Tere päevast, kallid lugejad!

Tänases artiklis käsitleme teiega sellist haigust nagu südame isheemiatõbi (CHD), samuti selle sümptomeid, põhjuseid, klassifikatsiooni, diagnoosimist, ravi, rahvapäraseid abinõusid ja CHD ennetamist. Nii…

Mis on isheemiline südamehaigus?

Isheemiline südamehaigus (CHD)- patoloogiline seisund, mida iseloomustab ebapiisav verevarustus ja vastavalt südamelihase (müokardi) hapnik.

IHD sünonüümid- Südame isheemiatõbi (CHD).

Peamine ja levinum koronaartõve põhjus on aterosklerootiliste naastude tekkimine ja areng koronaararterites, mis ahendavad ja mõnikord blokeerivad veresooni, mis häirib nende normaalset verevoolu.

Liigume nüüd edasi IHD enda arendamise juurde.

Süda, nagu me kõik teame, on inimese "mootor", mille üheks põhiülesandeks on vere pumpamine kogu kehas. Kuid nagu automootoril, lakkab ka süda ilma piisava kütuseta korralikult töötamast ja võib seiskuda.

Kütuse funktsiooni inimkehas täidab veri. Veri toimetab elusorganismi kõikidesse organitesse ja kehaosadesse hapnikku, toitaineid ja muid normaalseks toimimiseks ja eluks vajalikke aineid.

Müokardi (südamelihase) verevarustus toimub 2 aordist väljuva pärgarteri abil. Koronaarsooned, mis jagunevad suureks hulgaks väikesteks anumateks, liiguvad ümber kogu südamelihase, toites selle iga osa.

Kui koronaarsoonte ühe haru luumenus väheneb või blokeerub, jääb see osa südamelihasest ilma toitumise ja hapnikuta, tekib südame isheemiatõbi või nagu seda nimetatakse ka südame isheemiatõveks ( CHD) algab. Mida suurem arter on ummistunud, seda hullemad on haiguse tagajärjed.

Haigestumine avaldub enamasti tugeva füüsilise pingutuse (jooksmine ja muu) näol, kuid aja jooksul, kui midagi ette ei võeta, hakkavad valu ja muud pärgarteritõve tunnused inimest kummitama ka puhkuse ajal. Mõned IHD tunnused on ka -, turse, pearinglus.

Muidugi on ülaltoodud südame isheemiatõve arengu mudel väga pealiskaudne, kuid see peegeldab patoloogia olemust.

IHD - ICD

RHK-10: I20-I25;
ICD-9: 410-414.

Esimesed IBS-i tunnused on:

• Kõrgenenud veresuhkur;
• Kõrgenenud kolesterool;

IHD peamised nähud olenevalt haiguse vormist on:

• stenokardia- mida iseloomustab suruv valu rinnaku taga (võib kiirguda kaela vasakule küljele, vasakusse abaluu või käsivarre), õhupuudus füüsilise koormuse ajal (kiire kõndimine, jooksmine, trepist ronimine) või emotsionaalne stress (stress), suurenenud vererõhk,;
• Arütmiline vorm- millega kaasneb õhupuudus, südame astma, kopsuturse;
• - inimesel tekib rinnaku taga tugev valuhoog, mida tavapärased valuvaigistid ei leevenda;
• Asümptomaatiline vorm- isikul ei ole ilmseid tunnuseid, mis viitaksid koronaararterite haigusele.
• , halb enesetunne;
• turse, valdavalt;
• , teadvuse hägustumine;
• , mõnikord krambihoogudega ;
• Tugev higistamine;
• Hirmu, ärevuse, paanika tunne;
• Kui te võtate valuhoo ajal nitroglütseriini, siis valu taandub.

Peamine ja levinum IHD tekkepõhjus on, mille mehhanismist rääkisime artikli alguses, lõigus " IHD areng". Lühidalt öeldes seisneb olemus aterosklerootiliste naastude olemasolus koronaarveresoontes, mis kitsendavad või blokeerivad täielikult vere juurdepääsu südamelihase ühele või teisele osale (müokardile).

Muud IHD põhjused on järgmised:

• Söömine - kiirtoidud, limonaad, alkohoolsed tooted jne;
• hüperlipideemia (lipiidide ja lipoproteiinide taseme tõus veres);
• Koronaararterite tromboos ja trombemboolia;
• koronaararterite spasmid;
• Endoteeli düsfunktsioon (veresoonte sisesein);
• Vere hüübimissüsteemi aktiivsuse suurenemine;
• Veresoonte kahjustus - herpesviirus, klamüüdia;
• Hormonaalne tasakaalustamatus (menopausi ja muude seisunditega);
• Ainevahetushäired;
• pärilik tegur.

Suurenenud risk koronaararterite haiguse tekkeks on järgmistel inimestel:

• Vanus – mida vanem on inimene, seda suurem on risk haigestuda südame isheemiatõvesse;
• Halvad harjumused - suitsetamine, narkootikumid;
• halva kvaliteediga toit;
• Istuv eluviis;
• Sagedane kokkupuude;
• Meessoost;

IHD klassifikatsioon

IHD klassifikatsioon toimub järgmisel kujul:
1. :
- Stenokardia:
— — Esmane;
— — Stabiilne, mis näitab funktsionaalklassi
- Ebastabiilne stenokardia (Braunwaldi klassifikatsioon)
- Vasospastiline stenokardia;
2. arütmiline vorm (mida iseloomustab südame rütmi rikkumine);
3. Müokardiinfarkt;
4. Postinfarkt;
5. Südamepuudulikkus;
6. Koronaarne äkksurm (esmane südameseiskus):
- Koronaarne äkksurm eduka elustamisega;
- Surmaga lõppenud koronaarne äkksurm;
7. Koronaararterite haiguse asümptomaatiline vorm.

IHD diagnostika

Südame isheemiatõve diagnoosimine toimub järgmiste uurimismeetodite abil:

• Anamnees;
• Füüsilised uuringud;
• ehhokardiograafia (EchoEKG);
• koronaararterite angiograafia ja CT angiograafia;

Kuidas ravida südame isheemiatõbe? IHD ravi viiakse läbi alles pärast haiguse põhjalikku diagnoosimist ja selle vormi määramist, sest. Just IHD vormist sõltub ravimeetod ja selleks vajalikud vahendid.

Südame isheemiatõve ravi hõlmab tavaliselt järgmisi ravimeetodeid:

1. Füüsilise aktiivsuse piiramine;
2. Narkootikumide ravi:
2.1. Antiaterosklerootiline ravi;
2.2. Toetav ravi;
3. Dieet;
4. Kirurgiline ravi.

1. Füüsilise aktiivsuse piiramine

Nagu teie ja mina juba teame, kallid lugejad, on IHD põhipunkt südame ebapiisav verevarustus. Ebapiisava verekoguse tõttu ei saa süda loomulikult piisavalt hapnikku, koos erinevate normaalseks toimimiseks ja eluks vajalike ainetega. Samal ajal peate mõistma, et keha füüsilise koormuse ajal suureneb paralleelselt ka südamelihase koormus, mis tahab korraga saada täiendavat portsjonit verd ja hapnikku. Loomulikult, sest koronaararterite haigusega on veri juba ebapiisav, siis koormuse all muutub see puudulikkus veelgi kriitilisemaks, mis aitab kaasa haiguse käigu halvenemisele sümptomite tugevnemise näol kuni äkilise südameseiskumiseni.

Füüsiline aktiivsus on vajalik, kuid juba taastusravi staadiumis pärast haiguse ägedat staadiumi ja ainult vastavalt raviarsti ettekirjutusele.

2. Narkootikumide ravi (ravimid koronaararterite haiguse raviks)

Tähtis! Enne ravimite kasutamist pidage kindlasti nõu oma arstiga!

2.1. Antiaterosklerootiline ravi

Hiljuti kasutavad paljud arstid koronaararterite haiguse raviks järgmist kolme ravimirühma - trombotsüütide agregatsiooni tõkestavad ained, β-blokaatorid ja hüpokolesteroleemilised (kolesterooli alandavad) ravimid:

Trombotsüütide vastased ained. Vältides erütrotsüütide ja trombotsüütide agregatsiooni, vähendavad trombotsüütide vastased ained nende kleepumist ja settimist veresoonte siseseintele (endoteelile) ning parandavad verevoolu.

Trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: atsetüülsalitsüülhape (Aspiriin, Acecardol, Trombol), Klopidogreel.

β-blokaatorid. Beeta-blokaatorid aitavad alandada südame löögisagedust (HR), mis vähendab südame koormust. Lisaks väheneb südame löögisageduse langusega ka hapnikutarbimine, mille puudumise tõttu areneb peamiselt südame isheemiatõbi. Arstid märgivad, et β-blokaatorite regulaarsel kasutamisel paraneb patsiendi kvaliteet ja eluiga, sest. see ravimite rühm peatab paljud koronaararterite haiguse sümptomid. Siiski peaksite teadma, et β-blokaatorite võtmise vastunäidustused on kaasuvad haigused, nagu -, kopsupatoloogiad ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK).

β-blokaatorite hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: bisoprolool (Biprol, Kordinorm, Niperten), karvedilool (Dilatrend, Coriol, (Talliton), metoprolool (Betaloc, Vasocardin, Metocard), "Egilok").

Statiinid ja fibraadid- hüpokolesteroleemilised (kolesterooli alandavad) ravimid. Need ravimirühmad alandavad "halva" kolesterooli hulka veres, vähendavad aterosklerootiliste naastude arvu veresoonte seintel ja takistavad ka uute naastude teket. Statiinide ja fibraatide kombineeritud kasutamine on kõige tõhusam viis kolesterooli ladestumise vastu võitlemiseks.

Fibraadid suurendavad kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) taset, mis tegelikult neutraliseerivad madala tihedusega lipoproteiini (LDL) ja nagu teie ja mina teame, moodustab LDL aterosklerootilisi naastu. Lisaks kasutatakse fibraate düslipideemia (IIa, IIb, III, IV, V) raviks, triglütseriidide madalamaks tasemeks ja, mis kõige tähtsam, pärgarteritõvest põhjustatud surmajuhtumite vähendamiseks.

Fibraatide hulgast saab eristada järgmisi ravimeid - "Fenofibrate".

Statiinidel on erinevalt fibraatidest otsene mõju LDL-ile, vähendades selle sisaldust veres.

Statiinide hulgast saab eristada järgmisi ravimeid - Atorvastin, Lovastatin, Rosuvastin, Simvastatin.

Kolesterooli tase veres IHD korral peaks olema - 2,5 mmol / l.

2.2. Toetav ravi

Nitraadid. Neid kasutatakse südame töö eelkoormuse vähendamiseks, laiendades venoosse kihi veresooni ja ladestades verd, mis peatab südame isheemiatõve ühe peamise sümptomi - stenokardia, mis väljendub lühisena. hingeõhk, raskustunne ja suruv valu rinnaku taga. Eriti raskete stenokardiahoogude leevendamiseks on hiljuti edukalt kasutatud nitroglütseriini intravenoosset tilgutamist.

Nitraatide hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: "Nitroglütseriin", "Isosorbiidmononitraat".

Nitraatide kasutamise vastunäidustused on - alla 100/60 mm Hg. Art. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad vererõhu langus.

Antikoagulandid. Need takistavad trombide teket, aeglustavad olemasolevate trombide teket ja pärsivad fibriini niitide teket.

Antikoagulantide hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: "Hepariin".

Diureetikumid (diureetikumid). Need aitavad tsirkuleeriva vere mahu vähenemise tõttu kaasa liigse vedeliku kiiremale eemaldamisele kehast, vähendades seeläbi südamelihase koormust. Diureetikumide hulgas võib eristada 2 ravimite rühma - silmus ja tiasiid.

Silmusdiureetikume kasutatakse hädaolukordades, kui vedelik tuleb kehast võimalikult kiiresti eemaldada. Rühm lingudiureetikume vähendab Na +, K +, Cl- reabsorptsiooni Henle ahela paksus osas.

Silmusdiureetikumide hulgas võib eristada järgmisi ravimeid - Furosemiid.

Tiasiiddiureetikumid vähendavad Na +, Cl- reabsorptsiooni Henle ahela paksus osas ja nefroni distaalse tuubuli algses osas, samuti uriini reabsorptsiooni ja jäävad kehasse. Tiasiiddiureetikumid vähendavad hüpertensiooni korral südame-veresoonkonna süsteemist tingitud IHD tüsistuste teket.

Tiasiiddiureetikumide hulgas võib eristada järgmisi ravimeid - "Hypothiazide", "Indapamide".

Antiarütmikumid. Aidake kaasa südame löögisageduse (HR) normaliseerumisele, mis parandab hingamisfunktsiooni, hõlbustab koronaararterite haiguse kulgu.

Antiarütmikumide hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: Aymalin, Amiodarone, Lidocaine, Novocainamide.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid. AKE inhibiitorid, blokeerides angiotensiin II muundumise angiotensiin I-st, hoiavad ära veresoonte spasme. AKE inhibiitorid normaliseerivad ka, kaitsevad südant ja neere patoloogiliste protsesside eest.

AKE inhibiitorite hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: kaptopriil, lisinopriil, enalapriil.

Rahustavad ravimid. Neid kasutatakse närvisüsteemi rahustava vahendina, kui emotsionaalsed kogemused ja stress on südame löögisageduse tõusu põhjuseks.

Rahustavate ravimite hulgas võib eristada: "Valerian", "Persen", "Tenoten".

IHD dieet on suunatud südamelihase (müokardi) koormuse vähendamisele. Selleks piira vee ja soola kogust toidus. Samuti jäetakse igapäevasest toidust välja tooted, mis aitavad kaasa ateroskleroosi arengule, mille leiate artiklist -.

IHD dieedi põhipunktidest võime eristada:

• Toidu kalorisisaldus - 10–15% ja rasvumise korral 20% vähem kui teie igapäevane dieet;
• Rasva kogus - mitte rohkem kui 60-80 g / päevas;
• Valkude kogus - mitte rohkem kui 1,5 g 1 kg inimese kehakaalu kohta päevas;
• Süsivesikute kogus - mitte rohkem kui 350-400 g / päevas;
• Lauasoola kogus - mitte rohkem kui 8 g / päevas.

Mida mitte süüa koronaararterite haigusega

• Rasvased, praetud, suitsutatud, vürtsikad ja soolased toidud - vorstid, vorstid, sink, rasvased piimatooted, majonees, kastmed, ketšupid jne;
• Loomsed rasvad, mida leidub suurtes kogustes searasvas, rasvases lihas (sealiha, kodupart, hani, karpkala jt), võis, margariinis;
• Kaloririkkad toidud, aga ka kergesti seeditavate süsivesikute rikkad toidud – šokolaad, koogid, kondiitritooted, maiustused, vahukommid, marmelaad, moosid ja moosid.

Mida saab koronaararterite haigusega süüa

• Loomset päritolu toit - madala rasvasisaldusega liha (madala rasvasisaldusega kana, kalkun, kala), madala rasvasisaldusega kodujuust, munavalge;
• Teravili - tatar, kaerahelbed;
• Köögi- ja puuviljad - enamasti rohelised köögiviljad ja oranžid puuviljad;
• Pagaritooted - rukki- või kliileib;
• Joomine - mineraalvesi, madala rasvasisaldusega piim või keefir, magustamata tee ja mahlad.

Lisaks peaks IHD dieet olema suunatud ka liigse koguse lisakilode () eemaldamisele, kui need on olemas.

Südame isheemiatõve raviks M.I. Pevzner töötas välja terapeutilise toitumissüsteemi - dieedi nr 10s (tabel nr 10s). Need vitamiinid, eriti C ja P, tugevdavad veresoonte seinu ja hoiavad ära kolesterooli ladestumist neisse, s.t. aterosklerootiliste naastude moodustumine.

Askorbiinhape aitab kaasa ka "halva" kolesterooli kiirele lagunemisele ja selle eemaldamisele organismist.

Mädarõigas, porgand ja mesi. Riivi mädarõikajuur nii, et välja tuleks 2 spl. lusikad ja täitke see klaasi keedetud veega. Pärast segage mädarõika leotis 1 klaasi värskelt pressitud porgandimahla ja 1 klaasi meega, segage kõik hoolikalt. Te peate ravimit jooma 1 spl. lusikas, 3 korda päevas, 60 minutit enne sööki.

Müokardi isheemia põhjuseks võib olla veresoone oklusioon aterosklerootiline naast. haridusprotsess verehüüve või vasospasm. Järk-järgult suurenev veresoone ummistus põhjustab tavaliselt kroonilist verevarustuse puudulikkust. müokard. mis näib olevat stabiilne pingutus stenokardia. Trombi või vasospasmi moodustumine põhjustab müokardi ägedat verevarustuse puudulikkust, st. müokardiinfarkt .

95-97% juhtudest on arengu põhjus südame isheemiatõbi muutub ateroskleroos. veresoone valendiku blokeerimise protsess aterosklerootiliste naastude poolt, kui see tekib koronaararterid. põhjustab südame alatoitlust, st isheemiat. Kuid ausalt öeldes tuleb märkida, et ateroskleroos ei ole koronaararterite haiguse ainus põhjus. Südame alatoitluse põhjuseks võib olla näiteks südame massi suurenemine (hüpertroofia), kui hüpertensioon. füüsiliselt rasket tööd tegevatel inimestel või sportlastel. Koronaararterite haiguse tekkeks on veel mõned põhjused. Mõnikord täheldatakse IHD-d koronaararterite ebanormaalse arenguga, põletikulise protsessiga veresoonte haigused. nakkusprotsessides jne.

Siiski on aterosklerootiliste protsessidega mitteseotud põhjustel CHD juhtude protsent üsna ebaoluline. Igal juhul on müokardi isheemia seotud anuma läbimõõdu vähenemisega, olenemata põhjustest, mis selle languse põhjustasid.

Suure tähtsusega IHD kujunemisel on nn koronaararterite haiguse riskifaktorid. mis aitavad kaasa koronaararterite haiguse tekkele ja ohustavad selle edasist arengut. Tavaliselt võib need jagada kahte suurde rühma: pärgarteritõve muudetavad ja mittemodifitseeritavad riskifaktorid .

CHD muudetavate riskitegurite hulka kuuluvad:

• arteriaalne hüpertensioon(st kõrge vererõhk)
• suitsetamine,
• ülekaaluline ,
• süsivesikute ainevahetuse häired (eriti diabeet),
• istuv eluviis ( hüpodünaamia),
• alatoitumus,
• suurenenud vere kolesteroolitase jne.

Kõige ohtlikumad koronaartõve võimaliku arengu seisukohalt on arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, suitsetamine ja. ülekaalulisus .

Nagu nimigi viitab, on südame isheemiatõve muutumatute riskitegurite hulgas ka need, millest, nagu öeldakse, ei pääse te kuhugi. Need on sellised tegurid nagu

• vanus (üle 50-60 aasta vanused);
• meessoost;
• pärilikkuse ägenemine, st koronaararterite haiguse juhtumid lähisugulastel.

Mõnest allikast võib leida veel ühe CHD riskitegurite klassifikatsiooni, mille järgi need jaotatakse sotsiaal-kultuurilisteks (eksogeenseteks) ja sisemisteks (endogeenseteks) CHD riskiteguriteks. Koronaararterite haiguse sotsiaal-kultuurilised riskitegurid on need, mis on põhjustatud inimkeskkonnast. Nende koronaararterite haiguse riskitegurite hulgas on kõige levinumad:

• alatoitumus (rasvade ja kolesterooliga küllastunud kõrge kalorsusega toiduainete liigne tarbimine);
• hüpodünaamia;
• neuropsüühiline ülepinge;
• suitsetamine,
• alkoholism;
• naiste pärgarteritõve risk suureneb pikaajalisel kasutamisel hormonaalsed rasestumisvastased vahendid .

Sisemised riskitegurid on need, mis on põhjustatud patsiendi keha seisundist. Nende hulgas

• hüperkolesteroleemia. see tähendab kõrge kolesteroolisisaldus veres;
• arteriaalne hüpertensioon ;
• ülekaalulisus;
• ainevahetushaigus;
• sapikivitõbi ;
• mõned isiksuse ja käitumise tunnused;
• pärilikkus;
• vanuse ja soo tegurid.

Enamik neist riskiteguritest on tõesti ohtlikud. Kirjanduse andmetel suureneb kõrgenenud kolesteroolitasemega koronaartõve risk 2,2-5,5 korda, hüpertensioon- 1,5-6 korda. Suitsetamine mõjutab oluliselt koronaartõve tekkevõimalust, mõnede andmete kohaselt suurendab see koronaartõve tekke riski 1,5-6,5 korda. Koronaararterite haiguse kõrge riskiteguriteks on ka füüsiline passiivsus, ülekaal, süsivesikute ainevahetuse häired, eelkõige suhkurtõbi. Riski haigestuda südame isheemiatõvesse suurendab pidev pehme, mineraalsoolade (kaltsium, magneesium, kroom, liitium, tsink, vanaadium) vaese vee kasutamine, kuna see kutsub esile ka ainevahetushäired organismis. Märkimisväärset mõju koronaartõve tekkeriskile avaldavad tegurid, mis esmapilgul ei ole seotud südame verevarustusega, nagu sagedased stressiolukorrad, vaimne ülekoormus ja vaimne ületöötamine.

Kuid enamasti pole "süüdi" mitte pinged ise, vaid nende mõju inimese isiksuse omadustele. Meditsiinis eristatakse kahte käitumuslikku inimtüüpi, neid nimetatakse tavaliselt A- ja B-tüübiks. A-tüüpi kuuluvad erutava närvisüsteemiga inimesed, enamasti koleerilise temperamendiga inimesed. Seda tüüpi eripäraks on soov kõigiga võistelda ja iga hinna eest võita. Selline inimene on altid ülespuhutud ambitsioonidele, edev, saavutatuga pidevalt rahulolematu, on igaveses pinges. Kardioloogid väidavad, et just seda tüüpi isiksused on kõige vähem võimelised kohanema stressirohke olukorraga ja seda tüüpi koronaararterite haigused arenevad palju sagedamini (noores eas - 6,5 korda) kui nn B-tüüpi inimesed. , tasakaalukas, flegmaatiline, heatahtlik.

Tuletame meelde, et ükski artikkel ega veebisait ei saa õiget diagnoosi panna. Vajad arsti konsultatsiooni!

Südame isheemia

Südame-veresoonkonna haigused on praegu maailmas peamine surma- ja puude põhjus. Südame-veresoonkonna haigustesse suremuse struktuuris on juhtiv roll isheemilisel südamehaigusel.

Südame isheemiatõbi (CHD) on krooniline haigus, mis areneb siis, kui müokardi hapnikuga varustatus ei ole piisav. Ebapiisava hapnikuga varustatuse peamiseks põhjuseks (üle 90% juhtudest) on aterosklerootiliste naastude teke koronaararterite, südamelihast (müokardi) varustavate arterite luumenis.

Levimus.

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel on suremus südame-veresoonkonna haigustesse 31% ja see on maailmas kõige levinum surmapõhjus. Vene Föderatsiooni territooriumil on see näitaja 57,1%, millest IHD moodustab üle poole kõigist juhtudest (28,9%), mis on absoluutarvudes 385,6 inimest 100 000 elaniku kohta aastas. Võrdluseks, suremus samal põhjusel on Euroopa Liidus 95,9 inimest 100 000 inimese kohta aastas, mis on 4 korda vähem kui meil.

Südame isheemiatõve esinemissagedus suureneb järsult koos vanusega: naistel 0,1-1% vanuses 45-54 aastat 10-15% vanuses 65-74 aastat ja meestel 2-5% vanuses 45-54 aastat. vanuses 45-54 aastat kuni 10 -20% vanuses 65-74 aastat.

Arengu põhjus ja riskitegurid.

Südame isheemiatõve peamine põhjus on koronaararterite aterosklerootilised kahjustused. Teatud riskitegurite mõjul ladestub kolesterool veresoonte seintele pikaks ajaks. Seejärel moodustub kolesterooli ladestumisest järk-järgult naast. Aterosklerootiline naast, mille suurus suureneb järk-järgult, häirib verevoolu südamesse. Kui naast saavutab märkimisväärse suuruse, mis põhjustab müokardi vere tarnimise ja tarbimise tasakaaluhäireid, hakkab südame isheemiatõbi avalduma erinevates vormides. Peamine manifestatsioonivorm on stenokardia.

Koronaararterite haiguse riskifaktorid võib jagada muudetavateks ja mittemodifitseeritavateks.

Mittemodifitseeritavad riskitegurid on need, mida me ei saa kontrollida. Need sisaldavad

• Põrand . Meessugu on südame-veresoonkonna haiguste riskitegur. Menopausi saabudes kaotavad naised aga kaitsva hormonaalse taseme. ja risk kardiovaskulaarsete kõrvaltoimete tekkeks muutub võrreldavaks meessooga.
• Vanus. Pärast 65. eluaastat suureneb südame-veresoonkonna haiguste risk hüppeliselt, kuid mitte kõigil võrdselt. Kui patsiendil on minimaalne arv täiendavaid tegureid, jääb kõrvaltoimete risk minimaalseks.
• Pärilikkus. Arvestada tuleks ka perekondliku eelsoodumusega südame-veresoonkonna haiguste tekkeks. Riski mõjutavad südame-veresoonkonna haiguste esinemine naisliinil kuni 65 aastat, meesliinil kuni 55 aastat.
• Muud mittemuutuvad riskitegurid. Muud mittemuutuvad tegurid hõlmavad etnilist päritolu (nt mustanahalistel on suurem insuldi ja kroonilise neerupuudulikkuse risk), geograafilist asukohta (nt insuldi ja kroonilise südamepuudulikkuse kõrge esinemissagedus Venemaal, Ida-Euroopas ja Balti riikides; madal kroonilise neerupuudulikkuse risk Hiina).

Muudetavad riskitegurid on tegurid, mida võivad mõjutada elustiili muutused või ravimid. Muudetav võib jagada käitumuslikuks ja füsioloogiliseks ning metaboolseks.

Käitumuslikud riskitegurid:

• Suitsetamine. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on 23% CHD-surmadest tingitud suitsetamisest, mis lühendab 35–69-aastaste suitsetajate eluiga keskmiselt 20 aasta võrra. Äkksurma inimestel, kes suitsetavad päeva jooksul paki sigarette või rohkem, täheldatakse 5 korda sagedamini kui mittesuitsetajatel.
• Söömisharjumused ja füüsiline aktiivsus.
• Stress.

Füsioloogilised ja metaboolsed omadused:

• Düslipideemia. See termin viitab üldkolesterooli, triglütseriidide sisalduse suurenemisele ja kolesterooli fraktsioonide vahelisele tasakaalustamatusele. Patsientide üldkolesterooli tase ei tohiks olla kõrgem kui 5 mmol / l. Madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) tase patsientidel, kellel ei ole olnud müokardiinfarkti, ei tohiks olla kõrgem kui 3 mmol / l ja inimestel, kellel on olnud müokardiinfarkt, peaks see näitaja vastama väärtusele.< 1,8 ммоль/л. Также негативный вклад в развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вносят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглецириды. ЛПВП должны быть выше 1,42 ммоль/л, а верхняя рекомендуемая граница для триглицеридов – 1,7 ммоль/л.
• arteriaalne hüpertensioon. Kardiovaskulaarsete tüsistuste riski vähendamiseks on oluline saavutada vererõhu sihttase alla 140/90 mmHg. Kõrge ja väga kõrge kardiovaskulaarsete tüsistuste riskiga patsientidel on vajalik vererõhku langetada 140/90 mmHg-ni. või vähem 4 nädala jooksul. Tulevikus on hea taluvuse korral soovitatav vererõhku langetada 130/80 mm Hg-ni. ja vähem.
• Rasvumine ja rasva jaotumise olemus kehas. Ülekaalulisus on metaboolne ja seedimine krooniline haigus, mis väljendub rasvkoe liigses arengus ja kulgeb loomulikul teel. Ülekaalu saab hinnata valemiga, mis määrab kehamassiindeksi (KMI):

KMI \u003d kehakaal (kg) / pikkus 2 (m 2). Kui KMI 25 või rohkem on kaalulanguse näitaja.

Diabeet. Arvestades kõrget riski haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse, samuti tõsiasja, et esimene müokardiinfarkt või ajuinfarkt DM-ga patsientidel lõppeb sageli surmaga, on hüpoglükeemiline ravi oluline komponent kardiovaskulaarsete kõrvaltoimete esmases ennetamises patsientidel. II tüüpi DM-ga.

Riskiastme arvutamiseks on välja töötatud skaala SCORE. See skaala võimaldab arvutada 10-aastase südame-veresoonkonna haiguste riski.

Südame isheemiatõve riskifaktorid

Haiguse edukaks võitlemiseks on vaja uurida selle arengu põhjuseid ja mehhanisme. Enamiku haiguste aluseks on aga terve hulk erinevaid põhjuslikke tegureid. Nii et paljude nakkushaiguste puhul, mille põhjustaja on täpselt teada, ei määra selle organismi sattumine väga sageli haigust veel ette. Inimesel areneb haigus välja alles siis, kui koos virulentse mikroobiga mõjuvad organismile sellised tegurid nagu hüpotermia, väsimus, vitamiinipuudus, immuunbarjääride nõrgenemine. Tuberkuloosi ajalugu kinnitab seda.

Kas tuberkuloos eksisteeris keskajal? Kahtlemata. Küll aga levis see laialt 19. sajandil, mil sellele küljes oli inimkonna nuhtluse kurb hiilgus, mis linnarahvast eriti rängalt niitis. Mis selle epideemia põhjustas? Tööstuse kiire kasv, elanikkonna koondumine ja tõrjumine linnadesse, halvad elamistingimused, tolmused ruumid, lapstööjõud tootmises ilma elementaarse töökaitseta ja peaaegu olematu arstiabi - kõik see lõi tingimused tuberkuloosi enneolematuks levikuks. Kuid tänu paranenud elutingimustele, eriti laste seas, on tuberkuloosi haigestumine järsult vähenenud. Järelikult ei ole haigus kaugeltki põhjustatud tuberkuloosi tekitajatest, mida praegu leidub enamikul inimestel.

Riis. 11. Ateroskleroosi tekkemehhanism

Mittenakkushaiguste, eriti koronaartõve puhul on olukord veelgi keerulisem. Teadlased ei saa seostada ateroskleroosi või koronaararterite haiguse arengut ühe põhjusega. Neid põhjuseid on palju. Ameerika teadlased P. Hopkins ja R. Williams avaldasid 1981. aastal ülevaate, milles üritasid kokku panna kõik ajakirjanduses kirjeldatud tegurid, mis aitavad kaasa koronaartõve tekkele. Selliseid tegureid ei olnud vähem kui 246! Loomulikult sisaldab see arv peamisi tegureid, mis inimkeha kõige olulisemad mõjutavad, ja sekundaarseid. Nende tegurite toime on kombineeritud. Ühe inimese jaoks tuleb esile üks tegurite kombinatsioon, teise jaoks teine. Nende tegurite, mida nimetatakse "riskiteguriteks", pikaajalisel kokkupuutel kehaga suureneb järk-järgult kolesterooli sisaldavate lipoproteiiniosakeste sisaldus vereplasmas või muutub arteriseina seisund. See hõlbustab lipoproteiini osakeste tungimist arterite seina, luues tingimused nende pikaks viivitamiseks, isegi kui nende veretase pole liiga kõrge.

Nagu näha jooniselt fig. 11, aitab ateroskleroosi tekkele kaasa ka kõik, mis soodustab aterogeensete lipoproteiinide sisalduse tõusu veres ja antiaterogeensete osakeste taseme langust. Kuid üldiselt määrab ateroskleroosi või mitte esinemise küsimuse lipoproteiinide seos arterite seinaga. Seetõttu on arteriseina suurenenud läbilaskvus aterogeensete lipoproteiinide jaoks samuti väga oluline ateroskleroosi tekkeks. Allpool käsitleme individuaalseid riskitegureid, mis määravad koronaararterite haiguse arengu.

Hüperkolesteroleemia ehk kõrge kolesteroolisisaldus veres. Inimestel, kelle veres on kõrge kolesteroolitase, kogunevad peamised kolesterooli kandjad (kandjad), beeta-lipoproteiinid. Sellega seoses oleks õigem rääkida mitte niivõrd kolesterooli kui beeta-lipoproteiinide suurenenud sisaldusest veres. Kuna vere kolesteroolisisaldust on metoodiliselt lihtsam määrata, on tavaks hinnata lipoproteiinide taset veres kaudselt, kolesterooli sisalduse järgi. Erinevate riikide, rahvuste ja rasside vastsündinutel on kolesterooli tase veres suhteliselt madal: keskmiselt nabaväädiveres - ainult 70 mg / dl, see tähendab 70 mg kolesterooli 100 ml plasmas. Vanusega tõuseb kolesterooli tase veres ja seda ebaühtlaselt. Seega üheaastasel lapsel kahekordistub kolesteroolisisaldus veres. Hiljem tõuseb selle tase aeglaselt ja jõuab 18-20-aastaseks saamiseni 160-170 mg / dl. Kahekümne aasta pärast hakkab kolesterooli tase veres tugevalt mõjutama inimeste toitumist ja elustiili. Euroopa kõrgelt arenenud riikides, Põhja-Ameerikas ja Austraalias elavatel inimestel suureneb reeglina kolesterooli sisaldus veres, meestel - kuni 50-55 aastat, kuni 60-65 aastat - naistel, vastavalt meestel - kuni 210-220 mg / dl, naistel - kuni 220-230 mg / dl. Üle 20-aastastel Aafrika, Kagu-Aasia, Lõuna-Ameerika elanikel kolesterooli tase veres kas ei muutu või tõuseb veidi.

Nagu juba märgitud, tõuseb kolesteroolisisaldus veres pärast kolesteroolirikaste toitude tarbimist. Kui inimene on sellisel dieedil pikka aega, siis tekib tal nn toiduhüperkolesteroleemia. Mõnikord tekib hüperkolesteroleemia teatud haiguste (näiteks kilpnäärme funktsiooni languse) või pärilike häirete tagajärjel, kui organism sünteesib kolesterooli liigselt või "töötleb" seda aeglaselt.

Olenemata hüperkolesteroleemia päritolust on see organismile väga ebasoovitav. Statistilised andmed näitavad, et erinevatesse rühmadesse kuuluvatel inimestel on kolesteroolitaseme ja koronaararterite haiguse esinemissageduse vahel otsene seos. Madal vere kolesteroolitase (alla 200 mg/dl) leitakse riikides, kus koronaararterite haigus on haruldane, ja kõrge kolesteroolitase (üle 250 mg/dl) piirkondades, kus haigus on levinud. Seetõttu peetakse kõrget vere kolesteroolitaset üheks peamiseks koronaararterite haiguse arengut soodustavaks teguriks.

Hüpertriglütserideemia. See termin viitab kõrgenenud triglütseriidide sisaldusele veres. Sageli kaasneb triglütseriidide taseme tõusuga kolesteroolitaseme tõus, kuid sagedamini esineb "puhta" hüpertriglütserideemia juhtumeid. Sellistel inimestel kogunevad verre peamised triglütseriidide kandjad (kandjad), pre-beeta lipoproteiinid, samuti kolesteroolirikkad beeta-lipoproteiinid, millel on küll vähemal määral aterogeensed omadused. Kliiniliste vaatluste tulemused kinnitavad, et inimestel, kellel on kõrge triglütseriidide sisaldus veres, areneb sageli välja ateroskleroos ja koronaararterite haigus.

Triglütseriidide tase veres on allutatud olulistele individuaalsetele kõikumistele. Kliiniliste vaatluste ja populatsiooniuuringute tulemuste põhjal võib järeldada, et triglütseriidide sisaldus veres üle 140 mg/dl on ebasoovitav ning üle 190 mg/dl on juba riskantne ateroskleroosi tekke seisukohalt.

Hüpertriglütserideemia on põhjustatud triglütseriidide metabolismi rikkumisest organismis, mida võib esile kutsuda või süvendada ebaõige, kehv toitumine, alkoholi tarbimine ja lisaks naistele rasestumisvastaste (rasestumisvastaste) hormonaalsete ravimite kasutamine ja muud põhjused. .

Kõrget triglütseriidide taset veres täheldatakse diabeedi, podagra, nefrootilise sündroomi, kilpnäärme funktsiooni languse ja muude haigustega patsientidel.

Hüpoalfalipoproteineemia (alfa-lipoproteiinide madal tase veres). Mõnel ateroskleroosi ja koronaartõvega patsiendil jääb kolesterooli või triglütseriidide ehk õigemini beeta- ja prebeeta-lipoproteiinide tase vereplasmas samaks, kuid alfa-lipoproteiinide sisaldus väheneb. Kuna alfa-lipoproteiinid erinevalt beeta- ja prebeeta-lipoproteiinidest kaitsevad veresoonte seina ateroskleroosi eest, võib ateroskleroosi riskiteguriks pidada alfa-lipoproteiinide taseme langust veres. On tõenäoline, et menopausieelsel perioodil esineb naistel müokardiinfarkti harva, kuna neil on sel perioodil kõrgem alfa-lipoproteiinide tase veres kui meestel.

Seetõttu on lipiidide metabolismi uurimisel soovitatav määrata mitte ainult üldkolesterooli ja triglütseriidide tase veres, vaid ka aterogeense lipoproteiini kolesterooli ja antiaterogeense lipoproteiini kolesterooli suhe:

beeta-CS + pre-beeta-CS

kus kolesterool on vastavate lipoproteiiniklasside kolesterool. Mida suurem on see suhe, seda suurem on ateroskleroosi ja selle tüsistuste tekkimise tõenäosus. Koronaararterite haigusega komplitseeritud raske ateroskleroosiga patsientidel ulatub see suhe 6 ühikuni või rohkem. Vastupidi, alla 3 ühiku suhe on tüüpiline inimestele, kes ei põe koronaararterite haigust, ja saja-aastastele inimestele. Sageli on neil veres kõrge alfa-lipoproteiini kolesterooli sisaldus (üle 80 mg / dl).

Nn kolesterooli aterogeensuse koefitsiendi määramiseks kasutatakse ainult kahte näitajat - üldkolesterooli ja alfa-kolesterooli andmeid:

üldkolesterool - alfa-kolesterool

K=-----------

Selle koefitsiendi järgi otsustades suureneb risk haigestuda ateroskleroosi inimestel, kelle vere alfa-lipoproteiinide sisaldus on madal ning ühelt poolt beeta- ja prebeeta-lipoproteiinide ning teiselt poolt alfa-lipoproteiinide tase on tasakaalust väljas. .

pärilikud tegurid. Pikka aega on täheldatud, et südame isheemiatõve, sealhulgas müokardiinfarkti tunnuseid avastatakse sageli lähisugulastel. On juhtumeid, kui müokardiinfarkt oli kolme põlvkonna sugulaste surma põhjus: vanaisast lapselasteni. Esiteks kanduvad ühte või teist tüüpi lipoproteiinide metabolismi häired edasi mööda pärilikkust, mis väljendub lipoproteiinide taseme tõusus veres (hüperlipoproteineemia). Samal ajal suureneb veres samaaegselt kolesterooli või triglütseriidide või mõlema lipoproteiini komponendi sisaldus. Selliste häirete aluseks on enamikul juhtudel geneetiline (pärilik) ensümaatiline defekt, nagu näiteks esimest tüüpi hüperlipoproteineemia korral.

Seda haigust leitakse kõige sagedamini väikelastel. Esimest tüüpi hüperlipoproteineemiaga lapse veres ei ole spetsiaalset ensüümi - lipoproteiini lipaasi, mis lagundab suurimaid lipoproteiini vereosakesi - külomikroneid. Selle tulemusena hõljuvad külomikronid veres pikka aega. Vereplasma muutub valgeks nagu piim. Pärast seda ladestuvad rasvaosakesed lapse naha paksusesse järk-järgult, moodustades kollakaid tuberkleid - ksantoome. Lapse maksa- ja põrnafunktsioonid on häiritud, tekivad kõhuvaluhood. Kui lapsele määratakse õigeaegselt vajalik dieet, on ta suures osas kaitstud 1. tüüpi hüperlipoproteineemia ebameeldivate tagajärgede eest.

Teised inimesed võivad pärida teist tüüpi ainevahetushäireid, mille puhul on varajases eas tuvastatud väga kõrge kolesterooli ja kolesterooli kandvate lipoproteiiniosakeste tase. Selline rikkumine on geneetiliselt tingitud beeta-lipoproteiinidele spetsiifiliste retseptorite puudulikkusest teatud elundite ja kudede rakumembraanide välispinnal. Selle tulemusena ei seostu kõik beeta-lipoproteiinid selliste retseptoritega ega tungi rakkudesse, et seejärel lõhustada ja saadud tooteid kasutada. Seetõttu suureneb beeta-lipoproteiinide ja kolesterooli sisaldus veres.

Teada on ka teisi pärilike defektide variante, mis on tingitud kolesterooli ebapiisavalt kiirest lagunemisest organismis ja põhjustavad hüperkolesteroleemiat.

Ükskõik, mis on päriliku hüperkolesteroleemia põhjus, eriti homosügootne (mõlemalt vanemalt edasi antud), on see äärmiselt häiriv nähtus. Kolesterooli tase veres homosügootse hüperkolesteroleemia korral tõuseb mõnikord 700-800 mg / dl (normaalne - mitte kõrgem kui 220 mg / dl). Selle tulemusena tekivad ksantoomid silmalaugude, käte ja jalgade nahas, lihaskõõluste kinnituspiirkonnas, näiteks piki Achilleuse kõõlust, ja suhteliselt sageli lipoidkaared piki sarvkesta perifeeriat. mõlemad silmad. Ateroskleroos ja koronaartõbi arenevad selliste häiretega inimestel varakult (sageli enne 20. eluaastat) ning edaspidi, kui vajalikke meditsiinilisi abinõusid ei rakendata, tekib müokardiinfarkt või muud tüsistused.

Organismi pärilike omaduste suurt tähtsust ateroskleroosi tekkes näitab erikirjandus, mis kirjeldab müokardiinfarkti varajase arengu juhtumeid kaksikutel, kellel on geneetiliselt määratud lipiidide ainevahetuse häired.

Kas on võimalik määrata ateroskleroosi varajase arengu riski lastel, kui nende vanematel oli hüperkolesteroleemia? Jah, sa saad.

Vastsündinud lapselt (analüüsiks võetakse nabaväädi verd) või esimese eluaasta laste vere kolesteroolisisalduse uuringu tulemuste põhjal on enamikul juhtudel võimalik ennustada, milline on ateroskleroosi tekkimise tõenäosus. tulevikus. Õnneks on pärilik homosügootne hüperkolesteroleemia haruldane. Heterosügootne (ülekanne ühelt vanemalt) hüperkolesteroleemiat leitakse palju sagedamini. Kuid see pole nii raske kui homosügootne.

Kahtlemata on mõned inimesed pärilike omaduste tõttu ateroskleroosi suhtes haavatavamad kui teised. Ja ometi on raske ette kujutada, et põlvkondade pärilikkus on nii kiiresti muutunud, et seletada koronaararterite haiguse laialdast esinemist. Ilmselgelt on koronaararterite haiguse epideemilise laine aluseks muud põhjused.

Toit. Märkimisväärset tähtsust omistatakse toitumise iseärasustele, harjumuspärasele dieedile ateroskleroosi tekkes.Eelkõige on esile tõstetud liigse, tasakaalustamata toitumise kahju, mis mitte ainult ei soodusta rasvumist, vaid ka vere lipiidide taseme tõusu. lihtne tõsta triglütseriidide taset veres, kui toidus on palju küllastunud rasvu. Kolesteroolirikaste toitude - munakollaste, kaaviari, maksa ja loomade aju - pikaajalisel tarbimisel tõuseb kolesterooli tase veres järk-järgult. Rootsi teadlane H. Malmroz kinnitas seda fakti 1965. aastal katsetes vabatahtlikega, kes sõid 6 muna päevas. Loomne rasv sisaldab kolesterooli, mis peensooles kergesti imendub. Lisaks ühendub see liigse loomsete rasvade ja taimse kolesterooli puudumise korral organismis kergesti küllastunud rasvhapetega (leitud loomsetes rasvades), moodustades kolesterooli estreid, mis on aeglasemalt alluvad edasistele muutustele ja oksüdatsioonile. Kui kolesterool seondub küllastumata rasvhapetega (leidub taimsetes rasvades), siis muundub see organismis kergemini.

On palju eksperimentaalseid ja kliinilisi tähelepanekuid, mis näitavad, et pärast küllastunud loomsete rasvade asendamist toidus küllastumata taimsete rasvadega väheneb kolesterooli tase veres ja aterosklerootilise protsessi areng viibib. Sellest lähtuvalt rõhutavad toitumisspetsialistid üle maailma, et inimese igapäevases toidus tuleb ateroskleroosi ennetamiseks ja raviks osa loomseid rasvu asendada taimsete rasvadega. Selle eesmärk on asendada, mitte ainult lisada loomadele taimseid rasvu.

Liha, või, muud loomsed rasvad ja piim on inimeste toitumises peamised küllastunud rasvade allikad. Koduloomade liha kipub olema rohkem küllastunud rasvu kui metsloomade liha. Seda soodustab koduloomade suhteliselt väike liikuvus, loomasööda ja muude toidulisandite laialdane kasutamine nende toitumises. Elanikkonna elatustaseme tõus aitab kahtlemata kaasa üha kasvavale liha ja loomsete rasvade tarbimisele.

Seega muutub aktuaalseks probleem loomsete rasvade piiramisest inimtoidus, ilma et see vähendaks valku. Näiteks Austraalias, kus loomsete saaduste tarbimine on suur ja pärgarteritõbi levinud, on välja pakutud originaalne meetod liha ja piima rikastamiseks inimorganismile vajalike küllastumata rasvhapetega. Selle olemus on järgmine. Looduslikes tingimustes muudetakse taimsetes toiduainetes sisalduvad küllastumata rasvad mäletsejaliste maos bakterite toimel küllastunud rasvadeks. Küllastumata rasvhapete osakaalu suurendamiseks lehmade ja lammaste piimas, lihas ja rasvas soovitab dr T. Scott lisada nende loomade toitumisse kaseiinikapslites väikestes kogustes küllastumata taimseid rasvu, näiteks päevalilleõli, kaitsta rasvu loomade maos leiduvate bakterite eest. Toiduga soolestikku sattunud kapslid hävivad siin ning neis sisalduvad küllastumata rasvad imenduvad. Nii saate suurendada küllastumata rasvhapete hulka lihas 3-5 korda ja piimas - kümneid kordi. Kui paljulubav see ettepanek on, seda näitab tulevik. Teravam on küsimus, kuidas tagada inimesele kõige ratsionaalsem toitumine taimsetest rasvadest, vähendades loomsete rasvade tarbimist.

Rääkides toitumise rollist ateroskleroosi tekkes, tuleb mainida veel üht asjaolu. Kaasaegne inimene on hakanud üha enam tarbima kõrgelt puhastatud ja konserveeritud toitu ning harvemini - taimse kiudainerikkaid toite. Viimasel on võime siduda kolesterooli (100 g kiudaineid suudab siduda 100 mg kolesterooli) ja kiirendada sisu liikumist soolestikus.

Seega aitab kiudainerikaste toitude tarbimine aeglustada kolesterooli imendumist soolestikus ja kiirendada selle eritumist väljaheitega. Lisaks, kui välistada nn koresööt ja minna "õrnale" dieedile, siis mõnede teadlaste sõnul tekib ülesöömine, mis toob kaasa kolesterooli ja triglütseriidide taseme tõusu veres. Lõpuks kaotavad toiduained teatud meetoditega puhastamise ajal vitamiine ja mikroelemente, mille puudumine organismis põhjustab ateroskleroosi arengut.

Liigne liha tarbimine suurendab ka ateroskleroosi riski. AI Ignatovsky, kes märkis juba 1908. aastal pärast nende lihaga toitmist ateroskleroosi väljakujunemist küülikutel, oletas, et süüdi on lihas sisalduv kolesterool. Lihtsate arvutuste tulemused näitavad aga, et lihas pole kolesterooli nii palju, et selle tase veres tõuseks sama kõrgele kui pärast puhta kolesterooli toidule lisamist. Liha sellise aterogeense toime põhjus pole kahjuks meile praegugi selge. Kuigi on veenvalt tõestatud, et loomsete valkude, eelkõige lihavalkude tarbimise tulemusena areneb suurtes kogustes välja hüperkolesteroleemia ja ateroskleroos. Mõned teadlased seostavad seda loomsete valkude aminohappelise koostise iseärasustega: suure lüsiini ja arginiini suhtega ning suhteliselt väikese glütsiini sisaldusega.

Kõrgelt arenenud riikide elanike toidulaual on liha ja lihatoodete osakaal suur. Ühendkuningriigi põllumajandus-, kalandus- ja toiduministeeriumi andmetel "sööb" iga inglane 70. eluaastaks keskmiselt 3 lehma, 17 põrsast, 25 lammast, 420 kana ja 6,4 km pikkuse hunniku vorsti. Numbrid, nagu näete, on muljetavaldavad.

Samas on teada arvukalt fakte, et taimetoitlaste veres on lipiidide tase madalam kui segatoitu (taimne ja liha) tarbivatel inimestel. See ei tähenda, et inimene peaks sööma ainult taimset toitu. Kuid see on hoiatus, et ta peaks vältima lihatoodete liigset tarbimist. On märkimisväärne, et pärast piima tarbimist ka suurtes kogustes ei tõuse vere kolesteroolitase, sest värske piim sisaldab kolesterooli sünteesi organismis pärssivat faktorit.

Inglise teadlane J. Yudkin usub, et kõrgelt arenenud riikide elanike vere lipiidide taseme tõus on seotud ka suures koguses suhkru tarbimisega. Tema arvutuste kohaselt hakkasid inimesed viimase kahe sajandi jooksul oma igapäevasesse toidusedelisse lisama 25 korda rohkem suhkrut. Nõukogude Liidus vaid 1960.–1980. aastaga suurenes suhkrutarbimine elaniku kohta 28 kilogrammilt 44,4 kilogrammile! Rasvade ja süsivesikute, sealhulgas suhkru, ainevahetuse vahel on kehas tihe seos. Süsivesikute ülejäägiga luuakse tingimused rasvade säilitamiseks ja kogunemiseks. Süsivesikute mõju avaldub rohkem inimestel, kelle veres on kõrge pre-beeta lipoproteiinide ja triglütseriidide tase: pärast süsivesikute, eriti suhkru võtmist suureneb nende komponentide sisaldus veres veelgi.

Dr J. Yudkin tegi lihtsa katse. Ta valis välja 20 stenokardiahoogude all kannatavat inimest, 25 vahelduva lonkamisega (alajäsemete arterite ateroskleroosiga patsiendid) ja 25 tervet inimest, kokku 70 inimest vanuses 45–66 aastat. Ta otsustas võtta arvesse suhkrukoguseid, sealhulgas maiustustes, jäätises ja muudes toiduainetes leiduvat suhkrut, mida need inimesed keskmiselt tarbisid. Selgus, et stenokardia all kannatavad inimesed tarbisid 132 g suhkrut, alajäsemete ateroskleroosiga patsiendid - 141 g suhkrut päevas ja terved inimesed - 77 g suhkrut. Nagu näha, tarbisid ateroskleroosiga patsiendid palju rohkem suhkrut kui terved. Dr J. Yudkin avaldas oma suhkruteemalise raamatu sensatsioonilise pealkirja all Pure White But Deadly.

Tõepoolest, ei saa ignoreerida tõsiasja, et suhkur on inimeste jaoks uus toiduaine. Euroopas ilmus suhkur alles 16. sajandil, laiemalt levis see alles 19. sajandil, mil hakati suhkrupeedist suhkrut tootma. Suhkrutarbimise kõver elaniku kohta hakkas tõusma ja jätkab pidevat ülespoole hiilimist. Eespool olid andmed suhkrutarbimise kasvu kohta Nõukogude Liidus. Statistikute hinnangul ulatus USA-s suhkrutarbimine inimese kohta 70ndate alguses 44 kg-ni aastas ja 1974. aastal juba 50 kg-ni. Samas on viimastel aastatel suurenenud suhkru tarbimine mitte niivõrd puhtal kujul, kuivõrd kondiitritoodete - suhkrusiirupite, marjade ja puuviljade konservi, jäätise jms näol.

Rafineeritud suhkur (rafineeritud suhkur) ei sisalda mikroelementi kroomi (see läheb kaduma suhkru rafineerimise käigus), mis on hädavajalik suhkru enda ainevahetuseks organismis. Seetõttu eritub rafineeritud suhkru tarbimisel suurtes kogustes kroom kudedest ja võib tekkida selle defitsiit organismis, mis aitab kaasa suhkurtõve ja ateroskleroosi tekkele. Arstide soovitusel hakati mõnes riigis koos rafineeritud suhkruga taas tarbima kroomirikast rafineerimata "kollast" suhkrut. Kuid see pole väljapääs. Suhkru liigne tarbimine mis tahes kujul ei jää organismile märkamata.

Diabeet. Suhkurtõbi on haigus, mis väljendub glükoosi (üks lihtsamaid suhkruid) sisalduse suurenemises veres. Vere glükoosisisalduse olulise tõusu korral hakkab see neerude kaudu uriiniga erituma, tõmmates sellega vett kaasa. See väljendub rohke urineerimisega, mistõttu on haigus saanud teise nime – suhkrudiabeet. Patsientidel on janu, suurenenud, "küllastamatu" isu. Diabeediga patsientide elundid ja kuded lakkavad glükoosi omastamisest vajalikes kogustes, mistõttu tekib peamise energiaallika puudus. Osaliselt kaetakse see defitsiit rasvade ja valkudega, kuid haiguse progresseerumisel võivad patsiendid langeda koomasse ja surra.

Pärast D. Mehringi ja O. Minkowski katseid pankrease eemaldamisega koertel (1889. aastal) ja JI hiilgavat tööd. Selgus V. Sobolev (1901. aastal) pankrease "saarekese" koe roll glükoosi imendumisel organismi poolt. Loomade ja inimeste peamises, eksokriinses pankrease koes paikneb umbes miljon “saart”, mis koosnevad spetsiifilistest rakkudest, mis toodavad ja eritavad verre spetsiaalset hormooni nimega insuliini (sõnast “insula” – saar).

Kanada teadlased F. Banting ja C. Best said 1922. aastal esimestena maailmas insuliini kõhunäärme "saarekeste" koest ja kasutasid seda edukalt suhkurtõve raviks. Sellest ajast alates on diabeedihaigetel võimalus saada tõhusat ravi ja naasta tavaellu.

Meditsiinistatistikute sõnul on maailmas peaaegu 100 miljonit inimest, kellel on ilmsed diabeedi kliinilised tunnused; samas iga 10-15 aasta järel kahekordistub diabeetikute arv. Lisaks on palju haigeid, kellel on nn potentsiaalsed ja varjatud diabeedivormid. Esiteks on nende hulgas nii pärilikkusega inimesi, kelle vanematel või teistel lähisugulastel oli diabeet, kui ka rasvunud inimesi. Varjatud diabeedi avastamiseks antakse selle haiguse kahtlusega inimesele suhkrukoormus ja määratakse veresuhkru taseme kõikumised ning vajadusel ja võimalusel uuritakse ka insuliinitaset veres. Tänu selliste suhkurtõve vormide varajasele diagnoosimisele ja sellele järgnevale dieedi määramisele on võimalik vältida haiguse progresseerumist ja vältida selle raskeid tüsistusi. Sellise ennetava dieedi põhiprintsiip on põhimõte säästa kõhunäärme "saarekeste" aparaati, piirates või välistades süstemaatilise maiustuste või kergesti ja kiiresti imenduvate süsivesikutega rikka toidu tarbimise.

Niisiis, süsivesikute ainevahetust, nende kasutamist kudedes reguleerivad suures osas hormoonid, ennekõike kõhunäärme "saarekese" koe hormoon - insuliin. Sellel hormoonil on ka võime mõjutada rasvade ainevahetust, luues tingimused nende säilitamiseks kudedes. Insuliini tootmise suurenemise tulemusena organismis jäävad reeglina rasvad ja rasvataolised ained kudede ladudesse, aga ka veresoonte seintesse. See aitab kaasa aterosklerootiliste naastude tekkele veresoontes. Samal ajal esineb suhteliselt sageli kehaseisundeid, mille puhul insuliini tootmine suureneb: ülekaalulisus, ülesöömine, suures koguses maiustuste, jahutoodete, magusate puuviljade tarbimine. Kui inimesel on harjumuseks saanud ülesöömine ja ta püsib pikka aega, siis loob keha tingimused diabeedi, rasvumise ja ateroskleroosi tekkeks.

Vanusega suureneb diabeedi esinemissagedus. Mõnes riigis kannatab selle haiguse all üle kolmandiku vanematest inimestest. Kõige sagedamini "eakate diabeediga" insuliini sisaldus veres ei vähene, vaid suureneb. Selle insuliini bioloogiline aktiivsus on aga ebapiisav, sest paljudel eakatel inimestel suureneb nii hormonaalset kui ka mittehormonaalset päritolu nn insuliiniantagonistide teke. Sel juhul on insuliini aktiivsus veres tervikuna pärsitud. Sellistes tingimustes on kõhunäärme "saarekeste" (saarte) aparaat sunnitud töötama suure ülepingega; Glükoosi omastamist kudedes võib takistada. See toob kaasa vere glükoosisisalduse tõusu ja insuliini absoluutne tase on normist kõrgem. Selliseid diabeedi vorme nimetatakse insuliinisõltumatuteks.

On kindlaks tehtud, et insuliin esineb veres vabas ja seotud vormis. Vaba insuliin soodustab glükoosi ärakasutamist lihaskoe, maksa ja teiste organite poolt. Seotud insuliinil on spetsiifiline toime ainult rasvkoele. Insuliini antagonistid pärsivad selle vaba vormi aktiivsust, samas kui seotud insuliin mõjutab vabalt rasvkudet, aidates kaasa rasvade moodustumise suurenemisele selles.

Diabeedi kerged vormid võivad organismi reservvõimsuse tõttu püsida kompenseerituna pikka aega. Sel juhul toodavad kõhunäärme "saared" insuliini suurenenud koguses. Selle kontsentratsioon veres suureneb, võimaldades kehal ületada raskused, mis on tekkinud kudedes glükoosi imendumisel. Samal ajal suureneb insuliini suurenenud kontsentratsiooniga veres glükoosi muundumine rasvadeks, see tähendab, et suureneb triglütseriidide süntees, luuakse tingimused nende pikemaks säilitamiseks rasvaladudes ja veresoonte seinas endas. Seetõttu mängivad suhkurtõve kerged vormid ateroskleroosi progresseerumisel mõnikord mitte vähem ja võib-olla isegi suuremat rolli kui mõõdukas või raske diabeet. Kerge suhkurtõve vormiga patsiendid saavad insuliini sekretsiooni suurenemist vältida ainult rangelt dieedist kinni pidades ja seeläbi kaitsta end ateroskleroosi arengu kõige ohtlikuma sisemise teguri ja latentse diabeedi ilmnemise võimaluse eest.

Leningradi elanike küsitluse tulemused näitasid, et peaaegu 21% tühja kõhuga meestest vanuses 40–59 on veresuhkru tase üle normi ülemise piiri, st üle 110 mg. / dl. See näitab, et enamikul neist inimestest võib olla suhkurtõbi, kuna kõrge tühja kõhuga veresuhkur on üks selle haiguse usaldusväärseid tunnuseid.

Mis puutub suhkurtõve rasketesse vormidesse, mis ilmnevad vere insuliinitaseme absoluutse langusega, siis sageli kaasneb nendega kolesterooli moodustumise suurenemine maksas, samuti vabade rasvhapete suurenenud mobiliseerimine rasvaladudest. . Samas ateroskleroosi areng ei ole niivõrd suurenenud, vaid suureneb trombide tekkerisk. Ja kui patsiendi koronaararteritesse on varem moodustunud isegi mitte väga suured aterosklerootilised naastud, võivad need olla verehüüvete moodustumise fookus. See suurendab järsult koronaararterite valendiku ummistumise ohtu ja provotseerib müokardiinfarkti arengut.

Ateroskleroosi ja suhkurtõve vahelisel tihedal seosel on ilmselt ka teisi aspekte, mida tuleb täiendavalt uurida. Seega on arstid teadlikud paljudest sellistest juhtudest, kui suhkurtõbi areneb sellele eelnenud lipiidide ainevahetuse häirete taustal. Nendel, kes põevad koronaararterite haigust, eriti kui see on kombineeritud kõrgenenud vere lipiididega, kahekordistub suhkurtõve tekkerisk. Arvatakse, et aterogeensete lipoproteiinide kõrge tase aitab kuidagi kaasa insuliini seondumisele ja seeläbi selle aktiivsuse kadumisele. See nõuab kasvavat insuliini tarbimist ja toob kaasa kõhunäärme suurenenud tootmise koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega: suhkurtõbi ja ateroskleroos progresseeruvad, luuakse tingimused müokardiinfarkti ja muude tüsistuste tekkeks.

Füüsilise aktiivsuse puudumine. Kui analüüsida, kuidas erineb inimeste elu 20. sajandi majanduslikult arenenud riikides 18.-19. sajandi inimeste elust, selgub, et füsioloogi positsioonilt seisneb erinevus eelkõige järgmises. Tsivilisatsiooni tulemusena on järsult vähenenud lihasenergia kulu ja oluliselt suurenenud toidu kalorisisaldus, eelkõige on suurenenud loomsete rasvade ja kõrgelt rafineeritud süsivesikute tarbimine.

Veel eelmise sajandi keskel toodeti 96% kogu energiast Maal inimeste ja koduloomade lihasjõust ning ainult 4% tehniliste vahenditega. Tänapäeval on need suhted saanud täpselt vastupidise tähenduse.

Kõige selle tulemusena hakkas inimene vähe liikuma, vähe füüsilist tööd tegema, mis ei jätnud mõjutamata tema südame-veresoonkonna seisundit. Evolutsiooniliselt on inimese südame-veresoonkonna süsteem, nagu ka paljud teised loomorganismid, kohanenud pideva füüsilise pingutusega. Tänapäeval on heaks eeskujuks sportlased, nagu pikamaajooksjad, suusatajad ja muud spordialad. Nende südame-veresoonkonna süsteem tuleb edukalt toime raske füüsilise koormusega.

Mis saab siis, kui treenimata inimene, keda iseloomustab istuv eluviis, kõnnib kiiresti vaid 200-300 m? Tal on südamelöögid, pulss tõuseb 120-125-ni minutis, diastoli (südame lõõgastumise) aeg väheneb oluliselt. Veelgi enam, südamelihase neurovaskulaarse aparatuuri vähese treenituse, arenemata tagatiste (täiendavad veresooned) tõttu ei jõua südame verevarustus, mis peaks mitu korda suurenema, vajalikule tasemele. Selle tulemusena saabub südamelihase hapnikunälg, üldine lihaste väsimus ja inimene ei saa enam edasi liikuda.

Treenitud inimese südamega ei juhtu midagi sellist: see saab hapniku täies mahus. Pealegi kiireneb südame löögisagedus sama koormuse korral vähem. Seega on sportlase füüsilised võimalused palju kõrgemad kui treenimata inimesel.

Tuntud kardioloog V. Raab nimetas kaasaegset tsiviliseeritud inimest "aktiivseks loaferiks": tema elu on peamiselt seotud närvisüsteemi pingega, samas kui lihasaparaat, südamelihas on tegevusetuse tõttu nõrgenenud; südame kontraktsioonide jõud väheneb. Arendab haigusseisund, mida nimetatakse südame treenituse vähendamiseks. Seetõttu on istuva eluviisiga inimese süda rohkem altid koronaararterite haigusele. Etteruttavalt võib öelda, et inimene, kes sõidab tööle autoga, asutuses sees liigub liftiga ja pärast koju naasmist (taas autoga), istub tundide kaupa teleka taga, ootab varem või hiljem pärgarteritõbi.

Samas näitasid saja-aastaste inimeste elustiili uurimise tulemused (1970. aasta rahvaloenduse andmetel elas Nõukogude Liidus ligi 300 tuhat üle 90-aastast inimest), et füüsiline töö on nende pikaealisuse vältimatu tingimus. Paljud saja-aastased inimesed, kes on ületanud sajanda aastapäeva verstaposti, jätkavad tööd.

Füüsilist aktiivsust tuleks pidada üheks tõhusaks vahendiks ateroskleroosi ja koronaararterite haiguse ennetamisel. Arstide tähelepanekute järgi on intensiivselt füüsiliste harjutustega tegelejatel südamehaiguste risk 3 korda väiksem. Sellega seoses on laialdaselt soovitatavad kehalised harjutused ja spordimängud, eriti ujumine, tennis, jalgpall, suusatamine, jooksmine, kõndimine, jalgrattasõit. Ühesõnaga oluliselt suuremad koormused kui hommikuvõimlemise ajal.

On väga iseloomulik, et pidevalt liikuma harjunud (naarits, arktiline rebane jt) või palju füüsilist tööd tegevatel loomadel (näiteks hobusel) on veres kõrge antiaterogeensete alfa-lipoproteiinide sisaldus, samas kui loomadel, kes liiguvad vähe (näiteks sigadel), on veres ülekaalus aterogeensed beeta- ja prebeeta-lipoproteiinid. Erinevalt sigadest ei ole hobused ateroskleroosile üldse vastuvõtlikud.

Ameerika arst P. Wood teatas hiljuti, et meestel, kes jooksevad regulaarselt pikki distantse (keskmiselt 25 km nädalas), on ka antiaterogeensete lipoproteiinide osakaal veres suurenenud ja aterogeensete lipoproteiinide osakaal vähenenud.

Rasvumine. Praktiliselt tervete inimeste ülekaalulisuse põhjuseks on liigne toidu tarbimine, mille kalorisisaldus ületab organismi energiakulusid. Sageli kannatavad ülekaalulisuse all inimesed, kes suhtuvad toidutarbimisse kui naudinguallikasse või kui ühte võimalust kompenseerida isiklikke raskusi. Teistel tekib ülekaalulisus vanusega näiliselt normaalse toitumise korral.

Vanusega seotud rasvumise põhjuste paremaks mõistmiseks mõelge üldiselt, kuidas isu meie kehas reguleeritakse.

Aju erilises moodustis – hüpotalamuses (hüpotalamuses) – asub toidutarbimist reguleeriv keskus. Vere glükoosisisalduse langusega (paastu ajal) selle keskuse aktiivsus suureneb, isu ergutatakse ja inimene tahab süüa. Niipea, kui glükoosi sisaldus veres (söömise käigus) jõuab teatud tasemeni, on toidukeskus pärsitud. Kui see veresuhkru reguleerimise süsteem töötab õigesti, jääb inimese kehakaal enamikul juhtudel stabiilseks. Alati ei saa aga isule loota. Leningradi teadlase V. M. Dilmani sõnul väheneb vanuse kasvades toidukeskuse tundlikkus glükoosi toimele, see tähendab, et pärast suurtes kogustes söömist tekib küllastustunne. Kui inimene ei järgi oma harjumusi, siis alates teatud eluperioodist algab tema kehakaalu järkjärguline tõus.

Toidukeskus võib suhteliselt noori inimesi "eksitada". Näiteks tekib neil sageli ülekaalulisus üleminekul aktiivselt füüsiliselt tegevuselt istuvale eluviisile, mil toidukeskuse erutuvus ja isu jäävad samaks ning energiakulu väheneb oluliselt. Keha energiatarbimise vähenemine on iseloomulik ka eakatele ja eakatele inimestele. Liigne toidutarbimine soodustab kahtlemata rasvumist.

Mõnikord tekib ülesöömise harjumus lapsepõlves, kui peres on kombeks maiustusi, valgest jahust valmistatud küpsetisi ja praetoite tarbida liigselt. Tegelikult söövad paljud pered tänapäeval iga päev nii, nagu varem ainult pühade ajal.

Sageli soodustab rasvumist õlle ja muude alkohoolsete jookide kuritarvitamine, kuna ühest küljest sisaldavad need joogid palju kaloreid, teisalt tõstavad alkohoolsed joogid söögiisu ja põhjustavad ülesöömist. 0,5 l õlut, 200 g magusat veini, 100 g viina või 80 g konjakit, likööri või rummi sisaldavad umbes 300 kcal (kilokalorit). Tuletame meelde, et füüsilise tööga mittetegeva täiskasvanud mehe päevane vajadus on ligikaudu 2500 kcal. Seetõttu saab alkoholisõprade organism alkohoolsetest jookidest vaid 20-30% vajaminevast kalorist. Tihtipeale süüakse peale alkoholi tarvitamist nii palju toitu, et tubli pool sellest läheb rasvaks.

Rasvumine väljendub rasvkoe mahu suurenemises, mis nõuab täiendavat verevarustust ja tekitab seetõttu südamele lisakoormuse. Lisaks tõstavad rasvaladestused kõhu eesseinas diafragmat, piiravad rindkere liikumist, nihutades südant ja segades selle tööd.

Nagu eespool märgitud, suureneb toidus sisalduvate süsivesikute (tärklis ja suhkrud) ülemäärase koguse korral insuliini tootmine, mis soodustab süsivesikute muundamist rasvadeks. Selle tulemusena suureneb koos rasva ladestumisega ka rasvhapete kontsentratsioon veres, triglütseriidide ja aterogeensete lipoproteiinide tase. Vere rasvhapped vähendavad insuliini aktiivsust ja kehakaalu suurendamiseks on seda vaja täiendavates kogustes. Selle tulemusena töötab saareaparaat liigse pingega. Järk-järgult ammenduvad selle võimalused, insuliini tootmine väheneb, ilmneb latentne suhkurtõbi. Seega tekivad haiguse ja selle uute tüsistuste käigus uued ohud.

Rasvunud inimestel on sageli kõrge vere lipiidide tase. Teisisõnu, rasvunud inimene on rohkem altid ateroskleroosile ja seega ka pärgarterite haigusele kui normaalse kehakaaluga inimene. Pole üllatav, et rasvunud inimestel esineb müokardiinfarkti 4 korda sagedamini.

Rasvumine, suhkurtõbi, kõrge vere lipiidide tase, ateroskleroos - kõik need on mõnikord lülid "ühe ahelreaktsioonis", millel on põhimõtteliselt põhiseaduslik eelsoodumus ainevahetushäiretele koos ebatervisliku eluviisiga, peamiselt ülesöömisega. Seetõttu on ülekaalulisuse vastu võitlemine toitumise ja kehalise aktiivsuse ratsionaalse tasakaalustamise kaudu väga oluline. Füüsilisi harjutusi tuleks käsitleda kui võimalust hoida püsivat kehakaalu ehk teisisõnu kui vahendit rasvumise ennetamiseks. Toidu tarbimise piiramine on kõige tõhusam meede juba väljakujunenud rasvumise vastu.

Ajukoort ja neurohumoraalse regulatsiooni keskusi mõjutavad tegurid. Kahtlemata on teatud seos südame-veresoonkonna haiguste (eelkõige hüpertensioon ja koronaartõbi) arvukuse ja selliste tegurite vahel nagu linnastumine, elutempo kiirenemine ning tööalase ja koduse psühho- emotsionaalne pinge. Kõik need tegurid mõjutavad oluliselt inimese kesknärvisüsteemi.

S. P. Botkini, I. M. Sechenovi, I. P. Pavlovi, G. F. Langi jt teosed tuvastasid, et psühho-emotsionaalse sfääri seisund on otseselt seotud paljude haiguste arenguga. On esitatud arvukalt tõendeid selle kohta, et psühho-emotsionaalne ülekoormus põhjustab erutatavuse suurenemist sellistes ajumoodustistes nagu ajukoor, hüpotalamus, retikulaarne moodustumine, kust tungib suurenenud impulssvoog veresoontesse, erinevatesse organitesse ja kudedesse. Selle tulemusena tekivad patoloogilised reaktsioonid: veresoonte spasmid, veresoonte seina toonuse tõus, ainevahetusprotsesside kulg on häiritud.

Kliiniline farmakoloogia ja farmakoteraapia: õpik. - 3. väljaanne, muudetud. ja täiendav / toim. V. G. Kukes, A. K. Starodubtsev. - 2012. - 840 lk.: ill.

Peatükk 11. SÜDAME HAIGUS

Peatükk 11. SÜDAME HAIGUS

11.1. ISHEEMILINE HAIGUS

IHD tekib müokardi vereringepuudulikkuse tagajärjel, mis põhjustab absoluutset või suhtelist hapnikupuudust. Esimene kirjeldus koronaararterite haiguse ühe vormi - stenokardia kohta (lat. stenokardia- stenokardia) koostas Heberden 1768. aastal.

IHD epidemioloogia. Südame-veresoonkonna haigused on arenenud riikides peamine surmapõhjus; enam kui pooled surmajuhtumitest on põhjustatud koronaararterite haigusest. 25-34-aastaste inimeste suremus südame isheemiatõvesse on 10:100 000 ja 55-64-aastastel - 1000:100 000. Mehed põevad koronaartõbe palju sagedamini kui naised.

IHD etioloogia ja patogenees. Vereringe südames toimub tänu ulatuslikule koronaarveresoonte süsteemile (joon. 11-1). Koronaararterite haiguse peamine patofüsioloogiline mehhanism on lahknevus müokardi hapnikuvajaduse ja pärgarteri verevoolu võime vahel neid rahuldada. Selle lahknevuse tekkele aitavad kaasa järgmised patogeneetilised mehhanismid:

Koronaararterite orgaaniline obstruktsioon aterosklerootiliste protsesside tõttu;

Koronaararterite dünaamiline obstruktsioon koronaararterite spasmi kaudu;

Koronaarveresoonte laienemise mehhanismide rikkumine [kohalike vasodilateerivate tegurite 1 (eriti adenosiini) puudulikkus müokardi kõrge hapnikuvajaduse taustal];

Ebatavaliselt suur müokardi hapnikuvajaduse suurenemine intensiivse füüsilise aktiivsuse, emotsionaalse stressi mõjul, mis põhjustab katehhoolamiinide vabanemist verre, mille ülemäärasel tasemel on kardiotoksiline toime.

Ateroskleroos on koronaararterite haiguse peamine põhjus. Koronaarveresoontes tekivad aterosklerootilised naastud, mis ahendavad veresoone valendikku. Aterosklerootiline naast koosneb kolesteroolist, lipo-

Vasodilateerivad – laiendavad veresooni.

Riis. 11-1. Aterosklerootiline naast (stabiilne seisund)

dov ja lipiide absorbeerivad või absorbeerivad rakud (lipofaagid). Naastud põhjustavad arterite seinte paksenemist ja nende elastsuse kaotust. Naastu suurenedes võib tekkida tromboos. Mitmete provotseerivate tegurite mõjul (järsult vererõhu tõus, südame löögisageduse tõus, müokardi kokkutõmbumisjõu suurenemine, koronaarne verevool) võib aterosklerootiline naast rebeneda koos trombi moodustumisega. rebendi koht, mille tulemusena on koefaktoririkas lipiidituum kokkupuutes verega, mis aktiveerib hüübimiskaskaadi (joonis 11-2). Trombi suurenemine, mis kiirendab ka naastude kasvu, viib stenoosi progresseerumiseni, mis võib viia veresoone täieliku ummistumiseni. On tõendeid selle kohta, et naastude rebend põhjustab 70% surmaga lõppenud müokardiinfarktidest ja/või äkksurma. Aterosklerootiliste naastude kiire progresseerumine kutsub esile mitmeid seisundeid (ebastabiilne stenokardia, müokardiinfarkt), mida ühendab termin "ägedad koronaarsündroomid". Naastude aeglane progresseerumine on kroonilise stabiilse stenokardia aluseks.

"Haavatav naast" – tromboosile kalduv või suure tõenäosusega kiire progresseerumise tõenäosusega aterosklerootiline naast võib olla potentsiaalne koronaararteri oklusiooni ja surma põhjus.

"Haavatava naastu" kriteeriumid pakkus välja AHA (American Heart Association, American Heart Association):

Riis. 11-2. Aterosklerootilise naastu rebend

Aktiivne põletik (monotsüütide/makrofaagide ja mõnikord T-rakkude infiltratsioon);

Õhuke naastuküts ja suur lipiidituum;

Endoteeli kihi eksponeerimine trombotsüütide agregatsiooniga selle pinnal;

lõhenenud tahvel;

Arteriaalne stenoos üle 90%.

Südame isheemiatõve riskifaktorid

Numbri järgi koronaararterite haiguse riskifaktorid(faktorid, mis suurendavad südame isheemiatõve tekke riski) on kõige praktilisema tähtsusega:

Kõrge kalorsusega, kergesti seeditavate süsivesikute, rasvade ja kolesteroolisisaldusega toidu liigne tarbimine;

Kehaline passiivsus 1;

Psühho-emotsionaalne ülekoormus;

Suitsetamine;

alkoholism;

Hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite pikaajaline kasutamine;

AG;

Lipiidide kontsentratsiooni tõus veres;

Häiritud taluvus süsivesikute suhtes;

Rasvumine;

Hüpodünaamia - vähenenud liikuvus.

Hüpotüreoidism.

Olulisemateks riskiteguriteks koronaartõve tekkes peetakse vere lipiidide kontsentratsiooni tõusu, mille puhul südame isheemiatõve risk suureneb 2,2-5,5 korda, hüpertensiooni ja diabeeti. Mitme riskiteguri koosmõju suurendab oluliselt koronaararterite haiguse tekkeriski.

IHD kliinilised vormid. Koronaararterite haiguse kliinilised ilmingud võivad erinevatel patsientidel oluliselt erineda. Koronaararterite haigusel on mitu vormi: stenokardia, ebastabiilne stenokardia, müokardiinfarkt ja äkksurm.

Mõnevõrra erinev tüüpilisest stenokardiast, nn Sündroom X(mikrovaskulaarne stenokardia). Seda sündroomi iseloomustavad stenokardiahood või stenokardia-sarnane valu rinnus koronaarveresoonte muutuste puudumisel. Arvatakse, et see põhineb väikeste pärgarterite ateroskleroosil.

Südame isheemiatõvega patsientide uurimise meetodid

EKG- südame funktsionaalse seisundi määramise meetod, mis seisneb südames esinevate elektrinähtuste salvestamises spetsiaalse seadmega - elektrokardiograafiga. Elektrokardiogrammil kuvatakse elektrilise impulsi juhtivuse üksikud momendid südame juhtivussüsteemis (joon. 11-3) ja müokardi erutusprotsessid elektrikõvera (hammaste) tõusude ja langustena. - joon. 11-4. EKG võimaldab teil määrata südame löögisagedust, tuvastada võimalikke rütmihäireid, kaudselt diagnoosida südame erinevate osade hüpertroofia esinemist. Müokardi isheemiaga kaasneb rakkude normaalse elektrofüsioloogilise aktiivsuse rikkumine, mis väljendub IHD-le iseloomuliku elektrokardiograafilise kõvera kuju muutustes.

(Joon. 11-5).

Kuna südame isheemiatõvega patsientidel ei pruugi puhkeolekus elektrokardiogrammis muutusi esineda, tehakse uuringud doseeritud kehalise aktiivsusega. jooksulint( jooksulint) või veloergomeeter. Sellised uuringud võimaldavad objektiivselt hinnata patsiendi seisundit ja ravi efektiivsust. Need põhinevad füüsilise aktiivsuse määramisel, mille korral patsiendil tekivad isheemiaga seotud EKG muutused või stenokardia sümptomid. Treeningu taluvuse suurendamine

Riis. 11-3. südame juhtivussüsteem

Riis. 11-4. Normaalne EKG. Selgitused tekstis

korduvad uuringud näitavad ravi efektiivsust. Füüsilise aktiivsusega analüüse saab teha ainult stabiilse ja kerge koronaararterite haigusega patsientidel.

Täiendavat teavet haiguse kohta antakse igapäevane EKG jälgimine Holteri järgi, mis viiakse läbi kaasaskantava elektrokardiograafi abil, mis on mõeldud elektrokardiogrammi pikaajaliseks registreerimiseks ja salvestamiseks elektroonilisel kandjal. See uuring võimaldab teil tuvastada korduvaid (paroksüsmaalseid) rütmihäireid ja isheemiat.

Keskmiselt farmakoloogilised proovid seisneb kontrollitud müokardiisheemia ravimite provokatsioonis ja märkide registreerimises

Riis. 11-5. EKG muutused koronaararterite haigusega patsientidel

isheemia EKG-l. Need testid on näidustatud juhtudel, kui koormustestide tegemine on keeruline (näiteks kaasuva kopsupatoloogia korral). Praegu kasutatakse kõige sagedamini teste dipüridamooli, isoprenaliini, ergometriiniga.

Kodade transösofageaalne elektriline stimulatsioon. Selle uurimismeetodiga süstitakse patsiendile elektroodid söögitorusse kodade tasemele ja elektrilise stimulaatori abil kehtestatakse sagedasem südame kontraktsiooni rütm - müokardi hapnikuvajadus suureneb kunstlikult. Stenokardia korral ilmnevad EKG-s müokardi isheemia tunnused elektrilise stimulatsiooni ajal või vahetult pärast seda. Uuring viiakse läbi patsientidel, kes peavad looma müokardile selektiivse koormuse ilma teiste süsteemide ja elundite olulise kaasamiseta.

Koronaarangiograafia. Seda uuringut peetakse koronaararterite haiguse diagnoosimise standardiks, see seisneb koronaararterite fluoroskoopias pärast nende selektiivset kontrasti läbipaistmatu eeluuringuga.

paratoomia (joon. 11-6). See meetod võimaldab saada teavet koronaarvoodi seisundi, koronaarvereringe tüübi ja koronaararterite teatud harude oklusiooni tuvastamise kohta, samuti hinnata tagatise 1 tsirkulatsiooni seisundit müokardis. Kahe koronaararteri stenoosid võivad olla kohalikud (ühekordsed ja mitmekordsed) ja tavalised.

Riis. 11-6. Terve inimese (1) ja koronaartõvega patsiendi (2) koronaarsoonte angiogramm (röntgenuuring kontrastainega)

radioisotoopide meetodid. Müokardi vereringet (perfusiooni) saab uurida talliumkloriidi 201ΊΊ* stsintigraafia abil. See radionukliid imendub ventrikulaarsesse müokardisse võrdeliselt verevooluga. Ravim imendub tervetesse rakkudesse ja stsintigrammid näitavad selgelt müokardi kujutist, mida tavaliselt varustatakse verega, ja vähenenud perfusiooniga piirkondades on isotoopide püüdmise defekte. Stenokardiaga tuvastatakse üksikud või mitmed perfusioonihäirete kolded.

ehhokardiograafia- südame visualiseerimise meetod, mis põhineb ultraheliimpulsside neeldumise ja peegeldamise elektroonilisel analüüsil südame struktuuride poolt. See võimaldab teil määrata südamekambrite suuruse

1 Kui ühe koronaararteri isheemia areneb järk-järgult, saab kahjustatud piirkonna vereringet osaliselt läbi viia teiste koronaarsoonte basseinist ühendusarterite - tagatiste olemasolu tõttu. Ägeda isheemia korral ei ole see mehhanism piisavalt tõhus.

2 Stenoos (oklusioon) - antud juhul veresoone valendiku ahenemine aterosklerootilise naastu poolt.

ca, müokardi hüpertroofia, ventiilide väärarengud, südame- ja aordiklappide ateroskleroosi tunnused. Ehhokardiograafia võimaldab hinnata müokardi kontraktiilsust, vere väljutusfraktsiooni väärtust vasakust vatsakesest, aga ka verehüüvete esinemist südameõõntes. MI läbinud patsientidel moodustuvad tsoonid südamelihase kontraktiilsuse puudumise või vähenemisega (akineesi või hüpokineesi tsoonid), mida saab tuvastada ka ehhokardiograafia käigus.

(tabel 11-1) kasutatakse MI ja ebastabiilse stenokardia diagnoosimiseks. Enamik neist markeritest on müokardirakkude ensüümid või struktuursed ained, mis sisenevad nende surma korral süsteemsesse vereringesse. Kaasaegsed ekspressmeetodid võimaldavad neid markereid mõne minutiga uurida.

Tabel 11-1. Müokardi nekroosi biokeemilised markerid

Südame ja rindkere radiograafia varem laialdaselt kasutatud südamekambrite suuruse hindamiseks. Praegu kasutatakse röntgenuuringut harvemini, kuid kopsuturse ja kopsuemboolia diagnoosimisel on sellel siiski teatud tähtsus.

stenokardia- koronaararterite haiguse kõige levinum kliiniline ilming. Stenokardia põhjuseks on perioodiliselt esinev lahknevus müokardi hapnikuvajaduse ja koronaarse verevoolu võimaluste vahel (mõnel juhul võib stenokardia ekvivalendina tekkida õhupuudus ja/või südame rütmihäired). Valu

stenokardia korral esineb see tavaliselt olukordades, mis on seotud müokardi hapnikuvajaduse suurenemisega, näiteks füüsilise või emotsionaalse stressi ajal (stenokardia). Peamised tegurid, mis põhjustavad valu rinnus:

Füüsiline aktiivsus - kiire kõndimine, ülesmäge või trepist ronimine, raskete koormate kandmine;

Suurenenud vererõhk;

Külm;

Rikkalik toidu tarbimine;

emotsionaalne stress.

Tõsise koronaararteri haiguse korral võib puhkeolekus tekkida valu. (puhke stenokardia).

Stenokardia sümptomite kompleks. Stenokardia puhul esineb kõige iseloomulikum paroksüsmaalne valu sagedamini suruva, pigistava iseloomuga rinnaku taga. Valu võib kiirguda vasakusse kätte, kaela, alalõualu, abaluudevahelisse ja epigastimaalsesse piirkonda. Stenokardia valu on võimalik eristada muu päritoluga valust rinnus järgmiste tunnuste järgi:

Stenokardia korral tekib valuhoog rinnaku taga tavaliselt treeningu ajal ja peatub puhkeolekus 3-5 minuti pärast;

Valu kestus on umbes 2-5 minutit, harva - kuni 10 minutit. Seega ei seostata mitu tundi pidevat valu peaaegu kunagi stenokardiaga;

Nitroglütseriini keele alla võtmisel taandub valu väga kiiresti (sekundid, minutid) ja siis kaob.

Sageli rünnaku ajal tunneb patsient surmahirmu, külmub, püüab mitte liikuda. Tavaliselt kaasnevad stenokardiahoogudega õhupuudus, tahhükardia 1, rütmihäired.

Sõltuvalt raskusastmest jagatakse stenokardia tavaliselt funktsionaalsetesse klassidesse (FC) (tabel 11-2).

Tabel 11-2. Stabiilse stenokardia funktsionaalsed raskusastmed vastavalt Kanada südameassotsiatsiooni klassifikatsioonile

Tahhükardia - südame löögisageduse tõus puhkeolekus > 90 minutis.

Tabeli lõpp. 11-2

Diagnostika ja uurimismeetodid

Lisaks patsiendi stenokardiaga seotud kaebuste uurimisele viiakse läbi mitmeid täiendavaid uuringuid, mis on loetletud tabelis. 11-3.

Tabel 11-3. Stenokardia kahtlusega patsientide uurimine

Tabeli lõpp. 11-3

Ravi kliinilised ja farmakoloogilised lähenemisviisid

stenokardia

Stenokardia ravil on kaks peamist eesmärki.

Esiteks- parandada prognoosi ja vältida vastavalt müokardiinfarkti ja äkksurma teket, pikendada oodatavat eluiga. Selle eesmärgi saavutamine hõlmab ägeda tromboosi esinemissageduse vähendamist ja ventrikulaarse düsfunktsiooni korrigeerimist.

Teiseks- vähendada stenokardiahoogude sagedust ja intensiivsust ning seeläbi parandada patsiendi elukvaliteeti. Esmatähtis on ravi, mille eesmärk on vähendada tüsistuste ja surma riski. Sellepärast, kui erinevad ravistrateegiad on haiguse sümptomite leevendamisel võrdselt tõhusad, tuleks eelistada ravi, millel on tõestatud või väga tõenäoline eelis prognoosi parandamisel.

Stenokardia mitteravimiravi peamised aspektid

Patsiendi teavitamine ja koolitus.

Individuaalne nõuanne vastuvõetava füüsilise tegevuse kohta. Patsiente julgustatakse tegema füüsilisi harjutusi, mis toob kaasa koormustaluvuse suurenemise, sümptomite vähenemise ning avaldab soodsat mõju kehakaalule, lipiidide kontsentratsioonile, vererõhule, glükoositaluvusele ja insuliinitundlikkusele.

Ülekaalulistele patsientidele määratakse madala kalorsusega dieet. Alkoholi kuritarvitamine ei ole lubatud.

Põhiliseks peetakse kaasuvate haiguste adekvaatset ravi: hüpertensioon, diabeet, hüpo- ja hüpertüreoidism. Koronaararterite haigusega patsientidel tuleb vererõhku langetada sihtväärtuseni 130/85 mm Hg. Art. Diabeedi ja/või neeruhaigusega patsientidel peab vererõhu sihttase olema alla 130/85 mm Hg. Art. Sellised seisundid nagu aneemia ja hüpertüreoidism nõuavad erilist tähelepanu.

Meetodi valik sõltub kliinilisest vastusest esialgsele ravimiravile, kuigi mõned patsiendid eelistavad ja nõuavad kohe koronaarset revaskularisatsiooni - perkutaanset koronaarangioplastiat, koronaararterite šunteerimist. Valikuprotsessis on vaja arvestada patsiendi arvamust, samuti kavandatava ravi hinna ja efektiivsuse suhet.

Praegu uuritakse ja rakendatakse edukalt kaasaegseid abistavaid mitteravimite instrumentaaltehnoloogiaid stabiilse stenokardia raviks: tõhustatud välist kontrapulsatsiooni, lööklaineteraapiat ja transmüokardi laserrevaskularisatsiooni.

Ravimite klassifikatsioon,

kasutatakse stenokardia raviks

Kaasaegsete Euroopa ja riiklike juhiste kohaselt saab ravimeid klassifitseerida vastavalt ravieesmärkide saavutamisele (sulgudes on välja pakutud ravimite rühma tõendustase).

Ravimid, mis parandavad stenokardiaga patsientide prognoosi

I klass

Atsetüülsalitsüülhape annuses 75 mg / päevas - kõigile patsientidele vastunäidustuste puudumisel (aktiivne seedetrakti verejooks, allergia atsetüülsalitsüülhappe suhtes või selle talumatus) (A).

Statiinid – kõik südame isheemiatõvega patsiendid (A).

. β-adrenergilised blokaatorid suukaudselt - patsientidel, kellel on anamneesis müokardiinfarkt või südamepuudulikkus (A).

AKE inhibiitorid või ARB-d hüpertensiooni, südamepuudulikkuse, vasaku vatsakese düsfunktsiooni, varasema MI koos vasaku vatsakese düsfunktsiooniga või diabeedi korral (A).

Klass Sees

AKE inhibiitorid või ARB-d kõigile stenokardia ja kinnitatud südame isheemiatõvega patsientidele (B).

Klopidogreel alternatiivina atsetüülsalitsüülhappele stabiilse stenokardiaga patsientidel, kes ei saa seda võtta näiteks allergiate tõttu (B).

Kõrge riskiga statiinid suurtes annustes (kardiovaskulaarne suremus üle 2% aastas) tõestatud südame isheemiatõvega patsientidel (B).

IIb klass

Fibraadid madala vere HDL-i või kõrgete triglütseriidide jaoks DM või MS (B) patsientidel.

Meditsiiniline ravi, mille eesmärk on sümptomite leevendamine

I klass

Lühitoimeline nitroglütseriin stenokardia leevendamiseks ja situatsiooniliseks profülaktikaks (patsiendid peavad saama nitroglütseriini võtmiseks piisavad juhised)

(AT).

Hinnake β 1 -blokaatori efektiivsust ja tiitrige selle annus maksimaalse terapeutilise annuseni; hinnata pikaajalise ravimi väljakirjutamise otstarbekust (A).

BAB halva taluvuse või madala efektiivsuse korral määrake monoteraapia BMCC-ga (A), pikaajalise toimega nitraadiga (C).

Kui BAB-monoteraapia ei ole piisavalt efektiivne, lisage dihüdropüridiini BMCC (B).

Klass Sees

Kui BAB on halvasti talutav, määrake siinussõlme Ij-kanalite inhibiitor - ivabradiin (B).

Kui CBCC monoteraapia või CBCC ja BAB kombineeritud manustamine on ebaefektiivne, asendage CBCC pikatoimelise nitraadiga. Vältida nitraaditaluvuse (C) väljakujunemist.

IIb klass

Metaboolseid aineid (trimetasidiini) võib anda lisaks standardsetele ainetele või nende alternatiivina halva taluvuse korral (B).

IHD-ga ei tohi välja kirjutada lühitoimelisi BMCC-d (dihüdropüridiini derivaadid).

Stenokardiahoo kiireks leevendamiseks on ette nähtud mõned nitraatide ravimvormid (nitroglütseriin: keelealused, bukaalsed vormid, aerosoolid; isosorbiiddinitraat - aerosoolid, närimistabletid). Patsient peaks meeles pidama, et see ravim peab alati kaasas olema.

Kui ravi kahe ravimiga on ebaefektiivne või ebapiisav, samuti suur tüsistuste risk, on näidustatud koronaarangiograafia, millele järgneb müokardi revaskularisatsioon (perkutaanne koronaarangioplastika 1 või koronaararterite šunteerimine 2), mida tehakse suurtes spetsialiseeritud meditsiinikeskustes.

Äge koronaarsündroom

IHD-d, nagu iga kroonilist haigust, iseloomustavad stabiilse kulgemise ja ägenemiste perioodid. Koronaararterite haiguse ägenemise perioodi nimetatakse ACS-ks. See seisund erineb stabiilsest stenokardiast mitte ainult sümptomite süvenemise ja uute elektrokardiograafiliste muutuste ilmnemise poolest. ACS-iga patsientidel on märkimisväärselt suurem südame surma risk võrreldes stabiilse CAD-ga patsientidega.

Mõiste ACS ühendab selliseid koronaararterite haiguse vorme nagu müokardiinfarkt ja ebastabiilne stenokardia (UA). Neid seisundeid peetakse sarnaste patoloogiliste protsesside ilminguteks - aterosklerootilise koronaarnaastu osaline hävimine ja trombi moodustumine, mis blokeerib täielikult või osaliselt verevoolu pärgarteris.

Esimesel kokkupuutel tervishoiutöötaja ja patsiendi vahel tuleb kliinilise pildi ja EKG analüüsi põhjal ACS klassifitseerida ühte kahest kategooriast – segmendi elevatsiooniga. ST ja ilma segmendi tõstmiseta ST(Joon. 11-7).

Diagnoos: ACS segmendi elevatsiooniga ST saab panna juuresolekul isheemilise valu rinnus koos püsiva tõusuga segmendis ST peal EKG. Need muutused peegeldavad reeglina müokari sügavat isheemilist kahjustust.

1 Perkutaanne koronaarangioplastika – sekkumine, mis seisneb ballooni ja/või stendiga varustatud kateetri sisestamises (angiograafia kontrolli all) koronaararterisse.

2 Koronaararterite šunteerimine on kirurgiline operatsioon, mille käigus luuakse aordi ja pärgarteri vahele kunstlik šunteerimine, mis läheb mööda selle arteri kahjustatud piirkonda.

Riis. 11-7.Äge koronaarsündroom

jah, koronaararteri täieliku trombootilise oklusiooni tõttu. Peamine ravimeetod selles olukorras on verevoolu kiireim taastamine ummistunud koronaararteris, mis saavutatakse trombolüütikumide või kateetri rekanalisatsiooni abil.

Diagnoos: ACS ilma segmendi elevatsioonita ST võib asetada isheemilise valu korral rinnus, millega ei kaasne segmendi tõus ST EKG-l. Nendel patsientidel võib diagnoosida depressioon. ST või T-laine inversioon Trombolüüs mittekõrgenenud ACS-ga patsientidel ST ei ole tõhus. Peamine ravimeetod on trombotsüütidevastaste ainete ja antikoagulantide kasutuselevõtt, samuti anti-isheemilised meetmed. Angioplastika ja koronaararterite stentimine on näidustatud patsientidele, kellel on kõrge müokardiinfarkti risk.

ACS-i ja selle tüübi täpne diagnoos võimaldab teil võimalikult kiiresti määrata piisava ravi. Hilisema EKG dünaamika, müokardi nekroosi biomarkerite taseme ja EchoCG andmete põhjal jaotatakse ACS ebastabiilseks stenokardiaks, ägedaks müokardiinfarktiks ilma laineta. K ja äge müokardiinfarkt K.

Ebastabiilne stenokardia ja müokardiinfarkt ilma segmendi tõusuta ST neid iseloomustavad sarnased arengumehhanismid, kliinilised ilmingud ja EKG muutused. MI-ga ilma kõrguseta ST, erinevalt NS-st areneb välja raskem isheemia, mis viib müokardi kahjustuseni.

Ebastabiilne stenokardia on müokardi isheemia äge protsess, mille raskusaste ja kestus ei ole piisavad müokardi nekroosi tekkeks. EKG ei näita tavaliselt segmendi tõusu ST, müokardi nekroosi biomarkerite kontsentratsioon veres ei ületa MI diagnoosimiseks piisavat taset.

MI ilma segmendi elevatsioonita ST- piisava raskusastme ja kestusega müokardi isheemia äge protsess müokardi nekroosi tekkeks. EKG ei näita tavaliselt tõusu ST, ei moodusta hammast K. MI ilma segmendi elevatsioonita ST erineb NS-st müokardi nekroosi biomarkerite kontsentratsiooni suurenemise poolest.

Peamiste põhjustena, mis põhjustavad NS ja MI arengut ilma tõstmiseta ST, kaaluge:

Trombi olemasolu, mis tavaliselt paikneb hävinud või erodeeritud aterosklerootilise naastu pinnal. Trombi moodustumise vallandajaks on mitteinfektsioossete (oksüdeerunud lipiidide) ja võib-olla ka nakkuslike stiimulite põhjustatud põletiku tagajärjel tekkiva naastu hävimine (hävimine), mis viib selle suurenemiseni ja destabiliseerumiseni, millele järgneb rebenemise ja trombi moodustumisega;

Epikardi või väikeste koronaararterite spasm;

Koronaararterite aterosklerootilise obstruktsiooni progresseerumine;

Koronaararterite põletik;

tegurid, mis suurendavad müokardi hapnikuvajadust stabiilse aterosklerootilise naastu korral (nt palavik, tahhükardia või türeotoksikoos); tegurid, mis vähendavad koronaarset verevoolu (nt hüpotensioon); tegurid, mis vähendavad hapniku kontsentratsiooni veres (näiteks süsteemne hüpokseemia) või hapniku transporti (näiteks aneemia);

Koronaararterite dissektsioon.

NS ja MI diagnoosimine ilma tõstmiseta ST põhineb patsiendi kaebuste, tema üldseisundi, EKG muutuste põhjalikul hindamisel ja müokardi nekroosi biokeemiliste markerite määramisel.

Müokardi nekroosi biokeemilised markerid on kardiomüotsüütide ensüümid või struktuurikomponendid. Need ilmuvad süsteemsesse vereringesse kardiomüotsüütide surma tagajärjel.

NS-i ja mitte-elevatsiooniga MI-ga patsientide hindamiseks ST Tavaliselt kasutatakse südame troponiinide kontsentratsiooni määramist ja kui see test pole saadaval, siis kreatiinfosfokinaasi (CPK) MB. Nekroosimarkerite kontsentratsiooni määramine on ainus meetod, mis võimaldab eristada NS-i MI-st ilma segmendi elevatsioonita ST. Nendel haigustel võivad olla sarnased kliinilised ja elektrokardiograafilised ilmingud, kuid südame biomarkerite kontsentratsiooni tõusuga üle teatud lävetaseme on tavaks diagnoosida MI ilma segmendi elevatsioonita. ST. Biomarkerite lävitaseme määravad kohalikud laboristandardid ja nende määramise meetod.

NS ja MI ilma kõrguseta ST- ägedad seisundid, mis nõuavad kiiret ravi. Ravimeetodite valik põhineb prognoosi hinnangul, mis peegeldab nende seisundite ebasoodsa tulemuse tõenäosust - suure fokaalse MI või südamesurma.

NS ja MI ravi peamine eesmärk ilma tõstmiseta ST- südamesurma ja suure fokaalse müokardiinfarkti riski vähenemine. Ravi peamised eesmärgid:

Trombi stabiliseerumine, suuruse vähendamine või elimineerimine koronaararteris;

Aterosklerootilise naastu stabiliseerimine;

Müokardi isheemia kõrvaldamine ja ennetamine.

NS ja MI ravi ilma tõstmiseta ST võib olla farmakoloogiline või kombineeritud, kaasates kirurgilise (CABG operatsioon) või röntgenkirurgilise (koronaarballoonangioplastika / stentimise) müokardi revaskularisatsiooni meetodid.

NS ja MI-ga patsientide ravi ilma tõstmiseta ST koosneb mitmest etapist:

Varakult, alustades enne haiglasse lubamist ja jätkates kohe pärast patsiendi hospitaliseerimist; selle etapi põhiülesanne on patsiendi seisundi stabiliseerimine;

Keskmine, enamasti möödub patsiendi haiglas viibimise ajal; selle etapi põhiülesanne on hinnata ravi efektiivsust ja määrata edasine taktika;

Haiglajärgne, pikaajaline uimastiravi ja sekundaarne ennetus.

Koronaarballoonangioplastika/stentimise või koronaararterite šunteerimise (CABG) varajast kasutamist nimetatakse invasiivseks strateegiaks NS ja MI raviks ilma tõusuta. ST. Ravimite määramine NS ja MI-ga patsientide stabiliseerimiseks ilma tõstmiseta ST nimetatakse konservatiivseks ravistrateegiaks. See taktika hõlmab ka angioplastikat / stentimist või CABG-d, kuid ainult siis, kui meditsiiniline ravi ebaõnnestub või vastavalt stressitestide tulemustele.

NS ja MI raviks ilma tõstmiseta ST kasutage järgmisi ravimirühmi:

Tromboosivastased ravimid – trombotsüütide agregatsiooni vastased ained, trombiini moodustumise inhibiitorid – hepariinid (tabel 11-4);

Isheemilised ravimid - BAB, nitraadid, BMKK (tab. 11-5);

Naastu stabiliseerivad ravimid - AKE inhibiitorid, statiinid.

NS ja MI peamised tulemused ilma tõstmiseta ST:

südame surm;

suur fokaalne MI;

Stabiliseerimine stenokardia säilitamisega FC I-IV;

Stenokardia sümptomite täielik kadumine.

Pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist varases staadiumis on vaja kindlaks määrata edasine ravitaktika. Haigussümptomite ja koormustestide tulemuste põhjal otsustatakse ravimite pikaajalise väljakirjutamise või CABG või koronaarballoonangioplastika/stentimise kohta, kui neid ei tehtud varajases staadiumis.

NS-i ja MI-ga patsientide haiglajärgne ravi ilma tõstmiseta ST, näeb ette kõigi muudetavate koronaartõve riskifaktorite korrigeerimise (suitsetamisest loobumine, hüpertensiooni ja diabeedi kontroll, kehakaal) ning pikaajalist medikamentoosset ravi, mille eesmärk on vähendada NS korduvate episoodide, müokardiinfarkti ja südamehaiguste riski. surm (tabel 11-6).

Äge müokardiinfarkt segmendi tõusuga ST peetakse haiguseks, millel on teatud patoloogilised, kliinilised, elektrokardiograafilised ja biokeemilised omadused. Patofüsioloogilisest vaatepunktist on MI-le iseloomulik kardiomüotsüütide surm pikaajalise isheemia tagajärjel, mis on peamiselt tingitud koronaararteri trombootilisest oklusioonist. MI-le on iseloomulikud tüüpilised EKG muutused ja EKG dünaamika. Haiguse ägedas staadiumis on segmendi tõus ST, reeglina koos järgneva patoloogilise hamba moodustumisega K, peegeldab müokardi nekroosi esinemist. MI-d iseloomustab müokardi nekroosi markerite - troponiinide Ί ja I, samuti CPK MB kontsentratsiooni suurenemine.

MI arengumehhanism on sarnane NS / MI tekkemehhanismiga ilma tõstmiseta ST. Provokatiivne hetk on aterosklerootilise naastu hävitamine koronaarsoones, millele järgneb trombi moodustumine. IM põhifunktsioonid on järgmised:

Trombi olemasolu, mis sulgeb täielikult koronaararteri;

kõrge fibriini sisaldus trombis;

Pikem müokardi isheemia, mis põhjustab suure hulga kardiomüotsüütide surma. Müokardi paranemisprotsessi iseloomustab surnud kardiomüotsüütide hävitamine (lüüsimine) ja nende asendamine sidekoega koos armi moodustumisega.

Kardiomüotsüütide surm ja kontraktiilse müokardi osa kadumine võib viia selle funktsioonide vähenemiseni ning ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse tekkeni. Nekroosi, isheemia ja tervete kardiomüotsüütide tsoonide esinemine müokardis põhjustab elektrilise heterogeensuse arengut ja anatoomiliste struktuuride moodustumist, mis põhjustavad ventrikulaarsete arütmiate teket.

MI diagnoosimine põhineb patsiendi kaebuste, haigusnähtude, EKG muutuste ja EKG dünaamika analüüsil, samuti müokardi nekroosi markerite kontsentratsiooni määramisel. MI kõige tüüpilisemateks kliinilisteks ilminguteks peetakse pikaajalist (vähemalt 30 minutit) stenokardiahoogu või ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomite tekkimist - õhupuudus, lämbumine, vilistav hingamine kopsudes. Tüüpilised EKG muutused - segmendi elevatsioon ST vähemalt kahes standardse EKG juhtmes või His-kimbu vasaku haru täieliku blokaadi ägedas arengus. Siis ilmneb EKG iseloomulik dünaamika koos patoloogiliste hammaste moodustumisega K ja negatiivsete hammaste teket T nendes müügivihjetes, kus oli varem märgitud kõrgust ST. MI diagnoosimiseks on vajalik müokardi nekroosi markerite suurenenud kontsentratsiooni olemasolu.

MI-le on iseloomulik erinevate seisundite areng, mis süvendavad selle kulgu ja halvendavad prognoosi. MI võib keerulisemaks muutuda järgmiste tegurite arengu tõttu:

Äge südamepuudulikkus, sealhulgas kopsuturse ja kardiogeenne šokk;

Ägedad ventrikulaarsed tahhüarütmiad;

Trombemboolia sündroom intrakardiaalse tromboosi tagajärjel;

perikardiit;

CHF;

- "hilised" ventrikulaarsed ja supraventrikulaarsed arütmiad. MI-ravi peamine eesmärk on vähendada surmaohtu ja suurendada patsientide ellujäämist. MI ravi peamised eesmärgid on:

Kiireim taastumine (reperfusioon) ja koronaarverevoolu säilitamine;

Tüsistuste ennetamine ja ravi;

Mõju infarktijärgsele müokardi remodelleerumisele. Koronaarse verevoolu kiireim taastamine võib parandada MI-ravi tulemusi ja vähendada suremust. Koronaarse verevoolu taastamiseks võib kasutada nii farmakoloogilisi kui ka mittefarmakoloogilisi meetodeid. Narkootikumide ravi hõlmab koronaartrombi lahustavate ravimite - trombolüütikumide - kasutuselevõttu. Mittefarmakoloogilised meetodid võimaldavad trombi hävitada spetsiaalse juhi abil, millele järgneb balloonangioplastika / stentimine.

Koronaarse verevoolu taastamise meetodi valiku määrab patsiendi seisund ja raviasutuse võimalused. Trombolüütikumide määramine on eelistatav järgmistel juhtudel:

Varajase hospitaliseerimisega (3 tunni jooksul pärast valusündroomi ilmnemist);

Kui esineb tehnilisi probleeme koronaarangiograafia ja angioplastikaga (angiograafialabor on hõivatud, probleemid veresoonte kateteriseerimisega);

Planeeritud pikaajalise transpordiga;

Meditsiiniasutustes, kus puudub võimalus läbi viia röntgenikirurgilisi sekkumisi.

Radioloogilisi kirurgilisi meetodeid (angioplastika/stentimine) tuleks eelistada järgmistel juhtudel:

MI tõsiste tüsistuste esinemisel - kardiogeenne šokk või raske südamepuudulikkus;

Trombolüüsi vastunäidustuste olemasolu;

Hiline haiglaravi (rohkem kui 3 tundi pärast valu tekkimist).

Trombolüüsi käigus manustatakse ravimeid, mida saab jagada kolme klassi – streptokinaas, urokinaas ja koeplasminogeeni aktivaatorravimid. Soovitused trombolüütikumide kasutamiseks on esitatud tabelis. 11-7.

Trombolüüs kõrgenenud MI-ga patsientidel ST on teatud vastunäidustused. Absoluutsed vastunäidustused on: hemorraagiline insult igas vanuses, isheemiline insult järgmise 6 kuu jooksul, ajukasvajad, rasked vigastused ja kirurgilised sekkumised järgmise 3 nädala jooksul, seedetrakti verejooks järgmise kuu jooksul. Suhtelised vastunäidustused: mööduv isheemiline atakk järgmise 6 kuu jooksul, antikoagulantide võtmine, rasedus, kompressioonile ligipääsmatute veresoonte punktsioon, traumaatiline elustamine, refraktaarne hüpertensioon (süstoolne vererõhk> 180 mm Hg), raske maksahaigus, mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand ägenemise staadiumis.

Verehüübe kordumise vältimiseks koronaararteris (retromboos) ja normaalse verevoolu säilitamiseks on ette nähtud antitrombootilised ravimid. Nende hulka kuuluvad hepariinid ja trombotsüütide vastased ained. Antitrombootilise ravi soovitused on esitatud tabelis. 11-8.

MI tüsistused halvendavad oluliselt prognoosi ja põhjustavad sageli patsientide surma. MI ägedal perioodil on kõige olulisemad tüsistused äge südamepuudulikkus ja arütmiad.

Äge südamepuudulikkus võib kaasneda kardiogeense šoki ja kopsutursega. Kardiogeenne šokk on seisund, mida iseloomustab südame väljundi vähenemine südame kontraktiilse funktsiooni rikkumise tõttu, mis on põhjustatud müokardiinfarktist. Kardiogeense šoki kliinilisteks tunnusteks on vererõhu väljendunud langus, perifeerse verevoolu häired (külm

nahk, urineerimise vähenemine, teadvusehäired, hüpoksia). Kopsuturset iseloomustab vereplasma vabanemine alveoolide luumenisse kopsuvereringe rõhu suurenemise tagajärjel, mis on põhjustatud müokardi kontraktiilse funktsiooni rikkumisest. Kopsuturse kliinilised sümptomid - tugev õhupuudus, niisked räiged, vahutav röga, hüpoksia tunnused. Soovitused kardiogeense šoki raviks on esitatud tabelis. 11-9.

Kõige ohtlikumad arütmiad, mis tekivad MI ägedal perioodil, on ventrikulaarne fibrillatsioon (VF) ja VT. Soovitused südame rütmihäirete raviks MI-ga patsientidel on esitatud tabelis. 11-11.

Tüsistuste puudumisel nimetatakse MI kulgu "tüsistusteta". Sellegipoolest vajavad tüsistusteta MI-ga patsiendid aktiivset arstiabi, mis algab tavaliselt esimeste tundide jooksul pärast patsiendi hospitaliseerimist. Nende meetmete eesmärk on ennetada tüsistusi - arütmiad, trombemboolia, südamepuudulikkus, samuti kontrollida mitmeid müokardi protsesse, mis võivad viia LV laienemiseni ja selle kontraktiilsuse vähenemiseni (müokardi ümberkujunemine).

Pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist pärast MI ägedat perioodi algab statsionaarse taastusravi etapp. Sel ajal jätkatakse meetmeid müokardi ümberkujundamiseks, samuti arütmiate, südame äkksurma, korduva MI ja südamepuudulikkuse ennetamist. Selles etapis viiakse läbi ka patsientide põhjalik uurimine, et valida edasine ravitaktika, mis võib olla konservatiivne, hõlmates ravimite määramist, või operatiivne, hõlmates CABG-d või angioplastikat / stentimist.

Pärast haiglast väljakirjutamist peaksid patsiendid saama taastusravi statsionaarses etapis valitud ravimeid. Selle ravi eesmärk on vähendada südame äkksurma riski,

re-MI ja südamepuudulikkus. Soovitused müokardiinfarktijärgsete patsientide raviks on esitatud tabelis. 11-11-11-13.

Tabeli lõpp. 11-13

Südame isheemiatõve ravi efektiivsuse jälgimine

Kliinilises praktikas lähtutakse ravi efektiivsuse hindamisel kõige sagedamini valuhoogude sageduse ja kestuse andmetest, samuti lühitoimeliste nitraatide päevase vajaduse muutustest. Teine oluline näitaja on koormustaluvus. Täpsema ettekujutuse ravi efektiivsusest saab, kui võrrelda enne ravi alustamist ja pärast stenokardiavastaste ravimite määramist jooksulindi testi tulemusi.

Südame isheemiatõve ravi ohutuse jälgimine

Nitraatide võtmisel muretsevad patsiendid sageli peavalu pärast, mis on selle rühma ravimite kõige levinum NLR. Annuse vähendamine, ravimi manustamisviisi muutmine või valuvaigistite määramine vähendab peavalu, nitraatide regulaarsel manustamisel valu kaob. Selle rühma preparaadid põhjustavad sageli arteriaalset hüpotensiooni, eriti esimese annuse korral, seetõttu tuleb esimene nitraatide annus manustada patsiendil lamavas asendis vererõhu kontrolli all.

Verapamiili ravis on vaja jälgida intervalli muutust PQ EKG-l, kuna see ravim aeglustab atrioventrikulaarset juhtivust. Nifedipiini määramisel tuleb tähelepanu pöörata võimalikule südame löögisageduse tõusule, vererõhu ja perifeerse vereringe seisundi kontrollimisele. BAB-i kombineeritud määramisel BMCC-ga tuleks EKG-seiret teostada, kuna see kombinatsioon

tõenäolisem kui monoteraapia korral, põhjustab bradükardiat ja atrioventrikulaarse juhtivuse häireid.

BAB-i ravis on vaja regulaarselt jälgida südame löögisagedust, vererõhku ja EKG-d. Südame löögisagedus (mõõdetuna 2 tundi pärast järgmise annuse võtmist) ei tohi olla väiksem kui 50-55 minutis. Intervalli pikenemine PQ EKG näitab sellest tulenevaid atrioventrikulaarse juhtivuse rikkumisi. Pärast BAB-i määramist tuleb ehhokardiograafia abil hinnata ka südame kontraktiilset funktsiooni. Väljutusfraktsiooni vähenemisega, samuti õhupuuduse ja niiskete räikude ilmnemisega kopsudes ravim tühistatakse või annust vähendatakse.

Antikoagulantide ja fibrinolüütikumide määramine nõuab täiendavaid ohutuse hindamise meetmeid.

11.2. NITRAATIDE KLIINILINE FARMAKOLOOGIA

Nitraadid hõlmavad orgaanilisi ühendeid, mis sisaldavad -0-NO 2 rühmi.

Inglise arst Williams kasutas nitroglütseriini esmakordselt stenokardiahoo leevendamiseks 1879. aastal. Sellest ajast alates on nitraadid jäänud üheks peamiseks stenokardiavastaseks ravimiks.

Nitraatide klassifikatsioon

Võttes arvesse keemilise struktuuri iseärasusi, jagatakse nitraadid järgmistesse rühmadesse:

Nitroglütseriin ja selle derivaadid;

Isosorbiiddinitraadi preparaadid;

Isosorbiidmononitraadi preparaadid;

Nitrosopeptooni derivaadid.

Sõltuvalt toime kestusest jagatakse nitraadid järgmistesse rühmadesse (tabelid 11-14):

Lühitoimelised ravimid;

Pika toimeajaga ravimid.

Farmakodünaamika

Nitraatide kõige olulisem omadus on võime põhjustada perifeerset vasodilatatsiooni ja vähendada veenide toonust. See toime on seotud otsese lõõgastava toimega veresoonte silelihastele ja keskse toimega sümpaatilistele lihastele

kesknärvisüsteemi osakonnad. Nitraatide otsene mõju veresoonte seinale on seletatav nende interaktsiooniga endogeensete "nitraadiretseptorite" sulfhüdrüülrühmadega, mille tulemusena väheneb sulfhüdrüülrühmade sisaldus veresoonte silelihaste rakumembraanil. Lisaks lõikab nitraadimolekul ära NO 2 rühma, mis muutub NO-ks, lämmastikoksiidiks, mis aktiveerib tsütosoolse guanülaattsüklaasi. Selle ensüümi mõjul cGMP kontsentratsioon suureneb ja vaba kaltsiumi kontsentratsioon veresoonte lihasrakkude tsütoplasmas väheneb. Vahepealne nitraadi metaboliit S-nitrosotiool on samuti võimeline aktiveerima guanülaattsüklaasi ja kutsuma esile vasodilatatsiooni.

Nitraadid vähendavad eelkoormust 1, laiendavad koronaarartereid (peamiselt väikese kaliibriga, eriti nende spasmide kohtades), parandavad kollateraalset verevoolu ja vähendavad väga mõõdukalt järelkoormust 2 .

Selle rühma ravimitel on trombotsüütidevastane ja tromboosivastane toime. Seda mõju saab seletada nitraatide vahendatud mõjuga cGMP kaudu fibrinogeeni seondumisele trombotsüütide pinnale. Neil on ka kerge fibrinolüütiline toime, vabastades veresoone seinast koeplasminogeeni aktivaatori.

Nitraatide farmakokineetika tunnused

Nitroglütseriini suukaudne biosaadavus on esmase maksa läbimise tõttu madal ja seda on parem määrata sublingvaalselt (stenokardiahoo leevendamiseks) või paikselt (plaastrid, salvid). Isosorbiiddinitraat imendub suukaudsel manustamisel seedetraktist ja muundatakse maksas aktiivseks metaboliidiks isosorbiidmononitraadiks. Isosorbiidmononitraat on algselt aktiivne ühend.

Nitraatide kasutamise efektiivsuse jälgimine

Ravi peetakse efektiivseks, kui stenokardiahoogude intensiivsus ja sagedus väheneb päevas, õhupuudus

1 Südamesse voolava vere mahu vähenemine.

2 Vähenenud kogu veresoonte resistentsus ja selle tulemusena vähenenud rõhk aordis.

vasaku vatsakese südamepuudulikkuse korral suureneb koormustaluvus, dünaamilise EKG jälgimisega kaovad müokardi isheemia episoodid.

Ravimi kõrvaltoimed

Enamasti väljenduvad need peavaluna, mis on rõhuva, lõhkeva iseloomuga, millega kaasneb peapööritus, tinnitus, verevoolu tunne näole ja mida tavaliselt täheldatakse ravi alguses. Selle põhjuseks on näo ja pea naha veresoonte laienemine, aju verevarustuse vähenemine, koljusisese rõhu tõus koos veenide laienemisega. Intrakraniaalse rõhu tõus võib glaukoomi süvendada. Mentooli sisaldavad preparaadid (eriti validool *) ahendavad veresooni ja vähendavad peavalu. Samuti on olemas spetsiaalsed retseptid, mis hõlbustavad nitroglütseriini talutavust. B.E. Votchal pakkus välja 1% nitroglütseriini lahuse ja mentooli 3% alkoholilahuse kombinatsiooni vahekorras 1:9 või 2:8 (suurendusega 3:7). BAB-i võtmine 30 minutit enne nitroglütseriini vähendab ka peavalu.

Nitraatide pikaajaline kasutamine võib põhjustada methemoglobineemiat. Loetletud kõrvaltoimed kaovad aga annuse vähendamisel või ravimi kasutamise lõpetamisel.

Nitraatide määramisel on võimalik vererõhu järsk langus, tahhükardia.

Vastunäidustused

Absoluutsed vastunäidustused on: ülitundlikkus ja allergilised reaktsioonid, arteriaalne hüpotensioon, hüpovoleemia, madal diastoolne lõpp-rõhk ägeda müokardiinfarkti ja vasaku vatsakese puudulikkusega patsientidel, parema vatsakese müokardiinfarkt, konstriktiivne perikardiit, südame tamponaad, raske tserebrovaskulaarne häire insult.

Suhtelised vastunäidustused: suurenenud koljusisene rõhk, suletudnurga glaukoom, ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon, hüpertroofiline kardiomüopaatia koos väljavoolutrakti obstruktsiooniga, aordi või vasaku AV-ava märgatav stenoos.

Tolerantsus. Nitraatide mõju võib tekitada sõltuvust. Tolerantsuse kujunemiseks on mitmeid hüpoteese.

Sulfhüdrüülrühmade vähenemine, nitraatide metabolismi aktiivsuse vähenemine (nitraatide lämmastikoksiidiks muutumise aeglustumine), guanülaattsüklaasi aktiivsuse muutus või

cGMP.

Tolerantsus areneb raku tasandil (muutused retseptorite tundlikkuses ja tiheduses).

Võimalik, et veresoonte toonust reguleerivate neurohumoraalsete mehhanismide aktiveerimine või ravimi suurenenud presüsteemne eliminatsioon võib põhjustada tolerantsuse arengut.

Kõige sagedamini tekib nitraatide taluvus pikaajaliste ravimvormide võtmisel, eriti plaastrite ja salvide kujul. Harvem - isosorbiidmononitraadi võtmisel.

Nitraatide taluvuse ennetamine viiakse läbi kahes põhisuunas.

Nitraatide ratsionaalne annustamine:

Ravimi annuse suurendamine toime taastamiseks;

Nitraatide tühistamine, mis viib tundlikkuse taastamiseni 3-5 päeva pärast;

Vahelduva nitraatide tarbimise tagamine päevasel ajal nitraatide verre sattumise vaba perioodi loomisega vähemalt 10-12 tundi Lühikese toimeajaga ravimeid on mõistlik võtta enne eeldatavat kehalist aktiivsust või kl. fikseeritud aeg. Nitroglütseriini pikaajalise intravenoosse infusiooni korral on vaja teha pause (12 tundi). Ratsionaalsem on pikaajalise toimega ravimeid välja kirjutada 1 kord päevas. Siiski ei ole ravimi vahelduv manustamine haiguse tõsiduse tõttu alati võimalik;

nitraatide ja teiste stenokardiavastaste ravimite vahelduv tarbimine;

"Nitraadivabade päevade" (1-2 korda nädalas) pakkumine koos nitraatide asendamisega teiste kolmest antianginaalsete ravimite põhirühmast. Selline üleminek ei ole alati võimalik.

Mõju tolerantsi mehhanismidele korrektorite abil:

SH-rühmade doonorid. Atsetüültsüsteiin ja metioniin võivad taastada tundlikkuse nitraatide suhtes. Kuid need ravimid reageerivad nitroglütseriiniga ainult ekstratsellulaarselt, ilma soovitud efekti andmata;

AKE inhibiitor. Tõhusad AKE inhibiitorid, mis sisaldavad SH-rühma (kapto-pril) ja ei sisalda seda;

BRA. Losartaan vähendab oluliselt nitroglütseriini poolt põhjustatud superoksiidi tootmist veresoontes;

Hüdralasiin kombinatsioonis nitraatidega suurendab koormustaluvust, hoiab ära nitraatide taluvuse;

Diureetikumid. 0CC vähenemist peetakse võimalikuks mehhanismiks nitraatide taluvuse vähendamiseks.

võõrutussündroom. Nitraatide järsu tagasilükkamise korral võib tekkida võõrutussündroom, mis väljendub:

Muutused hemodünaamilistes parameetrites - vererõhu tõus;

Stenokardiahoogude ilmnemine või suurenemine, MI areng on võimalik;

Müokardi isheemia valutute episoodide esinemine.

Nitraatide ärajätusündroomi ennetamiseks on soovitatav nende võtmine järk-järgult lõpetada, määrates välja teised antianginaalsed ravimid.

Nitraatide koostoime teiste ravimitega

BAB, verapamiil, amiodaroon suurendavad nitraatide antianginaalset toimet, neid kombinatsioone peetakse ratsionaalseteks. Prokaiinamiidi, kinidiini või alkoholiga kombineerimisel võib tekkida arteriaalne hüpotensioon ja kollaps. Atsetüülsalitsüülhappe võtmisel suureneb nitroglütseriini kontsentratsioon vereplasmas. Nitraadid vähendavad adrenomimeetikumide survestavat toimet.

11.3. INHIBIITORITE KLIINILINE FARMAKOLOOGIA Ilk -KANALID

Ivabradiin (Coraksan) on siinussõlme rakkude Ij-kanalite inhibiitor, mis selektiivselt aeglustab siinusrütmi. Südame löögisageduse langus viib südame kudede hapnikutarbimise normaliseerumiseni, vähendades seeläbi stenokardiahoogude arvu ja suurendades koormustaluvust. Seda ravimit soovitatakse

koronaararterite haigusega patsiendid, kellel on BAB-i määramiseks vastunäidustused või kui BAB-i võtmine on kõrvaltoimete tõttu võimatu.

NLR: nägemishäired, bradükardia, peavalu, pearinglus, südamepekslemine, iiveldus, kõhukinnisus, lihasspasmid.

Vastunäidustused: bradükardia (südame löögisagedus alla 60 minutis), südame rütmihäired, arteriaalne hüpotensioon, kardiogeenne šokk, ebastabiilne stenokardia, dekompenseeritud südamepuudulikkus, südamestimulaatori olemasolu, raske maksahaigus.

Koostoimed teiste ravimitega: tuleb ettevaatusega kasutada verapamiili, diltiaseemi bradükardia ohu tõttu, kinidiini, sotalooli®, amiodarooniga intervalli pikenemise tõttu qt, ning flukonasool, rifampitsiin ja barbituraadid suurendavad selle rühma ravimite hepatotoksilisust.

11.4. RAKENDUSβ -ADRENOBLOKKAERID SÜDAME HAIGUSTE RAVIS

(β-blokaatorite kliinilist farmakoloogiat käsitletakse üksikasjalikult 10. peatükis).

BAB - esmavaliku ravimid (A) stenokardiahoogudega patsientidel, pärast müokardiinfarkti või müokardi isheemia episoodide diagnoosimisel instrumentaalsete meetoditega.

Vähendades südame adrenergilist aktivatsiooni, suurendavad β-blokaatorid koormustaluvust ning vähendavad stenokardiahoogude sagedust ja intensiivsust, pakkudes sümptomaatilist paranemist. Need ravimid vähendavad müokardi hapnikuvajadust, vähendades südame löögisagedust ja südame väljundit. Stenokardia ravimi valik sõltub kliinilisest olukorrast ja patsiendi individuaalsest vastusest. Puuduvad veenvad tõendid mõne BAB-i eeliste kohta teiste ees. Hiljutiste uuringute tulemuste kohaselt vähendavad mõned β-blokaatorid korduvate müokardiinfarktide esinemissagedust, atenolool ja metoprolool võivad vähendada varajast suremust pärast müokardiinfarkti ning atsebutolool® ja metoprolool on efektiivsed, kui neid määratakse taastumisfaasis. Selle ravimirühma järsu katkestamisega võib kaasneda stenokardia ägenemine, seetõttu on soovitatav BAB-i annust järk-järgult vähendada.

11.5. AEGLASTE KALTSIUMI KANALITE BLOKAATORITE KASUTAMINE RAVIS

SÜDAME ISHEEMIATÕBI

(BMCC kliinilist farmakoloogiat käsitletakse üksikasjalikult 10. peatükis).

BMCC võime lõdvestada lihastüüpi arterite seinte silelihaseid, arterioole ja seeläbi vähendada 0PSC-d, sai aluseks nende ravimite laialdasele kasutamisele IHD-s. Stenokardiavastase toime mehhanism on tingitud võimest põhjustada perifeersete (järelkoormuse vähenemine) ja koronaararterite laienemist (hapniku tarnimise suurenemine müokardisse) ning fenüülkaltüülamiini derivaatide puhul ka võimest vähendada müokardi hapnikuvajadust negatiivse kronosüsteemi kaudu. - ja inotroopsed toimed. BMCC-d määratakse tavaliselt stenokardiavastaste ravimitena patsientidele, kes on BAB-de puhul vastunäidustatud. Dihüdropüridiini BMC-sid võib ravi efektiivsuse suurendamiseks kasutada ka kombinatsioonis BB-de või nitraatidega. Lühitoimeline nifedipiin on vastunäidustatud koronaararterite haigusega patsientidele – see halvendab prognoosi.

Vasospastilise stenokardia (variant stenokardia, Prinzmetali stenokardia) korral on stenokardiahoogude ennetamiseks ette nähtud BMCC - I, II, III põlvkonna dihüdropüridiini derivaadid, mida peetakse valikravimiteks. Dihüdropüridiinid kõrvaldavad suuremal määral kui teised BMCC-d koronaararterite spasme, mille tõttu peetakse neid vasospastilise stenokardia jaoks valitud ravimiteks. Puuduvad andmed nifedipiini kahjuliku mõju kohta vasospastilise stenokardiaga patsientide prognoosile. Kuid sellises olukorras tuleks eelistada II ja III põlvkonna dihüdropüridiine (amlodipiin, felodipiin, latsidipiin).

11.6. ANTITROMBOOTILISTE JA ANTIKOAGULANTIDE KASUTAMINE

SÜDAME HAIGUSTE RAVIS

Tromboosivastaste ainete kliinilist farmakoloogiat käsitletakse üksikasjalikult 25. peatükis.

Atsetüülsalitsüülhape

Järgmistel juhtudel on vaja pöörata tähelepanu mõnele atsetüülsalitsüülhappe suukaudse võtmise tunnusele:

Ebastabiilse stenokardia korral on ette nähtud atsetüülsalitsüülhappe tabletid 75-320 mg;

MI-ga, samuti sekundaarseks ennetamiseks MI-ga patsientidel võivad annused olla vahemikus 40 mg (harva) kuni 320 mg üks kord päevas, sagedamini - 160 mg, Vene Föderatsioonis - 125 mg üks kord päevas.

Atsetüülsalitsüülhappe talumatuse korral koronaararterite haigusega patsientidel on ette nähtud tiklopidiin või klopidogreel.

Hepariinid

Naatriumhepariini kasutatakse laialdaselt ebastabiilse stenokardia, müokardiinfarktiga patsientide raviks. Madala molekulmassiga hepariinid (3000–9000 daltonit), erinevalt fraktsioneerimata naatriumhepariinist, ei pikenda hüübimisaega. Madala molekulmassiga hepariinide määramine selle tõttu vähendab verejooksu riski.

11.7. MUUD KASUTATUD RAVIMID

SÜDAME PÄRGEHAIGUSE KORRAL

Trimetasidiin- ainus "metaboolse" toimega ravim, mille efektiivsus on tõestatud stenokardiaga patsientidel. Seda kasutatakse "ülevalt", koos teiste ravimitega (BAB, BMKK, nitraadid) nende ebapiisava efektiivsusega.

Farmakodünaamika. Parandab isheemia läbinud rakkude energia metabolismi. Hoiab ära intratsellulaarse ATP kontsentratsiooni languse, tagades transmembraansete ioonkanalite normaalse funktsioneerimise ja säilitades raku homöostaasi. Stenokardiaga patsientidel vähendab see hoogude sagedust, suurendab koormustaluvust ja vähendab vererõhu kõikumisi treeningu ajal. Selle määramisega on võimalik nitraatide annust vähendada.

NLR. Võimalikud on allergilised reaktsioonid nahalööbe, sügeluse kujul; harva - iiveldus, oksendamine.

Vastunäidustused. Rasedus, imetamine, ülitundlikkus ravimi suhtes.

AKE inhibiitorid

AKE inhibiitoritel (kaptopriil, enalapriil, perindopriil, lisinopriil – vt ptk 10) on stenokardia korral järgmised omadused:

Monoteraapiaga saab anginaalset toimet avaldada ainult osal patsientidest;

Mõnedel patsientidel võib antianginaalset toimet põhjustada AKE inhibiitorite hüpotensiivne toime ja hüpertensiooni korral on nende määramine mõistlik;

Kombinatsioonis isosorbiiddinitraadiga on neil märkimisväärne positiivne aditiivne toime, mis väljendub stenokardiavastase toime pikendamises, valutu müokardi isheemia episoodide arvu ja kestuse vähendamises;

Nitraatide tulekindluse korral koos nendega on neil tugev võimendav toime;

Kombinatsioonis isosorbiiddinitraadiga väheneb nitraatide tolerantsuse teke.

11.8. SÜDAME ÄKKSURM

Südame äkksurm Surm saabub silmapilkselt või 6 tunni jooksul pärast infarkti algust. Südame äkksurma juhtumid moodustavad 60–80% kõigist südame isheemiatõvega seotud surmajuhtumitest, need esinevad peamiselt enne patsiendi haiglasse sattumist. Selle seisundi põhjuseks on enamasti VF. Südame äkksurma risk on suurem patsientidel, kellel on varem esinenud koronaararterite haiguse sümptomeid (patsiendid, kellel on olnud müokardiinfarkt, stenokardia, arütmiad). Mida rohkem aega on MI-st möödunud, seda väiksem on koronaarse äkksurma risk.

Kardiopulmonaarse elustamise kliinilised ja farmakoloogilised lähenemisviisid

Hingamisteede läbilaskvuse hindamine. Takistuste (võõrkehad, okse) olemasolul - nende eemaldamine. Kui hingamine ei taastu, - kunstlik kopsuventilatsioon (ALV):

Suust suhu hingamine;

Ventilatsioon Ambu kotiga, mis on varustatud suust ninani maskiga;

1 hingetoru intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon.

Südame hindamine (EKG ja/või EKG monitor):

Kui pulssi ja vererõhku ei määrata - kaudne südamemassaaž;

Arütmia esinemine - VF:

◊ elektrilise kardioversiooni (defibrillatsiooni) läbiviimine;

◊ ebaefektiivsuse korral - epinefriini 1 mg intravenoosselt iga 3-5 minuti järel ja korduvad defibrillatsioonid (elektrilahenduse võimsuse suurenemisega).

Arütmia olemasolu - VT:

◊ intravenoosne lidokaiin annuses 1-1,5 mg/kg;

◊ prokaiinamiid intravenoosselt annuses 20-30 mg/min;

◊ Bretülium tosülaat intravenoosselt annuses 5-10 mg/kg iga 8-10 minuti järel;

Läbi viidud arvukad teaduslikud uuringud on tuvastanud tegurid, mis aitavad kaasa südame isheemiatõve arengule ja progresseerumisele. Neid nimetatakse riskitegurid. Kõige olulisemad südame isheemiatõve riskitegurid on:

1) vere lipiidide (sh kolesterooli) tõus;

2) kõrge vererõhk (üle 140/90 mm Hg);

3) pärilik eelsoodumus;

4) suitsetamine;

5) ülekaalulisus (rasvumine);

6) suhkurtõbi;

7) närvistress;

8) piisava kehalise aktiivsuse puudumine (füüsiline passiivsus).

Riskitegurite hulgas on need, mida saate mõjutada:

1) suitsetamine;

2) arteriaalne hüpertensioon;

3) kõrge kolesteroolitase;

4) stress;

5) ülekaalulisus;

6) hüpodünaamia.

Nagu praktika on näidanud, on koronaararterite haigusega patsientidel tavaliselt mitu riskifaktorit. Sel juhul nende negatiivne mõju summeeritakse ja reeglina suureneb mitu korda. Riskifaktorid soodustavad südameisheemia tekkimist ja progresseerumist ning nende korrigeerimine on haiguste ennetamise aluseks.

Pakun teile põhjalikumat teavet koronaararterite haiguse riskitegurite kohta.

1. KOLESTEROOLI SUURENDAMINE

Kõrgenenud kolesterool (üldseerumi kolesteroolitase üle 4,5 mmol/l) ja vere lipiidid. On kindlaks tehtud, et kolesteroolitaseme tõus 1% võrra suurendab müokardiinfarkti riski 2%. Kolesterool sünteesitakse maksas ja pärineb nn küllastunud rasvhapete rikkast toidust. Neid leidub suures koguses loomsetes rasvades, täispiimatoodetes. Erandiks on kala keharasv, mis on rikas ateroskleroosivastaste omadustega küllastumata rasvhapete poolest, nagu kõik taimeõlid.

Nagu teate, põhjustab kõrge vere kolesteroolitase ateroskleroosi arengut. Kõige aterogeensemad (kahjulikumad) on madala tihedusega kolesterool (LDL-C) ja väga madala tihedusega kolesterool (VLDL-C), mis settivad arterite siseseinale ja moodustavad aterosklerootilisi naastu. Optimaalne LDL-kolesterooli sisaldus on alla 2,6 mmol/l. Halvale kolesteroolile vastukaaluks on tinglikult kasulik kõrge tihedusega lipoproteiinkolesterool (HDL-C), mis võtab madala tihedusega kolesterooli arterite seinast maksas hävitamiseks. HDL-kolesterooli tase tervetel inimestel peaks olema üle 1 mmol/l, koronaartõvega patsientidel - 1-1,5 mmol/l. Ateroskleroos võib areneda juhtudel, kui halva kolesterooli kogus ei ületa normi ja hea kolesterooli tase väheneb, st kolesterooli fraktsioonide suhe on häiritud. Optimaalne suhe on 2,6. Seetõttu soovitan tungivalt järgida dieeti ja võtta, kui arst määrab, kolesteroolitaset langetavaid ravimeid (kõige tõhusamad on statiinid).

2. ARTERIAALNE HÜPERTENSIOON

Mis on vererõhk? Vererõhk (BP) viitab jõule, millega verevool avaldab survet arterite seinale. Vererõhku mõõdetakse elavhõbeda millimeetrites (mmHg) ja see on kirjutatud kahe numbriga. Näiteks 140 ja 90 mmHg. Art. Esimest numbrit (140) nimetatakse süstoolseks rõhuks (ülemine rõhk). Teist numbrit (90) nimetatakse diastoolseks rõhuks (madalamaks). Miks on kaks vererõhu numbrit? Kuna rõhk arterites kõigub. Iga kord, kui süda kokku tõmbub, väljutab see verd arteritesse, suurendades nendes rõhku. Nii moodustub süstoolne rõhk. Kui süda on löökide vahel lõdvestunud, väheneb rõhk arterites. Rõhk arterites, kui süda lõdvestub, peegeldab diastoolset rõhku.

Millised on normaalsed vererõhu numbrid?

Normi ​​ülempiiriks peetakse praegu vererõhu taset alla 140 ja 90 mm Hg. Art. Lähiminevikus peeti pensioniealiste inimeste rõhu tõusu, eriti süstoolset, vanuse normiks ja seda ei ravitud ilmingute puudumisel. Praeguseks on arvukate uuringute kogemus tõestanud, et kõiki kõrge vererõhuga patsiente tuleb ravida, kuna kõrge vererõhu normaliseerumine võib raskeid haigusi edasi lükata või ennetada.

Arteriaalse hüpertensiooni all mõistetakse stabiilselt kõrgenenud vererõhku, st kui arst märgib erinevatel visiitidel korduvalt (vähemalt 3 korda) kõrgenenud vererõhu näitajaid. Mõnel patsiendil (sageli eakatel) esineb ainult süstoolse vererõhu tõus ja diastoolne rõhk jääb normaalseks. Seda hüpertensiooni nimetatakse isoleeritud süstoolseks hüpertensiooniks.

Mis on vererõhu tõusu põhjus?

Väga harva (umbes iga kümnes patsient) on kõrge vererõhu põhjuseks mõne organi haigus. Kõige sagedamini põhjustavad vererõhu tõusu neeruhaigused või endokriinsed haigused (näiteks türotoksikoos). Sellistel juhtudel nimetatakse arteriaalset hüpertensiooni sekundaarseks. Nende haiguste esinemist kahtlustada ja kinnitada saab arst alles pärast põhjalikku uurimist. Seega, kui mõõdate kogemata kodus või tööl vererõhku, märkate end kõrgenenud vererõhunumbritega, pöörduge kindlasti arsti poole. Enam kui 95%-l patsientidest ei ole aga haigust, mis võiks olla kõrge vererõhu põhjuseks. Sellistel juhtudel räägitakse primaarsest või idiopaatilisest (teadmata põhjusega) arteriaalsest hüpertensioonist või hüpertensioonist.

Vererõhu tõstmise mehhanismid on mitmekesised, keerulised, sageli kombineeritud ja süvendavad üksteist. Nende hulgas on südame töö suurenemine, arterite spasmid, neerude skleroos, arterite elastsuse vähenemine ja palju muud.

Igal patsiendil on tavaliselt kaasatud mitu vererõhu tõstmise mehhanismi. Seetõttu on mõnikord raske leida terapeutilist ravimit, mis ideaalis vererõhku reguleeriks. Samal põhjusel ei pruugi ravim, mis aitab teie sugulasi, sõpru või naabreid, teile üldse mõjuda.

Pidage meeles, et ainult arst saab valida teile kõrget vererõhku normaliseeriva ravimi. Eneseravim on vastuvõetamatu! Antihüpertensiivse ravimi valimisel on teil ainult üks nõustaja - teie arst.

Arstide kõrgendatud tähelepanu vererõhu tõstmisele on tingitud sellest, et just arteriaalne hüpertensioon on selliste tõsiste haiguste nagu müokardiinfarkt, insult ja südamepuudulikkus peamiseks riskiteguriks.

68-l 100-st müokardiinfarkti juhtumist oli patsientidel kõrgenenud vererõhk, mis jäi pikaks ajaks ravimata või alaravimata.

Kõigi tüsistuste tekke seisukohalt ei ole isoleeritud süstoolne hüpertensioon vähem ohtlik kui süstoolse ja diastoolse vererõhu samaaegne tõus. On tõestatud, et vererõhu langus isegi 3 mm Hg võrra. Art. võib vähendada suremust südame isheemiatõvesse 3% võrra.

Arteriaalse hüpertensiooni tüsistuste tekkimise oht sõltub loomulikult vererõhu tõusu tasemest, vanusest. Samade vererõhunäitajate juures on risk haigestuda müokardiinfarkti eakatel 10 korda suurem kui keskealistel ja 100 korda suurem kui noortel. Seetõttu on eakatel arteriaalse hüpertensiooni adekvaatne ravi äärmiselt oluline. Paljud hüpertensiooni all kannatavad inimesed ei tunne seda haiguse esimestel aastatel ja mõnikord isegi mitu aastat. Ainult pooled kõrge vererõhuga inimestest teavad seda. Paljud inimesed väldivad arsti juurde minemist, samas kui ainus viis hüpertensiooni tuvastamiseks on regulaarselt mõõta vererõhku. Teid peaksid hoiatama sellised ebameeldivad aistingud nagu valu kuklas, õhupuudus füüsilise koormuse ajal, pearinglus, ninaverejooks, väsimus, nõrkus, tinnitus. Pikaajaline asümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon on mõnes mõttes veelgi ohtlikum. Haiguse kohutavad ilmingud (südameinfarkt jne) "täieliku tervise hulgas" võivad olla hüpertensiooni esimesed ilmingud. Seetõttu nimetatakse hüpertensiooni sageli "vaikivaks tapjaks". Pöörake tähelepanu oma vererõhutaseme määramisele ja kui see tõuseb, pöörduge kindlasti viivitamatult arsti poole.

Vererõhk on muutuv asi, kuna selle taset mõjutavad paljud tegurid. Vererõhk oleneb keha asendist (lamades, istudes või seistes), magades või puhates see langeb ja vastupidi, erutuse või füüsilise pingutuse korral tõuseb. Seetõttu võib terve inimese vererõhk paljudes olukordades tõusta. Kuid tervel inimesel töötavad regulatsioonisüsteemid normaalselt, mille tulemusena vererõhk taastub normaalsetele numbritele. Arteriaalse hüpertensiooni korral on nende süsteemide aktiivsus häiritud. Nii et ärge proovige ennast diagnoosida. Ainult arst saab kindlaks teha, kas teil on tõesti kõrgenenud vererõhu näitajad, mis on haiguse ilming.

Kõige tavalisem südamekahjustus hüpertensiooni korral on selle hüpertroofia- vasaku vatsakese seinte paksenemine. Müokardi hüpertroofia tekkega patsientidel suureneb arteriaalse hüpertensiooni kõigi tüsistuste tekkerisk 2–5 korda võrreldes patsientidega, kellel puudub hüpertroofia samal vererõhu tasemel. Arst hindab vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia olemasolu elektrokardiogrammi (EKG) ja (või) ehhokardiograafia (südame ultraheli) põhjal.

Kuidas vererõhku õigesti mõõta?

Oluline on rõhku täpselt mõõta. Usaldusväärsete tulemuste saamiseks tuleb järgida järgmisi reegleid:

1) mõõtmised tuleks teha mugavas asendis istudes, pärast 5-minutilist puhkust;

2) õlg, millele mansett asetatakse, peaks olema südame kõrgusel;

3) stabiilsemate tulemuste saamiseks tuleks mõõta vasakul käel;

4) rõhku tuleks mõõta vähemalt 2 korda intervalliga 3-5 minutit (keskmiselt tuleks keskenduda);

5) õhurõhk mansetis pumbatakse kiiresti ja ühtlaselt tasemele, mis ületab selle patsiendi tavapärast süstoolset rõhku 30 mm Hg võrra. Art.;

6) rõhu mõõtmise ajal paikneb stetoskoobi pea pulseeriva arteri kohal kubitaalses lohus;

7) N. S. Korotkovi toonide ilmumisega (vene teadlane, kes avastas 1905. aastal maailmale vererõhu mõõtmise meetodi) registreeritakse süstoolne rõhk ja nende kadumisel registreeritakse diastoolne rõhk vastavalt ekraanil olevatele numbritele. nool või elavhõbeda manomeeter;

8) kaasaegsetes arvestites määratakse rõhk automaatselt ja üsna täpselt ning tulemus kuvatakse ekraanil. Võimalik ka pikaajaline vererõhu registreerimine (1-2 päeva jooksul) - jälgimine.

Millistele arvudele vererõhku alandada? Arteriaalse hüpertensiooni tüsistuste (peamiselt südameatakk ja insult) minimaalne risk tagab rõhu alla 140/90 mm Hg. Art. Soovitatav on vererõhku nende arvudeni järk-järgult alandada. Mida pikem on haiguse kestus ja esialgsed rõhu väärtused, seda rohkem on vaja aega selle normaliseerimiseks (mõnikord mitu kuud). Hüpertensiooniga patsiendi vererõhu järsk langus pole vähem ohtlik kui selle tõus.

Vererõhu languse kiiruse nõutavatele normaalväärtustele määrab arst, võttes arvesse haiguse kulgu, haiguse kestust, kaasuvaid haigusi ja palju muud (ravi, dieet, treening, vt " Ennetamine" jaotises).

3. RASVUMUS

Kahjuks kipuvad paljud meist toiduga liialdama. See toob kaasa soovimatud tagajärjed. Üle poole 45-aastastest ja vanematest inimestest on ülekaalulised. Ülekaal ei ole ainult kosmeetiline probleem. See on oht paljude haiguste tekkeks: suhkurtõbi, hüpertensioon, mis võib raskendada koronaararterite haiguse kulgu. Ülekaal on tõsine koormus südamele, see paneb selle tööle suurema pingutuse ja suure hapnikukoguse tarbimisega. Kaalulangus alandab vererõhku, normaliseerib rasvade ja suhkrute ainevahetust. Liigsest kehakaalust vabanemine on väga oluline inimestele, kellel on juba tekkinud hüpertensioon. 4-5 kg ​​lisakaalu kaotamine võib aidata alandada vererõhku. Toidurasvad (eriti loomsed rasvad) võivad põhjustada vere kolesteroolitaseme tõusu. Ülekaalulisus suurendab südameinfarkti riski 50%. Statistika kohaselt tekib müokardiinfarkt umbes 8% juhtudest pärast rasvaste toitude rohket tarbimist. Siin on ilmselgelt oluline vere hüübivuse suurenemine rikkalike rasvaste toitude mõjul.

Pidage meeles, et liigne kehakaal tekib kõige sagedamini süstemaatilise ülesöömise tagajärjel ja mitte "söömise" tagajärjel, vaid süstemaatilise ebakõla tõttu energiakulu ja energiatarbimise vahel. Toidu päevase kalorisisalduse regulaarsel ületamisel energiakuludest, näiteks 200 kcal päevas, võib kehakaal tõusta 3-7 kg aastas. Tõhus meetod optimaalse kehakaalu saavutamiseks on piisava kehalise aktiivsuse ja madala kalorsusega dieedi kombinatsioon (vt täpsemalt jaotisest "Ennetamine"). Tulemused on parimad, kui järgite mõlemat soovitust.

4. SUITSETAMINE

Tubaka suitsetamine on üks levinumaid halbu harjumusi. Sagedamini moodustub see noorukitel täiskasvanute jäljendamisest iseseisva käitumise demonstreerimiseks. Juba suitsetamise algstaadiumis esineb häireid, mis on seotud südame-veresoonkonna ja hingamisteede funktsioonide häiretega, elundite ja kudede hapnikuga varustatuse halvenemisega (tubaka põlemissaadused mõjutavad ebasoodsalt hemoglobiini, mis on arteriaalses veres hapnikukandja). Kõik teavad, et tervis ja nikotiin ei sobi kokku, kuid paljud ei saa kiidelda, et on suitsetamise maha jätnud. Püüan teid veel kord veenda, et suitsetamine on kahjulik. Sigaretisuitsuga sissehingatav nikotiin avaldab tõeliselt kahjulikku mõju kogu kehale. Suitsetamine kahjustab veresoonte seinu ja kiirendab arterite elastsuse kadumise protsessi. Nikotiin on südame-veresoonkonna süsteemi üks peamisi vaenlasi, sellel on inimorganismile palju negatiivset mõju: kiirendab südamerütmi, tõstab vererõhku, ahendab veresooni, kutsub esile arütmiaid, soodustab halva kolesterooli ladestumist veresoonkonnale. veresoonte seinad, suurendab vere hüübimist, vähendab hapniku protsenti veres. Suitsetamine suurendab oluliselt ka ateroskleroosi tekkeriski. Nikotiin stimuleerib südant. Südame kontraktsioonide arv suureneb (ööpäevas teeb suitsetaja süda 10-15 tuhat rohkem kokkutõmbeid kui mittesuitsetaja süda). Südamelihase liigsed, mittevajalikud kokkutõmbed kiirendavad selle kulumist, mis põhjustab enneaegset vananemist.

Suitsetamisest loobumise olulisusest annab tunnistust ka tõsiasi, et USA-s pärgarteritõvest tingitud surmajuhtumite vähenemisest üle poole oli tingitud suitsetamisest loobumine ja vere kolesteroolitaseme alandamine (tõestatud massiuuringuga).

Statistika järgi on 20 või enam sigaretti päevas suitsetavate inimeste seas müokardiinfarkti esinemissagedus kaks korda kõrgem kui mittesuitsetajate seas. Ja kui võtta arvesse tõsiasja, et suitsetamine suurendab riski haigestuda kopsuvähki, põievähki, kopsuhaigust, haavandtõbi, perifeersete arterite kahjustusi, siis kas te ei arva, et suitsetamine tuleks kohe maha jätta! Inimestel, kes jätkavad suitsetamist, on suurem risk haigestuda südame isheemiatõvesse isegi pärast seda, kui nende vererõhk on normaliseerunud.

Südame-veresoonkonna haiguste esinemissageduse tõus on teatud määral seotud alkohoolsete jookide tarbimise suurenemisega elanikkonna poolt. Kliinilised tähelepanekud näitavad, et sageli juhtub veresoonkonna õnnetus pärast rohket alkoholitarbimist. Liigne alkoholitarbimine võib põhjustada kõrget vererõhku, kahjustada südamerakke. Õlle joomine, mis on kõrge kalorsusega jook, võib segada kaalulangust. Kui alkoholi joomisest täielikult keelduda on võimatu, on kõige kahjutum punase veini tarbimine mitte rohkem kui 200 ml päevas.

5. DIABEET

Suhkurtõbi on tõsine haigus, mille puhul on häiritud igat tüüpi ainevahetus: valkude, süsivesikute ja rasvade. See loob tingimused veresoonte muutuste (angiopaatiate) tekkeks, nii suurte kui väikeste ja pisikeste (kapillaaride) tekkeks. Suhkurtõvega patsientidel on suurem risk ateroskleroosi enneaegseks tekkeks ja pole vahet, kas teie diabeet on raske ja te võtate insuliini või valgust või isegi varjatud. Diabeedi korral on kalduvus tromboosile, verevoolu kiiruse vähenemine, vasokonstriktsioon ja nende seinte paksenemine. Sageli on kahjustatud südame veresooned, südamelihas. Seetõttu mängib diabeet nii suurt rolli südame isheemiatõve riskifaktorina.

6. Hüpodünaamia

Viimaste aastakümnete kiire tehnoloogiline areng on tekitanud palju istuvaid ameteid, mis koos transpordi arengu ja sõiduautode arvu kasvuga aitavad kaasa elanikkonna kehalise aktiivsuse (füüsilise passiivsuse) järsule vähenemisele. Füüsiline passiivsus mõjutab negatiivselt mitte ainult lihaseid, vaid ka teisi organeid ja süsteeme. Füüsilise aktiivsuse vähenemine kesk- ja vanemas eas võib kiirendada ajuveresoonte ja südame pärgarterite ateroskleroosi, hüpertensiooni teket, soodustada koronaarvereringe häireid ja põhjustada südameinfarkti. Füüsilise passiivsuse korral muutub kesknärvisüsteemi seisund, ilmneb väsimus, emotsionaalne ebastabiilsus, südame-veresoonkonna süsteemi nõrgenemine, keha kaitsevõime vähenemine, ebastabiilsus infektsioonide suhtes. Liigse toitumisega madala kehalise aktiivsuse tingimustes ühinevad kiiresti rasvumine, lihaste lõtvus ja nõrkus.

Piisav füüsiline aktiivsus võib oluliselt vähendada südame isheemiatõve riski. Füüsiliste harjutuste mõjul suureneb vereringe, süveneb hingamine, mis toob kaasa ainevahetuse kiirenemise. Viimane omakorda aitab parandada kõikide süsteemide ja elundite toitumist. Tugevdatakse närvisüsteemi, selle abil tagatakse kogu organismi koordineeritud tegevus. Füüsilise treeningu tulemusena suureneb veresoonte arv, mis toidavad südant. Lisaks on treeningul kasulik mõju vere lipiidide tasemele.

Täisväärtuslik kehaline aktiivsus, igapäevane hommikuvõimlemine, kehaline kasvatus, füüsiline töö ja kõndimine aitavad vältida igapäevaelus füüsilist passiivsust.

7. PÄRILIKKUS

Aastate jooksul arenevad meil sageli välja samad haigused, mida põdesid meie vanavanemad ja vanemad. See on tingitud asjaolust, et erinevate eluraskuste mõjul on nõrgad geneetilised lingid kehas "rebenenud". Valdav enamus meie haigustest on pärilike eelsoodumuste realiseerumine. Samas on ebatervislik eluviis, ebasoodsad keskkonna- ja sotsiaalsed tingimused vaid provotseerivad tegurid, millel on tervisetaseme languses oluline roll. Praktikas on sageli võimalik tuvastada vaskulaarse katastroofi (südameinfarkt, stenokardia) esinemine lähi- ja kaugemates sugulastes. Pärilikud on nii vaskulaaraparaadi ehituslikud iseärasused kui ka vere kolesteroolisisaldus, kaasuvad haigused. Kui teie naissoost sugulased (ema, õed-vennad) said südameinfarkti enne 65. eluaastat ja teie meessoost sugulased (isa, õed-vennad jne) enne 55. eluaastat, suureneb teie risk haigestuda südame isheemiatõvesse oluliselt. Mida teha geneetilise ebatäiuslikkusega? Ideaalne tervis eeldab vähemalt ideaalset elustiili, kuid me ei ela paradiisis ja kõike on oma elus võimatu teha ideaalselt. Aga selle nimel on vaja vähemalt pingutada. See pole üldse vajalik, kui olete eakas mees ja teie sugulased kannatasid südame isheemiatõve all, siis olete määratud koronaarhaigusele. Kuid teil on suur risk haigestuda haigusesse ja seetõttu peaksite olema eriti ettevaatlik, et vältida täiendavate riskitegurite lisamist.

8. STRESS. NÄRVI-VAIMNE ÜLEPINGE

Me ütleme või kuuleme sageli, et kõik haigused on närvidest ja selles on palju tõtt. Stress - meie sajandi nuhtlus, paljude tänapäeva terviseprobleemide põhjus. Stressi tuleb asjakohaselt käsitleda. Tüüpiline olukord on olukord, kus inimesed hakkavad stressis alkoholi kuritarvitama, rohkem suitsetama ja mõnikord ka üle sööma. Need toimingud ainult süvendavad ebastabiilsust, viivad vastupidise tulemuseni, haiguste ilmnemiseni või ägenemiseni. Meie jaoks on oluline teada, kuidas inimene reageerib stressile. Eraldage hädaolukord ja igapäevane stress. Äärmuslik stress on sündmus, mis ei sobi kokku inimese tavapäraste oludega. Igapäevane stress jaguneb ägedaks ja krooniliseks. Esimene hõlmab lähedaste kaotust, ametlikku konflikti, suure rahasumma kaotamist. Krooniliseks stressiks loetakse krooniliselt haige lapse või mõne muu pereliikme olemasolu perekonnas, tööalast rahulolematust, raskeid elutingimusi jne. Haigestumine sõltub otseselt viimase poole aasta totaalse stressi tasemest. Pealegi on naistele kõige iseloomulikumad stressirohked sündmused isiklikus elus ja meestele - ametlikus sfääris. Selgus, et stress on inimesele eriti ohtlik nn elukriiside, hormonaalsete ja psühhofüsioloogiliste ümberkorralduste perioodide ajal. Sellised perioodid hõlmavad abiellumist või abiellumist, rasedust ja sünnitust, menopausi jne.

Stress ja pessimism võivad vallandada põletikulisi reaktsioone, mis aitavad kaasa naastude kogunemisele koronaararterites, mis lõpuks põhjustavad südameataki. Psühholoogiline stress kahjustab endoteeli, kaitsebarjääri, mis vooderdab meie veresooni.

On hästi teada, et ühesuguse stressi all jäävad mõned inimesed haigeks, teised aga jäävad terveks. Vastupidavus stressile sõltub suuresti inimese elupositsioonist, tema suhtumisest ümbritsevasse maailma. Suurel määral mõjutavad stressitaluvust pärilikkus, dramaatilised olukorrad lapsepõlves, vägivaldsed konfliktid perekonnas, kontakti puudumine vanemate ja lapse vahel ning vastupidi, vanemate liigne ärevus lapse kasvatamisel. See vähendab stressitaluvust täiskasvanueas. Kriitiline tegur haiguse arengus on inimese stressitaju.

Lapseea psühhotraumade tagajärjel tekkinud abitustunne, madal või negatiivne enesehinnang ning pessimism suurendavad oluliselt riski haigestuda täiskasvanueas haigustesse. Suhtumine haigusesse võib olla adekvaatne või patoloogiline.

Paljusid konfliktsituatsioone on peaaegu võimatu vältida, kuid võite ja peaksite õppima, kuidas neid õigesti ravida ja neutraliseerida. Halvim viis vabanemiseks on pahameele, viha lähedaste, kolleegide vastu väljaelamine, see põhjustab topeltkahju. On vaja vältida ületöötamist, eriti kroonilist (puhata enne, kui olete väsinud). Vaimne ja füüsiline töö vaheldumisi. See on võimalus veel kord meenutada treeningut, dieeti, lõõgastumist (lõdvestus), mis on parim vahend stressi vastu. Meeste tervise, erinevalt naistest, määrab suuresti iseloom. Ameerika teadlased on tuvastanud seose ärrituvuse ja kalduvuse vahel südame-veresoonkonna haigustele. Selgus, et agressiivsele käitumisele kalduvatel meestel suureneb arütmia ja müokardiinfarkti enneaegse surma tõenäosus 10%.

Südame isheemiatõbi on haigus, mis on müokardi vereringe rikkumine. Selle põhjuseks on hapnikupuudus, mis kandub koronaararterite kaudu. Ateroskleroosi ilmingud takistavad selle sisenemist: veresoonte valendiku ahenemine ja naastude moodustumine neis. Lisaks hüpoksiale ehk hapnikupuudusele jäävad kuded ilma mõnest südame normaalseks tööks vajalikest kasulikest toitainetest.

IHD on üks levinumaid haigusi, mis põhjustab äkksurma. Naiste seas on see palju vähem levinud kui meeste seas. See on tingitud õiglasema soo esindajate kehas paljudest hormoonidest, mis takistavad veresoonte ateroskleroosi teket. Menopausi algusega muutub hormonaalne taust, mistõttu koronaarhaiguse tekkimise võimalus suureneb järsult.

Mis see on?

Isheemiline südamehaigus on müokardi (südamelihase) verevarustuse puudumine.

Haigus on väga ohtlik – näiteks ägeda arengu korral põhjustab südame isheemiatõbi koheselt müokardiinfarkti, mis põhjustab keskealiste ja eakate inimeste surma.

Põhjused ja riskitegurid

Valdav enamus (97–98%) koronaartõve kliinilistest juhtudest on tingitud erineva raskusastmega koronaararterite ateroskleroosist: valendiku kergest ahenemisest aterosklerootilise naastu tõttu kuni veresoonte täieliku oklusioonini. 75% koronaarstenoosi korral reageerivad südamelihase rakud hapnikupuudusele ja patsientidel tekib stenokardia.

Teised koronaararterite haiguse põhjused on trombemboolia või koronaararterite spasmid, mis tavaliselt arenevad juba olemasoleva aterosklerootilise kahjustuse taustal. Kardiospasm süvendab koronaarsoonte obstruktsiooni ja põhjustab südame isheemiatõve ilminguid.

IHD esinemist soodustavad tegurid on järgmised:

1. Hüperlipideemia - aitab kaasa ateroskleroosi tekkele ja suurendab südame isheemiatõve riski 2-5 korda. Kõige ohtlikumad südame isheemiatõve riski seisukohalt on IIa, IIb, III, IV tüüpi hüperlipideemia, samuti alfa-lipoproteiinide sisalduse vähenemine.
2. Arteriaalne hüpertensioon - suurendab koronaararterite haiguse tekke tõenäosust 2-6 korda. Patsientidel, kelle süstoolne vererõhk = 180 mm Hg. Art. ja üle selle, esineb südame isheemiatõbi kuni 8 korda sagedamini kui hüpotensiivsetel ja normaalse vererõhuga inimestel.
3. Suitsetamine – erinevatel andmetel suurendab sigarettide suitsetamine koronaararterite haigestumist 1,5-6 korda. 35-64-aastaste meeste seas, kes suitsetavad 20-30 sigaretti päevas, on suremus südame isheemiatõvesse 2 korda kõrgem kui sama vanuserühma mittesuitsetajate seas.
4. Kehaline passiivsus ja rasvumine – füüsiliselt väheaktiivsetel inimestel on 3 korda suurem tõenäosus haigestuda koronaarhaigusesse kui aktiivse eluviisiga inimestel. Kui kehaline passiivsus on kombineeritud ülekaaluga, suureneb see risk oluliselt.
5. Suhkurtõbi, sh. varjatud vorm, suurendab südame isheemiatõve riski 2-4 korda.

Koronaararterite haiguse arengut ohustavad tegurid peaksid hõlmama ka pärilikkuse ägenemist, meessugu ja patsientide kõrget vanust. Mitme eelsoodumusega teguri koosmõjul suureneb oluliselt südame isheemiatõve tekke riskiaste. Isheemia põhjused ja arengukiirus, selle kestus ja raskusaste, inimese kardiovaskulaarsüsteemi esialgne seisund määravad südame isheemiatõve ühe või teise vormi esinemise.

Koronaararterite haiguse tunnused

Vaadeldav haigus võib kulgeda üsna salaja, seetõttu on soovitatav pöörata tähelepanu ka väiksematele muutustele südame töös. Hoiatavad sümptomid on:

• perioodiline õhupuuduse tunne;
• ärevuse tunne ilma nähtava põhjuseta;
• üldine nõrkus;
• korduv valu rinnus, mis võib kiirguda käsivarre, abaluude või kaela;
• pigistustunne rinnus;
• põletustunne või raskustunne rinnus;
• teadmata etioloogiaga iiveldus ja oksendamine.

Südame isheemiatõve sümptomid

IHD on kõige ulatuslikum südamepatoloogia ja sellel on palju vorme.

1. Stenokardia. Patsiendil tekib valu või ebamugavustunne rinnaku taga, rindkere vasakus pooles, raskustunne ja survetunne südame piirkonnas – nagu oleks midagi rasket rinnale pandud. Vanasti öeldi, et inimesel on "angina pectoris". Valu võib olla erineva iseloomuga: vajutades, pigistades, torkides. See võib anda (kiirgada) vasakusse käesse, vasaku abaluu alla, alalõualuule, kõhupiirkonda ja sellega kaasneda tugev nõrkus, külm higi, surmahirmu tunne. Mõnikord ei teki treeningu ajal valu, vaid õhupuuduse tunne, mis möödub puhkeolekus. Stenokardiahoo kestus on tavaliselt mõni minut. Kuna liigutamisel tekib sageli valu südame piirkonnas, on inimene sunnitud peatuma. Sellega seoses nimetatakse stenokardiat piltlikult "vaateakna vaatlejate haiguseks" - pärast mõneminutilist puhkust valu reeglina kaob.
2. Müokardiinfarkt. Kohutav ja sageli invaliidistav koronaararterite haiguse vorm. Müokardiinfarkti korral esineb tugev, sageli rebenev valu südame piirkonnas või rinnaku taga, mis ulatub vasaku abaluu, käe, alalõualuuni. Valu kestab üle 30 minuti, nitroglütseriini võtmisel see täielikult ei kao ja väheneb vaid korraks. Esineb õhupuuduse tunne, külm higi, tugev nõrkus, vererõhu langus, iiveldus, oksendamine, võib tekkida hirmutunne. Nitropreparaatide vastuvõtmine ei aita ega aita. Toidust ilma jäänud südamelihase osa sureb, kaotab tugevuse, elastsuse ja kokkutõmbumisvõime. Ja südame terve osa jätkab tööd maksimaalse pingega ja kokkutõmbudes võib surnud ala murda. Pole juhus, et kõnekeeles nimetatakse infarkti südamerebendiks! Ainult sellises seisundis peab inimene tegema väikseimagi füüsilise pingutuse, kuna ta on surma äärel. Seega on ravi mõte selles, et rebenemise koht paraneb ja süda saab edasi normaalselt töötada. See saavutatakse nii ravimite kui ka spetsiaalselt valitud füüsiliste harjutuste abil.
3. Südame või koronaarne äkksurm on kõigist CAD-i vormidest kõige raskem. Seda iseloomustab kõrge suremus. Surm saabub peaaegu koheselt või järgmise 6 tunni jooksul pärast tugeva rindkerevalu rünnaku algust, kuid tavaliselt ühe tunni jooksul. Sellise südamekatastroofi põhjused on mitmesugused arütmiad, koronaararterite täielik ummistus, müokardi tõsine elektriline ebastabiilsus. Põhjustav tegur on alkoholi tarbimine. Patsiendid reeglina isegi ei tea, et neil on koronaartõbi, kuid neil on palju riskitegureid.
4. Südamepuudulikkus. Südamepuudulikkus väljendub selles, et süda ei suuda kontraktiilset aktiivsust vähendades tagada organitele piisavat verevoolu. Südamepuudulikkuse aluseks on müokardi kontraktiilse funktsiooni rikkumine nii selle surma tõttu südameataki ajal kui ka südame rütmi ja juhtivuse rikkumise tõttu. Igal juhul tõmbub süda ebapiisavalt kokku ja selle funktsioon on ebarahuldav. Südamepuudulikkus väljendub õhupuuduses, jõuetuses pingutusel ja puhkeolekus, jalgade turse, maksa suurenemise ja kägiveenide turse. Arst võib kuulda kopsudes vilistavat hingamist.
5. Südame rütmihäired ja juhtivuse häired. Teine IBS-i vorm. Sellel on suur hulk erinevaid tüüpe. Need põhinevad impulsi juhtivuse rikkumisel mööda südame juhtivussüsteemi. See väljendub südame töö katkemise aistingutes, "kummumise", "gurguleerimise" tunnetes rinnus. Südame rütmi- ja juhtivuse häired võivad tekkida endokriinsüsteemi, ainevahetushäirete, joobeseisundi ja ravimite mõjul. Mõnel juhul võivad arütmiad tekkida südame juhtivussüsteemi struktuursete muutuste ja müokardihaiguste korral.

Diagnostika

Kõigepealt tehakse koronaarhaiguse diagnoos patsiendi tunnete põhjal. Kõige sagedamini kurdavad nad põletust ja valu rinnus, õhupuudust, liigset higistamist, turset, mis on selge südamepuudulikkuse märk. Patsiendil on nõrkus, südamepekslemine ja rütmihäired. Isheemia kahtluse korral tehke kindlasti elektrokardiograafia.

Ehhokardiograafia on uurimismeetod, mis võimaldab hinnata müokardi seisundit, määrata lihaste kontraktiilset aktiivsust ja verevoolu. Tehakse vereanalüüsid. Biokeemilised muutused võivad paljastada südame isheemiatõve. Funktsionaalsete testide läbiviimine hõlmab kehalist füüsilist tegevust, näiteks trepist üles kõndimist või simulaatoril harjutuste tegemist. Seega on võimalik varajases staadiumis tuvastada südame patoloogiaid.

Kuidas ravida südame isheemiatõbe?

Esiteks sõltub südame isheemiatõve ravi kliinilisest vormist. Näiteks kuigi stenokardia ja müokardiinfarkti puhul kasutatakse mõningaid ravi üldpõhimõtteid, võib ravi taktika, tegevusskeemi ja spetsiifiliste ravimite valik sellest hoolimata olla põhimõtteliselt erinev. Siiski on mõned üldised valdkonnad, mis on olulised kõigi koronaararterite haiguse vormide puhul.

Ravi

On mitmeid ravimite rühmi, mida saab kasutada ühel või teisel koronaararterite haiguse vormil. USA-s on koronaararterite haiguse raviks valem: "A-B-C". See hõlmab ravimite triaadi, nimelt trombotsüütide vastaste ainete, β-blokaatorite ja hüpokolesteroleemiliste ravimite kasutamist.

1. β-blokaatorid. Tänu toimele β-arenoretseptoritele vähendavad blokaatorid südame löögisagedust ja selle tulemusena müokardi hapnikutarbimist. Sõltumatud randomiseeritud uuringud kinnitavad β-blokaatorite võtmisel oodatava eluea pikenemist ja kardiovaskulaarsete sündmuste, sealhulgas korduvate, sageduse vähenemist. Praegu ei ole soovitatav kasutada ravimit atenolool, kuna randomiseeritud uuringute kohaselt ei paranda see prognoosi. β-blokaatorid on vastunäidustatud samaaegse kopsupatoloogia, bronhiaalastma, KOK-i korral. Järgmised on kõige populaarsemad β-blokaatorid, millel on koronaararterite haiguse prognostilised omadused.
2. Trombotsüütide vastased ained. Trombotsüütide vastased ained takistavad trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsiooni, vähendavad nende kokkukleepumist ja kleepumist veresoonte endoteeli külge. Trombotsüütidevastased ained hõlbustavad erütrotsüütide deformatsiooni kapillaaride läbimisel, parandavad verevoolu.
3. fibraadid. Need kuuluvad ravimite klassi, mis suurendavad lipoproteiinide - HDL - antiaterogeenset fraktsiooni, mille vähenemine suurendab suremust koronaararterite haigusesse. Neid kasutatakse düslipideemia IIa, IIb, III, IV, V raviks. Need erinevad statiinidest selle poolest, et vähendavad peamiselt triglütseriide ja võivad suurendada HDL-i fraktsiooni. Statiinid alandavad valdavalt LDL-i ega mõjuta oluliselt VLDL-i ja HDL-i. Seetõttu on makrovaskulaarsete tüsistuste kõige tõhusamaks raviks vajalik statiinide ja fibraatide kombinatsioon.
4. Statiinid. Kolesteroolitaset alandavaid ravimeid kasutatakse olemasolevate aterosklerootiliste naastude tekkekiiruse vähendamiseks ja uute tekke vältimiseks. On tõestatud, et neil ravimitel on positiivne mõju oodatavale elueale ning need ravimid vähendavad kardiovaskulaarsete sündmuste sagedust ja raskust. Kolesterooli sihttase südame isheemiatõvega patsientidel peaks olema madalam kui neil, kellel ei ole koronaararterite haigust, ja võrdne 4,5 mmol/l. LDL-i sihttase koronaararterite haigusega patsientidel on 2,5 mmol/l.
5. Nitraadid. Selle rühma ravimid on glütserooli, triglütseriidide, diglütseriidide ja monoglütseriidide derivaadid. Toimemehhanism on nitrorühma (NO) mõju veresoonte silelihaste kontraktiilsele aktiivsusele. Nitraadid toimivad peamiselt veeniseinale, vähendades müokardi eelkoormust (laiendades venoosse voodi veresooni ja ladestades verd). Nitraatide kõrvalmõju on vererõhu langus ja peavalud. Nitraate ei soovitata kasutada vererõhuga alla 100/60 mm Hg. Art. Lisaks on nüüd usaldusväärselt teada, et nitraatide tarbimine ei paranda koronaararterite haigusega patsientide prognoosi, st ei too kaasa elulemuse suurenemist, ja seda kasutatakse praegu stenokardia sümptomite leevendamiseks. . Nitroglütseriini intravenoosne tilgutamine võimaldab tõhusalt toime tulla stenokardia sümptomitega, peamiselt kõrge vererõhu taustal.
6. lipiidide taset alandavad ravimid. Südame isheemiatõve all kannatavate patsientide kompleksravi efektiivsus polikosanooli (20 mg päevas) ja aspiriini (125 mg päevas) kasutamisega on tõestatud. Teraapia tulemusena oli LDL taseme püsiv langus, vererõhu langus ja kehakaalu normaliseerumine.
7. Diureetikumid. Diureetikumid on ette nähtud müokardi koormuse vähendamiseks, vähendades tsirkuleeriva vere mahtu, mis on tingitud vedeliku kiirenenud eemaldamisest kehast.
8. Antikoagulandid. Antikoagulandid pärsivad fibriini niitide väljanägemist, takistavad trombide teket, aitavad peatada juba olemasolevate trombide kasvu, suurendavad fibriini hävitavate endogeensete ensüümide toimet trombidele.
9. lingudiureetikumid. Vähendage Na +, K +, Cl - reabsorptsiooni Henle ahela paksus tõusvas osas, vähendades seeläbi vee reabsorptsiooni (reabsorptsiooni). Neil on üsna väljendunud kiire toime, reeglina kasutatakse neid erakorraliste ravimitena (sunnitud diureesi jaoks).
10. Antiarütmikumid. Amiodaroon kuulub antiarütmiliste ravimite III rühma, omab kompleksset antiarütmilist toimet. See ravim toimib kardiomüotsüütide Na + ja K + kanalitel ning blokeerib ka α- ja β-adrenergilised retseptorid. Seega on amiodaroonil antianginaalne ja antiarütmiline toime. Randomiseeritud kliiniliste uuringute kohaselt pikendab ravim seda regulaarselt kasutavate patsientide eeldatavat eluiga. Amiodarooni tablettide võtmisel täheldatakse kliinilist toimet ligikaudu 2-3 päeva pärast. Maksimaalne toime saavutatakse 8-12 nädala pärast. Selle põhjuseks on ravimi pikk poolväärtusaeg (2-3 kuud). Sellega seoses kasutatakse seda ravimit arütmiate ennetamiseks ja see ei ole erakorralise abi vahend.
11. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid. Angiotensiini konverteerivale ensüümile (ACE) toimides blokeerib see ravimite rühm angiotensiin II moodustumist angiotensiin I-st, takistades seega angiotensiin II toimet, st vasospasmi tasandamist. See tagab vererõhu sihtväärtuste säilimise. Selle rühma ravimitel on nefro- ja kardioprotektiivne toime.

Muud koronaararterite haiguse ravimeetodid

Muud mitteravimiravid:

1. Hirudoteraapia. See on ravimeetod, mis põhineb kaani sülje trombotsüütidevastaste omaduste kasutamisel. See meetod on alternatiiv ja seda ei ole kliiniliselt testitud tõenduspõhise meditsiini nõuetele vastavuse osas. Praegu kasutatakse seda Venemaal suhteliselt harva, see ei kuulu koronaararterite haiguse arstiabi standarditesse, seda kasutatakse reeglina patsientide nõudmisel. Selle meetodi potentsiaalne positiivne mõju on tromboosi ennetamine. Tuleb märkida, et heakskiidetud standardite kohaselt ravimisel viiakse see ülesanne läbi hepariini profülaktika abil.
2. Tüvirakkude ravi. Tüvirakkude kehasse viimisel eeldatakse, et patsiendi kehasse sattunud pluripotentsed tüvirakud diferentseeruvad puuduvateks müokardi või vaskulaarse adventitia rakkudeks. Tüvirakkudel on see võime tegelikult olemas, kuid need võivad muutuda mis tahes muudeks inimkeha rakkudeks. Hoolimata selle ravimeetodi toetajate arvukatest avaldustest, on see veel kaugel praktilisest rakendamisest meditsiinis ja puuduvad tõenduspõhise meditsiini standarditele vastavad kliinilised uuringud, mis kinnitaksid selle meetodi tõhusust. WHO märgib seda meetodit paljutõotavana, kuid ei soovita seda veel praktiliseks kasutamiseks. Enamikus maailma riikides on see meetod eksperimentaalne ja ei kuulu koronaararterite haigusega patsientide arstiabi standardite hulka.
3. Lööklaineteraapia meetod. Madala võimsusega lööklainete mõju põhjustab müokardi revaskularisatsiooni. Fokuseeritud akustilise laine kehaväline allikas võimaldab teil südant kaugjuhtimisega mõjutada, põhjustades müokardi isheemia piirkonnas "terapeutilist angiogeneesi" (vaskulaarset moodustumist). UVT mõjul on kahekordne mõju – lühiajaline ja pikaajaline. Esiteks laienevad veresooned ja paraneb verevool. Kuid kõige tähtsam algab hiljem - kahjustatud piirkonda ilmuvad uued veresooned, mis tagavad pikaajalise paranemise. Madala intensiivsusega lööklained põhjustavad veresoonte seinas nihkepinget. See stimuleerib veresoonte kasvufaktorite vabanemist, käivitades uute südant toitvate veresoonte kasvuprotsessi, parandades müokardi mikrotsirkulatsiooni ja vähendades stenokardia tagajärgi. Sellise ravi tulemused on teoreetiliselt stenokardia funktsionaalse klassi vähenemine, koormustaluvuse suurenemine, hoogude sageduse ja ravimite vajaduse vähenemine.
4. kvantteraapia. See on teraapia laserkiirgusega kokkupuutel. Selle meetodi efektiivsust ei ole tõestatud, sõltumatut kliinilist uuringut ei ole läbi viidud. Seadmete tootjad väidavad, et kvantteraapia on efektiivne peaaegu kõikidele patsientidele. Ravimitootjad teatavad uuringutest, mis tõestavad kvantteraapia madalat efektiivsust. 2008. aastal ei kuulu see meetod koronaararterite haiguse arstiabi standardite hulka, seda tehakse peamiselt patsientide kulul. Selle meetodi tõhusust on võimatu kinnitada ilma sõltumatu avatud randomiseeritud uuringuta.

Toitumine IHD jaoks

Diagnoositud südame isheemiatõvega patsiendi menüü peaks lähtuma ratsionaalse toitumise põhimõttest, madala kolesterooli-, rasva- ja soolasisaldusega toiduainete tasakaalustatud tarbimisest.

On väga oluline lisada menüüsse järgmised tooted:

• punane kaaviar, kuid mitte suurtes kogustes - maksimaalselt 100 grammi nädalas;
• mereannid;
• mis tahes köögiviljasalatid taimeõliga;
• lahja liha - kalkuniliha, vasikaliha, küülikuliha;
• kõhnad kalasordid - koha, tursk, ahven;
• fermenteeritud piimatooted - keefir, hapukoor, kodujuust, madala rasvasisaldusega kääritatud küpsetatud piim;
• kõik kõvad ja pehmed juustud, kuid ainult soolamata ja mahedad;
• kõik puuviljad, marjad ja nendest valmistatud toidud;
• munakollased - mitte rohkem kui 4 tükki nädalas;
• vutimunad - mitte rohkem kui 5 tükki nädalas;
• kõik teraviljad, välja arvatud manna ja riis.

On vaja välistada või oluliselt vähendada järgmiste ravimite kasutamist:

• liha- ja kalatoidud, sh puljongid ja supid;
• rikkad ja kondiitritooted;
• Sahara;
• manna- ja riisiroad;
• loomsed kõrvalsaadused (ajud, neerud jne);
• vürtsikad ja soolased suupisted;
• šokolaadi
• kakao;
• kohvi.

Diagnoositud südame isheemiatõvega söömine peaks olema murdosa - 5-7 korda päevas, kuid väikeste portsjonitena. Kui on ülekaal, siis tuleb sellest kindlasti lahti saada – see on raske koorem neerudele, maksale ja südamele.

Koronaararterite haiguse alternatiivsed ravimeetodid

Südame raviks koostasid traditsioonilised ravitsejad palju erinevaid retsepte:

1. Ühe liitri mee kohta võetakse 10 sidrunit ja 5 küüslaugupead. Sidrunid ja küüslauk purustatakse ja segatakse meega. Kompositsiooni hoitakse nädal aega pimedas jahedas kohas, pärast nõudmist võtke neli teelusikatäit üks kord päevas.
2. Viirpuu ja emajuur (igaüks 1 supilusikatäis) asetatakse termosesse ja valatakse keeva veega (250 ml). Paari tunni pärast toode filtreeritakse. Kuidas ravida südame isheemiat? Pool tundi enne hommiku-, lõuna- ja õhtusööki on vaja juua 2 spl. lusikad infusiooni. Soovitav on lisaks pruulida loodusliku roosi keetmist.
3. Sega 500 g viina ja mesi ning kuumuta vahu tekkimiseni. Võtke näpuotsatäis emarohtu, raba-kummerit, palderjani, võsu, kummelit. Keeda muru, lase seista, kurna ja sega mee ja viinaga. Võtke vastu hommikul ja õhtul alguses teelusikatäis, nädala pärast - söögitoas. Ravi kestus on aasta.
4. Sega lusikatäis riivitud mädarõigast ja lusikatäis mett. Võtke üks tund enne sööki ja jooge vett. Ravikuur on 2 kuud.

Traditsiooniline meditsiin aitab, kui järgite kahte põhimõtet - regulaarsust ja retsepti ranget järgimist.

Kirurgia

Südame isheemiatõve teatud parameetrite korral on näidustused koronaararterite šunteerimise operatsiooniks - operatsiooniks, mille käigus parandatakse müokardi verevarustust, ühendades nende kahjustuskoha all olevad koronaarsooned väliste veresoontega. Tuntuim on koronaararterite šunteerimine (CABG), mille käigus aort on ühendatud koronaararterite segmentidega. Selleks kasutatakse šuntidena sageli autografte (tavaliselt suurt saphenoosveeni).

Samuti on võimalik kasutada veresoonte balloondilatatsiooni. Selle operatsiooni käigus viiakse manipulaator koronaarsoontesse arteri (tavaliselt reie- või radiaalarteri) punktsiooni kaudu ja veresoone luumenit laiendatakse kontrastainega täidetud ballooni abil, operatsioon on tegelikult pärgarterite bougienage. Praegu praktiliselt ei kasutata "puhast" balloonangioplastiat ilma järgneva stendi implanteerimiseta pikaajalise madala efektiivsuse tõttu. Meditsiiniseadme ebaõige liigutamise korral on võimalik surmav tulemus.

Ennetamine ja elustiil

Südame isheemiatõve kõige raskemate vormide arengu vältimiseks peate järgima ainult kolme reeglit:

1. Jäta oma halvad harjumused minevikku. Suitsetamine ja alkoholi tarbimine on kui löök, mis toob kindlasti kaasa seisundi halvenemise. Isegi absoluutselt terve inimene ei saa suitsetamisest ja alkoholi tarvitamisest midagi head, rääkimata haigest südamest.
2. Liigu rohkem. Keegi ei ütle, et olümpiarekordeid on vaja püstitada, aga jalgsi liikumise kasuks tuleb loobuda autost, ühistranspordist ja liftist. Te ei saa kohe oma keha koormata kilomeetrite läbitud teedega – olgu kõik mõistlikkuse piires. Selleks, et füüsiline aktiivsus ei põhjustaks seisundi halvenemist (ja seda juhtub isheemiaga!), küsige kindlasti oma arstilt nõu harjutuste õigsuse kohta.
3. Hoolitse oma närvide eest. Püüdke vältida stressirohke olukordi, õppige muredele rahulikult reageerima, ärge alluge emotsionaalsetele puhangutele. Jah, see on raske, kuid just selline taktika võib päästa elu. Rääkige oma arstiga rahustite või rahustava toimega taimeteede võtmisest.

Südame isheemiatõbi ei ole ainult korduv valu, pikaajaline koronaarvereringe rikkumine toob kaasa pöördumatud muutused müokardis ja siseorganites ning mõnikord ka surma. Haiguse ravi on pikk, mõnikord hõlmab see elukestvaid ravimeid. Seetõttu on südamehaigusi lihtsam ennetada, kehtestades oma ellu mõningaid piiranguid ja optimeerides oma elustiili.