Paroksüsmaalne kodade virvendus: kliinik, diagnoos, ravi, kiirabi. Miks toimub südamestimulaatori migratsioon? Kodade virvendusarütmia ravi

Paroksüsmaalse kodade virvenduse (PMA) diagnoos tähendab teatud tüüpi arütmiat, kodade kontraktsiooni rikkumist. Kodade virvendusarütmia teine ​​nimetus on kodade virvendus. Haiguse paroksüsmaalset vormi iseloomustab normaalse südamefunktsiooni vaheldumine tahhükardiahoogude (paroksüsmide) esinemisega. Paroksüsmiga tõmbub kodade kokku ebaregulaarselt ja sageli (kuni 120-240 lööki minutis). See seisund tekib ootamatult ja võib spontaanselt lõppeda. Sellised rünnakud nõuavad viivitamatut arstiabi ja ravi.

Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalse vormi all mõistetakse kodade virvendusarütmia vormi, mille korral ebanormaalse südamerütmi rünnak ei kesta kauem kui 7 päeva, pikema rünnaku kestusega diagnoositakse kodade virvendusarütmia püsiv vorm.

Kodade virvendusarütmia paroksüsm on kodade kontraktsiooniprotsessi rikkumise üks levinumaid ilminguid. See on tahhükardiahoog, mida iseloomustab ebaregulaarne südamerütm ja südame löögisageduse tõus 120-240 löögini minutis.

ICD 10 haiguste klassifikatsioon omistab paroksüsmaalsele kodade virvendusarütmiale rahvusvahelise koodi I48.

Seda tüüpi arütmia rünnakud algavad tavaliselt ootamatult. Mõne aja pärast peatuvad nad samamoodi. Selle oleku kestus kestab keskmiselt mitu minutit kuni kaks päeva.

See haigus on vastuvõtlikum eakatele üle 60-aastastele inimestele. Ainult 1% juhtudest esineb see noortel.

Haiguse paroksüsmaalset vormi on inimesel raske taluda, kuna kodade virvendusarütmia korral muutub südame löögisagedus kõrgeks. Rünnaku ajal töötab süda suurenenud koormuse režiimil, tõmbub sageli kokku, kuid nõrgalt. Vere staasi tõttu on kodades suur tõenäosus verehüüvete tekkeks. Trombemboolia võib põhjustada isheemilist insuldi.

Patoloogia sagedane tüsistus on südamepuudulikkuse areng.

Kliiniline pilt

Pearinglus on üks paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia sümptomeid

Kodade virvendusarütmiaga tekkinud paroksüsm avaldub teatud kliiniliste tunnustena. Haiguse sümptomid võivad erinevatel juhtudel erineda. Mõnedel patsientidel on rünnaku ajal tunda ainult valu südame piirkonnas. Teised võivad kaevata järgmiste haiguse sümptomite üle:

• tugev nõrkus kogu kehas;
• õhupuuduse tunne;
• tugev südamelöök;
• higistamine;
• värisemine kehas;
• külmatunne üla- või alajäsemetes.

Mõnel patsiendil täheldatakse rünnaku ajal naha pleekimist ja tsüanoosi, see tähendab huulte tsüanoosi.

Kui rünnak on tõsine, täiendavad standardsümptomeid kaasnevad nähud:

• pearinglus;
• poolteadvuslik olek;
• teadvusekaotus;
• paanikahood.

Viimane sümptom avaldub sageli, kuna heaolu tugeva halvenemise hetkel hakkab inimene oma elu pärast tõsiselt muretsema.

Tähtis! Paroksüsmaalsele kodade virvendusarütmiale iseloomulikud sümptomid võivad viidata teistele haigustele. Nende välimuse põhjuse täpseks kindlaksmääramiseks on vaja läbida diagnostiliste meetmete komplekt.

Paroksüsmaalse kodade virvenduse rünnaku lõpus on patsiendil soolestiku motoorika selge tõus. Ka selleks ajaks on rohke urineerimine. Südame löögisageduse ülemäärase langusega halveneb patsiendi aju verevarustus. Just see muutus seletab poolteadvuse ja teadvuseta seisundite kujunemist. Ei ole välistatud hingamisseiskus, mis nõuab kiireloomulisi elustamismeetmeid.

Võimalikud tüsistused

Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm vajab kohustuslikku ravi. Vastasel juhul põhjustab haigus tõsiseid tüsistusi. Ravimata patoloogia tagajärjel tekib patsientidel südamepuudulikkus, tekivad verehüübed. Need seisundid põhjustavad südame seiskumist ja isheemilist insuldi. Alzheimeri tõve võimalik areng.

Kõige ohtlikum komplikatsioon on surm.

Diagnostika

Arütmia diagnoosimise esialgse etapi võib läbi viia terapeut või kardioloog, kasutades elektrokardiogrammi

Kodade virvendusarütmia on tõsise haiguse tunnuseks. Kodade virvendusarütmia korral võib inimene vajada erakorralist abi. Vajaliku ravi läbiviimiseks tuleb siiski panna õige diagnoos.

Paroksüsmaalse kodade virvenduse diagnoosimise kõige olulisem meetod on elektrokardiograafia. EKG-l on peamised haigusnähud.

Nõuanne! EKG tulemuse tõlgendamine on vaja usaldada pädevale spetsialistile. Tulemuse enesehindamine võib viia vale diagnoosini.

Diagnostika abimeetoditena kasutatakse Holteri monitooringut, koormusteste, südamehäälte kuulamist fonendoskoobiga, ultraheli ja ECHO KG-d.

Ravi

Ainult pädev spetsialist saab määrata õige ravi. Paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia korral võib osutuda vajalikuks kasutada erinevaid tehnikaid. Need valitakse iga patsiendi jaoks eraldi.

Ravimeetodi valik sõltub otseselt paroksüsmide kestusest ja nende esinemise sagedusest.

Kui kodade virvendus ei häiri inimest kauem kui 2 päeva, võtavad arstid meetmeid siinusrütmi taastamiseks. Hilisemal ajal on vajalik ravi, mis aitab vältida eluohtlike tüsistuste teket.

Rasketes olukordades määratakse patsiendile teraapia, mille peamine eesmärk on kodade kontraktsioonide õige rütmi taastamine. Lisaks peate võtma ravimeid, mis võivad verd vedeldada.

Ravi

III klassi antiarütmiline ravim, millel on antiarütmiline ja antianginaalne toime

Paroksüsmaalse südamerütmi häirega, mille tõttu kannatab kogu kardiovaskulaarsüsteem, on võimalik võidelda ravimite kasutamisega. Südame löögisageduse vähendamiseks ja häiritud rütmi taastamiseks. kasutatakse ravimit Kordaron. Sellel on minimaalne kõrvaltoimete arv, seetõttu sobib see enamiku patsientide raviks.

Kodade virvendusarütmia diagnoosimisel on sageli ette nähtud Novokaiinamiid. Ravim siseneb inimkehasse aeglaselt. Protseduuri ajal on keelatud kiirustada, kuna süst võib vererõhku järsult alandada, halvendades sellega olukorda. Mõnel juhul on ette nähtud digoksiin, mis suudab kontrollida vatsakeste kokkutõmbumist.

Märge! Eespool loetletud ravimeid manustatakse süstimise teel. Seetõttu ei tohiks patsiendid neid kodus iseseisvalt kasutada. Selliseid ravimeid manustavad inimesele rünnaku ajal kiirabiarstid või statsionaarses osakonnas töötavad spetsialistid.

Kui välja kirjutatud ravim näitas esimest korda head tulemust, siis uue rünnaku korral ei tohiks sama efekti oodata. Iga kord, kui ravimi toime nõrgeneb.

Elektroimpulssravi

Kodade virvendusarütmia raviks kasutatakse elektriimpulssteraapiat, protseduur tehakse kliinikus ühe päevaga, patsient ei tohi 6 tundi enne seanssi midagi süüa

Arütmiahoogude kõrvaldamiseks töötati välja elektroimpulssravi meetod. See on ette nähtud juhul, kui ravimikuur ei anna oodatud tulemust. Elektrivoolu tühjenemine on näidustatud patsientidele, kellel on mõne muu paroksüsmi tõttu tekkinud tüsistused.

Elektroimpulssravi viiakse läbi vastavalt standardskeemile:

1. Esialgu viiakse patsient meditsiinilise une seisundisse, anesteesiasse (protseduuri iseloomustab tugev valu).
2. Rindkere piirkonda asetatakse 2 elektroodi.
3. Järgmisena peate määrama vajaliku režiimi, mis vastab kodade kontraktsioonide tühjenemisele;
4. Jääb üle seada vooluindikaator ja tühjendada.

Pärast tühjenemist alustab süda uuesti tööd. Selle funktsioone täidetakse nüüdsest veidi teisiti. Elektrivool "laadib" juhtivussüsteemi, mistõttu on see sunnitud hakkama siinussõlmele rütmilisi ergutusimpulsse andma.

Praktika näitab, et see ravivõimalus tagab enamikul juhtudel positiivse tulemuse.

Kirurgiline sekkumine

Kui haiguse rünnakud esinevad liiga sageli, vajab patsient operatsiooni. Seda kasutatakse patoloogia sümptomite leevendamiseks ja selle põhjuse kõrvaldamiseks. Tänu sellele meetodile peatatakse arütmiahood, kuna kirurg hävitab patoloogilise erutuse fookuse südames.

Paroksüsmi leevendamine ja uute rünnakute ennetamine on operatsiooni peamine eesmärk.

Operatsioon (kateetri ablatsioon) viiakse läbi arteri kaudu sisestatava kateetriga. Vajadusel korratakse toimingut teatud aja möödudes.

Mida teha rünnaku ajal?

Patsient ja tema sugulased peaksid teadma, mida teha paroksüsmi korral. Järgmised protseduurid aitavad valulikku seisundit täielikult eemaldada või selle intensiivsust vähendada:

• kõhupressi kokkusurumine;
• hinge kinnipidamine;
• surve silmamunadele.

Samal ajal tuleb kutsuda kiirabi. Arst süstib patsiendile intravenoosselt preparaate Korglikon, Strofantin, Ritmilen, Aymalin või Novocainamide. Mõnikord eemaldatakse rünnak kaaliumkloriidi intravenoosse manustamisega.

Prognoos

Prognoosiliselt on arütmiad äärmiselt mitmetähenduslikud, soovitatav on piirata stimulantide (kofeiini) tarbimist, vältida suitsetamist ja alkoholi, antiarütmikumide ja muude ravimite isevalimist.

Paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia ravi prognoos sõltub haigusest, mille taustal esines kodade kontraktsiooni rütmi rikkumine.

Sellise haigusega õige ravi korral võite elada veel 10-20 aastat.

Ravi puudumine ja paroksüsmaalse kodade virvenduse rünnaku ajal patsiendile õigeaegse abi andmata jätmine võivad põhjustada tema jaoks ohtlikke seisundeid, mis võivad lõppeda surmaga.

Kõik kardioloogid teavad, millistest osadest leiate RHK-10 südame rütmihäireid. See patoloogia on levinud igas vanuses inimestele. Arütmiaga on südame löögisagedus ja koordinatsioon häiritud. Mõned tingimused kujutavad endast potentsiaalset ohtu inimese elule ja võivad põhjustada surma.

Näita kõike

Patoloogia määratlus

Arütmia on patoloogiline seisund, mille korral on häiritud müokardi kontraktsioonide regulaarsus ja südame löögisagedus. Elundi juhtiv funktsioon väheneb. Sageli jääb see patoloogia inimesele märkamatuks. Arütmiaid on kolm suurt rühma:

• põhjustatud impulsside moodustumise häiretest (siinussõlme nõrkuse sündroom, ekstrasüstool, kodade ja ventrikulaarne tahhükardia, laperdus ja värelus);
• seotud raskustega impulsi juhtimisel (blokaad, südamevatsakeste enneaegne erutus);
• kombineeritud.

Kõigil neil on oma eripärad. Tavalisteks kliinilisteks ilminguteks on südametöö katkemise tunne, hingamisraskus, minestamine, nõrkus, pearinglus. Sageli esineb stenokardia rünnak. Võib esineda ebamugavustunne rinnus.



Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide areng

Arütmiate rühma kuuluvad ventrikulaarne ekstrasüstool. Seda iseloomustab müokardi enneaegne erutus. Selle patoloogia ICD-10 kood on I49.3. Riskirühma kuuluvad eakad. Vanusega suureneb esinemissagedus. Noortel inimestel tuvastatakse sageli üksikuid ekstrasüstole. Need ei ole ohtlikud ega ole patoloogia.

Ventrikulaarse ekstrasüstooli tekkes mängivad juhtivat rolli järgmised tegurid:

• stenokardia;
• äge müokardiinfarkt;
• kardioskleroos;
• müokardiit;
• perikardi koti põletik;
• vagotoonia;
• emakakaela lülisamba osteokondroos;
• hüpertooniline haigus;
• cor pulmonale;
• mitraalklapi prolaps;
• kardiomüopaatia;
• ravimite üleannustamine.



Ekstrasüstoolide klassifikatsioon on kõigile kardioloogidele teada. Ekstrasüstolid on varajased, hilised ja interpoleeritud. Sageduse järgi eristatakse üksik-, paaris-, rühma- ja mitut. See haigus avaldub südamepekslemise, nõrkuse, pearingluse, inimese hirmu- ja ärevustundena.



Kodade virvendus

Haiguste hulgas, mida iseloomustavad rütmihäired, on kodade virvendusarütmial oluline koht. Vastasel juhul nimetatakse seda kodade virvendusarütmiaks. Seda patoloogiat iseloomustavad kaootilised ja sagedased (kuni 600 minutis) kokkutõmbed. Pikaajaline rünnak võib põhjustada insuldi. Paljude haiguste puhul tekivad kaootilised lained, mis raskendavad südame normaalset talitlust.



See põhjustab defektseid kontraktsioone. Süda ei saa sellises tempos kaua töötada. See on ammendatud. Kuni 1% täiskasvanud elanikkonnast kannatab kodade virvendusarütmia all. Määrake selle patoloogia kardiaalsed ja mittekardiaalsed põhjused. Esimesse rühma kuuluvad kaasasündinud väärarengud, kõrge vererõhk, südamepuudulikkus, operatsioon, reuma, müokardiinfarkt.

Arütmia põhjuseks võivad olla türeotoksikoos, madal kaaliumisisaldus veres, ravimite üleannustamine, põletikulised haigused. ICD-10-s on see patoloogia koodi I48 all. Sümptomid määratakse fibrillatsiooni vormi järgi. Tahhüsüstoolse arütmiaga häirib inimest õhupuudus, kiire südametegevus ja valu rinnus. See patoloogia on kõige raskem.

Seda seisundit iseloomustavad krambid. Nende sagedus ja kestus on erinevad. Sageli halveneb patsientide seisund. Spetsiifiliste nähtude hulka kuuluvad Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud, minestamine, polüuuria (suurenenud diurees). Sageli mures liigse higistamise pärast. Pulssi uurides selgub selle puudulikkus. See on tingitud asjaolust, et mitte kõik pulsilained ei jõua perifeeriasse.





Paroksüsmaalne tahhükardia

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis on selline patoloogia nagu paroksüsmaalne tahhükardia. Selle haiguse ICD-10 kood on I47. See on üldine kontseptsioon, mis ühendab mitu patoloogilist seisundit. See hõlmab korduvat ventrikulaarset arütmiat, supraventrikulaarset (sinus), ventrikulaarset ja täpsustamata etioloogiaga tahhükardiat.



See on seisund, mille korral südame löögisagedus vatsakeste või kodade ektoopiliste impulsside taustal kiireneb. Viimane jääb vahemikku 140–220 lööki minutis. Selliste inimeste süda töötab ebaefektiivselt. Kui tahhükardiaga kaasnevad muud haigused (kardiomüopaatia), on oht vereringepuudulikkuse tekkeks.

Paroksüsmaalse tahhükardia tekkes mängivad rolli järgmised tegurid:

• põletik;
• südamelihase nekroos;
• skleroos;
• sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsus;
• südame defektid;
• südameatakk;
• hüpertensioon.

Mehed on sagedamini haiged. Rünnak kestab mitu sekundit või päeva. Selle patoloogiaga on võimalikud neuroloogilised sümptomid afaasia, tinnituse ja pareesi kujul. Pärast rünnakut vabaneb palju madala tihedusega uriini. Võimalik minestamine. Paroksüsmaalsel tahhükardial on sageli halb prognoos.



Ventrikulaarse fibrillatsiooni oht

Südame arütmia kõige ohtlikum vorm on ventrikulaarne fibrillatsioon. See seisund võib põhjustada asüstooliat. Sel juhul on vaja erakorralist abi defibrillatsiooni vormis. Fibrillatsioon (virvendus) põhjustab kiireid, koordineerimata ja ebaefektiivseid kokkutõmbeid.

Põhjuseks on arvukate kaootiliste impulsside teke. Fibrillatsiooni ajal ei väljutata verd südamest. See võib põhjustada inimese surma. Ventrikulaarse fibrillatsiooni korral on võimalikud järgmised sümptomid:

• teadvusekaotus;
• pulsi kadumine perifeersetes arterites;
• surve puudumine;
• krambid.



Mõne minuti pärast hakkavad neuronid surema. Ajus tekivad pöördumatud muutused. Ventrikulaarset fibrillatsiooni iseloomustavad ebaühtlased kontraktsioonid sagedusega kuni 450 lööki minutis. See rütmihäirete vorm areneb šoki, hüpokaleemia, koronaararterite haiguse, infarkti, kardiomüopaatia ja sarkoidoosi taustal.

Uurimise ja ravi taktika

Kui teil on arütmia sümptomid, peate konsulteerima kardioloogiga. Selle patoloogia diagnoosimise peamine meetod on elektrokardiograafia. Kodade virvendusarütmia korral tuvastatakse siinusrütmi puudumine (P-lainete kadu), komplekside ebavõrdne kaugus ja väikeste lainete olemasolu. Kui inimesel on kodade laperdus, siis on lained suuremad.



Vatsakesed tõmbuvad kokku sama sagedusega. Südame löögisagedus muutub. Ventrikulaarse fibrillatsiooniga kompleksid kaovad. Paljastuvad erineva kõrguse ja laiusega lained. Südame löögisagedus võib ulatuda 300 löögini minutis. Ekstrasüstooliga ilmuvad elektrokardiogrammile erakordsed ventrikulaarsed QRS-kompleksid. Täheldatakse ka P-laine prolapsi.

Täiendavad uurimismeetodid hõlmavad südame ultraheli, sfügmograafiat ja arütmokardiograafiat. Arütmia põhjuse väljaselgitamiseks võib osutuda vajalikuks angiograafia, röntgenikiirgus, vereanalüüsid ja CT-skaneeringud. Suur tähtsus on füüsilise läbivaatuse (auskultatsiooni) tulemustel.

Ravi sõltub põhipatoloogiast. Ventrikulaarse ekstrasüstooliga ei ole see alati vajalik. Sümptomite puudumisel ravi ei toimu. Soovitatav on järgida tervislikku eluviisi ja toitumist. Raskete sümptomitega on ette nähtud ravimid (rahustid, beetablokaatorid). Bradükardia korral kasutatakse antikolinergikuid.



Rasketel juhtudel on näidustatud antiarütmikumid (Amiodarone, Kordaron). Ventrikulaarse fibrillatsiooni erakorraline abi hõlmab elustamist (ventilatsioon, südamemassaaž). Tehakse šokivastast ravi. Kasutatakse adrenaliini, Atropiini ja Lykaini. Vajalik on defibrillatsioon.

Kodade virvendusarütmiaga on ette nähtud sellised ravimid nagu Novocainamide Bufus, Procainamide-Eskom, Kordaron, Amiodarone ja Propanorm. Pikaajalise rünnaku korral on näidustatud antikoagulandid. Täieliku blokaadi korral on vajalik südamestimulaatori paigaldamine. Seega on südame rütmihäired eluohtlik patoloogia.

Müokardiinfarkti kopsuturse on patoloogiline protsess, mis kaasneb südamepuudulikkusega. Samal ajal surevad müokardi (südamelihase) kahjustatud piirkonna rakud, kuna koronaararterite verevoolu tõrgete tõttu peatub südame hapniku ja toitainete tarnimine. Sellega võib kaasneda turse teke kopsudes, mis on põhjustatud veresoontest vabaneva vereplasma kuhjumisest kopsukudedesse ja alveoolidesse. Seega komplitseerivad infarkti patsiendi hingamisprobleemid, see on äärmiselt ohtlik seisund, mis võib lõppeda patsiendi surmaga ja nõuab viivitamatut reageerimist.

RHK-10 kohaselt määrati haigusele kood 121 ja selle komplikatsioon kopsuturse kujul - 150.1.

Miks haigus areneb?

Kardioloogid seostavad selle patoloogiate kompleksi arengut kahe teguriga:

1. Koronaararteri ummistus ateroskleroosi tagajärjel või luumenuse oluline ahenemine.
2. Liiga kõrge rõhk vatsakeses mõne südamepatoloogia tõttu.

Nagu teate, on südame töö vere pumpamine. Süda tõmbub kokku tsüklitena, samal ajal kui müokard seejärel lõdvestub, seejärel tõmbub uuesti kokku. Kui süda lõdvestub (nn diastool), täitub vatsakese verega ja süstooli (kontraktsiooni) ajal pumbatakse see südame poolt veresoontesse.

Kui patsiendil tekib südameatakk, kaotavad vatsakesed võime täielikult lõõgastuda. See on tingitud osa lihasrakkude surmast - nekroosist.

Sarnaseid probleeme vatsakestega täheldatakse ka teiste patoloogiate puhul:

• isheemiline haigus;
• aordi stenoos;
• kõrgsurve;
• hüpertroofiline kardiomüopaatia.

Kuid kui südameataki korral on vatsakeste düsfunktsiooni põhjuseks nekroos, toimivad loetletud juhtudel ka muud patoloogilised muutused.

See seisneb selles, et südameinfarkti ajal seisab veri kopsude kapillaarides ja kopsuvereringes. Järk-järgult suureneb neis hüdrostaatiline rõhk ning plasma tungib kopsukoesse ja interstitsiaalsesse ruumalasse, mille see veresoontest välja "pressib". See protsess põhjustab ägedat hingamispuudulikkust ja võib lõppeda patsiendile surmaga.

Sümptomid

Meditsiinis on tavaks pidada järgmisi sümptomeid tursega südameataki näitajateks:

• märkimisväärne valu "lusika all", rinnaku taga või südame piirkonnas;
• progresseeruv nõrkus;
• südame löögisageduse tõus kuni 200 lööki minutis ja isegi rohkem (raske tahhükardia);
• vererõhu tõus;
• õhupuudus, õhupuudus;
• vilistava hingamise esinemine kopsudes. Need on alguses kuivad, muutudes järk-järgult märjaks;
• õhupuudus inspiratsioonil;
• märg köha;
• tsüanoos (naha ja limaskestade sinine värvus);
• patsiendil tuleb külm higi.

Patoloogilise seisundi arenedes tõuseb temperatuur, kuid ei ületa 38 kraadi. Sümptom võib tekkida nii viis kuni kuus tundi pärast südameinfarkti kui ka päev hiljem.

Kui turse levib täielikult kopsudesse (see kehtib eriti südamepuudulikkuse korral, millega kaasneb vasaku vatsakese kahjustus ja südameinfarkt ise), suureneb õhupuudus. Gaasivahetus kopsudes halveneb jätkuvalt ja patsiendil tekivad astmahood. Vedelik siseneb järk-järgult bronhidesse ja alveoolidesse, viimased kleepuvad kokku, samal ajal kui patsientide kopsudes on kuulda niiskeid räigeid.

Tursega südameataki tagajärjed

Patsiendi surma saab ära hoida, kui talle osutatakse õigeaegset ja õiget abi. Kui esmaabi ei antud, on suur tõenäosus surra vatsakeste lämbumise või kodade virvendusarütmia tõttu.

Arvatav müokardiinfarkti tüüp võib põhjustada järgmisi tagajärgi:

• kardiogeenne šokk. Patsiendi vererõhk langeb, pulss muutub niidiseks ja lõpuks südamelihas seiskub;
• kardioskleroos: pärast infarkti on rünnaku tagajärjel surnud südamekude armistunud;
• atrioventrikulaarne blokaad: elektriliste impulsside juhtivuse rikkumine südame sees kuni nende läbimise täieliku lõpetamiseni;
• fibrinoosne perikardiit. Seda patoloogiat iseloomustab põletikuline protsess, mis mõjutab südame kiud-seroosset membraani;
• infarktijärgne aneurüsm, mille puhul haigestunud südame vatsakese seinaosa hakkab punnitama. See patoloogia võib ilmneda mitu kuud pärast südameinfarkti ja fikseeritakse umbes 15 juhul 100-st;
• on võimalus kopsuinfarkti tekkeks. Osa kopsukoest võib ka välja surra ja asenduda armkoega;
• ajuinfarkt.

Diagnoos ja patsiendi abistamine

Esmase diagnoosi panevad tavaliselt sündmuskohale kutsutud kiirabiarstid. Patsiendi vaevuse põhjuse väljaselgitamine on koolitatud spetsialistil üsna lihtne, kuna infarkti ja kopsuturse ilmingute kliiniline pilt on väga selgelt nähtav ja võimaldab esmase läbivaatuse põhjal teha üsna täpse järelduse.

Diagnoosi kinnitab EKG, samuti südamerütmi kuulamine. Kui patsient jõuab haiglasse ravile, tehakse talle ka kopsude ja südame ultrahelidiagnoos (või nende röntgenuuring). Lisaks võetakse analüüsid: verest uuritakse spetsiifilisi valke ja ensüüme, samuti erinevate vererakkude sisaldust.

Diagnoosimisel on oluline meeles pidada, et mitmed südameinfarkti sümptomid on sarnased sisemise hemorraagia, pneumotooraksi, maohaavandi perforatsiooni, pankreatiidi ja mõne muu haiguse sümptomitega.

Enne kiirabi saabumist tuleb patsient asetada poolistuvasse asendisse. Südamearterite laiendamiseks asetatakse 15-minutilise intervalliga nitroglütseriin keele alla, üks või kaks tabletti. Samuti on soovitatav lasta patsiendil närida ja neelata aspiriini koguses 150 milligrammi. Seejärel peaksite ootama arste, kes alustavad professionaalset ravi.

Südameinfarkti ennetamise viisid on järgmised:

1. Füüsilised harjutused.
2. Kehamassiindeksi normaliseerimine.
3. Halbade harjumuste tagasilükkamine.

Regulaarne arstlik läbivaatus ja tuvastatud haiguste õigeaegne ravi on väga olulised.

Haige siinuse sündroom

Siinussõlme nõrkuse sündroom viitab tänapäevaste arütmiate vaadete kohaselt kombineeritud vormidele. See tähendab, et peamine kliiniline ja elektrokardiograafiline sündroom on kombineeritud teist tüüpi juhtivuse või automatismi häiretega.

Eelkõige iseloomustab selle manifestatsiooni püsiv bradükardia (võimalik, et sinoaurikulaarse blokaadi tõttu) koos ektoopiliste arütmiate vormidega:

• ekstrasüstool,
• kodade laperdus,
• kodade virvendusarütmia,
• supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia.

Harvemini täheldatakse raskeid kokkutõmbeid ja rütme või ainult aeglast kodade (atrioventrikulaarset) rütmi. Kõige ohtlikum märk on korduv asüstool, mis on tingitud kõigi rütmiallikate seiskumisest. Seda nähtust nimetatakse sinoaurikulaarseks sünkoobiks. Sagedamini põhjustavad need paroksüsmaalse virvenduse või tahhükardia rünnakud.

Selliste kahjustuste levimus on tüüpiline eakate seas, sõltumata soost. Kuid see esineb ka südamepatoloogiaga lastel. 10 000 elaniku kohta leitakse siinussõlme nõrkust 3-5 inimesel.

ICD-10-s on sündroom lisatud rühma "Muud südame rütmihäired" koodiga I49.5.

Siinussõlme muutuste patofüsioloogia

Siinusõlm asub õõnesveeni ja parema aatriumi piiril, toimib südamestimulaatorina. Sellega on ühendatud närvisüsteemi kiud, mille kaudu edastatakse "korraldusi" kiirenduse vajaduse kohta füüsilise pingutuse, stressi ajal. Seetõttu on sõlm oluline struktuur südametegevuse kohanemiseks ja koordineerimiseks keha vajadustega.

Säilitades puhkeoleku pulsisageduse vahemikus 60–80 lööki minutis, tagab siinusõlm kõigi südamekambrite täielikud kokkutõmbed, ületades täielikult veresoonte takistuse ja normaalse verevoolu. Seda funktsiooni tagab rütmiliste (stimulaatori) rakkude kogunemine, mis on võimelised genereerima närviimpulsse ja edastama seda edasi mööda juhtivussüsteemi.

Automaatsuse omadus ja elektriimpulsi hea juhtivus tagavad aju- ja südamearterite piisava verevarustuse ning hoiavad ära võimaliku koeisheemia.

Miks tekib sõlme nõrkus?

Sõltuvalt päritolust jagatakse haige siinuse sündroom primaarseks ja sekundaarseks.

Primaarse sündroomi põhjused hõlmavad kõiki patoloogiaid, mis põhjustavad kahjustusi otse sõlme asukohale. See on võimalik järgmisega:

• südamehaigused - erineva raskusastmega isheemia, hüpertroofia hüpertensiooni ja müokardiopaatiate korral, kaasasündinud ja omandatud südamedefektid, mitraalklapi prolaps, traumaatiline vigastus, põletikulised haigused (müokardiit, endokardiit, perikardiit), kirurgiline sekkumine;
• degeneratiivsed süsteemsed patoloogiad koos lihaskoe asendamisega armkoega (skleroderma, erütematoosluupus, idiopaatiline põletik, amüloidoos);
• üldine lihasdüstroofia;
• hüpotüreoidism ja muud endokriinsed patoloogiad;
• pahaloomulised kasvajad südames ja ümbritsevates kudedes;
• spetsiifiline põletik süüfilise tertsiaarsel perioodil.

Sekundaarne sündroom on põhjustatud välistest (südamega seotud) teguritest, orgaanilise patoloogia puudumisest. Need sisaldavad:

• hüperkaleemia;
• hüperkaltseemia;
• ravimite toime (Dopegyt, Kordaron, südameglükosiidid, β-blokaatorid, klonidiin);
• vagusnärvi hüperaktiivsus - urogenitaalorganite, neelu, seedimise (neelamise, oksendamise, raske roojamise taustal), koljusisese rõhu tõus, hüpotermia, sepsis.

Kuid bradükardia kombinatsioon mõne muu arütmiaga peaks alati viitama siinussõlme funktsioonide võimalikule kaotusele müokardi düstroofia tõttu.

Kliiniline ja elektrofüsioloogiline klassifikatsioon

On olemas sündroomi manifestatsiooni ja kulgemise variandid.

Latentne – puuduvad kliinilised sümptomid, EKG tunnused on hägused, patsient on töövõimeline, ravi ei vaja.

Kompenseeritud - avaldub kahel kujul:

• bradüstoolne - mida iseloomustab patsiendi kalduvus pearinglusele, nõrkus, kaebused müra kohta peas, puude määramisel on võimalikud professionaalsed piirangud, kuid südamestimulaatori implanteerimine pole vajalik;
• bradütahhüsüstoolne - bradükardia taustal ilmnevad paroksüsmaalne kodade virvendusarütmia, siinustahhükardia, kodade laperdus, on ette nähtud ravi antiarütmiliste ravimitega, südamestimulaatori implanteerimist peetakse võimaluseks ravimite toime puudumisel.

Dekompenseeritud - tuleks kaaluda ka sõltuvalt vormist;

• bradüstooliga - püsiv bradükardia põhjustab tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomeid (peapööritus, minestamine, mööduvad isheemilised seisundid), millega kaasneb südamepuudulikkuse sagenemine (turse, õhupuudus), patsient on puudega, asüstooliahoogude korral südamestimulaatori implanteerimine on näidatud;
• bradütahhüsüstoolse vormi korral sagenevad paroksüsmaalse tahhüarütmia hood, puhkeolekus suureneb hingeldus, ilmneb jalgade turse ja ravis on vaja kunstlikku südamestimulaatorit.

Võimalik on variant - siinussõlme nõrkuse sündroom + stabiilse kodade virvendusarütmia olemasolu. Tavapärane on eristada kahte vormi:

• bradüstoolne - kontraktsioonide sagedusega kuni 60 minutis, mis väljendub ajuvereringe puudulikkuses ja südame dekompensatsiooni tunnustes;
• tahhüsüstoolne - pidev kodade virvendus, mille pulss on üle 90 löögi minutis.

Kliinilised ilmingud

Siinussõlme nõrkuse sümptomite hulgas on tavaks eristada 3 rühma:

• tavalised ilmingud - naha kahvatus, käte ja jalgade külmavärinad, lihasnõrkus, vahelduv lonkamine kõndimisel;
• aju – minestamine, pearinglus, tinnitus, mööduvad tundlikkuse häired, emotsionaalne labiilsus (nüüd pisarad, siis naer), mälukaotus, seniilne dementsus;
• kardiaalne - rütmikatkestuse tunne, peatumised, harvaesinev pulss isegi füüsilise koormuse ajal, valu rinnaku taga, hingamise muutus (õhupuudus rahuolekus).

Minestamise provokaatorid võivad olla:

• pea äkilised liigutused;
• köhimine ja aevastamine;
• tihe krae.

Tavaliselt taastub teadvus iseenesest. Kui on vaja arstiabi, esineb pikaajaline minestamine.

Sõltuvalt põhjusest võib sündroom tekkida:

• ägedalt - müokardiinfarkti, traumaga;
• krooniliselt - vahelduvate halvenemis- ja paranemisperioodidega - kroonilise müokardiidi, südamedefektide, endokriinsete haigustega.

Lisaks on kroonilises käigus:

• stabiilne;
• edeneb aeglases tempos.

Diagnostika

Sündroomi diagnoosimine on keeruline mitme arütmia korraga esinemise tõttu. Ka kogenud funktsionaalse diagnostika spetsialistid vajavad vormi selgitamiseks aega ja korduvat EKG eemaldamist.

Kõige usaldusväärsemad tunnused ilmnevad voodihaige kardiomonitori või Holteri monitooringu ajal 1–3 päeva jooksul, millele järgneb andmete analüüs. Sõltuvalt EKG märkide registreerimise võimalusest on valikud:

• latentne - märke ei ole võimalik tuvastada;
• vahelduv - iseloomulikud muutused tuvastatakse ainult une ajal, öösel koos vagusnärvi aktiivsuse suurenemisega;
• avaldub – päeva jooksul on näha ilmseid märke.

Diagnoosimiseks kasutatakse provokatsiooniga Atropiini proove, transösofageaalset stimulatsioonimeetodit.

Atropiini test koosneb 1 ml atropiini lahuse subkutaansest süstimisest, kusjuures stimuleeritud sõlme sagedus ei ületa 90 minutis.

Transösofageaalne meetod viitab elektrofüsioloogilistele uuringutele. See seatakse elektroodi alla neelamisega, südame rütm stimuleeritakse sageduseni 110-120 minutis. Hindamine viiakse läbi pärast stimulatsiooni lõpetamist vastavalt oma rütmi taastumise kiirusele. Kui paus on pikem kui 1,5 sekundit, kahtlustatakse siinussõlme nõrkust.

Sündroomi olemuse väljaselgitamiseks viiakse läbi täiendavaid uuringuid:

• Südame ultraheli;
• dopplerograafia;
• magnetresonantstomograafia.

Üldtestid, hormonaalse tausta uuring võivad põhjust soovitada.

Mis on EKG diagnoos?

Eksperdid pööravad tähelepanu erinevatele kombinatsioonidele. Neid on palju, kõiki võimalusi on kirjeldatud EKG dekodeerimise monograafiates. Mõelge kõige tavalisematele märkidele ja näidetele.

1. 64-aastasel hüpertensiooniga patsiendil on 52 bradükardiat minutis. Salvestise lühikeses segmendis ilmub kõigepealt ventrikulaarne ekstrasüstool, seejärel 1,12-sekundiline paus. Siinussõlme “vaikuse” ajal “hüppab” 3 tabamatut kontraktsiooni, millest kaks esimest on paremast vatsakesest, kolmas atrioventrikulaarsest sõlmest. Sel juhul järgivad P-lained (kodades) omas tempos.
2. 70-aastane dekompenseeritud südamehaigusega patsient viidi teadvusekaotusega haiglasse. Südamemonitor näitas: harvaesinev siinusrütm (kuni 50 minutis), millele järgnes paroksüsmaalne kodade virvendus. Sellele järgneb 8 sekundit kestev sirgjoon, mis näitab täielikku südameseiskust (asüstooliat). Võib-olla on sel juhul nõrkus mitte ainult siinuses, vaid ka atrioventrikulaarses sõlmes.
3. 68-aastane patsient on südame isheemiatõvega kardioloogi vastuvõtul, 2 aastat tagasi põdes ta ägeda transmuraalse infarkti. Sellest ajast peale on tal olnud katkendlik bradükardia. Rütm ei tule siinusest, vaid atrioventrikulaarsest sõlmest. Sageli tunneb ta haruldaste kontraktsioonide taustal südamepekslemist. Holteri uuringus registreeriti ventrikulaarse tahhükardia rünnakud. Pärast rünnakut on armi ümbritsevas piirkonnas selged isheemia tunnused.

Ravi

Haige siinuse sündroomi ravi võib ära hoida asüstoolia põhjustatud äkksurma. Peamised ravimid on:

• Teopec,
• Theotard,
• koronaarsed ravimid,
• ravimid, mis sisaldavad atropiini, millel on väljakujunenud seos vagusnärvi juhtiva rolliga.

Põletikuliste haiguste korral kasutatakse suurtes annustes kortikosteroide lühikese kuuri jooksul.

Südamestimulaatori implanteerimise absoluutsed näidustused on:

• üleminek Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi kliinikusse;
• bradükardia alla 40 löögi. minutis;
• sagedane pearinglus, registreeritud lühiajaline südameseiskus, koronaarpuudulikkuse esinemine, kõrge vererõhk;
• bradükardia kombinatsioonid teiste arütmiatega;
• võimetus valida ravimeid arütmiate kombinatsioonide raviks.

Prognoos

Nõrga siinussõlme olemasolu patsiendil suurendab lisaks muudele teguritele äkksurma riski 5%. Haiguse kulgu kõige ebasoodsam kombinatsioon on bradükardia ja kodade tahhüarütmia kombinatsioon. Kõige talutavamat kliinikut täheldatakse isoleeritud bradükardiaga patsientidel.

30–50% patsientidest sureb trombemboolia tõttu, mis on põhjustatud madalast verevoolust ja arütmiaparoksüsmist.

Arütmiate ja südamejuhtivuse klassifikatsioon (kood sulgudes vastavalt RHK-10-le)

Impulsi moodustumise rikkumine

Siinusrütmi häired (I49.8):

Siinustahhükardia;

siinuse bradükardia;

Teie terviseks

Kodade virvendusarütmia mkb 10

Kodade virvendus või kodade virvendus mikroob 10 on kõige levinum arütmia tüüp. Näiteks Ameerika Ühendriikides kannatab selle all ligikaudu 2,2 miljonit inimest. Sageli kogevad nad vaevusi väsimuse, energiapuuduse, pearingluse, õhupuuduse ja südamepekslemise näol.

Kui ohtlik on nende tulevik ja kas sellist haigust saab ravida?

Mis on kodade virvendusarütmia oht mkb 10?

sinus arütmia kõige enam väljendub noorukieas

koolitatud. Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile ICD —10 .

http://gipocrat.ru/boleznid_id33613.phtml

Lisaks võib tromb sattuda teistesse kehaosadesse (neerud, kopsud, sooled) ja esile kutsuda mitmesuguseid kõrvalekaldeid.

Kodade virvendus, mikroobne kood 10 (I48) vähendab südame võimet verd pumbata 25%. Lisaks võib see põhjustada südamepuudulikkust ja südame löögisageduse kõikumisi.

Kuidas avastada kodade virvendusarütmia?

Diagnoosimiseks kasutavad spetsialistid 4 peamist meetodit:

• Elektrokardiogramm.
• Holteri monitor.
• Kaasaskantav monitor, mis edastab vajalikke ja eluliselt olulisi andmeid patsiendi seisundi kohta.
• ehhokardiograafia

Need seadmed aitavad arstidel teada saada, kas teil on südameprobleeme, kui kaua need kestavad ja mis neid põhjustab.

Samuti on kodade virvendusarütmia nn püsiv vorm, peate teadma, mida see tähendab.

Kodade virvendusarütmia ravi

Spetsialistid valivad ravivõimaluse uuringu tulemuste põhjal, kuid enamasti peaks patsient läbima 4 olulist etappi:

ARÜTMIAD SÜDAMED

Siinusarütmia ja stenokardia

Siinuse sagedus enamikul tervetel täiskasvanutel puhkeolekus. Südame rütmi rikkumine on tegelikult arütmia. Stabiilse stenokardia ravi muutumatu siinusega patsientidel. Ebastabiilne stenokardia, kodade virvendus, siinusarütmia. Kõige tavalisemad arütmia tüübid on siinuse tahhüsüstool. Stenokardia on teatud tüüpi südame isheemiatõbi. Paroksüsmaalse tahhükardia siinuse vormi küsimus on endiselt. Muud südame isheemiatõve vormid (stenokardia, krooniline. Türotoksikoosi ja allergiliste haiguste korral on see arütmia vähem levinud.). Stabiilne stenokardia normaalse siinusrütmiga patsientidel Seost ivabradiini võtmisega siinusarütmiat ei ole kindlaks tehtud. Sageli kasutatakse rohkem kui ühte ebastabiilse stenokardia klassifikatsiooni. Siinusarütmia on ebanormaalne siinusrütm. Kopsu sarkoomi 4. staadium Südamepuudulikkus. Arütmia. Stenokardia. See on üks vormidest. Noortel inimestel on võimalik jälgida hingamisteede siinusarütmiat.

1. Südame rütmihäired tahhükardia kodade virvendusarütmia ravi
2. Ravimi Koraksani juhiste kirjeldus
3. Arütmia - Ukraina tervis
4. Paroksüsmaalne tahhükardia - juhend kardioloogile
5. Ivabradiinvesinikkloriidi kasutusjuhend – eurolab

Raportiga siinusrütmi taastamise kaasaegne taktika sisse. Õhupuudus, väsimus, stenokardia ja mis kõige tähtsam. Südame arütmia on südame rütmi rikkumine südameataki ajal. Ja ärge viige erakorralise abi vajaduseni (siinustahhükardia. Stenokardia, müokardiinfarkt (sekundaarne ennetus) koos. Siinustahhükardia koos respiratoorse arütmiaga. Sekundid, bradükardiast põhjustatud segasus, rahutus, stenokardia ja resistentne süda. Stenokardia. Ravi meetodid Isiklikud konsultatsioonid Peatus, kardioloog Moskvas.

Haige siinuse sündroom. Reeglina koos teiste haiguse ilmingutega. neid, sn. Progresseeruv pinge. vereringepuudulikkus 1 kraad. Patoloogia aluseks on hüpertensioon. Noorukitel ei peeta seda tõsiseks rikkumiseks. Olekut nimetatakse, iseloomustatakse. Seda iseloomustab südamelöögi rütmi muutus, koos. Praegu on stress kõige sagedasem. Nodulaarne prolümfotsüütne lümfosarkoom

Sarapuli CRH operatsioon

Postitaja: 11. veebruar 2015

Rahvusvahelise haigusstatistika optimeerimiseks lõi Maailma Terviseorganisatsioon rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (ICD). Arstid naudivad kümnendat väljaannet. Kardiovaskulaarse patoloogia rubriigis on kodade virvendusarütmia loetletud nimetuse all "virvendus ja kodade laperdus" (ICD kood 10 - I 48).

Arütmia ICD kood: I 44 - I 49 - südame kontraktsioonide kiiruse rikkumine, nende regulaarsus spetsialiseeritud juhtivate müokardotsüütide funktsionaalse või orgaanilise kahjustuse tagajärjel. Normaalses olekus edastatakse elektriimpulsid siinussõlmest juhtivate lihaskiudude kimpude kaudu atrioventrikulaarsesse sõlme ja südamelihase kiududesse.

Kahjustused võivad mõjutada kõiki neid struktuure, mis väljenduvad iseloomulike muutustega EKG joones ja kliinilises pildis. Kõige sagedamini areneb siinusarütmia regulaarsete südamelöökidega (ICD 10 kood - I 49,8).

Mis on virvendus ja laperdus

Kodade virvendus – kodade juhuslik kokkutõmbumine erineva vere täitumisega diastoli ajal. Enamik juhtivaid laineid nende suure arvu tõttu ei ulatu vatsakeste müokardini.

Ringikujuline juhtiv laine põhjustab kodade laperdust kontraktsioonikiirusega 0 kuni 350 lööki minutis. Seda seisundit esineb 30 korda harvemini kui virvendust. Flutter-lained võivad jõuda vatsakeste juhtivussüsteemi, põhjustades nende kokkutõmbumist õiges või vales rütmis.

Sõltuvalt südame löögisageduse kiirusest on kodade virvendusarütmia bradüsüstoolne (rütmi aeglustumine alla 60 löögi), normosüstoolne (60–90 lööki minutis) ja tahhüsüstoolne (üle 90 löögi).

Arengu põhjused

Südame rütmihäired kodade virvendusarütmia kujul arenevad müokardi juhtivussüsteemi morfoloogiliste muutuste tagajärjel koos endogeense ja eksogeense joobeseisundiga ning mõnede muude haigustega. Haruldane võimalus on idiopaatiline (põhjuseta) kodade virvendusarütmia, kui selle arengu nähtavat tausta ei ole kindlaks tehtud.

Kodade virvendusarütmiat põhjustavad haigused ja seisundid:

1. Hajus müokardi skleroos (aterosklerootiline, müokardiit, reumaatiline).
2. Müokardi fokaalne skleroos (infarkt, müokardiit, reumaatiline).
3. Südameklapi defektid (kaasasündinud, omandatud).
4. Müokardiit.
5. Kardiomüopaatia.
6. Hüpertooniline haigus.
7. Hüpertüreoidism.
8. Haigused, millega kaasneb vee-soola tasakaalu tõsine rikkumine.
9. Rasked nakkushaigused.
10. Vatsakeste enneaegse erutuse sündroom.
11. Oma osa mängib ka pärilik tegur.

Klassifikatsioon

Kestuse järgi:

1. esmakordselt tuvastatud - üks rünnak, mis esmakordselt tekkis;
2. kodade virvendusarütmia paroksüsm - kestab kuni nädal (kuid sagedamini kuni 2 päeva), taastub iseseisvalt õiges rütmis;
3. püsiv - kodade virvendus kestab kauem kui nädal;
4. pikaajaline püsiv - kestab üle 12 kuu, kuid kardioversiooni abil on võimalik rütmi taastada;
5. püsiv - kestab üle 12 kuu, siinusrütmi taastamine on ebaefektiivne või seda ei ole tehtud.

Vastavalt voolu raskusastmele:

1. Asümptomaatiline vorm.
2. Kerge vorm - ei mõjuta patsiendi elu.
3. Väljendatud vorm on elutähtsa aktiivsuse rikkumine.
4. Raske vorm on invaliidistav.

Kliiniline pilt

Kodade kontrollimatu kokkutõmbumise korral ei toimu nende täielikku verevarustust, diastoli ajal on vatsakestesse verevoolu defitsiit 20-30%, mis põhjustab ventrikulaarse šoki väljundi vähenemist. Sellest lähtuvalt satub perifeersetesse kudedesse vähem verd ja vererõhk neis väheneb. Südamest eemal asuvate struktuuride hüpoksia areneb.

Patoloogia olemus:

1. Ebapiisav koronaarvereringe raskendab südame tööd. Tekib "nõiaring": müokardi hüpoksia viib kodade virvendusarütmia progresseerumiseni, mis omakorda süvendab hüpoksiat. Südamele iseloomulikud ilmingud: ebamugavus- ja survevalu rinnaku taga, südamepekslemine, ebaühtlase täidisega arütmiline pulss.
2. Kodade virvendusarütmia paroksüsm põhjustab aju hapnikunälga, mis väljendub pearingluses, minestamises, hirmutunde ilmnemises, higistamises.
3. Perifeersete veresoonte hüpoksia avaldub sõrmede naha jahtumises, akrotsüanoosis.

Tüsistused

Kodade virvendus häirib tavalist verevoolu, aidates kaasa parietaalsete verehüüvete tekkele südames. Need on suure (harva väikese) vereringe arterite trombemboolia allikad. Kõige tavalisem on ajuveresoonte ummistus trombembooliaga koos isheemilise insuldi tekkega.

Teine kodade virvendusarütmia ohtlik tüsistus on progresseeruv südamepuudulikkus.

Diagnostika

Pideva kodade virvendusarütmiaga patsientide anamneesi kogumisel ei pruugi iseloomulikud kaebused olla. Põhihaiguse sümptomid tulevad esile ja alles EKG ajal tehakse kindlaks arütmia vorm.

Paroksüsmaalse kodade virvenduse korral esitab patsient tüüpilisi kaebusi. Uurimisel on tema nahk kahvatu, täheldatakse akrotsüanoosi, palpatsioonil on pulss ebakorrektne, ebaühtlane veretäitumine, auskultatsioonil on südamerütm ebanormaalne.

• kodade mitmete nõrkade mittesõbralike kontraktsioonide korral ei ole nende elektriline kogupotentsiaal fikseeritud - P-laine puudub;

• kodade virvendusarütmia kuvatakse väikeste juhuslike f-lainete kujul kogu EKG joonel;
• ventrikulaarsed QRS-kompleksid on normaalsed, kuid ebaregulaarsed;
• bradüstoolse vormiga registreeritakse QRS-komplekse harvemini kui 60 minutis;
• tahhüsüstoolse vormiga registreeritakse QRS-komplekse sagedamini kui 90 minutis.

Kliinilise diagnoosi koostamisel kasutavad arstid südame rütmihäirete ICD koode - rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. redaktsiooni.

Ravi

Kodade virvendusarütmia paroksüsmi leevendamist tuleb alustada kohe: esimese 48 tunni jooksul vähendab rütmi taastamine järsult trombembooliliste tüsistuste tekke riski. Kui ravi alustatakse hiljem, on antikoagulantide kasutamine vajalik kuu aega koagulatsiooni kontrolli all.

Teraapia meetodid:

1. Refleksmeetodeid – survet silmamunadele, unearteri kompressiooni – praegu ei kasutata. Ainus võimalus on väljahingamise ajal hinge kinni hoida.
2. Tahhüformi ravimravist on ette nähtud antiarütmikumid: Verapamiil, Kordaron, Obzidan.
3. Olles kindlaks teinud rütmihäire põhjuse, ravitakse põhihaigust.
4. Südame rütmi täielik taastumine toimub haiglas. Vastunäidustuste puudumisel tehakse kardioversioon - farmakoloogiline või elektriline. Elektrilise kardioversiooni tüsistusteks võivad olla trombemboolia, siinusarütmia ja harva muud tüüpi arütmiad kuni ventrikulaarse fibrillatsiooni ja asüstooliani.

Ennetuslikel eesmärkidel, südame rütmihäirete korral ICD kood I 44 - I 49, järgige õige toitumise põhimõtteid, juhtige aktiivset elustiili (soovitab arst), loobuge halbadest harjumustest, viibige värskes õhus. Kui teil on juba patoloogia, mis on kodade virvendusarütmia põhjuste loendis, ärge lubage ägenemist, mis suurendab rütmihäire tekke riski.