Leptospiroos. Etioloogia

Artikli sisu

Leptospiroos(sünonüümid: Vasiliev-Weili tõbi, veepalavik) - äge nakkushaigus bakteriaalsete zoonooside rühmast; põhjustatud leptospiramist, levib seede-, kontakt- ja aspiratsiooniteedel, mida iseloomustab palavik, müalgia, skleriit, neeru-, maksa- ja kesknärvisüsteemi kahjustus, mõnel juhul - kollatõbi ja hemorraagiline sündroom.

Leptospiroosi ajaloolised andmed

Selle haiguse kui iseseisva nosoloogilise vormi olemasolu märkasid iseseisvalt A. Weil (1886) ja M. P. Vasiliev (1888), kes kirjeldasid ägedat nakkushaigust koos kollatõve ja hemorraagilise sündroomiga.
Ikterohemorraagilise leptospiroosi tekitaja avastati aastatel 1914-1915 lk. Jaapani teadlased R. Inada ja Y. Ido ning sai nimeks Spirochaeta icterohaemorrhigae. Järgnevatel aastatel ilmus kirjanduses teateid morfoloogiliselt sarnase, kuid oma antigeensete omaduste poolest erineva leptospira avastamise kohta erinevates riikides. 1973. aastal jagas WHO allkomitee perekonna Leptospira kaheks liigiks: Leptospira interrogans (patogeensed leptospirad), mis on reservuaariloomad; Leptospira biflera (vabalt elavad saprofüüdid).

Leptospiroosi etioloogia

. Leptospiroosi tekitajad kuuluvad perekonda Leptospira, perekonda Spirochaetaceae. Leptospira - aeroobsed mikroorganismid spiraalikujulised, liikuvad, 34–40 mikronit ja pikemad, 0,3–0,5 mikroni paksused. Meie riigis on kindlaks tehtud 13 seroloogilise rühma olemasolu, mis ühendavad 26 Leptospira serovari. Inimese patoloogias on olulisemad: L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. canicola, L. hebdomadis.
Leptospirat kasvatatakse loomulikult vedelas ja poolvedelas (vesi-seerum) toitekeskkonnas temperatuuril 28-3O ° C. Niiskes pinnases püsivad leptospirad elujõulised 270 päeva, neid hoitakse kaua (looduslikes reservuaarides). - nädalaid) vees, mitu päeva - toiduainetes. Otsene päikese- ja ultraviolettkiirgus avaldab neile kahjulikku mõju nagu happed ja leelised, isegi minimaalsetes kontsentratsioonides (0,1 -1,0%), ning desinfitseerivad ained. Laboratoorsetest loomadest on leptospirale kõige vastuvõtlikumad merisead.

Leptospiroosi epidemioloogia

Leptospiroosi nakatumise allikaks on haiged ja taastunud mets-, kodu- ja jahiloomad, kes eritavad uriiniga leptospirat ja nakatavad keskkonda, moodustades erinevaid nakkuskoldeid: looduslikke, antropurgilisi, segatud.
Looduslikke koldeid iseloomustab nende etioloogiline stabiilsus ja inimeste haigestumuse suvine-sügisne hooajalisus. Leptospiroosi looduslike koldete epidemioloogia on episootiaga lahutamatult seotud. Peamisteks leptospira kandjateks on rotid, põldhiired, rästad, siilid, kelle puhul esineb leptospiroos varjatud infektsioonina, kuid pärast seda püsib leptospiruuria veel mitu kuud.
Leptospiroosi levik põllumajandusloomade seas koos antropurgiliste rakkude moodustumisega viis iseseisva haigusliigi tekkeni, mis võib nüüd olla nagu põllumajanduslik zoonoos, millel puudub seos looduslike nakkuskolletega. Antropurgilised kolded võivad tekkida ka kohtades, kus rotid, veised, sead ja koerad on nakkuse reservuaariks. Reeglina haigus inimeselt inimesele ei kandu.
Leptospiraga nakatumisel on mitu mehhanismi: seedimine vee ja leptospiraga nakatunud toitumise tõttu; kontakt - veekogudes ujudes, mitmesugused põllumajandustööd ("vannid", "silmade kissitamine"), haigete loomade hammustuse korral, nakatunud esemete nahakahjustused; aspiratsioon - heina ja põllumajandussaaduste koristamisel. Kutsehaigused on olulisel määral haigestunud põllumajandustöötajate seas, linnades - torulukkseppade, tapamajade ja lihatöötlemisettevõtete töötajate seas, mõnikord ka kaevurite seas (allikaks on üleujutatud näoga rotid).

Leptospiroosi patogenees ja patomorfoloogia

Nakkuse sissepääsu värav on suu, silmade, nina, seedekanali nahk ja limaskestad. Tänu leptospira aktiivsele liikuvusele suudavad nad kiiresti ületada naha (eriti märgade) ja limaskestade kaitse ning tungida vereringesse, jätmata tungimiskohta märgatavaid põletikulisi muutusi. Leptospiroosi patogeneesis on viis peamist faasi (P. M. Baryshev, 1979):
I. Leptospiroosi tungimine organismi, nende paljunemine, asümptomaatiline esmane baktereemia, levik organismis. Esimene faas vastab haiguse inkubatsiooniperioodile.
II. Sekundaarne leptospireemia ja parenhüümne levik (haiguse esialgne periood).
III. Tokseemia koos erinevate elundite kahjustusega, kapillaropaatia, hemolüüs jne. (haiguse kõrgperiood). Kolmanda faasi käivitav mehhanism on leptospira tsütotoksiline ja hemolüüsiv toime. Sageli esineb dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon, mis põhjustab hemorraagilise sündroomi erinevaid kliinilisi variante. Selles staadiumis on oluline roll erinevate organite ja kudede (maks, neerupealised, neerusagarate epiteel, proksimaalsed nefronid jne) toksilised kahjustused.
IV. Mittesteriilse immuunsuse faas, antikehade kogunemine. Leptospira püsib endiselt mõnes elundis (neerud, põrn, maks, südameveresooned jne). See patogeneesi faas vastab haiguse kliiniliste ilmingute väljasuremise perioodile.
v. Püsiva immuunsuse faas, mille käigus toimub spetsiifiliste antikehade intensiivne kogunemine, organismi funktsioonide uuenemine (taastumisperiood).
Leptospiroosi patomorfoloogiat on uuritud haiguse raskete vormide korral koos juhtivate neeru- ja maksapuudulikkuse ning hemorraagilise sündroomi sündroomidega. Neerupuudulikkusega sektsioonis tuvastatakse neerude suurenemine, hemorraagiad kapsli all ja elundi koes. Histoloogiliselt tuvastatakse nefronite keerdunud tuubulite kahjustused, millel on neeruepiteeli degeneratsiooni ja nekroosi tunnused. Kui kliinikus domineerib hemorraagiline sündroom, tuvastatakse nahal, limaskestadel ja siseorganites mitu hemorraagiat. Histoloogiliselt täheldatud trombotsüütide-fibriini mikrotrombid väikseimates veresoontes. Maksapuudulikkuse sündroomi levimuse korral on iseloomulik kollatõbi. Histoloogiliselt tuvastatakse maksa lobulite diskompleks, navkosinusoidsete ruumide laienemine, sapiteede epiteeli hüperplaasia, kolestaas, üksikute hepatotsüütide granulaarne ja rasvane degeneratsioon. Leptospiroosi puhul ei ole tüüpiline hepatotsüütide totaalne nekroos (erinevalt viirushepatiidist).

Leptospiroosi kliinik

Leptospiroosi kliiniliste ilmingute polümorfism ja juhtiva sündroomi või individuaalse sümptomi erinev raskusaste raskendavad haiguse kliinilise klassifikatsiooni väljatöötamist. Enamasti eristatakse leptospiroosi anikterilist ja ikterilist vormi.
Inkubatsiooniperiood kestab 7-14 päeva. Haigus algab ägedalt, külmavärinad, kehatemperatuuri kiire tõus 39-40 ° C. Patsiendid on mures terava üldise nõrkuse, peavalu, intensiivse valu pärast lihastes, eriti vasikates. Viimane võib olla üks diagnostilisi tunnuseid. Lihased on palpatsioonil valulikud. Mõnikord tuleb kõhu eesseina lihaste valu eristada kõhuorganite kirurgilisest patoloogiast.
Haiguse esimestest päevadest alates on iseloomulikud tunnused hüpereemia ja näo turse, konjunktiviit, skleriit. 3-6. päeval võib kolmandikul haigetest jäsemetest ja torsost tekkida polümorfne roosakas-papulaarne lööve, sageli hemorraagilise komponendiga, raskematel juhtudel kõvakesta, sidekesta ja naha hemorraagia. Paljudel patsientidel on mikropolüadeniit.
Keel on kaetud valge-halli kattega, kuiv. Kõhu palpeerimisel täheldatakse mõnikord valu, maks on suurenenud, tundlik. 50% patsientidest leitakse põrn suurenemine. Sageli täheldatakse kõhupuhitus.
Palavikuperioodil tekib tahhükardia, mis asendatakse bradükardiaga koos kehatemperatuuri normaliseerumisega (Fage'i sümptom).
Veresoonte toonuse ja vererõhu languse ning müokardi toksilise kahjustuse tõttu võib tekkida äge vereringepuudulikkus. Mõnikord areneb kopsupõletik, leptospiraalse hemorraagilise kopsupõletiku korral raskete tagajärgedega kulg.
Enamikul patsientidel on neerukahjustuse tunnused: oliguuria, Pasternatsky positiivne sümptom, valgu olemasolu uriinis, leukotsüütide, erütrotsüütide, mõnikord hüaliinsete ja granuleeritud silindrite arvu suurenemine; jääklämmastiku, kreatiniini, uurea ja kaaliumi sisalduse suurenemine veres. Glomerulaarfiltratsiooni ebaõnnestumine põhjustab anuuriat. Neerukahjustuse sümptomid on kõige iseloomulikumad haiguse kõrgperioodil. Diureesi järkjärguline suurenemine ja sellele järgnev polüuuria näitavad patoloogilise protsessi vastupidist arengut. Leptospiroosi neerukahjustusega ei kaasne turse ja hüpertensiooni teke.
Mõnedel iivelduse ja oksendamise kaebustega patsientidel tuvastatakse meningeaalsed sümptomid (ülemised ja alumised Brudzinsky sümptomid, kaela lihaste jäikus, Kernigi sümptom jne). Leptospiraalse meningiidiga tserebrospinaalvedelikus võib esineda nii neutrofiilset kui lümfotsüütilist pleotsütoosi, valgu kogus on mõõdukalt suurenenud.
Leptospiroosi ikterilise vormiga avastatakse haiguse esimestest päevadest sklera ikterus, naha kollatõbi maksimaalse arenguga kuni haiguse 4-6 päevani. Kollatõbi võib olla peen kuni intensiivne (sageli porgandi varjundiga). Sageli kaasneb sellega hemorraagilise sündroomi tekkimine (intensiivistumine) - hemorraagiad nahas, limaskestadel. Tumeda uriiniga muutub väljaheide harva värviliseks isegi intensiivse kollatõve korral. Maks ja põrn suurenevad, on palpatsiooni suhtes tundlikud. Maks püsib laienenud kogu palavikuperioodi vältel ning erinevalt viirushepatiidist puudub kiire langus. Leptospiroosile ei ole iseloomulik intensiivsete nekrootiliste protsesside areng hepatotsüütides (domineerivad düstroofsed protsessid) ega ägeda hepatiidi üleminek maksatsirroosiks. Isegi haiguse lõppstaadiumis, märkimisväärse kollatõve ja hepatargia kliinilise pildi esinemisel, jääb maks suurenenud ja tsütolüütiliste ensüümide aktiivsus veres suureneb mõnevõrra. Sellistel juhtudel võib koomat pidada mitte tõeliseks hepatotsellulaarseks koomaks, vaid neeru- ja maksapuudulikkuse tõttu.
Veres väheneb erütrotsüütide ja hemoglobiini arv, märkimisväärne leukotsütoos avaldub kuni 10-20-109 1 l-s, neutrofiilia koos leukotsüütide valemi nihkumisega vasakule müelotsüütidele, aneosinofiilia, suhteline lümfopeenia, trombotsütopeenia, ESR suureneb. 50-60 mm aastas. Aneemiat seostatakse lentospiri toksilise toimega luuüdile, samuti suurenenud hemolüüsiga.
Enamikul patsientidest taastub haigus 3-4-ndal nädalal, kuid pikka aega esineb lihasnõrkus, asteenia. Mõnedel patsientidel esineb ägenemisi (3-4 korda), mille kulg on kergem kui haiguse põhiperiood, kuid taastumine toimub hiljem - 8-12 nädala jooksul. Patsiendid väljastatakse täieliku kliinilise paranemise tingimustes mitte varem kui pärast 10. päeva normaalset kehatemperatuuri, üldise vere- ja uriinianalüüsi normaalsete näitajatega. Enne väljakirjutamist on soovitatav patsiente uurida silmaarsti ja neuropatoloogi poolt.

Leptospiroosi tüsistused

Leptospiroosi tüüpilised tüsistused on silmakahjustused - iriit, iridotsükliit, uveiit, mis tekivad kõige sagedamini 3-4 nädala pärast haiguse algusest. Akuutsel perioodil võib haigus tüsistuda neerupuudulikkuse või neeru- ja maksapuudulikkuse, ureemia, verejooksu, müokardiidi, ajuturse, kopsupõletiku ja vereringepuudulikkusega.
Anikterilise vormi ja tüsistuste puudumise prognoos on tavaliselt soodne. Peamine surmapõhjus on neeru- või neeru- ja maksapuudulikkus, harvem - leptospiraalne hemorraagiline kopsupõletik, meningoentsefaliidi raske vorm. Le, talnist on umbes 1-3%, kuid epideemiapuhangute ajal võib see ulatuda 30-35%.

Leptospiroosi diagnoosimine

Leptospiroosi kliinilise diagnoosi peamised sümptomid on haiguse äge algus, palavik, lihasvalu, eriti vasika lihastes, hepatosplenomegaalia, kollatõbi, hemorraagilised ilmingud (lööve), neerukahjustuse sümptomid (oliguuria), mõnikord meningeaalsed nähud, skleriit , leukotsütoos, oluliselt suurenenud ESR. Epidemioloogilise anamneesi andmed on olulised. Pöörake tähelepanu sellistele eeldustele nagu haiguse professionaalse iseloomu võimalus lihatöötlemisettevõtete, loomaaiafarmide, loomakasvatusettevõtete töötajatel, veterinaarmeditsiinis jne, nakatumise võimalus suplemise, jahipidamise, kalapüügi, märgaladel tehtavate põllumajandustööde ajal. . Linnades võib nakatumist sageli seostada nakatunud loomade uriiniga saastunud toidu söömisega.

Leptospiroosi spetsiifiline diagnoos

Spetsiifiline diagnoos põhineb leptospira, nende antigeenide või nende vastaste antikehade tuvastamisel. Laboratoorsete uuringute materjaliks on veri, uriin, tserebrospinaalvedelik. Esimesel viiel haiguspäeval saab leptospirat tuvastada tsitraatvere mikroskoopiaga pimedas vaateväljas või 0,2-0,5 ml verd 5-10 katseklaasis nakatades toitainekeskkonnaga, mis sisaldab inaktiveeritud vereseerumit, millele järgneb poolt (kuu jooksul ) korduva mikroskoopia abil pimedas vaateväljas. Uriini setete mikroskoopia võib avaldada positiivset mõju, kui seda tehakse 8-10. päeval 3 kuu jooksul alates haiguse algusest ja tserebrospinaalvedelik - haiguse 15.-20. päevast. Kliinilise diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse kõige laialdasemalt seroloogilist uuringut aglutiniinide ja lüsiinide tuvastamiseks, mis ilmnevad patsientide veres alates 5.-6. haiguspäevast. Need on mikroaglutinatsiooni ja lüüsi reaktsioonid. Diagnostiline tiiter on 1: 100, uuringud viiakse läbi patsiendi paaritud vereseerumiga (intervall 3-7 päeva).
Mõnikord kasutatakse RNGA-d.
Bioloogilist testi kasutatakse piiratud ulatuses, kuna enamik inimese patogeenseid leptospiraid (välja arvatud L. icterohaemorrhagiae, L. pomona, L. bataviae) ei põhjusta loomadel haigusi. Merisigadele süstitakse intraperitoneaalselt patsiendi verd, tserebrospinaalvedelikku, uriini ning juba 2-3. päeval pärast nakatumist võib kõhukelmeeksudaadis tuvastada leptospirat.

Leptospiroosi diferentsiaaldiagnostika

Leptospiroosi algperioodil eristatakse seda gripist, infektsioossest mononukleoosist, Q-palavikust, tüüfuse paratüüfilistest haigustest, neerusündroomiga hemorraagilisest palavikust ja viirushepatiidist. Leptospiroos erineb gripist ülemiste hingamisteede katarraalsete ilmingute puudumise, maksa ja põrna varajase suurenemise ning neerufunktsiooni kahjustuse tunnuste poolest.
Erinevalt infektsioossest mononukleoosist ei arene stenokardia leptospiroosiga, lümfisõlmede ebaiseloomulik märkimisväärne suurenemine, kuigi mõnel juhul on võimalik mikropolüadeniit. Perifeerse vere muutustel on põhimõtteline erinevus. Nakkusliku mononukleoosi korral leukotsütoosi taustal suureneb märkimisväärselt lümfotsüütide ja monotsüütide (ja mitte neutrofiilide, nagu leptospiroosi korral), mille sisaldus võib ulatuda 80% või rohkem, arv, leitakse ebatüüpilisi mononukleaarseid rakke.
Q-palavikuga tuvastatakse veres kerged neerukahjustuse ja hemorraagilise sündroomi tunnused, ebaloomulik intensiivne müalgia, kollatõbi, skleriit, meningeaalne sündroom, leukopeenia koos neutropeeniaga.
Leptospiroos erineb tüüfuse ja paratüüfuse haigustest toksilise sündroomi kiire arengu, polümorfse lööbe varajase ilmnemise, olulise müalgia ja neerukahjustuse sündroomi poolest.
Leptospiroos erineb neerusündroomiga hemorraagilisest palavikust väljendunud hepatolienaalse sündroomi, intensiivsema müalgia ja kesknärvisüsteemi sagedaste kahjustuste poolest. Määrava tähtsusega on spetsiifilised diagnostikameetodid.
Erinevalt leptospiroosist on viirusliku hepatiidi korral haiguse algus järk-järguline, pärast kehatemperatuuri langust tekib kollatõbi, sellel on "porgandi" toon, väljaheited on sageli värvunud, mitteiseloomulik müalgia, meningeaalsed sümptomid, neerufunktsiooni kahjustus ja hemorraagiline ilmingud ilmnevad peaaegu eranditult ägeda puudulikkuse taustal.maks. Tavaliselt iseloomustab hemogrammi leukopeenia, ESR-i vähenemine.

Leptospiroosi ravi

Etiotroopne ravi hõlmab antibiootikumide ja protileptospirozny immunoglobuliini määramist. Antibiootikumravi tuleb läbi viia kogu palavikuperioodi vältel ja veel 5-7 päeva pärast temperatuuri normaliseerumist. Eelistatakse bensüülpenitsilliini naatriumi annuses 100 000-200 000 RÜ / kg päevas, olenevalt haiguse vormist, mida tuleb manustada iga 3 tunni järel. Eksperimentaalselt on tõestatud, et tetratsükliin, polümüksiin, streptomütsiin, levomütsetiin, tsefalosporiinid omavad leptospirale antibakteriaalset toimet. Polüvalentset protileptospiroosi immunoglobuliini manustatakse rasketel juhtudel intramuskulaarselt 10-15 ml esimesel päeval ja 5-10 ml järgmisel kahel päeval.
Neerupuudulikkuse või neeru- ja maksapuudulikkuse esimeste, isegi väiksemate ilmingute ilmnemisel tuleb kasutada intensiiv- ja elustamisravi.
Need hõlmavad võõrutusravi, homöostaasihäirete ning elutähtsate organite ja süsteemide funktsioonide korrigeerimist. Detoksikatsiooni eesmärgil kasutatakse sunnitud diureesi taustal (oligoanuuriaga) reopolüglütsiini, reoglumaani ja kontsentreeritud glükoosilahuseid, kasutades suuri furosemiidi (lasix) annuseid - 10-20-40 ml 1% lahust (100). -200-400 mg päevas). Igapäevane mao ja soolte loputamine Amburgeri lahusega, lespenefriili kasutamine ja sarnane enterosorptsioon aitavad kaasa asoteemia taseme langusele.
Ägeda neeru- ja maksapuudulikkuse ilmingutega patsientidel on näidatud kehaväline detoksikatsioon - hemosorptsioon, hemodialüüs. Hemosorptsiooni näidustused on anuuria, asoteemia kõrge kasvukiirus, entsefalopaatia, hüperkaleemia, intensiivne hüperbilirubineemia. Hemodialüüsi aluseks on ägeda neerupuudulikkuse progresseeruv olemus, hüperhüdratsioon ja sorptsiooni detoksikatsiooni ebaefektiivsus. Hemodialüüsi kasutamine on vastunäidustatud olulise hemorraagilise sündroomi, trombotsütopeenia (alla 60-50-109 1 l), olulise hüpotensiooni, tserebrovaskulaarse häire, südamerütmi, kopsuturse, kooma korral.
Trombotsüütide vastased ained (kurantil, trental), antihistamiinikumid, vasodilataatorid, reopolüglütsiin, antikoagulandid (hepariin), proteolüüsi inhibiitorid (pantrüpiin, contrical, gordox, trasilol, antagonosan), samuti glükokortikosteroidid, mis suurendavad rakkude taluvust hüpoksia suhtes, blokeerivad vasokonte arengut orel. Hormonaalsed ravimid määratakse lühikeste kursustena, annus määratakse kliinilise toime järgi ja mõnel ägeda neeru- ja maksapuudulikkuse korral võib see ulatuda 1000 mg-ni päevas (prednisolooni puhul).
Märkimisväärse arteriaalse hüpotensiooni korral on glükokortikosteroidide kõrval soovitatav kasutada dopamiini. Viimast manustatakse intravenoosselt tilguti mitmest tunnist kuni C päevani pidevalt.

Leptospiroosi ennetamine

Olulist rolli mängivad veterinaar- ja sanitaarmeetmed, mis näevad ette leptospiroosihaigete loomade õigeaegse avastamise, isoleerimise ja ravi, karantiinikülastused haigete loomadega farmides, kariloomade karjatamise ja laudade pidamise reeglite järgimise ning sanitaarnõuded. liha uurimine. Leptospiroosi leviku tõkestamiseks eraldatud põllumajandusloomadel vaktsineeritakse neid rakkudes tapetud polüvalentse leptospiroosi vaktsiiniga. Süstemaatilised deratiseerimismeetmed aitavad vähendada kollete epideemilist aktiivsust, olulised ennetusmeetmed hõlmavad toiduainete kaitsmist haigete loomade uriiniga saastumise eest.
Inimeste leptospiroosiga nakatumise ohu korral (töötavad taludes, leptospiroosi enzootilised töötajad, kanalisatsioonivõrgu töötajad jt) on soovitatav profülaktiline vaktsineerimine tapetud polüvalentse leptospiroosi vaktsiiniga.

1999 0

Leptospiroos- äge zoonootiline nakkushaigus, mille patogeenide edasikandumise mehhanism on peamiselt fekaal-oraalne ja mida iseloomustab palavik, mürgistus, veresoonte, neerude, maksa ja kesknärvisüsteemi kahjustus.

Ajalugu ja levik

Leptospiroosi kirjeldas esmakordselt saksa arst A. Weil aastal 1886. 1888. aastal kirjeldas N. P. Vassiljev 17 haigusjuhtu ja põhjendas selle eraldamist eraldi nosoloogiliseks vormiks. 1914. aastal eraldasid Jaapani teadlased R. Inada ja Y. Ido patsientidest haiguse tekitaja – spiroheedi, hiljem nimetati Leptospiraks – L. icterohaemorragiae.

Järgnevatel aastatel kirjeldati teiste serorühmade leptospire. Esialgu eristati L. icterohaemorragiae põhjustatud ikterilist leptospiroosi (Weil-Vasiljevi tõbi) ja teiste patogeeni serovaride poolt põhjustatud anikterilist leptospiroosi. Täiendavad vaatlused näitasid aga, et nii ikterilisi kui ka anikteerseid vorme võivad põhjustada erinevad serovarid, mistõttu on need praegu ühendatud üheks nosoloogiliseks vormiks – leptospiroosiks.

Leptospiroos on laialt levinud nakkushaigus erinevates kliimavööndites, välja arvatud polaaralad ja kõrbed.

Leptospiroosi etioloogia

Leptospiroosi tekitajateks on liikide Interrogans leptospirad, mille hulgas on inimese patoloogias suurima tähtsusega serorühmad Icterohaemorragiae, Hebdomadis, Canicola, Pomona, Tarassowi, Grippotyphosa. Leptospira - spiraalikujuline kumerate otstega, liikuvad gramnegatiivsed aeroobsed mikroorganismid. Nad on tundlikud kuivatamise, kuumutamise, desinfitseerimisvahendite suhtes, kuid suudavad vees ja soises pinnases pikka aega püsida. Nende patogeensus on tingitud liikuvusest, võimest moodustada endo- ja eksotoksiinitaolisi aineid, samuti hemolüsiini, fibrinolüsiini ja teisi ensüüme.

Epidemioloogia

Leptospiroos levis peamiselt kariloomadel, kus on arenenud veehoidlate võrgustik (jõed, järved) ja vesiniitudel. Vene Föderatsiooni territooriumil on need Loode-, Kesk- ja Põhja-Kaukaasia piirkonnad. Leptospiroos on loomulik fookushaigus. Looduslikes kolletes on nakkusetekitaja allikaks paljud näriliste ja putuktoiduliste liigid (hiired, hiired, ondatrad, siilid, siilid). Sekundaarsetes antropurgilistes fookustes on põhiroll suurtel ja väikestel veistel, sigadel, koertel, rottidel ja koduhiirtel. Loomad on võimelised. patogeeni pikaajaline eritumine uriiniga, vähemal määral väljaheitega, veised - piimaga.

Peamine patogeeni edasikandumise mehhanism on fekaalne (uriin)-oraalne, edasikandumise tee on vesi. Nakatumine toimub veekogudes suplemisel, avaveekogude desinfitseerimata vee joomisel ning ka näriliste eritistega saastunud toidu, mõnikord haigete loomade liha või piima söömisel. Haigustekitaja on võimeline tungima inimkehasse ka naha ja limaskestade mikrotraumade kaudu (niitmisel, loomade hooldamisel, kanalisatsioonirajatiste juures töötamisel jne).

Inimese vastuvõtlikkus leptospiroosile on kõrge. Haigusjuhtumeid registreeritakse aastaringselt. Kõrge esinemissagedusega piirkondades on märgatav suvine-sügisne hooajalisus. Kuigi patsiendid eritavad Leptospirat uriiniga, pole inimestelt nakatumise juhtumeid kirjeldatud. Pärast haigestumist moodustub serovarispetsiifiline immuunsus, mistõttu on võimalikud korduvad juhud, mida põhjustavad teiste patogeenide serovarid.

Leptospiroosi patogenees

Leptospira tungib organismi läbi seedetrakti limaskestade või naha, põhjustamata muutusi sissetoomiskohas. Verevooluga kanduvad need läbi kogu keha, tungides läbi histohemaatiliste barjääride neerudesse, maksa, põrna, neerupealistesse, kopsudesse ja kesknärvisüsteemi. Inkubatsiooniperioodil toimub nendes elundites patogeeni paljunemine ja kuhjumine. Siis satuvad leptospira uuesti vereringesse, tekib massiivne baktereemia (vere määrdumisel on haigustekitaja kergesti tuvastatav), toksikeemia, millega kaasneb palavik ja mürgistus.

Üldine vaskulaarne kahjustus areneb väga kiiresti, millega kaasneb veresoonte seina läbilaskvuse suurenemine, mikrotsirkulatsiooni häired, hemorraagia parenhüümsetes organites, aju membraanides ja aines, seroossetes ja limaskestades ning nahas. Haiguse kliiniline pilt on suuresti tingitud neerude, maksa, lihaste, kesknärvisüsteemi kahjustusest.

Haiguse käigus moodustub spetsiifiline humoraalne immuunsus, mis esimesel etapil on mittesteriilne. Eelkõige, hoolimata antikehade kõrgest tiitrist veres, püsib patogeen neerudes, mis võib viia haiguse retsidiivini. Lõppkokkuvõttes on patogeen täielikult elimineeritud ja taastumine toimub, kuigi neerufunktsiooni häired ja muud jääknähud võivad püsida pikka aega.

Patomorfoloogia

Haiguse kulgu raskusaste ja tulemus on suuresti määratud neerukahjustusega. Samal ajal tuvastatakse kortikaalse kihi isheemia, medulla rohkus, infiltraadid ja hemorraagid interstitsiaalses koes; glomerulites - erütrotsüütide, fibriini trombide staas ja vähenemine. Proksimaalsete tuubulite epiteel läbib nekroosi. Need muutused võivad põhjustada ägeda neerupuudulikkuse teket. Maksakahjustusele on iseloomulik hepatotsüütide düstroofia ja nekroos, tursed, interstitsiaalse koe infiltratsioon, mis kliiniliselt väljendub hepatomegaaliana, mõnel juhul kollatõbi, mille patogeneesis mängib lisarolli hemolüüs.

Iseloomulik on lihaskiudude vahajas nekroosi, hemorraagiate, infiltraatide esinemine lihastes, mis kliiniliselt väljendub valulikkuse ja spontaanse valuna lihastes. Pidevalt tuvastatakse splenomegaaliat, membraanide rohkust ja aju aine turset, peaaegu 30% patsientidest seroosne meningiit.

Peamised surmapõhjused leptospiroosi korral on äge neeru- või neeru-maksapuudulikkus, nakkuslik-toksiline šokk, sekundaarsed bakteriaalsed tüsistused, trombohemorraagiline sündroom.

Juštšuk N.D., Vengerov Yu.Ya.

Leptospiroos on looduslik fokaalne zoonoosne nakkushaigus, mida iseloomustab maksa, aga ka neerude ja närvisüsteemi kahjustus üldise joobeseisundi taustal. Sageli kaasnevad hemorraagilised sümptomid ja kollatõbi. Leptospiroosi tekitaja võib organismi sattuda limaskestade või vigastatud naha kaudu. Nakatumisest leptospiroosi esimeste kliiniliste ilminguteni võib kuluda mitu päeva kuni kuu. Leptospiroosi varajases diagnoosimises on oluline roll leptospira mikroskoopilisel tuvastamisel verepreparaadis, bakterikultuuri tulemused on sageli retrospektiivsed.

Üldine informatsioon

Leptospiroos on looduslik fokaalne zoonoosne nakkushaigus, mida iseloomustab maksa, aga ka neerude ja närvisüsteemi kahjustus üldise joobeseisundi taustal. Sageli kaasnevad hemorraagilised sümptomid ja kollatõbi.

Erguti karakteristik

Leptospiroosi põhjustab Leptospira interrogans. See on gramnegatiivne aeroobne, liikuv, spiroheeti meenutav spiraalne varras. Praegu on isoleeritud üle 230 Leptospira serovari. Bakteritel on keskkonnas mõõdukas resistentsus, patogeensed leptospirad surevad päikesevalguse, kõrge temperatuuriga kokkupuutel. Vees võivad erinevad tüved eksisteerida mitmest tunnist kuni kuuni. Kuivas pinnases kestab leptospira elujõulisus 2 tundi, soises pinnases - kuni 10 kuud. Nad taluvad külmumist, niiskes pinnases ja veekogudes suudavad talve üle elada. Toidukaupadel säilib leptospira 1-2 päeva. Nad surevad 20 minuti jooksul, kui nad puutuvad kokku üheprotsendilise vesinikkloriidhappe ja poole protsendilise fenoolilahusega.

Looduses on leptospiroosi peamisteks reservuaarideks närilised (hiired, rotid, hallhiired) ja putuktoidulised imetajad (siilid, rästad). Põllumajandusloomad (sead, lambad, lehmad, kitsed, hobused), karusloomafarmide karusloomad ja koerad on samuti reservuaarid ja nakkusallikad. Loom on nakkav kogu haigusperioodi vältel. Närilised põevad kroonilist leptospiroosi, eritades patogeeni uriiniga. Leptospiroosi edasikandumine inimesel on äärmiselt ebatõenäoline.

Leptospiroos levib fekaal-oraalsel teel, valdavalt vee kaudu. Lisaks võime märkida ülekandumise tõenäosust kokkupuutel ja toiduga (ahtris). Leptospiroosi nakatub inimene limaskestade või naha mikrotrauma kaudu. Nakatumine võib tekkida bakteritega saastunud reservuaarides ujumisel (ja vee neelamisel) ning põllumajandusloomadega töötamisel.

Inimesel on selle infektsiooni suhtes kõrge loomulik vastuvõtlikkus. Pärast leptospiroosi ülekandumist on immuunsus stabiilne ja pikaajaline, kuid selle bakterite serovari suhtes spetsiifiline ja võimalik on uuesti nakatumine erineva antigeense struktuuriga leptospiraga.

Leptospiroosi patogenees

Leptospira nakatumise väravad on seedetrakti limaskestad, ninaneelu, mõnikord ka suguelundid ja kuseteede, samuti nahakahjustused. Patogeeni sissetoomise piirkonnas patoloogilisi muutusi ei täheldatud. Leptospira levib koos lümfivooluga, settides lümfisõlmedesse, paljunedes seal ja levides vereringesüsteemi kaudu mööda elundeid ja süsteeme. Leptospirad on makrotsüütiliste fagotsüütide jaoks troopilised, kipuvad kogunema maksa, põrna ja neerude kudedesse (mõnikord kopsudesse), põhjustades lokaalset põletikku.

Leptospiroosi sümptomid

Leptospiroosi peiteaeg on mõnest päevast kuuni, keskmiselt 1-2 nädalat. Haigus algab ägedalt, temperatuuri järsu tõusuga kõrgele arvule, tohutute külmavärinate ja tõsiste joobeseisundi sümptomitega (intensiivne peavalu, lihasvalu, eriti sääre- ja kõhulihastes, nõrkus, unetus, isutus). Uurimisel on näo hüperemia ja turse, huultel ja ninatiibadel on võimalik herpetiformne lööve, vesiikulite sisu on hemorraagilise iseloomuga. Võib täheldada ärritunud sidekesta, süstitud sklerat, neelu limaskesta mõõdukat hüpereemiat, orofarünksi, submukoosse kihi hemorraagiaid.

Leptospiroosiga palavik püsib kuni nädala, pärast seda toimub kriitiline temperatuuri langus. Mõnikord esineb korduv palavikulaine. Sellele järgneb taastumisperiood, mille jooksul sümptomid järk-järgult taanduvad ja elundifunktsioonid taastuvad. Õigeaegse arstiabi ja haiguse mõõduka raskusastme korral toimub paranemine tavaliselt 3-4 nädalaga. 20-30% juhtudest võib täheldada infektsiooni ägenemisi, mille puhul on iseloomulik väiksem palaviku raskusaste ja mitme elundi häired, rünnakute kestus on tavaliselt mitu päeva. Üldjuhul võib korduv infektsioon kesta kuni 2-3 kuud.

Leptospiroosi tüsistused

Kõige sagedasem haiguse tüsistus on neerupuudulikkus. Rasketel juhtudel võib see areneda esimesel nädalal, pakkudes kõrget suremust - üle 60%. Muud tüsistused võivad olla maksapuudulikkus, hemorraagiad kopsukoes, neerupealistes, lihastes, sisemine verejooks.

Muu hulgas on võimalikud närvisüsteemi tüsistused: meningiit, meningoentsefaliit. Nägemisorganite tüsistused: iriit ja iridotsükliit. Leptospiroos võib kaasa aidata sekundaarse bakteriaalse infektsiooni lisandumisele: sekundaarne kopsupõletik, abstsessid, lamatised.

Leptospiroosi diagnoosimine

Leptospiroosi üldist vereanalüüsi iseloomustab bakteriaalse infektsiooni pilt - neutrofiilse ülekaaluga leukotsütoos, ESR-i suurenemine. Tippperiood võib vähendada erütrotsüütide sisaldust ning eosinofiilide ja trombotsüütide kontsentratsiooni.

Elundite ja süsteemide seisundi analüüsina on kasutatav biokeemiline vereanalüüs (märgitakse maksa funktsionaalsete häirete tunnused), uriinianalüüs (mikrohematuuria, kollatõve tunnused). Hemorraagilise sündroomiga viiakse läbi hüübimisuuring - koagulogramm. Leptospiroosi põdeva patsiendi neerukahjustuse korral nõustab nefroloog, tehakse neerude ultraheliuuring. Meningeaalsed sümptomid viitavad lumbaalpunktsioonile.

Spetsiifiline diagnoos seisneb verekultuuris (mikroskoopiliselt on veretilgas tuvastatav leptospira), mõnel juhul patogeen isoleeritakse ja kultiveeritakse toitekeskkonnas. Leptospira kultuuri pika kasvu tõttu on külv oluline diagnoosi retrospektiivseks kinnitamiseks. Seroloogiline diagnoos tehakse RNGA ja HCR abil paarisseerumites. Antikehade tiiter hakkab tõusma haiguse kõrgpunktis, teine ​​analüüs tehakse tervenemise perioodil. Väga spetsiifiline ja tundlik leptospiroosi diagnoosimise meetod on bakteriaalse DNA tuvastamine PCR abil. Diagnoosi saab teha alates haiguse esimestest päevadest.

Leptospiroosi ravi

Leptospiroosiga patsiendid hospitaliseeritakse tõsiste tüsistuste tekke tõenäosusega ning organismi seisundi kliinilise ja laboratoorse dünaamika jälgimise eesmärgil. Patsientidele määratakse voodipuhkus kogu palavikuperioodi vältel ja 1-2 päeva pärast temperatuuri normaliseerumist. Neerupuudulikkuse sümptomite ilmnemisel jäävad patsiendid samuti voodisse. Dieedi piirangud on ette nähtud vastavalt olemasolevatele maksa- ja neerufunktsiooni häiretele.

Etiotroopne ravi hõlmab antibiootikumide kasutamist. Leptospiroosi korral on intramuskulaarselt manustatud bensüülpenitsilliin end hästi tõestanud. Alternatiivina võib kasutada intravenoosset ampitsilliini. Rasket leptospiroosi ravitakse doksütsükliiniga. Terapeutiliste meetmete kompleks hõlmab spetsiifilise antileptospiraalse heteroloogse immunoglobuliini kasutamist.

Mittespetsiifilise ravi meetmed hõlmavad võõrutusravi, sümptomaatilisi aineid, hingamisteede ja kardiovaskulaarsüsteemi seisundi ning vere reoloogiliste omaduste kontrollimist. Ägeda maksapuudulikkuse, neeru- või südamepuudulikkuse, kopsuturse korral kasutage tavalisi intensiivravi meetmeid.

Leptospiroosi prognoos ja ennetamine

Tavaliselt on leptospiroosi prognoos soodne, surmaga lõppevaid juhtumeid seostatakse peamiselt ebapiisava või mitteõigeaegse arstiabi ja keha nõrgenenud seisundiga. Praegu ei ületa suremus leptospiroosi 1-2%. Selle näitaja tõus 15-20% -ni on võimalik massiliste epideemiate perioodidel.

Leptospiroosi ennetamine hõlmab ennekõike kontrolli põllumajandusloomade esinemissageduse üle, aga ka näriliste paljunemise piiramist (linnarajatiste, maatalude deratiseerimine). Sanitaar- ja hügieenimeetmed hõlmavad veeallikate (nii elanike vajaduste veevõtukohad kui ka avalikud rannad), põllumaade seisundi jälgimist. Spetsiifilised vaktsineerimismeetmed hõlmavad tapetud leptospiroosi vaktsiini kasutuselevõttu loomadega töötavatele inimestele või kodanikele, kes on leptospiroosi puhangute ajal epideemia fookuses.

LEPTOSPIROOS

Leptospiroos on leptospira põhjustatud äge nakkushaigus zoonootiliste rühmade rühmast, mille esmane kahjustus on neerudes ja maksas, südame-veresoonkonnas ja närvisüsteemis.Haigused, mis varem määrati sõltuvalt leptospira serotüübist eraldiseisvalt, loetakse ühe nosoloogilise vormi kliinilisteks variantideks. .

Etioloogia. Leptospira on piklik korgitseri kujuline rakk, mis ei ole vastupidav ebasoodsatele keskkonnatingimustele.Selle põhjustajat eristavad mitmesugused vormid. Enamik puhanguid on seotud leptospira icterohemorragic, canicola, pomona, gripi tüüfuse, hebdomadisega, harvem teiste arvukate leptospira vormidega. Inimeste levinumad nakkusallikad on kariloomad, närilised, koerad ja vesi. Patogeeni peamiseks reservuaariks, eriti linnades, on rotid, kes reostavad oma eritistega keskkonda ja veekogusid. Patogeeni ringlemine rottide seas on võimalik, kui kanalisatsioon või veeallikad on saastunud. Toiduained võivad muutuda nakkuse leviku teguriks ainult siis, kui need on rottide poolt intensiivselt nakatunud.

Viimastel aastakümnetel on leptospiroosi etioloogilises struktuuris toimunud muutused. Kui sõjajärgsetel aastatel domineerisid Ukraina NSV-s sellised patogeenid nagu gripp ja pomona, mis olid seotud veepuhangutega, mille põhjustas põllumajandusest põhjustatud nakkus. ja metsik loomadel, siis viimastel aastatel on juhtivaks teguriks saanud ikterohemorraagiline leptospiroos, mis on kaasa toonud raskete kliiniliste vormide märkimisväärse sagenemise ja kõrge suremusega.

Epidemioloogia. Leptospiroos on levinud kõigil mandritel. Suurem osa haigustest on seotud veefaktoriga – ujumine jõgedes, tiikides, järvedes, kalapüük. See seletab suvist hooajalisust, mis on eriti väljendunud kuumadel päevadel. Kuid isegi talvel on loomakasvatusfarmides, toiduettevõtetes, toidupoodides ja närilistega asustatud eluruumides närilistega kokkupuutumise tagajärjel nakatumise juhtumeid. Nakatumine võib tekkida ondatrajahil, nutria eest hoolitsemisel kodustes aretustingimustes. Teatud rühmade hulgas on jätkuvalt suurenenud esinemissagedus haigete loomade eest hoolitsemisega (veterinaararstid, loomaarstid, lüpsjad, sead), tapmisega lihakombinaatides ja tööga kaevandustes, kus on närilisi.

Eriti veenvad on juhtumid inimestel, kellel nahamarrastuste, kriimustuste, lõikehaavade, marrastuste esinemisel ilmnesid esimesed leptospiroosi sümptomid paar päeva pärast suplemist jões, seisva veega tiigis. Nakkuse veefaktor, mida võib pidada peamiseks, lubab leptospiroosi pidada määrdunud vee haiguseks. Rühmahaigused, eriti anikterilised vormid, on sageli seotud põllutööga. Siit ka selliste palaviku nimetused - "niit", "vesi", "niitmine".

Patogenees. Leptospira tungib inimkehasse läbi seedesüsteemi limaskestade, sidekesta, naha, jätmata sissetoomiskohta põletikulisi muutusi. Isegi väikesed kahjustused. kriimustused, marrastused võivad saada nakkuse väravateks. Kehasse sattudes kanduvad leptospirad vere ja lümfi kaudu retikuloendoteliaalkoe rikkatesse organitesse, peamiselt maksa, neerudesse ja põrna. Siin paljunevad nad kiiresti. Leptospireemia saavutab oma täieliku arengu 3-5 haiguspäevaks. Sel perioodil võib leptospira kliiniliste sümptomite üldistust tuvastada nii veres kui ka tserebrospinaalvedelikus, kuhu nad sisenevad, olles ületanud hematoentsefaalbarjääri. Leptospira lagunemissaaduste akumuleerumine veres põhjustab keha sensibiliseerumist, hüperergiliste reaktsioonide esinemist. Kõige olulisem patogeneetiline tegur on vere kapillaaride kahjustus. Nende läbilaskvuse suurenemine avaldub kliiniliselt hemorraagilise sündroomina. See tuleb esiplaanile siseorganite patoanatoomiliste muutuste pildis ulatuslike hemorraagiate näol neerudes, maksas, põrnas, neerupealistes, seedesüsteemis.Trombotsütopeenial ja vere hüübimise vähenemisel on suur tähtsus vere tekke tekkes. hemorraagiad. Põletikulise protsessiga hepatotsüütides kaasneb sageli kollatõbi. Haiguse arengus osalevad autoimmuunprotsessid.

Spetsiifiliste antikehade toimel kaovad leptospirad verest 1. haigusnädala lõpuks. Nende edasine intensiivne kogunemine toimub neerudes. Keerdunud tuubulite kahjustus põhjustab urineerimishäireid kuni ureemiani, mis on peamine surmapõhjus. Pärast haigestumist moodustub tugev ja kauakestev aktiivne immuunsus.

Kliinik erineb märkimisväärse mitmekesisuse poolest - alates lühiajalisest palavikust kuni äärmiselt raskete vormideni, mis lõppevad surmaga. Inkubatsiooniperioodi kestus on 3 kuni 14 päeva, mõnel juhul võib seda perioodi lühendada 2 päevani. Mõnikord saab näiteks ühe vanniga tiigis inkubatsiooniperioodi määrata maksimaalse täpsusega. Ainult aeg-ajalt ilmneb järkjärguline areng halb enesetunne, nõrkus. Enamikul juhtudel algab haigus ägedate külmavärinatega, palavikuga Temperatuur tõuseb 39-40 ° C-ni, on oma olemuselt retsidiveerunud, kestab 5-8 päeva ja seejärel langeb. kriitiliselt või kiirendatud lüüsi tüübi järgi. Seejärel võib tekkida teine, vähem pikaajaline palavikulaine – haigus kordub. Leptospireemia arenedes suureneb mürgistus: isu kaob, iiveldus, oksendamine, peavalu, mõnikord deliirium, teadvusekaotus. Patsiendid võivad jääda tegevusetuse olekusse. Väikseimgi pingutus on seotud laialt levinud müalgaaga. Eriti häiriv on valu säärelihastes, mis mõnikord väljendub sellisel määral, et patsiendid ei saa vaevu liikuda, vaevu jalul püsida. Mõnikord võib valu puududa.Võimalik on kõhusündroom, mis on seotud kõhulihaste kahjustusega.

Patsiendi välimus on iseloomulik: näo hüperemia ja turse, kõvakesta veresoonte väljendunud süstimine kuni konjunktiivi all esinevate hemorraagiateni. Võimalik on varajane roosakas-papulaarne lühiajaline lööve, mis raskematel juhtudel omandab petehhilise iseloomu. Sagedased herpeedilised lööbed huultel, nina tiibade lähedal, neelu limaskesta enanteem. Iseloomulikud on hemorraagilised ilmingud - ninaverejooks, oksendamine kohvipaksu kujul, hematuria. Intravenoosse süstimise kohtadesse jäävad ulatuslikud verevalumid. Muutused kopsudes varieeruvad kergest katarraalsest nähtusest kuni hemorraagilise kopsupõletikuni. Märgitakse südamehelide vaigistamist ja kurtust, süstoolset müra selle tipus. Pulss on aeglane, võimalik on tahhükardia, arütmia.Hpotensiooni kalduvus määratakse peamiselt diastoolse rõhu languse tõttu. Võimalikud kokkuvarisemised, pikaajaline olemus, nakkuslik-toksiline šokk, hingeldus. Märgitakse südamelihase elektrokardiograafilisi muutusi, funktsionaalse kontraktiilsuse vähenemist, ägeda toksilise-nakkusliku müokardiidi nähtusi, rütmi- ja juhtivushäireid. EKG-l määratakse muutus vatsakeste kompleksi viimases osas: S-T segmentide nihkumine allapoole ja deformatsioon, laine lamestumine ja ümberpööramine. T. 3-5. päeval ilmneb kiiresti kasvav kollatõbi. Maksa suurus suureneb. Põrn ei ole tavaliselt palpeeritav. Haiguse esimestest päevadest alates ilmnevad kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid - terav peavalu, unetus, letargia või suurenenud erutuvus. Sageli piirduvad neuroloogilised sümptomid meningiitidega, raskematel juhtudel võib areneda seroosne meningiit.Tserebrospinaalvedelik väljub sagedaste tilkadena, läbipaistev, vahel ksantokroomne, opalestseeruv.Haigus kulgeb vastavalt lümfotsüütilise meningiidi tüübile valgu-rakkude dissotsiatsiooniga.

Haiguse arengu käigus tõusevad esile neerukahjustuse sümptomid.Diurees väheneb märgatavalt, uriinis tekivad valgud, kipsised, asoteemia suureneb Glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarse reabsorptsiooni rikkumine toob kaasa anuuria Järk-järguline suurenemine diureesi korral näitab protsessi nõrgenemist 3-4 l, samas kui jääklämmastiku kõrge tase püsib pikka aega, mis on seletatav lämmastikuproduktide suurenenud imendumisega kudedest vereringesse tsüklilise nakkusprotsessi tingimustes. haiguse kogukestus on 3-4 nädalat

Üksikute elundite ja süsteemide kahjustuse peamise tunnuse järgi võib eristada järgmisi leptospiroosi kliinilisi vorme: hepatorenaalne, kardiovaskulaarne, kopsu-, meningeaalne, kõhuõõne.

Hepatorenaalne -üks levinumaid tüüpilisi vorme.Tulevad esile kollatõbi koos hepatargiaga ja ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

Kardiovaskulaarne vorm avaldub tahhükardiana, arütmiana Tihti tekib hüpotensioon, peamiselt diastoolse vererõhu languse tõttu kuni kollapsi tekkeni. äkiline südameseiskus, märkimisväärne südametoonide kurtus, süstoolne müra südame piirkonnas ja selle piiride laienemine, pulsi labiilsus, müokardiidile iseloomulikud rütmihäired, juhtivuse häired

Kopsuhaigused vormi iseloomustavad hingamisteede katarraalsed nähtused, mõnikord hemorraagiline kopsupõletik, valu rinnus, tahhüpnoe, verine röga, vererõhu langus.Selles, mis on tavaliselt üliraske, on eriti suur suremus.

Meningeaalne vormiga kaasneb terav peavalu, jäigad kaelalihased, Kernigi ja Brudzinsky positiivsed sümptomid.Spinaalpunktsiooni ajal täheldatakse mõõdukat tsütoosi, Pandey ja Nonne - Apelt positiivsed reaktsioonid

Leptospiroosi võivad varjata ägeda kõhu sümptomid Kõhuõõne vormi iseloomustab terav valu ülakõhus Valusündroom meenutab koletsüstiidi, koletsüstopankreatiidi pilti. Nendel juhtudel võib kollatõbi, hüperleukotsütoos põhjustada põhjendamatut laparotoomiat.

Antud kliiniline klassifikatsioon on tinglik, kuna üksikuid variante ei saa käsitleda eraldiseisvana, nende vahel ei ole selgeid piire Samad kliinilised tunnused (hüpertermia, peavalu, kollatõbi, hemorraagia, neerupuudulikkus) võivad korduda eraldi vormidena, kuid peamised , juhtiv sümptom võimaldab teil navigeerida haiguse diferentsiaaldiagnostikas

Laboratoorses uuringus täheldatakse neutrofiilse nihkega hüperleukotsütoosi, mõnikord kuni noorte ja müelotsüütideni Eosinofiilsete granulotsüütide arv peaaegu alati väheneb, tekivad plasmarakud ESR tõuseb lühiajaliselt 40-60 mm / h ja isegi ületab neid näitajad Tekib hüpokroomne aneemia Hemoglobiinisisaldus väheneb märgatavalt, vere hüübimine aeglustub, mida kinnitab koagulogramm Kollatõve tekkimisel tõuseb bilirubiini sisaldus veres kõrgele tänu otsesele ja vähemal määral ka kaudsele fraktsioonile. ensüümide, eriti aminotransferaaside aktiivsus on mõõdukalt suurenenud või jääb normi piiridesse, mis viitab pigem põletikulisele kui nekrootilisele protsessile maksas.Diagnostiliselt oluline märk on jääklämmastiku taseme märkimisväärne tõus, uurea, kreatiniin.Valku leidub uriinis, erütrotsüütides, neeruepiteelirakkudes ja kipsis.

Leptospiroosi rasket kulgu iseloomustavad 3 peamist anuuria, hepatargia ja hemorraagia tunnust, kuid need sümptomid ei ole kaugeltki alati väljendunud.Haigus võib olla mõõduka raskusega ja kerge vormiga, millega kaasneb lühiajaline palavik, mõõdukas mürgistus, kerge lihasvalu Nendel juhtudel ei kaasne maksa suurenemisega kollatõbi, muutused neerudes taanduvad kiiresti mööduvaks albuminuuriaks ja silindruriaks, maksa ja neerude funktsionaalsed testid on veidi häiritud, diurees jääb normaalseks Tüsistuste hulka kuuluvad müokardiit, endokardiit, äge pankreatiit, polüneuriit , iriit, iridotsükliit, uveiit, pikaajalise polümüosiidi tüüpi generaliseerunud lihaskahjustus

Diferentsiaaldiagnoos Leptospiroosi äratundmisel on oluline epidemioloogiline ajalugu.Eriti veenvad on juhtumid, kus marrastuste, kriimustuste, lõikehaavade esinemisel ilmnevad esimesed leptospiroosi sümptomid 7-12 päeva pärast ujumist jões, seisva veega veehoidlas. Rühmahaigusi seostatakse sageli erialaste tingimustega, põllutööga.Viimastel aastatel on märgatavalt suurenenud leptospiroosi haigestumine mitte ainult suvel, vaid ka sügisel ja talvel, mis nõuab põhjalikku keskkonnauuringut ja vajalikku ennetavad meetmed.

Mõnikord tüüpilise kliinilise pildi, positiivse leptospira lüüsireaktsiooni olemasolul haigete kõige põhjalikumal küsitlemisel nakkusallikat ei selgu.Sellisel juhul tekib mõte toidu saastumise võimalusest näriliste poolt.

Diferentsiaaldiagnostiline nimekiri, mis sisaldab kümneid nosoloogilisi vorme - viirushepatiit, sepsis, gripp, kopsupõletik, meningiit, koletsüstopankreatiit, hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga, trihhinoos, malaaria, maksa- ja neerukoolikud, sekundaarne nakkuslik kollatõbi ning muud haigused ja seisundid. mitmekesisussümptomid, mida arst võib leptospiroosi ära tunda.

Vaatamata selle haiguse tüüpilisele kliinilisele pildile võib selle diagnoosimine, eriti varases staadiumis, tekitada märkimisväärseid raskusi infektsiooni polümorfismi tõttu. Selle sagedased "maskid" on alguse tõsidus koos temperatuuri järsu tõusuga, kuna sepsise või gripi korral kiiresti sagenev kollatõbi, kõhu sündroom, mis paneb mõtlema koletsüstopankreatiidile, pimesoolepõletikule, meningeaalsetele sümptomitele – tunnustele, mis on ühtviisi omased paljudele nakkus- ja mittenakkushaigustele.

Leptospiroosi suhteliselt harvaesinevat esinemist võib valesti tõlgendada kui viiruslik hepatiit.Äge algus, hüpertermia, varajane ikterus toovad leptospiroosi lähemale viirushepatiidile A. Kuid kliiniliste ja laboratoorsete andmete hilisem dünaamika, epidemioloogiline ajalugu (A-hepatiidi sügis-talvine hooajalisus) muudavad nende eristamise suhteliselt lihtsaks.

Ikterohemorraagiline leptospiroos on oma omadustelt sarnane viirusliku B-hepatiidiga, millel on ka kollatõbi ja hemorraagiline sündroom. Erinevalt kiiresti arenevast leptospiroosist koos suureneva neerupuudulikkusega, albuminuuria, asoteemia, hüperleukotsütoos, kõrgenenud. ESR viirushepatiit B areneb enamikul juhtudel järk-järgult, järk-järgult, millega kaasneb valu liigeses, maksa ja põrna suuruse suurenemine, kerged muutused neerudes, leukopeenia, seerumi ensüümide, eriti aminotransferaaside, väljendunud aktiivsus ja järsk aeglustab ESR-i. Sellele tuleb lisada epidemioloogilise anamneesi andmed: parenteraalsete manipulatsioonide läbiviimine, vereülekanded premorbiidsel perioodil, mis pole leptospiroosile täiesti tüüpiline.

Peamised diferentsiaaldiagnostika tunnused on toodud tabelis. kümme.

Äkilise kõrge palaviku, peavalu, üldise nõrkuse, nõrkuse, valgusfoobia, skleraveresoonte süstimise, halb enesetunne võib kahtlustada. gripp või ORZ. Suur tähtsus on epidemioloogilisel ajalool, kahtlastest allikatest pärit vee kasutamisel põllul. On vaja arvestada haiguse hooajalisusega, ägedad hingamisteede infektsioonid on suvel suhteliselt haruldased ja ei piirdu üksikute rühmade lüüasaamisega. Gripi korral ei esine vasika lihastes tugevat valu, tavaliselt ei esine löövet, kollatõbe, hemorraagilisi ilminguid ja ilmseid neerupuudulikkuse tunnuseid. Leukotsütoos ei ole tüüpiline, ESR jääb normaalseks

On vaja meeles pidada umbes seroosne meningiit, mitte nii haruldane erinevate etioloogiate nakkushaiguste korral. Tugev peavalu, pearinglus, kaelakangus, positiivne Kernigi märk, suurenenud CSF tsütoos kõik neid tunnuseid võib täheldada leptospiroosi puhul, mille lõplik diagnoos tehakse anamneesi, kliiniliste laboratoorsete andmete dünaamika ja seroloogilise uuringu tulemuste põhjal.

Teadaolevalt kannatab leptospiroos, millega kaasnes kõhu sündroom, kollatõbi, kõhulahtisus, ekslikult. koletsüstiit, koletsüstopankreatiit, salmonelloos

Tabel 10 Leptospiroosi ja viirushepatiidi diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid

	Leptospiroe	Viiruslik hepatiit
Haiguse algus	Äge sageli äkiline, ilma	Äge, eriti A-hepatiidi korral,
	väljendunud prodromaalne pe	B-hepatiidi hilinemine
Temperatuur	kõrge algperioodil,	Esialgne gnpertermnya ja hepa
	mõnikord kahelaineline	A-tüüp, hepatiidi korral normaalne
Näo sklera süstimise hüperemia	Eraldi väljendatud	Puudub
Müalgia, valu ncro-s	Märgid on tüüpilised, mitte obya	Pole, liigesevalu
	kehastunud	B-hepatiit
Hemorraagiline	Sageli leitud	Esineb B-hepatiidi rasketel juhtudel
	varajane märk	Ilmub pärast prodromaali
hepatolüenaalne sündroom	Maksa mõõdukas suurenemine, põrn on harva palpeeritav	periood Enamikul juhtudel on see selgelt määratletud
Neerukahjustus Südame ESR	Oliguuria anuria Tahhükardia, kollaps Suureneb kiiresti alates esimesest	Mittetüüpiline Bradükardia, hüpotensioon Normaalne või hilinenud
	haiguspäevad
Leukotsütoos	Väljendatakse neutrofiilsusega	Leukopeenia neutropeenia
Vere jääklämmastiku aminotransferaasi aktiivsus	Suurenenud Normaalne või veidi sheng	Normaalväärtused on esimestest päevadest märkimisväärselt tõusnud
Albuminuuria, qi	Tavaliselt täheldatakse	Tavaliselt puudub
Lindruria
Mikroagluti reaktsioon	Positiivne tõusuteel	negatiivne
leptospiraga rahvad
Antigeneemia	Puudub	Avastatud B-hepatiidi korral

Palavikku kui ühte leptospiroosi ilmingutest võib segi ajada tüüfus-paratüüfus haigus. Leptospiroos algab ägedalt, kõhutüüfus ja paratüüfus – järk-järgult Tüüfusega haiged on apaatsed, uimased, näost kahvatu, iseloomulik roosiline lööve, põrn suurenemine. Leptospiroosi põdevad patsiendid on tavaliselt erutatud, nägu on hüpereemiline, punnis, sklera veresoonte süstimine, ülekaalus on neerukahjustuse sümptomid, asoteemia, albuminuuria Seroloogilised uuringud (hemokultuur, Vidali reaktsioon, mikroaglutinatsiooni reaktsioon) aitavad ära tunda Äge algus, hüpertermia. leptospiroosi tüüfuse diferentsiaaldiagnoosi põhjus, mille puhul patsiendid kurdavad teravat peavalu, unetust; täheldatakse hüpereemiat ja näo turset, süst kustutas käte värina, ilmub roosakas lööve, mis muutub järk-järgult petehhiaalseks. Epidemioloogiline ajalugu ja seroloogiliste uuringute tulemused on väga olulised.

Leptospiroosi korral korduvalt võetud hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga seoses selliste sarnasustega nagu äkiline külmavärinad ja hüpertermia, laialt levinud müalgia, neerukahjustus, hemorraagilised ilmingud, sklera veresoonte süstimine, hemorraagia sidekesta all. Kuid leptospiroosiga pole alaseljas teravat valu, Pasternatsky sümptom on negatiivne, uriini suhteline tihedus on normaalne ja hemorraagilise nefrosonefriidi korral väheneb see järsult 1002-1003-ni ja mõnikord isegi vee suhtelise tiheduseni.

Leptospiroosi tuleb eristada sepsisest, mida iseloomustavad äge algus, hüpertermia, hemorraagia, hepatorenaalne sündroom, sekundaarne kollatõbi, hüperleukotsütoos ja ESR tõus. Kõik need nähud on leptospiroosiga võimalikud. Lõplik diagnoos tehakse, võttes arvesse keskkonnategureid, epidemioloogilist tausta, võimaliku endogeense infektsiooni allikat (tromboflebiit, kopsupõletik, endokardiit, stafüloderma), kliiniliste sümptomite dünaamikat ja laboratoorsete uuringute tulemusi.

Mitmed kliinilised ja laboratoorsed tunnused toovad leptospiroosile lähemale meningokokeemia, mille fulminantsel kujul esineb haiguse äkiline algus ja kiire areng, laialt levinud müalgia, äge neerupuudulikkus, hemorraagiline sündroom, hüperleukotsütoos, ESR tõus. Kuid erinevalt leptospiroosist iseloomustab meningokokteemiat rikkalik stellate lööve koos epiteeli pindmise nekroosiga, meningeaalsed ilmingud, mõnikord mäluhäired, teadvusekaotus ja kollatõbi puudub; määrdumise ja paksu veretilga mikroskoopia abil selgub meningokokk. Õige diagnoosi õigeaegne ja viivitamatu diagnoosimine määrab suuresti haiguse tulemuse.

Leptospiroos on äge zoonootiline looduslik fokaalne nakkushaigus, mille patogeeni levib valdavalt vees ja mida iseloomustab üldine joobeseisund, palavik, neeru-, maksa-, kesknärvisüsteemi kahjustus, hemorraagiline diatees ja kõrge suremus.

Leptospiroosi etioloogia

Leptospira on õhukesed liikuvad spiraalse kujuga mikroorganismid pikkusega mitu kuni 40 nm või rohkem ja läbimõõt 0,3 kuni 0,5 nm. Leptospira mõlemad otsad on reeglina konksude kujul painutatud, kuid leidub ka konksudeta vorme. Leptospiral on kolm peamist struktuurielementi: välimine kest, aksiaalne filament ja tsütoplasmaatiline silinder, mis on spiraalselt ümber pikitelje keerdunud. Nad paljunevad põiki lõhustumise teel.

Leptospirad on gramnegatiivsed. Need on ranged aeroobid; neid kasvatatakse vereseerumit sisaldaval toitainekeskkonnal. Optimaalne kasv on 27–30 °C, kuid isegi sellistes tingimustes kasvavad nad äärmiselt aeglaselt. Leptospira patogeensustegurid on eksotoksiinitaolised ained, endotoksiin, ensüümid (fibrinolüsiin, koagulaas, lipaas jne), samuti invasiivne ja adhesiivne võime.

Leptospirad on kõrgete temperatuuride suhtes tundlikud: keetmine tapab nad koheselt, kuumutamine temperatuurini 56–60 ° C - 20 minuti jooksul. Leptospirad on madalate temperatuuride suhtes vastupidavamad. Seega –30–70 °С juures ja külmunud elundites püsivad nad elujõulisena ja virulentsetena mitu kuud. Sapp, maomahl ja happeline inimese uriin mõjuvad leptospirale halvasti ning rohusööjate nõrgalt aluselises uriinis püsivad nad elujõulisena mitu päeva. Kergelt aluselise või neutraalse reaktsiooniga avatud veehoidlate vees püsivad leptospirad 1 kuu ning niiskes ja vettinud pinnases ei kaota nad oma patogeensust kuni 9 kuud. Toidukaupadel säilivad leptospirad kuni 1-2 päeva ning ultraviolettkiirguse mõjul ja kuivatamisel surevad 2 tunni jooksul Leptospirad on tundlikud penitsilliinipreparaatide, klooramfenikooli, tetratsükliini suhtes ning on ülitundlikud tavapäraste ainete toimele. desinfektsioonivahendid, keetmine, soolamine ja marineerimine. Samas ei mõju madal temperatuur leptospirale halvasti. See seletab nende võimet talvituda avatud veekogudes ja niiskes pinnases, säilitades täielikult virulentsuse.

Leptospiroosi epidemioloogia

Leptospiroos on üks levinumaid looduslikke fokaalseid nakkushaigusi. Nakkustekitaja allikaks on mets-, põllumajandus- ja koduloomad. Üksikute loomaliikide roll allikana

leptospiroosi infektsioon ei ole kaugeltki sama, kuna need on erineva tundlikkusega nende mikroorganismide suhtes ja infektsioonile reageerimise olemuse tõttu. Suurim epidemioloogiline ja episootoloogiline tähtsus on loomadel, kellel esineb infektsiooni tagajärjel krooniline ja mõnel juhul asümptomaatiline protsess, millega kaasneb leptospira pikaajaline eritumine uriiniga. Just need loomad tagavad leptospira kui bioloogilise liigi säilimise. Leptospiroosi looduslikes koldetes on suurim tähtsus näriliste seltsi esindajatel, aga ka putuktoidulistel (siilid, rästad). Leptospira kandmine on tõestatud ligi 60 näriliigi puhul, kellest 53 kuuluvad hiirte ja hamstrite perekonda.

Leptospira bioloogiline plastilisus võimaldab neid kohandada põllumajandus- ja koduloomadele (veised, sead, hobused, koerad), aga ka sünantroopsete närilistega (hallid rotid, hiired),

mis moodustavad antropurgilised infektsioonikolded, mis kujutavad endast peamist ohtu inimestele (joon. 17-3).

Epidemioloogilisest aspektist on oluline veiste ja väikeveiste, aga ka sigade esinemissagedus. Igas vanuses loomad on haiged, kuid täiskasvanutel esineb leptospiroos sagedamini varjatud kujul ja noortel loomadel on see rohkem väljendunud.

sümptomid.

Inimene kui nakkusallikas ei oma tähtsust.

Peamine leptospiroosi tekitaja edasikandumise tegur on nakatunud loomade eritisega (uriin) saastunud vesi. Inimeste nakatumise otsesteks põhjusteks on toorvee kasutamine joogiks, lahtisest veest pesemine, ujumine väikestes aeglase vooluga tiikides või nendesse tallamine.

Nakkuse edasikandmisel on teatud tähtsusega toiduained, mis on saastunud näriliste eritistega. Nakkus levib enamasti kontakti teel, kuid võimalik on ka toidutee. Ülekandetegurid on

märg muld, rohumaad, haigete loomade väljaheidetega saastunud. Nakatumine võib tekkida kariloomade tapmisel, rümpade tapmisel, samuti piima ja toores liha söömisel. Leptospiroos mõjutab sageli inimesi, kes puutuvad kokku haigete loomadega: veterinaararstid, kahjuritõrjetöötajad ja põllumajandustöötajad.

Leptospira läbitungimiseks piisab naha terviklikkuse vähimast rikkumisest.

Leptospiroosi epideemiapuhangud piirduvad tavaliselt suve-sügisperioodiga. Esinemissageduse tipp on augustis. Puhanguid on kolm peamist tüüpi: vee-, põllumajandus- ja kariloomad.

Leptospiroosi esineb ka sporaadiliste juhtumite kujul, mida saab registreerida aastaringselt.

Leptospira on hüdrofiilne, seetõttu iseloomustab leptospiroosi kõrge levimus piirkondades, kus on palju soiseid ja väga niiskeid madalikke.

Vene Föderatsioonis on leptospiroos üks levinumaid zoonoose, esinemissagedus on 0,9–1,5 juhtu 100 000 elaniku kohta. Kõrgeim esinemissagedus on Loode-, Kesk- ja eriti Põhja-Kaukaasias

piirkondades. Viimastel aastatel on täheldatud selget trendi esinemissageduse linnastumise suunas - levikut megalinnades (Moskva, Peterburi).

Inimeste loomulik vastuvõtlikkus leptospiroosi nakkusele on märkimisväärne. Infektsioonijärgne immuunsus on tugev, kuid tüübispetsiifiline, mistõttu on võimalikud korduvad haigused, mida põhjustavad teiste patogeenide serovarid.

Leptospiroosi ennetamise meetmed

Mittespetsiifiline

Ennetamist viivad läbi Rospotrebnadzori organid ja veterinaarteenistus. Nad tuvastavad ja ravivad väärtuslikke loomi, teevad korrapäraselt deratiseerivat asustatud alasid, kaitsevad veekogusid reostuse eest loomade eritistega, keelavad ujumisveekogudes ujumise, desinfitseerivad avaveeallikate vett, võitlevad hulkuvate koertega.

Konkreetne

Tehakse põllumajandusloomade ja koerte vaktsineerimist, nende inimeste rutiinset vaktsineerimist, kelle töö on seotud leptospiroosiga nakatumise ohuga: loomafarmide, loomaaedade, lemmikloomapoodide, koerakuutide töötajad,

karusloomafarmid, loomakasvatuse tooraine töötlemise ettevõtted, leptospira kultuuridega tegelevate laborite töötajad. Leptospiroosi profülaktika vaktsiini manustatakse alates 7. eluaastast annuses 0,5 ml subkutaanselt üks kord, kordusvaktsineerimine aasta pärast.

Leptospiroosi patogenees

Patogeen satub inimkehasse tänu oma liikuvusele.

Sissepääsuväravad on naha ja suuõõne limaskestade, söögitoru, silma sidekesta jm mikrokahjustused. Teada on laboratoorsete infektsioonide juhtumeid kahjustatud naha kaudu. Laboratoorsete loomadega tehtud katses tungivad leptospirad verre 5–60 minuti pärast, minnes ilmselt mööda lümfisõlmedest, mis leptospiroosi korral barjäärifunktsiooni ei täida. Patogeeni sissetoomise kohas primaarne mõju puudub. Leptospira edasine levik toimub hematogeensel teel, samas kui lümfisooned ja piirkondlikud lümfisõlmed jäävad samuti puutumata. Verevooluga satuvad leptospirad erinevatesse organitesse ja kudedesse: maksa, põrna, neerudesse, kopsudesse, kesknärvisüsteemi, kus nad paljunevad ja kogunevad. Areneb esimene faas infektsioonid, mis kestavad 3 kuni 8 päeva, mis vastab inkubatsiooniperioodile.

Teine faas leptospiroosi patogenees – sekundaarne baktereemia, kui leptospira hulk veres saavutab maksimumi ning nende paljunemine jätkub siiski maksas ja põrnas, neerupealistes, põhjustades haiguse kliinilist algust. Verevooluga levis leptospira taas üle kogu keha, ületades isegi BBB. Sel perioodil koos leptospira paljunemisega algab nende hävitamine antikehade ilmnemise tulemusena, mis haiguse neljandaks päevaks aglutineeruvad ja leptospirat lüüsivad. Ainevahetusproduktide kuhjumisega organismis ja leptospira lagunemisega kaasneb palavik ja mürgistus, mis suurendab organismi sensibiliseerimist ja põhjustab hüperergilisi reaktsioone.

See faas kestab 1 nädala, kuid seda saab lühendada mitme päevani. Leptospira maksimaalset kontsentratsiooni leptospireemia faasi lõpuks täheldatakse maksas. Leptospirad toodavad hemolüsiini, mis erütrotsüütide membraani mõjutades põhjustab nende hemolüüsi ja vaba bilirubiini vabanemist. Lisaks tekivad maksas destruktiivsed muutused koos põletiku ja koeturse tekkega. Raske haiguse käigus on maksa patoloogilise protsessi peamiseks teguriks vere kapillaaride membraanide kahjustus, mis seletab hemorraagiate ja seroosse turse esinemist.

Leptospiroosi kollatõve patogenees on kahekordne: ühelt poolt erütrotsüütide lagunemine hemolüsiini ja hemolüütilise antigeeni membraanidele avalduva toksilise toime tõttu, samuti põrna ja maksa retikuloendoteliaalsüsteemi rakkude erütrofaagia tagajärjel. ja teised organid seevastu areneva parenhüümi põletiku tõttu koos sapi moodustumise häirega.ja maksa eritusfunktsiooni.

Kolmas faas leptospiroosi patogenees - toksiline. Leptospirad surevad vere bakteritsiidse toime ja antikehade kuhjumise tõttu, kaovad verest ja kogunevad neerude keerdunud tuubulitesse. Leptospira surma tagajärjel kogunenud toksiin avaldab mürgist mõju erinevatele organitele ja süsteemidele. Mõnel patsiendil paljunevad leptospirad keerdunud tuubulites ja erituvad organismist uriiniga. Sel juhul tuleb esile neerukahjustus. Leptospiroosi kõige iseloomulikum neerukahjustus on degeneratiivne protsess tubulaarse aparaadi epiteelis, mistõttu on õigem käsitleda neid difuusse distaalse tubulaarse nefroosina. Patsientidel tekivad ägeda neerupuudulikkuse nähud koos oligoanuuria ja ureemilise koomaga. Raske neerukahjustus on leptospiroosi üks levinumaid surmapõhjuseid.

Tokseemia faasis ei põhjusta elundite ja kudede kahjustusi mitte ainult leptospira toksiini ja jääkproduktide toime, vaid ka autoantikehad, mis tekivad makroorganismi kahjustatud kudede ja rakkude lagunemise tulemusena. See periood langeb kokku teise haigusnädalaga, kuid võib mõnevõrra hilineda. Toksiinil on kapillaaride endoteeli kahjustav toime, mis suurendab nende läbilaskvust koos verehüüvete tekke ja DIC-i tekkega.

Kesknärvisüsteemi mõjutab leptospira BBB ületamine. Mõnel patsiendil tekib seroosne või mädane meningiit, harvem meningoentsefaliit.

Mõnel juhul tekib spetsiifiline leptospiroosi müokardiit.

Leptospiroosi patognoomiliseks sümptomiks on luustiku, eriti säärelihaste kahjustusega müosiidi teke. Sageli on kahjustatud kopsud (leptospiroosne kopsupõletik), silmad (iriit, iridotsükliit), harvem muud organid.

Leptospiroosi kliiniline pilt

Inkubatsiooniperiood kestab 3 kuni 30 (tavaliselt 7-10) päeva.

Klassifikatsioon

Leptospiroosi üldtunnustatud klassifikatsioon puudub.

Kliinilise kulgemise järgi eristatakse leptospiroosi kerget, mõõdukat ja rasket vormi. Kerge vorm võib tekkida palavikuga, kuid ilma tõsiste siseorganite kahjustusteta. Mõõdukat vormi iseloomustab tõsine palavik ja leptospiroosi üksikasjalik kliiniline pilt ning rasket vormi iseloomustab kollatõve tekkimine, trombohemorraagilise sündroomi tunnuste ilmnemine, meningiit ja äge neerupuudulikkus. Kliiniliste ilmingute järgi eristatakse ikterilist, hemorraagilist, neeru-, meningeaalset ja segavormi. Leptospiroos võib olla keeruline ja tüsistusteta.

Nende arengu peamised sümptomid ja dünaamika

Haigus algab ägedalt, ilma prodromaalse perioodita, tõsiste külmavärinatega, kehatemperatuuri tõusuga 1-2 päeva jooksul kõrgele tasemele (39-40 °C).

Temperatuur püsib kõrgena 6–10 päeva, seejärel langeb kas kriitiliselt või lühenenud lüüsi tõttu. Antibiootikumidega ravimata patsientidel võib täheldada teist palavikulainet. Mürgistuse sümptomeid on ka teisi, nagu tugev peavalu, seljavalu, nõrkus, isutus, janu, iiveldus ja mõnikord oksendamine. Sel perioodil võib tekkida ka konjunktiviit.

Leptospiroosi iseloomulik tunnus on valu lihastes, peamiselt säärelihastes, kuid võib esineda valu ka reie- ja nimmepiirkonna lihastes. Raskete vormide korral on valu nii tugev, et see raskendab patsiendi liikumist. Palpeerimisel täheldatakse lihaste teravat valulikkust. Müalgia intensiivsus vastab sageli haiguse kulgu tõsidusele. Müolüüs põhjustab müoglobineemia arengut, mis on üks ägeda neerupuudulikkuse põhjusi. Mõnedel patsientidel kaasneb müalgiaga naha hüperesteesia. Tähelepanu juhitakse näo- ja kaelanaha hüpereemiale, sklera veresoonte süstimisele. Uurimisel ilmneb "kapuutsi sümptom" - näo turse ja näo, kaela ja rindkere ülemise poole naha punetus, sklera veresoonte süstimine.__

Raske leptospiroosi kulgemise korral tekivad sklera kollasus ja naha kollasus alates haiguse 4.–5. päevast. Kliinilise kulgemise võib skemaatiliselt jagada kolmeks perioodiks:

• elementaarne;
• kõrgus;
• taastumine.

30% -l patsientidest esineb haiguse alguses ja mõnikord ka haripunktis eksanteem. Lööve koosneb polümorfsetest elementidest, mis paiknevad kehatüve ja jäsemete nahal. Lööve võib olla morbilliformne, punetiste sarnane, harvem sarlakilaadne. Võib esineda ka urtikaariaelemente.

Maakula lööve kipub üksikuid elemente liitma. Nendel juhtudel moodustuvad erütematoossed väljad. Kõige sagedamini esineb erütematoosset eksanteemi, lööve kaob 1-2 päeva pärast. Pärast lööbe kadumist on võimalik naha pityriasis koorimine. Sageli esinevad herpeedilised lööbed (huultel, nina tiibadel). Trombohemorraagiline sündroom avaldub lisaks petehhiaalsele lööbele naha hemorraagiatena süstekohtades, ninaverejooksuna,

hemorraagiad kõvakestas.

Sel perioodil võib esineda kerge kurguvalu, köha. Objektiivsel uurimisel avastatakse sageli võlvide, mandlite, pehme suulae mõõdukas hüperemia, millel on näha enanteemi, hemorraagiaid.

Mõnedel patsientidel suurenevad submandibulaarsed, tagumised emakakaela lümfisõlmed.

Kardiovaskulaarsüsteemi poolelt tõmbab tähelepanu suhteline bradükardia ja vererõhu langus. Südamehelid on summutatud, EKG-ga on võimalik tuvastada müokardi difuusse kahjustuse tunnuseid. Võib-olla spetsiifilise leptospiroosi kopsupõletiku või bronhiidi areng. Selle ilmnemisel täheldatakse kopsuheli tuhmust ja valu rinnus. Maks on suurenenud, palpatsioonil mõõdukalt valulik, ligi pooltel haigetel palpeeritakse põrn.

Leptospiroosi kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnusteks on meningeaalne sündroom: pearinglus, deliirium, unetus, peavalu ja positiivsed meningeaalsed sümptomid (kaela jäikus; Kernigi sümptom; ülemine, keskmine ja alumine Brudzinsky sümptomid). Tserebrospinaalvedeliku uurimisel täheldatakse seroosse meningiidi tunnuseid: tsütoos koos neutrofiilide ülekaaluga.

Kuseteede süsteemist võib täheldada ägeda neerupuudulikkuse tunnuseid: diureesi vähenemine kuni oligoanuuria tekkeni, valgu ilmnemine uriinis, hüaliin- ja granuleeritud silindrites ning neeruepiteel. Veres on suurenenud kaaliumi, uurea, kreatiniini sisaldus. Perifeerse vere uurimisel määratakse ESR suurenemine ja neutrofiilne leukotsütoos koos valemi nihkega vasakule, sageli müelotsüütidele, aneosinofiilia.

Haiguse haripunktis, alates 5.-6. päevast, suureneb rasketel juhtudel mürgistus, suureneb peavalu, lihasnõrkus, ilmneb vastumeelsus toidu vastu, oksendamine sageneb, kuigi kehatemperatuur langeb. Mõnel patsiendil tekib kollatõbi, mille intensiivsus vastab haiguse kulgemise raskusastmele ja kestab mitu päeva kuni mitu nädalat. Sel perioodil täheldatakse hemorraagilise sündroomi kõige raskemaid ilminguid: naha ja limaskestade hemorraagiad, igemete verejooks, seedetrakti verejooks, hemoptüüs, hemorraagiad membraanides ja ajus. Sagedamini täheldatakse hemorraagilist sündroomi haiguse ikterilises vormis. Südame, ajukelme kahjustuse kliinilised ja EKG tunnused on olemas. Erilist tähelepanu väärib neerukahjustus: suurenev asoteemia, proteinuuria.

Hemolüüsi ja erütropoeesi kahjustuse tagajärjel tekib hüporegeneratiivset tüüpi aneemia, trombotsütopeenia, leukotsütoos, lümfopeenia suurenemine, trombotsüütide agregatsioon on häiritud, ESR ulatub 40–60 mm/h. Biokeemiline vereanalüüs näitab mõõdukat hüperbilirubineemiat nii seotud kui ka vaba bilirubiini sisalduse suurenemisega ja transferaasi aktiivsuse kerge suurenemisega. Samal ajal suureneb lihaskahjustuse tõttu järsult kreatiinfosfokinaasi aktiivsus, häiritud on maksa valkude sünteetiline funktsioon, albumiini tase langeb.

Seisund hakkab paranema alates teise nädala lõpust, taastumisperioodist alates 20.-25. haiguspäevast. Sel perioodil on võimalik haiguse retsidiiv, mis kulgeb tavaliselt kergemini kui põhilaine. Vastasel juhul kehatemperatuur

vankumatult normaliseerub, kuid asteeniline sündroom püsib pikka aega, on võimalik polüuuriline kriis. Maksa ja eriti neerude funktsioonid taastuvad aeglaselt, tuubulite talitluse puudulikkus püsib pikka aega, mis väljendub isohüpostenuurias ja proteinuurias; troofilised häired, aneemia suurenemine on võimalik.

Erinevates piirkondades võib kulg erineda ikteriliste vormide esinemissageduses, kesknärvisüsteemi kahjustustes ja ägeda neerupuudulikkuse tekkes. Kõige raskemat leptospiroosi põhjustab L. ülekuulajad icterohemorragiae. Haiguse katkenud ja kustutatud vormid on üldlevinud, esinedes lühiajalise (2–3 päeva) palavikuga ilma tüüpilise elundipatoloogiata.

Leptospiroosi tüsistused

ITSH, äge neerupuudulikkus, äge maksa neerupuudulikkus, ARF (RDS), massiivne verejooks, hemorraagia, müokardiit, kopsupõletik, hilisemates staadiumides - uveiit, iriit, iridotsükliit.

Suremus ja surma põhjused

Suremus varieerub 1-3%. Surma põhjused - ülaltoodud tüsistused, kõige sagedamini äge neerupuudulikkus.

Leptospiroosi diagnoosimine

Kliiniline

Leptospiroosi diagnoosimisel mängib olulist rolli epidemioloogiline anamnees. Arvestada tuleks patsiendi elukutset (põllumajandustöötaja, jahimees, loomaarst, kahjuritõrje), samuti kokkupuudet mets- ja koduloomadega. Tähelepanu tuleks pöörata sellele, kas patsient suples avatud vees, kuna vee saastumine leptospiraga on mõnes piirkonnas äärmiselt kõrge.

Leptospiroosi diagnoos määratakse iseloomulike kliiniliste sümptomite põhjal: äge algus, hüpertermia, müalgia, näo punetus, maksa ja neerude kombineeritud kahjustus, hemorraagiline sündroom, ägedad põletikulised muutused veres.

Spetsiifiline ja mittespetsiifiline laboridiagnostika

Diagnoosi laboratoorne kinnitus saadakse bakterioskoopiliste, bakterioloogiliste, bioloogiliste ja seroloogiliste uuringute abil. Haiguse esimestel päevadel tuvastatakse leptospira tumevälja mikroskoopia abil verest, hiljem uriini settest ehk CSF-st.

Vere, uriini või tserebrospinaalvedeliku külvamisel vereseerumit sisaldavale toitainekeskkonnale on võimalik saada usaldusväärsemaid tulemusi, kuigi see meetod võtab aega, kuna, nagu juba mainitud, kasvavad leptospirad üsna aeglaselt.

Vere, uriini ja leptospira kahtlusega elundite kudede esmaseid kultuure soovitatakse hoida esimesed 5–6 päeva temperatuuril 37 °C ja seejärel temperatuuril 28–30 °C. __ Bioloogiline meetod seisneb nakatamises. loomad: hiired, hamstrid ja merisead, kuid viimasel ajal on sellel meetodil olnud palju vastaseid, kes peavad seda ebainimlikuks.

Kõige informatiivsemad on seroloogilised meetodid, eriti WHO soovitatud mikroaglutinatsioonireaktsioon. Positiivseks loetakse antikehade tiitri suurenemist 1:100 või rohkem. Kasutage ka RAL leptospirat Hollandi modifikatsioonis. Antikehad tekivad hilja, mitte varem kui 8.–10. haiguspäeval, seetõttu on soovitatav uurida paarisseerumit, mis võetakse 7–10-päevase intervalliga.

Leptospiroosi ravi

Režiim. Dieet

Ravi viiakse läbi haiglas. Hospitaliseerimine toimub vastavalt epidemioloogilistele näidustustele. Voodirežiim ägedal perioodil. Dieedi määravad haiguse kliinilised tunnused. Neeru sündroomi domineerimise korral - tabel number 7, maksa - tabel number 5, kombineeritud kahjustustega - tabel number 5 soolapiiranguga või tabel number 7 rasvapiiranguga.

Meditsiiniline teraapia

Peamine ravimeetod on antibiootikumravi, mida sageli viiakse läbi penitsilliinipreparaatidega annuses 4–6 miljonit ühikut päevas või ampitsilliiniga annuses 4 g päevas. Penitsilliini talumatuse korral määratakse doksütsükliin annuses 0,1 g kaks korda päevas, klooramfenikool annuses 50 mg/kg ööpäevas. Kesknärvisüsteemi kahjustuse korral suurendatakse penitsilliini annust 12-18 miljoni ühikuni päevas, ampitsilliini annust - kuni 12 g / päevas, klooramfenikooli - kuni 80-100 mg / kg päevas.

Antibiootikumravi kestus on 5-10 päeva.

Ägeda neerupuudulikkuse korral algstaadiumis koos uriini päevase koguse vähenemisega manustatakse intravenoosselt osmootseid diureetikume (300 ml 15% mannitooli lahust, 500 ml 20% glükoosilahust), 200 ml 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. päevas, jagatuna kaheks annuseks. Anuuria staadiumis manustatakse suuri annuseid salureetikume (kuni 800-1000 mg / päevas furosemiidi), anaboolseid steroide (metandienoon 0,005 g 2-3 korda päevas), 0,1 g / päevas testosterooni.

TSS-iga manustatakse patsiendile intravenoosselt prednisolooni annuses kuni 10 mg / kg päevas, dopamiini vastavalt individuaalsele skeemile, seejärel järjestikku intravenoosselt 2–2,5 l Trisol♠ või Quintasol♠ tüüpi lahust, 1. 1,5 l polariseerivat segu (5% glükoosilahus, 12–15 g kaaliumkloriidi, 10–12 ühikut insuliini). Soolalahused süstitakse esmalt joaga, seejärel minnakse üle tilguti manustamisele (pulssi ja vererõhu ilmnemisega). DIC väljatöötamisel kasutatakse värskelt külmutatud plasmat, pentoksüfülliini, naatriumhepariini ja proteaasi inhibiitoreid.

Hemodialüüsi näidustused

• Kahe-kolmepäevane anuuria.
• asoteemia
  Kasutage hüperbaarilist hapnikravi. Raske hemorraagilise sündroomi korral määratakse suukaudselt või intravenoosselt 40-60 mg prednisolooni päevas 180-240 mg päevas. Samuti on ette nähtud sümptomaatiline ravi, vitamiinide kompleks.