AUTORID:

Barantsevitš E.R. akad.-nimelise esimese Peterburi riikliku meditsiiniülikooli neuroloogia ja manuaalmeditsiini osakonna juhataja. I.P. Pavlova

Voznyuk I.A. - Peterburi uurimisinstituudi Peterburi teadusuuringute asedirektor. I.I. Dzhanelidze, V.I. närvihaiguste osakonna professor. CM. Kirov.

Definitsioon

Meningiit on äge nakkushaigus, millega kaasneb pea- ja seljaaju ämblikulihase ja pia mater'i esmane kahjustus. Selle haigusega on võimalik patsiendi elu ohustavate olukordade tekkimine (teadvuse häire, šokk, konvulsiivne sündroom).

KLASSIFIKATSIOON
Klassifikatsioonis aktsepteeritakse jaotusi vastavalt etioloogiale, kulgemise tüübile, põletikulise protsessi iseloomule jne.

1. 
   Etioloogilise põhimõtte kohaselt eristatakse neid:

2. Põletikulise protsessi olemuse järgi:

Mädane, valdavalt bakteriaalne.

Seroosne, valdavalt viiruslik meningiit.

3. Päritolu järgi:

Primaarne meningiit (tekitajad on närvikoele troopilised).

Sekundaarne meningiit (enne meningiidi väljakujunemist olid organismis infektsioonikolded).

4. Allavoolu:

• 
  Fulminantne (fulminantne), sageli põhjustatud meningokokist. Üksikasjalik kliiniline pilt moodustub vähem kui 24 tunni jooksul.
• 
  Äge.
• 
  Alaäge.
• 
  Krooniline meningiit – sümptomid püsivad kauem kui 4 nädalat. Peamised põhjused on tuberkuloos, süüfilis, puukborrelioosi, kandidoos, toksoplasmoos, HIV-nakkus, süsteemsed sidekoehaigused.

ETIOLOOGIA JA PATOGENEES

Ägedate põletikuliste protsesside patogeneesis on esmatähtis hematogeenne või kontaktnakkus bakterite, viiruste, seente, algloomade, mükoplasmade või klamüüdiaga (bakterid, millel puudub tihe rakuseina, kuid mida piirab plasmamembraan) kahjustustest, mis paiknevad erinevaid organeid.

Meningiidi, meningoentsefaliidi, epiduraalse abstsessi, subduraalse empüeemi, ajuabstsessi, ajuveenide ja kõvakesta siinuste septilise tromboosi allikaks võivad olla kroonilised kopsude, südameklappide, pleura, neerude ja kuseteede põletikulised haigused, sapipõiepõletik. pikkade torukujuliste luude ja vaagna, prostatiit meestel ja adneksiit naistel, samuti erineva lokaliseerimisega tromboflebiit, lamatised, haavapinnad. Eriti sageli on aju ja selle membraanide ägedate põletikuliste haiguste põhjuseks ninakõrvalurgete kroonilised mädased kahjustused, keskkõrva ja mastoidne protsess, samuti hambagranuloomid, näonaha pustuloossed kahjustused (follikuliit) ja koljuluude osteomüeliit. . Immunoloogilise reaktiivsuse vähenemise tingimustes muutuvad baktereemia (septitseemia) põhjuseks latentsetest nakkuskolletest pärit bakterid või väljastpoolt kehasse sisenevad patogeenid.

Eksogeense nakatumise korral kõrge patogeensusega bakteritega (enamasti meningokokid, pneumokokid) või juhtudel, kui saprofüütsed patogeenid muutuvad patogeenseks, arenevad aju ja selle membraanide ägedad haigused vastavalt kiiresti tekkiva baktereemia mehhanismile. Nende patoloogiliste protsesside allikaks võivad olla ka patogeensed kolded, mis on seotud siirdatud võõrkehade nakatumisega (kunstlikud südamestimulaatorid, kunstlikud südameklapid, alloplastilised vaskulaarsed proteesid). Lisaks bakteritele ja viirustele võib ajju ja ajukelmesse sattuda nakatunud mikroembooliaid. Samamoodi esineb ajukelme hematogeenne infektsioon seente ja algloomade põhjustatud ekstrakraniaalsete kahjustustega. Tuleb meeles pidada hematogeense bakteriaalse infektsiooni võimalust mitte ainult arteriaalse süsteemi, vaid ka venoosse tee kaudu - näo veenide, intrakraniaalsete veenide ja kõvakesta siinuste tõusva bakteriaalse (mädase) tromboflebiidi teke. .

Kõige sagedamini bakteriaalne meningiit kutsutakse meningokokid, pneumokokid, haemophilus influenzae,viiruslik – Coxsackie viirused,ECHO, mumps.

AT patogenees meningiit on olulised tegurid, näiteks:

Üldine joobeseisund

Ajukelme põletik ja turse

Tserebrospinaalvedeliku hüpersekretsioon ja selle resorptsiooni rikkumine

Ajukelme ärritus

Suurenenud intrakraniaalne rõhk

KLIINILISED OMADUSED

Meningiidi kliiniline pilt koosneb üldistest nakkus-, aju- ja meningeaalsetest sümptomitest.

Üldised nakkussümptomid hõlmab halb enesetunne, palavik, müalgia, tahhükardia, näo punetus, põletikulised muutused veres jne.

Meningeaalsed ja aju sümptomid sealhulgas peavalu, iiveldus, oksendamine, segasus või teadvuse depressioon, generaliseerunud krambihood. Peavalu on reeglina lõhkeva iseloomuga ja selle põhjuseks on põletikulise protsessi arengust ja koljusisese rõhu (ICP) tõusust tingitud ajukelme ärritus. Oksendamine on ka ICP ägeda tõusu tagajärg. ICP suurenemise tõttu võib patsientidel esineda Cushingi triaad: bradükardia, süstoolse vererõhu tõus, hingamise vähenemine. Raske meningiidi korral täheldatakse krampe ja psühhomotoorset agitatsiooni, mida perioodiliselt asendab letargia, teadvuse häired. Võimalikud vaimsed häired luulude ja hallutsinatsioonide kujul.

Tegelikult hõlmavad kesta sümptomid üldise hüperesteesia ilminguid ja seljalihaste toonuse refleksi suurenemise tunnuseid, kui ajukelme on ärritunud. Kui patsient on teadvusel, on tal müra talumatus või ülitundlikkus selle suhtes, valju vestlus (hüperakuusia). Peavalu süvendavad valjud helid ja eredad valgused. Patsiendid eelistavad lamada suletud silmadega. Peaaegu kõigil patsientidel on kaelalihaste jäikus ja Kernigi sümptom. Kuklalihaste jäikus tuvastatakse, kui patsiendi kael on passiivselt painutatud, kui sirutajalihaste spasmi tõttu ei ole võimalik lõuga täielikult rinnakuni viia. Kernigi sümptomit kontrollitakse järgmiselt: selili lamava patsiendi jalg painutatakse passiivselt 90º nurga all puusa- ja põlveliigestes (uuringu esimene faas), misjärel eksamineerija proovib seda jalga sirutada. põlveliigeses (teine ​​faas). Kui patsiendil on meningeaalne sündroom, on jala painutajalihaste toonuse reflektoorse tõusu tõttu põlveliigeses võimatu jalga sirutada; meningiidi korral on see sümptom mõlemalt poolt võrdselt positiivne.

Patsiente tuleb kontrollida ka Brudzinski sümptomite suhtes. Brudzinsky ülemine sümptom - kui patsiendi pea on passiivselt viidud rinnakuni, on lamavas asendis tema jalad põlve- ja puusaliigestest kõverdatud. Brudzinski keskmine sümptom- samasugune jalgade painutamine peale vajutamisel häbemeliigestus . Alumine Brudzinski märk- patsiendi ühe jala passiivse painutamise korral põlve- ja puusaliigestes painutatakse teine ​​jalg samamoodi.

Meningeaalsete sümptomite raskusaste võib oluliselt erineda: meningeaalne sündroom on haiguse varases staadiumis kerge, fulminantsete vormidega lastel, eakatel ja immuunpuudulikkusega patsientidel.

Suurimat tähelepanelikkust tuleks näidata mädase meningokoki meningiidi tekke võimaluse suhtes, kuna see haigus võib olla äärmiselt raske ja nõuab tõsiseid epideemiavastaseid meetmeid. Meningokokkinfektsioon kandub edasi õhus olevate piiskade kaudu ja pärast kehasse sattumist vegeteerib meningokokk mõnda aega ülemistes hingamisteedes. Inkubatsiooniperiood kestab tavaliselt 2 kuni 10 päeva. Haiguse raskusaste on väga erinev ja see võib avalduda erinevates vormides: bakterikandja, nasofarüngiit, mädane meningiit ja meningoentsefaliit, meningokokeemia. Mädane meningiit algab tavaliselt ägedalt (või äkiliselt), kehatemperatuur tõuseb 39-41º, tekib terav peavalu, millega kaasneb oksendamine, mis ei too leevendust. Teadvus esialgu säilib, kuid piisavate ravimeetmete puudumisel tekib psühhomotoorne agitatsioon, segasus, deliirium; haiguse progresseerumisega asendub erutus letargiaga, mis muutub koomaks. Meningokoki infektsiooni rasked vormid võivad olla keerulised kopsupõletiku, perikardiidi, müokardiidiga. Haiguse iseloomulik tunnus on hemorraagilise lööbe tekkimine nahal erineva kuju ja suurusega tärnidena, mis on puudutamisel tihedad ja ulatuvad naha tasemest kõrgemale. Lööve lokaliseerub sagedamini reitel, säärtel, tuharatel. Petehhiaid võib esineda sidekestadel, limaskestadel, taldadel, peopesadel. Üldise meningokoki infektsiooni rasketel juhtudel võib tekkida endotoksiline bakteriaalne šokk. Nakkuslik-toksilise šoki korral langeb vererõhk kiiresti, pulss on niitjas või ei tuvastata, täheldatakse tsüanoosi ja naha teravat pleekimist. Selle seisundiga kaasneb tavaliselt teadvuse häired (unisus, stuupor, kooma), anuuria, äge neerupealiste puudulikkus.

HÄDAABI ANDMINE

HAIGLASTEELSE LAAPIS

Haiglaeelses etapis - läbivaatus; raskete hingamisteede ja hemodünaamiliste häirete avastamine ja korrigeerimine; haiguse asjaolude tuvastamine (epidemioloogiline ajalugu); erakorraline haiglaravi.

Helistaja näpunäited:

• 
  On vaja mõõta patsiendi kehatemperatuuri.
• 
  Hea valguse korral tuleb patsiendi keha hoolikalt uurida lööbe suhtes.
• 
  Kõrgel temperatuuril võite anda patsiendile palavikuvastase ravimina paratsetamooli.
• 
  Patsiendile tuleb anda piisavalt vedelikku.
• 
  Otsige üles ravimid, mida patsient võtab, ja valmistage need kiirabibrigaadi saabumiseks ette.
• 
  Ärge jätke patsienti järelevalveta.

Diagnostika (D, 4)

Toimingud kõne ajal

Kohustuslikud küsimused patsiendile või tema keskkonnale

• 
  Kas patsient on hiljuti kokku puutunud nakkuspatsientidega (eriti meningiidiga)?
• 
  Kui kaua aega tagasi ilmnesid haiguse esimesed sümptomid? Milline?
• 
  Millal ja kui palju kehatemperatuur tõusis?
• 
  Kas peavalu häirib teid, eriti kui see süveneb? Kas peavaluga kaasneb iiveldus ja oksendamine?
• 
  Kas patsiendil on valgusfoobia, ülitundlikkus müra suhtes, valju vestlus?
• 
  Kas esines teadvusekaotust, krampe?
• 
  Kas on nahalööbeid?
• 
  Kas patsiendil esineb krooniliste infektsioonikollete ilminguid pea piirkonnas (ninakõrvalkoobaste, kõrvade, suuõõne)?
• 
  Milliseid ravimeid patsient praegu võtab?

Läbivaatus ja füüsiline läbivaatus

Üldise seisundi ja elutähtsate funktsioonide hindamine.

Psüühilise seisundi (kas esinevad luulud, hallutsinatsioonid, psühhomotoorne agitatsioon) ja teadvuse seisundi (selge teadvus, unisus, stuupor, kooma) hindamine.

Naha visuaalne hindamine heas valguses (hüpereemia, kahvatus, lööbe olemasolu ja asukoht).

Pulsiuuring, hingamissageduse, pulsi, vererõhu mõõtmine.

Kehatemperatuuri mõõtmine.

Meningeaalsete sümptomite hindamine (fotofoobia, kaelakangus, Kernigi sümptom, Brudzinsky sümptomid).

Uurimisel - tähelepanelikkus eluohtlike tüsistuste (toksiline šokk, dislokatsiooni sündroom) olemasolu või tõenäosuse suhtes.
Meningiidi diferentsiaaldiagnoosimist haiglaeelses staadiumis ei teostata, meningiidi olemuse selgitamiseks on vajalik lumbaalpunktsioon.

Meningiidi põhjendatud kahtlus on näidustus kiireks tarnimiseks nakkushaiglasse; eluohtlike tüsistuste (nakkuslik toksiline šokk, dislokatsioonisündroom) tunnuste esinemine on põhjust kutsuda kohale spetsialiseerunud mobiilne kiirabimeeskond, millele järgneb patsiendi toimetamine nakkushaigla haiglasse.

Ravi (D, 4)

Kasutusmeetod ja ravimite annused

Tugeva peavalu korral võib suukaudselt kasutada paratsetamooli 500 mg (soovitatav on juua palju vedelikku) - paratsetamooli maksimaalne ühekordne annus on 1 g, ööpäevas - 4 g.

Krampide korral - diasepaam 10 mg intravenoosselt 10 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuse kohta (aeglaselt - võimaliku hingamisdepressiooni vältimiseks).

Meningiidi kõige raskemate ja kiiresti arenevate vormide korral - kõrge palavikuga, terava meningeaalse sündroomi, raske teadvuse depressiooni, tahhükardia (100 või enam minutiga) ja arteriaalse hüpotensiooni (süstoolne rõhk 80 mm Hg ja alla selle) selge dissotsiatsiooniga. ) - st nakkus-toksilise šoki tunnustega - enne haiglasse transportimist tuleb patsiendile intravenoosselt süstida 3 ml 1% difenhüdramiini (või teiste antihistamiinikumide) lahust. Lähiminevikus soovitatud kortikosteroidhormoonide manustamine on vastunäidustatud, kuna viimastel andmetel vähendavad need antibiootikumide terapeutilist toimet.

HAIGLAPAADI KIRIABI ANDMINE INSPEKTIIVSES KIRADA OSAKONNAS (STOSMP)

Diagnostika (D, 4)

Tehakse üksikasjalik kliiniline läbivaatus, konsulteeritakse neuroloogiga.

Tehakse lumbaalpunktsioon, mis võimaldab diferentsiaaldiagnoosida mädast ja seroosset meningiiti. Kiireloomuline lumbaalpunktsioon tserebrospinaalvedeliku uurimiseks on näidustatud kõigile meningiidi kahtlusega patsientidele. Vastunäidustused on ainult kongestiivsete optiliste ketaste tuvastamine oftalmoskoopia ajal ja "M-kaja" nihkumine ehhoentsefalograafia ajal, mis võib viidata aju abstsessi esinemisele. Nendel harvadel juhtudel peab patsiente vaatama neurokirurg.

Meningiidi alkoholidiagnostika koosneb järgmistest uurimismeetoditest:

1. 
   lumbaalpunktsiooni käigus eemaldatud tserebrospinaalvedeliku makroskoopiline hindamine (rõhk, läbipaistvus, värvus, fibriinvõrgu kadu, kui tserebrospinaalvedelik seisab katseklaasis);
2. 
   mikroskoopilised ja biokeemilised uuringud (rakkude arv 1 µl-s, nende koostis, bakterioskoopia, valgusisaldus, suhkru- ja kloriidisisaldus);
3. 
   immunoloogilise ekspressdiagnostika erimeetodid (vastuimmunoelektroforeesi meetod, fluorestseeruvate antikehade meetod).

Mõnel juhul on raskusi bakteriaalse mädase meningiidi diferentsiaaldiagnostikas teistest aju ja selle membraanide ägedatest kahjustustest - ajuvereringe ägedad häired; traumajärgsed intrakraniaalsed hematoomid - epiduraalsed ja subduraalsed; traumajärgsed intrakraniaalsed hematoomid, mis ilmnevad pärast "valgusvahet"; aju abstsess; ägedalt avalduv ajukasvaja. Juhtudel, kui patsientide raske seisundiga kaasneb teadvuse depressioon, on vaja diagnostilist otsingut laiendada.

Diferentsiaaldiagnoos

№ p.p.	diagnoos	diferentsiaalmärk
1	subarahnoidaalne hemorraagia:	äkiline tekkimine, tugev peavalu ("halvim elus"), tserebrospinaalvedeliku ksantokroomia (kollakas värvus)
2	ajukahjustus	objektiivsed vigastuse tunnused (hematoom, tserebrospinaalvedeliku leke ninast või kõrvadest)
3	viiruslik entsefaliit	vaimse seisundi häired (teadvuse depressioon, hallutsinatsioonid, sensoorne afaasia ja amneesia), fokaalsed sümptomid (hemiparees, kraniaalnärvi kahjustus), palavik, meningeaalsed sümptomid, mis võivad olla kombineeritud genitaalherpesega, lümfotsüütiline pleotsütoos CSF-is
4	aju abstsess	peavalu, palavik, fokaalsed neuroloogilised sümptomid (hemiparees, afaasia, hemianopsia), võivad esineda meningeaalsed sümptomid, ESR suurenemine, aju CT või MRT tuvastavad iseloomulikud muutused, anamneesis krooniline sinusiit või hiljutine hambaravi sekkumine
5	pahaloomuline neuroleptiline sündroom	kõrge palavik (võib olla üle 40°C), lihaste jäikus, tahtmatud liigutused, rahustitega seotud segasus
6	bakteriaalne endokardiit	palavik, peavalu, segasus või teadvuse depressioon, epileptiformsed krambid, äkilised fokaalsed neuroloogilised sümptomid; südamesümptomid (kaasasündinud või reumaatiline südamehaigus anamneesis, südamekahinad, ventiilide taimestik ehhokardiograafial), ESR suurenemine, leukotsütoos, tserebrospinaalvedeliku muutuste puudumine, baktereemia
7	hiidrakuline (ajaline) arteriit	peavalu, nägemishäired, vanus üle 50 aasta, temporaalsete arterite paksenemine ja hellus, mälumislihaste vahelduv lonkamine (terav valu või pinge närimislihastes söömisel või rääkimisel), kehakaalu langus, subfebriili seisund

Ravi (D, 4)

Erinevatel antibiootikumidel on erinev võime tungida läbi hematoentsefaalbarjääri ja tekitada CSF-s vajalik bakteriostaatiline kontsentratsioon. Sellest lähtuvalt soovitatakse lähiminevikus laialdaselt kasutusel olnud penitsilliinirühma antibiootikumide asemel esmaseks empiiriliseks antibiootikumraviks välja kirjutada III–IV põlvkonna tsefalosporiine. Neid peetakse valitud ravimiteks. Kuid nende puudumisel tuleks kasutada alternatiivsete ravimite määramist - penitsilliini kombinatsioonis amikatsiini või gentamütsiiniga ning sepsise korral - penitsilliini kombinatsiooni oksatsilliini ja gentamütsiiniga (tabel 1).
Tabel 1

Valikravimid ja alternatiivsed ravimid tuvastamata patogeeniga mädase meningiidi antibiootikumravi alustamiseks (vastavalt D. R. Shtulman, O. S. Levin, 2000;
P. V. Melnichuk, D. R. Shtulman, 2001; Yu. V. Lobzin et al., 2003)

Valitud ravimid		Alternatiivsed ravimid
ravimid; päevased annused (farmaatsiaklassid)	Sissejuhatuse paljusus i/m või i/v (kord päevas)	ravimid; päevased annused (farmaatsiaklassid)	Sissejuhatuse paljusus i/m või i/v (kord päevas)
IV põlvkonna tsefalosporiinid tsefmetasool: 1-2 g tsefiir: 2 g tsefoksitiim (mefoksiim): 3 g 3. põlvkonna tsefalosporiinid tsefotoksiim (Claforan): 8–12 g tseftriaksoon (rotseriin): 2-4 g tseftasidiim (fortum): 6 g tsefuroksiim: 6 g Meropeneem (antibiootikum beetalaktaam): 6 g	2	Penitsilliinid Ampitsilliin: 8-12 g Bensüülpenitsilliin: 20–30 miljonit ühikut Oksatsilliin: 12-16 g Aminoglükosiidide antibiootikumid gentamütsiin: 12-16 g amikatsiin: 15 mg/kg; manustatakse intravenoosselt 200 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses kiirusega 60 tilka / min.

Waterhouse-Friderichseni sündroomi erakorraline ravi(meningokokeemia sündroom koos vasomotoorse kollapsi ja šoki sümptomitega).

Sisuliselt on tegemist nakkus-toksilise šokiga. Seda esineb 10-20% generaliseerunud meningokoki infektsiooniga patsientidest.

• 
  Sõltuvalt haigusseisundi tõsidusest võib deksametasooni manustada intravenoosselt algannuses 15–20 mg, millele järgneb 4–8 mg iga 4 tunni järel, kuni seisund stabiliseerub.
• 
  hüpovoleemia kõrvaldamine - määrake polüglütsiin või reopoliglükiin - 400–500 ml intravenoosselt 30–40 minutit 2 korda päevas või 5% platsenta albumiin - 100 ml 20% lahust intravenoosselt 10–20 minutit 2 korda päevas.
• 
  Vasopressorite (adrenaliin, norepinefriin, mezaton) määramine ägeda neerupealiste puudulikkuse põhjustatud kollapsi korral Waterhouse-Friderichseni sündroomi korral ei anna hüpovoleemia korral mõju ja seda ei saa ülaltoodud meetoditega peatada.
• 
  kardiotooniliste ravimite kasutamine - strofantiin K - 0,5-1 ml 0,05% lahust 20 ml 40% glükoosilahuses aeglaselt sisse / sisse või korglikoon (0,5-1 ml 0,06% lahust 20 ml 40% glükoosis lahus) või dopamiini IV tilguti.
• 
  dopamiin - esialgne manustamiskiirus 2-10 tilka 0,05% lahust (1-5 μg / kg) 1 minuti kohta - pideva hemodünaamilise kontrolli all (vererõhk, pulss, EKG), et vältida tahhükardiat, arütmiat ja spasme. neerusooned.

Algava dislokatsiooni sündroomi tunnustega:

• 
  mannitooli 15% lahuse 0,5-1,5 g/kg IV tilgutamine
• 
  patsiendi üleviimine intensiivravi osakonda
• 
  neuroloogi, neurokirurgi vaatlus.

Rakendus

Soovituste tugevus (A- D), esitatakse kliiniliste soovituste (protokollide) teksti esitamisel tõendite tasemed (1++, 1+, 1-, 2++, 2+, 2-, 3, 4) vastavalt skeemile 1 ja skeemile 2.
Hindamisskeem soovituste tugevuse hindamiseks (joonis 1)

Tõendite tasemed	Kirjeldus
1++	Kvaliteetsed metaanalüüsid, randomiseeritud kontrollitud uuringute (RCT) süstemaatilised ülevaated või väga väikese kallutamise riskiga RCT-d
1+	Hästi läbiviidud metaanalüüsid, süstemaatilised või RCT-d, millel on madal eelarvamuste oht
1-	Metaanalüüsid, süstemaatilised või RCT-d, millel on suur eelarvamuste oht
2++	Juhtumikontrolli või kohortuuringute kvaliteetsed süstemaatilised ülevaated. Kvaliteetsed ülevaated juhtumikontrolli või kohortuuringute kohta, millel on väga väike segavate mõjude või eelarvamuste risk ja mõõdukas põhjusliku seose tõenäosus
2+	Hästi läbiviidud juhtumikontroll- või kohortuuringud, millel on mõõdukas segavate mõjude või eelarvamuste oht ja mõõdukas põhjusliku seose tõenäosus
2-	Juhtumikontrolli või kohortuuringud, millel on suur segavate mõjude või eelarvamuste oht ja keskmine põhjusliku seose tõenäosus
3	Mitteanalüütilised uuringud (näiteks: juhtumiaruanded, juhtumite seeriad)
4	Ekspertide arvamused

Tugevus	Kirjeldus
AGA	Vähemalt üks metaanalüüs, süstemaatiline ülevaade või RCT reitinguga 1++, mis on otseselt rakendatav sihtpopulatsiooni suhtes ja mis näitab tulemuste usaldusväärsust, või tõendite kogum, sealhulgas 1+ hinnanguga uuringute tulemused, mis on sihtpopulatsiooni suhtes vahetult kohaldatavad ja mis näitavad tulemuste üldine stabiilsus
AT	Tõendite kogum, mis sisaldab 2++ hinnanguga uuringute tulemusi, mis on sihtpopulatsiooni suhtes otseselt rakendatavad ja näitavad tulemuste üldist kindlust, või ekstrapoleeritud tõendeid 1++ või 1+ hinnanguga uuringutest.
FROM	Tõendite kogum, mis sisaldab 2+ reitinguga uuringute tulemusi, mis on sihtpopulatsiooni suhtes otseselt rakendatavad ja näitavad tulemuste üldist kindlust, või 2++ hinnanguga uuringute ekstrapoleeritud tõendeid
D	3. või 4. taseme tõendid või ekstrapoleeritud tõendid uuringutest, mille reiting on 2+

PROTOKOLL

seroosse meningiidi diagnoosimine ja ravi

Kood MKH-10

G 02.0 Meningiit viirushaiguste korral

Meningiit (viirusest põhjustatud):

Enteroviirus (A 87.0+)

Mumps (B 26,1+)

Herpes simplex (B00.3+)

Tuulerõuged (V01.0+)

Herpes zoster (V 02.1+)

Adenoviirus (A 87.1+)

Corey (V 05.1+)

Punetised (06.0+)

Nakkuslik mononukleoos (B 27.-+)

G 03.0 Mittepüogeenne meningiit (mittebakteriaalne)

DIAGNOSTIKAKRITEERIUMID

Kliiniline:

Üldine nakkuslik sündroom:

selle kliinilised ilmingud sõltuvad peamiselt patogeenide olemusest ja omadustest

kehatemperatuuri tõus 38-39,5 kraadini

tugev peavalu, pearinglus

• adünaamia

Meningeaalne sündroom:

10-15% patsientidest võib see puududa põletikuliste muutuste korral tserebrospinaalvedelikus

sageli tuvastatakse meningeaalsete sümptomite kompleksi dissotsiatsioon, mõned sümptomid võivad puududa

meningeaalsed sümptomid - kaela jäikus ja ülemine Brudzinsky sümptom. Sageli esineb visuaalne ja kombatav hüperesteesia

hüdrotsefaal-hüpertensiivne sündroom - peavalu, korduv, mõnikord korduv oksendamine, mis ei ole seotud toidu tarbimisega

Täiendavad kliinilised kriteeriumid:

Enteroviiruse meningiidi korral: katarraalsed nähtused orofarünksis, herpangiin, valu skeletilihastes (pleurodüünia); polümorfne eksanteem; kõhulahtisuse sündroom; kevadsuvine hooajalisus.

Adenoviiruse meningiidiga: katarraalsed nähtused ninakinnisuse, nohu, köha, orofarünksi muutuste, silmakahjustuste (konjunktiviit, skleriit) kujul; lümfadenopaatia, mesadeniit, kõhulahtisus.

Mumpsi meningiidi korral: parotiidsete süljenäärmete (submandibulaarne, lõug) suurenemine praegu või paar päeva tagasi; hüpereemiline, ödeemne süljenäärmejuha põse limaskestal (Mursoni sümptom); kõhuvalu, pankreatiit; vaktsineerimise puudumine mumpsi vastu.

Parakliinilised uuringud

Täielik vereanalüüs - mõõdukas leukopeenia, mõnikord kerge lümfotsütoos, valemi nihkumine vasakule, ESR on normaalne.

CSF analüüs - pleotsütoos mõnekümne kuni sadade lümfotsüütide piires, valgusisaldus on normaalne või veidi suurenenud (0,4-1 g/l), glükoosisisaldus normaalne, välja arvatud tuberkuloosne meningiit, mille puhul glükoosisisalduse langus on patognoomiline märk.

Tserebrospinaalvedeliku ja vere PCR - patogeeni nukleiinhappe olemasolu.

Vere, tserebrospinaalvedeliku viroloogilised uuringud - patogeeni eraldamine verest, tserebrospinaalvedelikust laboriloomade või koekultuuri nakatumise meetodil.

Tserebrospinaalvedeliku, vere, ninaneelu lima bakterioloogilised kultuurid, nakatades toitaineselektiivsöötmesse - patogeeni isoleerimiseks.

RNGA, RSK, RN seroloogilised meetodid spetsiifiliste antikehade tuvastamiseks ja nende tiitrite suurendamiseks 4 või enam korda; RIF, ELISA viiruse antigeeni määramiseks.

Etiotroopne ravi. Herpes simplex viiruse, tuulerõugete, vöötohatise põhjustatud meningiidi korral on näidustatud atsükloviiri või selle derivaatide manustamine ühekordse annusena 10-15 mg / kg 3 korda päevas 5-7 päeva jooksul intravenoosselt.

Režiim. Range pastellrežiim üldise seisundi parandamiseks, kehatemperatuuri alandamiseks, alkoholi parandamiseks, keskmiselt 7-10 päeva. Pärast seda - poolvoodipuhkus 5-7 päeva, millele järgneb vaba režiim.

Toit. Esimese aasta lapsed pärast hemodünaamika stabiliseerumist - piima või kohandatud piimasegud, mille toidukoguse vähenemine esimesel päeval on 1/2-1/3 vanusest, millele järgneb tõus üle 2 aasta. -3 päeva. Allaneelamise rikkumise korral - toit läbi toru.

Vanematele lastele - dieet koos aurutoidu kasutamisega 5-6 korda päevas, osade kaupa, väikeste portsjonitena - Pevzneri järgi tabel number 5.

Joogirežiim vastab igapäevasele vedelikuvajadusele, võttes arvesse veenisiseselt manustatavaid lahuseid - mahlad, puuviljajoogid, mineraalvesi.

patogeenne ravi.

Dehüdratsioon (hüpertensiivse-hüdrotsefaalse sündroomi korral): 25% magneesiumsulfaadi lahus intramuskulaarselt; furosemiid 1% intravenoosselt või intramuskulaarselt 1-3 mg/kg, atsetasoolamiid suu kaudu.

Võõrutus. Mõõduka raskusastmega võib loobuda enteraalse vedeliku tarbimisest päevase füsioloogilise vajaduse ulatuses.

Rasketel juhtudel ei tohi intravenoosse infusiooni maht esimesel päeval ületada 1/2 füsioloogilisest vajadusest. Päevane vedeliku kogumaht on 2/3 FP-st normaalse diureesi ja dehüdratsiooni puudumise korral. Alates teisest päevast hoidke veetasakaalu null, tagage diureesi koguses, mis ei ole väiksem kui 2/3 saadud vedeliku kogumahust.

Dovgalyuk I.F., Starshinova A.A., Korneva N.V.,Moskva, 2015

Tuberkuloosne meningiit on ajukelme tuberkuloosne põletik, mida iseloomustab ajukelmete mitmekordne lööve ja seroos-fibrinoosse eksudaadi ilmumine subarahnoidaalsesse ruumi.

Primaarne tuberkuloosne meningiit - tekib nähtavate tuberkuloossete muutuste puudumisel kopsudes või muudes elundites - "isoleeritud" primaarne meningiit. Sekundaarne tuberkuloosne meningiit - esineb lastel hematogeense generaliseerumisena koos ajukelme kahjustusega aktiivse kopsu- või ekstrapulmonaalse tuberkuloosi taustal.

Ajukelme tuberkuloos (TBMT) või tuberkuloosne meningiit (TBM) on tuberkuloosi kõige raskem lokalisatsioon. Meningeaalse sündroomi tekkega kaasnevate haiguste hulgas on tuberkuloosset meningiiti vaid 1-3% (G. Thwaites et al, 2009). Kopsuväliste vormide hulgas on tuberkuloosne meningiit vaid 2-3%.

Viimastel aastatel on Venemaa Föderatsioonis registreeritud 18-20 kesknärvisüsteemi ja ajukelme tuberkuloosi juhtu (Tuberculosis in the Russian Federation 2011), mis on haruldane patoloogia. TBM-i hiline diagnoosimine ja sellest tulenevalt enneaegne ravi alustamine (pärast 10-päevast haigust) mõjutavad ravi tulemusi, vähendavad soodsa tulemuse tõenäosust ja põhjustavad surma.

TBM-i levimus on üldiselt tunnustatud tuberkuloosiprobleemide marker territooriumil. Vene Föderatsiooni erinevates piirkondades on tuberkuloosi levimus 0,07–0,15 100 000 elaniku kohta. HIV-epideemia kontekstis kipub tuberkuloosi esinemissagedus suurenema.

Tuberkuloosse meningiidi areng järgib üldisi mustreid, mis on omased mis tahes organi tuberkuloosipõletikule. Tavaliselt algab haigus mittespetsiifilise põletikuga, mis hiljem (10 päeva pärast) muutub spetsiifiliseks. Areneb põletiku eksudatiivne faas ja seejärel alternatiivne-produktiivne faas koos kaseoosi tekkega.

Põletikulise protsessi keskmes on ajuveresoonte, peamiselt veenide, väikeste ja keskmise suurusega arterite lüüasaamine. Suured arterid on harva mõjutatud. Kõige sagedamini osaleb põletikulises protsessis keskmine ajuarter, mis põhjustab basaalganglionide ja aju sisemise kapsli nekroosi. Veresoonte ümber moodustuvad lümfoid- ja epiteelirakkude mahulised rakulised muhvid - periarteriit ja endarteriit koos subendoteliaalse koe proliferatsiooniga, ahendades kontsentriliselt veresoone luumenit.

Muutused pia materi veresoontes ja aju aines, nagu endoperivaskuliit, võivad põhjustada veresoonte seinte nekroosi, tromboosi ja hemorraagiat, millega kaasneb teatud piirkonna verevarustuse rikkumine. aju - aine pehmendamine.

Tuberklid, eriti töödeldud protsessides, on makroskoopiliselt harva nähtavad. Nende suurused on erinevad - mooniseemnetest tuberkuloomini. Enamasti paiknevad need piki Sylvia vagusid, koroidpõimikutes, ajupõhjas; suured kolded ja mitmed miliaarsed - aju aines. Seal on aju turse ja turse, vatsakeste laienemine.

Tuberkuloosse meningiidi spetsiifiliste kahjustuste lokaliseerimine ajupõhja pia mater'is optilisest kiasmist kuni medulla piklikuni. Protsess võib liikuda ajupoolkerade külgpindadele, eriti mööda Sylvia vagusid, mille puhul areneb basilaar-konveksitaalne meningiit.

Üldised lähenemisviisid diagnostikale.
Meningokoki infektsiooni diagnoosimine toimub anamneesi kogumise, kaebuste üksikasjaliku selgitamise, kliinilise läbivaatuse, täiendavate (laboratoorsete ja instrumentaalsete) uurimismeetodite abil ning see on suunatud kliinilise vormi, haigusseisundi tõsiduse kindlaksmääramisele, tüsistuste ja ravi näidustuste väljaselgitamisele. samuti tuvastada anamneesis tegurid, mis takistavad kohest ravi alustamist või nõuavad ravi korrigeerimist. Need tegurid võivad olla:
selles ravietapis kasutatud ravimite ja materjalide talumatuse olemasolu;
patsiendi ebapiisav psühho-emotsionaalne seisund enne ravi;
eluohtlik äge seisund/haigus või kroonilise haiguse ägenemine, mis nõuab eriarsti kaasamist haigusseisundi/haiguse profiilisse ravi määramiseks;
ravist keeldumine.
2.1 Kaebused ja anamnees.
MI võib esineda erinevates vormides koos teatud sündroomide kombinatsiooniga.
(Lisa D2). Ohtu kujutavad endast üldistatud vormid, mis on tingitud eluohtlike tüsistuste suurest riskist (lisa D3-D6, D9).
GMI tekkeriskiga laste õigeaegseks tuvastamiseks on soovitatav anamneesi kogumisel selgitada võimalikku kokkupuudet meningokokkinfektsiooniga patsientidega (meningokoki kandjad).

Kommenteeri. Võimalikud kontaktid perekonnas, haige lähedases keskkonnas, viibimise faktid või lähikontakt inimestega, kes külastasid kõrge MI-i esinemissagedusega piirkondade piirkondi (subekvatoriaalse Aafrika meningiidivööndi riigid; Saudi Araabia) täpsustatud. .
Soovitatav on keskenduda kaebustele, mis viitavad suurele GMI tekkeriskile, sealhulgas:
püsiv febriilne palavik;
peavalu,.
fotofoobia,.
hüperesteesia.
oksendamine (rohke regurgitatsioon alla 1-aastastel lastel).
pearinglus,.
kiire hingamine.
kardiopalmus,.
unisus,.
motiveerimata põnevus.
söömisest keeldumine.
vähenenud vedeliku tarbimine (rohkem kui 50% tavapärasest 24 tunni jooksul - alla 1-aastastel lastel).
monotoonne / kirglik nutt (alla üheaastastele lastele).
naha värvi ja temperatuuri muutus.
jalgade valu.
lööve,.
vähenenud diurees.
Soovituste B veenvuse tase (tõendite tase - 2+).
Kommenteeri. GMI-d iseloomustab järsk temperatuuri tõus kõrgele tasemele (38,5–40 ° C ja üle selle); sageli on temperatuurikõveral 2-küürus - esimesel temperatuuritõusul on lühiajaline mõju kasutatud palavikualandajatele, teise tõusuga (2-6 tunni pärast) - palavikualandajate kasutuselevõtt ei mõjuta . Temperatuurikõvera sarnast olemust ei täheldata mitte ainult HMI, vaid ka teiste sepsise sündroomiga esinevate raskete infektsioonide, viiruslike ja bakteriaalsete neuroinfektsioonide (entsefaliit, meningiit) korral.
Hüperesteesia esinemine väikelastel m. B. Kahtlustatakse niinimetatud "ema käte" sümptomiga: kui ema kaebab, et laps hakkab teda sülle võtmisel järsult muretsema.
Üldise infektsioosse sündroomi struktuuris märgitakse sageli kaebusi hajusate ja lokaalsete lihas- ja liigesevalude kohta, kuid tegemist on kaebustega intensiivse valu kohta jalgades ja kõhus (sooleinfektsiooni ilmingute ja kirurgilise patoloogia puudumisel ), mis viitavad niinimetatud "punaste lippide" sümptomitele sepsise kliinilise diagnoosi korral, m. B. Septilise šoki tekke tunnused. .
Lööbe esinemisel on soovitatav täpsustada esimeste elementide ilmumise aeg, nende olemus, lokaliseerimine, muutuste dünaamika. Hemorraagilise lööbe esinemine on GMI jaoks patognoomiline, kuid enamikul juhtudel eelneb hemorraagiliste elementide ilmnemisele roosakas või roosakas-papulaarne lööve (nn lööve), mille elemendid võivad paikneda erinevatel. kehaosadele ja neid peetakse sageli allergilisteks ilminguteks. Laialt levinud hemorraagilise lööbe ilmnemine ilma eelneva lööbeta mõne tunni jooksul pärast haiguse algust näitab reeglina haiguse äärmist tõsidust. .
On vaja selgitada diureesi tunnuseid: viimase urineerimise aeg (imikutel - viimane mähkmete vahetus). Diureesi vähenemine / puudumine (üle 6 tunni 1. eluaasta lastel, üle 8 tunni vanematel kui aasta vanustel patsientidel) võib olla septilise šoki arengu tunnuseks. .

2.2 Füüsiline läbivaatus.

HMI ja sellega seotud tüsistuste tuvastamiseks on soovitatav läbi viia objektiivne füüsiline läbivaatus. GMI olemasolu tuleks eeldada, kui tuvastatakse:
hemorraagiline lööve, mis ei kao survega.
hüper/hüpotermia.
suurendades kapillaaride täitmise aega 2 sekundi võrra,.
muutused naha värvuses (marmor, akrotsüanoos, hajus tsüanoos).
distaalsete jäsemete hüpotermia.
teadvuse taseme muutused.
meningeaalsed sümptomid.
hüperesteesia.
tahhüpnoe / hingeldus.
tahhükardia.
vererõhu langus.
diureesi vähenemine.
Algoveri šokiindeksi tõus (normaalne: südame löögisagedus / süstoolne vererõhk = 0,54).
Soovituse C tugevus (tõendite tase -3).
Kommenteeri. GMI debüüdil võib täheldada erutust, millele järgneb depressioon unisusest sügava koomani. Teadvuse kahjustuse astet hinnatakse Glasgow kooma skaalal, kus 15 punkti vastab selgele teadvusele, tase 3 punkti või vähem vastab transtsendentaalsele koomale (lisa D10).
Teatav abi patsiendi seisundi raskusastme hindamisel on süsteemse põletikulise vastuse (SIVR) kliiniliste tunnuste olemasolu / puudumine vererõhu taseme, pulsi sageduse ja kvaliteedi ning hingamise määramisel. Kahe või enama SIRS-i tunnuse tuvastamine on seotud raske bakteriaalse (mitte ainult meningokoki) infektsiooni suure riskiga. SSVR-i diagnostilised läviväärtused sõltuvalt vanusest on toodud lisas D4. .
Patoloogiliste hingamistüüpide olemasolu tuvastatakse HMI kulgemise äärmise raskusastmega dislokatsioonisündroomi tekke korral BT taustal või haiguse lõppstaadiumis, mida komplitseerib refraktaarne septiline šokk.
Kõige tüüpilisem hemorraagiline lööve ebakorrapärase kujuga elementide kujul, puudutades tihedalt, ulatudes naha tasemest kõrgemale. Lööbe elementide arv on väga erinev - üksikutest kuni kogu kehapinna katmiseni. Kõige sagedamini on lööve lokaliseeritud tuharatel, reite tagaküljel ja jalgadel; harvemini - näol ja kõvakestal ning tavaliselt haiguse raskete vormide korral. Eelneva lööbe roosilised ja roosakas-papulaarsed elemendid (täheldatud 50-80% GMI juhtudest) kaovad kiiresti, jätmata jälgi 1-2 päeva jooksul alates ilmnemise hetkest. Mikrotsirkulatsiooni kahjustuse tunnused on kahvatus, tsüanoos, naha marmormuster, distaalsete jäsemete hüpotermia. .
Esimestel tundidel alates haiguse algusest võivad meningeaalsed sümptomid olla negatiivsed isegi segavormide ja isoleeritud MM-i korral, meningeaalsete sümptomite maksimaalset raskust täheldatakse päevadel 2-3. Imikuid iseloomustab meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon; esimesel eluaastal on kõige informatiivsemad sümptomid suure fontaneli püsiv pundumine ja suurenenud pulsatsioon ning jäik kael. .

2.3 Laboratoorsed diagnostikad.

Kõigil MI kahtlusega patsientidel soovitatakse teha kliiniline vereanalüüs leukotsüütide arvuga.
Soovituse tugevustase C (tõendite tase - 3).
Kommentaarid. Leukopeenia või leukotsütoosi tuvastamine leukotsüütide valemis, mis ületavad vanuselisi kontrollväärtusi vastavalt tabelile (lisa D4), võib viidata HMI-le iseloomuliku süsteemse põletikulise reaktsiooni olemasolule.
Kõigil GMI kahtlusega patsientidel soovitatakse uurida üldist uriinianalüüsi; vere biokeemilised näitajad: uurea, kreatiniin, alaniinaminotransferaas (ALaT), aspartaataminotransferaas (ASaT), vere elektrolüüdid (kaalium, naatrium), bilirubiin, üldvalk, happe-aluse tasakaal, laktaadi tase.

Kommentaarid. Vere ja uriini biokeemiliste parameetrite muutused võimaldavad diagnoosida konkreetse organi talitlushäireid, hinnata kahjustuse astet ja teraapia efektiivsust. .
Kõigil HMI kahtlusega patsientidel on soovitatav määrata CRP ja prokaltsitoniini tase veres.
Soovituste B veenvuse tase (tõendite tase - 2++).
Kommentaarid. C-reaktiivse valgu2 normhälbe ja prokaltsitoniini 2 ng/ml tõusu tuvastamine veres näitab HMI-le iseloomuliku süsteemse põletikulise reaktsiooni olemasolu. Näitajate hindamine dünaamikas võimaldab teil hinnata käimasoleva antibiootikumiravi efektiivsust. .
Kõigil HMI kahtlusega patsientidel on soovitatav uurida hemostaasi parameetreid, määrates kindlaks verejooksu kestuse, vere hüübimisaja, koagulogrammid.
Soovituste veenvuse tase C (tõendite tase - 3).
Kommentaarid. DIC diagnoosimiseks. Hemostaasi parameetrid muutuvad vastavalt DIC-i etappidele, hemostaasisüsteemi uurimine on vajalik teraapia ja selle korrigeerimise efektiivsuse hindamiseks. .
etioloogiline diagnoos.
Olenemata haiguse vormist on kõigil MI kahtlusega patsientidel soovitatav nina-neelu lima bakterioloogiline uuring meningokoki suhtes.

Kommenteeri. Meningokoki nakatamine ninaneelu limaskestadelt võimaldab kontrollida nasofarüngiidi etioloogilist diagnoosi ja teha kindlaks N. Meningitidis'e kandmise teguriks ABT valikul, mis peaks kaasa aitama nii süsteemse haiguse ravile kui ka meningokoki likvideerimisele. ninaneelu limaskestad.
Kõikidele GMI kahtlusega patsientidele soovitatakse teha vere bakterioloogiline uuring (kultuur).

Kommentaarid. Meningokoki kultuuri eraldamine ja identifitseerimine steriilsest kehakeskkonnast (veri, tserebrospinaalvedelik) on haiguse etioloogilise kontrolli "kuldstandard". Vereproovid tuleb võtta võimalikult kiiresti alates patsiendi haiglasse tulekust kuni ABT alguseni. Vereanalüüs on eriti oluline olukordades, kus CSP-le on vastunäidustused. Patogeeni kasvu puudumine ei välista haiguse meningokoki etioloogiat, eriti kui antibiootikumravi alustatakse haiglaeelses staadiumis. .
Tserebrospinaalvedeliku kliiniline läbivaatus on soovitatav kõigil patsientidel, kellel kahtlustatakse segatüüpi HMI või MM.
Soovituste veenvuse tase C (tõendite tase - 3).
Kommentaarid. Tserebrospinaalpunktsioon on võimalik ainult vastunäidustuste puudumisel (lisa D11). Arvestades spetsiifiliste meningeaalsete ilmingute puudumist väikelastel, on CSP näidustatud kõigile esimese eluaasta HMI-ga patsientidele. Hinnatakse CSF kvalitatiivseid omadusi (värvus, läbipaistvus), pleotsütoosi uuritakse rakulise koostise, valgu, glükoosi, naatriumi, kloriidi biokeemiliste näitajate määramisega. MM-i iseloomustab neutrofiilse pleotsütoosi esinemine, valgu taseme tõus ja glükoositaseme langus. Haiguse esimestel tundidel ja SMP ajal hilisemates staadiumides pleotsütoos m. B. Segatud, glükoositaseme langus koos laktaadisisalduse tõusuga annab tunnistust meneniidi bakteriaalsest olemusest diferentsiaaldiagnostika ja viiruslike neuroinfektsioonide korral. .
Kõigil patsientidel, kellel kahtlustatakse segatüüpi HMI või MM-i, soovitatakse teha tserebrospinaalvedeliku bakterioloogiline uuring (kultuur).
Soovituse A tugevus (tõendite tase -1+).
Kommentaarid. CSF-i uurimine on võimalik ainult vastunäidustuste puudumisel (lisa D11) Teiste patogeenide eraldamine verest ja CSF-st kultuurimeetodi abil aitab teha diferentsiaaldiagnoosi, kontrollida haiguse etioloogiat ja kohandada antimikroobset ravi.
GMI kahtlusega patsientidel on soovitatav teha vereproovi mikroskoopia (paks koht) Grami plekiga.
Soovituste veenvuse tase C (tõendite tase - 3).
Kommentaarid. Iseloomulike gramnegatiivsete diplokokkide tuvastamine äigepreparaadist on juhiseks ja võib õigustada spetsiifilise ravi alustamist, kuid MI diagnoos ei ole õigustatud ainult mikroskoopia põhjal.
GMI ekspressdiagnostika jaoks on soovitatav läbi viia lateksiaglutinatsiooni test (RAL) vereseerumis ja CSF-is, et määrata kindlaks bakteriaalsete neuroinfektsioonide peamiste põhjustajate antigeenid.
Soovituse tugevustase C (tõendite tase - 3).
Kommentaarid. Praktikas kasutatavad RAL-i testimissüsteemid bakteriaalsete neuroinfektsioonide diagnoosimisel võimaldavad tuvastada meningokokkide A, B, C, Y / W135, pneumokokkide, Haemophilus influenzae antigeene. Bakteriaalsete patogeenide AH tuvastamine steriilsetes vedelikes GMI või BGM-i kliinilise pildi olemasolul võimaldab suure tõenäosusega kontrollida haiguse etioloogiat. Võimalikud on valepositiivsed ja valenegatiivsed tulemused, seetõttu tuleb lisaks RAL-ile arvestada ka kultuuriliste ja molekulaarsete meetodite tulemustega. RAL-andmete ja PCR-i või kultuuride tulemuste lahknevuse korral eelistatakse etioloogilise diagnoosi kontrollimiseks viimast. .
GMI põhjustaja tuvastamiseks on soovitatav läbi viia molekulaarsed uurimismeetodid.
Soovituste B veenvuse tase (tõendite tase -2+).
Kommentaarid. Bakteriaalse neuroinfektsiooni tekitajate nukleiinhapete amplifitseerimine toimub polümeraasi ahelreaktsiooni meetodil. Haiguse etioloogia kindlakstegemiseks piisab meningokoki DNA fragmentide tuvastamisest PCR abil steriilsetes vedelikes (veri, tserebrospinaalvedelik, sünoviaalvedelik). Praktikas kasutatavad kaubanduslikud testimissüsteemid võimaldavad teil üheaegselt läbi viia uuringu pneumokokkide, hemofiilsete ja meningokokkide infektsioonide esinemise kohta, mis võimaldab diferentsiaaldiagnoosimist sarnase kliinilise pildiga haiguste puhul ja valida optimaalne antibiootikumravi. .
Diagnoosi laboratoorse kinnitamise kriteeriumid.
MI usaldusväärseks diagnoosimiseks on soovitatav pidada MI lokaliseeritud või generaliseerunud vormi tüüpilisi kliinilisi ilminguid koos meningokoki külvi eraldamisega bakterioloogilise külvi käigus steriilsetest vedelikest (veri, tserebrospinaalvedelik, sünoviaalvedelik) või kui veres või CSF-is tuvastatakse meningokoki DNA (PCR) või antigeen (RAL).
Soovituste B veenvuse tase (tõendite tase -2+).
Kommenteeri. Meningokoki nakatamist ninaneelu limast võetakse arvesse MI lokaliseeritud vormide (kandumine, nasofarüngiit) diagnoosimisel, kuid see ei ole GMI diagnoosi etioloogilise kinnituse aluseks külvi, RAL, PCR CSF negatiivsete tulemuste korral. ja veri. .
GMI tõenäoliseks diagnoosiks on soovitatav pidada GMI-le iseloomulike kliiniliste ja laboratoorsete ilmingutega haigusjuhtumeid, mille bakterioloogilise uuringu tulemused on negatiivsed.
Soovituste veenvuse tase C (tõendite tase - 3).

ühised andmed

Äge bakteriaalne meningiit (ABM) on eluohtlik neuroloogiline haigus, mis vajab kiiret ravi. Selle aastane esinemissagedus läänemaailmas on hinnanguliselt 2-5 juhtu 100 000 inimese kohta. Vähem arenenud riikides võib see arv olla 10 korda suurem. Ülemaailmselt on MBP üks 10 peamist nakkushaigustega seotud surmade põhjust, kusjuures 30–50% ellujäänutest on pikaajalised neuroloogilised tagajärjed. ABM-i põhjuslikke organisme võib tugevalt kahtlustada sõltuvalt patsiendi vanusest, eelsoodumusteguritest, kaasuvatest haigustest ja immuunsüsteemi seisundist. Streptokokkpneumoniae ja Neisseriameningiit on kaks kõige levinumat MBM-i põhjustajat normaalse immuunsüsteemi funktsiooniga imikutel (>4 nädalat), vanematel lastel ja täiskasvanutel. Need mikroorganismid moodustavad ligikaudu 80% juhtudest. Järgnes Listeriamonotsütogeenid ja stafülokokid (tabel S2). Gramnegatiivsete mikroorganismide osakaal ( Escherichiacoli,klebsiella,enterobakter,Pseudomonasaeruginosa) moodustab Haemophiluse gripp(Hib) oli vastsündinute ja väikelaste meningiidi peamine põhjus, kuid pärast laialdast Hib-vastast immuniseerimist on see muutunud harvemaks, kusjuures kapseldamata tüvede tõttu on meningiidi esinemissageduse kiire tõus. Hemofiilusgripp. Immuunsupressiooniga patsientidel on ABM-i kõige levinumad põhjustajad S.pneumoniae,L.monotsütogeenid ja gramnegatiivsed mikroorganismid, sealhulgas Ps.aeruginosa. Kahe või enama organismiga segatud bakteriaalsed infektsioonid moodustavad tavaliselt 1% kõigist ABM-i juhtudest ja esinevad patsientidel, kellel on immuunsupressioon, koljuluumurrud või väliselt levivad kõvad fistulid ja kellel on anamneesis neurokirurgiline sekkumine. Nosokomiaalset bakteriaalset meningiiti põhjustavad sageli stafülokokid (sh metitsilliiniresistentsed tüved) ja gramnegatiivsed organismid. Enterobakterid on pärast neurokirurgilisi sekkumisi bakteriaalse meningiidi kõige levinumad etioloogilised tekitajad. See juhend ei käsitle haiglase meningiidi ja vastsündinute meningiidi ravi.

Praegu S.pneumoniae oli nii arenenud kui ka arengumaades esikohal sünnijärgse elu jooksul kogukonnas omandatud meningiidi levinumate üksikute põhjuste hulgas. S.pneumoniae vastuvõtlikud penitsilliinide ja tsefalosporiinide suhtes, kuigi viimastel aastatel on esinenud tsefalosporiiniresistentseid S.pneumoniae on suurenenud. Samal ajal on lastel ja täiskasvanutel haiguse tõsidus ja penitsilliinitundlikust põhjustatud meningiidi tagajärjed. S.pneumoniae, mis on sarnane penitsilliiniresistentsete tüvede põhjustatud meningiidi korral.

OBM-i õigeaegne ravi

Õigeaegne diagnoosimine ja tõhus antibiootikumravi jäävad ABM-i eduka ravi nurgakivideks. OBM-i patofüsioloogilise "graafiku" mõistmine, kokkuvõtlikult tabelis. 1 on vajalik tõhusa ja õigeaegse ravi jaoks.

Tab. 1. MBP ajavektor

Esialgsed etapid			Vaheetapid	Hilisemad etapid
Patofüsioloogia
Põletikueelsete tsütokiinide vabanemine bakterite invasiooni ja sellele järgneva subarahnoidaalse ruumi põletiku tõttu	Tsütokiinide ja muude keemiliste vahendajate poolt põhjustatud subpiaalne entsefalopaatia	Hematoentsefaalbarjääri hävimine, leukotsüütide transendoteliaalne migratsioon ja ajuturse tekkimine	CSF rikkumine, koljusisese rõhu tõus ja vaskuliidi areng	Närvikoe lokaalsed kahjustused
Palaviku reaktsioon, peavalu	Meningism, segasus, vähenenud glükoosisisaldus tserebrospinaalvedelikus	Teadvuse häired, tserebrospinaalvedeliku rõhu tõus, valgu kontsentratsiooni suurenemine tserebrospinaalvedelikus, lokaalsed neuroloogilised sümptomid	Valutunde tuhmus, krambid, lokaalsed neuroloogilised sümptomid (nt kraniaalnärvi halvatus)	Halvatus, kooma ebaproduktiivsete teadvusehäirete vormide taustal, kui seda ei ravita, on surm võimalik

OBM kliinik

ABM-i kahtlus sõltub suuresti meningeaalse sündroomi varajasest diagnoosimisest. Saksamaal läbiviidud kogukonnas omandatud meningiidiga täiskasvanutega läbiviidud uuringus oli klassikaline hüpertermia, kaelalihaste pinge ja teadvuse häire triaad haruldane, kuid peaaegu kõigil ABM-iga patsientidel esines vähemalt kaks neljast sümptomist – peavalu, palavik, kaelalihased. pinged, teadvusehäired. Lastel on sageli varajased sümptomid ärrituvus, söömisest keeldumine, oksendamine ja krambid. Teadvuse tase MBP-s on muutuv ja võib ulatuda uimasusest, segasusest, stuuporist kuni koomani.

Diferentsiaaldiagnoos

ABM-i diagnoosimiseks on vaja suurt erksust. Diferentsiaaldiagnostika kõige levinumate haiguste loetelu on esitatud tabelis. 2.

Tab. 2. Ägeda bakteriaalse meningiidi diferentsiaaldiagnostika

Esialgne abi

CSF-i uurimine lumbaalpunktsiooniga on vaieldamatult lahutamatu osa meningiidi sümptomitega patsientide uuringus, välja arvatud juhul, kui manipuleerimine on kliinilise ohutuse tõttu vastunäidustatud. Ilmselgelt alustatakse enamikul juhtudel ABM-ravi haiglas pärast seda, kui ABM-i diagnoos on kinnitatud lumbaalpunktsiooniga saadud CSF-i uurimisega. Kuid on olukordi, kus ravi võib alustada kahtluse alusel enne, kui on võimalik kinnitada ABM-i diagnoosi CSF analüüsiga. Sarnane olukord võib tekkida esmatasandi arstiabi osakondades, kus transport teise tasandi osakondadesse võtab tõenäoliselt veidi aega. Isegi haiglaravil olevatel patsientidel võib CSF-analüüs kliinilistel ja logistilistel põhjustel edasi lükata.

Puuduvad randomiseeritud kontrollitud uuringud, mis registreeriksid bakteriaalse meningiidi tulemusi sõltuvalt antibiootikumide kasutamise alustamise ajast. Puuduvad perspektiivsed juhtumikontrolli uuringud haiglaeelse antibiootikumide kasutamise võimalike kasulike mõjude kohta. Andmed on riikide lõikes vastuolulised ja kõigi avaldatud uuringute koondanalüüsid ei toetanud haiglaeelse antibiootikumiravi eeldatavat kasu ABM-is, mis võib olla tingitud erinevustest valimi suuruses ja andmete analüüsis teatatud nihkest. Juhtumikontrolli uuringus, milles osales 158 meningokokihaiguse kahtlusega last (vanuserühm 0–16 aastat), seostati üldarstide haiglaeelset ravi parenteraalse penitsilliiniga suurenenud surma tõenäosuse suhtega (7,4, 95% usaldusvahemik (CI)). 1,5-37,7) ja tüsistused ellujäänutel (5,0 CI 1,7-15,0). Haiglaeelse antibiootikumiravi halbu tulemusi tõlgendati nendel juhtudel raskema haiguse ja säilitusravi puudumise näitajana enne haiglaravi. Hiljutine mitme muutujaga regressioonianalüüs retrospektiivses uuringus, milles osales 119 ABM-iga täiskasvanut, näitas, et >6 tundi pärast antibiootikumi manustamist seostati korrigeeritud surmariski 8,4-kordse suurenemisega (95% usaldusvahemik 1,7–40,9). Klassikalise meningiidi triaadi puudumine ja hilinemine diagnoosimise-ravi ahelas (transport haiglasse, CT-skaneerimine lumbaalpunktsioonini, antibiootikumide ravi alustamine) olid selles uuringus antibiootikumide viivituse põhjuseks > 6 h. Antibiootikumide kasutamise viivitus > 3 tundi ja penitsilliiniresistentsus olid kaks peamist riskifaktorit raske pneumokoki meningiidiga täiskasvanute halbade tulemuste saamiseks. Vaatamata kontrollitud uuringute suhtelisele vähesusele antibiootikumide käivitamise ajastuse mõju kohta ABM-i tulemustele, juhivad olemasolevad andmed tähelepanu 3–6-tunnisele ajavahemikule, mille järel suremus suureneb oluliselt.

Haiglapatsientidel tuleks ABM-i empiirilist antibiootikumravi enne CSF analüüsi kaaluda ainult juhtudel, kui lumbaalpunktsioon on vastunäidustatud (tabel 3) või aju kiiret kuvamist (CT-skaneerimine) ei saa kohe teha. Normaalne pilt CT-skaneerimisel patsientidel, kellel on aju songa kliinilised ilmingud, ei garanteeri lumbaalpunktsiooni riski puudumist. Kõigil MBM-i juhtudel tuleb enne ravi alustamist võtta veri mikrobioloogiliseks analüüsiks. Antibiootikumravi alustamise aeg peaks ideaalis langema kokku deksasoonravi kasutamisega pneumokoki ja hemofiilse meningiidi kahtluse korral. Empiirilise antibiootikumiravi valikut ABM-i jaoks võivad mõjutada paljud tegurid, sealhulgas patsiendi vanus, süsteemsed sümptomid ja piirkondlik mikrobioloogiline pass. Samal ajal ei näidanud hiljutine Cochrane'i andmebaasi ülevaade kliiniliselt olulist erinevust kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide (tseftriaksoon või tsefotaksiim) ja tavapäraste antibiootikumide (penitsilliin, ampitsilliin-klooramfenikool, klooramfenikool) vahel ABM-i empiirilise ravina.

Tab. 3. Lumbaalpunktsiooni vastunäidustused ägeda bakteriaalse meningiidi kahtluse korral

Suurenenud koljusisese rõhu sümptomid (põhjapõhja turse, detserebraatne jäikus) Lokaalne nakkusprotsess punktsioonikohas Tõendid obstruktiivse hüdrotsefaalia, ajuturse või herniatsiooni kohta aju CT (MRI) skaneerimisel Suhteline (asjakohased ravimeetmed ja/või uuringud on näidatud enne punktsiooni) Sepsis või hüpotensioon (süstoolne vererõhk Vere hüübimissüsteemi haigused (dissemineeritud intravaskulaarne koagulopaatia, trombotsüütide arv< 50 000/мм 3 , терапия варфарином): вначале соответствующая коррекция lokaalse neuroloogilise defitsiidi olemasolu, eriti kui kahtlustatakse tagumise koljuõõne kahjustust Glasgow kooma skoor 8 või vähem a Epileptilised krambid a

a Kõigil neil juhtudel tuleks kõigepealt teha aju CT (MRI) skaneerimine. Üksiku kraniaalnärvi halvatus ilma silmapõhja turseta ei ole ilmtingimata lumbaalpunktsiooni vastunäidustuseks ilma aju pildistamiseta

Lepituskomisjon soovitab kõik ABM-i kahtlusega patsiendid võimalikult kiiresti haiglasse paigutada. Kahtlase ABM-i hooldust tuleks käsitleda kiire uurimise ja ravi hädaolukorrana. Soovitame ABM-i raviks järgmist ajakava: haiglaravi esimese 90 minuti jooksul pärast kokkupuudet tervishoiusüsteemiga; läbivaatus ja ravi alustamine 60 minuti jooksul alates haiglaravi hetkest ja mitte rohkem kui 3 tundi pärast kokkupuudet tervishoiusüsteemiga.

Antibiootikumravi haiglaeelses ravis tuleks alustada ainult siis, kui on põhjendatud kahtlus levinud meningokokkinfektsioonile (meningokokeemia), kuna neerupealiste koore nekroosist (Waterhouse-Fredrickseni sündroom) on ettenägematu vereringe varajase kollapsi oht. Teistel patsientidel tuleks kohest antibiootikumiravi enne haiglaravi kaaluda ainult siis, kui haiglasse transportimise eeldatav viivitus on üle 90 minuti.

Lumbaalpunktsioon ja CSF analüüs on spetsiaalne uuring, mis on vajalik ABM diagnoosimiseks ja raviks. Seega, kui kahtlustatakse bakteriaalse meningiidi diagnoosi ja puuduvad vastunäidustused, tuleb ohutusreeglitest lähtudes teha lumbaalpunktsioon võimalikult varakult.

Patsientidel, kellel on sümptomid, mis viitavad koljusisese rõhu tõusule või kellel on suur aju songa risk lumbaalpunktsiooni ajal (intrakraniaalse massi, obstruktiivse hüdrotsefaalia või keskjoone nihke kuvamisel), tuleb diagnostiline lumbaalpunktsioon edasi lükata.

Kui kahtlustatakse ABM-i hilinenud või hilinenud lumbaalpunktsiooni korral, tuleb antibiootikumravi alustada kohe pärast vereproovi võtmist mikrobioloogiliseks analüüsiks. MBP empiiriline ravi peaks olema IV või IM bensüülpenitsilliin või IV tsefotaksiim või IV tseftriaksoon; ravimi manustamist saab kohe alustada.

Kui anamneesis on olnud tõsine allergia beetalaktaamide suhtes, tuleks pneumokoki meningiidi korral alternatiivina manustada vankomütsiini ja meningokoki meningiidi korral klooramfenikooli.

Piirkondades, kus on teada või kahtlustatakse penitsilliiniresistentseid pneumokoki tüvesid, tuleb vankomütsiini suurtes annustes kasutada koos kolmanda põlvkonna tsefalosporiinidega.

Patsiente, kellel on listerioosi meningiidi riskifaktorid (vanem vanus, immuunsupressioon ja/või rombentsefaliidi sümptomid), tuleb ABM-i esmase empiirilise ravina lisaks kolmanda põlvkonna tsefalosporiinidele manustada IV amoksitsilliini.

Deksametasooni suurtes annustes võib manustada täiendava ravina ja seda tuleb manustada vahetult enne antibiootikumi esimest annust või koos esimese annusega (vt ABM-i täiendav ravi).

Kõigile ABM-iga patsientidele tuleb abi anda kiireloomuliselt ja võimalusel neuroloogilise profiiliga intensiivravi ja intensiivravi osakonnas.

Uuringud OBM-is

ABM-i uuringute peamine eesmärk on diagnoosi kinnitamine ja põhjusliku mikroorganismi tuvastamine. Soovitatavad spetsiifilised laboratoorsed testid patsientidele, kellel on kahtlustatav ABM, on loetletud tabelis 1. 4. Tüsistusteta meningiidi korral jäävad rutiinsed CT- ja MRI-uuringud sageli normi piiridesse. Kontrastskaneerimine võib põletikulise eksudaadi tõttu avastada ebanormaalselt suurenenud basaalõõnsusi ja subarahnoidset ruumi (sealhulgas konveksiaalne pind, falks, tentoriaalne osa, ajupõhi); Mõned MRI tehnikad võivad olla tundlikumad.

Tab. 4. Laboratoorsed uuringud ägeda bakteriaalse meningiidi korral

Mikrobioloogilise kultuuri uuring Vere valem C-reaktiivne valk tserebrospinaalvedelik Vererõhk (sageli kõrgenenud OBM-iga) makro hindamine Biokeemia: Glükoos ja seos vere glükoosiga (fikseeritud enne lumbaalpunktsiooni) Valikuline: laktaat, ferritiin, kloriid, laktaatdehüdrogenaas (LDH) Mikrobioloogia Grami plekk, kultuur Muud: pöördimmunoelektroforees, radioimmunoanalüüs, lateksi aglutinatsioon, ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs (ELISA), polümeraasi ahelreaktsioon (PCR) Kehavedeliku kultuur Petehhiaalne vedelik, mäda, orofarünksi, nina, kõrvade sekretsioon

OBM-i iseloomustab suurenenud CSF rõhk, suur hulk polümorfonukleaarseid leukotsüüte, suurenenud valgu kontsentratsioon samaaegselt vähenenud CSF: plasma glükoosi kontsentratsiooni suhtega (

Tab. 5. Tserebrospinaalvedeliku parameetrite võrdlus erinevat tüüpi meningiidi korral

	Äge bakteriaalne meningiit	Viiruslik meningiit/meningoentsefaliit	Krooniline meningiit (tuberkuloosne meningiit)
makro hindamine	Pilves, helbeline, mädane	Läbipaistev	Läbipaistev, helvestega	Läbipaistev
Rõhk (mm veesammas)				180 (ülemine piir) a
Leukotsüütide arv (rakk / mm 3)				0-5 (0-30 vastsündinutel)
Neutrofiilid (%)
Valk (g/l)
Glükoos (mol)
CSF/vere glükoosi suhe

a Võib ulatuda 250 mm w.c. rasvunud täiskasvanutel

b Tuberkuloosse meningiidi rakke on mõnikord näha normaalse immuunsüsteemi funktsiooni ja BCG vaktsineerimisega vahetult pärast tuberkuloosivastase ravi alustamist.

c Neutrofiilide vastus tuberkuloosse meningiidi korral on teada selle ägeda alguse ja HIV-ga patsientidel. Lümfotsüütilist pleotsütoosi ABM-is täheldatakse juhtudel, kui patsient on juba alustanud antibiootikumide võtmist.

Põhjustava mikroorganismi tuvastamine põhineb CSF-kultuuride värvimise (tabel S3) ja mikrobioloogilise uuringu tulemustel. Alati on vaja uurida värskelt saadud proove. Kõige laialdasemalt kasutataval Grami peitsil on kõrgeim ennustusväärtus, kuid tõenäoliselt väiksem tundlikkus.

Mikroorganismi tuvastamine tserebrospinaalvedeliku värvimisel sõltub mikroorganismi kontsentratsioonist ja konkreetsest patogeenist. Kultuuride positiivse (tundlikkuse) mikrobioloogilise uuringu protsent on muutuv ja jääb MBP puhul vahemikku 50–90%. "Positiivsete" kultuuride protsendi varieeruvus mikrobioloogilises uuringus on seotud saastavate (kuid mitte põhjuslike) mikroorganismidega meningeaalsete infektsioonide korral. ABM-i korral suureneb CSF-i negatiivse mikrobioloogilise uuringu tõenäosus patsientidel, kes on varem saanud antibiootikumi, võrreldes ravita patsientidega (tõenäosuhe 16; 95% CI 1,45-764,68; P=0,01). ABM-is on positiivse mikrobioloogilise testi tõenäosus suurim enne antibiootikumide kasutamist. Kolm muud kasulikku ABM-i vahendatud diagnostilist markerit on: 1. C-reaktiivse valgu kõrgenenud kontsentratsioon veres (kvantitatiivne meetod) lastel (tundlikkus 96%, spetsiifilisus 93%, negatiivne ennustusväärtus 99%); 2. Suurenenud laktaadi kontsentratsioon CSF-s (tundlikkus 86-90%, spetsiifilisus 55-98%, positiivne ennustusväärtus 19-96%, negatiivne ennustusväärtus 94-98%); 3. Ferritiini kõrge kontsentratsioon CSF-s (tundlikkus 92-96%, spetsiifilisus 81-100%).

Mitmed kiired meetodid bakteriaalsete komponentide tuvastamiseks CSF-s põhinevad bakteriaalse antigeeni registreerimisel, vastuvoolu immunoelektroforeesil, koaglutinatsioonil, lateksi aglutinatsioonil ja ELISA-l. Nende testide keskmine efektiivsus: tundlikkus 60-90%, spetsiifilisus 90-100%, positiivne ennustusväärtus 60-85%, negatiivne ennustusväärtus 80-95%. Praegu saadaolevate PCR-meetodite tundlikkus on 87-100%, spetsiifilisus 98-100% ja neid saab tuvastada CSF-is H.gripp,N.meningiit,S.pneumoniae,L.monotsütogeenid. Vähem tundlik meetod on fluorestsentshübridisatsioon sissesitu, kuid mõnel juhul saab seda meetodit tõhusalt kasutada CSF-i bakterite tuvastamiseks.

Mõnes olukorras OBM-i dünaamikas võib osutuda vajalikuks CSF-i uuesti analüüsida: ravi mittetäielik tõhusus; täpsustamata diagnoos; ebapiisavalt täielik kliiniline ravivastus muude põhjuste puudumisel; deksametasooni manustamine vankomütsiinravi saavatele patsientidele; gramnegatiivsete bakterite põhjustatud meningiit; meningiit, mis areneb möödaviiguoperatsiooni tüsistusena; intratekaalne antibiootikumravi.

Antibakteriaalne ravi konkreetsetes olukordades X

Bakteriaalse meningiidi kliiniline tulemus on otseselt seotud bakterite ja bakteriaalsete antigeenide kontsentratsiooniga CSF-s. Adekvaatse antibakteriaalse ravi esimese 48 tunni jooksul muutuvad mädase meningiidi CSF-kultuurid peaaegu kõigil juhtudel steriilseks. ABM-iga lastel kaovad meningokokid 2 tunni jooksul, pneumokokid 4 tunni jooksul.Nüüd peetakse laialdaselt nii täiskasvanute kui ka laste bakteriaalse meningiidi empiirilise ravi standardiks kolmanda põlvkonna tsefalosporiine. Tseftriaksooni ja tsefotaksiimi on litsentsiuuringutes võrreldud meropeneemiga. Need uuringud olid randomiseeritud, kuid mitte kontrollitud. Neid esitati täiskasvanutele ja lastele. Leiti, et ravimite efektiivsus on võrreldav.

Teraapia valik

Kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid on Euroopas ja Põhja-Ameerikas kindlaks tehtud pneumokoki meningiidi empiirilise ravi eelistatud ravimitena. Võimaliku resistentsuse korral penitsilliini või tsefalosporiinide suhtes tuleks vankomütsiini lisada kolmanda põlvkonna tsefalosporiinidele. Seda kombinatsiooni ei ole randomiseeritud uuringutes analüüsitud. Kortikosteroidide kasutamisel on mures vankomütsiini tungimine läbi hematoentsefaalbarjääri. Prospektiivne uuring, milles osales 14 vankomütsiini, tseftriaksooni ja deksametasooni saanud patsienti, kinnitas vankomütsiini terapeutilist kontsentratsiooni CSF-s (7,2 mg/l, mis vastab kontsentratsioonile veres 25,2 mg/l) pärast 72-tunnist ravi. Rifampitsiin läbib hästi hematoentsefaalbarjääri ja loomkatsetes on näidatud, et see vähendab pneumokokk-meningiidi varajast suremust. Seega tuleks lisaks vankomütsiinile kaaluda ka ravimi määramist. Meningokoki meningiidi kinnituse või tugeva kahtluse korral (tüüpilise lööbe olemasolu) tuleb beetalaktaamide suhtes allergia anamneesis kasutada bensüülpenitsilliini või kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide või klooramfenikooli. Listeria on oma olemuselt resistentne tsefalosporiinide suhtes. Kui ravi eesmärgil kahtlustatakse listerioosi meningiiti, tuleb kasutada suuri annuseid ampitsilliini või amoksitsilliini IV, tavaliselt kombinatsioonis IV gentamütsiiniga (1-2 mg/kg 8 tundi) esimese 7-10 päeva jooksul (in vivo sünergiline toime) või intravenoosse kotrimoksasooli suured annused anamneesis penitsilliiniallergia korral. Lastele sageli määratud antibiootikumide annused on esitatud tabelis. S4.

Stafülokoki põhjustatud meningiidi raviks, mis on tavaliselt haiglane (nt šundiinfektsioon), ei ole randomiseeritud kontrollitud uuringuid. Mitmetes juhtumiaruannetes on linesoliidi kasutatud heade tulemustega. Selle farmakokineetika on veenev. Ravim võib olla metitsilliiniresistentse staphylococcus aureuse põhjustatud meningiidi ja ventrikuliidi ravivõimalus. Kuid linesoliidi tuleb kõrvaltoimete ja koostoimete tõttu teiste ravimitega kasutada ettevaatusega, eriti intensiivravis vasoaktiivsete ravimite kasutamisel. Intratekaalseid või intraventrikulaarseid antibiootikume tuleks kaaluda patsientidel, kelle tavaravi on ebaõnnestunud. Intraventrikulaarselt manustatud vankomütsiin võib tekitada efektiivsemaid kontsentratsioone tserebrospinaalvedelikus kui intravenoosne manustamine. Intratekaalsete või intraventrikulaarsete aminoglükosiidide täiendav manustamine on võimalik lähenemisviis gramnegatiivse meningiidiga patsientidele, kes ei allu mototeraapiale täielikult.

Esialgne MBP antibiootikumravi tuleb manustada parenteraalselt.

Empiiriline antibiootikumravi kahtlustatava ABM-i korral

Tseftriaksoon 2 g 12-24 tundi või tsefotaksiim 2 g 6-8 tundi

Alternatiivne ravi: meropeneem 2 g 8 h või klooramfenikool 1 g 6 h

Kui kahtlustatakse penitsilliini- või tsefalosporiiniresistentset pneumokokki, kasutage pärast küllastusannust 15 mg/kg tseftriaksooni või tsefotaksiimi pluss vankomütsiini 60 mg/kg/24 h (kreatiniini kliirensi järgi).

Ampitsilliin/amoksitsilliin 2 g 4 tundi kahtluse korral Listeria.

Etiotroopneteraapia

1. Penitsilliinitundlikust pneumokokist (ja teistest vastuvõtlikest streptokokkidest) põhjustatud meningiit: bensüülpenitsilliin 250 000 U/kg/päevas (vastab 2,4 g 4 tundi) või ampitsilliin/amoksitsilliin 2 g 4 tundi või tseftriaksoon 2 g tsefotaksiimi või 2 g 12-8 tundi tundi

Alternatiivne ravi: meropeneem 2 g 8 h või vankomütsiin 60 mg/kg/24 h pideva infusioonina (kreatiniini kliirensiga korrigeeritud) pärast küllastusannust 15 mg/kg (sihtkontsentratsioon veres 15-25 mg/l) pluss rifampitsiin 600 mg 12 päeval või

Moksifloksatsiin 400 mg päevas.

2 . Pneumokokk, mille tundlikkus on vähenenud penitsilliini või tsefalosporiinide suhtes:

Tseftraiksoon või tsefotaksiim pluss vankomütsiin ± rifampitsiin. Alternatiivne ravi moksifloksatsiin, meropeneem või linesoliid 600 mg kombinatsioonis rifampitsiiniga.

3 . meningokoki meningiit

Bensüülpenitsilliin või tseftriaksoon või tsefotaksiim.

Alternatiivne ravi: meropeneem või klooramfenikool või moksifloksatsiin.

4 . Hemofiilusgripp tüüp B

Tseftriaksoon või tsefotaksiim

Alternatiivne ravi: klooramfenikool-ampitsilliin/amoksitsilliin.

5 . Listeria meningiit

Ampitsilliin või amoksitsilliin 2 g 4 tundi

± gentamütsiin 1-2 mg 8 tundi esimese 7-10 päeva jooksul

Alternatiivne ravi: trimetoprim-sulfametoksasool 10-20 mg/kg 6-12 tundi või meropeneem.

6. Staphylococcus aureus: flukloksatsilliin 2 g 4 tundi või

Vankomütsiin penitsilliiniallergia kahtluse korral.

Metitsilliiniresistentse stafülokoki meningiidi korral tuleks lisaks igale ravimile ja linesoliidile kaaluda ka rifampitsiini kasutamist.

7. Gramnegatiivne enterobakter:

tseftriaksoon või tsefotaksiim, meropeneem.

8. Pseudomonas aeruginosa meningiit:

Meropeneem ± gentamütsiin.

Ravi kestus

MBM-ravi optimaalne kestus ei ole teada. Uus-Meremaal täiskasvanute meningokokihaiguse prospektiivses vaatlusuuringus (enamik juhtudest olid meningiit) oli 3-päevane IV bensüülpenitsilliini ravikuur efektiivne. Indias võrdus tüsistusteta ABM-iga laste seas 7 päeva tseftriaksooni 10 päeva ravimi manustamisega; Tšiilis oli 4-päevane ravi samaväärne 7-päevase raviga. Šveitsis läbiviidud mitmekeskuselises uuringus lastega võrdus lühiajaline ravi tseftriaksooniga (7 päeva või vähem) 8–12-päevase raviga. Aafrika lastel võrdus kaks ühekordset õlise klooramfenikooli annust 48-tunnise vahega 8-päevase parenteraalse ampitsilliiniga. Täiskasvanutega läbi viidud kontrollitud kliiniliste uuringute puudumisel põhineb ABM-i antibiootikumiravi soovitatav kestus praegustel tavastandarditel ja enamikul juhtudel, kui ravi alustatakse õigeaegselt tüsistusteta ABM-i korral, on lühem ravi kestus vastuvõetav.

Täpsustamata etioloogiaga bakteriaalne meningiit 10-14 päeva

Pneumokokk-meningiit 10-14 päeva

Meningokoki meningiit 5-7 päeva

Haemophilus influenzae b-tüüpi põhjustatud meningiit, 7-14 päeva

Listerioosi meningiit 21 päeva

Gramnegatiivsete mikroorganismide ja Pseudomonas aeruginosa põhjustatud meningiit, 21-28 päeva.

1. EFNS-i juhis kogukonnas omandatud bakteriaalse meningiidi ravi kohta: EFNS-i töörühma aruanne vanemate laste ja täiskasvanute ägeda bakteriaalse meningiidi kohta // European J. Neurology. - 2008. - V. 15. - Lk 649-659.

Selle artikli täisversioon (vähendamata): http://www.blackwell-synergy.com/doi/abs/10.1111/j1468-1331.2008.02193.x

Prof. Beljajev A.V.