Trummi membraani mikroobi perforatsioon 10. Äge kõht - kirjeldus, põhjused, sümptomid (tunnused), ravi

Äge kõht(kirurgiline kõht) - mis tahes kõhuõõne haigus, mis nõuab erakorralist kirurgilist sekkumist; terminit kasutatakse haiglasse viidates vaid eeldiagnoosi raames.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

• R10,0

Põhjused

Etioloogia. Kõhuõõne organite vigastused. Kõhuõõne organite põletikulised haigused, nagu äge pimesoolepõletik, äge koletsüstiit, äge pankreatiit, salpingooforiit, peritoniit. Kõhuõõne õõnesorganite (mao, kaksteistsõrmiksool, sapipõis) perforatsioon. Sisemine verejooks. Soolesulgus. Kõhuõõne verevarustuse häired (sooleinfarkt, mesenteriaalsete veresoonte tromboos).

Sümptomid (märgid)

kliiniline pilt. Terav valu kõhu erinevates osades. Oksendamine, harvem valulik luksumine. Väljaheidete ja gaaside peetus. Vedel väljaheide. Muutused väljaheidete olemuses. Tahhükardia. Vererõhu langus. Kõhukelme ärrituse sümptomid (üldine või lokaalne kõhu eesseina lihaspinge; Shchetkin-Blumbergi sümptom jne). Löökpillid: maksa tuhmuse vähenemine või kadumine õõnesorganite perforatsiooni ajal. Löökpillide heli tuhmumine kõhuõõne kaldus kohtades koos vedeliku (veri, eksudaat) kogunemisega.

Ravi

Juhtida taktikat. Erakorraline haiglaravi kirurgilises haiglas. Narkootiliste ja mittenarkootiliste valuvaigistite, uinutite, antipsühhootikumide, spasmolüütikumide ja muude ravimite kasutuselevõtt on vastunäidustatud kuni lõpliku diagnoosi kindlakstegemiseni. Operatiivne ravi pärast lõpliku diagnoosi seadmist.

RHK-10. R10.0 Äge kõht

Peritoniidi diagnoos üldises mõttes tähendab kõhukelme põletiku mis tahes vormi ja raskust. Kõhuõõne organite põletikulised-destruktiivsed haigused on kõige sagedasemad (kuni 80%) erinevate peritoniidi vormide põhjustajad, mis harvade eranditega on lokaalsete, elundi nakkuslike ja põletikuliste protsesside tüsistus kõhu söögitorus, maos, kaksteistsõrmiksooles. , sapiteedes, peen- ja jämesoole erinevates osades, pimesooles, maksas, kõhunäärmes ning naistel ka vaagnaelundites. Samal ajal moodustavad mao ja kaksteistsõrmiksoole perforatsioonid ligikaudu 30%, hävitav apenditsiit - 22%, jämesoole kahjustused - 21%, peensoole kahjustused - 13%. Erirühmad on patsiendid, kellel on kõhuorganite haavade ja suletud vigastuste tagajärjed, samuti operatsioonijärgsed tüsistused - anastomootilised lekked ja õõnesorganite iatrogeensed vigastused.

Peritoniidi probleem on endiselt aktuaalne, hoolimata kõigist teaduse ja tehnika arengu saavutustest. Sellest annavad tunnistust N.K.Shurkalini (2000) kokkuvõtlikud andmed, mille kohaselt hoitakse keskmisi suremusnäitajaid 20-30 tasemel. %, ja kõige raskemates vormides, näiteks operatsioonijärgne peritoniit, ulatuvad nad 40-50-ni %.

Peritoniidi ümber käimasolevate arutelude peamiseks põhjuseks on algse kontseptsiooni mittespetsiifilisus, mis võimaldab kliinilise probleemi piire meelevaldselt laiendada. Siit ka võimalus kombineerida analüüsirühma vaatlusi surmavate ja eluohtlike peritoniidi vormidega.

Seetõttu on vaja alustada peritoniidi probleemi arutelu iga kord selle kliinilise klassifikatsiooni seisukohtade selgitamisega, pidades silmas kolme lähtepositsiooni.

Esiteks on igasugune klassifitseerimine tingimuslik ja seetõttu ei suuda see teatud vaieldavaid lahkarvamusi täielikult kõrvaldada. Teiseks peaks kliiniline klassifikatsioon olema ülevaatlik, lihtsalt kasutatav ja keskenduma väga konkreetse praktilise probleemi lahendamisele: pakkuma diferentseeritud lähenemist ravile ja diagnostikataktikale. Kolmandaks, kuigi mitte ideaalne, kuid kokku lepitud ja üldiselt aktsepteeritud, on klassifitseerimisel alati eelised enne teisi, võib-olla üldise patoloogilise tähenduse poolest atraktiivsemaid, kuid mitte laialdaselt tunnustatud klassifitseerimisvõimalusi.

Mis põhjustab peritoniiti:

Etioloogiline tegur kajastub sageli sporaadilistes nimetustes: appendikulaarne, perforatiivne, haava-, püstoli-, vähktõve ja muud peritoniidi vormid, mida mainitakse või tuuakse pidevalt meditsiinikirjanduses, arvestamata peritoniidi ühekordset süstematiseerimist. Paljud neist nimetustest on vaieldavad ja neid ei saa pidada üldiselt tunnustatuks. V. S. Saveliev ja kaasautorid (2000) pakkusid meie riigis välja ühe ratsionaalse võimaluse peritoniidi ühtseks süstematiseerimiseks vastavalt etioloogilisele põhimõttele. See põhineb kolme etioloogilise kategooria jaotamisel primaarne, sekundaarne ja tertsiaarne peritoniit.

Nagu primaarne peritoniit (moodustab 1-5%), tehakse ettepanek eristada selliseid haigusvorme, mille puhul protsess areneb õõnesorganite terviklikkust rikkumata ja peritoniit on mikroorganismide spontaanse hematogeense translokatsiooni tagajärg kõhukelme kattesse või kõhuõõne ekstravasatsiooni. spetsiifiline monoinfektsioon teistest elunditest. Erinevate primaarsete peritoniitidena on: - spontaanne peritoniit lastel; spontaanne peritoniit täiskasvanutel; tuberkuloosne peritoniit.

Patogeene esitatakse reeglina monoinfektsioonina, kõige sagedamini mainitud Strept. pneumoniae, kirjanduses on aga andmeid teiste mikroorganismide ülekaalu kohta, mis viitab võrreldava patsientide populatsiooni heterogeensusele. Seksuaalselt aktiivsetel naistel on peamised põhjustajad Neisseriae gonorröa ja Klamüüdia trachomatis. Peritoneaaldialüüsi saavatel patsientidel on peritoniidi teke seotud grampositiivsete mikroorganismide või (3–4%) nakatumisega. Pseudomonas aeruginosa.

"Spontaanne" peritoniit lastel esineb vastsündinu perioodil või 4-5-aastaselt. Viimasel juhul eelsoodumus

võib olla süsteemsete haiguste (erütematoosluupus) või nefrootilise sündroomi esinemine.

Täiskasvanutel tekib spontaanne peritoniit sageli pärast maksatsirroosist tingitud astsiidi äravoolu, samuti pikaajalise peritoneaaldialüüsi kasutamisel. Tehakse ettepanek viidata samale vormile kui peritoniit, mis areneb naistel tänu bakterite ümberpaigutamisele tupest läbi munajuhade kõhuõõnde.

Tuberkuloosne peritoniit on kõhukelme hematogeense infektsiooni tagajärg koos spetsiifiliste soolekahjustustega, samuti tuberkuloosse salpingiidi ja tuberkuloosse nefriidiga.

Sekundaarne peritoniit - kõige levinum kategooria, mis ühendab mitut tüüpi peritoniidi:

Põhjustatud kõhuõõne organite perforatsioonist ja hävitamisest;

Postoperatiivne;

Posttraumaatiline: kinnise (nüri) trauma või läbitungivate kõhuhaavade tõttu.

Seoses esitatud rubriigiga tuleks teha mitmeid märkusi. Esiteks, õõnesorganite perforatsioonist ja põletikulistest-destruktiivsetest muutustest põhjustatud peritoniitühe rubriigi alla rühmitatuna võivad olla mõningad kvalitatiivsed erinevused. Seega tekib mao- ja kaksteistsõrmiksoole ägedate või krooniliste haavandite perforatsioon tavaliselt kõhuõõnes, mis seni pole põletikulises protsessis osalenud. See määrab erinevuse selle perforeeritud peritoniidi vormi ja näiteks destruktiivsest pimesoolepõletikust põhjustatud peritoniidi, flegmonoosse-gangrenoosse koletsüstiidi, aga ka peen- ja jämesoole divertikuliidi vahel, kui perforatsioon tekib põletikulise-destruktiivse protsessi tagajärjel. millega kaasneb kõhukelme perifokaalne põletik . Kõhukelme põletikulise reaktsiooni levimus ja raskusaste esimesel ja teisel juhul võivad siiski olla olulised individuaalsed erinevused, mistõttu on raske neid selgelt eristada. Seetõttu näib mõlema sordi käsitlemine ühe pealkirja all olevat põhimõtteliselt vastuvõetav.

Teiseks operatsioonijärgne peritoniitüsna teadlikult käsitletud eraldi posttraumaatilisest peritoniidist, kuigi operatsioon on ka vigastus. Fakt on see, et kirurgiline trauma tekitatakse patsiendile eritingimustel: koekahjustuse negatiivsete tagajärgede astet väheneb oluliselt operatsioonitehnika ja instrumentide täiustamine ning organismi negatiivset reaktsiooni kahjustustele pärsib mitmekomponentne anesteetikumi tugi. .

Kolmas kommentaar viitab posttraumaatiline peritoniit. See vorm on nõutav. See peegeldab põhimõttelisi erinevusi peritoniidi kui kõhutrauma tüsistusena ja peritoniidi vahel, mis on põhjustatud järjest arenevatest siseorganite põletikulistest ja destruktiivsetest haigustest. Erinevused on peamiselt seotud patsientide immuunseisundiga. Esimesel juhul (traumaga) tekib õõnesorganite terviklikkuse rikkumine ootamatult, suhtelise tervise ja aktiivse elu taustal. Samal ajal, kui tegemist on raskete kaasuvate vigastustega, muutub keha üldise reaktsiooni tüüpiline komponent

ajutine (4-5 päeva) põletiku ja immunogeneesi mittespetsiifiliste mehhanismide pärssimine. Selliste transformatsioonide füsioloogiline tähendus on piirata sekundaarset nekrobioosi kahjustatud kudedes, mis mingil määral kaotavad oma individuaalse spetsiifilisuse ja omandavad sellega seoses antigeensed omadused.

Kõhuorganite põletikuliste-destruktiivsete haiguste korral toimib kõhukelme esialgne põletikuline reaktsioon immunogeneesi käivitamise mehhanismina. Tsütokiinikaskaadi stimuleeritakse lokaalse protsessi arenedes ja mäda-destruktiivse fookuse piiravate barjääride läbimurre vabasse kõhuõõnde võib põhjustada laialt levinud peritoniidi hüperergilise vormi koos vastavate immunoloogiliste ja kliiniliste tagajärgedega.

Traumaatilise peritoniidi jagunemine kõhuõõnde kinnisest (nürist) traumast ja kõhuõõnde tunginud haavadest põhjustatud peritoniidiks on üsna õigustatud, kuna nendel vormidel on diagnostilistes meetodites olulised erinevused. Nimetuste edasist täpsustamist posttraumaatilise peritoniidi klassifikatsioonis, näiteks läbitungivate haavade tõttu (torkehaav, püstolhaav), ei saa aga vaevalt sobivaks pidada. Eelkõige viitab see mõnede sõjaväekirurgide poolt kasutatavale tähistusele "püssipaugu peritoniit". Laskehaavade isoleerimise peamiseks põhjuseks on laskehaavade oluliselt suurem raskus, mis määrab vastavalt kulgemise raskuse ja operatsioonijärgsete tüsistuste esinemissageduse, sõltumata muudest teguritest. Sellest tulenevalt õigustab püssipaugu peritoniidi isoleerimine kindlasti suuremat (võrreldes teiste vigastustega) operatsioonijärgset suremust. Vahepeal on andmeid, mis on saadud kättesaadavates väljaannetes viimastel aastakümnetel viidatud suurimate statistiliste massiivide uurimisel seoses kohalike sõjaliste konfliktide kogemuste üldistamisega ja kajastavad 2687 vaatluse kogemust lahingurelvadega maoshaavatud inimeste kohta. ja miiniplahvatusvigastusi Afganistani sõja ajal aastatel 1979–1989, ei toeta järeldust tulistatud peritoniidi eksklusiivsuse kohta. Nagu teistegi vormide puhul, määrab ka tulistamisperitoniidi kulgemise ja prognoosi peamiselt kõhuõõnes nakkusallika olemasolu (see tähendab õõnesorganite kahjustus) ja sõltuvad selle esinemise kestusest. allikast (st kirurgilise sekkumise ajastuse kohta). Kõigi Afganistani sõja aastate keskmine suremus kõhus haavatute seas oli 31,4 %, kuid neil juhtudel, kui kõhuõõne läbitungivate haavade korral tuvastati õõnesorganite kahjustuste puudumisel peritoniidi diagnoos (ja selliseid haavatuid oli üle 100), oli suremus vaid 1,1%. See näitaja on võrreldav ainult peritoniidi reaktiivse faasiga, sõltumata etioloogiast.

Eriline väljakutse diagnoosimisel ja ravil on tertsiaarne peritoniit. See termin viitab kõhukelme põletikule, mida mõnikord nimetatakse "püsivaks" või "korduvaks" peritoniidiks. Tavaliselt areneb see välja operatsioonijärgsel perioodil patsientidel (või haavatud, vigastatud), kes on kogenud äärmuslikke, kriitilisi olukordi, kus nakkusvastased kaitsemehhanismid on selgelt alla surutud. Sellise peritoniidi kulgu iseloomustab kustutatud kliiniline pilt, võimalik mitme organi düsfunktsioon ja refraktaarse endotoksikoosi ilming. Tertsiaarse peritoniidi tekke peamiste riskiteguritena on tavaks arvestada:

Patsiendi alatoitumus (alatoitumine),

plasma albumiini kontsentratsiooni langus,

Probleemsete patogeenide olemasolu, mis on tavaliselt resistentsed

enamik kasutatud antibiootikume

Areneb elundipuudulikkus.

Võib öelda, et peamine erinevus sekundaarse ja tertsiaarse peritoniidi vahel seisneb selles, et sekundaarse peritoniidi kliinik on tingitud keha kaitsvast reaktsioonist, kõhukelme katte lokaalsetest teguritest infektsioonile ja destruktiivse protsessi arengust ühes peritoniidi sektsioonis. kõhuõõnde. Kuigi tertsiaarne peritoniit, Enamiku autorite sõnul Seda peetakse patsiendi keha kaitsevõime suutmatuks adekvaatselt reageerida(nii süsteemi kui ka kohalikul tasandil) nakkusprotsessi arendamine sisse kõhuõõnde.

Tertsiaarse peritoniidi patogenees leiab täiesti rahuldava seletuse põletikueelse ja põletikuvastase toime koostoime hüpoteesi seisukohast. R. Bone'i 1997. aastal välja pakutud hüpotees viitab esmasele reaktsioonile nakkusprotsessi tekkele süsteemse põletikulise vastuse kujul. Reaktsiooni raskusastme määrab nii nakkustekitaja tugevus (patogeeni arv, tüüp, patogeensus ja virulentsus) kui ka organismi reaktsiooni olemus, mille määrab selle tulemusena ilmnenud põletikueelsete tsütokiinide hulk. nakkusliku stiimuli kohta. Teatud aja möödudes hakkab põletikueelse reaktsiooni raskusaste vähenema ja põletikuvastane reaktsioon, vastupidi, suureneb. Patogeenide (eriti madala virulentsete) püsiv (või mööduv) püsimine veres viib põletikueelse süsteemi aktiivsuse ammendumiseni ja sellest tulenevalt täieliku põletikulise reaktsiooni tekkimise võimatuseni.

Operatsiooni ajal ei saa alati kindlaks teha tertsiaarse peritoniidi allikat. Juba nimetus "tertsiaarne peritoniit" tuleneb asjaolust, et selle etioloogias haigetel ja haavatud patsientidel on mikrofloora esiplaanil, olles üle elanud nii antibiootikumiravi esmase tsükli (reeglina empiiriline, mis on suunatud tõenäolisele struktuurile). mikroobse saastatuse kohta) ja sekundaarne (orienteeritud antibakteriaalsete põllukultuuride ja antibiootikumide tundlikkuse andmetele). Seda "tertsiaarset mikrofloorat" esindavad tavaliselt koagulaasnegatiivsete stafülokokkide, enterobakterite, pseudomonaadide või seente multiresistentsed tüved. Candida spp., mis on iseloomulik haiglainfektsioonile.

Patogenees (mis juhtub?) Peritoniidi ajal:

Peritoniidi patogeneesi esituses on tinglikult lubatud eristada nelja aspekti, mis on omavahel tihedalt seotud:

Patoloogilise protsessi piiritlemise mehhanismid kõhuõõnes; immunogenees peritoniidi korral;

Vistseraalse düsfunktsiooni patogenees; endotoksikoos koos peritoniidiga.

Üheskoos toimivad need ühe vallandusmehhanismi väljendusena – kõigi elusolendite universaalse põletikulise reaktsioonina kahjulikule mõjule (mehaaniline, keemiline, termiline), sealhulgas patogeense mikrobiota mõjule.

Inimkeha suhtes seisneb põletik veresoonkonna, sidekoe ja vere seisundi muutumises. Selle positiivne tähendus on "võõra", orgaanilise või anorgaanilise kahjustava aine eemaldamine ja kahjustatud koe morfofunktsionaalse seisundi taastamine. Põletikulises vastuses on tavaks eristada mitmeid omavahel seotud protsesse:

. veresoonte reaktsioon- prekapillaarsete sulgurlihaste lühiajaline spasm, millele järgneb piirkondliku mikrovaskulaarse kihi paralüütiline laienemine;

. eksudatsioon - vere vedela osa vaskulaarsest voodist väljumine mikroveresoonte läbilaskvuse muutuste tagajärjel;

. infiltratsioon ja rakkude proliferatsioonühetaoliste elementide väljarände tõttu verest ümbritsevasse koesse;

. fagotsütoos- võõraste kahjustavate ainete püüdmine ja hävitamine aktiivsete vormielementidega;

. regenereerimine ja heastamine kahjustatud struktuurid.

Kõiki neid protsesse reguleerib järjekindlalt kompleksne bioloogiliste tegurite süsteem – põletikuvahendajad. Sõltuvalt kahjustava aine tugevusest, kokkupuute kestusest ja ka keha reaktsioonivõimest omandab põletik rohkem või vähem väljendunud patoloogilise protsessi tunnuseid. Peritoniidi korral realiseeritakse põletikulise vastuse raames infektsioonivastase kaitse patogeneetilised mehhanismid.

Põletikulise protsessi piiritlemine ja levik kõhuõõnes. Täiustatud "kaitseliin", millel mängitakse läbi kõhukelme põletikulise protsessi algstaadium, on "kohaliku immuunsuse" tegurite toimevaldkond. See ei ole veel keha spetsiifiline reaktsioon nakkusliku fookuse tekkimisele selles, mis on keskendunud nakkusetekitaja esitlemisele ja moodustab immuunsuse kontseptsiooni tõelise olemuse. Pigem on see pidevas valmisolekus olevate ja kohaliku tähtsusega "korravalvurite" funktsiooni täitvate koekaitsefaktorite rakendamine.

Mõiste "kohalik immuunsus" võttis rohkem kui pool sajandit tagasi kasutusele silmapaistev kodumaine immunoloog V.M. haruldane. Sellest ajast alates on kohaliku immuunsuse mehhanismide mõistmine, mis tähendas immuunsust üksikute elundite nakatumise suhtes, läbi teinud olulisi muutusi.

"Kohaliku immuunsuse" teguritele on tavaks viidata eelkõige tinglikult spetsiifilistele A-klassi antikehad esineb kõigi sisekudede pindmiste näärmete sekretsioonis ja on võimeline täitma algsete opsoniinide rolli fagotsütoosi jaoks põletiku eksudatiivses-infiltratiivses faasis. Teine kohalik tegur on inhibiitorvalgud(lüsosüüm ja teised), mida eritavad ka pinnakuded ja pärsivad bakterite ja viiruste patogeenset aktiivsust. Keskne koht kohalike kaitsetegurite hulgas kuulub makrofaagid. Neil on suur kalduvus fagotsütoosiks, ilma et selleks oleks vaja opsoniinide olemasolu, ja fagotsütoositud osakeste lüsosomaalse töötlemise käigus tekib neil esmane informatsioon, mis tekitab üldise põletikulise reaktsiooni ja spetsiifilise immunogeneesi. Piirava granulatsiooniseina moodustumine, fibriini ladestused ja adhesioonid, mis takistavad nakkusliku printsiibi levikut, täiendab kohalike kaitsefaktorite loetelu. Siiski võib neid teatud kokkuleppega nimetada lokaalseteks, kuna need on asendamatu tingimus makroorganismi jaoks esmase teabe realiseerimiseks ja tajumiseks, mis käivitab põletikuvastaste vahendajate kaskaadi ja hõlmab süsteemse immuunvastuse rakulisi mehhanisme. .

Seoses parietaalse ja vistseraalse kõhukelmega on neil peritoniidi arengu algstaadiumis eriline iseseisev roll retseptorivälja ja mikrovaskulaarse kihi ulatuslikkuse ja kõrge reaktiivsuse tõttu. See mõjutab ennekõike kõhuõõne põletikulise protsessi piiritlemise ja leviku protsesside suhet. Pikka aega on täheldatud, et nakkustekitaja ühekordne sisenemine kõhuõõnde ei põhjusta reeglina peritoniidi teket: vaja on pikatoimelist allikat - õõnsa organi parandamata kahjustust või hävimiskoldeid. . Seda seisukohta kinnitavad veenvalt eksperimentaalsed andmed: peritoniidi meetod, mis põhineb enamikul juhtudel mikroobse suspensiooni standardannuse sisestamisel looma kõhuõõnde ilma õõnsa organi traumata või hävimiskolde tekitamiseta. on kergesti talutav ja ainult mõnel neist põhjustab mõne surmava tunni järel nakkuslik-toksilise šoki. Tüüpilised peritoniidi tunnused mõlemal juhul puuduvad. Võib eeldada, et loomade surm on sel juhul tingitud fulminantsest kõhu sepsisest individuaalse hüperreaktiivsuse taustal. Vastupidi, õõnsa organi (umbsoole) kahjustus või hävimiskolde tekitamine (umbsoole vähenenud protsessi ligeerimine) võimaldab koertel tehtud katses reprodutseerida kogu peritoniidi programmi.

Sihtuuringud on näidanud, et piiratud peritoniidiga patsientidel on märkimisväärne lüsosomaalsete ensüümide aluselise fosfataasi suurenemine polümorfonukleaarsed leukotsüüdid (6-7 korda) ja kollagenaasid vereseerumit kombineeritakse piisavalt kõrge vaba hüdroksüproliini sisaldus. Viimane on küpse lahustumatu kollageeni metaboolne eelkäija ja seda ei moodustu kunagi kollageeni lagunemisel. Järelikult peegeldab vaba hüdroksüproliini sisaldus kollageeni sünteesi aktiivsust, mis on aluseks fibriini ladestuste muutumisel aktiivseks liimi piiravaks protsessiks (I. A. Eryukhin, V. Ya. Bely ja V. K. Wagner, 1989). kõhukelme õõnsus, osalevad ka muud mehhanismid. Kuid üldiselt on üsna ilmne, et selliste piiravate protsesside aktiivsus on makroorganismi individuaalsete omaduste tagajärg kõhuõõnes nakkuslik-destruktiivse protsessi tekkele.

Sellega seoses on N.I. Pirogov oma "Üldise sõjalise välikirurgia põhimõtetes" (1865), et kuni 5% õõnesorganite kahjustusega maoshaavatutest jääb ellu soolestiku fistulidega või ilma. Tuleb meeles pidada, et me räägime ajast, mil kõhuõõne läbitungivate haavade jaoks laparotoomiat veel ei kasutatud ja "mäda ja toidu läga paremaks väljavooluks" kasutati ainult haava dissektsiooni.

Immuunfaktorid peritoniidi ja kõhu sepsise korral. Sisuliselt räägime universaalsetest immunogeneesi mehhanismidest, mis on omased mis tahes kirurgilise infektsiooni vormile. Seoses konkreetse nosoloogilise vormiga - äge peritoniit ja sellega seoses käsitletud kõhu sepsis - on soovitatav peatuda immuunfaktorite avaldumise mõningatel tunnustel, mis on olulised patoloogilise protsessi dünaamikas, selle tulemustes ja seetõttu. , avaldavad olulist mõju mitmekomponentsete ravimeetmete korraldusele ja sisule.

Immuunfaktorite kliiniline ekspressioon saavutatakse lokaalse põletikulise reaktsiooni kaudu kahjustuse või nakkus-põletikulise hävimise piirkonnas, organismi süsteemse põletikulise reaktsiooni kaudu nakkuslik-destruktiivse fookuse tekkele, samuti spetsiifilise kaskaadi kaudu. immunotsütogeneesist. Viimasest sõltub otsustaval määral organismi infektsioonivastase kaitse tegurite efektiivsus.

Nagu teada, sõltub lokaalse põletikulise reaktsiooni intensiivsus nakkuspiirkonnas peamiselt kontsentratsioonist. kasvaja nekroosi faktor(TNF) – makrofaagide fagotsüütilise aktiivsuse saadus. TNF stimuleerib vabanemist põletikuvastased interleukiinid(IL-1, IL-6 IL-8 jne). IL-1 soodustab esimest tüüpi T-abistajate (Th-1) moodustumist, mis tagavad T-lümfotsüütide proliferatsiooni, IL-2 sekretsiooni ning suurendab ka TNFα tootmist, mis põhjustab makrofaagide täiendavat aktivatsiooni. . Lisaks stimuleerib TNF kortiko-neerupealise hormonaalse kaskaadi moodustumist, mis aitab kaasa lokaalse põletikulise reaktsiooni intensiivsuse suurenemisele. Seega, kui nakkusallika säilimine või seda täielikult ei kõrvaldata (mis, nagu eespool mainitud, on üks otsustavaid tingimusi kõhu sepsise tekkeks), võib juba immunogeneesi algfaasis tekkida nõiaring, aidates kaasa mitte ainult lokaalse põletiku intensiivistumisele, vaid ka põletikuliste vahendajate kuhjumisele vereringes koos süsteemse põletikureaktsiooni pinge suurenemisega. Tekib mingi keha endogeenne sensibiliseerimine, mis võib väljenduda kõhukelme põletikulise protsessi vägivaldse üldistamisena piiritletud abstsessi läbimurdmisel vabasse kõhuõõnde. See sündmuste jada kaasneb sageli kõhuõõne organite kohalike nakkuslike ja hävitavate põletikuliste haiguste, eriti ägeda apenditsiidi, koletsüstiidi või pankreatiidi hävitavate vormide loomuliku arenguga.

Vastupidine olukord võib tekkida raske kaasuva šokivigastuse korral, mille üheks komponendiks on kõhuõõnesorganite kahjustus. Sel juhul esineb mitu traumaatilise koe hävitamise koldeid primaarse ja sekundaarse nekroosi moodustumisega samaaegselt mitmes anatoomilises piirkonnas. Surnud ja surevad koed erinevates kehapiirkondades muutuvad keha jaoks "võõraks" ja kutsuvad esile süsteemse põletikulise vastuse. Organism reageerib sellisele olukorrale, arendades välja kompenseeriva põletikuvastase süsteemse vastuse (CARS) (R.Bone et.al., 1997), mille füsioloogiline tähendus on kriitilises seisundis kudede kahjustuse autoimmuunmehhanismide mahasurumine. tingimus.

Kuid ulatusliku ja raske kahjustuse korral võib põletikuvastane reaktsioon, mis soodustab 2. tüüpi T-helper (Th-2) tootmist, olla kontrollimatu ja põhjustada seisundit, mida nimetatakse "immunoparalüüsiks". Seda peegeldab eelkõige lokaalse põletikulise reaktsiooni puudumine kõhusiseste vigastuste korral: näiteks patsientidel, kes surid teisel päeval pärast äärmiselt rasket kaasuvat vigastust, millega kaasneb kõhuõõnesorganite kahjustus, ei ilmnenud väljendunud haigust. lõigul leitakse kõhukelme põletiku tunnuseid, hoolimata olemasolevatest õõnesorganite kahjustustest ja soolesisu olemasolust kõhuõõnes.

Tavaliste peritoniidi vormide ja kõhu sepsise korral täheldatakse immunogeneesi häirete keerulist kombinatsiooni, mis tavaliselt realiseerub selle tasakaalustamatuses, mis viib selle ebaõnnestumiseni.

Enteraalne puudulikkus peritoniidi korral. Generaliseerunud peritoniidi põhjustatud vistseraalsete häirete kompleksis tõsteti enteraalset puudulikkust esile põhjusel, et see on üks endotoksikoosi vallandajatest. Kõiki teisi siseelundite häireid vahendab endotoksikoos ja neid võib pidada selle ilminguteks.

Esiteks on häiritud soolestiku motoorne funktsioon. Veel 15-20 aastat tagasi räägiti seedesüsteemi motoorsest funktsioonist peamiselt seoses tsentraalse neurotroopse, inhibeeriva või stimuleeriva toimega, mis viiakse läbi vastavalt sümpaatilise ja parasümpaatilise innervatsiooni kaudu. Nendest asenditest räägiti "näljase" peristaltika neurorefleksmehhanismidest, makku sattuva toidu soolestikku ärritavast mõjust, ohu ja hirmu mõjust soolemotoorikale. Samas perspektiivis peetakse peritoniidist põhjustatud soole pareesi sümpaatilise hüpertoonilisuse tagajärjeks, mis on põhjustatud autonoomse närvisüsteemi reaktsioonist kõhukelme põletikule. Arvesse võeti ka muutusi hormonaalses seisundis ja eriti peensoole difuusset APUD süsteemi. Seda näiliselt harmoonilist kontseptsiooni rikuti aga, kui selgus, et laialt levinud peritoniidi raskete vormide korral ei kõrvalda sümpaatilise innervatsiooni ravimite blokaad arenevat pareetilist obstruktsiooni. Viimane peatub järk-järgult ainult soolestiku silmuste passiivse dekompressiooni tulemusena.

Pareetilise soolesulguse olemuse mõistmine peritoniidi korral sai objektiivse aluse pärast autonoomse, elundi metasümpaatilise närvisüsteemi tööde ilmumist. Me räägime elundite, eriti sooleseina autonoomsest intramuraalsest närvistruktuurist. Soolestikus reguleerib seda autonoomset intramuraalset metasümpaatilist innervatsiooni müotroopne mehhanism, mis töötab ostsillaatori režiimis ja millel on oma rütmimehhanism, mis asub kaksteistsõrmiksooles. Selles tekib motoorse aktiivsuse impulss, mida nimetatakse "rändavaks müoelektriliseks kompleksiks" (MMC). Erinevalt südame automatismist ei realiseeru iga impulss soolestikus, mis loob keerulise ja ebastabiilse ostsillograafilise pildi.

Progresseeruva peritoniidi sündmuste jada võib kujutada järgmiselt. Esialgu pärsitakse parietaalse ja eriti vistseraalse kõhukelme põletiku mõjul refleksiivselt maha tsentraalsete neuroendokriinsete mehhanismide poolt reguleeritud "seedetrakti" peristaltika avaldumise võime. Samal ajal säilib südamestimulaatori funktsioon, kuid MMC induktsioon on alla surutud. Selles etapis saab pareesi peatada, lisades peritoniidi kompleksravisse mitmesugused lokaalanesteetikumidega blokaadid - mesenteriaalse juure blokaad, sakrospinaalne või kõige tõhusam - epiduraalblokaad. Kuid patoloogilise protsessi loomuliku arenguga põhjustab soolestiku silmuste pareetiline laienemine ja nende sisu ülevool sooleseina isheemiat ja selle intramuraalse metasümpaatilise närviaparaadi hüpoksilist kahjustust. See kaotab impulsside edastamise võime ja seejärel muutuvad lihasrakud ise rakkude ainevahetuse sügavate häirete tõttu võimetuks neid tajuma.

Arenenud soolepareesi tingimustes aktiveeritakse teine ​​mehhanism - intrakavitaarse mikrobioloogilise ökosüsteemi rikkumine. Samal ajal surevad üksikud mikroorganismid, mis rändavad hüpoksilistes tingimustes peensoole ülemistesse osadesse ja surevad seal seedeensüümide kuhjumise tõttu, vabastades. endotoksiinid ja eksotoksiinid. Viimased aidata kaasa soolelihaste kontraktiilsuse rikkumisele, seedesüsteemi motoorikahäirete nõiaringi sulgemine peritoniidi korral.

Soolestiku motoorse aktiivsuse rikkumisest põhjustatud hüpoksia tagajärjel on universaalne enteraalne puudulikkus, see ulatub sekretoorse-resorptiivse funktsioonini, rikkudes nende protsesside suhet. Iga päev eritub seedesaladustega kuni 6-8 liitrit vedelikku muutumatu soolestiku luumenisse, kuid selle edenedes imendub see uuesti, jäädes väljaheitesse vaid 200-250 ml. Pareesi tingimustes põhjustab sooleseina hüpoksia aktiivse reabsorptsiooni häireid. Seega - soolestiku silmuste ülevool vedela sisuga. Samas samal põhjusel rikkus teist seedimist soodustav sooleseina funktsioon - barjäär, pakkudes selektiivset võimalust intrakavitaarse seedimise saaduste tungimiseks läbi sooleseina. Mürgised tooted soole luumenist tungivad sisekeskkonda, aidates kaasa endotoksikoosi kaskaadi arengule.

Sooleseina hüpoksiaga kaasnevad ka häired hajusa APUD süsteemis, millel on oluline roll organismi füsioloogilise hormonaalse seisundi säilitamisel.

Seega annavad enteraalse funktsiooni mitmekomponendilised häired olulise panuse laialt levinud peritoniidi patogeneetilistesse mehhanismidesse. Need süvendavad kliiniliste ilmingute raskust ja vähendavad oluliselt enamiku intensiivravi meetodite tõhusust.

Endogeenne mürgistus peritoniidi korral. Endogeense joobeseisundi mõiste kasutamine multifaktoriaalsete funktsionaalsete häirete tähistamiseks rasketes patoloogilistes protsessides on kaugel

alati kaasas põhjus-tagajärg seoste konkreetne tõlgendus. Üldiselt on endogeenne mürgistus (või muul viisil endotoksikoos) kirurgilise patoloogiaga seotud seisundite korral üks autokatalüütiline protsess, millega kaasnevad lokaalsed põletikulised ja destruktiivsed häired, mitme organi süsteemse düsfunktsiooni tagajärjed ja sisemiste (keha jaoks) patoloogilised muutused. biotsenoosid ja järk-järgult suurenevad süsteemsed kudede metabolismi häired. Endotoksikoosi eripäraks kirurgilistel patsientidel on selle esialgne sõltuvus mürgistusallikatest, mille eemaldamiseks, piiritlemiseks või äravooluks tuleb kirurgiliselt sekkuda.

Laialt levinud (hajutatud) peritoniidi korral on endotoksikoosi allikad: traumaatilise või nakkus-põletikulise hävitamise kolded kõhuorganites; kõhuõõne sisu interakteerudes kõhukelme väga reaktiivse ja väga resorptiivse väljaga; soolesisu koos selle biokeemiliste ja bakteriaalsete teguritega.

Sõltuvalt patoloogilise protsessi faasist on iga allika osalus erinev. Esialgu on destruktiivsed protsessid elundites lokaalse iseloomuga ja põhjustavad ainult reaktiivseid muutusi kõhukelmes ja kehas tervikuna. Selles etapis viib ainult üks peritoniidi allika kirurgiline eemaldamine suhteliselt kiiresti endotoksikoosi tunnuste kõrvaldamiseni. Kuna nakkusprotsessis osaleb kõhukelme, muutub olukord oluliselt: esiteks suureneb mädase efusiooni hävitamise derivaatide resorptsioon ja teiseks muutub soolemotoorika algselt reaktiivne rikkumine järk-järgult sügavaks. parees, millega kaasneb sooleseina isheemia. Ja lõpuks, mõlemad allikad - mädase sisuga kõhuõõs ja pareetiliselt muutunud soolestiku sisu, mis üksteist täiendavad ja tugevdavad, viivad endotoksikoosi haripunkti, vabanedes kudede süsteemse metabolismi tasemele. Nüüd on põhjust rääkida tõelisest hulgiorganpuudulikkusest, mis põhineb sügavatel süsteemsetel ainevahetushäiretel raku- ja koetasandil.

Peritoniidi sümptomid:

Peritoniidi klassifikatsioon levimuse järgi

Põhimõtteliselt kokku lepitud ja kindlaks määratud võib pidada peritoniidi jagunemist kohalik ja levinud. Tõsi, kuni viimase ajani kasutati kodumaistes allikates sagedamini teist määratlust - difuusne peritoniit. Selle määratluse täpse tõlke võõrkeeltesse võimatus on aga tekitanud soovi asendada see rahvusvahelise mõistega - tavalisega. Sellisel juhul jaguneb lokaalne peritoniit piiritletud(põletikuline infiltraat, abstsess) ja piiramatu, kui protsess on lokaliseeritud ainult ühes kõhukelme taskutest (V.D. Fedorov, 1974; Savchuk, 1979). Seda seisukohta võib lugeda ka kokkuleppituks.

Tundub, et see olukord peegeldab tõesti praegust olukorda. Seega on terminid "üldine", "totaalne" peritoniit pigem patoanatoomilised kui kliinilised kategooriad, kuna soov veenduda näiteks kõhukelme täielikus kaasamises põletikulises protsessis operatsiooni ajal on seotud paratamatu põhjendamatu lisatraumaga.

Mis puudutab difuusse peritoniidi eraldamist, siis selle määratlused erinevates väljaannetes ei ole piisavalt spetsiifilised ja mitmetähenduslikud. Näiteks tehakse mõnikord ettepanek hinnata peritoniiti difuusseks, kui protsessi on kaasatud kaks kuni viis kõhuõõne anatoomilist piirkonda ja kui rohkem kui viis piirkonda on juba difuusne peritoniit. E.G. Grigoriev jt (1996) pakuvad välja operatsioonijärgse peritoniidi klassifitseerimisskeemi, mille kohaselt 20% kuni 60% kõhukelme osalemist põletikulises protsessis loetakse difuusseks peritoniidiks ja üle 60% difuusseks. Ja hajus omakorda jaguneb piiritletud ja piiritlemata.

On ebatõenäoline, et opereeriv kirurg vajab ja suudab arvutada kahjustatud kõhukelme protsentides. Kuid peamine on see, et sellistel levimuse astmetel pole praktilist tähendust.

Kliinilise klassifikatsiooni põhieesmärk on diferentseeritud ravitaktika. Selles mõttes vastab lokaalse ja difuusse peritoniidi fundamentaalne tähtsus põhieesmärgile täielikult. Kui lokaalse peritoniidi korral, alustades juurdepääsust ja allika kõrvaldamisest, taandub ülesanne ainult kahjustatud piirkonna sanitaarkaitsele.

Perforatsiooni nimetatakse meditsiinilises keeles peen- ja jämesoole perforatsiooniks. Haigus on ohtlik. See esineb igas vanuses, isegi vastsündinutel. Rektaalset perforatsiooni tuleb koheselt ravida.

Patoloogilised protsessid võivad lõppeda surmaga, kuna rikutakse elundi terviklikkust.

Haigus areneb teatud tegurite negatiivse mõju taustal. Patoloogia on ohtlik, nõuab kvalifitseeritud spetsialisti tähelepanu.

Soole perforatsioon häirib limaskesta terviklikkust, mis võib põhjustada mitmesuguseid tüsistusi, sealhulgas surma. Niipea kui sümptomid ilmnevad, peate viivitamatult minema haiglasse.

Millised soolestiku osad on ohus

Haiguse klassifikatsioon põhineb patoloogiliste protsesside lokaliseerimisel. Haigus mõjutab jäme- ja peensoole. Kaasas iseloomulikud tunnused. Perforatsioon jämesooles põhjustab fekaalse peritoniiti.

Sigmakäärsoole perforatsioon (RHK-10 koodid jaotises K63) on ohtlik, sest kui elundi sein on kahjustatud, satub sisu kõhuõõnde. Kiirabi puudumisel võib inimene surra.

Peensoole perforatsioon tekib nüri trauma, läbistavate haavade, teravate esemete allaneelamise tõttu. Sama kehtib ka obstruktsiooni ja nakkushaiguste kohta.

Kaksteistsõrmiksoole perforatsioon aitab kaasa keemilise peritoniidi tekkele. Kui elundi eesmine sein on kahjustatud, siseneb sisu kõhuõõnde.

Kui patoloogia on mõjutanud kaksteistsõrmiksoole tagumisi seinu, langeb kõik, mis selles oli, täitekotti. See toob kaasa mädaste protsesside ilmnemise.

Kuidas loputada pärasoole ilma klistiirita kodus.

Arengu põhjused

On teatud põhjused, mis provotseerivad soole seinte perforatsiooni tekkimist:

Immunosupressandid ja hormoonid võivad kahjustada käärsoole ja peensoole seinu.

Sümptomid

Patsiendid on mures ägeda kõhu nähtude pärast. Manifestatsioonid viitavad kiiresti arenevale patoloogiale kõhuõõnes. Patsient vajab erakorralist arstiabi.

Kliinilised nähud:

Teatud aja möödudes muutuvad peensoole perforatsiooni sümptomid mõõdukaks. Närvilõpmed on juba arenevate patoloogiliste protsessidega kohanenud. Kuid see on ajutine leevendus, sümptomid progresseeruvad, mis viib patsiendi seisundi halvenemiseni.

Suureneb peritoniidi tekke oht. Järk-järgult taastub valu, see ei hõlma mitte ainult teatud soolestiku piirkonda, vaid levib kogu kõhuõõnde.

Mõnikord viib perforatsioon lähedalasuva organi täitumiseni soolestiku sisuga. Kui see on põieõõs, väljuvad gaasid ja kõik muu kusiti kaudu. Sarnane kliiniline pilt moodustub siis, kui soolestiku silmuseid mõjutavad patoloogilised protsessid. Me räägime arvukatest adhesioonidest ja pahaloomulistest kasvajatest.

Diagnostilised meetmed

Täpse diagnoosi seadmiseks saadetakse patsient arstlikule läbivaatusele, määratakse analüüsid.

Arst arvab:

Kui loetletud diagnostikameetodid ei aidanud täpset diagnoosi panna, määrab arst kõhukelme loputuse. Protseduur hõlmab punktsiooni.

Arstid võtavad uurimiseks vedelikku. On vaja kindlaks teha vere, väljaheidete, patogeensete mikroorganismide ja leukotsüütide olemasolu selles.

Ravi meetodid

Soole perforatsiooniga operatsioon on vajalik. Arst tugineb diagnoosi tulemustele, võtab arvesse haiguse põhjuseid, kahjustuse asukohta ja läbiva augu teket.

Operatsiooni ajal teeb kirurg kõhupiirkonda sisselõike. Kui kahjustus on väike, õmble see kinni.

Rasked peritoniidi juhtumid nõuavad kahjustatud elundi osade eemaldamist. Samuti viiakse väike osa käärsoolest kõhu esiseinale. See võib olla ajutine või püsiv meede.

Kõhuõõnde pestakse infusioonilahusega. Paigaldage spetsiaalne drenaaž, mille kaudu surnud kuded väljuvad. Nii et haav paraneb kiiremini.

Pärast operatsiooni on patsient pideva meditsiinilise järelevalve all. Mõõdetakse tema pulssi, rõhku, uriini kogust. Imendumisprotsessi taastamiseks määrake kindlasti antibakteriaalsed ravimid patogeensete mikroorganismide vastu.

Järeldus

Käärsoole perforatsioon on nii ohtlik haigus, et seda saab kõrvaldada ainult operatsiooniga. Kvalifitseeritud arstid soovitavad koheselt haiglasse pöörduda, kui ilmnevad esimesed patoloogiliste protsesside tunnused.