Silmapõhja pilt pigmentosa retiniidi korral. Võrkkesta düstroofia - põhjused, sümptomid, ravi ja ennetamine

Retiniiti ehk retiniiti pigmentosa iseloomustab võrkkesta varraste kahjustus. Haigus kulgeb pikka aega ilma selgete ilminguteta ja ähvardab täielikku pimedust. See areneb igas vanuses, sealhulgas lastel. Kui patoloogia esineb alla 20-aastasel patsiendil, säilib lugemisvõime, kui võrkkesta põletik tekib üle 45-aastastel, on nägemisteravus alla 0,1 ja inimene ei oska lugeda.

Mis on haiguse põhjused?

Statistika kohaselt diagnoositakse pigmentdüstroofiat 1 inimesel 5000-st. Enamikul juhtudel mõjutab retiniit mehi.

Patoloogia tekib ühe või mitme geeni töö muutumise tagajärjel. Düstroofia põhjuseks peetakse geneetilist eelsoodumust. Haigus on päritud meesliini kaudu ja sellega võib kaasneda kõrvade talitluse halvenemine. Geenikahjustust mõjutavat tegurit ei ole tuvastatud. Haiguse nimi tekkis silma muutuste põhjal. Seal on silmapõhja pigmendilaigud, mis asuvad piki võrkkesta veresooni. Aja jooksul epiteeli pigmentatsioon väheneb ja silma sisekest muutub nagu poolläbipaistev vaskulaarne võrk.

Pigment, mis moodustab võrkkestale laike, akumuleerudes moodustab luukehadele sarnaseid ladestusi. Kui need levivad, tekib hüperpigmentatsioon. Visuaalsed rakud on kahjustatud ja täppide lähedal olev epiteel muutub õhemaks. Haiguse progresseerumise tõttu levivad pigmenteerunud alad kogu silma ulatuses. Pärast võrkkesta kahjustust ilmnevad need elundi keskosas ja iirisel. Veresooned on kitsendatud, neid on uurimise käigus raske tuvastada. Sel juhul täheldatakse närviketta blanšeerimist ja selle ammendumist. Võrkkesta pigmentide degeneratsioon diagnoositakse kohe mõlemal.

Kuidas patoloogia avaldub?

Üks esimesi haiguse tunnuseid on objektide nägemise halvenemine pimedas.

Dispigmentatsiooniga kaasnevad järgmised sümptomid:

• Hemeraloopia. Patsient kaotab võime pimedas objekte eristada, vähesel valgusel halveneb võime ruumis navigeerida. Rikkumise põhjuseks on pulkade kahjustamine. Seda sümptomit peetakse düstroofse protsessi esimeseks ilminguks, mis ilmneb mitu aastat enne ilmsete muutuste ilmnemist võrkkestas.
• Perifeerse nägemise halvenemine. Külgmised pulgad on kohe kahjustatud ja järk-järgult liigub protsess keskele. See viib vaatevälja ahenemiseni, patsiendil tekib tunneli nägemine.
• Nägemisteravuse ja värvide nägemise vähenemine. See esineb haiguse arengu viimastel etappidel, kui koonused on seotud patoloogilise protsessiga. Hiljem jääb patsient pimedaks.

Patsientide põhirühmas on eelkooliealised lapsed. Lastel on nägemise muutusi raske tuvastada, sest haigus jääb pikaks ajaks avastamata. PDS-i arenduse esialgne etapp kestab kuni 5 aastat. Kui seda ei ravita, tekivad tüsistused, nagu glaukoom või katarakt. Järk-järgult tekib klaaskeha atroofia. Pigmendidüstroofiast tingitud nägemise kaotus on pöördumatu.

Diagnostika

Võrkkesta düstroofia õigeaegseks avastamiseks lastel on vaja süstemaatiliselt külastada nendega silmaarsti.

Võrkkesta pigmendilaik vajab kohest ravi. Vastasel juhul levivad pigmendid kogu silmamuna, vähendades nägemist. Patoloogiline hüperpigmentatsioon ja võrkkesta düstroofia alla 6-aastastel lastel avastatakse siis, kui imik ei saa enam ruumis normaalselt liigelda, seetõttu tuleks sugulastel sellise haiguse korral viia laps regulaarselt silmaarsti juurde silmapõhja uurimiseks.

Diagnoosimiseks kontrollitakse nägemisteravust ja perifeerse nägemise iseärasusi. Arst uurib võrkkest pigmentaarsele düstroofiale iseloomulike muutuste suhtes. Haiguse arenguga leitakse pigmente, mis on kogutud tihedatesse koosseisudesse ja epiteeli düstroofsete kahjustuste tsoonidesse. Võrkkesta hüperpigmentatsiooni korral on nägemisnärvi ketas kahvatu ja veresooned on ahenenud. Silmakoe düstroofia tekib diabeetikul pidevalt kõrgenenud glükoositaseme tõttu. Diagnoosi kinnitamiseks on ette nähtud mitmeid elektrofüsioloogilisi uuringuid. Emoksipiini tilgad parandavad silma veresoonte kahjustuse korral mikrotsirkulatsiooni ja pikendavad verejooksu peatamise aega.

Enamikul juhtudel viiakse pigmentosa retiniidi ravi läbi ravimite kompleksse kasutamise abil, mis võimaldab normaliseerida silma vereringet ja varustada võrkkesta vajaliku toitumisega. Määrake raha, näiteks:

• "Emoksipiin". Taastab mikrotsirkulatsiooni.
• "Taufon". Silmatilgad. Stimuleerida nägemisaparaadi kudede taastumist.
• Nikotiinhape. Normaliseerib ainevahetusprotsesse ja vereringet organismis.
• "No-shpa" + "Papaverine". Ravimite kombinatsioon tagab spasmolüütilise toime ja rõhu languse veresoontes.

Võrkkesta pigmentide degeneratsioon on krooniline haigus, mis on pärilik. Võrkkesta abiotroofia mõjutab inimesi sõltumata soost ja rahvusest. See haigus on väga haruldane. Selle põhjal ei ole silmaarstidel piisavalt kogemusi, et täpselt öelda, mis põhjustab võrkkesta tapetoretinaalset abiotroofiat.

Kolmanda maailma riikides ei otsi PDS-iga patsiendid üldse arstiabi ja neid ei uurita. Et mõista võrkkesta pigmentaarse degeneratsiooni ohtu inimestele, peatume selle haiguse päritolu olemusel.

Haiguse patogenees

Silma võrkkest koosneb kahte tüüpi retseptorrakkudest. See sisaldab rakke koonuste ja varraste kujul. Võrkkesta koonused on keskel. Nad vastutavad värvide tajumise ja nägemise selguse eest. Vardad on ühtlaselt jaotunud kogu võrkkesta piirkonnas. Nende ülesanne on tuvastada valgust ja tagada nägemise kvaliteet hämaras ja pimeduses.

Mitmete väliste ja sisemiste tegurite mõjul geenitasandil toimub võrkkesta väliskihi lagunemine ja varraste funktsionaalsus väheneb. Patoloogilised muutused algavad silmade servadest, liikudes järk-järgult nende keskpunkti poole. See protsess võib kesta mitu aastat kuni aastakümneid. Nägemisteravuse ja valguse tajumise järkjärguline halvenemine. Enamikul juhtudel lõpeb haigus täieliku pimedaks jäämisega.

Reeglina haarab patoloogia mõlemad silmad, mõjutades neid sama kiirusega. Kui patsient saab õigeaegset ja kvalifitseeritud abi, on tal võimalus säilitada ümbritsevaid objekte eristada ja liikuda iseseisvalt, ilma kõrvalise abita.

Nägemise kaotuse põhjused

Kuna sellist patoloogiat nagu võrkkesta pigmendi abiotroofia ei ole piisavalt uuritud ja uuritud, ei saa silmaarstid selgelt süstematiseerida selle esinemise eeldusi. Ainus asi, mis on usaldusväärselt kindlaks tehtud, on see, et haigus on pärilik. See määratakse geenitasemel ja läheb ühe või mõlema vanema lastele.

Teadlastel on õnnestunud välja selgitada, miks tekib pigmentaarne progresseeruv võrkkesta düstroofia, kui lähisugulased sellist patoloogiat ei kannata.

PDS-i provotseerivate tegurite hulgas geneetiliselt tervetel inimestel on järgmised:

1. Loote kasvuhäired raseduse ajal. Kõrvalekaldeid lapse arengus võivad põhjustada alkohol, suitsetamine, tugevatoimelised ravimid. Mõnel juhul on haigus ema tõsise stressi tagajärg.
2. Ajukahjustus täiskasvanul. Haiguse põhjuseks võib olla vigastus, operatsioon, tugev verevalum või insult. Kõik see toob kaasa verevarustuse ja ainevahetuse halvenemise.
3. Vanus. Aja jooksul tekivad kehas veresoonte kulumine, rakusurm ja muud patoloogilised muutused.
4. Kokkupuude kiirguse või mürgiste ainetega. Selle tõttu tekivad organismis mutatsioonid, mis põhjustavad muutusi DNA ja üksikute geenide struktuuris.

Olenemata haiguse põhjusest kogevad patsiendid ligikaudu samu sümptomeid. Te peaksite neile tähelepanu pöörama, et saada arstiabi haiguse varases staadiumis.

Sümptomid

Haigus kulgeb aeglaselt, ilmutamata end eredate märkidena. Siin peitubki selle oht. Esimene signaal, et võrkkesta perifeersete rakkude lagunemine on alanud, on inimese liikumisvõime vähenemine halvasti valgustatud ruumis. PDS-i päriliku olemuse juures avaldub see juba lapsepõlves. Vanemad pööravad sellele kõrvalekaldele aga harva tähelepanu, pidades seda pimedusekartuks.

Järgmised sümptomid viitavad sellele, et inimesel tekib pigmendita võrkkesta koe degeneratsioon:

• nägemise väsimus hämaras, ebapiisav või kunstlik valgustus;
• objektide ja keskkonna hägune nägemine pimedas;
• häiritud liigutuste koordineerimine mööda pimedaid tänavaid, treppe ja koridore kõndides;
• kokkupõrked objektidega, mis on teistele inimestele selgelt nähtavad;
• perifeerse nägemise nõrgenemine ja kadumine (toruefekt).

Selliste sümptomite avastamisel tuleb võimalikult palju vältida pimedates kohtades viibimist. Niipea kui võimalik, peate võtma ühendust optometristiga.

Pigmendita võrkkesta abiotroofia diagnoosimine

Haiguse diagnoosimine toimub kliinilises keskkonnas. See algab sellest, et silmaarst arutab patsiendiga viimaseid kummitavaid probleeme. Uurige välja haiguse sümptomid ja nende ilmnemise aeg. Erilist tähelepanu pööratakse pärilikkusele. Arst võib nõuda patsiendi sugulaste haiguslugu, et uurida, kuidas võrkkesta patoloogilised muutused neil kulgesid. Mõnikord kutsutakse konsultatsioonile patsiendi sugulasi.

Pärast küsitlust viiakse läbi järgmised tegevused:

Kui patsiendil diagnoositakse pigmentoosne retiniit, tuleb ravi alustada niipea kui võimalik. Viivitus on täis põletiku, nekroosi ja täieliku pimeduse arengut.

Pigmentosa retiniidi ravi

Tänapäeval ei ole pigmentosa retiniidi spetsiifiliseks raviks ühtset lähenemisviisi. Meditsiin on suutnud leida vaid viise, kuidas haiguse progresseerumist aeglustada.

• vitamiinide kompleksid kudede tugevdamiseks ja ainevahetuse parandamiseks;
• ravimid, mis parandavad võrkkesta vereringet ja toitumist;
• peptiidsed bioregulaatorid, mis parandavad võrkkesta toitumist ja taastumisvõimet.

Kaasaegse meditsiini teaduse ja tehnoloogiliste võimaluste areng on võimaldanud välja töötada mitmeid uusi eksperimentaalseid suundi võrkkesta pigmentaarse abiotroofia ravis.

Arenenud tervishoiusüsteemiga riikides ravitakse seda haigust järgmiste meetoditega:

1. Geeniteraapia. Teatud DNA modifikatsioonide abil saavad arstid kahjustatud geene parandada. Tänu sellele patoloogilised protsessid peatuvad, patsientidele taastub normaalne või piiratud nägemine.
2. Spetsiaalsete elektrooniliste implantaatide paigaldamine. Need mikroskoopilised seadmed võimaldavad täiesti pimedatel ruumis suhteliselt vabalt navigeerida, ennast teenindada ja ilma abita ringi liikuda.
3. stimuleerivad protseduurid. Magnetstimulatsioon ja elektriline stimulatsioon aktiveerivad ellujäänud fotoretseptorid. Elusrakud suurendavad oma funktsionaalsust, asendavad surnud võrkkesta rakke.
4. Närvikude regenereerivate ravimite võtmine. Need aitavad stimuleerida aktiivsete retseptorite paljunemist kahjustatud koe järkjärgulise nihkumisega. Tänapäeval ei ole arstid veel suutnud soovitud raviefekti saavutada. Kuid oftalmoloogia ja nanotehnoloogia pidev areng annab lootust, et varsti taastab see meetod võrkkesta täielikult.

Kaugelearenenud võrkkesta abiotroofiaga patsientidel võib ravi olla kirurgiline. Kirurgid viivad läbi protseduure võrkkesta verega varustavate veresoonte parandamiseks. Teel eemaldatakse kahjustatud silmade killud.

See lähenemine võimaldab teil parandada ainevahetust haigetes organites, käivitada närvirakkude regenereerimise mehhanismi. Kirurgiline ravimeetod võimaldab osaliselt taastada geenimutatsioonide, vigastuste ja nakkushaiguste tõttu kaotatud nägemist.

Järeldus teema kohta

Tänapäeval arendavad paljud riigid pigmentosa retiniidi ravi. Teadlased uurivad aktiivselt nägemisorganite funktsionaalset anatoomiat ja bioloogiat, vahetavad saavutusi neuro-oftalmoloogia vallas ning täiustavad mikrokirurgia ja rakusiirdamise meetodeid. Kõik see muudab pigmentosa retiniidi eduka ravi väljavaateid üsna reaalseks.

Video

Võrkkesta pigmentosa degeneratsioon (RPD) on suhteliselt haruldane pärilik haigus, mida seostatakse perifeerse must-valge hämaruse nägemise eest vastutavate võrkkesta fotoretseptorite funktsioneerimise ja ellujäämisega. Koonused, teist tüüpi fotoretseptorid, asuvad enamasti makulas. Nad vastutavad suure teravusega päevase keskse värvinägemise eest. Koonused osalevad degeneratiivses protsessis teist korda.

Pärand võib olla sooga seotud (andub X-kromosoomiga emalt pojale), autosoomne retsessiivne (haigusgeene on vaja mõlemalt vanemalt) või autosoomne dominantne (piisab patoloogilisest geenist ühelt vanemalt). Kuna X-kromosoom on kõige sagedamini haaratud, on mehed rohkem mõjutatud kui naised.

PDS-iga inimesed avastavad tavaliselt, et nad on haiged, märgates perifeerse nägemise kaotust ja võimet halvasti valgustatud kohtades navigeerida. Haiguse areng on väga erinev. Mõnel on nägemine väga nõrgalt mõjutatud, teistel viib haigus järk-järgult täieliku pimeduseni.

Sageli avastatakse haigus lapsepõlves sümptomite ilmnemisel, kuid mõnikord võivad need ilmneda juba täiskasvanueas.

Märgid (sümptomid)

Halb nägemine hämaras mõlemal silmal

Sagedased väljasõidud ja kokkupõrked ümbritsevate objektidega vähese valguse tingimustes

Perifeerse nägemisvälja järkjärguline ahenemine

• Kiire silmade väsimus

Diagnostika

Retinitis pigmentosa diagnoositakse tavaliselt enne täiskasvanuks saamist. Sageli leitakse, kui patsient hakkab hämaras ja öösel kaebama nägemisraskuste üle. Diagnoosi panemiseks piisab tavaliselt sellest, kui arst vaatab oftalmoskoobiga silmapõhja, et näha seal iseloomulikke pigmendikogumeid. Haiguse tõsiduse kohta täpsema teabe saamiseks võidakse tellida elektrofüsioloogiline uuring, mida nimetatakse elektroretinograafiaks. Perimeetria võimaldab hinnata nägemisväljade seisundit.

Ravi

Standardset ja tõeliselt tõhusat pigmentosa retiniidi ravi ei ole olemas. Võib määrata stimuleerivaid protseduure – elektri- ja magnetstimulatsiooni – selleks, et haige võrkkesta "ära segada", sundida ellujäänud fotoretseptoreid surnute funktsioone üle võtma ja püüda haiguse loomulikku kulgu kuidagi peatada. Lisaks võivad arstid kasutada nn vasorekonstruktiivset operatsiooni, mis püüab parandada võrkkesta verevarustust. Kõik need protseduurid on piiratud efektiivsusega.

Vaatamata silmaarsti praeguse relvastuse vähesusele võitluses PDS-i ja teiste võrkkesta pärilike haigustega, arendavad teadlased seda valdkonda aktiivselt. See kogub pidevalt uut teavet, mis inspireerib vaoshoitud optimismi, et suhteliselt lähitulevikus pakutakse selles patsientide kategoorias välja radikaalselt uus lähenemisviis nägemise säilitamiseks ja taastamiseks.

See on haruldane haigus, mida esineb ühel inimesel 5000-st. Pigmentaarne või retiniit esineb kõige sagedamini meestel. See võib juhtuda igas vanuses, sealhulgas lastel.

Valdav osa neist, kes on selle düstroofia vormiga kokku puutunud enne 20. eluaastat, jääb lugemisvõime muutumatuks ja nägemisteravuse aste on üle 0,1. Vanusekategoorias 45–50 aastat on nägemisteravuse aste alla 0,1, lugemisoskus on täielikult kadunud. Haiguse sümptomite, põhjuste ja ravi kohta edasi.

Pigmentaalse retiniidi sümptomid

Haiguse peamised ilmingud on järgmised:

Hemeraloopia ehk "ööpimedus"- tekib võrkkesta ühe komponendi, nimelt varraste kahjustuse tõttu. Samas kaob ebapiisava valgustuse korral orienteerumisoskus praktiliselt. Just hemeraloopiat tuleks pidada haiguse peamiseks ilminguks. See võib ilmneda viis või isegi 10 aastat enne esimesi ilmseid ilminguid võrkkesta piirkonnas;

Perifeerse nägemise pidev halvenemine- algab perifeerse nägemise piiride minimaalsest ahenemisest. Edasise arengu osana võib see kaasa tuua selle täieliku kadumise. Seda nähtust nimetatakse torukujuliseks või tunneli tüüpi nägemiseks, mille keskmesse jääb vaid väike "visuaalne" ala;

Nägemisteravuse ja värvitaju vähenemine- seda täheldatakse haiguse hilisemates staadiumides ja selle põhjuseks on võrkkesta keskosas asuvate koonuste lagunemine. Haiguse süstemaatiline areng kutsub esile pimedaksjäämise.

Pigmendi retiniidi põhjused

Pigmendidüstroofia ilmnemisel on ainult üks põhjus, selle mõistmiseks on vaja mõista inimsilma anatoomiat. Seega sisaldab valgustundlik membraan või võrkkest kahte kategooria retseptorrakke. Me räägime varrastest ja koonustest, mis said sellised nimed ainult oma kuju tõttu. Valdav enamus koonuseid paikneb võrkkesta keskosas, mis tagab optimaalse teravuse ja värvitaju. Vardad on jaotatud üle võrkkesta enda, need kontrollivad perifeerset nägemist ja võimaldavad näha vähese valguse tingimustes.

Kui võrkkesta toitumist ja funktsiooni tagavad spetsiifilised geenid on kahjustatud, toimub võrkkesta välimise piirkonna süstemaatiline hävitamine. See tähendab, et täpselt see, kuhu asetatakse vardad ja koonused. Sellised kahjustused mõjutavad eelkõige perifeeriat ja kaovad 15-20 aasta jooksul. Just see pikk protsess on ainus põhjus pigmentdüstroofia tekkeks.

Võrkkesta pigmentdüstroofia diagnoosimine

Pigmentaarse düstroofia diagnoosimisel haiguse algstaadiumis on oma eripärad. Esiteks sellepärast, et lapsepõlves on see raske. Selle rakendamine on võimalik ainult kuueaastastel või vanematel lastel. Sageli avastatakse haigus pärast orienteerumisraskuste tekkimist videvikus või öösel. Sel juhul on haigus kulgenud üsna pikka aega.

Uuringu osana selgub nägemisteravuse aste ja perifeerne taju. Silmapõhja uuritakse võimalikult täpselt, sest just seal võivad tekkida muutused. Kõige ilmsem märk muutusest, mis silmapõhja uurimisel ilmneb, on luukehad. Need on piirkonnad, kus toimub retseptor-tüüpi rakkude järkjärguline hävimine.

Diagnoosi kinnitamiseks võite kasutada elektrofüsioloogilist uuringut, sest just nemad paljastavad täielikult võrkkesta "töövõime". Samuti hinnatakse spetsiaalse varustuse abil pimedaga kohanemist ja pimedas ruumis navigeerimise võimet.

Kui on kahtlusi ja lisaks tehakse pigmentretiniidi diagnoos, võttes arvesse haiguse geneetilist komponenti, on soovitatav uurida inimese lähisugulasi. See aitab haigust võimalikult varakult tuvastada.

Pigmentosa retiniidi ravi

Praeguseks on pigmendi düstroofia ravi keeruline. Seega tuleks haiguse progresseerumise peatamiseks kasutada vitamiinikomplekse, ravimeid, mis parandavad silma toitumist ja võrkkesta verevarustust. See võib olla mitte ainult süstimine, vaid ka tilgad. Lisaks nendele ainetele on laialdaselt kasutatud peptiidsete bioregulaatorite klassi. Need on loodud võrkkesta toitumise ja taastumisvõime optimeerimiseks.

Kasutatakse ka füsioterapeutilisi meetodeid, mis parandavad kõike silmamuna piirkonna verevarustusega seonduvat. Seega patoloogiline protsess aeglustub. Pideva jälgimisega on võimalik saavutada remissioon. Efektiivne seade, mis on mõeldud kasutamiseks kodus, tuleks pidada "Sidorenko prillid". Need ühendavad korraga neli kokkupuutemeetodit ja on kõige tõhusamad pigmentaarse düstroofia varases staadiumis.

Tuleb märkida, et esitatud haiguse ravi valdkonnas on põhimõtteliselt uusi eksperimentaalseid suundi. Jutt käib geeniteraapiast, mis võimaldab taastada need geenid, mis on kahjustatud. Samuti panevad kirurgid silma piirkonda spetsiaalseid mehaanilisi implantaate, mis toimivad sarnaselt võrkkestaga. Need võimaldavad nägemise kaotanud inimestel siseruumides ja isegi väljas vabalt liikuda. Samuti muutub nende implantaatide abil enesehoolduse protsess palju lihtsamaks.

Seega on pigmentaarne düstroofia tõsine nägemisprobleem, millel on progresseeruv iseloom. Selle sümptomeid on algstaadiumis raske ära tunda, kuid ei tohiks unustada ka geneetilist eelsoodumust haigusele. Varajase diagnoosimise korral on pigmentdüstroofiat palju lihtsam ravida.

Aitäh

Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on asjatundja nõuanne!

Võrkkesta on silmamuna spetsiifiline struktuurne ja funktsionaalne üksus, mis on vajalik ümbritseva ruumi kujutise fikseerimiseks ja selle ajju edastamiseks. Anatoomia seisukohalt on võrkkest õhuke närvirakkude kiht, tänu millele inimene näeb, kuna just neile projitseeritakse ja edastatakse pilt mööda nägemisnärvi ajju, kus "pilt" töödeldakse. Silma võrkkesta moodustavad valgustundlikud rakud, mida nimetatakse fotoretseptoriteks, kuna need on võimelised jäädvustama kõiki vaateväljas oleva ümbritseva "pildi" detaile.

Sõltuvalt sellest, milline võrkkesta piirkond on kahjustatud, jagatakse need kolme suurde rühma:
1. Üldine võrkkesta düstroofia;
2. võrkkesta tsentraalsed düstroofiad;
3. Võrkkesta perifeersed düstroofiad.

Tsentraalse düstroofia korral on kahjustatud ainult kogu võrkkesta keskosa. Kuna seda võrkkesta keskosa nimetatakse makula, siis kasutatakse seda terminit sageli vastava lokalisatsiooni düstroofia tähistamiseks makulaarne. Seetõttu on termini "keskne võrkkesta düstroofia" sünonüümiks mõiste "makulaarne võrkkesta düstroofia".

Perifeerse düstroofia korral on kahjustatud võrkkesta servad ja kesksed piirkonnad jäävad puutumata. Üldise võrkkesta düstroofia korral on kahjustatud kõik selle osad - nii tsentraalsed kui ka perifeersed. Eraldi seisev on vanusega seotud (seniilne) võrkkesta düstroofia, mis areneb mikroveresoonte struktuuri seniilsete muutuste taustal. Vastavalt kahjustuse lokaliseerimisele on seniilne võrkkesta düstroofia tsentraalne (makulaarne).

Sõltuvalt koekahjustuse omadustest ja haiguse kulgemise omadustest jagunevad võrkkesta tsentraalsed, perifeersed ja generaliseerunud düstroofiad arvukateks sortideks, mida käsitletakse eraldi.

Tsentraalne võrkkesta düstroofia - sortide klassifikatsioon ja lühikirjeldus

Sõltuvalt patoloogilise protsessi käigu omadustest ja sellest tuleneva kahjustuse olemusest eristatakse järgmisi võrkkesta tsentraalse düstroofia tüüpe:

• Maakula degeneratsioon Stargardt;
• kollatähniline silmapõhja (Franceschetti tõbi);
• Parima kollatähni (vitelliformne) kollatähni degeneratsioon;
• Kaasasündinud koonuse võrkkesta düstroofia;
• Kolloidne võrkkesta düstroofia Doyna;
• Ealine võrkkesta degeneratsioon (kuiv või märg kollatähni degeneratsioon);
• Tsentraalne seroosne kooriopaatia.

Loetletud võrkkesta tsentraalse düstroofia tüüpide hulgas on kõige levinumad vanusega seotud kollatähni degeneratsioon ja tsentraalne seroosne kooriopaatia, mis on omandatud haigused. Kõik muud võrkkesta tsentraalsete düstroofiate vormid on pärilikud. Vaatleme võrkkesta tsentraalse düstroofia kõige levinumate vormide lühikesi omadusi.

Võrkkesta tsentraalne korioretinaalne düstroofia

Võrkkesta tsentraalne korioretinaalne düstroofia (tsentraalne seroosne kooriopaatia) areneb üle 20-aastastel meestel. Düstroofia tekke põhjuseks on efusiooni kogunemine silma veresoontest otse võrkkesta alla. See efusioon häirib võrkkesta normaalset toitumist ja ainevahetust, mille tagajärjel areneb selle järkjärguline düstroofia. Lisaks eraldab efusioon järk-järgult võrkkesta, mis on haiguse väga tõsine tüsistus, mis võib viia nägemise täieliku kaotuseni.

Võrkkesta all oleva efusiooni tõttu on selle düstroofia iseloomulik sümptom nägemisteravuse vähenemine ja kujutise laineliste moonutuste ilmnemine, justkui vaataks inimene läbi veekihi.

Makulaarne (vanusega seotud) võrkkesta düstroofia

Maakula (vanusega seotud) võrkkesta düstroofia võib esineda kahel peamisel kliinilisel kujul:
1. Kuiv (mitteeksudatiivne) vorm;
2. Märg (eksudatiivne) vorm.

Võrkkesta kollatähni degeneratsiooni mõlemad vormid arenevad üle 50–60-aastastel inimestel mikroveresoonte seinte struktuuri seniilsete muutuste taustal. Vanusega seotud düstroofia taustal kahjustatakse võrkkesta keskosa veresooni, nn makula, mis tagab kõrge eraldusvõime, see tähendab, et see võimaldab inimesel näha ja eristada objektide väikseimaid detaile ja keskkond lähedalt. Kuid isegi vanusega seotud düstroofia raske käigu korral tekib täielik pimedus äärmiselt harva, kuna silma võrkkesta perifeersed osad jäävad puutumata ja võimaldavad inimesel osaliselt näha. Silma võrkkesta säilinud perifeersed osad võimaldavad inimesel oma tavapärases keskkonnas normaalselt liikuda. Ealise võrkkesta düstroofia kõige raskema käigus kaotab inimene lugemis- ja kirjutamisvõime.

Kuiv (mitteeksudatiivne) vanusega seotud kollatähni degeneratsioon Silma võrkkesta iseloomustab rakkude jääkainete kogunemine veresoonte ja võrkkesta enda vahele. Neid jääkaineid ei eemaldata õigeaegselt silma mikroveresoonte struktuuri ja funktsioonide rikkumise tõttu. Jäätmed on kemikaalid, mis ladestuvad võrkkesta all olevatesse kudedesse ja näevad välja nagu väikesed kollased punnid. Neid kollaseid punne nimetatakse Druusid.

Võrkkesta kuiv degeneratsioon moodustab kuni 90% kõigist kollatähni degeneratsiooni juhtudest ja on suhteliselt healoomuline vorm, kuna selle kulg on aeglane ja seetõttu ka nägemisteravuse langus järk-järgult. Mitteeksudatiivne kollatähni degeneratsioon kulgeb tavaliselt kolmes järjestikuses etapis:
1. Võrkkesta kuiva vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni varases staadiumis on iseloomulik väike drusen. Selles etapis näeb inimene veel hästi, teda ei häiri ükski nägemispuue;
2. Vahefaasi iseloomustab kas ühe suure druseeni või mitme väikese võrkkesta keskosas paiknemise olemasolu. Need drussid vähendavad inimese vaatevälja, mille tulemusena näeb ta mõnikord silme ees plekki. Ainus sümptom selles vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni staadiumis on lugemiseks või kirjutamiseks vajadus ereda valguse järele;
3. Väljendunud staadiumi iseloomustab täpi ilmumine vaateväljale, millel on tume värv ja suur suurus. See koht ei võimalda inimesel näha suuremat osa ümbritsevast pildist.

Võrkkesta märg kollatähni degeneratsioon esineb 10% juhtudest ja on ebasoodsa prognoosiga, sest selle taustal on esiteks risk võrkkesta irdumise tekkeks väga suur, teiseks tekib nägemise kaotus väga kiiresti. Selle düstroofia vormiga hakkavad silma võrkkesta all aktiivselt kasvama uued veresooned, mis tavaliselt puuduvad. Nendel veresoontel on silmale mitteomane struktuur ja seetõttu on nende kest kergesti kahjustatud ning vedelik ja veri hakkavad selle kaudu higistama, kogunedes võrkkesta alla. Seda efusiooni nimetatakse eksudaadiks. Selle tulemusena koguneb võrkkesta alla eksudaat, mis sellele surub ja järk-järgult koorib. Seetõttu on märg kollatähni degeneratsioon ohtlik võrkkesta irdumine.

Võrkkesta märja kollatähni degeneratsiooniga kaasneb nägemisteravuse järsk ja ootamatu langus. Kui ravi kohe ei alustata, võib võrkkesta irdumise taustal tekkida täielik pimedus.

Perifeerne võrkkesta düstroofia - liikide klassifikatsioon ja üldised omadused

Võrkkesta perifeerne osa ei ole tavapärasel silmapõhjauuringul arstile selle asukoha tõttu tavaliselt nähtav. Et mõista, miks arst ei näe võrkkesta perifeerseid osi, on vaja ette kujutada palli, mille keskpunktist on ekvaator tõmmatud. Üks pool pallist kuni ekvaatorini on kaetud võrega. Lisaks, kui vaatate seda palli otse pooluse piirkonnas, on ekvaatori lähedal asuvad võrgu osad halvasti nähtavad. Sama asi juhtub silmamunaga, millel on samuti palli kuju. See tähendab, et arst eristab selgelt silmamuna keskosasid ja perifeersed, tingimusliku ekvaatori lähedal, on talle praktiliselt nähtamatud. Seetõttu diagnoositakse võrkkesta perifeersed düstroofiad sageli hilja.

Võrkkesta perifeersed düstroofiad on sageli põhjustatud silma pikkuse muutustest progresseeruva lühinägelikkuse ja selle piirkonna kehva vereringe taustal. Perifeersete düstroofiate progresseerumise taustal muutub võrkkest õhemaks, mille tulemusena moodustuvad nn tõmbed (liigse pinge piirkonnad). Need pikaajalisel eksisteerimisel tekkivad tõmbed loovad eeldused võrkkesta rebenemiseks, mille kaudu imbub selle alla klaaskeha vedel osa, tõstab seda üles ja järk-järgult koorib.

Sõltuvalt võrkkesta irdumise ohu astmest ja morfoloogiliste muutuste tüübist jagatakse perifeersed düstroofiad järgmisteks tüüpideks:

• Võrkkesta võrkkesta düstroofia;
• võrkkesta degeneratsioon "kõrvajälgede" tüüpi;
• Võrkkesta härmatise degeneratsioon;
• Munakivist võrkkesta degeneratsioon;
• Blessin-Ivanovi väike tsüstiline degeneratsioon;
• võrkkesta pigmentaarne düstroofia;
• Leberi tapetoretinaalne amauroos lastel;
• X-kromosoomi juveniilne retinoshiis.

Mõelge iga perifeerse võrkkesta düstroofia tüübi üldistele omadustele.

Võrkkesta võrkkesta düstroofia

Võrkkesta võrkkesta düstroofia esineb 63% kõigist perifeerse düstroofia tüüpide variantidest. Seda tüüpi perifeerne düstroofia kutsub esile võrkkesta irdumise tekke riski, seetõttu peetakse seda ohtlikuks ja sellel on ebasoodne prognoos.

Kõige sagedamini (2/3 juhtudest) avastatakse võrkkesta võrkkesta düstroofia üle 20-aastastel meestel, mis viitab selle pärilikkusele. Võre düstroofia mõjutab ühte või mõlemat silma ligikaudu sama sagedusega ning seejärel progresseerub aeglaselt ja järk-järgult kogu inimese elu jooksul.

Võre düstroofia korral on silmapõhjas nähtavad valged kitsad lainelised triibud, mis moodustavad võreid või köisredeleid. Need ribad moodustuvad kokkuvarisenud ja hüaliiniga täidetud veresoontest. Kokkuvarisenud veresoonte vahele moodustuvad võrkkesta hõrenemise piirkonnad, millel on iseloomulikud roosakad või punased kolded. Nendes õhenenud võrkkesta piirkondades võivad moodustuda tsüstid või pisarad, mis võivad põhjustada eraldumist. Düstroofsete muutustega võrkkesta piirkonnaga külgnevas piirkonnas asuv klaaskeha vedeldub. Ja mööda düstroofia piirkonna servi on klaaskeha vastupidi võrkkesta külge väga tihedalt joodetud. Seetõttu on võrkkestal liigse pingega piirkonnad (tõmbejõud), mis moodustavad väikesed tühimikud, mis näevad välja nagu klapid. Just nende ventiilide kaudu tungib klaaskeha vedel osa võrkkesta alla ja kutsub esile selle eraldumise.

Võrkkesta perifeerne düstroofia tüüpi "kõrvajäljed"

Progresseeruva lühinägelikkuse all kannatavatel inimestel areneb perifeerne võrkkesta düstroofia "kohleamärkide" tüüpi. Düstroofiat iseloomustab läikivate triibuliste lisandite ja perforeeritud defektide ilmumine võrkkesta pinnale. Tavaliselt paiknevad kõik vead samal joonel ja meenutavad vaadatuna asfaldile jäänud teo jälge. Seda tüüpi perifeerse võrkkesta düstroofia sai oma poeetilise ja kujundliku nime selle välise sarnasuse tõttu teo jäljega. Seda tüüpi düstroofia korral tekivad sageli katkestused, mis põhjustavad võrkkesta eraldumist.

Härma võrkkesta düstroofia

Härma võrkkesta düstroofia on pärilik haigus, mis esineb meestel ja naistel. Tavaliselt mõjutavad mõlemad silmad korraga. Võrkkesta piirkonda ilmuvad kollakad või valkjad lisandid, mis meenutavad lumehelbeid. Need kandmised asuvad tavaliselt võrkkesta paksenenud veresoonte vahetus läheduses.

Võrkkesta düstroofia "munakivi"

Munakivist võrkkesta düstroofia mõjutab tavaliselt kaugemaid osi, mis asuvad otse silmamuna ekvaatori piirkonnas. Seda tüüpi düstroofiat iseloomustab eraldi valgete, piklike, ebaühtlase pinnaga fookuste ilmumine võrkkestale. Tavaliselt on need kolded paigutatud ringikujuliselt. Kõige sagedamini areneb "munakivisillutise" tüüpi düstroofia eakatel või lühinägelikkuse all kannatavatel inimestel.

Blessini silma väike tsüstiline võrkkesta düstroofia - Ivanov

Blessini silma võrkkesta väike tsüstiline düstroofia - Ivanovi iseloomustab väikeste tsüstide moodustumine, mis paiknevad silmapõhja perifeerias. Tsüstide piirkonnas võivad hiljem tekkida perforeeritud augud, samuti võrkkesta eraldumise piirkonnad. Seda tüüpi düstroofia kulg on aeglane ja prognoos on soodne.

Võrkkesta pigmentaarne düstroofia

Võrkkesta pigmentaarne düstroofia mõjutab mõlemat silma korraga ja avaldub lapsepõlves. Võrkkestale ilmuvad väikesed luukehade kolded ja nägemisnärvi ketta vahajas kahvatus suureneb järk-järgult. Haigus areneb aeglaselt, mille tagajärjel inimese vaateväli järk-järgult aheneb, muutub torukujuliseks. Lisaks halveneb nägemine pimedas või hämaras.

Leberi pediaatriline tapetoretinaalne amauroos

Leberi laste tapetoretinaalne amauroos areneb vastsündinud lapsel või 2-3 aasta vanuselt. Lapse nägemine halveneb järsult, mida peetakse haiguse alguseks, pärast mida see aeglaselt progresseerub.

X-kromosomaalne juveniilne retinoshiis

X-kromosomaalset juveniilset retinoskioosi iseloomustab võrkkesta irdumine samaaegselt mõlemas silmas. Kihistumise piirkonnas moodustuvad tohutud tsüstid, mis täituvad järk-järgult gliaalvalguga. Gliaalvalgu ladestumise tõttu tekivad võrkkestale tähekujulised voldid või radiaalsed jooned, mis meenutavad jalgrattaratta kodaraid.

võrkkesta kaasasündinud düstroofia

Kõik kaasasündinud düstroofiad on pärilikud, see tähendab, et need edastatakse vanematelt lastele. Praegu on teada järgmised kaasasündinud düstroofiate tüübid:
1. Üldistatud:

• Pigmentaarne düstroofia;
• Amauroos Leber;
• Nyctaloopia (öise nägemise puudumine);
• Koonuse düsfunktsiooni sündroom, mille puhul värvitaju on häiritud või täielik värvipimedus (inimene näeb kõike halli või mustvalgena).

2. Keskne:

• Stargardti tõbi;
• Besti haigus;
• Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon.

3. Välisseade:

• X-kromosomaalne juveniilne retinoshiis;
• Wagneri tõbi;
• Goldman-Favre'i haigus.

Kõige levinumad perifeersed, tsentraalsed ja generaliseerunud võrkkesta kaasasündinud düstroofiad on kirjeldatud vastavates jaotistes. Ülejäänud kaasasündinud düstroofiate variandid on äärmiselt haruldased ning ei paku huvi ega praktilist tähtsust paljudele lugejatele ja mitte-oftalmoloogidele, mistõttu tundub nende üksikasjalik kirjeldus kohatu.

Võrkkesta düstroofia raseduse ajal

Raseduse ajal toimub naise kehas oluline muutus vereringes ja ainevahetuse kiirus kõigis elundites ja kudedes, sealhulgas silmades. Kuid raseduse teisel trimestril on vererõhu langus, mis vähendab verevoolu väikestesse silmadesse. See võib omakorda esile kutsuda võrkkesta ja silma teiste struktuuride normaalseks toimimiseks vajalike toitainete puuduse. Ja ebapiisav verevarustus ja toitainete kohaletoimetamise puudulikkus on võrkkesta düstroofia arengu põhjuseks. Seega on rasedatel suurem risk võrkkesta düstroofia tekkeks.

Kui naisel oli enne rasedust silmahaigusi, näiteks lühinägelikkus, hemeraloopia ja teised, suurendab see märkimisväärselt võrkkesta düstroofia tekke riski lapse kandmise ajal. Kuna mitmesugused silmahaigused on elanikkonnas laialt levinud, ei ole võrkkesta düstroofia teke rasedatel sugugi haruldane. Günekoloogid suunavad rasedad silmaarsti konsultatsioonile düstroofia ohu tõttu, millega kaasneb võrkkesta irdumine. Ja samal põhjusel vajavad lühinägelikkust põdevad naised loomulikuks sünnitamiseks silmaarsti luba. Kui silmaarst peab fulminantse düstroofia ja võrkkesta irdumise riski sünnitusel liiga suureks, soovitab ta teha keisrilõiget.

Võrkkesta düstroofia - põhjused

Võrkkesta düstroofia areneb 30–40% juhtudest lühinägelikkuse (lühinägelikkuse) all kannatavatel inimestel, 6–8% -l hüpermetroopia (kaugnägelikkus) taustal ja 2–3% normaalse nägemisega inimestel. Võrkkesta düstroofia põhjuslike tegurite kogumi võib jagada kahte suurde rühma - kohalikuks ja üldiseks.

Võrkkesta düstroofiat põhjustavad kohalikud tegurid on järgmised:

• pärilik eelsoodumus;
• mis tahes raskusastmega lühinägelikkus;
• Silmade põletikulised haigused;
• Silmade operatsioonid edasi lükatud.

Võrkkesta düstroofia levinumad põhjused on järgmised:

• Hüpertooniline haigus;
• Diabeet;
• Ülekantud viirusnakkused;
• Mis tahes iseloomuga mürgistus (mürgitus mürkidega, alkoholiga, tubakaga, bakteriaalsete toksiinidega jne);
• Kõrgenenud vere kolesteroolitase;
• Toiduga kehasse sisenevate vitamiinide ja mineraalide puudus;
• Kroonilised haigused (süda, kilpnääre jne);
• Vanusega seotud muutused veresoonte struktuuris;
• Sagedane kokkupuude otsese päikesevalgusega silmadele;
• Valge nahk ja sinised silmad.

Põhimõtteliselt võivad võrkkesta düstroofia põhjused olla mis tahes tegurid, mis häirivad normaalset ainevahetust ja verevoolu silmamunas. Noortel on düstroofia põhjuseks kõige sagedamini raske lühinägelikkus, eakatel aga vanusega seotud muutused veresoonte struktuuris ja olemasolevad kroonilised haigused.

Võrkkesta düstroofia - sümptomid ja tunnused

Algstaadiumis ei näita võrkkesta düstroofia reeglina mingeid kliinilisi sümptomeid. Erinevad võrkkesta düstroofia nähud arenevad tavaliselt haiguse kulgu keskmises või raskes staadiumis. Erinevat tüüpi võrkkesta düstroofiate korral häirivad inimese silmi ligikaudu samad sümptomid, näiteks:

• Nägemisteravuse langus ühes või mõlemas silmas (ere valguse vajadus lugemiseks või kirjutamiseks on samuti nägemisteravuse vähenemise märk)
• Vaatevälja kitsendamine;
• Veiste välimus (silma eesriide, udu või takistuse hägustumine või tunne);
• Moonutatud, lainetav pilt silme ees, justkui vaataks inimene läbi veekihi;
• Halb nägemine pimedas või hämaras (nüktaopia);
• Värvide eristamise rikkumine (teised tajuvad värve, mis ei vasta tegelikkusele, näiteks sinist nähakse rohelisena jne);
• "kärbeste" või välkude perioodiline ilmumine silmade ette;
• Metamorfopsia (vale arusaam kõigest, mis on seotud reaalse objekti kuju, värvi ja asukohaga ruumis);
• Suutmatus õigesti eristada liikuvat objekti puhkavast.

Kui inimesel tekib mõni ülaltoodud sümptomitest, on kiireloomuline pöörduda arsti poole uuringu ja ravi saamiseks. Te ei tohiks silmaarsti visiiti edasi lükata, sest ilma ravita võib düstroofia kiiresti areneda ja provotseerida võrkkesta irdumist koos täieliku nägemise kadumisega.

Lisaks loetletud kliinilistele sümptomitele iseloomustavad võrkkesta düstroofiat järgmised objektiivsete uuringute ja erinevate testide käigus avastatud tunnused:
1. Joonemoonutus sisse lülitatud Amsleri test. See test seisneb selles, et inimene vaatab vaheldumisi iga silmaga punkti, mis asub paberilehele joonistatud ruudustiku keskel. Esiteks asetatakse paber silmast käe-jala kaugusele ja seejärel tuuakse aeglaselt lähemale. Kui jooned on moonutatud, on see märk võrkkesta kollatähni degeneratsioonist (vt joonis 1);


Joonis 1 – Amsleri test. Paremal ülaosas on pilt, mida näeb normaalse nägemisega inimene. Üleval vasakul ja all on pilt, mida inimene näeb võrkkesta düstroofiaga.
2. Iseloomulikud muutused silmapõhjas (näiteks drusen, tsüstid jne).
3. Elektroretinograafia vähenemine.

Võrkkesta düstroofia - foto

See foto näitab võrkkesta düstroofiat, mis on "kohlea märgi" tüüpi.

See foto näitab munakivist võrkkesta düstroofiat.

Sellel fotol on võrkkesta kuiv vanusega seotud kollatähni degeneratsioon.

Võrkkesta düstroofia - ravi

Erinevat tüüpi võrkkesta düstroofia ravi üldpõhimõtted

Kuna võrkkesta düstroofilisi muutusi ei saa kõrvaldada, on igasugune ravi suunatud haiguse edasise progresseerumise peatamisele ja tegelikult on see sümptomaatiline. Võrkkesta düstroofiate raviks kasutatakse meditsiinilisi, laser- ja kirurgilisi ravimeetodeid, et peatada haiguse progresseerumine ja vähendada kliiniliste sümptomite raskust, parandades seeläbi osaliselt nägemist.

Võrkkesta düstroofia ravimteraapia seisneb järgmiste ravimirühmade kasutamises:
1. Trombotsüütide vastased ained- ravimid, mis vähendavad verehüüvete teket veresoontes (nt tiklopidiin, klopidogreel, atsetüülsalitsüülhape). Neid ravimeid võetakse suu kaudu tablettide kujul või manustatakse intravenoosselt;
2. Vasodilataatorid ja angioprotektorid - veresooni laiendavad ja tugevdavad ravimid (näiteks No-shpa, Papaverine, Askorutin, Complamin jne). Ravimid võetakse suu kaudu või manustatakse intravenoosselt;
3. Lipiidide taset alandavad ravimid - vere kolesteroolitaset alandavad ravimid, näiteks metioniin, simvastatiin, atorvastatiin jne. Ravimeid kasutatakse ainult ateroskleroosi all kannatavatel inimestel;
4. Vitamiinide kompleksid milles on silmade normaalseks toimimiseks olulisi elemente, näiteks Okuvayt-luteiin, Blueberry-forte jne;
5. B vitamiinid ;
6. Mikrotsirkulatsiooni parandavad preparaadid näiteks pentoksifülliin. Tavaliselt süstitakse ravimeid otse silma struktuuridesse;
7. Polüpeptiidid saadakse veiste võrkkestast (ravim Retinoolamiin). Ravim süstitakse silma struktuuridesse;
8. Silmatilgad, mis sisaldavad vitamiine ja bioloogilisi aineid, mis soodustavad paranemist ja parandavad ainevahetust, näiteks Taufon, Emoksipin, Oftalm-Katahrom jne;
9. Lucentis- aine, mis takistab patoloogiliste veresoonte kasvu. Seda kasutatakse võrkkesta vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni raviks.

Loetletud ravimeid võetakse kursuste kaupa, mitu korda (vähemalt kaks korda) aasta jooksul.

Lisaks süstitakse märja kollatähni degeneratsiooni korral silma deksametasooni ja intravenoosselt furosemiid. Silma hemorraagiate tekkega, et seda võimalikult kiiresti lahendada ja peatada, manustatakse intravenoosselt hepariini, etamsilati, aminokaproonhapet või prourokinaasi. Turse leevendamiseks võrkkesta düstroofia mis tahes vormis süstitakse triamtsinolooni otse silma.

Samuti kasutatakse võrkkesta düstroofiate ravi kursustel järgmisi füsioteraapia meetodeid:

• Elektroforees hepariini, No-shpa ja nikotiinhappega;
• Võrkkesta fotostimulatsioon;
• Võrkkesta stimuleerimine madala energiatarbega laserkiirgusega;
• Võrkkesta elektriline stimulatsioon;
• Intravenoosne laservere kiiritamine (ILBI).

Kui on näidustusi, tehakse võrkkesta düstroofia raviks kirurgilisi operatsioone:

• Võrkkesta laserkoagulatsioon;
• vitrektoomia;
• Vasorekonstruktiivsed operatsioonid (pindmise ajalise arteri ületamine);
• revaskularisatsiooni operatsioonid.

Võrkkesta kollatähni degeneratsiooni ravimeetodid

Esiteks on vajalik kompleksne uimastiravi, mis koosneb vasodilataatorite (näiteks No-shpa, Papaverine jne), angioprotektorite (Ascorutin, Actovegin, Vasonit jne), trombotsüütide agregatsioonivastaste ainete (Aspiriin, Thrombostop) võtmisest. jt) ning A-, E- ja B-rühma vitamiinid. Tavaliselt viiakse nende ravimite rühmadega ravikuure läbi mitu korda aasta jooksul (vähemalt kaks korda). Regulaarsed uimastiravikuurid võivad oluliselt vähendada või täielikult peatada kollatähni degeneratsiooni progresseerumise, säilitades seeläbi inimese nägemise.

Kui kollatähni degeneratsioon on raskemas staadiumis, kasutatakse koos uimastiraviga füsioteraapia meetodeid, näiteks:

• Võrkkesta magnetiline stimulatsioon;
• Võrkkesta fotostimulatsioon;
• Võrkkesta laserstimulatsioon;
• Võrkkesta elektriline stimulatsioon;
• Intravenoosne laservere kiiritamine (ILBI);
• Operatsioonid võrkkesta normaalse verevoolu taastamiseks.

Loetletud füsioterapeutilised protseduurid koos uimastiraviga viiakse läbi kursustel mitu korda aastas. Konkreetse füsioteraapia meetodi valib silmaarst sõltuvalt konkreetsest olukorrast, haiguse tüübist ja käigust.

Kui inimesel on märg düstroofia, tehakse kõigepealt võrsuvate, ebanormaalsete veresoonte laserkoagulatsioon. Selle protseduuri käigus suunatakse laserkiir võrkkesta kahjustatud piirkondadesse ja selle võimsa energia mõjul veresooned suletakse. Selle tulemusena lakkab vedelik ja veri võrkkesta all higistamast ja selle maha koorumast, mis peatab haiguse progresseerumise. Veresoonte laserkoagulatsioon on lühike ja täiesti valutu protseduur, mida saab teha polikliinikus.

Pärast laserkoagulatsiooni on vaja võtta angiogeneesi inhibiitorite rühma kuuluvaid ravimeid, näiteks Lucentis, mis pärsib uute, ebanormaalsete veresoonte aktiivset kasvu, peatades sellega võrkkesta märja makula degeneratsiooni progresseerumise. Lucentist tuleb võtta pidevalt ja teisi ravimeid - kursusi mitu korda aastas, nagu kuiva makula degeneratsiooni korral.

Perifeerse võrkkesta düstroofia ravi põhimõtted

Perifeerse võrkkesta düstroofia ravi põhimõteteks on vajalike kirurgiliste sekkumiste läbiviimine (eeskätt veresoonte laserkoagulatsioon ja düstroofia tsooni piiritlemine), samuti järgnevad regulaarsed ravimi- ja füsioteraapiakuurid. Võrkkesta perifeerse düstroofia korral on vaja suitsetamisest täielikult loobuda ja päikeseprille kanda.

Võrkkesta düstroofia - laserravi

Laserteraapiat kasutatakse laialdaselt erinevat tüüpi düstroofiate ravis, kuna suunatud laserkiir, millel on tohutu energia, võimaldab tõhusalt mõjuda kahjustatud piirkondadele, mõjutamata võrkkesta normaalseid osi. Laserravi ei ole homogeenne kontseptsioon, mis hõlmab ainult ühte operatsiooni või sekkumist. Vastupidi, düstroofia laserravi on kombinatsioon erinevatest terapeutilistest tehnikatest, mida viiakse läbi laseriga.

Düstroofia terapeutilise ravi näideteks laseriga on võrkkesta stimulatsioon, mille käigus kiiritatakse kahjustatud piirkondi, et aktiveerida neis ainevahetusprotsesse. Võrkkesta laserstimulatsioon annab enamikul juhtudel suurepärase efekti ja võimaldab teil haiguse progresseerumist pikaks ajaks peatada. Düstroofia kirurgilise laserravi näide on veresoonte koagulatsioon või võrkkesta kahjustatud piirkonna piiritlemine. Sel juhul suunatakse laserkiir võrkkesta kahjustatud piirkondadesse ja vabanenud soojusenergia mõjul kleepub sõna otseses mõttes kokku, tihendab kudesid ja piirab seeläbi töödeldud ala. Selle tulemusena isoleeritakse düstroofiast mõjutatud võrkkesta piirkond teistest osadest, mis võimaldab ka haiguse progresseerumist peatada.

Võrkkesta düstroofia – kirurgiline ravi (kirurgia)

Operatsioone tehakse ainult raske düstroofia korral, kui laserravi ja uimastiravi on ebaefektiivsed. Kõik võrkkesta düstroofia korral tehtavad operatsioonid jagunevad tinglikult kahte kategooriasse - revaskulariseerivad ja vasorekonstrueerivad. Ron teatud tüüpi kirurgiline sekkumine, mille käigus arst hävitab ebanormaalsed veresooned ja maksimeerib normaalsed. Vasorekonstruktsioon on operatsioon, mille käigus taastatakse siirikute abil silma normaalne mikrovaskulaarne voodi. Kõik operatsioonid teevad haiglas kogenud arstid.

Võrkkesta düstroofia vitamiinid

Võrkkesta düstroofia korral on vaja võtta A-, E- ja B-rühma vitamiine, kuna need tagavad nägemisorgani normaalse toimimise. Need vitamiinid parandavad silmakudede toitumist ja aitavad pikaajalisel kasutamisel peatada võrkkesta degeneratiivsete muutuste progresseerumist.

Võrkkesta düstroofia vitamiine tuleb võtta kahel kujul - spetsiaalsete tablettide või multivitamiinikomplekside kujul, samuti nende rikaste toitude kujul. A-, E- ja B-rühma vitamiinirikkaimad on värsked juur- ja puuviljad, teraviljad, pähklid jne. Seetõttu peavad neid tooteid tarbima võrkkesta düstroofia all kannatavad inimesed, kuna need on vitamiinide allikad, mis parandavad silmade toitumist ja talitlust.

Võrkkesta düstroofia ennetamine

Võrkkesta düstroofia ennetamine seisneb järgmiste lihtsate reeglite järgimises:

• Ärge pingutage silmi, laske neil alati puhata;
• Ärge töötage ilma erinevate kahjulike kiirguste eest kaitsvate silmadeta;
• Tehke silmadele võimlemist;
• Sööge hästi, lisades dieeti värsked köögiviljad ja puuviljad, kuna need sisaldavad suures koguses silma normaalseks toimimiseks vajalikke vitamiine ja mikroelemente;
• Võtke A-, E- ja B-rühma vitamiine;
• Võtke tsingi toidulisandeid.

Võrkkesta düstroofia parim ennetamine seisneb õiges toitumises, kuna just värsked juur- ja puuviljad varustavad inimorganismi vajalike vitamiinide ja mineraalainetega, mis tagavad silmade normaalse toimimise ja tervise. Seetõttu lisage oma dieeti iga päev värsked köögiviljad ja puuviljad ning see on võrkkesta düstroofia usaldusväärne ennetamine.

Võrkkesta düstroofia - rahvapärased abinõud

Võrkkesta düstroofia alternatiivset ravi saab kasutada ainult koos traditsioonilise meditsiini meetoditega, kuna see haigus on väga raske. Rahvapärased meetodid võrkkesta düstroofia raviks hõlmavad mitmesuguste vitamiinisegude valmistamist ja kasutamist, mis varustavad nägemisorganit vajalike vitamiinide ja mineraalidega, parandades seeläbi selle toitumist ja aeglustades haiguse progresseerumist.
Enne kasutamist peate konsulteerima spetsialistiga.