjalikult kirjeldatud toksikoloogia, kohtumeditsiini, dermatoloogia õpikutes. Siiski tuleb märkida, et igal raske joobeseisundiga kemikaalide rühmal on patoanatoomilises pildis oma omadused, mis on iseloomulikud ainult sellele joobeseisundile, s.t. Iga kemikaalide rühma mõjul on oma domineeriv protsessi lokaliseerimine, oma sihtorganid. Niisiis mõjutab mürgitus klooritud süsivesinikega peamiselt maksa, mürgitus ainetega, mille struktuuris on benseenitsükkel - vereloomeorganid, mürgistus ravimitega - närvisüsteem ja maks, mürgitus elavhõbeda ja selle derivaatidega - närvisüsteem ja neerud.

Tööstustolmuga kokkupuutest põhjustatud kutsehaigused (pneumokonioos)

Pneumokonioos(alates lat. kopsupõletik- kopsud, conia- tolm) - kopsude tolmuhaigused. Mõiste "pneumokonioos" pakkus välja 1867. aastal Zenker.

tööstuslik tolm nimetatakse tootmisprotsessi käigus tekkinud tahke aine väikseimaid osakesi, mis õhku sattudes selles enam-vähem pikka aega hõljuvad.

Eristage anorgaanilist ja orgaanilist tolmu. To anorgaaniline tolm Siia kuuluvad kvarts (97–99% vabast ränidioksiidist – SiO 2), silikaat, metall, kuni orgaaniline- taimne (jahu, puit, puuvill, tubakas jne) ja loomne (villane, karusnahk, karv jne). Seal on näiteks segatolmud, mis sisaldavad erinevas vahekorras kivisöe-, kvartsi- ja silikaattolmu, või rauamaagi tolm, mis koosneb raua- ja kvartsitolmust. Tööstuslikud tolmuosakesed jagunevad nähtavateks (läbimõõduga üle 10 mikroni), mikroskoopilisteks (0,25–10 mikronit) ja ultramikroskoopilisteks (alla 0,25 mikronit), tuvastatakse elektronmikroskoobi abil.

Suurimat ohtu kujutavad alla 5 mikroni suurused osakesed, mis tungivad kopsu parenhüümi sügavatesse osadesse. Suur tähtsus on tolmuosakeste kujul, konsistentsil ja nende lahustuvusel koevedelikes. Teravate sakiliste servadega tolmuosakesed vigastavad hingamisteede limaskesta. Loomset ja taimset päritolu kiulised tolmuosakesed põhjustavad kroonilist nohu, larüngiiti, trahheiiti, bronhiiti, kopsupõletikku, kopsupõletikku. Tolmuosakeste lahustumisel tekivad keemilised ühendid, millel on ärritav, toksiline ja histopatogeenne toime ning millel on võime kutsuda esile sidekoe teket kopsudes, s.t. pneumoskleroos.

Klassifikatsioon. Pneumokonioosidest eristatakse silikoosi, silikoosi, metallokonioosi, karbokonioosi, pneumokonioosi segatolmust, pneumokonioosi orgaanilisest tolmust.

Silikoos

Silikoos(alates lat. ränidioksiid- räni) või kalikoosi(kreeka keelest. chalix- lubjakivi), on põhjustatud vaba ränidioksiidi - SiO 2 - sisaldava tolmu pikaajalisest sissehingamisest (joonis 337).

Patogenees. Praegu seostatakse silikoosi tekkimist keemiliste, füüsikaliste ja immuunprotsessidega, mis toimuvad tolmuosakeste ja kudede koosmõjul. See ei välista mehaanilise teguri tähtsust.

Vastavalt toksiline-keemiline teooria, kristalliline ränidioksiid koevedelikes lahustub aeglaselt koos ränihappe kolloidse lahuse (H 2 SiO 3) moodustumisega, mis kahjustab kudet ja põhjustab kiulise protsessi. Seda teooriat aga ei saa

Riis. 337. Silikoos. Kvartsitolmu osakesed. Elektronogramm: a - x10 000; b – x20 000

selgitada sidekoe arengu keerulist mehhanismi silikoosi korral. Füüsikalis-keemilised teooriad võimaldavad selgitada kvartsiosakeste toimemehhanismi selle kristallvõre struktuuri rikkumisega, mille tulemusena luuakse soodsad tingimused aktiivseks keemiliseks reaktsiooniks kvartsiosakese ja ümbritseva koe vahel. Kvartsiosakeste aeglase lahustumisega moodustub kõrge polümerisatsiooniastmega ränihape, millel on toksilised omadused ja mis põhjustab sidekoe arengut ning see hape, nagu glükoosaminoglükaanid, osaleb kollageenikiudude ehituses. Vastavalt immunoloogiline teooria, kudede ja rakkude ränidioksiidiga kokkupuutel tekivad nende lagunemisel autoantigeenid, mis põhjustab autoimmuniseerimine. Antigeeni ja antikehade koosmõjul tekkiv immuunkompleks avaldab patogeenset toimet kopsude sidekoele, mille tulemusena moodustub silikoosne sõlm. Siiski ei ole silikoosi puhul spetsiifilisi antikehi leitud.

On kindlaks tehtud, et silikoosi patogeneesis on esmaseks reaktsiooniks kopsu makrofaagide kahjustus kvartsitolmu poolt. Imendunud kvartsiosakesed kahjustavad fagolüsosoomide membraane, milles nad asuvad, häirides nende läbilaskvust. Suurenenud membraani läbilaskvuse tulemusena vabanevad makrofaagide hüdrolüütilised ensüümid fagolüsosoomidest tsütoplasmasse, mis põhjustab viimaste autolüüsi ja surma. Selle teooria kohaselt räägime juhtivast rollist silikoosfibroosi patogeneesis koniofaagide surm koos järgneva fibroblastide stimuleerimisega makrofaagide lagunemissaadused.

Patoloogiline anatoomia. Turbinaatide limaskestas ja submukoosses kihis leitakse kõri, hingetoru, atroofia ja skleroos. Silikoosiga kopsud on laialt levinud skleroosi ja järsult suurenenud ränidioksiidi sisalduse tõttu laienenud, tihedad (tervete kopsude kuivjäägis on see 0,04–0,73%, silikoosi korral 4,7–12,35%). Kopsudes avaldub silikoos kahes peamises vormis: nodulaarne ja difuusne sklerootiline (või interstitsiaalne).

Kell sõlmeline vorm kopsudes leitakse märkimisväärne hulk silikoosseid mügarikke ja sõlmekesi (joonis 338), mis on ümmarguse, ovaalse või ebakorrapärase kujuga, halli või hallikasmusta värvusega miliaarsed ja suuremad sklerootilised alad. Raske silikoosi korral sulanduvad sõlmed suurteks silikoosseteks sõlmedeks, mis hõivavad suurema osa sagarast või isegi kogu laba. Sellistel juhtudel räägitakse kasvajataoline vorm kopsude silikoos (joon. 339). Nodulaarne vorm ilmneb suure vaba ränidioksiidi sisaldusega tolmus ja pikaajalisel kokkupuutel tolmuga.

Kell hajus sklerootiline vorm tüüpilised silikoossed sõlmed kopsudes puuduvad või on väga vähe, neid leidub sageli hargnevates lümfisõlmedes. Seda vormi täheldatakse vähese vaba dioksiidi sisaldusega tööstustolmu sissehingamisel.

räni. Viimastel aastatel on seoses erinevate meetmete kasutamisega silikoosi ennetamiseks sagedasem silikoosi difuusne-sklereetiline vorm. Selle vormi korral on kopsudes nähtavad arvukad õhukesed sidekoe kiud ja skleroos bronhide ja veresoonte ümber. Sidekude kasvab alveolaarsetes vaheseintes, peribronhiaalselt ja perivaskulaarselt. Areneb laialt levinud emfüseem, bronhide deformatsioon, nende valendiku ahenemine ja laienemine (bronhektaasia), mitmesugused bronhioliidi vormid, bronhiit (tavaliselt katarraalne-desquamatiivne, harvem - mädane). Mõnikord leitud segatud kujul kopsude silikoos.

Silikoossed sõlmed võib olla tüüpiline või mitte. Struktuur tüüpiline silikoossed sõlmed on kahesugused: ühed moodustuvad kontsentriliselt paiknevatest sidekoe hüaliniseeritud kimpudest ja on seetõttu ümara kujuga, teised ei ole ümara kujuga ja koosnevad erinevates suundades keeriselaadsetest sidekoe kimpudest (joonis 340). . Ebatüüpiline silikoossed sõlmed on ebakorrapäraste piirjoontega, neil puudub sidekoekimpude kontsentriline ja keeriselaadne paigutus. Kõikides sõlmedes on palju vabalt või makrofaagides lebavaid tolmuosakesi, mida nimetatakse tolmurakud, või koniofaagid(joonis 341).

Sisse arenevad silikoossed sõlmed alveoolide luumen ja alveolaarsed käigud, samuti lümfisoonte asemel. Alveolaarne

Riis. 340. Tüüpilised silikoossed sõlmed:

a - kollageenikimpude kontsentrilise paigutusega sõlm; b - keeriselaadse kimpude paigutusega sõlm

histiotsüüdid fagotsüteerivad tolmuosakesi ja muutuvad koniofaagideks. Pikaajalise ja tugeva tolmutamise korral ei eemaldata kõiki tolmurakke, seetõttu moodustuvad nende kogunemised alveoolide ja alveolaarjuhade luumenis. Rakkude vahele ilmuvad kollageenkiud rakuline kiuline sõlm. Järk-järgult surevad tolmurakud, samal ajal kui kiudude arv suureneb - tüüpiline kiuline sõlm. Samamoodi ehitatakse lümfisoonte asemele silikoosne sõlm.

Silikoosiga suurte silikoossete sõlmede keskel laguneb sidekude koos moodustisega silikoossed koopad. Lagunemine tekib kopsude veresoonte ja närviaparaadi muutuste, samuti sidekoe ebastabiilsuse tagajärjel.

Riis. 341. Silikoos. Alveolaarne makrofaag (koniofaag); kvartskristallide (Kv) konglomeraadid ja üksikud osakesed makrofaagide tsütoplasmas; mina olen tuum; M - mitokondrid; Lz - lüsosoom. elektronogramm. x25 000 (Polikari järgi)

silikoossed sõlmed ja sõlmed, biokeemiliselt erinevad normaalsest sidekoest. Silikoosne sidekude on kollagenaasi suhtes tavalisest vähem vastupidav.

AT lümfisõlmed (bifurkatsiooniline, radikaalne, harvem peritrahheaalses, emakakaela-, supraklavikulaarses piirkonnas) paljastavad palju kvartsitolmu, laialt levinud skleroosi ja silikoosseid sõlmekesi. Harva leidub silikoosseid sõlme põrnas, maksas ja luuüdis. Südame parempoolne pool on sageli hüpertrofeerunud, kuni tüüpilise väljakujunemiseni kopsusüda.

Silikoosiga kaasneb sageli tuberkuloos. Siis nad räägivad silikotuberkuloos, milles lisaks silikoossetele sõlmedele ja tuberkuloossetele muutustele nn silikotuberkuloosikolded.

Voolu krooniline silikoos. See jaguneb kolmeks etapiks (silikoos I, II, III). haruldane "äge" silikoos, mida iseloomustab haiguse areng ja surm pärast lühikest aega (1-2 aastat). See silikoos areneb väga kõrge vaba ränidioksiidi taseme korral tolmus. hiline silikoos nimetatakse haiguseks, mis tekib töötajatel mitu aastat pärast töölt lahkumist, mis on seotud tolmuga kokkupuutega.

silikoosid

silikoosid- tolmust põhjustatud pneumokonioos, mis ei sisalda vaba ränidioksiidi, vaid silikaate (nendes on see seotud olekus teiste elementidega - magneesium, alumiinium, raud jne). Silikaadid on looduses laialt levinud ja neil on mitmesuguseid tööstuslikke rakendusi.

Silikatoosidest eristatakse asbestoosi, talkoosi, kaolinoosi, tsementoosi, vilgukivist pneumokonioosi jt. asbestoos, talkoos ja vilgukivi pneumokonioos.

asbestoosi

asbestoosi- pneumokonioos, mis areneb pikaajalisel kokkupuutel asbestitolmuga. Haiguse kulg on krooniline progresseeruva õhupuuduse, köha, pulmonaalse südamepuudulikkusega.

Asbest (mägilina) on kiuline mineraal. Keemilise koostise järgi on tegemist magneesiumsilikaadi vesilahusega (3Mgx2SiO 2 x2H 2 O). Asbestikiudude pikkus on 2-5 ja isegi 125-150 mikronit, nende paksus on 10-60 mikronit. Asbesti kasutatakse tööstuses laialdaselt.

Patoloogiline anatoomia. Lahkamisel on pidev leid katarraalne-deskvamatiivne, harvem - mädane bronhiit, bronho- ja bronhiolektaas koos limaskestade näärmete hüperplaasiaga, kõhre degeneratiivsed muutused ja nende lupjumine. Bronhide lüüasaamine asbestoosi korral on ilmselt seotud asbestiosakeste kujuga, mille pikad teravad tolmuosakesed, mis on pidevalt bronhide ja bronhioolide luumenisse kinni jäänud,

vigastada ja ärritada nende limaskesta. Rinnaõõnes sage pleura adhesioonid, rinnakelme on märgatavalt paksenenud. Kopsud tihendatud sidekoe kasvu tõttu interalveolaarsetes vaheseintes, lobulite vahel, bronhide ja veresoonte ümber. Erinevalt silikoosist ei moodusta asbestoos täpselt määratletud sklerootilisi sõlmesid ja sõlmesid. Ülekasvanud sidekoes leitakse märkimisväärset tolmu kogunemist ja väikseid infiltraate histiotsüütidest ja lümfoidrakkudest. Iseloomustab kohalolek asbesti kehad, mis on hele- või tumekollased 15–150 nm pikkused, 1–5 nm paksused, nuiakujuliste otstega moodustised, mis koosnevad justkui eraldi segmentidest; nende kuju ja suurus on erinevad (joon. 342). Rasketel juhtudel ulatub interstitsiaalne skleroos järsult, alveoolide vahed muutuvad vaevumärgatavaks või pole neid üldse näha.

Lümfisõlmed hingetoru hargnemiskohad, hilarid on veidi suurenenud, tihedad, sisaldavad palju tolmu. Esineb retikuloendoteliaalsete rakkude hüperplaasia, fokaalne või difuusne skleroos, kuid ilma sõlmedeta. Nn nö asbesti tüükad, mida iseloomustab raske hüperkeratoos ja akantoos. Tüügaste sarvjas massides leidub kiude - asbestikristalle, lõhustumiskujudega rakke ja hiiglaslikke mitmetuumalisi võõrkehade rakke torkivas ja basaalkihis.

Surm koos asbestoosiga, see tuleneb kaasnevast kopsupõletikust, emfüseemist põhjustatud pulmonaalsest südamepuudulikkusest ja tuberkuloosist. Kui asbestoosi kombineeritakse tuberkuloosiga, räägivad nad sellest asbest-tuberkuloos. Neil, kes surid asbestoosi, on sageli mesotelioom ja kopsuvähk.

Riis. 342. Asbesti kehad kopsudes: a, b - kehade mitmesugused vormid

Talkoos

Talkoos- talgist põhjustatud pneumokonioos. Haiguse kulg on krooniline.

Talk - magneesiumsilikaat (3MgOx4SiO 2 xH 2 O), mis sisaldab 29,8-63,5% ränidioksiidi; ei lahustu vees. Talki kasutatakse kummi-, keraamika-, paberi-, tekstiili-, parfümeeria-, värvi- ja lakitööstuses.

Patoloogiline anatoomia. Leitakse, et surnud on ühised pleura adhesioonid. AT kopsud leida difuusne interstitsiaalne skleroos koos interalveolaarsete vaheseinte paksenemisega, peribronhiaalne ja perivaskulaarne skleroos, tolmurakkudes ja väljaspool neid paiknevad talgitolmu ladestused. Ülekasvanud sidekude on jämedate kiudude välimusega, milles kokkusurutud alveoolide vahed on vaevu nähtavad. Seal on miliaarseid või suuremaid sklerootilisi piirkondi, mis ei sarnane tüüpiliste silikoossete sõlmedega. Sidekoes mõnikord nn talki kehad(joonis 343). Pidevalt tuvastatakse bronhektaasia, emfüseem.

Bifurkatsioonis ja hilaris lümfisõlmed leida suures koguses talgitolmu ja rasket skleroosi. Tuberkuloosi seostatakse sageli talkoosiga, talkotuberkuloos.

Operatsioonikummikinnaste puuderdamiseks kasutatav talk võib kõhuõõne operatsioonidel sattuda haava pinnale, kõhukelmele ja põhjustada põletikku, millele järgneb adhesioonide ja sõlmede – granuloomide – teke. Sellistel juhtudel räägitakse kirurgiline talkoos. Granuloomid meenutavad mikroskoopiliselt tuberkuloosi, kuid hiidrakud on võõrkeharakkude iseloomuga. Granuloomirakkude vahel ja hiidrakkudes on nõelkristallide ja plaatidena nähtavad talgi tolmuosakesed, mis eristab ka neid granuloome tuberkuloossetest.

Riis. 343. Talgi keha. elektronogramm

Vilgukivi pneumokonioos

Vilgukivi pneumokonioos- vilgukivitolmust põhjustatud pneumokonioos - on haruldane, on krooniline, suhteliselt healoomuline.

Vilgukivi on mineraal, vett sisaldav alumosilikaat. Vilgukivi peamised esindajad on muskoviit, biotiit, flogoniit. Seotud ränidioksiidi, alumiiniumi ja muude ühendite sisaldus erinevates vilgukivides ei ole sama.

Patoloogiline anatoomia. Reeglina on neil katarraalne-deskvamatiivne bronhiit, ebateravalt väljendunud bronhoektaasi muutused, mõõdukas emfüseem. AT kopsud leida laialt levinud interstitsiaalne skleroos ning sidekoe teket täheldatakse interalveolaarsetes vaheseintes, bronhide ja veresoonte ümbruses, vilgutolmu ja asbestiga sarnaseid "vilgukehasid". Lümfisõlmedes leitakse tolmu, skleroosi ladestusi.

Metalkonioos

Metalkonioosidest eristatakse sideroosi, aluminoosi, berüllioos, titanoosi, baritoos, stanioosi jt. Enim uuritud sideroos, aluminoos ja berüllium.

Sideroos

Sideroos (lateraalne pneumokonioos)- pneumokonioos, mis esineb hematiiti (punane rauamaak, looduslik raudoksiid Fe 2 O 3) kaevandavatel kaevuritel, valukodadel, metalltoodete poleerijatel, küünte tootmisega tegelevatel töötajatel, graveerijatel, elektrikeevitajatel.

Patogenees. Oli arvamus, et kopsufibroosi ei põhjustanud mitte rauatolm, vaid ränidioksiidi segu, mistõttu selliseid juhtumeid käsitleti kui silikosideroos. Praegu eitatakse rauda sisaldava tolmu kahjutust, kuna see põhjustab kopsufibroosi. Kuid see fibroos on nõrgem kui silikoosi ja silikoosi korral, mis põhjustab kopsuprotsessi pika ja healoomulise kulgemise. Ilmselt on pneumoskleroosi healoomuline kulg sideroosi korral tingitud sellest, et rauatolm on mittetoksiline ja eritub hästi makrofaagide kaudu läbi bronhipuu.

Patoloogiline anatoomia. On punane ja must sideroos. punane sideroos põhjustatud raudoksiide sisaldavast tolmust. Kopsud on mahult suurenenud, kollakaspruunid-punased. Must sideroos tekib tolmust koos raudoksiidi või selle süsinik- ja fosfaatühenditega. Kopsud muutuvad mustaks ja sarnanevad antrakoosi kopsudega.

Kell leida kerge interstitsiaalne skleroos, submiliaarsed ja miliaarsed sõlmed(joonis 344), mis koosneb rauatolmu osakestega täidetud tolmurakkude kogunemisest (reaktsioon rauale on positiivne). Tolmurakkude vahel on mõned kollageenikiud. AT lümfisõlmed leida palju tolmu ja märkimisväärset hajusskleroosi.

Riis. 344. Kopsude sideroos:

a - submiliaarsed sõlmed; b - miliaarsed sõlmed

Aluminoos

Aluminoos("alumiiniumkopsud") - pneumokonioos, mis areneb metallilise alumiiniumi ja selle ühendite aurude ja tolmu sissehingamise tagajärjel.

Alumiiniumi kasutatakse sulamite - alumiiniumpronks, messing, duralumiinium - saamiseks lennukiehituseks, erinevate toodete, nõude, pürotehnilise pulbri ja värvainete pulbri valmistamiseks. Alumiiniumalumiinium on kasutusel tekstiilitööstuses.

Rasket aluminoosi leitakse töötajatel, kes tegelevad alumiiniumvärvi pihustamise, pürotehnilise alumiiniumipulbri valmistamise, boksiidist elektrolüüsi teel alumiiniumi tootmisega ja tehisabrasiivide tootmisega. Mõnel patsiendil kulgeb haigus väga kiiresti ja pärast 1-2 aastat ettevõttes töötamist tekivad tõsised muutused kopsudes.

Patoloogiline anatoomia. AT kopsud leida laialt levinud interstitsiaalne skleroos koos sidekoe levikuga interalveolaarsetes vaheseintes, bronhide ja veresoonte ümber koos erineva suurusega skleroosipiirkondade moodustumisega. Sidekoes on vähe rakke, kohati on näha vaid infiltraadid lümfoid- ja plasmarakkudest. Säilitatud alveoolide luumen on täidetud alumiiniumosakesi sisaldavate tolmurakkudega. sage bronhoektaasi muutused fokaalne emfüseem, eriti piki kopsude servi. Lümfisõlmed hingetoru bifurkatsioonid on mõõdukalt laienenud, tihedad, hallikasmustad, halli-valgete sidekoeliste ribadega. Süda suurenenud, on parema vatsakese sein hüpertrofeerunud.

Berüllium

kopsu berüllioos- metallilise berülliumi (Be) ja selle ühendite - oksiidi (BeO), berülliumfluoriidi (BeF 2) jne tolmust või aurudest põhjustatud pneumokonioos, mis on väga mürgised.

Berülliumi esineb sagedamini maagist või selle sulamitest berülliumi tootmisel töötavatel töötajatel. Berülliumi sulameid magneesiumi, vase ja alumiiniumiga kasutatakse eriti kõvade osade valmistamiseks, mis hõõrdumisel ei sädeme, seetõttu kasutatakse berülliumi laialdaselt instrumentide valmistamisel ja lennutehnoloogias. Berüllium toimib neutronite allikana, mida ta kiirgab α-osakeste ja γ-kiirte toimel.

Patogenees. Berülliumi toime organismile põhineb valkude ainevahetuse muutumisel, mis viib autoimmuunprotsessi arenguni. Olulist rolli haiguse patogeneesis mängib organismi sensibiliseerimine hapteeniomadustega berülliumiühenditega, mis seletab granulomatoosi teket.

Patoloogiline anatoomia. Berüllioosil on kaks vormi - äge ja krooniline.

Kell äge vorm leida kopsupõletik koos eksudaadiga, mis sisaldab palju alveolaarse epiteeli rakke, lümfoid- ja plasmarakke, neutrofiile ja erütrotsüüte. Hilisemates faasides ilmuvad interalveolaarsetesse vaheseintesse ja alveoolidesse miliaarsed sõlmed - berülliumi granuloomid. Algstaadiumis koosnevad granuloomid histiotsüütidest, epiteelirakkudest, vähesest hulgast Langhansi tüüpi lümfoid-, plasma- ja hiidrakkudest või võõrkeharakkudest; hilisemates staadiumides tekivad granuloomidesse argürofiilsed ja kollageenkiud ning sõlm muutub sklerootiliseks.

Granuloomides esinevad rauale positiivse reaktsiooni andvad moodustised nn konkoidsed (kooretaolised) kehad(joonis 345) läbimõõduga kuni 100 mikronit.

Kell krooniline vorm berüllioosi täheldatud kopsude interstitsiaalne skleroos, miliaarsete granuloomide teke (krooniline berülliumgranulomatoos). Mõnikord on palju granuloome (sõjaline berüllioos), need ühinevad omavahel, moodustades hallikasvalgeid sõlmekesi, mille läbimõõt on kuni 2 mm ja suuremaid kuni 1,5 cm.Sõlme leidub alveoolide luumenis, alveolaarjuhades, bronhioolides ja väikestes bronhides, mis viib obliteransi bronhioliidi tekkeni. .

Lümfisõlmed kopsude hingetoru ja hilum bifurkatsioonid, emakakaela bifurkatsioonid on valge-hallid, kollakad või mustad, iseloomulike granuloomidega, kuid ilma nekroosi ja lubjaladestusteta. Granuloomid on leitud maks ja põrn. Kui berülliumi osakesed sisenevad kahjustatud naha kaudu, ilmuvad nad nahaalusesse koesse, kus moodustuvad tuberkuloosi meenutavad tuberkulid, kuna nende keskel võib täheldada nekroosi.

Karbokonioosid

Karbokonioosidest on kõige sagedasemad antrakoos ja grafitoos. Keskendume ainult antrakoosile.

Antrakoos

Antrakoos- pneumokonioos, mis areneb söetolmu pikaajalisel sissehingamisel. Kivisöepigment põhjustab skleroosi arengut, mille aste sõltub kivisöe olemusest ja kivimi koostisest, milles kivisöemed tekivad. Seega põhjustab antratsiiditolmu sissehingamine tugevama kopsuskleroosi väljakujunemist kui bituumensöetolmu mõju. Söetolm peaaegu ei põhjusta skleroosi.

Mitmete teadlaste hinnangul on antrakoosi kopsuskleroos suures osas või isegi täielikult seotud söeõmblustes erinevates kogustes sisalduva ränidioksiidi toimega ning söetolmul endal ei ole skleroseerivat omadust. Kodumaised teadlased usuvad, et söetolm põhjustab skleroosi, kuid palju vähem väljendunud kui kvartsitolm.

Puhas antrakoos voolab reeglina kauem ja on silikoosist healoomulisem, sest söetolm eritub makrofaagide poolt hästi läbi bronhipuu ja kopsude lümfidrenaaži. Skleroos on tugevam, kui tolm sisaldab märkimisväärses koguses ränidioksiidi. Sellistel juhtudel räägime segatud pneumokonioosist - antrasilikoosi või silikoantrakoosi.

Patoloogiline anatoomia. Antrakoosi skleroosi iseloomustab sidekoe tekkimine söetolmu lademete kohtades - interalveolaarsetes vaheseintes, veresoonte ja bronhide ümber. Tolm paikneb paljudes tolmurakkudes (joonis 346) ja väljaspool neid. Antrakoosis nimetatakse tolmurakkudega äsja moodustunud sidekoe piirkondi antrakootilised kolded. Väikeste antrakootiliste koldete ühinemiskohas suured antrakootilised sõlmed.

Riis. 346. Antrakoos. Alveolaarsed makrofaagid. Fagotsütoositud kivisöe osakesed (Y) tsütoplasmas; endoplasmaatilise retikulumi (ES) tuubulite laienemine. Ma olen makrofaagi tuum. x14 000 (Polikari järgi)

Kell difuusne antrakootiline pneumoskleroos olulised kopsupiirkonnad on õhutud, tihedad, hallikasmustad, kiltkivivärvi ja seetõttu nimetatakse muutusi nn. kiltkivi, või antrakootiline, kopsude induratsioon.

Antrakoosiga areneb krooniline bronhiit ja korduv fokaalne kopsupõletik. Tavaliselt väljendub emfüseem. Vereringehäirete ja otsese kokkupuute tõttu märkimisväärse koguse söetolmuga võib kopsukude läbida nekroosi ja pehmenemise, mille käigus moodustuvad ebakorrapärased või ümarad õõnsused, mille seinad on murenevad ja musta sisu. Neid antrakoosi vorme, millega kaasneb hemoptüüs ja mis meenutavad kopsutuberkuloosi, nimetatakse must tarbimine.

Lümfisõlmed terava antrakoosiga joodetakse need hingetoru või bronhide seina külge, samal ajal on võimalik söe masside läbimurre bronhipuu luumenisse, millele järgneb aspiratsioon kopsudesse ning kopsupõletiku, abstsessi ja gangreeni areng. kopsud. Märkimisväärse pneumoskleroosi ja emfüseemi korral esineb parema südame hüpertroofia.

Segatolmu põhjustatud pneumokonioos

Sellesse rühma kuuluvad elektrikeevitajate antrasilikoosi, siderosilikoosi, siderosilikoosi, pneumokonioos ja jne.

Kõige olulisem neist on antrasilikoos ehk silikoantrakoos (vt. Antrakoos).

Pneumokonioos orgaanilisest tolmust

Orgaanilisest tolmust on suur tähtsus erinevatel bakteritel ja seentel (eriti termofiilsete aktinomütseedide eostel), loomset ja taimset päritolu antigeene sisaldaval tolmul ning ravimitel. Pneumokonioose leidub inimestel, kes töötavad põllumajanduses (“taluniku kops”), linnukasvatuses (“linnukasvataja kops”), loomakasvatuses, aga ka puuvilla- ja tekstiilitööstuses (kreeka keelest byssinosis). byssos- lina) ja ravimitööstus.

Patogenees. Orgaanilisest tolmust põhjustatud pneumokonioosi bronhide ja kopsude muutuste tekkimisel on allergilistel ja immunopatoloogilistel protsessidel suur tähtsus. Need on bronhiaalastmale iseloomulikud atoopilised ja kohese anafülaksia reaktsioonid, samuti immuunkompleksi reaktsioonid, millega kaasneb kopsude mikroveresoonkonna kahjustus ja pneumoniidi teke.

Patoloogiline anatoomia."Taluniku kops", nagu ka "linnukasvataja kops", põhineb morfoloogial eksogeenne allergiline alveoliit(vt peatükki interstitsiaalne kopsuhaigus). Büssinoosi iseloomustab krooniline obstruktiivne bronhiit ja bronhiaalastma(cm. Kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused).

Füüsikaliste teguritega kokkupuutest põhjustatud kutsehaigused

Nendest haigustest pakuvad suurimat kliinilist huvi: kessonitõbi (dekompressioonhaigus), tööstusmüraga kokkupuutest tingitud haigused (müratõbi), vibratsioonitõbi (vibratsioonitõbi), raadiosageduslike elektromagnetlainete ja ioniseeriva kiirgusega kokkupuutest tingitud haigused. (kiirgushaigus).

Caissoni haigus (dekompressioon).

dekompressioonihaigus tekib kiire ülemineku ajal kõrgelt rõhult normaalrõhule. See esineb kessonites töötavatel töötajatel sildade, tammide, dokkide, tunnelite jms ehitamisel. Kessoonis suurenenud rõhu mõjul imendub sissehingatavas õhus sisalduv lämmastik liigselt kudedesse ja verre. Kiire ülemineku korral normaalrõhuga atmosfääri (dekompressioon) ei jõua kudedest eralduval lämmastikusel aega kopsude kaudu vabaneda ning see koguneb kudedesse, verre ja lümfisoontesse mullidena, mis ummistavad luumenit. laevad (dekompressioonhaigus). See põhjustab vereringehäireid ja kudede toitumist. Surm võib ilmneda kohe, mitu tundi või mitu (1-20) päeva pärast kessonikambrist lahkumist.

Patoloogiline anatoomia. Kell kiire surma algus sageli täheldatakse tõsist rigor mortis't. Nahale vajutamisel täheldatakse krepitust, mis on tingitud gaaside kogunemisest nahaalusesse koesse ja emfüseemi tekkest, mis mõnikord katab nägu. mõnes kohas

vere ebaühtlase jaotumise tõttu anumates on nahk marmorist välimusega. Seoses tekkinud asfüksiaga jääb enamiku surnute veri vedelaks. Crepitust leidub paljudes elundites. Kell mikroskoopiline uurimine gaasimulle leidub parema südame ja koronaarsoonte laienenud õõnsustes, alumisel õõnesveenil, kopsude, pea- ja seljaaju veresoontes, nende membraanides, maksa, põrna ja peensoole veresoontes. Need on selgelt nähtavad suurtes veresoontes, eriti veenides: veresoontes olev veri omandab vahuse välimuse. Märgitakse kudede ja elundite tõsist aneemiat. AT kopsud leida hüpostaasi, hemorraagiaid, interstitsiaalset emfüseemi. õõnsused südamed veidi laienenud. AT maks täheldatakse rasvade degeneratsiooni nähtusi. peas ja selgroog vere- ja lümfiringe häired põhjustavad närvirakkudes degeneratiivseid muutusi ja ajukoe pehmenemise isheemiliste fookuste ilmnemist, millele järgneb nendes piirkondades tsüstide teke. Seljaaju muutuste, vaagnaelundite pareesi tagajärjeks võib olla mädane põiepõletik ja tõusev mädane püelonefriit.

Kell pikaajaline kokkupuude kõrgenenud atmosfäärirõhu tõttu tekkivad vereringehäired pikkades torukujulistes luudes, peamiselt alajäsemetes, paljastavad skleroositsooniga ümbritsetud harvendamise kolded, samuti luukoe aseptilise nekroosi kolded, mõnikord koos sekundaarse osteomüeliidiga. Liigestes tekib kõhre atroofia deformeeriva artroosi, artriidi tekkega.

Tööalase müraga kokkupuutest tingitud haigused (mürahaigus)

Tööstusmüra mõjul tekivad paljude elukutsete (katlameistrid, neetijad jne) töötajatel kuulmisorganis püsivad morfoloogilised muutused. Need moodustavad aluse nn mürahaigus.

Patoloogiline anatoomia. Kookleaarnärvi perifeerses osas (n. cochlear s) täheldatakse düstroofilisi muutusi, mis on sarnased erinevate toksiliste ainetega kokkupuutel täheldatutega. Muutusi leitakse spiraalganglioni närvirakkudes, aga ka müeliniseerunud närvikiududes, mis on spiraalse ganglioni bipolaarsete rakkude perifeersed protsessid, mis suunduvad Corti organi poole.

Tõsise kurtuse korral esineb spiraalse (korti) organi atroofia sisekõrva kõigis lokkides; selle asemele ilmub kuubikukujuline lame rakkude kiud, millega vestibulaarmembraan ühineb. Säilinud närvikiude leidub kõri ülemistes voluutides, osaliselt või täielikult atroofeerunud - kesk- ja põhivoluutides. Sellega seoses tekivad atroofilised muutused spiraalsõlmes, kuhu jäävad ainult üksikud närvirakud. Muutused kuulmisnärvis ja vestibulaarnärvi terminali aparaadis

need võivad siiski puududa. Jäikus tekib kuulmisluude liigestes. Ülivõimsate helide ja helide toimel tekivad Corti organi kahjustused ja surm, kuulmekile rebend, millega kaasneb verejooks kõrvadest.

Vibratsiooniga kokkupuutest tingitud haigus (vibratsioonihaigus)

vibratsioonihaigus leidub vibratsioonitehnoloogiaga tegelevatel töötajatel. Siia kuuluvad pneumaatilised vasarad maagi ja kivisöe puurimiseks ja purustamiseks, metalltoodete tagaajamiseks ja mahalõikamiseks, samuti paigaldised metalli- ja puittoodete lihvimiseks ja poleerimiseks, paigaldised betooni, asfaltteekatte, vaiade löömiseks jne.

Vibratsioonihaiguse keskmes on omapärane vibratsiooni angiotrofoneuroosi, mille üheks peamiseks sümptomiks on mitte ainult väikeste, vaid ka suuremate veresoonte spasm. Lisaks vasospasmile täheldatakse mõnikord nende atooniat.

Patoloogiline anatoomia. Neetimishaamriga töötavatelt isikutelt võetud biopsiaproovide uurimisel leiti, et veresoonte spasmide põhjal muutusid tüübid. hävitav endarteriit(joonis 347). Veresoonte muutuste esinemise tõttu tekivad nahas ja küüntes troofilised muutused, areneb sõrmede ja jalgade gangreen. Pikaajaline surve instrumentide lihastele, muutused seljaajus ja vastavates perifeersetes närvides põhjustavad küünarvarre, abaluuülese piirkonna, delta- ja rombilihaste lihaste atroofiat. Osteoartikulaarses aparaadis - küünarnuki- ja õlaliigesed, käe luud - kõõluste, lihaste kahjustused,

Riis. 347. vibratsioonihaigus. Veresoonte muutused, näiteks hävitav endarteriit

liigesekapslid, kõhred, liigeseotsad ja luude külgnevad osad kaltsiumisoolade ladestumisega kõõlustesse ja luukoe moodustumisega. Luudes esinevad tsüstilised harvenduskolded, skleroosikolded, ka kaltsiumisoolade ladestumisega neisse. Need paiknevad sagedamini randmeluude peades ning raadiuse ja küünarluu distaalsetes epifüüsides. Randme luudes paiknevad skleroosikolded ja tsüstid sagedamini kuu-, pea- ja abaluudes. Tsüstide esinemisel võib tekkida luu patoloogiline murd. Võib-olla deformeeriva artroosi areng.

Luude ja liigeste muutused on põhjustatud kudede kolloidide dispersiooni rikkumisest, s.o. kudede füüsikalis-keemiliste omaduste muutus, mille tagajärjel luukude kaotab kaltsiumisoolade sidumise võime.

Raadiosageduslike elektromagnetlainetega kokkupuutest tingitud haigused

Viimastel aastakümnetel on paljudes tööstusharudes laialdaselt kasutatud erinevaid raadiosageduslike elektromagnetlainete vahemikke (EMW). Nad hõivavad osa elektromagnetilisest spektrist lainepikkusega mõnest millimeetrist kümnete tuhandete meetriteni. Mida kõrgem on võnkesagedus, seda lühem on lainepikkus. Seetõttu on mõisted "ülilühikesed lained" (VHF) ja "ülikõrgete sageduste lained" (UHF) samaväärsed. Elektromagnetilise spektri lühima lainepikkusega osa moodustavad mikrolained (SHF), mida nimetatakse ka mikrolaineteks (MW) ja mis hõlmavad vahemikku 1 mm kuni 1 m. See külgneb vahetult VHF-UHF-ga, millel on lainepikkus. 1 kuni 10 m ja seejärel järgige KB - HF, mille lainepikkus on 10 kuni 1000 m või rohkem.

MKV, VHF ja KB on leidnud laialdast rakendust radari, raadionavigatsiooni, raadioastronoomia, raadiometeoroloogia, raadioside, ringhäälingu, televisiooni ja füsioteraapia valdkonnas. Erinevate raadiosageduste laialdane kasutamine paljudes tööstusharudes nõuab nende bioloogiliste mõjude uurimist kehale. Raadiosageduslike elektromagnetlainetega kokkupuutuvate inimeste seas ägedaid surmajuhtumeid ei esine, seetõttu kirjeldatakse ainult kõrge intensiivsusega EMW toimel toimunud muutusi loomade elundites.

Patoloogiline anatoomia. Kell Tappev ülekuumenemise nähtused on iseloomulikud EMW kokkupuute tagajärjel. Lahkamisel leitakse raskekujuline rigor mortis, aju ja kõigi siseorganite rohkus, arvukalt hemorraagiaid ajus, seroosmembraanides ja siseorganites. Müokard on keedetud välimusega. Mikroskoopilisel uurimisel tuvastati müokardi lihaskiudude koagulatiivne nekroos, maksa hepatotsüütide rasvkoe degeneratsioon väikeste tilkadega ja neerudes keerdunud tuubulite epiteeli valgu degeneratsioon. Mõnikord on maksas ja neerudes nekroosikolded. Munandites täheldatakse iduepiteeli nekroosi, munasarjades - ürgsete folliikulite surma.

lov, närvisüsteemis - tsütoplasma järsk vakuolisatsioon ja valdavalt vegetatiivsete sektsioonide neuronite lüüs (talamo-hüpotalamuse piirkond ja medulla pikliku piirkonna autonoomsed keskused).

Krooniline kokkupuude Tööstuses leiduv erinevate vahemike raadiosageduste madala intensiivsusega EMW põhjustab närvi-, kardiovaskulaarsüsteemi ja sugunäärmete talitlushäireid. Kõige dramaatilisemad morfoloogilised muutused leitakse närvisüsteemis, eriti selle õhukestes moodustistes - sünapsides ja naha ja siseorganite retseptoritsoonide tundlikes närvikiududes. Olulised muutused tuvastatakse hüpotalamuse piirkonnas, kus neuronite neurosekretoorne funktsioon on häiritud, millega kaasneb püsiv vererõhu langus. Müokardis leitakse lihaskiudude rasvade degeneratsioon. Munandites tekib iduepiteeli düstroofia ja nekroos. Muude siseorganite muutused on minimaalsed. Peamiste morfoloogiliste muutuste suund säilib kogu raadiolainete ulatuses. Patoloogilise protsessi raskusaste aga väheneb EMW raadiosageduslaine pikenemisega.

Ioniseeriva kiirgusega kokkupuutest tingitud haigused (kiiritushaigus)

Praegu on ioniseeriva kiirguse kasutamine muutunud laiaulatuslikuks. Sellega seoses on oluliselt laienenud inimeste kontingent, kes puutuvad kokku erinevate kiirgusallikatega.

Ioniseeriva kiirguse allikad võivad olla tuumaelektrijaamad ja reaktorid, tuumamootorid laevadel ja allveelaevadel, röntgeni- ja γ-paigaldised meditsiiniasutustes, teaduses, tööstuses, põllumajanduses ja meditsiinis kasutatavad radioaktiivsed isotoobid. Lisaks tuleb inimesel kosmoses toime tulla kiirgusega. Ioniseeriva kiirgusega kokkupuutel tekib kliiniline sündroom, mis on määratletud kui kiiritushaigus.

Ioniseeriva kiirguse bioloogilise toime avaldumise määr sõltub suuresti: a) kiirguse läbitungimissügavusest; b) ionisatsioonitihedus, mille all mõistetakse osakeste teeühiku kohta moodustunud ioonide arvu. Erinevat tüüpi kiirguse läbitungimissügavus ja ionisatsioonitihedus on erinevad. Suurima läbitungimisvõimega on γ-, röntgeni- ja neutronid, suure tihedusega α- ja β-kiirgust iseloomustab madal läbitungimisvõime. Kosmilisi kiiri (raskeid osakesi) iseloomustab väga kõrge läbitungimisvõime. Ioniseeriva kiirguse bioloogiline toime võib ilmneda väliste kiirgusallikate (γ-kiired, röntgenikiirgus, neutronid, kosmilised kiired) mõjul, samuti sisemise kokkupuute tagajärjel radioaktiivsete ainete sattumisel kehasse. Bioloogilise seisundi tõsidus

ioniseeriva kiirguse mõju sisekiirituse ajal sõltub: 1) radioaktiivse aine jaotumise iseloomust organismis; 2) selle eemaldamise viisid ja kiirus; 3) radioaktiivse lagunemise periood.

Bioloogiline toime ioniseeriva kiirguse määravad mõned kiirgusenergia esmase vastasmõju ja kehakudede reaktsiooni tunnused. Lähtepunktiks on aatomite ionisatsiooni ja ergastamise mõju keha elundite ja kudede struktuurides. Kiirituse esmase füüsikalise toime järel toimuvad keskkonnas intensiivsed radiokeemilised transformatsioonid, mis iseloomustavad kiiritamise käigus arenevate protsesside teist faasi: need nähtused on erinevatele organitele ja süsteemidele omane üldine bioloogiline reaktsioonivorm. Kiiritamise ajal omistatakse suurt tähtsust vee ioniseerimisele, mis on rikas kõigis eluskudedes, mis viib keha kudedesse nende jaoks ebatavaliste toodete moodustumiseni aktiivsete radikaalide ja tugevate oksüdeerivate ainete kujul. Vabade radikaalide olemasolu kestus kudedes on väga lühike (arvutatud sekundituhandikes), kuid ahelreaktsioon kudedes on juba algamas. On kindlaks tehtud, et kiiritamisel on häiritud elementaarsed biokeemilised protsessid. Muutused on kolloidlahuste dispersioonis ja viskoossuses (hüaluronidaas – hüaluroonhappe süsteem). Suuremate annuste korral täheldatakse valkude denaturatsiooni; väiksemate annuste korral ilmnevad nihked mitmetes ensüümsüsteemides. Häiritud on nukleiinhapete, valkude ja süsivesikute vahetust reguleerivate ensüümide tegevus, küllastunud ja küllastumata rasvhapete süntees luuüdis. On tõendeid, et vee radiolüüsi saadused muudavad ensüümide aktiivsed sulfhüdrüülrühmad inaktiivseteks disulfiidrühmadeks. Muutused toimuvad ka teistes rakkude ensüümsüsteemides, mis mängivad nende elus olulist rolli. Ensüümsüsteemide inaktiveerimine viib ka mitootilise rakkude jagunemise lakkamiseni. Selle tulemusena on regenereerimisprotsessid häiritud.

Mitootilise aktiivsuse pärssimine Seda võib pidada ioniseeriva kiirguse bioloogilise toime üheks spetsiifiliseks ilminguks, seetõttu on elundid haavatavamad, nende struktuuride uuenemine füsioloogilise ja reparatiivse regeneratsiooni tingimustes toimub tänu rakkude uuenemisele. Nende hulka kuuluvad vereloomeorganid, sugunäärmed, nahk ja seedetrakti epiteel. Ioniseeriva kiirguse bioloogilise mõju raskusaste sõltub nende doosist. Valgusvormid Kiiritushaigust täheldatakse üldise röntgenkiirgusega annuses 258x10 -4 -516x10 -4 C / kg 1 (100-200 R), keskmine - annuses 516x10 -4 x10 -4 -774x10 -4 C / kg (200-300 R) , raske - annuses 774x10 -4 -1290x10 -4 C / kg (300-500 R), surmav - annuses 1290x10 -4 C / kg (500 R) ja rohkem.

1 SI-süsteemi järgi on kiirguse (röntgeni- ja γ-kiirguse) ekspositsioonidoosi ühikuks rengeni asemel kulon kilogrammi kohta (C/kg) ■ 1 P = 2,58 ■ 10 -4 C/kg.

Klassifikatsioon. Eristage ägedat ja kroonilist kiiritushaigust. Kiiritushaiguse pilt avaldub kõige tüüpilisemalt selle ägeda kulgemise korral. Kroonilised vormid kulgevad väga erinevalt.

Äge kiiritushaigus. Kirjanduses kirjeldatakse kiiritushaiguse juhtumeid, kus terapeutilistel eesmärkidel on kokkupuude röntgenkiirgusega. Hiroshimas ja Nagasakis 1945. aastal toimunud aatomipommiplahvatuste ajal teatati massilistest ägeda kiiritushaiguse juhtudest.

Patoloogiline anatoomia. Ägeda kiiritushaiguse korral täheldatakse peamisi muutusi hematopoeetiline süsteem. Luuüdis toimub kiiresti progresseeruv hävitus ja haiguse kõrgpunktis puudub peaaegu üldse normaalne vereloomekude. (panmüeloftis). Alles on jäänud vaid väike arv retikulaarrakke, mis on väga vastupidavad. Esineb aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia. Seedetrakti lümfisõlmedes, põrnas ja lümfisüsteemis täheldatakse lümfotsüütide lagunemist ja nende neoplasmide pärssimist. Vereloome muutuste ülekaaluga räägivad nad luuüdi vorm kiiritushaigus.

Koos muutustega vereloomesüsteemis iseloomustavad ägedat kiiritushaigust vereringehäired ja hemorraagiline sündroom. Hemorraagia ilmnemine on seotud sügavate struktuurimuutustega mikrovaskulatuuri veresoonte seintes, nende läbilaskvuse järsu suurenemisega, aga ka trombotsütopeeniaga. Erinevates elundites ja kudedes võib esineda vereringehäireid, hemorraagiaid, turseid. Need võivad ajus domineerida, mis on tüüpiline närviline (aju) vormäge kiiritushaigus. Seedetraktis võivad ilmneda hemorraagiad. Sellega seoses tekivad selles limaskesta nekroos ja haavandid. Haavandilised protsessid seedetraktis, eriti peensooles, on põhjustatud ka selle limaskesta epiteeli surmast, mis, nagu juba märgitud, on ioniseeriva kiirguse toime suhtes väga tundlik. Kui need muutused domineerivad, siis räägitakse soolestiku vormäge kiiritushaigus.

Seoses hemorraagiate rohkusega ja mis kõige tähtsam loodusliku immuunsuse vähenemisega nende enda mikrofloora suhtes, mis asustab suuõõnes ja soolestikku, on autoinfektsioossed protsessid: putrefaktiivne või gangrenoosne stomatiit, glossiit, tonsilliit ja enterokoliit. Sageli tekib tokseemia, mis on selle aluseks toksiline (toksiline) vormäge kiiritushaigus.

Põletikuline protsessägeda kiiritushaiguse korral on mõned tunnused. Vaatamata arvukate mikroobikolooniatega esinevale nekroosile ei toimu allolevates eluskudedes leukotsüütide reaktsiooni ja granulatsioonikudet ei moodustu.

AT nahka kiiritamise ajal täheldatakse erüteemi ja ville, mis muutuvad pikaajalisteks mitteparanevateks haavanditeks, ka ilma neutrofiilide osaluseta. Juuste väljalangemine (epileerimine) on väga iseloomulik, kuni täieliku kiilaspäisuseni.

Kiiritades kaugelt, võib nahal tekkida hüperpigmentatsioon, lähedalt kiiritades aga depigmentatsioon. AT kopsud leitakse hemorraagiaid, nekrootilisi ja autoinfektsioosseid protsesse. Seal on nö leukotsüütiline kopsupõletik. Kopsu alveoolidesse tekib seroos-fibrinoosne-hemorraagiline eksudaat, tekib massiivne nekroos ja märkimisväärne mikrobiism, kuid leukotsüütide reaktsiooni ei toimu. Endokriinnäärmetest on kõige tugevamalt kahjustatud sugunäärmed ja hüpofüüsi. Munandites on mõjutatud iduepiteel, munasarjades munad. Meestel on spermatogenees pärsitud, mille vastu hiidrakud ilmuvad munanditesse kui regeneratsiooni halvenemise ilming. Steriliseerimine toimub ja kestab palju aastaid. Hüpofüüsi esisagaras tekivad nn kastraatrakud. Need on vakuoleeritud basofiilsed rakud, mis on ilmselt seotud hüpofüüsi gonadotroopsete rakkudega. Kastraadirakkude ilmumine on ilmselt seotud sugunäärmete kahjustusega kiiritushaiguse ajal.

Surma põhjused ägeda kiiritushaigusega patsiendid: šokk (suurte annuste korral), aneemia (vereloome pärssimise tõttu), hemorraagia elutähtsates organites, sisemine verejooks, nakkuslikud tüsistused.

Krooniline kiiritushaigus. Krooniline kiiritushaigus võib areneda ägeda kahjustuse tagajärjel, mis jättis kehas püsivad muutused, välistades võimaluse vereloomeorganite täielikuks taastumiseks, või korduva kiirgusega kokkupuutel väikestes annustes.

Sõltuvalt hematopoeetilise süsteemi kahjustuse sügavusest eristatakse kroonilise kiiritushaiguse erinevat raskusastet.

Patoloogiline anatoomia. Kroonilise kiiritushaiguse ilmingud on erinevad. Mõnel juhul on aplastiline aneemia ja leukopeenia, põhjustatud taastumisprotsesside väljasuremisest luuüdis nõrgenenud immuunsusega, nakkuslike tüsistuste ja hemorraagia lisandumisest. Muudel juhtudel nad arenevad leukeemia. Nende esinemine on seotud hematopoeetilise koe regeneratsiooniprotsessi väärastumisega, samal ajal kui vereloome kudede diferentseerumata rakud vohavad nende diferentseerumise ja küpsemise puudumisega. Krooniline kiiritushaigus võib põhjustada selle arengut kasvajad.

Niisiis, pärast pikaajalist röntgenkiirgusega kokkupuudet täheldatakse sageli nahavähki. Katse näitab, et strontsiumi radioisotoop, mis selektiivselt ladestub luudesse ja säilitatakse seal pikka aega, võib viia selle arenguni. osteosarkoom. Loomade ühekordne kiiritamine γ-kiirtega 10-12 kuu jooksul võib viia nende kasvajate tekkeni erinevates organites.

Ülepingest põhjustatud kutsehaigused

Stressihäired mõjutavad väga erinevaid elukutseid. Need võib tinglikult jagada 4 rühma: 1) perifeersete närvide ja lihaste haigused; 2) luu- ja lihaskonna haigused; 3) alajäsemete veenide haigused; 4) hääleaparaadi haigused.

Haigused esimene rühm mida esindavad neuriit, emakakaela-õlavarrepõletik, emakakaela rindkere ja nimme-ristluu radikuliit, müosiit, müofastsiit ja käte neuromüofastsiit. teine ​​rühm tendovaginiit, stüloidiit, "randmekanali sündroom" ja "snapping sõrme sündroom", krooniline artriit ja artroos, lülisamba erinevate osade osteokondroos jne. Kolmas rühm kutsealased ülekoormushaigused on veenilaiendid ja alajäsemete tromboflebiit. Neljas rühm Seda esindavad krooniline larüngiit, häälepaelte sõlmed ("lauljate sõlmed"), nende nööride kontakthaavandid.

Bioloogiliste teguritega kokkupuutest põhjustatud kutsehaigused

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Majutatud aadressil http://www.allbest.ru/

Ukraina haridus- ja teadusministeerium

Ukraina Inseneri- ja Pedagoogikaakadeemia

teemal: « Tööstustolmuga kokkupuutest põhjustatud kutsehaigused»

Kharkoaastal 2013

Sissejuhatus

Selle essee teema on väga aktuaalne meie ajal, mil rasketööstus on väga arenenud. Postsovetlikes riikides ollakse harjunud rikkuma ohutusnõudeid, mis toob kaasa arvukalt õnnetusi ja veelgi rohkem inimesi haigestub kutsehaigustesse. Seetõttu püüan uurida haigusi, mis on põhjustatud pikaajalisest kokkupuutest tolmuga. Praegu areneb teadus kiiresti, kuid vales suunas. Seetõttu usun, et selles essees läbiviidud uuring on kasulik esiteks juhtidele ja teiseks töötajatele endile, kes tolmuga kokku puutuvad.

Püüan uurida pneumokonioose meditsiini vaatevinklist, nende ilminguid ja sümptomeid, ravi ja ennetamist.

Pneumokonioosid

Nimetus "pneumokonioos" (kreeka keelest pneumon - "kopsud", konis - "tolm") ühendab mitmeid haigusi, mis on põhjustatud suure hulga tolmuosakeste pikaaegsest kopsudesse neelamisest. Mõiste "pneumokonioos" pakkus välja F.A. Zenker (1866). Need haigused kuuluvad kutseprotsesside rühma. Pneumokonioosi leitakse mõnel töötajal, kes hingab sisse erinevat tüüpi tolmu 5–15 aastat või kauem. Hingamisteedesse tungides põhjustavad väikesed tolmuosakesed interstitsiaalses sidekoes reaktsiooni, mille tulemusena areneb ja progresseerub kopsufibroos.

Tööstustolmu negatiivse mõju inimesele määrab selle kogu toksikoloogiline mõju erinevatele organitele. Kõige enam mõjutab tolm hingamiselundeid, nahka, silmi, verd ja seedetrakti.

Tolmu sissehingamisel tekib pneumokonioos, mis on seotud tolmu ladestumisega kopsudesse ja koe reaktsiooniga selle olemasolule.

Lisaks tolmu keemilisele koostisele on olulised ka muud tegurid: osakeste kuju ja suurus, lahustuvus, kõvadusaste, elektrontiheduse jaotus pinnal jne. Tööstuslikud tolmuosakesed jagunevad nähtavateks (rohkem kui 10 mikroni läbimõõduga), mikroskoopiline (0,25 kuni 10 µm) ja ultramikroskoopiline (alla 0,25 µm) tuvastatav elektronmikroskoobiga. Suurimat ohtu kujutavad alla 5 mikroni suurused osakesed, mis tungivad kopsu parenhüümi sügavatesse osadesse. Suur tähtsus on tolmuosakeste kujul, konsistentsil ja nende lahustuvusel koevedelikes. Teravate sakiliste servadega tolmuosakesed vigastavad hingamisteede limaskesta. Loomset ja taimset päritolu kiulised tolmuosakesed põhjustavad kroonilist nohu, larüngiiti, trahheiiti, bronhiiti, kopsupõletikku. Tolmuosakeste lahustumisel ilmnevad keemilised ühendid, millel on ärritav, toksiline ja histopatogeenne toime. Neil on võime kutsuda esile sidekoe teket kopsudes, s.t. pneumoskleroos.

Tekkinud pneumokonioosi olemus, selle kulgemise tunnused, võimalikud tüsistused ja prognoos sõltuvad töö käigus hingamisteedesse sattuva tolmu omadustest ja kontsentratsioonist. Kõige ohtlikum on vaba ränidioksiidi sisaldav tolm, eelkõige väikeste kristallide kujul, s.o. kvartsi osakesed. Sellel tolmul on kõige rohkem väljendunud fibrogeensed omadused. Sarnased, kuid palju vähem väljendunud omadused on enamikus silikaate sisaldaval tolmul; veelgi madalam (kuid siiski märgatav) on mõnede metallide, eriti berülliumi tolmu fibrogeenne aktiivsus. Enamiku orgaanilise tolmu tüüpide fibrogeensed omadused on nõrgalt väljendunud. Erineva koostisega tolmu sattumisel kopsudesse võib kopsukude reageerida erinevalt.

Kopsukoe reaktsioon võib olla:

1. inertne, näiteks tavalise pneumokonioosiga - söekaevurite antrakoos;

2. fibroos, näiteks massiivse progresseeruva fibroosi, asbestoosi ja silikoosiga;

3. allergiline, näiteks koos eksogeense allergilise pneumoniidiga;

4. neoplastiline, näiteks mesotelioomiga ja kopsuvähk koos asbestoosiga.

Protsessi lokaliseerimine kopsudes sõltub tolmu füüsikalistest omadustest. Alla 2--3 mikronise läbimõõduga osakesed võivad jõuda alveoolidesse, suuremad osakesed jäävad bronhidesse ja ninaõõnde, kust neid saab mukotsiliaarse transpordiga kopsudest eemaldada. Selle reegli erand on asbest, mille 100 µm osakesed võivad settida hingamisteede lõpposadesse. See on tingitud asjaolust, et asbestiosakesed on väga õhukesed (umbes 0,5 mikronit läbimõõduga). Tolmuosakesed fagotsüteeritakse alveolaarsete makrofaagide poolt, mis seejärel rändavad lümfiteedesse ja liiguvad hilar-lümfisõlmedesse. Pneumokonioosid on kroonilise tolmukopsuhaiguse väga levinud vorm. Igat tüüpi pneumokonioosi korral on pneumofibrootilise protsessi olemasolu kohustuslik. Erinevat tüüpi pneumokonioosi kulg, kliinilised, radioloogilised ja patoanatoomilised mustrid omavad siiski mõningaid tunnuseid, mis sõltuvad suuresti kopsufibroosi tekke põhjustanud tööstustolmu koostisest. Eeldatakse, et alveolaarsete makrofaagide hävitamine tolmu poolt mängib olulist rolli kopsufibroosi tekkes, mis on kõige märgatavam kvartsi sisaldava tolmu, aga ka söe- ja asbestitolmu sissehingamisel. Lisaks stimuleerib tolmu toime märkimisväärse koguse kollageeni moodustumist. Kõigi pneumokonioosi tüüpide ühine tunnus on interstitsiaalse fibroosi areng, kuid igal pneumokonioosi tüübil on oma omadused, mis määratakse kindlaks histoloogilise uuringuga. Lisaks sissehingatava tolmu iseloomule ja kogusele mõjutavad haiguse tekkimist ja arengut ka eelnev hingamisteede seisund, immunoloogiline seisund, allergiline reaktsioon jne.

See seletab erinevusi nende töötajate tervislikus seisundis, kes veedavad sama aega sarnastes töötingimustes.

Klassifikatsioon

Vastavalt kursuse olemusele eristatakse järgmisi pneumokonioosi tüüpe:

1. kiiresti arenev;

2. aeglaselt progresseeruv;

3. hilinenud;

4. regressiivne.

Pneumokonioosi kiiresti progresseeruva vormi korral saab 3–5 aastat pärast töö algust tuvastada haiguse I staadiumi kokkupuutel tolmuga või pneumokoniootilise protsessi progresseerumisega, s.o. pneumokonioosi I staadiumi üleminekut II staadiumisse täheldatakse 2-3 aasta pärast. See pneumokonioosi vorm peaks eelkõige hõlmama nn ägedat silikoosi, mis on sisuliselt kiiresti progresseeruv silikoosi vorm.

Aeglaselt progresseeruvad pneumokonioosi vormid tekivad tavaliselt 10-15 aastat pärast tolmuga kokkupuutel töö alustamist ning üleminek haiguse I staadiumist II staadiumisse kestab vähemalt 5-10 aastat.

Pneumokonioose, mis arenevad mitu aastat pärast tolmuga kokkupuute lõpetamist, nimetatakse tavaliselt hiliseks.

Pneumokonioosi taanduvad vormid tekivad ainult siis, kui kopsudesse kogunevad radioaktiivsed tolmuosakesed, mis röntgenuuringute järgi jätavad mulje kopsufibroosi selgemast staadiumist. Kui patsiendi kokkupuude tolmuga lakkab, täheldatakse tavaliselt radioaktiivse tolmu osalist eemaldamist kopsudest.

See seletab pneumokoniootilise protsessi "taandumist".

Sõltuvalt sissehingatava tolmu iseloomust eristatakse erinevat tüüpi pneumokonioosi.

1. Silikoos on haigus, mis tekib vaba ränidioksiidi (SiO2) sisaldava tolmu sissehingamisel.

2. Silikatoosid (asbestoos, talkoos, tsement, vilgukivi, nefeliin, oliviin ja muud silikatoosid, kaolinoos). Silikatoosid tekivad seotud olekus ränidioksiidi sisaldavate silikaatide tolmu sissehingamisel.

3. Metalkonioos (berüllioos, sideroos, aluminoos, baritoos, stanioos, haruldaste muldmetallide kõvade ja raskete sulamite tolmust põhjustatud pneumokonioos).

4. Karbokonioos (antrakoos, grafitoos, tahma pneumokonioos). Need haigused on süsiniku tolmu sissehingamise tagajärg.

5. Pneumokonioos, mis on põhjustatud vaba ränidioksiidi (antrakosilikoosi, siderosilikoosi, silikosilikaat) sisaldava segatolmu sissehingamisest, selle vähese sisaldusega (veskid, elektrikeevitajad) ja ränidioksiidi ei sisalda.

6. Orgaanilise tolmu (puuvill, teravili, kork, pilliroog) sissehingamisest põhjustatud pneumokonioos.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni ICD-10 järgi eristatakse järgmisi välismõjurite poolt põhjustatud kopsuhaigusi (J60 - J70).

J60. Söekaevuri pneumokonioos.

Antrasisilikoos.

Antrakoos.

Collieri kops.

J61. Asbesti ja muude mineraalide põhjustatud pneumokonioos.

Asbestoos.

Välja arvatud: pleura naast.

J92.0. asbestoosiga.

J65. Tuberkuloosiga.

J62. Räni sisaldavast tolmust põhjustatud pneumokonioos.

Kaasa arvatud: kopsu silikaatfibroos (ulatuslik).

J65. Välja arvatud: pneumokonioos koos tuberkuloosiga.

J62.0. Talgitolmust põhjustatud pneumokonioos.

J62.8. Pneumokonioos, mis on põhjustatud muust räni sisaldavast tolmust.

J63. Muust anorgaanilisest tolmust põhjustatud pneumokonioos.

J65. Välja arvatud: tuberkuloosiga.

J63.0. Aluminoos (kops).

J63.1. Boksiidi fibroos (kops).

J63.2. Berüllium.

J63.3. Grafiitfibroos (kops).

J63.4. Sideroos.

J63.5. Stannoz.

J63.8. Muust täpsustatud anorgaanilisest tolmust põhjustatud pneumokonioos.

J64. Pneumokonioos, täpsustamata.

J65. Välja arvatud: tuberkuloosiga.

J65. Tuberkuloosiga seotud pneumokonioos.

Kõik J60-J64 all loetletud seisundid seoses tuberkuloosiga, mis on klassifitseeritud klassi A15-A16.

J66. Hingamisteede haigus, mida põhjustab spetsiifiline orgaaniline tolm. J67.1. Välja arvatud: bagasse.

J67.0. Põllumehe kops.

J67. Orgaanilisest tolmust põhjustatud ülitundlikkuspneumoniit.

J68.3. Reaktiivse hingamisteede düsfunktsiooni sündroom.

J66.0. Büssinoos.

Puuvillatolmust põhjustatud hingamisteede haigus.

J66.1. Linapuhvrite haigus.

J66.2. Kannabinoos.

J66.8. Hingamisteede haigus, mis on põhjustatud muudest kindlaksmääratud orgaanilistest tolmudest.

J67. Orgaanilisest tolmust põhjustatud ülitundlikkuspneumoniit.

Kaasa arvatud: allergiline alveoliit ja pneumoniit, mis on põhjustatud orgaanilise tolmu ja seente, aktinomütseedide või muu päritoluga osakeste sissehingamisest.

J68.0. Välja arvatud: kemikaalide, gaaside, aurude ja aurude sissehingamisest põhjustatud kopsupõletik.

J67.0. Põllumehe (põllumajandustöötaja) kops.

Lõikuskops.

Kerge niiduk.

Hallitanud heinast põhjustatud haigus.

J67.1. Bagassoz (suhkruroo tolmust).

Bagassoznaja (th):

kopsupõletik.

J67.2. Linnukasvataja kops.

Papagoisõbra haigus ehk kops.

Tuvisõbra haigus ehk kops.

J67.3. Suberoos.

Korgipuu käitleja haigus või kops.

Korgitöölise haigus või kops.

J67.4. Kopsu töötlemine linnastega.

Aspergillus clavatuse põhjustatud alveoliit.

J67.5. Seenetöölise kops.

J67.6. Vahtrakoore kops.

Cryptostroma corticale põhjustatud alveoliit.

Krüptostromoos.

J67.7. Kops puutub kokku kliimaseadme ja õhuniisutajatega.

Allergiline alveoliit, mis on põhjustatud seente hallitusest, termofiilsetest aktinomütseedidest ja muudest mikroorganismidest, mis paljunevad ventilatsioonisüsteemides (kliimaseadmetes).

J67.8. Muudest orgaanilistest tolmudest põhjustatud ülitundlikkuspneumoniit.

Juustupesuri kopsud.

Kerge kohviveski.

Kalajahu ettevõtte töölise kops.

Kopsukööser (köösner).

Sekvoiaga töötaja kops.

J67.9. Täpsustamata orgaanilisest tolmust tingitud ülitundlikkuspneumoniit.

Allergiline alveoliit.

ülitundlikkus pneumoniit.

J68. Kemikaalide, gaaside, aurude ja aurude sissehingamisest põhjustatud hingamisteede seisundid.

Põhjuse tuvastamiseks kasutatakse täiendavat välist põhjuse koodi (klass XX).

J68.0. Kemikaalidest, gaasidest, aurudest ja aurudest põhjustatud bronhiit ja kopsupõletik. Keemiline bronhiit (äge).

J68.1. Kemikaalidest, gaasidest, aurudest ja aurudest põhjustatud äge kopsuturse.

Keemiline kopsuturse (äge).

J68.2. Mujal klassifitseerimata kemikaalide, gaaside, aurude ja aurude põhjustatud ülemiste hingamisteede põletik.

J68.3. Muud ägedad ja alaägedad hingamisteede seisundid, mida põhjustavad kemikaalid, gaasid, aurud ja aurud.

Reaktiivse hingamisteede düsfunktsiooni sündroom.

J68.4. Kemikaalide, gaaside, aurude ja aurude põhjustatud keemilised hingamisteede seisundid.

Emfüseem (hajutatud) (krooniline).

Hävitav bronhiit (krooniline) alaäge.

Aurude ja aurude kopsufibroos (krooniline).

J68.8. Muud kemikaalidest, gaasidest, aurudest ja aurudest põhjustatud hingamisteede haigused.

J68.9. Kemikaalidest, gaasidest, aurudest ja aurudest põhjustatud täpsustamata hingamisteede haigused.

J69. Tahkete ja vedelike põhjustatud kopsupõletik.

P24. Välja arvatud: vastsündinute aspiratsiooni sündroom.

J70. Muudest välistest teguritest põhjustatud hingamisteede haigused.

Põhjuse tuvastamiseks kasutatakse täiendavat välist põhjuse koodi (klass XX).

J70.0. Kiiritusest põhjustatud ägedad kopsuilmingud.

Kiirguspneumoniit.

J70.1. Kiiritusest põhjustatud kroonilised ja muud kopsuhaigused.

Kiiritusest tingitud kopsufibroos.

Terapeutiliste ja ennetavate meetmete hulka kuuluvad kõrge valgu- ja vitamiinisisaldusega kvaliteetne toitumine, asjatundlik puhkuse korraldamine, aktiivne sport, hingamisharjutused, suitsetamisest loobumine ja veeprotseduurid.

Kaasaegsed spordiklubid on valmis pakkuma teile erinevat tüüpi treeninguid, mis on valitud spetsiaalselt teie füüsilise vormi või teatud haiguste esinemise järgi. Soovitame gogym.ru-d, kust on väga lihtne leida kodule lähimaid spordiklubisid.

Ravimitest kasutatakse erinevaid adaptogeene. Neil on üldised stimuleerivad omadused, nad suurendavad keha mittespetsiifilisi reaktsioone ja aitavad kaasa kahjustatud elundite kiirele taastumisele. Kõige sagedamini määratakse patsientidele Eleutherococcus'i, pantokriini, nikotiinhappe, B-, C- ja P-rühma vitamiinide tinktuure.

Kui patsiendil ei ole väljendunud kopsupuudulikkust, on soovitatav: kaaliumkloriid, iontoforees novokaiiniga ja ultraheli rinnus. Kõik need protseduurid stimuleerivad vere- ja lümfiringet, parandavad oluliselt kopsude ventilatsioonifunktsiooni. Bronhiidi ilmnemise ja arenguga määratakse patsiendile lisaks rögalahtistid ja röga vedeldavad ravimid (vahukommi juur, termopsis, joodipreparaadid).

Haiguse raske staadiumiga patsiendid viiakse pneumokonioosi statsionaarsele või sanatoorsele ravile. Enim kasutatavad meetodid on hüperbaariline hapnikravi ja hapnikuinhalatsioon. Tõhusad bronhodilataatorid ja ravimid, mis vähendavad rõhku kopsuvereringes (reserpiin, papaveriin, aminofülliin). Cor pulmonale'i dekompensatsiooniga määratakse patsientidele diureetikumid ja südameglükosiidid. Laialdaselt kasutatakse ka kortikosteroide.

Ravi ja taastumise prognoos sõltub pneumokonioosi staadiumist ja haiguse arengu käigus sageli esinevatest tüsistustest. Prognoosid on ebasoodsad selliste vormide puhul nagu silikoos, berüllioos ja asbestoos, kui haiguse progresseerumine jätkub ka pärast kokkupuute lõppemist kahjulike ühenditega. Ülejäänud vorme iseloomustab healoomuline kulg ja soodne prognoos.

Ärahoidmine

tolmu pneumokonioosi terapeutiline profülaktiline

Viimastel aastatel on uuritud polümeerpreparaatide antifibrogeenset toimet, mille positiivne mõju põhineb tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt fagotsüütide rakumembraanide kaitsmisel kvartsi toksilise toime eest ja polümeeride koostoimel ränidioksiidiga, , adsorbeerunud polümeerile, kaotab aktiivsuse. Katses uuriti mitmeid polümeeripreparaate ja eelkõige polü-2-vinüülpüridiin-N-oksiidi (polüvinoksiidi), millel on tugev antifibrogeenne toime ja mis takistab silikoosi progresseerumist ning mõne aruande kohaselt. , soodustab protsessi vastupidist arengut. Siiski ei leitud ravimi kliinilise uuringu käigus positiivset mõju progresseeruva silikoosse protsessi kulgemisele. Eksperimentaalsed uuringud jätkuvad uute polümeersete ravimite otsimise suunas, mis läbivad organismis kiiremini resorptsiooni ja millel on vähem kõrvaltoimeid.

Praegu kasutatavad pneumokonioosi ennetamise ja ravi vahendid ja meetodid hõlmavad üldisi tugevdavaid meetmeid, mille eesmärk on organismi karastamine ja reaktiivsuse tõstmine, bronhopulmonaalsüsteemi funktsionaalse seisundi parandamine, südamepuudulikkuse ennetamine ja ravi ning tüsistuste vastu võitlemine.

Pneumokonioosi meditsiinilise ennetamise meetmete hulgas on juhtiv roll töötajate esialgsel ja perioodilisel tervisekontrollil. Hingamissüsteemi tolmupatoloogia ennetamisel on suur tähtsus arstlike läbivaatuste korrektsel korraldamisel, kasutades röntgen- ja funktsionaalseid diagnostilisi meetodeid, mis võimaldavad varakult avastada hingamisteede patoloogiat. Perioodiliste kontrollide käigus valitakse välja ka töötajad, kes vajavad tolmuhaiguste ennetamiseks ja nende avastamisel ennetavaid ja ravimeetmeid, et võidelda nende kulgu raskendavate tüsistustega.

Pikaajaline kokkupuude tööstusliku tolmuga põhjustab sageli muutusi, mis väljenduvad peamiselt ülemiste hingamisteede ja bronhide limaskestade funktsionaalse aktiivsuse vähenemises, aga ka organismi üldise reaktsioonivõime muutumises. Teadaolevalt arenevad pneumokonioosi ja tolmubronhiidi kaasaegsed vormid välja keskmiselt 10 aastat või rohkem pärast tolmukutsealal tööle asumist, mistõttu üle 10-aastase töökogemusega inimesed isegi ilma eriliste kõrvalekalleteta hingamissüsteemist, tuleks klassifitseerida riskirühma vastavalt tolmupatoloogia võimalikkusele. Samasse rühma peaksid kuuluma ka töötajad, kellel on individuaalsed tolmuga kokkupuute tunnused, mida peetakse pneumokonioosi ja tolmubronhiidi kahtluseks, samuti inimesed, kes põevad ülemiste hingamisteede kroonilisi põletikulisi haigusi ja sagedasi ägedaid hingamisteede haigusi, mis soodustavad selle arengut. elundite tolmupatoloogiast.hingamine.

Maa-alustes tingimustes töötavad inimesed peavad kaevanduste tingimustes läbi viima ultraviolettkiirgust, mis suurendab keha üldist reaktsioonivõimet ja vastupanuvõimet nakkuslike bronhopulmonaarsete haiguste suhtes. Kiiritamist soovitatakse läbi viia 2 korda aastas sügis-talvisel ja kevadperioodil, 20 seansi kaupa. Ultraviolettkiirguse doosi määramisel tuleb arvestada, et maa-aluse kogemuse suurenemisega muutuvad kaevurid ultraviolettkiirte suhtes tundlikumaks, seega tuleks kiiritamist alustada minimaalsete annustega.

Üsna laialdaselt võib selle töötajate rühma puhul kasutada mitmesuguseid adaptogeene, millel on üldised stimuleerivad omadused ja mis suurendavad keha mittespetsiifilist reaktsioonivõimet (Eleutherococcus, pantocrine, Schisandra chinensis'e tinktuur üldtunnustatud annustes 3-4 nädalaste kursuste jooksul). . Samuti on näidatud erinevate vitamiinide kompleksi kasutamine.

Lisaks füsioteraapiale on soovitatavad muud meelelahutuslikud tegevused: massaaž, terviserada, kõndimine. Karastusvahenditest võib soovitada kasutada hüdroprotseduure, eriti ravidušše (ringdušš, Charcot douche) veetemperatuuri järkjärgulise langetamisega. Ilma raske kopsupuudulikkuseta pneumokonioosiga patsientidele näidatakse ülaltoodud ennetusmeetmete kogu kompleksi. Lisaks on täiendavalt soovitav määrata rindkere voolud või ultraheli, stimuleerides lümfi- ja vereringet, samuti parandades kopsude ventilatsioonifunktsiooni. Need protseduurid viiakse läbi haiglas, võttes arvesse vastunäidustusi (tuberkuloos, hemoptüüs, hüpertensioon jne). Viskoosse röga olemasolul võib soovitada ka proteolüütiliste ensüümide (lidaas, hüaluronidaas, ribonukleaas, fibrinolüsiin jne) inhalatsiooni. Kergete bronhide läbilaskvuse kahjustuse tunnuste esinemine (kaebused paroksüsmaalse köha või hingamisraskuste kohta, väljahingamisvõimsuse vähenemine pneumotahomeetria järgi või ühesekundiline sunnitud väljahingamise maht) on näidustus eufilliini, samuti adrenostimulaatorite (efedriin) või adrenostimulaatorite sissehingamiseks. vagoblokaatorid (atropiin, platifilliin), võttes arvesse viimaste võimalikke kõrvaltoimeid vererõhu tõusu ja tahhükardia näol. Selle rühma patsientide ravi- ja ennetusmeetmete kursusi soovitatakse läbi viia kaks korda aastas sanatooriumis-dispanseris või haiglas.

Silikoosi kiiresti progresseeruvate vormide korral on glükokortikoidhormoonide kasutamine õigustatud, kuna neil on põletikuvastane, antiproliferatiivne ja mõningatel andmetel inhibeeriv toime silikoosi arengule. Silikoosi hormoonravi viiakse läbi 1-2-kuuliste kursustena, peamiselt prednisolooni või urbasooni annustes 20-25 mg päevas, millele järgneb järkjärguline vähendamine. Glükokortikoidide määramisel on kohustuslik profülaktiline kaitse tuberkuloosivastaste ravimitega (tubasiid, PAS). Kursust võib korrata 1-2 korda aastas. Hormonaalsete ravimite asemel või nendele lisaks võib kasutada delagili, plakvinili ja teisi kinoliini seeria ravimeid. Edasiste uuringute osas on paljutõotav proovida kasutada silikoosi progresseeruvate vormide raviks antifibrootilisi aineid, mis on leidnud rakendust pulmonoloogilises praktikas. Nende hulka kuuluvad D-penitsillamiin ja suured immunosupressandid (imuraan, tsüklofosfamiid jne). Võimalik, et tulevikus leiavad silikoosi ravis oma koha ravimid, millel on immunostimuleeriv toime.

II-III astme kopsupuudulikkusega pneumokonioosiga patsientide ravi tuleb läbi viia igal aastal haiglas, samuti spetsialiseeritud kopsuprofiiliga sanatooriumides ja sanatooriumides. Pneumokonioosi kopsupuudulikkus on piirava iseloomuga, mis on peamiselt tingitud hingamismahtude vähenemisest ja gaasivahetuse rikkumisest alveolaarsüsteemi ja kopsuvereringe veresoonte anatoomiliste kahjustuste tõttu. Teatud rolli mängib ka bronhide äravoolufunktsiooni rikkumine, mis on tingitud nende deformatsioonist ja obstruktsioonist bronhide sekretsiooniga. Patsientidel väheneb vere hapnikusisaldus normaalse süsinikdioksiidi pinge korral. Samal ajal tõuseb rõhk kopsuvereringes ja moodustub krooniline kopsusüda. Lähtudes ideedest hingamis- ja kardiovaskulaarse puudulikkuse patogeneesist: pneumokonioosi korral peaksid ravimeetmed olema suunatud eelkõige vere hapnikuga varustamise, bronhide äravoolu funktsiooni parandamisele ja kopsuvereringe rõhu vähendamisele. Vastunäidustuste puudumisel võib kasutada ülaltoodud ravikompleksi. Tuleb märkida, et inhalatsioonimeetodi kasutamine ravimi manustamiseks on väikese hingamismahu tõttu raske kopsupuudulikkuse korral väga piiratud. Kohustuslik on määrata hapnikravi hapnikuinhalatsioonide või, parem, hüperbaarilise hapnikuga varustamise vormis. Soovitatavad on erinevad bronhodilataatorite ja kopsuvereringes survet vähendavate ainete (eufilliin, papaveriin, reserpiin jt) retseptid. Reserpiini määramisel bronhospastilise sündroomiga patsientidele tuleb arvestada võimaliku kõrvaltoimega bronhospasmi suurenemise näol. Kõige tõhusamad eufilliini intravenoossed infusioonid, millel on bronhodilateeriv toime, alandab rõhku kopsuarteris ning millel on ka nõrgad kardiotoonilised ja diureetilised omadused. Kroonilise cor pulmonale esinemise korral dekompensatsiooni staadiumis on näidustatud ravi haiglas. Lisaks vahenditele, mille eesmärk on parandada kopsude hingamisfunktsiooni ja vähendada rõhku kopsuvereringes, on vaja välja kirjutada südameglükosiidid (korglikoon, strofantiin) kombinatsioonis panangiini, kaaliumorotaadi ja teiste kaaliumi sisaldavate ravimitega, mis takistavad glükosiidimürgitust. , kaaliumi metabolismi häired. Aldosteroonivastane ravim veroshpiron, mis eemaldab peamiselt naatriumi, on nõrga diureetilise toimega. Tugeva dekompensatsiooniga perifeerse turse korral kasutatakse lühikursustena tugevamaid diureetikume (furosemiid, diakarb, etakrüünhape, hüpotiasiid jne). Enne nende diureetikumide määramist on vaja 3-4 päeva jooksul läbi viia ravi südameglükosiididega, kuna vedeliku rikkalik vabanemine kehast suurendab südamelihase koormust.

Müokardi metaboolsete protsesside normaliseerumist soodustab anaboolsete hormoonide (methandrostenoloon, fenoboliin, retaboliil) määramine, samuti vitamiinid B. Püsiva turse sündroomi korral on mõnikord efektiivsed kortikosteroidhormoonid. Juhtudel, kui on vaja välja kirjutada mitu ravimit, sealhulgas bronhodilataatorid, vasodilataatorid ja kardiotoonilised ained, on soovitatav neid manustada tilgutiga soolalahuses. Sellisel juhul on soovitatav manustada väikestes annustes hepariini (5000-10 000 RÜ), millel on üldine resorptiivne toime ja mis parandab koronaarset verevoolu. Ravimi antikoagulantsed omadused nendes annustes on ebaolulised. Pärast dekompensatsiooni sümptomite kõrvaldamist võib patsiendi üle viia lantosiidi, digoksiini või isolaniidi võtmisele koos ravimitega, mis vähendavad rõhku kopsuvereringes.

Muude silikoosi tüsistuste ravi viiakse läbi tavaliste krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste ravimeetodite ja skeemide järgi, võttes arvesse bronhopulmonaarse infektsiooni aktiivsust ja bronhospasmi raskust.

Järeldus

Pneumokonioosid ühendavad endas mitmeid haigusi, mis on põhjustatud suure hulga tolmuosakeste pikaajalisest kopsudesse sattumisest. Need haigused kuuluvad kutseprotsesside rühma. Neid leidub mõnel töötajal, kes hingab sisse erinevat tüüpi tolmu 5–15 aastat või kauem. Hingamisteedesse tungides põhjustavad väikesed tolmuosakesed interstitsiaalses sidekoes reaktsiooni, mille tulemusena areneb ja progresseerub kopsufibroos.

Pneumokonioos ei ole eriti ravitav, kui kopsud on kahjustatud, need ei taastu. Seetõttu on peamine võitlusviis haiguse ennetamine, see tähendab ennetamine.

Püeumokonioosi ennetamise aluseks on eelkõige tehnilised ja sanitaarmeetmed tolmu vastu võitlemiseks, mida on üksikasjalikult kirjeldatud erialakirjanduses. Neid tuleb kombineerida meditsiiniliste meetmetega, mille hulgas on esikohal esialgne (tööle lubamisel) ja perioodiline tervisekontroll koos kohustusliku röntgenuuringu kasutamisega.

Kirjandus

Tööstustolmuga kokkupuutest põhjustatud kutsehaigused (pneumokonioos). URL: http://www.medkurs.ru/sickness_catalog/breath_in/ (juurdepääsu kuupäev: 9.12.2013).

Pneumokonioos [elektrooniline raamatukogu]. URL: http://www.eurolab.ua/diseases/1491/ (juurdepääsu kuupäev: 9.12.2013).

Pneumokonioos [käsiraamat]. URL: http://zabolevaniya.ru/zab.php?id=14045&act=fullJuurdepääsu kuupäev: 9.12.2013).

Majutatud saidil Allbest.ru

...

Sarnased dokumendid

Kokkupuude tööstusliku müra, vibratsiooni ja tööstustolmuga. Erinevat tüüpi pneumokonioosi kulg, kliinilised, radioloogilised ja patoanatoomilised mustrid. Kopsude äge silikoos, sümptomid, tüsistused. Ravi ja ennetusmeetmed.

esitlus, lisatud 03.02.2015


Pneumokonioosi ja patogeneesi uurimine. Söetolmu mõju inimkehale. Antrakoosi, silikoosi, asbestoosi areng kopsudes. Kroonilise bronhiidi, fokaalse bronhopneumoonia, veresoonte seinte sklerootiliste muutuste ravi.

esitlus, lisatud 26.10.2014


Pneumokonioosi mõiste, etioloogia ja klassifikatsioon - hingamisteede haigused kokkupuutest tööstusliku tolmuga. Haiguse kulg. Tüsistused. Sega- ja orgaanilisest tolmust põhjustatud pneumokonioos. Krooniline difuusne pneumoniit koos kopsufibroosi tekkega.

esitlus, lisatud 12.02.2016


Ebasoodsate töötingimuste ja tööalaste ohtude mõju kehale. Kutsepatoloogia probleem. Tööstusliku tolmu klassifikatsioon. Tööstusliku tolmuga kokkupuute peamised mehhanismid. Tüüpiliste silikoossete sõlmede struktuur.

esitlus, lisatud 23.05.2016


Tolmu klassifikatsioon päritolu, moodustumise meetodi, dispersiooniastme, toime laadi järgi. Tolmu kutsehaiguste põhjused. Muutused suu limaskestas. Suuõõne leukoplaakia. Suunurkade ja põskede limaskestade leukoplaakia.

praktiline töö, lisatud 11.04.2016


Krupoosse kopsupõletiku kliiniline pilt, äge nakkus-allergiline haigus. Haiguse käigu etapid ja morfoloogiliste ilmingute tunnused. Punase ja halli hepatiseerumise etappide tekkimine. Kopsukoe tihendamise sündroomi uuring.

esitlus, lisatud 17.10.2016


Ülevaade töökeskkonna füüsikaliste tegurite mõjust põhjustatud kutsehaigustest. Üld- ja lokaalse vibratsiooni mõiste. Vibratsioonihaiguse klassifikatsiooni uurimine. Haiguse diagnoosimise, ravi ja ennetamise tunnuste analüüs.

esitlus, lisatud 23.10.2016


Erinevate ebasoodsate füüsiliste tegurite mõju kehale. Kaasaegse tootmiskeskkonna füüsiliste tegurite mõjust põhjustatud kutsehaigused. Vibratsioonihaiguse peamised etioloogilised tegurid.

esitlus, lisatud 13.10.2014


esitlus, lisatud 09.11.2013


Patsiendi kaebuste läbivaatamine haiglasse võtmise ajal. Hingamisteede seisundi, vereringe ja seedimise uurimine. Kaksteistsõrmiksoole haavandi sümptomite ja kulgemise analüüs. Kliiniline diagnoos. Raviplaan ja selle põhjendus.

Tolmukutselised kopsuhaigused on üks raskemaid ja levinumaid kutsehaiguste liike kogu maailmas, mille vastu võitlemisel on suur sotsiaalne tähtsus.

Peamised töötolmuhaigused on pneumokonioos, krooniline bronhiit ja ülemiste hingamisteede haigused.

Hingamisorganite neoplasmid kuuluvad üliharuldaste tolmuhaiguste hulka.

Pneumokonioos- krooniline kutsealane tolmu-kopsuhaigus, mida iseloomustab fibrootiliste muutuste tekkimine fibrogeensete tööstuslike aerosoolide pikaajalise sissehingamise tagajärjel.

Vastavalt 1976. aastal NSV Liidus vastu võetud klassifikatsioonile eristati etioloogilise põhimõtte kohaselt järgmisi pneumokonioosi tüüpe.

1. Silikoos - vaba ränidioksiidi sisaldava kvartsitolmu sissehingamisel tekkiv pneumokonioos, s.o ränidioksiid ja selle modifikatsioonid kristalsel kujul: kvarts, kristobaliit, tridüümiit. Levinuim on ränidioksiidi kvartsi kristalne sort, mis sisaldab 97–99% vaba SiO 2 . Kvartsi sisaldava tolmu mõju kehale on seotud kaevandamisega, kuna umbes 60% kõigist kivimitest koosneb ränidioksiidist.

2. Silikoos - pneumokonioos, mis tekib mitmesuguste elementidega seotud ränidioksiidi sisaldavate mineraalide tolmu sissehingamisel: alumiinium, magneesium, raud, kaltsium jne (kaolinoos, asbestoos, talkoos; tsement, vilgukivi, nofeliinne pneumokonioos jne. ).

3. Metalkonioos - pneumokonioos kokkupuutest metallide tolmuga: raud, alumiinium, baarium, tina, mangaan jne (sideroos, aluminoos, baritoos, stanioos, manganokonioos jne).

4. Pneumokonioos segatolmust: a) märkimisväärse vaba ränidioksiidi sisaldusega - üle 10%; b) mis ei sisalda vaba ränidioksiidi või sisaldab seda kuni 10%.

5. Pneumokonioos orgaanilisest tolmust: taimne - byssinoos (puuvilla- ja linatolmust), bagassoos (suhkrurootolmust), talukops (seent sisaldavast põllumajandustolmust), sünteetiline (plastitolm), samuti kokkupuude tahmaga - tööstuslik süsinik.

Silikoos on pneumokonioosi kõige raskem vorm. See pneumokonioosi vorm on kõige levinum söekaevurite seas, seda leidub ka kaevandustöölistel, eriti puuridel ja kinnitusdetailidel. Teadaolevad silikoosijuhtumid keraamikas, keraamikas, vilgukivis, liivakivi lihvimisel ja muudel kristallilist ränidioksiidi sisaldava tolmu tekkega seotud töödel.

Silikoos areneb erinevatel tööaegadel tolmuga kokkupuutel. Haiguse levimus, arengukiirus ja raskusaste sõltuvad töötingimustest, kvartsitolmu hajutatusest ja kontsentratsioonist.

Silikoosi raskusaste suureneb vaba SiO 2 sisalduse suurenemisega tolmus. Vanades kõrge tolmusisaldusega ettevõtetes tekkis silikoos 3-10-aastase kogemusega kaevuritel, valulõikuritel - 1-4 aastat, portselanitöölistel - 10-30 aastat. Praegu selliseid seisundeid praktiliselt ei esine ja silikoosi juhtumeid avastatakse peamiselt ainult pikaajalistel isikutel, kes olid varem kokku puutunud suure tolmukontsentratsiooniga.

Pneumokoniootilist protsessi silikoosi korral iseloomustab nodulaarse fibroosi areng, samuti kiulise koe kasv bronhide, veresoonte, alveoolide ja lobulite läheduses. Patoloogilised nähtused suurenevad reeglina aeglaselt, kliinilised sümptomid ei vasta alati pneumofibrootilise protsessi raskusastmele, seetõttu on röntgenikiirguse andmed haiguse diagnoosimisel ja staadiumi määramisel esmatähtsad. On olemas interstitsiaalne, difuusne-sklerootiline, nodulaarne või segatud fibroos. Sõltuvalt kliinilisest käigust, kopsukoe muutuste olemusest ja raskusastmest eristatakse haiguse 3 astet.

Silikoos on tavaline kehahaigus, mille puhul koos hingamisfunktsiooni häiretega (subjektiivselt - õhupuudus, köha, valu rinnus) täheldatakse emfüseemi, kroonilise bronhiidi, cor pulmonale tekkimist. Registreeritakse muutused immunoloogilises reaktiivsuses, ainevahetusprotsessides, kesk- ja autonoomse närvisüsteemi aktiivsuse häired.

Silikoosse protsessi arenguga tekib astmaatiline bronhiit, bronhektaasia, kõige sagedasem tüsistus on tuberkuloos. Silikoosile on iseloomulik selle progresseerumine ka pärast tolmualase töö lõpetamist.

silikaadid. Kopsude spetsiifilised fibrosklerootilised haigused arenevad teiste elementidega (Mg, Ca, A1, Fe jt) seotud ränidioksiidi sisaldava tolmu sissehingamisel. Paljud mineraalid liigitatakse silikaatideks: asbest, talk, kaoliin, nefeliin, opeiin jne; tehisühendid: vilgukivi, tsement, klaaskiud jne Silikatoose tekitavat tolmu leidub paljudes tööstusharudes: šamoti-dinas, kumm, tsement jne.

Terviseohud on fossiilide kaevandamine, töötlemine, kobestamine, segamine ja transport. Silikoos areneb hiljem kui silikoos ja sageli kombineeritakse seda silikoosiga (silikosilikaadid). Silikaattolmu mõju on nõrgem kui kvartsil. Kõige agressiivsem tolm on magneesiumsilikaat 3MgO 2SiO 2 2H 2 O - asbestkrüsotiil - kiuline mineraal.

Asbestitolmu sissehingamisel täheldatakse kopsudes üldist fibroosi, mis on isoleeritud spetsiaalsel kujul, mida nimetatakse asbestoosiks. Selle haiguse kliinilised ja morfoloogilised tunnused on määratud asbesti kiulise struktuuriga. Asbestikiud enamikul juhtudel ei ole fagotsütoositud, nende eemaldamine lümfiga on tolmuosakeste nõelalaadsuse tõttu raskendatud. Need tungivad läbi bronhide, vigastavad limaskestasid, põhjustavad põletikureaktsiooni. Samuti on asbestitolmu mehaaniline mõju. Asbestoosi areng toimub sõltuvalt tolmu kontsentratsioonist erinevatel aegadel - 3 kuni 11 aastat. Iseloomulik on 30–70 mikroni pikkuste kahvatukollaste asbestikehade esinemine rögas kiudude kujul, mille otstes on nuiakujulised pikendused.

Kliiniliselt kaasneb asbestoosiga õhupuudus, köha, alguses kuiv ja seejärel röga. Esineb emfüseem, krooniline bronhiit, kopsude elujõulisuse langus, muutused südame-veresoonkonna süsteemis. Asbestoosil on 3 etappi. Asbestoosi komplitseerivad sageli krooniline kopsupõletik, tuberkuloos ja kopsuvähk.

Talkoos kuulub ka silikoosi hulka, mis areneb välja 15-20 aastat talgiga kokku puutunud tekstiili-, kummi-, paberi-, parfümeeria-, keraamika- ja muude tööstusharude töötajatel. Talkoosi kulg on healoomuline. Pneumoskleroos - interstitsiaalne, väljendunud staadiumis - difuusne interstitsiaalne fibroos väikeste sõlmeliste varjudega. Talkoosi komplitseerib sageli emfüseem ja krooniline bronhiit.

Pneumokonioosi võib põhjustada ka muud tüüpi tolm, mis ei sisalda ränidioksiidi. Need on näiteks sideroos, aluminoos, apatitoos, baritoos, manganokonioos, antradoos, grafitoos, jahvatustolmust tingitud pneumokonioos jne. Metalkonioos ja karbokonioos kulgevad healoomulisemalt, arenevad 15–20 aastat pärast erialal tööle asumist. Sageli esineb ebateravalt väljendunud kiulise protsessi kombinatsioon kroonilise bronhiidiga, mis on reeglina haiguste kliinikus määrav.

Metalkonioosidest tuleb märkida berüllioos (pneumokonioos berülliumi tolmu ja selle ühendite sissehingamisest), mis on eriti agressiivne, ja manganokonioos (mangaani pneumokonioos). Manganokonioos areneb mangaani ja selle ühendite lagunemise ja kondenseerumise aerosoolide sissehingamisel. Mangaani oksiide ja sooli leidub mangaanimaakide kaevandamisel, kvaliteetsete teraste ja sulamite sulatamisel, kaarkeevitamisel, sukelkaarkeevitamisel jne.

Esimesed manganokonioosi tunnused ilmnevad pärast 4-5 aastat töötamist. Erinevalt berüllioosist kaasneb mangaiokonioosiga healoomuline kulg, kuid see on kombineeritud kroonilise mangaanimürgistusega, mis väljendub domineerivas närvisüsteemi kahjustuses.

Büssinoos("byssos" - tekstiilkiud) - kutsehaigus, mis areneb puuvilla, lina, kanepi, džuuti, kenafi tolmu pikaajalisel kokkupuutel puuvilla toorpuuvilla- ja puuvillaketrustehaste, linavabrikute jne töötajatel. jämeda ja madala kvaliteediga toorainega tootmistoimingud võivad olla saastunud bakterite ja seentega.

Büssinoosi kliinilise pildi peamiseks sümptomiks on bronhide läbilaskvuse rikkumine, mis areneb puuvillas, linases ja muud tüüpi taimetolmus sisalduvate bronhokonstriktiivsete ainete mõjul. Lisaks on orgaanilise taimetolmu seen- ja bakteriaalne saastumine valguliste ainete allikaks, millel on sensibiliseeriv toime. Peamised kaebused on pigistustunne rinnus, õhupuudus, hingeldus füüsilisel pingutusel, köha, nõrkus. Alguses täheldatakse neid sümptomeid ainult pärast pausi tööd tehes - "esmaspäevane sümptom" ja hiljem muutuvad need püsivaks, mida komplitseerivad püsivad bronhopulmonaarse aparatuuri häired ja pulmonaalne südamepuudulikkus.

Orgaaniliste tolmude toimel tekkinud pneumokonioosid (büssinoos jne) on haruldased.

Segatolmudest põhjustatud pneumokonioos. Seda tüüpi pneumokonioos hõlmab elektrikeevituse pneumokonioosi, gaasilõikurite, tulekindlate töötajate, terasetööliste, lihvijate, lihvijate jne pneumokonioos.

Elektrikeevituspneumokonioos areneb elektrikeevitajatel pikaajalisel tööl halvasti ventileeritavates ruumides, kui tekib kõrge kontsentratsiooniga raudoksiidi, mangaani või fluoriühendeid sisaldav keevitusaerosool. Pneumokonioos kulgeb soodsalt. Kaebused õhupuuduse kohta märkimisväärse füüsilise koormuse korral, kuiv köha. Selgub kopsumustri difuusne amplifikatsioon ja deformatsioon koos arvukate väikese fookuskaugusega tihenditega. Haiguse 2. staadiumis liituvad krooniline bronhiit ja emfüseem.

Kõigil pneumokonioosi tekkejuhtudel sõltub pneumofibrootilise protsessi raskusaste mõjutava tolmu struktuurist ja koostisest. Näiteks antratsiiditolm on koniogeensem kui pehme pruunsüsi ja põlevkivi. Ränidioksiidi lisamine suurendab koniozoopasnost.

Pneumokonioosid rasketes staadiumides on sageli komplitseeritud kopsutuberkuloosiga. Seda kombinatsiooni nimetatakse koniotuberkuloosiks. On olemas järgmised koniotuberkuloosi tüübid: silikotuberkuloos, antrakotuberkuloos, siderotuberkuloos jne. Arvestades kliiniku iseärasusi, peetakse neid haiguse iseseisvateks nosoloogilisteks vormideks.

Riiklik silikoosi vastu võitlemise meetmete süsteem on toonud kaasa töötingimuste olulise paranemise ja õhu tolmutaseme languse mäetööstuses, metallurgia-, masinaehitus- ja muudes tööstusharudes. Selle tulemusena on pneumokonioosi, sealhulgas selle kõige raskema vormi, silikoosi, esinemissagedus vähenenud.

Tööstuslik tolm võib põhjustada kutsealase bronhiidi, kopsupõletiku, astmaatilise riniidi ja bronhiaalastma väljakujunemist. Osa tolmu settib nina limaskestale, bronhidele. Olenevalt iseloomust ja kontsentratsioonist õhus põhjustab see erinevat nina limaskesta reaktsiooni. Areneb hüpertroofiline ja atroofiline riniit. Kroomühendid ja nikkelsulfaat põhjustavad limaskesta haavandilisi nekrootilisi kahjustusi ja isegi nina vaheseina perforatsiooni. Tolm jääb hingamisteedesse, põhjustades lokaalseid protsesse: bronhiit, bronhioliit.

Tolmu bronhiit muutunud kõige levinumaks patoloogia tüübiks. Tolmusisalduse vähenedes väheneb pneumokonioosi ja bronhiaalastma esinemissagedus ning väikesed tolmukontsentratsioonid põhjustavad tolmubronhiiti. Tolmu bronhiit tekib mõõdukalt agressiivse jämeda dispersiooniga segatolmu (metall, taimne, tsement jne) sissehingamisel. Haiguse levimus ja väljakujunemise aeg sõltuvad tolmu kontsentratsioonist ja keemilisest koostisest, sagedamini tekib bronhiit pärast 8-10 aastat töötamist vastavas ettevõttes.

Allergeenilisest tolmust põhjustatud bronhiidiga kaasneb bronhospasm, mida komplitseerib astma. Taimne tolm - puuvill, lina, džuut põhjustab pärast puhkepäeva astmaatilist bronhiiti koos ägenemistega. Tulevikus komplitseerib neid emfüseem ja pneumoskleroos. Bronhiaalastmat põhjustavad ursool- ja mõned muud tüüpi tolm, millel on allergeenne toime.

Tolm ja kopsupõletik. Räbu kopsupõletikku kohtab väetiste tootmisel fosforsoolasid sisaldavate jäätmete jahvatamisel tegelevate töötajate seas. On märke sellise kopsupõletiku raskusastmest koos suure emfüseemi protsendiga, mõnikord surmaga.

Lipoidne kopsupõletik areneb töötajatel, kes puutuvad kokku peente õliaerosoolide (õliudu) märkimisväärse kontsentratsiooniga.

Tolmu kopsuhaiguste patogenees. Tolmu toimemehhanismi teooriaid on mitu ja peamised on: mehaaniline, toksiline-keemiline ja bioloogiline. Mehaanilise teooria pooldajad püüdsid fibroosi teket seletada tolmu füüsikaliste omadustega, arvates, et mida kõvemad on tolmuosakesed ja mida teravamad on nende servad, seda agressiivsemad need on. Kuid karboriidi tolm, mille kõvadus on suurem kui kvartsil, ei põhjusta pneumokonioosi. Toksilis-keemiline teooria selgitas ränidioksiidi tolmu fibrogeenseid omadusi selle lahustuvusega kehakeskkonnas ja toksiliste mõjudega. Kuid kvartsi lahustuvuse ja fibrogeensuse astme vahel pole otsest seost. Amorfse räni lahustuvus on ligikaudu 2 korda suurem kui kristalse kvartsi ja tridümiidi lahustuvus, kuid tridümiidil on kõrgeim fibrogeensus, seejärel kristallilisel kvartsil ja madalaim amorfsel ränil.

B.T. Velichkovsky esitas hüpoteesi ränidioksiidi fibrogeensete omaduste ja kvartsiosakeste pinna mikrostruktuuri ning sellel silanoolrühmade moodustumise vahelise seose kohta. Räni murdepinna kvartskristallvõre mehaaniliste kahjustuste korral õhus sisalduva veeauru juuresolekul tekivad keemiliselt aktiivsed radikaalid SiOH, silanoolrühmad. Viimased, reageerides koevalkudega, põhjustavad nende hävimist ja fibrootiliste muutuste arengut.

Praegu on üldtunnustatud, et silikoosi tekkes mängivad juhtivat rolli ränidioksiidi tolmuosakesi fagotsüteerivad makrofaagid. Makrofaagide surma peetakse esimeseks etapiks teiste pneumokoniooside, aga ka kroonilise tolmubronhiidi tekkes.

On kindlaks tehtud, et ilma fagotsütoosiprotsesside järjestikuse muutumiseta ei oma koniofaagide surm, lagunemine, tolm, isegi kvartsitolm, otsest fibrogeenset toimet. Tolmu fibrogeensete omaduste avaldumiseks on vajalik tolmuosakeste otsene kokkupuude fagotsüütraku membraaniga. Surnud makrofaagide sisaldus aktiveerib fibroblaste, kutsudes esile fibroosi arengu kopsudes. Fibrogeensete tolmude mõju makrofaagidele on tingitud tsütotoksilisest toimest, mis seisneb rakus imendunud osakesi sisaldavate fagolüsosoomide kiires hävimises. Tolmupatoloogia edasine areng on seotud koniofaagide hävimisproduktidega, mis mõjutavad keha kolmes suunas: mobiliseerivad täiendava hulga rakke, mis on vajalikud kopsude isepuhastumiseks tolmust, põhjustavad immunoloogilisi muutusi ja stimuleerivad. fibroblastid ja kollageeni moodustumine.

Selle teooria seisukohalt on võimalik kõige veenvamalt seostada tolmu kopsuhaiguste kliinilisi ilminguid tolmusisalduse, nende keemilise struktuuri ja tolmu füüsikalis-keemiliste omaduste kvantitatiivsete näitajatega.

Hingamisorganite kaasaegset tolmupatoloogiat defineeritakse kui kombinatsiooni paljudest keha reaktsioonidest tolmule, nagu interstitsiaalne fibroos, emfüseem, refleks-bronhospasm, krooniline astmaatiline bronhiit jne.

Suured tolmuosakesed, mille suurus on 5–7 mikronit või rohkem, tungivad oma suuruse tõttu läbi bronhide puu, avaldades samal ajal alveoolide seinale mehaanilist traumeerivat mõju ja põhjustades tolmubronhiidi teket. Tolmuosakesed suurusega 0,5–2 mikronit tungivad alveoolidesse ja avaldavad tsütotoksilist toimet ning aitavad kaasa ka pneumokonioosi nodulaarsete vormide tekkele. Peen tolm, mille tera suurus on 0,3–0,02 mikronit, satub pikka aega kopsudesse, koguneb makrofaagidesse 7–10 ja avaldab alles siis tsütotoksilist toimet hüpertrofeerunud koniofaagide dekompensatsiooni tagajärjel. Selline tolm aitab kaasa difuuss-sklerootiliste muutuste tekkele kopsukoes. See võib seletada madala tsütotoksilisusega tolmude, näiteks antrakoosi toimemehhanismi.

Tolmusõlmede tekkekoht sõltub tolmu fibrogeensusest ja tolmususe tasemest. Niisiis täheldatakse kvartstolmu suure kontsentratsiooni korral alveoolide õõnsuses mikrofaagide suurenenud lagunemist tolmuga, mille ümber moodustuvad silikoossed sõlmed, koos tolmususe vähenemisega - kopsu parenhüümis peribronhiaalses piirkonnas. ja perivaskulaarsed lümfifolliikulid. Madala tolmusisaldusega õhus tekivad piirkondlikes lümfisõlmedes sõlmed ja kopsudes on ülekaalus difuuss-sklerootilised muutused.

Viirusnakkus, muud põhjused, mis vähendavad organismi immunobioloogilist reaktiivsust, pärsivad makrofaagide tegevust, pärsivad kopsude isepuhastumist tolmust ja aitavad seeläbi kaasa tolmuhaiguste varasemale tekkele.