Riiklik kõrgkool

kutseharidus

Stavropoli Riiklik Meditsiiniakadeemia

Vene Föderatsiooni tervishoiu ja sotsiaalarengu ministeerium

ma kiidan heaks

pea osakond

sisehaigused nr 1

ambulatoorse ravikuuriga

teraapia A.V. Berry

"___" _____________ 200__

METOODILINE ARENG

praktilisele tunnile õpilastele

5 kursuse eriala "Üldmeditsiin"

akadeemilises distsipliinis "sisehaigused"

TEEMA nr 1. ÄGE JA KROONILINE NEerupuudulikkus

TUND №1. ÄGE JA KROONILINE NEerupuudulikkus

Koosolekul arutatud

Sisehaiguste osakond №1

ambulatoorse ravi kuuriga

"___" _____________ 200__

Protokoll nr ___

Tehakse metoodiline arendus

Znamenskoy I.A.

Stavropol, 200__

Teema number 1. Äge ja krooniline neerupuudulikkus

Õppetund number 1.Äge ja krooniline neerupuudulikkus

Tunni harivad küsimused:

Küsimused õpilaste iseseisvaks tööks (enesetreeninguks).:

Ägeda neerupuudulikkuse epidemioloogia, etioloogia, patogenees ja klassifikatsioon;

Ägeda neerupuudulikkuse kliinik, diagnostika, diferentsiaaldiagnostika;

Ägeda neerupuudulikkuse ravi, hemodialüüsi näidustused ja vastunäidustused. Prognoos ja ennetamine;

Kroonilise neerupuudulikkuse epidemioloogia, etioloogia, patogenees ja klassifikatsioon;

Kroonilise neerupuudulikkuse kliinik, diagnostika, diferentsiaaldiagnostika;

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi. Neeru siirdamine. Prognoos ja ennetamine.

Küsimused õpilaste iseseisvaks õppimiseks:

Dieedi tunnused kroonilise neerupuudulikkuse korral.

Hemodialüüsi ja hemosorptsiooni tüsistused.

Neeru siirdamise tüsistused.

Uuritud haiguste ja seisundite loetelu:

Neerude verevoolu äge rikkumine (kardiogeenne šokk, südame tamponaad, arütmiad, südamepuudulikkus, kopsuemboolia, verejooks, endotoksiline septiline šokk);

Neeru parenhüümi kahjustus (eksogeenne mürgistus, neerude veresoonte kahjustus);

Uriini väljavoolu äge rikkumine (ureetra oklusioon, põie-, eesnäärme-, vaagnaelundite kasvajad, kusejuhade ummistus kiviga, mäda, tromb, kusejuha juhuslik ligeerimine).

Tunni koht: Sisehaiguste osakonna nr 1 kliiniline baas polikliinilise teraapia kursusega - SKCC SVPM Riikliku Tervishoiuasutuse raviosakond.

Materjali ja labori tugi:

Õppelauad;

Neerude radiograafia komplektid;

Neerude ultraheli komplektid;

kompuutertomogrammide komplektid;

Dopplerogrammide komplekt;

Testülesannete komplektid;

Olukorraülesannete komplektid.

Hariduslikud ja hariduslikud eesmärgid:

AGA) ühine eesmärk- üliõpilane peab valdama ägeda ja kroonilise neerupuudulikkusega kaasnevate haiguste diferentsiaaldiagnostika algoritmi, uurima nosoloogiliste üksuste diferentsiaaldiagnostilisi tunnuseid, mis neid patoloogilisi seisundeid väljendavad, ja õppima omandatud teadmisi rakendama tulevane elukutse.

B) isiklikel eesmärkidel– tunni kasvatuslike küsimustega tutvumise tulemusena peab õpilane

Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse põhjused, esinemismehhanism, klassifikatsioon ja kliinilised ilmingud;

Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkega kaasnevate haiguste diferentsiaaldiagnostika algoritm;

Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkusega kaasnevate haiguste ja seisundite etioloogia, patogenees, kliinik ja diagnoosimine;

Otseste uurimismeetodite ning kaasaegsete laboratoorsete ja instrumentaaluuringute meetodite (neerude radiograafia, neerude ultraheliuuring) diagnostilised võimalused ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkes;

Arstiabi aluspõhimõtted ägeda neerupuudulikkuse korral;

Viige läbi patsiendi füüsiline läbivaatus (anamneesi kogumine, uurimine, neerude palpatsioon, nimmepiirkonna koputamine, põie löökpillid, neerude veresoonte auskultatsioon) ja tuvastage haiguse peamised tunnused, millega kaasnevad ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse areng;

Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkega kaasnevate haiguste kliinilise diagnoosi kehtestamine ja põhjendamine;

Tõlgendage ja kasutage ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimisel, neerude ultraheliuuringul, neerude radiograafial;

Hinnake biokeemilise vereanalüüsi tulemusi (elektrolüüdid, seerumi kreatiniini kontsentratsioon) ägeda neerupuudulikkuse erinevate vormide korral;

Koostage ägeda ja kroonilise neerupuudulikkusega patsiendi läbivaatuse plaan;

Kliinilise surma korral elustada;

Neerude veresoonte auskultatsiooni meetodid;

Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkusega patsiendi laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite tulemuste tõlgendamine;

Algoritm ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse esialgse ja üksikasjaliku kliinilise diagnoosi (peamine, kaasuv, tüsistused) tegemiseks;

Põhiliste meditsiiniliste terapeutiliste meetmete rakendamine esmaabi andmiseks neerukoolikute korral;

OLGE KOMPETENTSIDE KOMPLEKT:

Oskus ja valmisolek rakendada ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse esmast ja sekundaarset ennetamist;

Võimalus ja valmisolek tuvastada kõrvalekaldeid ägeda ja kroonilise neerupuudulikkusega patsiendi tervises, võttes arvesse patoloogia kulgemise seadusi süsteemides, piirkondades ja kehas tervikuna; põhi- ja kliiniliste distsipliinide teadmiste kasutamine;

Oskus täita arstieetika ja deontoloogia nõudeid suhtlemisel patsientidega, samuti nende sugulaste ja sõpradega;

Võimalus ja valmisolek läbi viia kvalifitseeritud diagnostilist otsingut ägeda neerupuudulikkuse tuvastamiseks varases staadiumis, haiguse tüüpilised, samuti oligosümptomaatilised ja ebatüüpilised ilmingud, kasutades piisavaid kliinilisi, laboratoorseid ja instrumentaalseid meetodeid;

Võimalus ja valmisolek püstitatud diagnoos õigesti sõnastada, võttes arvesse RHK-10, koos täiendava uuringuga ja piisava ravi määramisega;

Oskus ja valmidus hinnata ambulatoorse või statsionaarse raviskeemi valiku vajadust, lahendada töövõimeuuringu küsimusi; koostada esmane ja jooksev dokumentatsioon, hinnata ambulatoorse vaatluse tulemuslikkust.

Oskus ja tahe hinnata ravimite kasutamise võimalusi ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse raviks ja ennetamiseks; analüüsida ravimite toimet nende farmakoloogiliste omaduste alusel; ravimite võimalik toksiline toime;

Oskus ja tahe tõlgendada kaasaegsete diagnostikatehnoloogiate tulemusi, mõista uue põlvkonna ravi- ja diagnostikatoodete strateegiat;

Oskus ja valmisolek teostada põhilisi diagnostilisi ja terapeutilisi meetmeid, samuti teha esmaabiks optimaalne medikamentoosne ravi valik hädaolukordades ja eluohtlikes seisundites, mis raskendavad ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse kulgu;

Võimalus ja valmisolek analüüsida erinevat tüüpi tervishoiuasutuste tulemusnäitajaid, et optimeerida nende toimimist, kasutada kaasaegseid organisatsioonitehnoloogiaid diagnoosimiseks, raviks, rehabilitatsiooniks, ennetamiseks meditsiiniteenuste osutamisel peamist tüüpi raviasutustes;

Raamatupidamise ja meditsiiniliste dokumentide aruandluse pidamise oskus ja valmidus;

Oskus iseseisvaks analüütiliseks tööks erinevate teabeallikatega, valmisolek analüüsida oma tegevuse tulemusi erialaste vigade ennetamiseks;

ON ESINDUSED:

Hemodialüüsi näidustuste ja vastunäidustuste kohta ägeda neerupuudulikkuse korral;

CRF-i (neeru siirdamise) kirurgilistest ravimeetoditest.

Integratiivsed seosed (elukestva õppe ühtse programmi elemendid):

- normaalne anatoomia: nefroni struktuur;

- normaalne füsioloogia: neerude põhifunktsioonid on normaalsed;

- patoloogiline füsioloogia: neerufunktsiooni kahjustus ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse korral;

- sisehaiguste propedeutika: neerude uurimise meetodid;

- teaduskonna teraapia: äge ja krooniline neerupuudulikkus.

peamine:

Sisehaigused: õpik / Toim. S.I. Rjabova, V.A. Almazova, E.V. Šljahtov. - SPb., 2001.

Sisehaigused: õpik: 2 köites / Toim. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martõnov. - 2. väljaanne, Rev. ja täiendav - M: GEOTAR-Media, 2004.

Sisehaigused: õpik: 2 köites / Toim. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martõnov. - 2. väljaanne, Rev. ja täiendav - M: GEOTAR-Media, 2006.

Sisehaigused: õpik: 2 köites / Toim. A.I. Martõnova, N.L. Mukhina, V.S. Moisejev. - 1. väljaanne - M: GEOTAR-Media, 2001.

Sisehaigused: õpik: 2 köites / Toim. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martõnov. - 2. väljaanne, Rev. ja täiendav - M: GEOTAR-Media, 2005.

Sisehaigused: õpik / Toim. IN JA. Makolkina, S.I. Ovtšarenko. – 5. väljaanne. - M: Meditsiin, 2005.

lisaks:

2000 haigust A-st Z-ni / Toim. I. N. Denisova, Yu. L. Ševtšenko. - M., 2003.

Borodina, L.V. Krooniline neerupuudulikkus. Haridusmeetod. Toetus / L.V. Borodina, M.E. Evsevyeva, G.P. Nikulina ja teised - Stavropol: StGMA, 2007.

Pomerantsev, V.P. Juhised sisehaiguste diagnoosimiseks ja raviks / V.P. Pomerantsev. - M., 2001.

Mukhin, N.A. Valitud loengud sisehaigustest / N.A. Mukhin. - M., 2006.

Vii end kurssi õppetunni kasvatuslike (üld- ja spetsiifiliste) eesmärkide ja kasvatuslike küsimustega;

Taastage õpitava tunni teemal integreerivate seoste raames omandatud teadmised põhidistsipliinidest;

Analüüsida tehtud tööd iseseisva töö (iseõpe) ja iseõppimise küsimustele vastamise teel;

Testiülesannete täitmine (lisa 2) ja olukorraülesannete lahendamine (lisa 3).

Lisa 1. Kokkuvõte (väljaande hetkeseis):

Äge neerupuudulikkus (ARF) – äkiline neerufunktsiooni häire koos lämmastiku ainevahetusproduktide organismist väljutamise viivitusega ning vee, elektrolüütide, osmootse ja happe-aluse tasakaalu häirega.

Epidemioloogia

Euroopa rahvastiku esinemissagedus on 200 1 000 000 elaniku kohta aastas. Rohkem kui pooltel juhtudel on ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks hulgitrauma ning südame ja suurte veresoonte operatsioonid. Haigla äge neerupuudulikkus on 31-40%, veel 15-20% on tingitud sünnitusabi ja günekoloogilisest patoloogiast.

Klassifikatsioon

Prerenaalne (isheemiline), mis on põhjustatud neerude verevoolu ägedast kahjustusest (umbes 55% juhtudest).

Neer (parenhümaalne), mis tuleneb neeru parenhüümi kahjustusest (40% patsientidest).

Postrenaalne (obstruktiivne), areneb uriini väljavoolu ägeda rikkumise tagajärjel (täheldatud 5% juhtudest).

Etioloogia

Prerenaalne äge neerupuudulikkus:

Südame väljundi vähenemine (kardiogeenne šokk, südame tamponaad, arütmiad, südamepuudulikkus, kopsuemboolia, verejooks, eriti sünnitusabi).

Süsteemne vasodilatatsioon (endotoksiline šokk sepsise, anafalaksia, vasodilataatorite kasutamine).

Vedeliku sekvestreerimine kudedes (pankreatiit, peritoniit).

Dehüdratsioon koos pikaajalise oksendamisega, tugev kõhulahtisus, diureetikumide või lahtistite pikaajaline kasutamine, põletused.

Maksahaigused koos maksa-neeru sündroomi tekkega.

Postisheemiline äge neerupuudulikkus areneb olukordades, mis on loetletud prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse etioloogias; on prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse ebasoodne tulemus koos arteriaalse hüpertensiooni (AH) ägenemise ja neeruisheemiaga.

Eksogeensed mürgistused.

Hemolüüs või rabdomüolüüs.

Neerude põletikulised haigused, sealhulgas nakkuspatoloogia osana.

Neerude veresoonte kahjustus.

Ühe neeru vigastus või eemaldamine.

Ekstrarenaalne obstruktsioon: kusiti oklusioon; põie, eesnäärme, vaagnaelundite kasvajad; kusejuhade ummistus kivi, mäda, trombiga; kusejuhi juhuslik ligeerimine operatsiooni ajal.

Uriinipeetus, mis ei ole põhjustatud orgaanilisest obstruktsioonist (urineerimishäired diabeetilise nefropaatia või M-antikolinergiliste või ganglionblokaatorite kasutamise tagajärjel).

Patogenees

Prerenaalne äge puudulikkus:

• Neerukoe hüpoperfusioon, olenevalt raskusastmest ja kestusest, põhjustab pöörduvaid ja mõnikord ka pöördumatuid muutusi.

  Hüpovoleemia põhjustab baroretseptorite stimuleerimist, millega loomulikult kaasneb sümpaatilise närvisüsteemi, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerumine ja antidiureetilise hormooni sekretsioon.

  Aktiveerub neerude autoregulatsiooni mehhanism: aferentse arteriooli toon langeb ja eferentsete arterioolide toonus tõuseb, tekib tasakaalustamatus aferentse vasokonstriktsiooni suunas koos neeru kortikaalse kihi isheemiaga ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemisega. (GFR).

Neeru äge neerupuudulikkus:

Patogenees on sõltuvalt neeru AKI tüübist erinev.

Neeru parenhüümi isheemia ja / või nefrotoksiliste teguritega kokkupuutel areneb äge tubulaarnekroos.

Isheemiline neerukahjustus koos ägeda neerupuudulikkuse tekkega on kõige tõenäolisem pärast südameoperatsiooni, suuri vigastusi, massilist verejooksu. Ägeda neerupuudulikkuse isheemiline variant võib areneda ka normaalse BCC tasemega, kui esinevad sellised riskifaktorid nagu sepsis, nefrotoksiliste ravimite kasutamine, varasema neeruhaiguse esinemine kroonilise neerupuudulikkusega.

a). Isheemilise ägeda neerupuudulikkuse algstaadiumis GFR väheneb.

b). Isheemilise ägeda neerupuudulikkuse kaugelearenenud staadiumis (kestab 1-2 nädalat) saavutab GFR miinimumtaseme (5-10 ml/h), samas jääb see madalaks ka hemodünaamika taastumisel. Peamine roll on kohaliku regulatsiooni rikkumistel, mis põhjustavad vasokonstriktsiooni.

sisse). Taastumisfaasi iseloomustab neerude torukujulise epiteeli järkjärguline taastumine. Enne torukujulise epiteeli funktsiooni taastamist täheldatakse selles faasis polüuuriat.

· Nefrotoksiinidest põhjustatud AKI esineb kõige tõenäolisemalt eakatel ja algselt kahjustatud neerufunktsiooniga patsientidel. Keskseks lüliks on nefrotoksiinide poolt esile kutsutud vasokonstriktsioon, mis põhjustab muutusi neerude mikrotsirkulatsioonis.

AKI müoglobinuuria või hemoglobinuuria taustal areneb tuubulite ummistumise tõttu pigmendisilindrite poolt, samuti hemoglobiini ja müoglobiini hävimisproduktide otsese toksilise toime tõttu.

AKI võib areneda kiiresti progresseeruva glomerulonefriidi korral, eriti püsiva bakteriaalse või viirusliku infektsiooni taustal, mis on tingitud sagedastest dehüdratsiooniepisoodidest ning massiivse antibakteriaalse ja viirusevastase ravi nefrotoksilisest toimest.

• Postrenaalne äge neerupuudulikkus:

  • Tavaliselt tekib kuseteede obstruktsiooni tõttu kusejuhade suudme all. Uriini väljavoolu takistus põhjustab suurenenud survet kusejuhades ja vaagnas. Äge obstruktsioon põhjustab esialgu neerude verevoolu kerget suurenemist, millele järgneb kiiresti vasokonstriktsioon ja GFR vähenemine.

CRF on sümptomite kompleks, mis areneb krooniliste kahepoolsete neeruhaiguste korral nefronite järkjärgulise pöördumatu surma tõttu koos neerude homöostaatilise funktsiooni püsiva kahjustusega.

EPIDEMIOLOOGIA
Esinemissagedus: 5-10 juhtu 100 000 elaniku kohta.
Levimus: 20-60 juhtu 100 000 täiskasvanu kohta. Sagedamini täheldatud täiskasvanutel.
ÄRAHOIDMINE
Kuigi praegu puuduvad tõendid neerufunktsiooni stabiliseerumisest ja/või kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise kiiruse aeglustumisest etiotroopse ravi, streptokokk-farüngiidi või ägedate infektsioonide ravi glomerulonefriidiga patsientidel, püelonefriidi antibiootikumravi, nt samuti kirurgiliste ja uroloogiliste haiguste (kuseteede oklusioon, neeruarterite stenoos) õigeaegne korrigeerimine aitab kaasa neerufunktsiooni paranemisele või taastumisele järgmisel vaatlusperioodil. On vaja hoiduda nefrotoksiliste ravimite, eriti joodi sisaldavate radioaktiivsete ainete kasutamisest ja

MSPVA-d.
Kroonilise neerupuudulikkusega rasedus on vastunäidustatud.
Tuleb välistada kokkupuude allergeenidega, hüpovoleemia, dehüdratsioon, verekaotus.
Spetsiifilise ravi (immunosupressiivne glomerulonefriidi korral, hüpoglükeemiline diabeetilise nefroskleroosi korral) mõju neerufunktsiooni pikaajalisele stabiliseerimisele ja/või CRF progresseerumise aeglustamisele ei ole praegu hästi mõistetav, kuid lühiajaline stabiliseerimine (6 kuni 24 kuud) ) on tõestatud mõne nefropaatia korral.
Luupusnefriidi ravi immunosupressiivsete ravimitega kombinatsioonis prednisolooniga, võrreldes ainult prednisolooniga, vähendab suremust ja pikendab CRF-i lõppstaadiumisse jõudmise aega
Mõnede glomerulonefriidi vormide, eriti idiopaatilise membraanse glomerulonefriidi korral on alküülivate ravimite (kloorambutsiil või tsüklofosfamiid) ennetav roll proteinuuria vähendamisel ja retsidiivide riski vähendamisel järgmise 24–36 kuu jooksul pärast ravi8 (erinevalt GC-st) tõestatud. Pikaajaline prednisoloon (3 kuud või rohkem) nefrootilise sündroomi esimese episoodi korral lastel8 hoiab ära retsidiivi riski 12-24 kuuks ning 8-nädalased tsüklofosfamiidi või kloorambutsiili kuurid ning pikaajalised tsüklosporiini ja levamisooli kuurid vähendavad retsidiiv steroiditundliku nefrootilise sündroomiga lastel võrreldes GCD monoteraapiaga
Pikaajaline (6-kuuline) GC-ravi kuur on efektiivne mõõduka proteinuuria korral ja võib ära hoida neerufunktsiooni langust nefropaatia korral.

SKREENING
GFR-i vähendamine alla 80 ml/min ja/või kreatiniinisisalduse tõstmine üle 145 µmol/l on oluline kroonilise neerupuudulikkuse avastamiseks koos neerude suuruse ja tiheduse vähenemisega vastavalt ultraheliuuringule patsientidel, kellel on või ilma kroonilise neeruhaiguseta
Äge või krooniline neeruhaigus või iseloomulikud sündroomid (hematuria, tursed, hüpertensioon, düsuuria, seljavalu, noktuuria) anamneesis Füüsiline läbivaatus: sügelus, kriimustus, uriini lõhn suust, kuiv nahk (“ureemikud ei higi”; 100% juhtudest ), kahvatus (100%), noktuuria ja polüuuria (100%), hüpertensioon (95%) "Tüüpilised laboratoorsed muutused: täielik vereanalüüs - aneemia, täielik uriinianalüüs - isostenuuria, GFR alla 80 ml / min, kreatiniini kontsentratsioon veres üle 145 µmol/l Ultraheli - neerud on tihendatud, väiksemad.

KLASSIFIKATSIOON
Esialgne (latentse) staadium - GFR 80-40 ml/min. Kliiniliselt: polüuuria, hüpertensioon (50% patsientidest). Laboratoorium: kerge aneemia.
Konservatiivne staadium - GFR 40 - Yuml / min. Kliiniliselt: polüuuria, noktuuria, hüpertensioon. Laboratoorsed: mõõdukas aneemia, kreatiniin 145-700 µmol/l.
Lõppstaadium – GFR alla 10 ml/min. Kliiniliselt: oliguuria. Laboratoorsed: kreatiniin üle 700800 µmol/l, raske aneemia, hüperkaleemia, hüpernatreemia, hüpermagneseemia, hüperfosfateemia, metaboolne atsidoos.

DIAGNOOS

ANAMNEES
Anamnees võib tuvastada järgmisi haigusi (peamiselt krooniline kahepoolne neeruhaigus; 10% patsientidest ei ole neeruhaigust esinenud)

Essentsiaalne hüpertensioon, pahaloomuline hüpertensioon

Neeruarteri stenoos

Krooniline glomerulonefriit

Krooniline tubulointerstitsiaalne nefriit

Krooniline püelonefriit

Süsteemsed sidekoehaigused: SLE, skleroderma, periarteriit nodosa, Wegeneri granulomatoos

Hemorraagiline vaskuliit Diabeetiline nefropaatia

Neerude amüloidoos

Podagra nefropaatia
Kaasasündinud neeruhaigus, sealhulgas polütsüstiline neeruhaigus, hüpoplastiline neer, Allporti sündroom, Fanconi sündroom
hulgimüeloom

Kuseteede pikaajaline obstruktsioon

Urolitiaasi haigus

Hüdronefroos.

KLIINILISED AVALDUSED
Nahk: kuiv, kahvatu, kollase varjundiga (hilinenud urokroomid). Täheldatud hemorraagilised lööbed (petehhiad, ekhümoos), kriimustus koos sügelusega. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis toimub naha “pulbristumine” (kusihappepooride kaudu eritumise tõttu).
Polüuuria ja noktuuria - enne kroonilise neerupuudulikkuse terminaalse staadiumi tekkimist, terminaalses staadiumis - oliguuria, millele järgneb anuuria.
Neuroloogilised sümptomid ❖ Ureemiline entsefalopaatia; mälukaotus, keskendumisvõime halvenemine, unisus või unetus. Terminaalses staadiumis on võimalikud "laperdav" treemor, krambid, korea, stuupor ja kooma. Kooma tekib järk-järgult või äkki ❖ Ureemiline polüneuropaatia: rahutute jalgade sündroom, paresteesia, põletustunne alajäsemetes, parees, halvatus (hilises staadiumis).
Endokriinsüsteemi häired: ureemiline pseudodiabeet ja sekundaarne hüperparatüreoidism, sageli täheldatud amenorröa naistel, impotentsus ja oligospermia meestel. Noorukitel on sageli kasvu- ja puberteediprotsesside häired.
Vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäired ❖ Pozhuria koos noktuuriaga esialgses ja konservatiivses staadiumis ❖ Oliguuria, turse terminaalses staadiumis ❖ Hüpokaleemia esialgses ja konservatiivses staadiumis (diureetikumide üleannustamine, kõhulahtisus): lihasnõrkus, õhupuudus, hüperventilatsioon ❖ hüponaatreemia esialgsed ja konservatiivsed staadiumid: janu, nõrkus, naha turgori vähenemine, ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon, suurenenud hematokrit ja seerumi üldvalgu kontsentratsioon
❖ Lõppstaadiumis hüpernatreemia: hüperhüdratsioon, hüpertensioon, kongestiivne südamepuudulikkus ❖ Lõppstaadiumis hüperkaleemia (kõrge kaaliumisisaldusega toidus, hüperkatabolism, oliguuria, metaboolne atsidoos, samuti spironolaktooni, AKE inhibiitorite, radrenoblokaatorite võtmine; hüpoaldosteronism, GFR alla 15 -20 ml / min): lihaste halvatus, äge hingamispuudulikkus, bradükardia, AV blokaad.
Muutused luusüsteemis (sekundaarne hüperparatüreoidism): neerurahhiit (muutused on sarnased tavalise rahhiidi omadega), tsüstiline fibroosne osteiit, osteoskleroos, luumurrud.
Fosfori-kaltsiumi metabolismi häired ❖ Hüperfosfateemia (GFR vähenemisega alla 25% normist) kombinatsioonis hüpokaltseemiaga (hüperparatüreoidism)
❖ Sügelemine (võimalik hüperparatüreoidismi tõttu) ❖ Osteoporoos ❖ Hüpofosfateemia (malabsorptsiooni sündroom, antatsiidide võtmine, hüperventilatsioon, D-vitamiini vaegus) ❖ Südamelihase kontraktiilsuse vähenemine ❖ Happe-aluse tasakaalu häired (metaboolne happesus vähem happeline 5 ml komplikatsioon happesus 5 / min).
Lämmastiku tasakaalu häired: asoteemia - kreatiniini, uurea, kusihappe kontsentratsiooni tõus GFR-iga alla 40 ml / min. Lämmastiku tasakaalu rikkumise märgid on ureemiline enterokoliit, sekundaarne podagra, ammoniaagi lõhn suust.
Muutused kardiovaskulaarsüsteemis ❖ AH ❖ Südame paispuudulikkus o Äge vasaku vatsakese puudulikkus ❖ Perikardiit ❖ Südamelihase kahjustus - summutatud südamehääled, "galopi rütm", süstoolne müra, südame laienemine, rütmihäired ❖ südameatakkide blokaadiga. kaaliumisisaldus üle 7 mmol/l ❖ IHD ❖ Laialt levinud ateroskleroosi kiire progresseerumine.
Vereloome- ja immuunhäired: aneemia, lümfopeenia, hemorraagiline diatees, suurenenud vastuvõtlikkus infektsioonidele, splenomegaalia ja hüpersplenism, leukopeenia, hüpokomplementeemia.
Kopsukahjustus: ureemiline turse, kopsupõletik, pleuriit (polüserosiit koos ureemiaga).
Seedetrakti häired: anoreksia, iiveldus, oksendamine, erosioonid ja haavandid seedetraktis, ebameeldiv maitse suus ja ammoniaagi hingeõhk, kõrvapõletik ja stomatiit (sekundaarne infektsioon).

LABORATOORNE UURIMUS
Täielik vereanalüüs: normokroomne normotsüütiline aneemia, lümfopeenia, trombotsütopeenia, hematokriti langus.
Vere hüübimine väheneb.
Muutused biokeemilistes analüüsides

Asoteemia: kreatiniini, uurea, ammoniaagi, kusihappe taseme tõus ❖ Hüperlipideemia - kolesterooli, LDL, triglütseriidide taseme tõus, HDL langus (III-IV tüüpi hüperkolesteroleemia Fredricksoni järgi) ❖ D-vitamiini aktiivse vormi testosterooni kontsentratsiooni langus veres ; paratüreoidhormooni, glükoosi suurenenud kontsentratsioon; vähenenud kudede tundlikkus insuliini suhtes
Elektrolüüdid: hüperfosfateemia, hüpokaleemia (polüuuriaga), hüperkaleemia (oliguuriaga), hüponatreemia (polüuuriaga), hüpernatreemia (oliguuriaga), hüpokloreemia, hüpermagneseemia (lõppfaasis), sulfaatide taseme tõus, hüpokaltseemia ,37), vere bikarbonaatide kontsentratsioon.
Uriinianalüüs ❖ Proteinuuria, erütrotsütuuria, leukotsütuuria ❖ Hüpostenuuria, isostenuuria ❖ Silindruria.
GFR arvutatakse Cockcroft-Gault valemi abil:
GFR \u003d [(140 - vanus, aastad) x kehakaal, kg] / Naiste puhul korrutatakse saadud väärtus 0,85-ga.
ERIÕPINGUD
Ultraheli: ❖ neerude suuruse vähenemine (kortsumine), harva neerude suurus ei muutu (polütsüstiline, amüloidoos, kasvaja); ❖ neeru parenhüümi suurenenud ehhogeensus; ❖ võimalik tuvastada hambakivi, kusejuha ummistus koos vaagna laienemisega ja tupplehtedega.
CT: määrake tsüstiliste moodustiste hea- või pahaloomuline genees.
Retrograadne püelograafia (kuseteede oklusiooni või nende struktuuri anomaalia kahtlusega).
Arteriograafia (kui kahtlustatakse neeruarteri stenoosi).
Kavagraafia (alumise õõnesveeni tõusva tromboosi kahtlusega).
Neeru biopsia.
Radioisotoopide renograafia: renograafilise kõvera lamenemine ja isotoobi vabanemise viivitus; neeruarterite avatust rikkudes muutub kõvera esimene tõus (vaskulaarne faas) vähem väljendunud, uriini staasiga, ekskretsioonifaasis kõver ei vähene.

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI
AKI: anamneesis krooniline neeruhaigus või neerusündroomid puuduvad, seos etioloogilise faktoriga, AKI-le on iseloomulik oligoanuuria (85%), vasaku vatsakese hüpertroofia puudumine, raske aneemia. Neerud on laienenud või ei muutu, neeru parenhüümi ehhogeensus on vähenenud või normaalne.
Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit kui CRF võimalik põhjus: neerufunktsiooni pidevalt progresseeruv langus kuni terminaalse staadiumini 6–12, harvem 24 kuu jooksul, nefrootilis-hüpertensiivne hematuriline sündroom või nefrootiline-nefriitiline sündroom, anamneesis süsteemne sidekoehaigus ( SLE) on võimalik.
Podagra: pikaajalise podagra taustal tekib neerukahjustus, hiljem tekib ureemia.

NÄIDUSTUSED SPETSIALISTI KONSULTATSIOONI KOHTA
Sünnitusarst - raseduse esinemine CRF-iga patsiendil Uroloog - kuseteede obstruktsioon Reumatoloog - sidekoe süsteemse haiguse aktiivsus Veresoontekirurg - Neerude veresoonte kahjustus
Hemodialüüsi osakonna arst - konservatiivne või lõppstaadiumis krooniline neerupuudulikkus.

RAVI

RAVI EESMÄRGID
Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise kiiruse aeglustamine lõppstaadiumisse, tüsistuste ennetamine ja ravi.

NÄIDUSTUSED haiglaraviks
Kliiniline: suurenenud väsimus, iiveldus, oksendamine, isutus, kehakaalu langus, õhupuudus, sügelus, krambid, hüpertensioon, tursed ja naha seisundi halvenemine.
Põhihaiguse ägenemine või neerufunktsiooni järsk langus.
Ravi alustamine erütropoetiini, D-vitamiini, antihüperlipideemiliste ravimitega.
MITTEKAHJULIK RAVI Dieet
Kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis - tabel nr 7, raske kroonilise neerupuudulikkusega - nr 7a või nr 76. Kroonilise hemodialüüsi saavate patsientide toitumine praktiliselt ei erine tervislikust toitumisest - tabel nr 7g.
Piisav kalorite tarbimine rasvadest (eelistatakse polüküllastumata rasvu) ja süsivesikutest.
Vähendatud valgu tarbimine. Valgu piiramine toidus aeglustab CRF progresseerumist ja vähendab neerusurma riski diabeetiliste ja mittediabeetiliste neeruhaiguste korral - nefroprotektiivne toime *: CRF varjatud staadiumis - kuni 0,81 g / kg / päevas (60% toiduvalgud peaksid olema loomsed valgud), progresseeruvate nefropaatiate (krooniline glomerulonefriit, diabeetiline glomeruloskleroos) korral on võimalik rangem piirang - kuni 0,6 g / kg / päevas. Valgutarbimise piiramine võib vähendada ureemilise mürgistuse sümptomite raskust, kuid ei ole CRF progresseerumise suhtes piisavalt tõhus; lisaks on rangelt madala valgusisaldusega dieet ohtlik kahheksia tekke seisukohalt.
Hüperkaleemiaga (oliguuria, anuuria) - kaaliumisoolasid (aprikoosid, rosinad, kartulid) sisaldavate toitude piiramine.
Fosfori (piimatoodete piiramine, kui kreatiniini kontsentratsioon vereseerumis on üle 150 µmol / l) ja magneesiumi (teraviljad ja kaunviljad, kliid, kala, kodujuust) tarbimine.
Tarbitava vedeliku koguse määramisel võetakse arvesse naatriumisisaldust veres, tsirkuleeriva vere mahtu, diureesi, hüpertensiooni ja südamepuudulikkuse esinemist; tavaliselt peaks tarbitava vedeliku maht ületama päevast diureesi 500 ml võrra. Polüuuriaga on mõnikord vaja tarbida kuni 2-3 liitrit vedelikku päevas.
Kõik kroonilise neerupuudulikkusega patsiendid peaksid piirama soola tarbimist; eelistatakse praktiliselt soolavaba dieeti.
Toitumine peaks soodustama regulaarset, eelistatavalt igapäevast roojamist, s.t. peaks olema "lahtistava" toimega, et eemaldada kroonilise neerupuudulikkuse korral soolestikku suurenenud koguses ureemilisi toksiine.

RAVI
Eesmärk on aeglustada neeruhaiguse progresseerumist, pikendada dialüüsieelset perioodi ja vähendada CRF-i suremust.
PÕHIHAIGUSE RAVI
Püelonefriidi antibakteriaalne ravi ägenemise ajal on soovitatav isegi kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis.
Immunosupressiivne ravi aktiivse glomerulonefriidi korral, mis on eriti seotud süsteemsete sidekoehaigustega (luupusnefriit).
DM on vajalik selle esinemise korral kompenseerida, kuna GFR languse kiiruse languse sõltuvus glükeemia tasemest on juba konservatiivses staadiumis kadunud (kui diabeetilise nefropaatia varases staadiumis sõltub GFR langus hüperglükeemia korral, siis konservatiivses staadiumis hakkab GFR vähenema sõltumata glükeemia tasemest, st peamiseks progresseerumisteguriks ei ole hüperglükeemia, vaid intraglomerulaarne hüpertensioon ja hüperfiltratsioon).
arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimine
Eesmärk on vähendada hüperfiltratsiooni raskust glomerulites.
Siht-DD nefrogeense hüpertensiooniga patsientidel on 130/80 mm Hg ja CRF-i ja proteinuuriaga patsientidel 1 g päevas või rohkem - 125/75 mm Hg. ja vähem.
Eelistatud ravimid, millel on ekstrarenaalne eritumine.
Antihüpertensiivne toime nefrogeense hüpertensiooni korral ei erinenud järgmiste LSA rühmade vahel: diureetikumid, radrenoblokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid, AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori blokaatorid.
Piisava antihüpertensiivse toime 70% patsientidest saab saavutada erinevate rühmade ravimite kombinatsiooniga, näiteks "kaltsiumikanali blokaator + AKE inhibiitor 4 tsentraalselt toimiv ravim", "AKE inhibiitor + diureetikum", "radrenoblokaator + sademeblokaator". . Enamik kroonilise neerupuudulikkuse ja hüpertensiooniga patsiente vajab kombineeritud antihüpertensiivset ravi.
Hemodialüüsi saavatel patsientidel: piisava hemodialüüsi, ultrafiltratsiooni ja vee-soola režiimi järgimine, kaltsiumikanali blokaatorite või radrenergiliste blokaatorite määramine. AKE inhibiitorid on tõhusad, kuid kaptopriil eritub hemodialüüsi käigus (kuni 40% 4-tunnise seansi jooksul).
Pärast neeru siirdamist on näidustatud AKE inhibiitorid ja kaltsiumikanali blokaatorid.
Antihüpertensiivsete ravimite üksikute rühmade omadused CRF-i valguses
AKE inhibiitorid o Erinevalt teistest rühmadest on AKE inhibiitoritel nefroprotektiivne toime: nad vähendavad proteinuuria A-d, aeglustavad kroonilise neeruhaiguse progresseerumist erineva etioloogiaga neeruhaiguste korral (glomerulaarhaigused, interstitsiaalsed haigused, polütsüstiline neeruhaigus, hüpertensiivne nefroskleroos jne) o AKE inhibiitorid vähendavad mikroalbuminuuria raskust hüpertensioonita, kuid SDA-ga patsientidel ja neid võib sel eesmärgil välja kirjutada, kuid otsest seost lõppstaadiumis neerupuudulikkuse tekke aeglustumisega ei ole tuvastatud.kreatiniini kontsentratsiooni tõus kuni 30% esialgsest ravist võib jätkata o> Algannused; kaptopriil (sh diabeetiline nefropaatia A) 12,5 mg 2-3 korda päevas, enalapriil8 5-10 mg 1 kord päevas, lisinopriil8 5-10 mg 1 kord päevas, perindopriil 2-4 mg 1 kord päevas, ramipriil8 2,5 mg 1 kord päevas kord päevas, kvinapriil 5-10 mg 1 kord päevas, benasepriil 5-10 mg 1 kord päevas, fosinopriil 5-10 mg päevas.
Angiotensiin II retseptori blokaatorid ❖ Kasutatakse samadel näidustustel nagu AKE inhibiitoreid. Kroonilise neerupuudulikkuse korral ravimid ei kogune, hemodialüüsi käigus ei eemaldata ❖ Annused: valsartaan 80-160 mg 1 kord päevas, losartaan 25-100 mg 1 kord päevas, telmisartaan 20-80 mg 1 kord päevas.
Kaltsiumikanali blokaatorid ❖ Eelistatakse mittedihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatoreid (verapamiil, diltiaseemi rühmad) ❖ Annust vähendatakse vastavalt GFR vähenemisele Annused: diltiaseemA 90-180 mg 2 korda päevas (CRF puhul 30-60 mg/päevas) , verapamiilA 40-160 mg 2 korda päevas (kroonilise neerupuudulikkusega 40-120 mg / päevas). Nifedipiin on vastunäidustatud: laiendades aferentset arteriooli, suurendab see intraglomerulaarset rõhku ja proteinuuria raskust.
Tsentraalse toimega ravimid ❖ Metüüldopal on kasulik toime neerude verevoolule ja seda võib kasutada raseduse ajal ❖ Annus on 250-500 mg 3 korda päevas (CRF-iga tuleb annust vähendada 1,5-2 korda).
rAprenoblokaatorid elimineeritakse neerude kaudu ❖ AtenololA - annus sõltub GFR-ist: GFR-iga 10-35 ml/min - 50 mg/päevas või 100 mg ülepäeviti, GFR-iga alla 10 ml/min - 50 mg/päevas ülepäeviti , hemodialüüsi saavad patsiendid - vastavalt 50 mg kohe pärast protseduuri ❖ Metoproloolsuktsinaat 50-100 mg/päevas üks kord päevas, metoprolooltartraat 2-3 korda päevas.
Diureetikumid ❖ Iseseisva antihüpertensiivse ravi tüübina kroonilise neerupuudulikkuse korral neid ei kasutata ❖ Vere seerumi kreatiniinisisalduse korral üle 200 µmol/l on tiasiidid ebaefektiivsed, lingudiureetikumid on näidustatud. ❖ Kaaliumisäästvad diureetikumid võivad põhjustada hüperkaleemiat. , mistõttu nende kasutamine on piiratud ning kombinatsioonid AKE inhibiitorite ja retseptori blokaatoritega angiotensiin II on välistatud (enne ravi algust ja 2-4 nädalat pärast ravi algust on vaja kontrollida kreatiniini, kaaliumi ja naatriumiioonide sisaldust veres).
o^Adrenergilised blokaatorid ❖ Positiivne toime neerude verevoolule, eritub peamiselt soolte kaudu (9% neerude kaudu), ettevaatlik kasutamine - võimalik on minestamine, ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon ❖ Doksasosiini annus: 2-8 mg / päevas (tavaliselt 4 mg / päev) 1 kord päevas. Hüpertensiooni monoteraapia setteblokaatorite kasutamisega ei ole soovitatav.
VEE ELEKTROLÜÜDI TASAKAALUSE KORRIGEERIMINE
Soovitatav vedelikutarbimise maht on 2-3 l / päevas Turseid kontrollitakse naatriumitarbimise piiramisega, vajadusel võib määrata lingudiureetikume Hüpokaltseemia, hüponatreemia korral - dieedi korrigeerimine, sobivate ravimite manustamine suukaudselt iv / in " Hüperkaleemia korral - kaaliumisisalduse piiramine toidus, glükonaat või kaltsiumkarbonaat, 200 ml 10-20% pp glükoosi koos 5-10 ühiku insuliiniga, diureetikumid, hemodialüüs.
ATSIDOOSI KORREKTSIOONI
See viiakse läbi vesinikkarbonaadi kontsentratsiooniga veres alla 18 mmol / l. Eesmärk on hoida bikarbonaadi kontsentratsioon üle 20 mmol/L ja aluse liig alla 5 mmol/L.
Määrake kaltsiumkarbonaati 2-6 g / päevas, mõnikord naatriumvesinikkarbonaati 1-6 g / päevas.
Naatriumvesinikkarbonaat - 4-5% pp 150-200 ml süsti kohta. Süstitud 4,2% pranaatriumvesinikkarbonaadi maht arvutatakse järgmise valemiga:
V 0,3 x BE x m,
kus V on 4,2% pra naatriumvesinikkarbonaadi maht (ml), BE on puhveraluste nihe (mmol / l), m on kehamass (kg).
ANTIHÜPERLIPIDEEMILINE RAVI
Hüperlipideemia võib kiirendada neerupuudulikkuse progresseerumist. Lipiidide taseme alandamine kroonilise neeruhaiguse korral võib aeglustada neeruhaiguse progresseerumist, aidata säilitada glomerulaarfiltratsiooni kiirust ja vähendada proteinuuriat.
Suurim lipiidide taset alandav toime LDL-ile kroonilise neerupuudulikkusega, nefrootilise sündroomi, neerutransplantaadiga patsientidel, hemodialüüsi ja peritoneaaldialüüsi saavatel patsientidel saadi statiinide0 kasutamisel: atorvastatiin *, simvastatiin * (ületab LDL-i poolest lovastatiini ja fluvastatiini). vähendamine), fluvastatiin A, lovastatiin A. Statiinide annuseid vähendatakse, kui GFR on alla 30 ml/min.
Fibraadid avaldavad vähem väljendunud mõju LDL-i kontsentratsioonile, kuid vähendavad suuremal määral triglütseriidide sisaldust, sealhulgas juhul, kui patsiendil tehakse hemodialüüsi ja peritoneaaldialüüsi.
ANEEMIA RAVI
ErütropoetiinA võimaldab korrigeerida aneemiat patsientidel enne dialüüsi (kaasa arvatud CRF konservatiivses staadiumis), selle ajal ja vältida vereülekannet.
Annus: 50 RÜ/kg iv või s/c 1-3 korda nädalas, kuni Hb kontsentratsioon tõuseb 110-130 g/l-ni, millele järgneb annuse kohandamine.
Samal ajal määratakse rauapreparaadid suu kaudu või intravenoosselt seerumi ferritiini (kuni 200–600 mmol / l) ja transferriini (peaks olema üle 20%) kontrolli all.
Vereülekanne, erütrotsüütide mass vastavalt elulistele näidustustele.
VÕITLUS HÜPERFOSFATEEMIA JA SEKUNDAARSE HÜPERPARATÜROIDISMI VASTU
Kui hüperkaltseemia püsib ja seerumi fosfaatide kontsentratsioon on normaalne, võib D-vitamiini analoogi kaltsitriooli8 manustada algannusega 0,25–1 mikrogrammi päevas.
Üldkaltsiumi sihtkontsentratsioon seerumis on 2,5 mmol / l, fosfaat - 0,8-1,5 mmol / l.
Paratüreoidektoomia on näidustatud raske korrigeerimatu hüperparatüreoidismi korral.
Neeru osteodüstroofia korral on näidatud 8: kaltsiumglükonaat või karbonaat 2-4 g / päevas 2 annusena, alumiiniumhüdroksiid - alustage annusega 0,5-1 g 2-3 korda päevas.
NEERA ASENDUSRAPIA
Neeruasendusravi on näidustatud GFR-i korral alla 5-10 ml / min (diabeetilise nefropaatiaga - juba GFR-i juures 10-15 mmol / l), vere kreatiniinisisalduse korral üle 700-1200 μmol / l, hüperkaleemia korral (kaaliumi kontsentratsioon rohkem kui 6,5-7 mmol/l).
Meetodid: hemodialüüs (optimaalne bikarbonaadi meetod, kasutades standardkestusega sünteetilisi membraane*), peritoneaaldialüüs.
HÜPERURIKAEMIA RAVI
Podagra kliiniliste tunnuste esinemisel: allopurinool 100 mg / päevas; annust kohandatakse sõltuvalt GFR väärtusest.
PERIKARDIIDI JA PLEURIIDI RAVI
Hemodialüüs, südame tamponaadiga - perikardiotsentees HA sisseviimisega, perikardiektoomia.

KIRURGIA
Operatsioonid, mille eesmärk on kõrvaldada CRF-i pre- ja postrenaalsed põhjused.
Neeruarterite raske stenoosi või oklusiooniga - balloonangioplastika, šunteerimine, veresoonte proteesimine.
Neeru siirdamine ❖ Näidustatud CRF terminaalses staadiumis ❖ Vastunäidustatud raskete neeruväliste haiguste korral: kasvajad, südame pärgarterite, ajuveresoonte kahjustused, infektsioonid, aktiivne glomerulonefriit ❖ Suhteliselt vastunäidustatud üle 60-65-aastastele, haigustega inimestele põie või ureetra, niude- ja reiearterite ummistus, diabeet, vaimuhaigused.

PATSIENTIDE KOOLITUS
Dieedi pidamine Suitsetamisest loobumine
Vererõhu kontroll Vedeliku tasakaalu kontroll Meditsiinilise ravi jätkamine.

NÄIDUSTUSED SPETSIALISTI KONSULTATSIOONI KOHTA
Neerufunktsiooni stabiliseerumise puudumine, neerufunktsiooni kiire või kiirenenud langus – nefroloogi konsultatsioon, et selgitada progresseerumise kiirust, lahendada haiglaravi küsimus.
Sihtvererõhu saavutamise võimatus (130/85 mm Hg terve neerufunktsiooniga ja 125/75 mm Hg proteinuuriaga üle 1 g / päevas ja CRF) - konsultatsioon nefroloogi või kardioloogiga, et valida antihüpertensiivsete ainete ratsionaalsed kombinatsioonid .
Terminaalne krooniline neerupuudulikkus - hemodialüüsi osakonna spetsialistide konsultatsioon hemodialüüsi ravi registreerimise ja tähtaegade lahendamiseks.
Vasorenaalse hüpertensiooni kahtlus, antihüpertensiivse ravi toime puudumine kõrge või pahaloomulise hüpertensiooni korral - veresoontekirurgi konsultatsioon.
EDASI VVDDNIE
Ambulatoorselt esialgses ja konservatiivses staadiumis - madala valgusisaldusega dieedi järgimine (vt ülalt), vedeliku režiim, igapäevane väljaheide, soola tarbimise piiramine turse ja hüpertensiooni korral, ravimteraapia - antihüpertensiivne, hüpolipideemiline, rauapreparaadid ja erütropoetiin, adsorbendid, sooda klistiirid, maoloputus. Neerupuudulikkuse progresseerumise kiirust hinnatakse ambulatoorsetel patsientidel 6-12-kuuliste intervallidega.
Aeglane - 15-20 aastat terminaalse CRF-i (krooniline püelonefriit, podagra ja analgeetiline nefropaatia, polütsüstiline neeruhaigus) tekkeni.
Kõrge - 3-10 aastat (glomerulonefriidi segavorm, aktiivne glomerulonefriit luupus, diabeetiline glomeruloskleroos, neerude amüloidoos).

PROGNOOS
Sõltub põhihaigusest, kroonilise neerupuudulikkuse staadiumist, ravi adekvaatsusest, vanusest.
Dialüüsimeetodite ja neerusiirdamise kasutamine suurendab patsientide elulemust.
Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist kiirendavad tegurid: hüpertensioon, hüperparatüreoidism, rasedus.
Seisundi halvenemist võivad vallandada kaasnev infektsioon, trauma, dehüdratsioon, hüpovoleemilise šoki teke, eferentset vasokonstriktsiooni tugevdavate ravimite kasutamine (näiteks dihüdropüridiini seeria kaltsiumikanali blokaatorid).

Äge neerupuudulikkus (ARF) on äkiline neerufunktsiooni kahjustus koos filtreerimis- ja reabsorptsiooniprotsesside vähenemisega, mis põhjustab vee, elektrolüütide, lämmastiku ja muud tüüpi metabolismi lagunemist. AKI on potentsiaalselt pöörduv. Ägeda neerupuudulikkuse vahetuteks põhjusteks on madal mahuline verevool, glomeruli äge hävimine koos aferentsete ja eferentsete arterite ja glomerulaarkapillaaride kadumisega, nefronituubulite kahjustus või obstruktsioonist tingitud uriini väljavoolu halvenemine neerust. Sõltuvalt sellest eristatakse kolme ägeda neerupuudulikkuse vormi: prerenaalne (70%), parenhümaalne (25%), obstruktiivne (5%). Ägeda neerupuudulikkuse korral tekib oliguuria (diurees alla 400 ml päevas või 20 ml tunnis), anuuria (uriini eritumise vähenemine või vähenemine 100 ml-ni päevas), väheneb või väheneb uriinivool põis. Ägeda neerupuudulikkuse tüübid Prerenaalne äge neerupuudulikkus Seotud kortikaalse tsirkulatsiooni (hüpoperfusiooni) kahjustusega neerudes ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse järsu langusega. See väljendub oliguuria, anuuria tekkes ja vere kreatiniini taseme tõusus. Tegelikult ei ole neerud kahjustatud, kuid ei tööta üldise vereringehäire tõttu. Prerenaalne AKI on potentsiaalselt pöörduv seisund, kuid pikaajaline neerude hüpoperfusioon põhjustab neeru (parenhümaalse) neerupuudulikkuse (äge tubulaarnekroos) väljakujunemist. Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse põhjused: hüpovoleemia (dehüdratsioon, verejooks, diureetikumid, oksendamine, kõhulahtisus), madal südame väljund, vasodilatatsioon. Terve neer lõpetab uriini eritumise süstoolse vererõhu korral.<9080 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД. Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии. Паренхиматозная ОПН Связана с повреждением паренхимы почек. В 85% случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15% - воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит). При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки. Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН - это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины - рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др. Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях - введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования. Обструктивная ОПН Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации Другие причины ОПН[  Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) - ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.  Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя - встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.    Системные васкулиты - гранулематоз Вегенера и др. Микроскопический полиангиит. Тромбоз почечной артерии. Стадии ОПН     начальная олигоанурическая полиурическая реконвалесценции Клинические проявления В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе). В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна - отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода. В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Диагностика   Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час) Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)   Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия) Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л) Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности: ОПН мочевина креатинин осмолярность Плотность концентрация (моча) (моча) (моча) мочи Na в моче /мочевина /креатинин /осмолярость (плазма) (плазма) (плазма) Преренальная >1015 Neer<1015 проба с маннитолом (диурез) <30 >20\1 >30\1 >1,8 >40 ml/tunnis >30<10\1 <10\1 <1,2 <40 мл/час Проба с Маннитолом - в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза - фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза - ренальная недостаточность. Лечение Показания для госпитализации в профильное отделение:    ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек Необходимость гемодиализа При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО. Преренальная ОПН Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию. Постренальная ОПН Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях,эпицистостомия). Паренхиматозная ОПН Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.  анурическая стадия:  средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:      но-шпа, папаверин эуфиллин 5 мкг/кг/сут глюкоза 10 % с инсулином средства, стимулирующие выделительную функцию почек:   дофамин 1-3 мкг/кг/мин фуросемид инфузионная терапия - нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.    гемодиализ симптоматическая терапия полиурическая стадия:   инфузионная терапия - нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут. коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки еще не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.   симптоматическая терапия стадия реконвалесценции: Показания для экстренного гемодиализаГиперкалиемия (калий выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца  Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.

neerupuudulikkus- see on neerude eritusfunktsiooni rikkumine koos lämmastikku sisaldavate räbude kogunemisega verre, mis tavaliselt eemaldatakse organismist uriiniga. Võib olla äge ja krooniline.

Krooniline neerupuudulikkus(CKD) on neerufunktsiooni pöördumatu kahjustuse sündroom, mis kestab 3 või enam kuud. Tekib nefronite progresseeruva surma tagajärjel kroonilise neeruhaiguse tagajärjel. Seda iseloomustab neerude eritusfunktsiooni rikkumine, ureemia moodustumine, mis on seotud organismi akumuleerumisega, ja lämmastiku metabolismi produktide (uurea, kreatiniin, kusihape) toksiline toime.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused

1. Krooniline glomerulonefriit (neerude glomerulaaraparaadi kahjustus).
2. Sekundaarne neerukahjustus, mis on põhjustatud:
- 1. ja 2. tüüpi suhkurtõbi;
- arteriaalne hüpertensioon;
- süsteemsed sidekoehaigused;
- viirushepatiit "B" ja/või "C";
- süsteemne vaskuliit;
- podagra;
- malaaria.
3. Krooniline püelonefriit.
4. Urolitiaas, kuseteede obstruktsioon.
5. Anomaaliad kuseteede süsteemi arengus.
6. Polütsüstiline neeruhaigus.
7. Mürgiste ainete ja ravimite toime.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

Esialgsel kroonilisel neerupuudulikkusel on vähe sümptomeid ja seda saab tuvastada ainult laboratoorsete uuringute abil. Ainult 80-90% nefronite kadumisel ilmnevad kroonilise neerupuudulikkuse tunnused. Varased kliinilised tunnused võivad olla nõrkus, väsimus. Esineb noktuuria (sage öine urineerimine), polüuuria (2-4 liitri uriini eritumine päevas), võimaliku dehüdratsiooniga. Neerupuudulikkuse progresseerumisel on protsessi kaasatud peaaegu kõik elundid ja süsteemid. Nõrkus suureneb, ilmnevad iiveldus, oksendamine, sügelus, lihastõmblused.

Patsiendid kurdavad kuivust ja kibedust suus, isutust, valu ja raskustunnet epigastimaalses piirkonnas, lahtist väljaheidet. Häirib õhupuudus, valu südames, vererõhu tõus. Vere hüübimine on häiritud, mille tagajärjeks on nina- ja seedetrakti verejooks, naha hemorraagia.

Hilisemates staadiumides esinevad kardiaalse astma ja kopsuturse rünnakud, teadvuse häired kuni koomani. Patsiendid on altid infektsioonidele (nohu, kopsupõletik), mis omakorda kiirendavad neerupuudulikkuse teket.

Neerupuudulikkuse põhjuseks võib olla progresseeruv maksakahjustus, seda kombinatsiooni nimetatakse Hepatorenaalne sündroom). Sel juhul tekib neerupuudulikkus muude neerufunktsiooni häirete põhjuste kliiniliste, laboratoorsete või anatoomiliste tunnuste puudumisel. Selle neerupuudulikkusega kaasneb tavaliselt oliguuria, normaalse uriini sette olemasolu ja madal naatriumisisaldus uriinis (alla 10 mmol/l). Haigus areneb kaugelearenenud maksatsirroosiga, mida komplitseerib kollatõbi, astsiit ja hepaatiline entsefalopaatia. Mõnikord võib see sündroom olla fulminantse hepatiidi tüsistus. Selle sündroomi maksafunktsiooni paranemisega paraneb sageli ka neerude seisund.

Tähtis kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisel: toidumürgitus, operatsioon, trauma, rasedus.

Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimine

Laboratoorsed uuringud.

1. Täielik vereanalüüs näitab aneemiat (hemoglobiini ja erütrotsüütide taseme langus), põletikunähte (ESR-i kiirenemine – erütrotsüütide settimise kiirus, leukotsüütide arvu mõõdukas tõus), kalduvust verejooksule (trombotsüütide arvu vähenemine) .
2. Biokeemilised vereanalüüsid - lämmastiku metabolismi produktide taseme tõus (uurea, kreatiniin, jääklämmastik veres), elektrolüütide ainevahetuse häired (kaaliumi, fosfori taseme tõus ja kaltsiumisisalduse vähenemine), üldsisalduse langus. valgusisaldus veres, hüpokoagulatsioon (vere hüübimise vähenemine), vere kolesteroolisisalduse tõus, üldlipiidide sisaldus.
3. Uriinianalüüs - proteinuuria (valgu ilmumine uriinis), hematuuria (punaste vereliblede ilmumine uriinis rohkem kui 3 vaateväljas uriini mikroskoopia ajal), silindruria (näitab neerukahjustuse astet).
4. Neerude eritusfunktsiooni hindamiseks tehakse Reberg-Toreevi test. Seda proovi kasutades arvutatakse glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR). Just see näitaja on peamine neerupuudulikkuse astme, haiguse staadiumi määramisel, kuna see peegeldab neerude funktsionaalset seisundit.

Praegu kasutatakse GFR-i määramiseks mitte ainult Reberg-Toreevi testi, vaid ka spetsiaalseid arvutusmeetodeid, mis võtavad arvesse vanust, kehakaalu, sugu ja vere kreatiniini taset.

Tuleb märkida, et praegu kasutatakse termini CRF asemel, mida peetakse iganenuks ja mis iseloomustab ainult neerufunktsiooni pöördumatu kahjustuse fakti, mõistet CKD (krooniline neeruhaigus) koos staadiumi kohustusliku näiduga. Samal ajal tuleb rõhutada, et kroonilise neeruhaiguse olemasolu ja staadiumi tuvastamine ei asenda mingil juhul peamist diagnoosi.

Haiguse etapid:

CKD (krooniline neeruhaigus) I: neerukahjustus normaalse või kõrgenenud GFR-iga (glomerulaarfiltratsiooni kiirus) (90 ml/min/1,73 m2). Kroonilist neerupuudulikkust ei esine;
CKD II: neerukahjustus GFR mõõduka langusega (60-89 ml/min/1,73 m2). HPN esialgne etapp.
CKD III: neerukahjustus GFR mõõduka langusega (30-59 ml/min/1,73 m2). CRF kompenseeritud;
CKD IV: neerukahjustus koos GFR olulise vähenemisega (15-29 ml / min / 1,73 m2). CRF dekompenseeritud (kompenseerimata);
CKD V: neerukahjustus terminaalse kroonilise neeruhaigusega (

Instrumentaalne uurimine.

1. Kuseteede ultraheliuuring impulss-Doppleri abil (neeru verevoolu määramine). Viiakse läbi kroonilise neeruhaiguse diagnoosimiseks ja võimaldab hinnata neerukahjustuse raskust.
2. Neerude nõelbiopsia. Neerukoe uuring võimaldab teha täpset diagnoosi, määrata haiguse kulgu variandi, hinnata neerukahjustuse astet. Selle teabe põhjal tehakse järeldus haiguse kulgu prognoosi ja ravimeetodi valiku kohta.
3. Neerude röntgenuuring (uuring, kontrastaine) viiakse läbi diagnoosimise staadiumis ja ainult I-II astme neerupuudulikkusega patsientidel.

Konsultatsioonid:

1. Nefroloog (diagnoosimiseks ja ravitaktika valikuks). Kõik neerupuudulikkusega patsiendid uuritakse.
2. Optometrist (jälgib silmapõhja seisukorda).
3. Neuroloog (närvisüsteemi kahjustuse kahtluse korral).

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi

Iga neerupuudulikkuse etapp hõlmab konkreetsete toimingute rakendamist.

1. 
   I etapis ravitakse põhihaigust. Põletikulise protsessi ägenemise peatamine neerudes vähendab neerupuudulikkuse nähtuste raskust.
2. 
   II etapis koos põhihaiguse raviga hinnatakse neerupuudulikkuse progresseerumise kiirust ja selle määra vähendamiseks kasutatakse ravimeid. Nende hulka kuuluvad lespenefriil ja hofitool - need on taimsed preparaadid, annuse ja manustamissageduse määrab raviarst.
3. 
   III etapis tuvastatakse ja ravitakse võimalikud tüsistused, kasutatakse ravimeid neerupuudulikkuse progresseerumise aeglustamiseks. Viia läbi arteriaalse hüpertensiooni, aneemia, kaltsium-fosfaadi häirete korrigeerimine, nakkuslike ja kardiovaskulaarsete tüsistuste ravi.
4. 
   IV etapis valmistatakse patsient ette neeruasendusraviks
5. 
   ja V staadiumis tehakse neeruasendusravi.

Neeruasendusravi hõlmab hemodialüüsi ja peritoneaaldialüüsi.

Hemodialüüs- See on ekstrahepaatiline verepuhastusmeetod, mille käigus eemaldatakse organismist mürgised ained ning normaliseeritakse vee ja elektrolüütide tasakaalu häired. Seda tehakse vereplasma filtreerimisega läbi "tehisliku neeru" aparaadi poolläbilaskva membraani. Hooldus hemodialüüsi ravi viiakse läbi vähemalt 3 korda nädalas, ühe seansi kestusega vähemalt 4 tundi.

Hemodialüüs

Peritoneaaldialüüs. Inimese kõhuõõnde on vooderdatud kõhukelmega, mis toimib membraanina, mille kaudu sisenevad vesi ja selles lahustunud ained. Kõhuõõnde sisestatakse kirurgiliselt spetsiaalne kateeter, mille kaudu siseneb dialüüsivedelik kõhuõõnde. Lahuse ja patsiendi vere vahel toimub vahetus, mille tulemusena eemaldatakse kahjulikud ained ja liigne vesi. Lahus on seal mitu tundi ja seejärel kurnatakse. See protseduur ei nõua spetsiaalseid paigaldusi ja patsient saab seda teha iseseisvalt kodus, reisil olles. Dialüüsikeskuses kontrollitakse kontrollimiseks 1 kord kuus. Dialüüsi kasutatakse ravina neerusiirdamise ootel.

Peritoneaaldialüüs kroonilise neerupuudulikkuse korral

Kõiki V staadiumi kroonilise neeruhaigusega patsiente peetakse neerusiirdamise kandidaatideks.

neeru siirdamine

Toitumine kroonilise neerupuudulikkuse korral

Dieet neerupuudulikkuse korral mängib väga olulist rolli. Selle määrab staadium, krooniline haigus, faas (ägenemine, remissioon). Raviarst (nefroloog, sisearst, perearst) koostab koos patsiendiga toidupäeviku, kus märgitakse ära toidu kvantitatiivne ja kvalitatiivne koostis.

Madala valgusisaldusega dieet koos piiratud loomsete valkude, fosfori, naatriumi tarbimisega aitab kaasa neerupuudulikkuse progresseerumise pärssimisele, vähendab tüsistuste võimalust. Valgu tarbimine peaks olema rangelt doseeritud.

I etapis peaks tarbitava valgu kogus olema 0,9–1,0 g kehakaalu kg kohta päevas, kaaliumi kuni 3,5 g päevas, fosforit kuni 1,0 g päevas. II etapis vähendati valgu kogust 0,7 g-ni kehakaalu kg kohta päevas, kaaliumi 2,7 g-ni päevas, fosforit 0,7 g-ni päevas. III, IV ja V etapis vähendati valgu kogust 0,6 g-ni kehakaalu kg kohta päevas, kaaliumi 1,6 g-ni päevas, fosforit 0,4 g-ni päevas. Eelistatakse taimset päritolu valke, milles on madalam fosforisisaldus. Soovitatavad sojavalgud.

Patsientide dieedi põhikomponendid on rasvad ja süsivesikud. Rasvad - eelistatavalt taimset päritolu, piisavas koguses, et tagada toidu kalorisisaldus. Süsivesikute allikaks võivad olla taimset päritolu tooted (va kaunviljad, seened, pähklid). Vere kaaliumisisalduse suurenemisega jäetakse välja: kuivatatud puuviljad (kuivatatud aprikoosid, rosinad), kartul (praetud ja küpsetatud), šokolaad, kohv, banaanid, viinamarjad, riis. Fosfori kasutamise vähendamiseks piiratakse loomseid valke, kaunvilju, seeni, saia, piima ja riisi.

Neerupuudulikkuse tüsistused

Neerupuudulikkuse kõige sagedasemad tüsistused on nakkushaigused (kuni sepsise tekkeni) ja kardiovaskulaarne puudulikkus.

Neerupuudulikkuse ennetamine

Ennetavad meetmed hõlmavad neerupuudulikkuse tekkeni viivate haiguste õigeaegset avastamist, ravi ja jälgimist. Kõige sagedamini esineb neerupuudulikkus suhkurtõve (tüüp 1 ja 2), glomerulonefriidi ja arteriaalse hüpertensiooni korral. Kõiki neerupuudulikkusega patsiente jälgib nefroloog. Neile tehakse uuringud: vererõhu kontroll, silmapõhja uuring, kehakaalu kontroll, elektrokardiogramm, kõhuõõne organite ultraheli, vere- ja uriinianalüüsid, antakse soovitusi elustiili, ratsionaalse töötamise ja toitumise kohta.