Reparatiivse regenereerimise vormid ja meetodid. Reparatiivne Reparatiivne funktsioon

On tüüpiline (homomorfoos) ja ebatüüpiline reparatiivne (heteromorfoos) regeneratsioon.

Tüüpilise regenereerimise korral asendatakse kaotatud osa täpselt sama osa väljatöötamisega. Kaotuse põhjuseks võib olla väline mõju (näiteks amputatsioon) või loom rebib tahtlikult osa oma kehast lahti (autotoomia), nagu sisalik murdis vaenlase eest põgenemiseks osa sabast.

Ebatüüpilise regenereerimise korral asendatakse kaotatud osa struktuuriga, mis erineb kvantitatiivselt või kvalitatiivselt algsest. Regenereerunud kullese jäseme puhul võib sõrmi olla vähem kui originaalis ja krevettil võib amputeeritud silma asemel kasvada antenn.

Kaotatud elundite taastamine toimub epimorfoosi, morfollaksi ja endomorfoosi abil.

Epimorfoos on kadunud organi tagasikasv haava pinnalt. Sel juhul algab regenereerimine haavaga külgnevate kudede resorptsiooniga ja rakkude intensiivse paljunemisega, millest moodustub regeneratsiooniidu. Rakkude edasine paljunemine toob kaasa primordiumi suurenemise ja rakkude diferentseerumine viib elundi moodustumiseni. Epimorfoosiga külgneb armistumine, mille käigus haav sulgub, kuid kaotatud elundit ei taastata.

Morfollaksis viib organismi järelejäänud osa ümberrühmitumiseni.See vorm on seotud ülejäänud osa edasise olulise hävimisega ja lõpeb sellest materjalist terve organismi või elundi moodustumisega. Uus isend (või taastatud elund) osutub algul algsest väiksemaks ja on võrdne ainult võetud fragmendiga, kuid seejärel suureneb. Tavaliselt kaasnevad epimorfoos ja morfolaksia teineteisega, kuid mõnel juhul domineerib esimene, teisel teine ​​vorm.

Ebatüüpiline, mittetäielik regeneratsioon, mis toimub elundi sees – endomorfoos ehk regeneratiivne hüpertroofia – taastamine, mis toimub elundi sees. Sel juhul ei taastata mitte kuju, vaid elundi mass. Regenereerimine algab haavade paranemisega ja seejärel - ülejäänud kehaosa suurenemine rakkude paljunemise ja hüpertroofia tõttu. Haavapinnalt tagasikasvamist ei toimu, seega säilib mõõtmetelt taastunud elund kännu kuju. Nii toimub maksa taastumine imetajatel, vastsete hingetoru lõpustel ja putukatel.

4.36 Elundite ja kudede siirdamine. Kudede kokkusobimatuse probleem .

Siirdamine (hiline ladina transplantatio, sõnast transplanto - I transplantatsioon), kudede ja elundite siirdamine.

Loomade ja inimeste siirdamine on elundite või üksikute kudede lõikude siirdamine defektide asendamiseks, regeneratsiooni stimuleerimiseks iluoperatsioonide ajal, samuti katsete ja koeteraapia eesmärgil. Organismi, kellelt siirdamiseks vajalik materjal võetakse, nimetatakse doonoriks, organismi, kuhu siirdatud materjal siirdatakse, nimetatakse retsipiendiks ehk peremeheks.

Siirdamise tüübid:

Autotransplantatsioon on osade siirdamine samas isendis.

Homotransplantatsioon on siirdamine ühelt isendilt teisele sama liigi isendile.

Heterotransplantatsioon on siirdamine, mille käigus doonor ja retsipient kuuluvad sama perekonna eri liikidesse.

Ksenotransplantatsioon on siirdamine, mille käigus doonor ja retsipient kuuluvad erinevatesse perekondadesse, perekondadesse ja isegi seltsidesse.

Kõiki siirdamise liike, mis on vastupidised autotransplantatsioonile, nimetatakse allotransplantatsiooniks.

siirdatud kuded ja elundid. Kliinilises siirdamises on elundite ja kudede autotransplantatsioon muutunud kõige levinumaks alates aastast seda tüüpi siirdamisel ei esine kudede kokkusobimatust. Sagedamini tehakse naha, rasvkoe, fastsia (lihaste sidekoe), kõhre, südamepauna, luufragmentide ja närvide siirdamist.

Veresoonte rekonstruktiivses kirurgias kasutatakse laialdaselt veenisiirdamist, eriti reie suure saphenoosveeni siirdamist. Mõnikord kasutatakse selleks resekteeritud artereid - reie sisemist niude, sügavat arterit.

Elundite autotransplantatsiooni näide on neerusiirdamine, mis viiakse läbi kusejuhi laiendatud stenoosiga (ahenemisega) või neerukivi veresoonte kehavälise rekonstrueerimise eesmärgil.

Autotransplantatsiooni eriliik on patsiendi enda vere ülekanne verejooksu või vere tahtliku vere väljatõmbamise (eemaldamise) korral patsiendi veresoonest 2-3 päeva enne operatsiooni eesmärgiga infusioon (sissejuhatus) patsiendile ravi ajal. kirurgiline sekkumine. Mass on allogeense vere (vendade, õdede või vanemate vere) ja selle komponentide ülekandmine.

KUDE KOOSKOBUMUS, organismi immuunreaktsioon, mis on suunatud võõrrakkude (kudede) vastu ja on põhjustatud nende antigeense koostise erinevustest. Kudede kokkusobimatuse mehhanism põhineb peremeesorganismi antikehade reaktsioonil siirdatud või süstitud koe rakumembraanide antigeenidele. Kudede kokkusobimatuse tagajärjed on siirdatud koe või organi äratõukereaktsioon, tüsistused vereülekande ajal ja rasedus. Nende tagajärgede ületamiseks võetakse doonor-retsipiendi paari valimisel arvesse nende kokkusobivust koe ja veregruppide antigeense koostise osas. Pärast siirdamist määratakse retsipiendile immuunsupressandid, mis pärsivad immuunrakkude aktiivsust ja antikehade teket.

Remont, taasaktiveerimine, taastamine, taastamine, taastamine, kaitse parandamine, reparatiivne süntees. DNA molekuli natiivse primaarstruktuuri taastamine (st replikatsiooni ajal spontaanselt tekkivate kahjustuste parandamine ja ... ... Molekulaarbioloogia ja geneetika. Sõnastik.

- (h. reparativa) G., mis seisneb kudede taastamises pärast nende kahjustamist; mida iseloomustab suurenenud rakkude proliferatsioon ... Suur meditsiiniline sõnaraamat

Hamba kõvakudede patoloogilised protsessid jagunevad traditsiooniliselt kahte rühma: kaaries ja mittekarioossed kahjustused. Sisu 1 Kaaries (kaaries) 1.1 Mõiste "kaaries" etümoloogia ... Wikipedia

Parandus-, meelelahutus-, reparatiivne, uuendamine, taastamine, oletuslik, taastamine, taastav, taastamine Vene sünonüümide sõnastik. taastav adj., sünonüümide arv: 10 taastuv ... Sünonüümide sõnastik

LASTE PARATALID- LASTE PARAALID. Sisu: Tserebraalparalüüs. Etioloogia .................. 818 Patoloog, anatoomia ja patogenees ..... 816 Tserebraalparalüüsi vormid ..... 818 A. Juhtumid, millel on ülekaalus kahjustuse püramiidsed rajad ........ 818 B. Juhtumid ... Suur meditsiiniline entsüklopeedia

remont- reparatiivne süntees DNA molekuli natiivse primaarstruktuuri taastamine (s.o replikatsiooni- ja rekombinatsiooniprotsessis spontaanselt tekkivate või välistegurite poolt põhjustatud kahjustuste parandamine); eristada fotoreaktiveerimist, ...... Tehnilise tõlkija käsiraamat

- (kreeka keelest histos kude see ... genesis), fülogeneesis välja kujunenud protsesside kogum, mis tagab mitmerakuliste organismide ontogeneesis kudede tekke, olemasolu ja taastumise koos neile omaste organispetsiifiliste tunnustega. Funktsioonid. AT…… Bioloogia entsüklopeediline sõnastik

Ladinakeelne nimetus Erbisolum ATX: ›› L03AX Muud immunostimulaatorid Farmakoloogilised rühmad: Immunomodulaatorid ›› Hepatoprotektorid Nosoloogiline klassifikatsioon (ICD 10) ›› B19 Viiruslik hepatiit, täpsustamata ›› E06.3 Autoimmune E06.3. Meditsiini sõnaraamat

See leht vajab põhjalikku remonti. Võib-olla tuleb see wikistada, laiendada või ümber kirjutada. Põhjuste seletus ja arutelu Vikipeedia lehel: Täiustamiseks / 22. mai 2012. Paranduse seadmise kuupäev 22. mai 2012. TPP ... ... Vikipeedia

Krooniline põletik on kudede reaktsioonide summa pikaajalisele kahjustavale ainele: bakteriaalsele, viiruslikule, keemilisele, immunoloogilisele jne. Kroonilisest põletikust kahjustatud kudedes leidub neid tavaliselt ... ... Wikipedia

Põletik on bioloogiline ja põhiline üldine patoloogiline protsess. Sellel on kaitsev ja adaptiivne funktsioon, mille eesmärk on kõrvaldada kahjustav aine ja taastada kahjustatud kude.

Praegu usub enamik eksperte, et põletik on keha keeruline lokaalne reaktsioon evolutsiooni käigus tekkinud kahjustustele. See väljendub iseloomulikes muutustes elundite mikrotsirkulatsioonis ja stroomas ning põhjustab teatud arenguetapis keerukate regulatsioonisüsteemide kaasamise. Põletiku tähtsus kehale on mitmetähenduslik. Kuigi põletiku kaitsvas ja kohanemisvõimes pole kahtlust, peavad paljud seda reaktsiooni ebatäiuslikuks, kuna põletik võib põhjustada patsiendi surma. Põletik kui adaptiivne reaktsioon sobib suurepäraselt ennekõike inimese kui bioloogilise liigi suhtes. Põletiku tagajärjel omandab elanikkond uusi omadusi, mis aitavad kohaneda keskkonnatingimustega, näiteks moodustada kaasasündinud ja omandatud immuunsust. Kuid konkreetsel inimesel on põletikulisel reaktsioonil sageli haiguse tunnused, kuna selle individuaalsed kompensatsioonivõimed on erinevatel põhjustel (vanus, muud haigused, vähenenud reaktiivsus jne) ebapiisavad. Just need konkreetse haigusega inimese individuaalsed omadused aitavad kaasa tema surmale. Kuid üksikute patsientide omaduste tõttu ei kaota põletikuline reaktsioon ise oma täiuslikkust. Lisaks prevaleerivad alati liigireaktsioonid üksikute suhtes, kuna looduse jaoks on oluline liigi säilimine ja inimene on algselt surelik, mistõttu pole tema surm bioloogilisele liigile ega loodusele tervikuna hädavajalik (I.V. Davydovsky). Sellest järeldub, et põletik on täiuslik kaitsev ja adaptiivne reaktsioon, mille eesmärk on inimelu säilitamine.

Põletik võib tekkida mitte ainult lokaalse patoloogilise reaktsioonina, vaid ka kõigi kehasüsteemide osalusel, mis on peamine lüli haiguse patogeneesis. Sel juhul võib kahjustav tegur olla erinev: alates nakkavatest patogeenidest kuni keemiliste või füüsikaliste mõjudeni. Põletik on ainulaadne ja palju laiem kui teised tavalised patoloogilised protsessid. Üldise patoloogia kategooriana on põletik oma olemuselt homöostaatiline (kudede muutumine iseenesest tähendab nende edaspidise paranemise võimalust pärast kahjustava teguri hävitamist ja kõrvaldamist). Kuid alates lokaalsest reaktsioonist lülitab põletik sisse kõik keha regulatsioonisüsteemid. Põletikulised haigused võivad põhjustada patsientide surma või puude, kuid lõppevad palju sagedamini paranemisega. Sel juhul omandab inimkeha sageli uusi omadusi, mis võimaldavad keskkonnaga tõhusamalt suhelda.

Määrake omavahel seotud põletikufaasid: kahjustused (muutused), eksudatsioon ja vohamine . Tavaliselt on raske mõista piiri koekahjustuse ja põletikuliste vahendajate vabanemise vahel rakkude poolt. Kuid ilma morfobiokeemiliste muutusteta ei saa vigastuse hulka arvata vaskulaarne reaktsioon, mis tekib pärast väga lühikest varjatud perioodi.

muutmise etapp. Vaata jaotisi Nekroos ja düstroofia.

eksudatsiooni etapp. See etapp toimub erinevatel aegadel pärast rakkude ja kudede kahjustamist vastusena põletikuliste vahendajate, eriti plasmamediaatorite toimele, mis tuleneb kolme veresüsteemi - kiniini, komplementaarse ja koagulatsiooni - aktiveerimisest. Kõik nende süsteemide komponendid esinevad veres lähteainetena ja hakkavad toimima alles pärast kokkupuudet teatud aktivaatoritega. Vereplasmas on olemas ka inhibiitorite süsteem, mis tasakaalustab aktivaatorite toimet. Põletiku raku- ja plasmamediaatorite kompleksne toime, muud tooted, mis kogunevad homöostaasi lokaalse häire piirkonda ja põhjustavad muutusi mikrotsirkulatsiooni veresoonte seinte läbilaskvuses, rakuliste elementide sisenemise piirkonda. verepõletik põhjustab eksudatsiooni staadiumi arengut. Sellel etapil on järgmised komponendid, mis põhjustavad eksudaadi moodustumist: vaskulaarsed reaktsioonid põletiku fookuses; tegelik eksudatsioon; vererakkude väljaränne. Põletiku tekkimisel tekkivad vaskulaarsed reaktsioonid tähendavad mikroveresoonkonna veresoonte laienemist, verevoolu suurenemist põletikukoldesse (aktiivne hüpereemia) ja venoosse väljavoolu aeglustumist (passiivne hüpereemia). Vere väljavoolu aeglustumine on seotud intravaskulaarsete ja ekstravaskulaarsete teguritega. Rakkude fagotsütoosi läbiviimiseks on oluline vererakkude väljumine anumast põletikupiirkonda ja üht või teist tüüpi eksudaadi moodustumine. Lisaks võivad leukotsüüdid põhjustada kudede hävimist ensüümide, toksiliste hapnikuühendite toimel, mille tulemuseks on põletikuline detriit. Fagotsütoos on bioloogiline protsess, mille käigus imenduvad fagotsüüdid ning seeditakse võõrkehasid ja oma kahjustatud rakke. On kaks fagotsüütide rühma:

mikrofaagid - granulotsüüdid (neutrofiilid, eosinofiilid, basofiilid);

Makrofaagid - verest kudedesse migreerumise järgselt moodustunud monotsüüdid ja nendest kudede makrofaagid (maksa Kupfferi rakud, nahas Langerhansi rakud, alveolaarsed makrofaagid, mikrogliiarakud, lümfisõlmede ja põrna makrofaagid, luu osteoblastid).

Vere monotsüüdid elavad umbes päeva, kudede makrofaagid - mitu kuud. Liikumisvõime järgi jagunevad fagotsüüdid mobiilseteks ja fikseeritud. Neutrofiilid on eriti tõhusad bakterite fagotsütoosi korral. Makrofaagide võimalused on laiemad, kuid kõigi fagotsüütide fagotsütoosi mehhanism on sama. Rakulisele koostööle, mis on tekkinud põletiku fookuses kudede muutumise ja eksudatsiooni tagajärjel, on iseloomulikud autoregulatsiooni mehhanismid, tsükliline areng ja funktsioonide jagunemine rakkude vahel. Peamist kaitset mikroorganismide eest, eriti mädase infektsiooni korral, teostavad neutrofiilid. Nende väljaränne toimub samaaegselt veresoonte reaktsiooniga. Neutrofiilid puutuvad esimestena kokku nakkustekitajaga ja blokeerivad selle sisenemise kehasse. Polümorfonukleaarsed leukotsüüdid ei ole patogeense stiimuli suhtes spetsiifilised: nad reageerivad mis tahes patogeenile, hävitades selle fagotsütoosi ja eksotsütoosi abil ning surevad selle käigus. Polümorfonukleaarsed leukotsüüdid on keha mittespetsiifilise resistentsuse süsteemi "kohustuslikud" rakud. Põletikukohta saabunud neutrofiilsed granulotsüüdid ja makrofaagid täidavad bakteritsiidseid ja fagotsüütilisi funktsioone. Samuti sünteesivad nad bioloogiliselt aktiivseid aineid, millel on mitmesugused toimed, kuid mis eelkõige tugevdavad veresoonte reaktsiooni ennast ja põletiku kemoatraktsiooni. Sageli viib varajane neutrofiilne infiltratsioon koos vastavate kemoatraktantide suure kontsentratsiooniga kiiresti põletikuvööndi mädanemiseni. Hiljem liituvad monotsüütid ja makrofaagid neutrofiilse infiltratsiooniga, mis iseloomustab kapseldumise algust, põletikutsooni piiritlemist, mis on tingitud rakuseina moodustumisest piki selle perifeeriat. Põletiku oluline komponent on kudede nekroosi areng. Nekrootiline kude täidab mitmeid funktsioone. Bioloogilise otstarbekuse seisukohalt on nekroosi teke organismile kasulik, kuna patogeenne tegur peab nekroosikoldes surema. Mida varem nekroos areneb, seda vähem on põletiku tüsistusi ja surnud kude taastub koos oma funktsiooni taastamisega. See ei seleta mitte ainult erinevate hüdrolaaside moodustumist rakkude poolt põletikukoldes, vaid ka veresoonte tromboosi teket põletikulise piirkonna ümber. On tõenäoline, et väikeste veresoonte tromboos, mis tekib pärast leukotsüütide emigreerumist kahjustuskohta, mitte ainult ei piira põletikulist piirkonda, vaid aitab kaasa ka kudede hüpoksia ja nende nekroosi tekkele. Seetõttu ei satu eksudatiivse põletikureaktsiooni kõrgpunktis, kui kogu põletikuväli on leukotsüütidega imbunud ja hüdrolüütiliste ensüümide kontsentratsioon selles on ilmselgelt väga kõrge, makrofaagid praktiliselt fookusesse ei satu, koondudes selle perifeeriasse. Vastasel juhul surevad makrofaagid lihtsalt põletiku keskel, samas kui nende funktsioon on palju keerulisem kui patogeeni lihtne fagotsütoos. Makrofaagid mängivad põletikus erilist rolli, toimides nii põletiku lokaalse regulaatorina kui ka seosena selle protsessi kohalike ilmingute ja organismi üldiste reaktsioonide vahel sellele. Lisaks on makrofaagid olulised kui esimene lüli immuunsuse kujunemisel põletiku tekkimisel. Makrofaagi poolt läbiviidava fagotsütoosi ülesanne ei ole ilmselt mitte ainult infektsiooni hävitamine, et vähendada selle kontsentratsiooni põletikukoldes, vaid ka selle antigeensete determinantide tuvastamine ja sellele järgnev teabe edastamine immuunsüsteemile. Nendest positsioonidest on selge, miks makrofaagide fagotsüütiline aktiivsus seoses mädase infektsiooniga on palju madalam kui neutrofiilsetel leukotsüütidel. Samuti on selge, miks makrofaagid ei satu mädapõletiku fookusesse eksudatsiooni ja kõige enam väljendunud leukotsüütide infiltratsiooni kõrgusel, vaid paiknevad põletikutsooni perifeerias, osaledes teise, põletikulisi kudesid isoleeriva barjääri moodustumisel. . Seda otstarbekust kinnitab ka aseptilise põletiku patogeneesi iseärasus, kui kahjustuse fookuses on mitte võõrad, vaid “muutunud enda” antigeenid. 18–24 tunni pärast lahkuvad leukotsüüdid kahjustatud alalt ja alles pärast seda täituvad see makrofaagidega, puutumata kokku neutrofiilide hüdrolaaside toimel lüüsi ohuga.

leviku staadium. Lõpetab põletikuprotsessi ja tagab kahjustatud kudede parandamise (taastamise). Selles etapis toimuvad järgmised protsessid. Vererakkude väljarände intensiivsus väheneb, leukotsüütide arv põletiku piirkonnas väheneb. Põletiku fookus täitub järk-järgult hematogeense päritoluga makrofaagidega, mis eritavad interleukiine - fibroblastide kemoatraktante, samuti stimuleerivad uute veresoonte moodustumist. Põletiku fookuses toimub fibroblastide paljunemine ja immuunsüsteemi rakkude kuhjumine koos eksudaadi vedela osa koguse vähenemisega, mis viib rakulise infiltraadi moodustumiseni. Põletikuvälja puhastamine monotsüütide ja teiste rakkude hüdrolaaside aktiveerimise, endoteliotsüütide proliferatsiooni, uute veresoonte moodustumise tõttu. Granulatsioonikoe moodustumine pärast nekrootilise detriidi resorptsiooni. Granulatsioonkude on ebaküps sidekude, mida iseloomustab põletikuliste infiltraatrakkude, fibroblastide ja fibroblastitaoliste rakkude kuhjumine ning äsja moodustunud veresoonte eriline arhitektoonika, mis kasvavad vertikaalselt vigastuse pinnale ja laskuvad seejärel sügavusse. Veresoonte pöörlemiskoht näeb välja nagu graanul, mis andis koele oma nime. Põletiku fookuse puhastamisel täidab see kahjustuse ala. Põletikuline protsess lõpeb granulatsioonikoe küpsemisega küpseks sidekoeks ja armi tekkega.

põletiku klassifikatsioon.

Voolu olemuse järgi - äge, alaäge, krooniline (reparatiivse faasi ebatäiuslikkus).

Faasi ülekaalu järgi - eksudatiivne ja proliferatiivne.

eksudatiivne põletik. Tavaliselt on eksudaatide moodustumine, nende koostis peamiselt tingitud põletiku põhjusest ja organismi reaktsioonist kahjustavale tegurile. Eksudaadi olemus määrab ägeda eksudatiivse põletiku vormi nimetuse. Selle arengu põhjused on viirused (herpes, tuulerõuged), termilised, kiiritus- või keemilised põletused, endogeensete toksiinide moodustumine. Eksudatiivne põletik võib olla seroosne, fibriinne, mädane, mädane.

Seroosne põletik. See areneb kõige sagedamini seroossetes õõnsustes, limaskestadel, naha pia mater'is koos kergete pindmiste muutustega. Seda iseloomustab vedela eksudaadi moodustumine, mis sisaldab umbes 2% valku, üksikuid leukotsüüte, kooritud epiteelirakke. Põhjused - nakkusetekitajad, termilised, füüsikalised tegurid. Tulemus on tavaliselt soodne.

fibrinoosne põletik. Iseloomulik on eksudaadi moodustumine, mis sisaldab lisaks polümorfonukleaarsetele leukotsüütidele lümfotsüüte, monotsüüte, makrofaage, põletikuliste kudede lagunevaid rakke, suures koguses fibrinogeeni. Viimane langeb tromboplastiini toimel kudedesse fibriini kimpudena. Sel põhjusel on fibriinses eksudaadis valgusisaldus suurem kui seroosses eksudaadis. See põletikuvorm põhjustab veresoonte läbilaskvuse märkimisväärset suurenemist, mida soodustab prokoagulantsete omadustega ainete olemasolu stroomas. Etioloogilised tegurid: difteeria corynebacterium, coccal floora, mycobacterium tuberculosis, viirused, düsenteeria tekitajad, allergilised, eksogeensed ja endogeensed toksilised tegurid. Fibrinoosne põletik esineb sageli limaskestadel või seroossetel membraanidel. Eksudatsioonile eelneb kudede nekroos ja trombotsüütide agregatsioon kahjustuses. Fibrinoosne eksudaat immutab surnud kudesid, moodustades helehalli kile, selle all on mikroorganismid, mis eritavad suures koguses toksiine. Kile paksus sõltub nekroosi sügavusest ja viimane sõltub epiteeli kihtide struktuurist ja selle aluseks oleva sidekoe omadustest. Sõltuvalt nekroosi sügavusest ja fibrinoosse kile paksusest eraldatakse krupoosne ja difteriitne fibrinoosne põletik.

Krupoosne põletik (Šoti päritolu. Grupp- kile) areneb limaskestadel või seroossetel membraanidel, mis on kaetud ühekihilise epiteeliga, mis paikneb õhukesel tihedal sidekoealusel. Nendel tingimustel ei saa nekroos olla sügav, seetõttu tekib õhuke fibriinne kile, mida on lihtne eemaldada. Krupoosne põletik tekib hingetoru ja bronhide limaskestadel, seroossetel membraanidel (fibrinoosne pleuriit, perikardiit, peritoniit), fibrinoosse alveoliidi, lobar-kopsupõletikuga. Tulemus on tavaliselt soodne.

Difteeriline põletik (kreeka keelest. difteeria- nahk) areneb kihilisel mittekeratiniseeruval lamerakujulisel epiteelil, ülemineku- või ühekihilisel epiteelil, millel on elundi lahtine lai sidekoealus, mis aitab kaasa sügava nekroosi tekkele ja paksu, raskesti eemaldatava fibriinse kile moodustumisele. , pärast selle eemaldamist jäävad sügavad haavandid. Difteeriline põletik esineb orofarünksis, söögitoru, emaka, tupe, mao, soolte, põie limaskestadel, naha ja limaskestade haavades. Tulemuseks on soodne, mõnikord karm armistumine seroossetes õõnsustes - adhesioonide moodustumine.

Mädane põletik. Mädapõletikku iseloomustab mädase eksudaadi teke. See on kreemjas mass, mis koosneb põletikukolde rakkudest ja kudede detritist, mikroorganismidest, vererakkudest. Viimaste arv on 17–29%, peamiselt elujõulised ja surnud granulotsüüdid. Lisaks sisaldab eksudaat lümfotsüüte, makrofaage ja sageli eosinofiilseid granulotsüüte. Mäda on spetsiifilise lõhnaga, erinevat tooni sinakas-roheka värvusega, valgusisaldus selles on üle 3-7%, enamasti domineerivad globuliinid, mäda pH on 5,6-6,9. Mädane eksudaat sisaldab mitmesuguseid ensüüme, peamiselt proteaase, mis on võimelised lõhestama kahjustuses surnud ja düstroofselt muutunud struktuure, sealhulgas kollageeni ja elastseid kiude, mistõttu mädapõletikku iseloomustab kudede lüüs. Koos polümorfonukleaarsete leukotsüütidega, mis on võimelised fagotsüteerima ja mikroorganisme tapma, on eksudaadis bakteritsiidsed tegurid (immunoglobuliinid, komplemendi komponendid jne). Bakteritsiidsed tegurid toodavad elujõulisi leukotsüüte, need tekivad ka surnud leukotsüütide lagunemisel ja sisenevad koos vereplasmaga eksudaati. Sellega seoses pidurdab mäda bakterite kasvu ja hävitab need. Mäda neutrofiilsetel leukotsüütidel on mitmekesine struktuur, sõltuvalt nende sisenemise ajast verest mädanemise piirkonda. 8-12 tunni pärast surevad mädas olevad polümorfonukleaarsed leukotsüüdid ja muutuvad "mädaseks kehaks". Mädapõletiku põhjuseks on püogeensed (püogeensed) stafülokokid, streptokokid, gonokokid, tüüfuse batsillid jne. Mädane põletik esineb peaaegu kõigis kudedes ja elundites. Selle kulg võib olla äge ja krooniline. Mädase põletiku peamised vormid: abstsess, flegmoon, empüeem, mädane haav, ägedad haavandid.

Flegmon - mädane hajus põletik koos kudede immutamise ja koorimisega mädase eksudaadiga. Flegmooni moodustumine sõltub patogeeni patogeensusest, organismi kaitsesüsteemide seisundist, kudede struktuurilistest iseärasustest, kus flegmon tekkis ja kus on tingimused mäda levikuks. Flegmoon esineb tavaliselt nahaaluses rasvkoes, lihastevahelistes kihtides, pimesoole seinas, ajukelmetes jne. Flegmon on kahte tüüpi: pehme, kui valitseb nekrootiliste kudede lüüs; kõva, kui põletikulises koes tekib koagulatiivne nekroos ja kudede järkjärguline hülgamine. Flegmoni tüsistused. Võimalik on arteriaalne tromboos ja kahjustatud kudede nekroos, näiteks gangrenoosne apenditsiit. Sageli levib mädane põletik lümfisoontesse ja veenidesse, nendel juhtudel tekib mädane tromboflebiit ja lümfangiit. Mitme lokalisatsiooniga flegmon võib mäda raskusjõu mõjul voolata mööda lihaste-kõõluste ümbriseid, neurovaskulaarseid kimpe, rasvakihte nende all asuvatesse sektsioonidesse, moodustades seal kuhjusid, mis ei ole kapslisse suletud (külmaabstsessid või tursed). ). Sagedamini põhjustab selline mäda levik ägedat elundite või õõnsuste põletikku, näiteks mädane mediastiniit on keskseinandi koe äge mädapõletik. Nekrootiliste ja koaguleerunud kudede tagasilükkamine tahke flegmoniga võib põhjustada verejooksu. Mõnikord tekivad raske joobeseisundiga seotud tüsistused, millega kaasneb alati mädane põletik. Tulemused.Flegmoonilise põletiku paranemine algab selle piiritlemisest kareda armi tekkega. Tavaliselt eemaldatakse flegmon kirurgiliselt, millele järgneb kirurgilise haava armistumine. Ebasoodsa tulemuse korral on võimalik nakkuse üldistamine sepsise tekkega.

Empüeem on kehaõõnsuste või õõnesorganite mädane põletik. Empüeemi tekke põhjused on nii mädased kolded naaberorganites (näiteks kopsuabstsess, pleuraõõne empüeem) kui ka mäda väljavoolu rikkumine koos õõnsate organite (sapipõis, pimesool, munajuha) mädapõletikuga. , jne.). Samal ajal rikutakse kohalikke kaitsemehhanisme (õõnesorganite sisu pidev uuendamine, õõnessisese rõhu säilitamine, mis määrab vereringe õõnesorgani seinas, kaitseainete, sealhulgas sekretoorsete immunoglobuliinide süntees ja sekretsioon). Pika mädase põletiku korral toimub õõnsate elundite hävitamine.

Mädane haav on mädapõletiku erivorm, mis tekib traumaatilise, sh operatsioonihaava mädanemise tagajärjel või kui mädapõletiku fookus avatakse väliskeskkonda koos haavapinna moodustumisega. Haavas on primaarne ja sekundaarne mädanemine. Esmane mädanemine tekib kohe pärast traumat ja traumaatilist turset. Sekundaarne mädanemine on mädapõletiku kordumine. Mädase haava tüsistused: flegmoon, mädane-resorptiivne palavik, sepsis. Mädase haava tagajärjeks on selle paranemine teisese kavatsusega koos armi moodustumisega.

Põletiku eriliigid - hemorraagiline ja katarraalne ei peeta iseseisvateks vormideks.

Hemorraagiline põletik - seroosse, fibrinoosse või mädase põletiku variant. Iseloomulikud on mikrotsirkulatsiooni veresoonte väga kõrge läbilaskvus, erütrotsüütide diapedees, nende segunemine eksudaadiga (seroosne-hemorraagiline, mädane-hemorraagiline põletik). Punaste vereliblede lagunemise ja hemoglobiini vastavate muutuste korral võib eksudaat muutuda mustaks. Tavaliselt tekib hemorraagiline põletik raske joobeseisundiga koos veresoonte läbilaskvuse järsu suurenemisega. See on iseloomulik paljudele viirusnakkustele, eriti gripi, katku, siberi katku, rõugete rasketele vormidele. Mädase põletiku korral on võimalikud ka veresoone artroos ja verejooks, kuid see ei tähenda, et põletik omandaks hemorraagilise iseloomu. Sel juhul räägime mädapõletiku tüsistustest. Hemorraagiline põletik halvendab tavaliselt haiguse kulgu, tulemus sõltub selle etioloogiast.

· Limaskestadele tekib katarr. Iseloomulik on lima segunemine mis tahes eksudaadiga. Katari põhjused on erinevad infektsioonid, allergilised ärritajad, termilised ja keemilised tegurid. Allergilise riniidi korral on võimalik lima segunemine seroosse eksudaadiga. Sageli täheldatud mädane katarr limaskesta hingetoru ja bronhid. Äge katarraalne põletik kestab 2-3 nädalat, tavaliselt ei jäta jälgi. Kroonilise katarraalse põletiku korral on võimalikud atroofilised või hüpertroofilised muutused limaskestal. Katarraalse põletiku väärtus kehale sõltub selle lokaliseerimisest ja kulgemise iseloomust.

Proliferatiivne (produktiivne põletik). Seda iseloomustab rakuliste elementide proliferatsiooni ülekaal. Selle peamised tunnused on kudede infiltratsioon mononukleaarsete rakkude (eriti makrofaagide), lümfotsüütide, plasmarakkude poolt, fibroblastide proliferatsioon, progresseeruv skleroos ja erineval määral avalduv kudede hävitamine. Eksudatsiooni nähtused taanduvad tagaplaanile.

Interstitsiaalne (interstitsiaalne) põletik. Seda iseloomustab fokaalse või difuusse põletikulise raku infiltraadi moodustumine elundite (müokard, maks, neerud) stroomas. Infiltraati esindavad lümfotsüüdid, histiotsüüdid, plasmarakud, eosinofiilid, nuumrakud. Interstitsiaalse põletiku tagajärjel kasvab sidekude (skleroos), mõne haiguse korral tekib tsirroos.

Granulomatoosne põletik. Iseloomulik on fagotsütoosivõimeliste rakkude proliferatsioonist ja transformatsioonist tulenevate granuloomide (sõlmede) moodustumine. Krooniline granulomatoosne põletik tekib siis, kui mingil põhjusel ei saa kahjustavaid tegureid organismist eemaldada. Granuloomide morfogenees koosneb järgmistest etappidest:

Monotsüütide fagotsüütide akumuleerumine kahjustuse fookuses;

monotsüütide küpsemine makrofaagideks ja makrofaagide granuloomide moodustumine;

makrofaagide muundumine epitelioid rakud ja epiteelirakkude granuloomi moodustumine;

epiteelirakkude liitmine võõrkehade hiiglaslikud rakud (Pirogov-Langhansi rakud) hiidrakulise granuloomi võimalik moodustumine.

Seega võivad granulomatoosse põletiku korral tekkida makrofaagid (fagotsütoom või lihtgranuloom), epiteelirakud ja hiidrakulised granuloomid.

Põletik polüüpide ja kondüloomide (hüperplastiliste kasvajate) moodustumisega. Hüperplastilised (hüperregeneratiivsed) kasvud on produktiivne põletik limaskestade stroomas. Stroomarakkude proliferatsiooni taustal täheldatakse eosinofiilide, lümfotsüütide akumuleerumist ja limaskestade epiteeli hüperplaasiat. Sel juhul tekivad põletikulise päritoluga polüübid - polüpoosnohu, polüpooskoliit jne. Hüperplastilised kasvud tekivad ka lame- või prismaepiteeli ja limaskestade piiril nende vooluse pideva ärritava toime tagajärjel, näiteks pärasooles või naise välissuguelundites. Sel juhul toimub lameepiteeli leotamine ja stroomas krooniline produktiivne põletik, mis põhjustab strooma, epiteeli kasvu ja kondüloomide moodustumist. Enamasti on need päraku ja välissuguelundite ümbruses, eriti naistel.

Kasutamine meditsiinis reparatiivsete protsesside stimuleerimiseks. Leiutise olemus: dipeptiidi L-Lys-L-Glu kasutamine ravimina, millel on võime stimuleerida reparatiivseid protsesse. Välja on pakutud ravim, mis on võimeline stimuleerima regeneratsiooni ja mis sisaldab toimeainena farmatseutiliselt vastuvõetavat kandjat ja efektiivses koguses dipeptiidi, mis on ühend valemiga L-lüsüül-L-glutamiinhape (L-Lys-L-). Glu) või selle keemilised modifikatsioonid soolade ja muude derivaatide kujul. Ravimit pakutakse parenteraalseks, intranasaalseks, suukaudseks ja paikseks kasutamiseks. Vastavalt leiutisele hõlmab regeneratsiooni stimuleerimise meetod ravimi profülaktilist ja/või terapeutilist manustamist seda vajavale subjektile annustes 0,01-100 μg/kg kehakaalu kohta vähemalt üks kord päevas perioodi jooksul, mis on vajalik selle saavutamiseks. terapeutiline toime. MÕJU: saadi peptiidaine, mis on võimeline stimuleerima reparatiivseid protsesse. 3 s. ja 4 z.p.f-ly, 4 ill., 5 tab.

Leiutis käsitleb farmakoloogiat, nimelt peptiide sisaldavaid ravimeid ja nendel põhinevaid koostisi, mis võivad leida meditsiinis ennetavat ja/või terapeutilist kasutust kudede regeneratsiooni stimulaatoritena püopõletikuliste haiguste ja postoperatiivsete tüsistuste, troofiliste häirete, haiguste ja naha ja limaskestade kahjustuste korral. , kiirguse, termiliste ja keemiliste teguritega kokkupuute tagajärjed, millega kaasneb reparatiivsete protsesside rikkumine. Leiutis käsitleb dipeptiidi L-lüsüül-L-glutamiinhappe (L-Lys-L-Glu) kasutamist reparatiivsete protsesside stimuleerimise vahendina seda vajavatel subjektidel. Kasutamiseks lähimatest analoogidest on teada metaboolseid protsesse stimuleerivate ravimite rühm: pürimidiini derivaadid (metüüluratsiil, pentoksüül) ja biogeensed ravimid (aktovegiin, solkoserüül) (1). Metüüluratsiili puuduseks on see, et ravimi kasutamisel on võimalikud allergilised nahareaktsioonid (urtikaaria lööve), mõnikord peavalu, pearinglus. Suukaudselt manustatuna võib pentoksüül oma ärritava toime tõttu põhjustada düspepsiat. Actovegini ja solkoserüüli kasutamise miinuseks on toimeainete väike saagis preparaadist, pikk ravi kestus, kasutuspiirangud olenevad haavaprotsessi etappidest ning vähene efektiivsus mädaste haavade ravis. Nendel ravimitel on peamiselt leukopoeesi stimuleeriv toime. Tuntud dipeptiid L-Lys-L-Glu, mida kasutatakse peptiidide sünteesi komponendina (2). On teada, et dipeptiidil L-Lys-L-Glu on immunomoduleeriv toime (3). Kuid selle dipeptiidi teadaolev aktiivsus iseloomustab ainult selle immunobioloogilise toime suunda, mis ei ole dipeptiidi reparatiivseid protsesse stimuleerivate omaduste ilmne ja omavahel seotud ilming ega määra selle kliiniliseks kasutamiseks spetsiifilisi näidustusi. Järgmised näited L-Lys-L-Glu dipeptiidi stimuleeriva toime kohta reparatiivsetele protsessidele kinnitavad objektiivselt seose puudumist tuntud omaduse ja väidetava omaduse vahel. Patendinõudluses esitatav leiutis on suunatud reparatiivsete protsesside stimuleerimise võimega peptiidse aine saamise probleemile. Probleem lahendatakse, kasutades reparatiivseid protsesse stimuleeriva vahendina järgmise aminohappejärjestusega dipeptiidi: L-Lys-L-Glu. Dipeptiid saadakse klassikalise peptiidi sünteesi meetodil lahuses (4). L-Lys-L-Glu dipeptiidi varem tundmatu omadus stimuleerida reparatiivseid protsesse ilmnes selle eksperimentaalse uuringu käigus. Leiutise kohaselt pakutakse välja regeneratsiooni stimuleeriv ravim, mis sisaldab farmatseutiliselt vastuvõetavat kandjat ja toimeainena efektiivses koguses dipeptiidi, milleks on ühend valemiga L-lüsüül-L-glutamiinhape (L- Lys-L-Glu) või selle keemilised modifikatsioonid (nt soolade ja muude derivaatide kujul). Selles taotluses kasutatud termin "ravim" tähendab mis tahes ravimvormi kasutamist, mis sisaldab dipeptiidi erinevaid farmatseutilisi derivaate, millel on terapeutiline toime selliste haiguste raviks, mille puhul on vajalik kudede regeneratsiooni stimuleerimine. Selles taotluses kasutatav mõiste "efektiivne kogus" tähendab toimeaine koguse kasutamist, mis vastavalt oma kvantitatiivsetele aktiivsuse ja toksilisuse näitajatele ning ka spetsialisti teadmistele tuginedes peaks olema antud juhul efektiivne. formuleering. Leiutisekohaste farmatseutiliste kompositsioonide saamiseks segatakse pakutud dipeptiid või selle farmatseutiliselt vastuvõetavad derivaadid toimeainena farmatseutilise kandjaga vastavalt farmaatsiatoodetes kasutatavatele segamismeetoditele. Kandjal võib olla mitmesuguseid vorme, mis sõltuvad kehasse manustamiseks soovitud ravimi annustamisvormist, näiteks parenteraalselt, intranasaalselt, suukaudselt või paikselt (nt aplikatsioonide, salvide kujul). Eelistatava suukaudse või paikse ravimvormi koostiste valmistamisel võib kasutada mis tahes tuntud farmatseutilisi koostisosi. Parenteraalseks (nasaalseks) manustamiseks sisaldab kandja tavaliselt steriilset vett, kuigi võib sisaldada ka teisi koostisaineid, mis soodustavad stabiilsust või säilitavad steriilsust. Leiutise kohaselt on dipeptiid aktiivne, kui seda manustatakse annustes 0,01-100 µg/kg kehakaalu kohta, kuigi võib kasutada ka väiksemaid (kõrgemaid) annuseid, olenevalt haiguse raskusest ja kulgemise iseloomust. Vaadeldav ravim on ette nähtud parenteraalseks, intranasaalseks, suukaudseks ja paikseks kasutamiseks. Leiutis hõlmab meetodit regeneratsiooniprotsesside stimuleerimiseks sellist stimuleerimist vajaval inimesel või loomal, samuti hõlmab see ravimkoostisi selle meetodi rakendamiseks. Vastavalt leiutisele on meetod regenereerimisprotsesside stimuleerimiseks ravimi manustamisega, mis sisaldab dipeptiidi valemiga L-lüsüül-L-glutamiinhapet (L-Lys-L-Glu) või selle keemilisi modifikatsioone soolade ja muude derivaatide kujul. toimeainena avaldub rakkude ainevahetuse aktiveerimises ja reguleerivas mõjus erinevate kudede rakkude proliferatsiooni ja diferentseerumise protsessidele. Meetod hõlmab vaadeldava ravimi profülaktilist või terapeutilist manustamist seda vajavale subjektile annustes 0,01-100 μg/kg kehakaalu kohta vähemalt üks kord päevas terapeutilise toime saavutamiseks vajaliku perioodi jooksul - 10-40 päeva. , olenevalt haiguse käigu iseloomust ja raskusastmest. Leiutis hõlmab kudede regeneratsiooni stimuleerimist nõudvate haiguste ennetamist ja/või ravi: mädased-põletikulised haigused ja operatsioonijärgsed tüsistused, troofilised häired, naha ja limaskestade haigused ja kahjustused, kiirgusega kokkupuute tagajärjed, termilised ja keemilised tegurid. , millega kaasneb reparatiivsete protsesside rikkumine. Leiutist illustreerib näide dipeptiidi valemiga L-lüsüül-L-glutamiinhappe (L-Lys-L-Glu) sünteesist (näide 1), näited dipeptiidi toksilisuse ja bioloogilise aktiivsuse testimisest ( näited 2, 3, 4, 5) ja näited dipeptiidi kliinilise kasutamise tulemuste kohta, mis demonstreerivad selle farmakoloogilisi omadusi ja kinnitavad terapeutilise toime saavutamise võimalust (näited 6, 7, 8). Näide 1 Dipeptiidi L-Lys-L-Glu süntees. 1. N,N-dibensüüloksükarbonüüllüsüül--bensüülglutamiinhape [I]. 0,154 g (0,65 mmol) bensüülglutamiinhapet suspendeeritakse 3 ml dimetüülformamiidis, segades lisatakse 0,091 ml (0,65 mmol) trietüülamiini ja seejärel 0,300 g (0,59 mmol) N,N-dibensüüloksükarbonüül-dibensüüloksükarbonüüloksü-N-hüdroksüsuktsiinimiidi estrit. Reaktsioonisegu segatakse 12 tundi toatemperatuuril. Seejärel aurustatakse lahusti vaakumis temperatuuril 40 o C, jäägile lisatakse 10 ml 1 N H2SO4 ja saadust ekstraheeritakse kaks korda etüülatsetaadiga (30x2). Orgaanilist kihti pesti 1 N H2S04 ja veega, kuni muutus neutraalseks, kuivatati Na2S04 kohal. Lahusti destilleeritakse vaakumis temperatuuril 40 o C, jääk lahustatakse 1-2 ml etüülatsetaadis ja produkt sadestatakse heksaaniga. Seejärel rekristalliseeriti etüülatsetaadi/heksaani süsteemis. Produkt filtreeritakse välja ja kuivatatakse vaakumis P205 kohal. Saagis 0,330 g (88%). Retentsioonikoefitsient Rf = 0,81 (benseen:atsetoon 1:1, Silufol). 2. L-lüsüül-L-glutamiinhape. Kaitstud dipeptiid [I] 0,330 g lahustatakse 10 mg metanoolis, lisatakse 3 ml vett ja hüdrogeenitakse pallaadiumiga söel. Kontroll õhukese kihi kromatograafiaga. Hüdrogeenimise lõppedes katalüsaator filtritakse välja, jääk lahustatakse minimaalses koguses vees ja sadestatakse metanooliga. Saadus filtritakse välja, pestakse etanooliga, kuivatatakse vaakumis P205 kohal. Saagis 0,110 g (85%). T pl. 194-196 o C. 2 0 = + 20,0 o (c = 3,0; H 2 O). Rf = 0,54 (atsetonitriil: vesi 1:3, "Merk"). Elektroforees: E Gly = 1,96; E His = 0,98 (1400 W, 45 min, 2% äädikhapet, "Watmann ZMM". Näide 2. Dipeptiidi L-Lys-L-Glu toksilisuse uuring vastavalt "Prekliinilise ohutuse hindamise reeglitele". Farmakoloogilised tooted (GLP)", mis on kinnitatud NSV Liidu Meditsiinitööstuse Ministeeriumi 17. mai 1991. a korraldusega N 154 ja jõustus 1. jaanuaril 1992. Uuringu eesmärk oli määrata kindlaks talutavad mürgised doosid. ravimit, hinnata keha erinevates organites ja süsteemides esinevate patoloogiliste muutuste astet ja olemust ning tuvastada toksiliste mõjude sõltuvus ravimi annusest ja kestusest.Dipeptiidi L-Lys-L-Glu ägeda toksilisuse määramine. viidi läbi Kerberi meetodil.Uuring viidi läbi 66 20–23 g kaaluva 20–23 g kaaluva isase hiirega, keda peeti standardrežiimil ja kes said standardtoitu vivaariumi tingimustes. Loomad jagati juhuslikult 6 võrdsesse 11 hiirest koosnevasse rühma. igas. Ravimit manustati loomadele üks kord intramuskulaarselt mahus 0,25 ml annustes 1 mg/kg, 2 mg/kg, 3 mg/kg, 4 mg/kg, 5 mg/kg (mitu tuhat korda suurem kui terapeutiline annus soovitatav kliiniliseks uuringuks). Kontrollrühma loomad said samas mahus soolalahust. 72 tunni jooksul ja seejärel 14 päeva pärast ei tuvastatud üheski loomarühmas hiirte surma. Loomade üldseisundis, käitumises, kehalises aktiivsuses, karvades ja nahas, füsioloogilistes funktsioonides muutusi ei toimunud. Seega ei põhjusta dipeptiid L-Lys-L-Glu kliinilistes uuringutes soovitatud terapeutilist annust mitu tuhat korda ületavates annustes ägedaid toksilisi reaktsioone, mis viitab ravimi suuremale terapeutilisele laiusele. Dipeptiidi L-Lys-L-Glu alaägeda toksilisuse uuring viidi läbi 60 valgel 150-250 mg kaaluval väljakasvatatud rotil. Katserühmade loomadele manustati ravimit intramuskulaarselt üks kord päevas 90 päeva jooksul annustes 1 μg/kg, 0,3 mg/kg, 3 mg/kg 0,5 ml soolalahuses. Kontrollrühma loomadele süstiti sama kogus soolalahust. Kogu uuringuperioodi jooksul jälgiti loomi iga päev. Märgiti loomade käitumist, toidu- ja veetarbimist, karvapiiri ja limaskestade seisundit. Loomi kaaluti kord nädalas. Enne ravimi manustamist, 30., 60. ja 90. päeval pärast ravimi manustamise algust, uuriti loomadel perifeerse vere morfoloogilist koostist ja omadusi. Katse lõpus uuriti vere biokeemilisi ja koaguloloogilisi parameetreid. Vaadeldava meetodiga saadud dipeptiidi L-Lys-L-Glu kroonilist toksilisust uuriti selle pikaajalisel manustamisel 150-250 mg kaaluvatele rottidele. Loomadele süstiti iga päev intramuskulaarselt ravimit annustes 1 μg/kg, 0,1 mg/kg, 1 mg/kg 0,5 ml soolalahuses 6 kuu jooksul. Märgiti loomade käitumist, toidu- ja veetarbimist, karvapiiri ja limaskestade seisundit. Katse esimese 3 kuu jooksul kaaluti loomi iga päev, seejärel kord kuus. 3 kuud pärast manustamise algust ja katse lõpus viidi läbi hematoloogilised ja biokeemilised uuringud. Hinnati kardiovaskulaarsüsteemi, maksa, kõhunäärme, neerude ja neerupealiste funktsioone. Pärast ravimi manustamise lõppu tehti osadele loomadele patomorfoloogiline uuring, et hinnata pea- ja seljaaju erinevate osade, südame, aordi, kopsude, maksa, neerude, endokriinsete organite ja immuunsüsteemi seisundit. Hinnates loomade üldist seisundit, perifeerse vere morfoloogilisi ja biokeemilisi parameetreid, siseorganite morfoloogilist seisundit, südame-veresoonkonna ja hingamisteede seisundit, maksa- ja neerufunktsiooni, ei leitud patoloogilisi muutusi organismis. Dipeptiidi L-Lys-L-Glu alaägeda ja kroonilise toksilisuse uuring näitab kõrvaltoimete puudumist ravimi pikaajalisel kasutamisel annustes, mis ületavad terapeutilist annust 100-1000 korda. Näide 3. L-Lys-L-Glu dipeptiidi toime mädaste lõigatud-purustatud pehmete kudede haavade paranemisele kehakaaluga 2 kuni 3 kg. Selleks raseeriti küülikud reie pehmete kudede piirkonnast ning tehti 5 cm pikkune ja 2 cm sügavune sisselõige. Pehmed koed (lihased, nahaalune kude) purustati Kocheri tangidega, nakatati patogeeni segu: Staphylococcus aureus, tüvi 186. Nahk õmmeldi. 72 tunni pärast eemaldati lõikamata õmblused ja haavu töödeldi 3% vesinikperoksiidi lahusega. Katserühma loomadele süstiti 5 päeva jooksul üks kord intramuskulaarselt dipeptiidi L-Lys-L-Glu annuses 1 μg süsti kohta. Kontrollrühma küülikutele süstiti sarnase skeemi järgi füsioloogilist soolalahust. Ravi käigus raviti haavu väliste antiseptiliste vahenditega. Dipeptiidi L-Lys-L-Glu efektiivsuse hindamisel on põletikulise protsessi taandumise dünaamika, kärna äratõukereaktsiooni ajastus ja haavade puhastamine mädane-nekrootilistest massidest, granulatsioonikoe ilmnemine. arvesse võeti haava ja marginaalse epitelisatsiooni algust. Haavaprotsessi kulgemise objektiivsete kriteeriumide väljaselgitamiseks 6., 14., 21., 28. ja 40. päeval analüüsiti näitajaid, mis kajastavad üksikute rakuliste elementide ja tekkiva granulatsioonikoe struktuuride poolkvantitatiivseid omadusi, kuna samuti koeensüümide aktiivsus (5, 6, 7). Uuringu tulemusena selgus, et kõikides rühmades põletiku esimeses faasis 6. päeval täheldati kudedes ulatuslikku nekroosi, mida ümbritses kitsas granulatsioonikoe serv difuusselt paiknevate noorte fibroblastide ja üksikute histiotsüütidega. Proliferatsioonifaasis ümbritsesid väikesed nekroosikolded laia granulatsioonikoe kihiga, milles oli palju veresooni ja lümfoidrakke. Histiotsüütide arv suurenes ja makrofaagid moodustasid klastreid nekrootilistes tsoonides. Fibroblastid on piklikud, õhukeste tuumadega. Rakuliste elementide aktiveerumisprotsessid olid eriti tugevalt väljendunud katserühma loomadel (tabel 1 (tabelid 1-5 vt kirjelduse lõpus) ​​armistumise faasis ilmnesid neil loomadel nekroosikolded, mida ümbritses kiht granulatsioonkude küpsete fibroblastidega.Fibroblastide vahel oli kiht prekollageenikiud,fibroblastid,histiotsüüdid olid koondunud interstitsiaalsesse ainesse nekroositsoonide lähedusse,mis viitas nekrootiliste kudede resorptsiooni protsessile ja asendumisele noorte granulatsioonikoega.histiotsüütides in. proliferatsioonifaas (14 - 28 päeva). Leukotsüütide infiltratsiooni väikestes fookustes, aga ka veresoonte endoteelis, täheldati aluselise fosfataasi kõrget aktiivsust. Armide moodustumise faasis stabiliseerus happelise fosfaadi sisaldus histiotsüütides kõrgel tasemel. tase ja aluseline fosfataas leukotsüütides ja veresoontes (tabel 2). Täheldatud muutused viitavad rakkude ainevahetusprotsesside aktiveerumisele kudedes, mis aitab kaasa haavapinna kiiremale puhastamisele nekrootilistest kudedest ja haava epiteliseerumisest (tabel 3). Näide 4. L-Lys-L-Glu dipeptiidi toime maksa kompenseerivale regeneratsioonile pärast osalist hepatektoomiat Uuring viidi läbi 26 väljakasvatatud isase rotiga, kes kaalusid 150-200 g Loomad jagati 3 rühma: 1. rühm - terved loomad. rühm 2 - kontroll (rotid, kellele tehti osaline hepatektoomia koos 2/3 maksa eemaldamisega), rühm 3 - opereeritud loomad, kellele süstiti subkutaanselt 2 ja 24 tundi pärast operatsiooni 0,1 ml dipeptiidi L-Lys-L- Glu (0,1 µg roti kohta). Samal ajal süstiti 1. ja 2. rühma loomadele samas mahus soolalahust. Operatsiooni käigus eemaldatud maks fikseeriti formaliinis. Opereeritud rotid surmati eetriga 32 ja 96 tundi pärast operatsiooni. Samal ajal tapeti ka kontrollrühma rotid. Rottide maks fikseeriti formaliinis. Pärast preparaatide värvimist hematoksüliin-eosiiniga määrati mitootiline indeks maksarakkudes, samuti polüploidsete rakkude arv rakutsükli S-faasis (jagunevate rakkude arv). Regenereeruvate maksarakkude mitootilise aktiivsuse uuring 32 tundi pärast osalist hepatektoomiat näitas, et mitooside ja rakkude arv rakutsükli S-faasis muutub kaks korda suuremaks kui tervete loomade maksas. Need erinevused on soolalahuse süstimise korral ebausaldusväärsed, samas kui pärast L-Lys-L-Glu dipeptiidi süstimist suureneb mitooside, DNA-d sünteesivate rakkude arv ja jagunevate rakkude koguarv oluliselt (tabel 4). ). Maksapreparaate uurides 96 tundi pärast hepatektoomiat, selgus, et nii soolalahusega kui ka L-Lys-L-Glu dipeptiidiga ravitud rottidel täheldati olulist hepatotsüütide mitootilise aktiivsuse tõusu. Eksperimentaalse (kolmanda) ja kontrollrühma (teise) rühmade andmete võrdlemisel selgus, et rottidel, kellele süstiti dipeptiidi L-Lys-L-Glu, täheldati mitooside arvu kaks korda rohkem kui rottidel, kes said dipeptiidi L-Lys-L-Glu. sai soolalahust. Katserühma rottide mitootilise tsükli S-faasi rakkude arv ei erinenud oluliselt kontrollrühma hepatotsüütide arvust S-faasis, kuigi üldiselt jagunevate rakkude arv 96 tundi pärast hepatektoomiat rottide regenereeruvas maksas pärast dipeptiidi L-Lys-L-Glu manustamist 75% rohkem kui rottidel pärast soolalahuse manustamist (tabel 1). neli). Seega leiti, et kui rottidele manustati dipeptiidi L-Lys-L-Glu 96 tundi pärast osalist hepatektoomiat, suurenes hepatotsüütide mitootiline aktiivsus, mis viitab reparatiivsete protsesside kiirenemisele maksas. Näide 5 Dipeptiidi L-Lys-L-Glu toime soole limaskesta regeneratsioonile pärast kiirituskahjustust. Töö viidi läbi 24 isasel Wistari valgel rotil vanuses 2 kuud, kaaluga 90-100 g.Uuringud viidi läbi kolme loomarühmaga: 1. rühm - terved loomad, 2. rühm - kontroll (kiiritatud loomad), 3. rühm - süstimine. dipeptiid L-Lys-L-Glu kiiritatud loomadele. Loomade täielik üksik gammakiirgus doosiga 6 Gy, mis põhjustas "soolesurma sündroomi", viidi läbi GUB 20000 koobaltiaparaadiga doosikiirusel 200 rad/min. Dipeptiid L-Lys-L-Glu süstiti 24 tundi pärast kiiritamist 0,5 μg 0,5 ml soolalahuses intraperitoneaalselt 5 päeva jooksul. 1. ja 2. rühma loomad said soolalahust sama skeemi järgi. Dipeptiidi L-Lys-L-Glu toime uuring kiiritatud loomadel viidi läbi proksimaalses kaksteistsõrmiksooles. Loomad tapeti Nembutali anesteesia all (50 mg/kg) 8. päeval pärast kiiritamist (reparatiivse regeneratsiooni perioodi algus). Soole tükid fikseeriti 24 tundi vastavalt Karnovskile elektronmikroskoopia jaoks. Ultrastruktuursed uuringud viidi läbi JEM-100S elektronmikroskoobiga (JEOL, Jaapan) üliõhukestel lõikudel, mis valmistati LKB-7A ultramikrotoomil (LKB, Rootsi) ning värviti uranüülatsetaadi ja pliitsitraadiga. Nuumrakud värviti selektiivselt 1% toluidiinsinisega (Fluka) 0,5 M HCl-s pH väärtusel 0,5 (8, 9). Rakkude proliferatiivse aktiivsuse uurimiseks kasutasime hiire monoklonaalseid antikehi prolifereeruva raku tuumaantigeeni (PCNA) vastu 1:50 lahjenduses (kloon PC 10, Calbiochem, USA) ja avidiin-biotiin-peroksidaasi komplekti hiire immunoglobuliinide tuvastamiseks. (Vectastain, USA). Serotoniin-positiivsed rakud tuvastati, kasutades küüliku polüklonaalseid antikehi serotoniini vastu (kasutusvalmis) ja streptavidiini-biotiin-peroksidaasi komplekti (BioGenex, USA). Metallotioneiin-positiivsete rakkude (MTL-positiivsed rakud) tuvastamiseks kasutati küüliku metallotioneiinide vastaseid antikehi (1:2000). Antigeenide immunohistokeemiline tuvastamine histoloogilistel lõikudel viidi läbi vastavalt immunoperoksidaasi meetodite põhinõuetele (10, 11). Kvantitatiivsed uuringud viidi läbi mikroskoopiliste kujutiste arvutianalüüsi süsteemiga IMSTAR (Imstar, Prantsusmaa), kasutades rakenduslikke arvutilitsentsiga programme Morphostar-2 ja Colquant-2, vastavalt morfomeetria stereoloogia aluspõhimõtetele (12, 13). Iga looma kohta loendati vastavad struktuurid 10 nägemisväljas uuritava elundi kolmes osas. Kaksteistsõrmiksoole rakkude mitootiline indeks (I mit) ja proliferatsioonivõime indeks (I pcna) määrati 10-15 krüptide standardse osas, mille kogusisaldus oli vähemalt 1000 enterotsüüdi tuuma. Serotoniin-positiivsete rakkude ja nuumrakkude määramise katseala oli vähemalt 3 mm2. MTL-positiivsed rakud loendati 100 soole krüptis. Ioniseeriva kiirguse toimel 8. päeval taastub osaliselt, mõnel juhul peaaegu täielikult enterotsüütide ultrastruktuur, kuid hüperplastilised ("puhutud") mitokondrid, endoplasmaatilise retikulumi turse ja tsütoplasma fokaalne vakuolisatsioon. esineda jätkuvalt. Samal ajal näevad endokriinsed rakud selleks ajaks praktiliselt muutumatud. Kvantitatiivsed muutused ellujäänute kaksteistsõrmiksooles 8. päeval pärast kogu gammakiirgust annuses 6 Gy on järgmised omadused: Ipcna soole krüptides suureneb 46,5% -ni ja mitootiline indeks - kuni 4,2% (tabel 5). Need andmed näitavad, et ellujäänud loomade limaskesta epiteelikihi taastumine kulgeb väga kiiresti ja sel perioodil on sooleepiteeli tüvirakkude kogum hüperregeneratsiooni staadiumis (joonis 1a). Ka hematoksüliini ja eosiiniga värvitud preparaatide histoloogiline uurimine näitab, et epiteeli voodri arhitektoonika hakkab normaliseeruma. Arvutianalüüsi tulemused näitavad aga, et enterokromafiinirakkude (joonis 2a) ja MTL-positiivsete rakkude (joonis 3a) arvukus ei ulatu veel tervete loomade tasemeni. Kiiritatud loomadel vähenes nuumrakkude sisaldus limaskesta lamina proprias peaaegu 10 korda (joonis 4a), mis viitab limaskesta tüüpi nuumrakkude ülikõrgele kiirgustundlikkusele ioniseeriva kiirguse toime suhtes ja nuumrakkude väga aeglasele taastumisele. nende arv isegi subletaalsete annuste korral. Dipeptiidi L-Lys-L-Glu kasutuselevõtuga tuleb märkida endoplasmaatilise retikulumi ja lamellkompleksi struktuuride väljendunud aktiveerumine soole endokriinsetes rakkudes, mis võib viidata selle stimuleerivale toimele sünteesiprotsessidele. ja hormoonide sekretsiooni. Morfomeetrilise analüüsi tulemuste kohaselt täheldati kiiritatud loomade soole krüptides pärast dipeptiidi L-Lys-L-Glu süstimist taastumisprotsesside oluline aktiveerumine (joonis 1b). PCNA indeks ulatub 49,8%-ni ja mitootiline indeks tõuseb 4,7%-ni (tabel 5). Enterokromafiinirakkude kvantitatiivne tihedus saavutab praktiliselt tervete loomade väärtuste taseme. MTL-positiivsete rakkude immunovärvimise arv ja intensiivsus krüptide põhjas suureneb (joonis 3b). L-Lys-L-Glu dipeptiidi kasutamine suurendab soolestiku tüvirakkude proliferatiivset potentsiaali ning soodustab soole limaskesta morfoloogilist ja funktsionaalset taastumist pärast ühekordset totaalset gammakiirgust annuses 6 Gy. Seega leiti eksperimentaalse uuringu tulemusena, et dipeptiid L-Lys-L-Glu ei oma toksilisust, aktiveerib ainevahetusprotsesse ja erinevate kudede rakkude proliferatiivset aktiivsust, aidates kaasa nende taastumisele. Eksperimentaalse prekliinilise uuringu tulemusel selgunud dipeptiidi L-Lys-L-Glu omadused võimaldavad kaaluda selle ennetavat ja/või terapeutilist kasutamist kudede regeneratsiooni stimulaatorina mädaste-põletikuliste haiguste ja operatsioonijärgsete tüsistuste, troofiliste häirete korral. naha ja limaskestade haigused ja kahjustused, kiirgusega kokkupuute tagajärjed, termilised ja keemilised tegurid, millega kaasneb reparatiivsete protsesside rikkumine. Järgmised näited vaadeldava dipeptiidi kliinilise uuringu tulemuste kohta demonstreerivad selle farmakoloogilisi omadusi ja kinnitavad leiutise teostamise võimalust. Näide 6. Dipeptiidi L-Lys-L-Glu kasutamise efektiivsus süljenäärmete põletikuliste haiguste ja süljekivitõve korral. Vaatluse all oli 45 patsienti. Süljenäärmete põletikuliste haigustega - 27 inimest, neist 4 mõjutasid kõrvasüljenäärmed. Submandibulaarse süljenäärme süljekivitõvega - 18 inimest. Patsientide keskmine vanus on 35-40 aastat. Kõigile süljekivitõvega patsientidele tehti kivide eemaldamine. Kolmekümnele patsiendile (15 süljenäärmepõletikuga ja 15 süljekivitõvega patsiendil) süstiti dipeptiidi L-Lys-L-Glu intramuskulaarselt iga päev annuses 1 μg 5 päeva jooksul. Kontrollrühma patsiendid said traditsioonilist ravi: antibakteriaalne, desensibiliseeriv ravi, sidemed jood-dimeksiidiga, füsioteraapia (UHF, elektroforees kaaliumjodiidiga - 5-10% näärmepiirkonna kohta), kohalik ravi (nääre pesemine antiseptilise lahusega antibiootikumidega ). Süljekivitõbe põdevatel patsientidel, keda raviti dipeptiidiga L-Lys-L-Glu, peatas mädane eritis näärmejuhadest, operatsioonijärgsel perioodil paranes suuõõne haav esmase kavatsusega ja tüsistusteta. Pehmete kudede, suu limaskesta turse ja infiltratsioon taandusid 3-4 päeva pärast operatsiooni. Nääre vähenes oluliselt ja valu lakkas. Süljenäärmepõletikuga patsientidel, keda raviti dipeptiidiga L-Lys-L-Glu, lakkas valu näärmes ja mädane eritis näärmejuhast 4-5. päeval pärast ravi, suurenenud süljeeritus, tursed ja infiltratsioon. pehmete kudede eraldumise tõttu vähenes näärme palpatsioon oluliselt ja muutus valutuks. Patsientide üldine enesetunne paranes. Toimus laboriparameetrite normaliseerumine. Seega aitas dipeptiidi L-Lys-L-Glu kasutamine kaasa põletiku vähenemisele, haava kiiremale taastumisele ja raviaja lühendamisele. Näide 7. Dipeptiidi L-Lys-L-Glu kasutamise efektiivsus erineva lokaliseerimisega mädaste-põletikuliste haiguste korral. Dipeptiidi L-Lys-L-Glu kasutati 15 patsiendi pindmiste lõtvade üla- ja alajäsemete granuleerivate haavade ja 19 näo-lõualuu piirkonna flegmoniga patsiendi kompleksravis. Ravimit manustati intramuskulaarselt iga päev 1 μg 10 päeva jooksul. Ravi efektiivsust hinnati aja jooksul haavaensüümide aktiivsuse muutuste ja haava paranemise ajastuse järgi. Leiti, et dipeptiidi L-Lys-L-Glu kasutamine oli kõige tõhusam patsientidel, kellel oli haava proteolüütiliste ensüümide madal aktiivsus haavaprotsessi esimeses ja teises faasis, nekrootilist tüüpi tsütogrammid ja hilinenud haava paranemine. Dipeptiid L-Lys-L-Glu suurendas haavaensüümide aktiivsust haavaprotsessi esimeses faasis, mis põhjustas haavas adaptiivse restruktureerimise ning tõi kaasa happelise fosfataasi sünteesi suurenemise histiotsüütides, aluselise fosfataasi sünteesi suurenemises leukotsüütides ja tsütokroom C makrofaagides, mis aitavad kaasa reparatiivsete protsesside tõhustamisele. Dipeptiidi kasutuselevõtt aitas kaasa haavade nekrootilistest kudedest puhastamise ja haavade paranemise kiirendamisele tänu makrofaagide, fibroblastide ja leukotsüütide aktiveerumisele põletikukoldes. Ravi tulemusena dipeptiidiga L-Lys-L-Glu täheldati lokaalse põletikulise protsessi kiiremat eliminatsiooni, patsientide üldise seisundi paranemist ja ravi kestuse lühenemist. Näide 8. Dipeptiidi L-Lys-L-Glu kasutamise tõhusus operatsioonijärgsel perioodil vähihaigetel. Dipeptiidi L-Lys-L-Glu kasutati 9 loid granuleeruvate operatsioonijärgsete haavadega patsiendi kompleksravis pärast II-III staadiumi kopsuvähi ja II-III staadiumi maovähi kirurgilisi sekkumisi. Operatsioonieelse ettevalmistusperioodi jooksul läbisid patsiendid kiiritusravi radikaalse programmi järgi, kasutades suuri keeruka konfiguratsiooniga välju lineaarsel elektronkiirendil energiaga 4,3 MeV ja gammaterapeutilist aparaati Rokus-M pidurdusrežiimis. Mõnel juhul määrati kombineeritud ravi komponendina keemiaravi. Dipeptiidi L-Lys-L-Glu manustati alates 3. päevast pärast operatsiooni intramuskulaarselt iga päev annuses 1 μg 10 päeva jooksul. Tehti kindlaks, et ravimi kasutamine aitas kaasa tursete ja valu vähenemisele haava piirkonnas, haavade nekrootilistest kudedest puhastamise kiirendamisele ja operatsioonijärgse armi tekkele. Ravi ajal täheldati patsientidel temperatuuri normaliseerumist, söögiisu paranemist ja kehakaalu kiiremat taastumist. Seega stimuleerib dipeptiidi L-Lys-L-Glu kasutamine vähihaigete kompleksravis kudedes reparatiivseid protsesse, parandab patsientide üldist seisundit ja vähendab ravi kestust. Dipeptiidi L-lüsüül-L-glutamiinhappe (L-Lys-L-Glu) kliiniline kasutamine kinnitas eksperimentaalse uuringu andmeid, et ravim on efektiivne haiguste ja seisundite korral, millega kaasneb reparatiivsete protsesside rikkumine. Teabeallikad 1. Mashkovsky M.D. Ravimid. Kahes osas. - M.: Meditsiin, 1993. - 4.2.-S. 161-191 2. SERVA - Kataloog. - Heidelberg, 1987/88. - PE I - PE 40. 3. RF patent N 2080120. Immunomoduleeriva toimega aine. BI N 15.27.05.97. 4. Jakubke H.-D., Eshkayt X. Aminohapped, peptiidid, valgud: TRANS. temaga. -M. : Mir, 1985. -456 lk. 5. Balin V.N., Madai D.Yu., Tsvigailo D.A. Naha ja nahaaluskoe mädaste kirurgiliste haiguste lokaalne ravi haavaensüümide reguleeritud aktiivsuse tingimustes. - Peterburi, 1996. - 37 lk. 6. Kolodin V.I., Kuznetsov O.K. Ensüümide kvantitatiivne tsütokeemiline tuvastamine rakukultuurides pärast Rousi viirusega nakatumist // Onkoloogia küsimused. - 1975. - T. 21, N 9. -S. 65-71. 7. Burston M. Ensüümide histokeemia. - M.: Mir, 1965. - 464 lk. 8. Enerback L., Miller H.R.P., Mayrhofer G. Nuumrakkude identifitseerimise ja iseloomustamise meetodid valgusmikroskoopia abil // Nuumrakkude diferentseerumine ja heterogeensus / Toim. A. D. Befus jt – Raven Press, New York, 1986. - Lk 405-416. 9. Stead R.H., Dixon M.F., Bramwell N.H. et al. Nuumrakud on tihedalt seotud inimese seedetrakti limaskesta närvidega // Gastroenteroloogia. -1987. - Vol. 87.-P. 575-585. 10. Polak J., Van Norden S. Sissejuhatus immunotsütokeemiasse: kaasaegsed meetodid ja probleemid: Per. inglise keelest - M.: Mir, 1987. -74 lk. 11. Kvetnõi I.M., Južakov V.V. Endokriinsete näärmete kudede ja APUD-süsteemi elementide värvimine // Mikroskoopiline tehnika: käsiraamat / Toim.: D.S. Sarkisov, Yu.L. Perov.- M.: Meditsiin, 1996. -S. 375 - 418. 12. Avtandilov G.G. Meditsiiniline morfomeetria. Juhtimine. M.: Meditsiin, 1990. -384 lk. 13. Weibel E. R., Kistler G. S., Scherle W. F. Praktilised stereoloogilised meetodid morfomeetriliseks tsütoloogiaks// J. Cell Biol. -1966. - Vol. 30.-lk. 23-38.

Nõue

1. Dipeptiidi L-Lys-L-Glu kasutamine reparatiivsete protsesside stimuleerimise vahendina. 2. Ravim reparatiivsete protsesside stimuleerimist nõudvate haiguste ennetamiseks ja/või raviks, mis sisaldab toimeainet ja farmatseutiliselt vastuvõetavat kandjat, mis erineb selle poolest, et see sisaldab efektiivses koguses L-Lys-L-Glu dipeptiidi või selle keemilised modifikatsioonid toimeainena soolade kujul. 3. Aine vastavalt punktile 2, mis erineb selle poolest, et see on parenteraalseks manustamiseks mõeldud ravimvormi kujul. 4. Aine vastavalt punktile 2, mis erineb selle poolest, et see on intranasaalseks manustamiseks mõeldud ravimvormi kujul. 5. Aine vastavalt punktile 2, mis erineb selle poolest, et see on suukaudseks manustamiseks mõeldud ravimvormi kujul. 6. Aine vastavalt punktile 2, mis erineb selle poolest, et see on paikseks manustamiseks mõeldud ravimvormi kujul. 7. Meetod reparatiivsete protsesside häirete ennetamiseks ja/või raviks mädaste-põletikuliste haiguste ja operatsioonijärgsete tüsistuste, troofiliste häirete, naha ja limaskestade haiguste ja kahjustuste, kiirgusega kokkupuute tagajärgede, termiliste ja keemiliste tegurite korral, 3. mis koosneb nõudluspunktile 2 vastavast parenteraalsest, intranasaalsest, suukaudsest või lokaalselt manustatavast ravimist annuses 0,01-100 mcg/kg kehakaalu kohta vähemalt üks kord päevas terapeutilise toime saavutamiseks vajaliku perioodi jooksul.

Üllataval kombel, kui sisaliku saba maha kukub, moodustub selle puuduv osa ülejäänutest uuesti. Mõnel juhul on reparatiivne regenereerimine nii täiuslik, et kogu hulkrakne organism taastatakse ainult väikesest koefragmendist. Meie keha kaotab spontaanselt naha pinnalt rakke ja asendab need äsja moodustunud rakke. See on tingitud regeneratsioonist.

Regeneratsiooni tüübid

Reparatiivne taastumine on kõigi elusorganismide loomulik võime. Seda kasutatakse kulunud osade asendamiseks, kahjustatud ja kadunud fragmentide uuendamiseks või keha taasloomiseks väikeselt alalt organismi embrüojärgse elu jooksul. Regeneratsioon on protsess, mis hõlmab kasvu, morfogeneesi ja diferentseerumist. Tänapäeval kasutatakse meditsiinis aktiivselt kõiki reparatiivse regenereerimise tüüpe ja liike. See protsess ei toimu mitte ainult inimestel, vaid ka loomadel. Regenereerimine jaguneb kahte tüüpi:

• füsioloogiline;
• reparatiivne.

Meie kehas toimub pidev paljude struktuuride kadu kulumise ja kahjustuste tõttu. Nende rakkude asendamine on tingitud füsioloogilisest regeneratsioonist. Sellise protsessi näide on punaste vereliblede uuenemine. Kulunud naharakud asenduvad pidevalt uutega.

Reparatiivne regenereerimine on kaotatud või kahjustatud elundite ja kehaosade taastamise protsess. Seda tüüpi koed moodustuvad külgnevate fragmentide laiendamise teel.

• Jäsemete regenereerimine salamandris.
• Sisaliku kadunud saba taastamine.
• Haavade paranemist.
• Kahjustatud rakkude asendamine.

Reparatiivse regenereerimise sordid. Morfallaksia ja epimorfoos

Reparatiivset regenereerimist on erinevat tüüpi. Lisateavet nende kohta leiate meie artiklist. Epimorfset tüüpi regenereerimine hõlmab täiskasvanud struktuuride diferentseerumist, moodustades diferentseerumata rakumassi. Selle protsessiga seostatakse kustutatud fragmendi taastamist. Epimorfoosi näide on kahepaiksete jäsemete taastumine. Morfallaksia tüübi korral toimub regenereerimine peamiselt juba olemasolevate kudede ümberkorraldamise ja piiride taastamise tõttu. Sellise protsessi näide on hüdra moodustumine selle keha väikesest fragmendist.

Reparatiivne regeneratsioon ja selle vormid

Taastumine toimub naaberkudede leviku tõttu, mis täidavad noored rakud defektiga. Tulevikus moodustuvad neist täieõiguslikud küpsed fragmendid. Selliseid reparatiivse regenereerimise vorme nimetatakse taastamiseks.

Selle protsessi jaoks on kaks võimalust:

• Kahju hüvitatakse sama tüüpi lapiga.
• Defekt asendatud uue lapiga. Moodustub arm.

Luu regenereerimine. Uus meetod

Tänapäeva meditsiinimaailmas on reparatiivne luude regenereerimine reaalsus. Seda tehnikat kasutatakse kõige sagedamini luusiirdamise operatsioonides. Väärib märkimist, et sellise protseduuri jaoks on uskumatult raske koguda piisavalt materjali. Õnneks on tekkinud uus kirurgiline meetod kahjustatud luude parandamiseks.

Biomimikri abil on teadlased välja töötanud uue meetodi luustruktuuri taastamiseks. Selle peamine eesmärk on kasutada merekäsnade korallid karkasside või luukoe raamidena. Tänu sellele saavad kahjustatud killud end ise parandada. Korallid on seda tüüpi operatsioonide jaoks ideaalsed, kuna neid on lihtne olemasolevatesse luudesse integreerida. Nende struktuur ühtib ka poorsuse ja koostise poolest.

Luukoe taastamise protsess korallidega

Uue meetodi abil taastamiseks peavad kirurgid valmistama koralli- või merekäsnad. Samuti peavad nad koguma aineid, nagu strooma või luuüdi, mis võivad muutuda kehas mis tahes muuks adamantoblastiks. Reparatiivne kudede regenereerimine on üsna töömahukas protsess. Operatsiooni käigus sisestatakse käsnad ja rakud kahjustatud luu ossa.

Aja jooksul luufragmendid kas taastuvad või varre adamantoblastid laiendavad olemasolevat kude. Niipea, kui luu kokku kasvab, muutub koralliks või selle osaks. See on tingitud nende struktuuri ja koostise sarnasusest. Reparatiivset regenereerimist ja selle rakendamise meetodeid uurivad spetsialistid üle kogu maailma. Just tänu sellele protsessile on võimalik toime tulla mõne keha omandatud puudusega.

Epiteeli taastamine

Reparatiivse regenereerimise meetodid mängivad olulist rolli iga elusorganismi elus. Üleminekuepiteel on mitmekihiline kate, mis on iseloomulik kuseteede organitele, nagu põis ja neerud. Nad on kõige vastuvõtlikumad venitamisele. Just nendes paiknevad rakkude vahel tihedad kontaktid, mis takistavad vedeliku tungimist läbi elundi seina. Kuseelundite Adamantoblastid kuluvad ja nõrgenevad kiiresti. Epiteeli reparatiivne regenereerimine toimub tänu tüvirakkude sisaldusele elundites. Just nemad säilitavad kogu elutsükli jooksul jagunemisvõime. Aja jooksul värskendamisprotsess halveneb oluliselt. Sellega on seotud palju haigusi, mis esinevad paljudel vanusega.

Naha reparatiivse regenereerimise mehhanismid. Nende mõju keha taastumisele pärast põletusvigastusi

On teada, et põletused on laste ja täiskasvanute kõige levinumad vigastused. Tänapäeval on sellise traumatismi teema ebatavaliselt populaarne. Pole saladus, et põletusvigastused ei jäta kehale mitte ainult armi, vaid põhjustavad ka kirurgilist sekkumist. Praeguseks pole sellist protseduuri, mis tekkivast armist täielikult lahti saaks. See on tingitud asjaolust, et reparatiivse regenereerimise mehhanismid pole täielikult teada.

Põletusvigastusi on kolm kraadi. Rohkem kui 4 miljonit inimest kannatavad teadaolevalt nahakahjustuste all, mis tulenevad kokkupuutest auru, kuuma vee või kemikaaliga. Väärib märkimist, et armistunud nahk ei ühti sellega, mida see asendab. See erineb ka oma funktsioonide poolest. Äsja moodustunud kude on nõrgem. Tänapäeval uurivad eksperdid aktiivselt reparatiivse regenereerimise mehhanisme. Nad usuvad, et suudavad peagi patsiendid põletusarmidest täielikult vabastada.

Luukoe reparatiivse regenereerimise tase. Protsessi optimaalsed tingimused

Luukoe reparatiivne regenereerimine ja selle tase määratakse luumurru piirkonna kahjustuse astme järgi. Mida rohkem mikropragusid ja vigastusi, seda aeglasemalt kulgeb kalluse moodustumine. Just sel põhjusel eelistavad spetsialistid ravimeetodeid, mis ei sisalda täiendavat kahju. Kõige optimaalsemad tingimused luufragmentide reparatiivseks regenereerimiseks on fragmentide liikumatus ja tähelepanu hajumine. Kui need puuduvad, moodustuvad luumurru kohas sidekiud, mis hiljem moodustuvad

patoloogiline regenereerimine

Füüsiline ja reparatiivne taastumine mängib meie elus olulist rolli. Pole saladus, et mõne jaoks võib seda protsessi aeglustada. Millega see seotud on? Seda ja palju muud saate teada meie artiklist.

Patoloogiline regenereerimine on taastumisprotsesside rikkumine. Sellist taastumist on kahte tüüpi - hüperregeneratsioon ja hüporegeneratsioon. Esimene uue koe moodustumise protsess on kiirenenud ja teine ​​aeglane. Need kaks tüüpi on regeneratsiooni rikkumine.

Esimesed patoloogilise taastumise tunnused on vigastuste pikaajalise paranemise moodustumine. Sellised protsessid tekivad kohalike tingimuste rikkumise tagajärjel.

Kuidas kiirendada füsioloogilise ja reparatiivse regeneratsiooni protsessi

Füsioloogiline ja reparatiivne regeneratsioon mängib olulist rolli iga elusolendi elus. Sellise protsessi näiteid teavad absoluutselt kõik. Pole saladus, et mõned patsiendid ravivad vigastusi pikka aega. Igal elusorganismil peab olema täisväärtuslik toit, mis sisaldab erinevaid vitamiine, mikroelemente ja toitaineid. Toitumise puudumisega tekib energiapuudus ja troofilised protsessid on häiritud. Reeglina tekib patsientidel üks või teine ​​patoloogia.

Taastumisprotsessi kiirendamiseks on kõigepealt vaja eemaldada surnud kude ja võtta arvesse muid faktoreid, mis võivad taastumist mõjutada. Nende hulka kuuluvad stress, infektsioonid, proteesid, vitamiinide puudus ja palju muud.

Taastumisprotsessi kiirendamiseks võib spetsialist välja kirjutada vitamiinikompleksi, anaboolsed ained ja biogeensed stimulandid. Kodumeditsiinis kasutatakse aktiivselt astelpajuõli, karotenoliini, aga ka ravimtaimede mahlasid, tinktuure ja keetmisi.

Muumia regeneratsiooni kiirendamiseks

Reparatiivne regenereerimine tähendab kahjustatud kudede ja elundite täielikku või osalist taastamist. Kas see protsess kiirendab muumiat? Mis see on?
On teada, et muumiat on kasutatud 3 tuhat aastat. See on bioloogiliselt aktiivne aine, mis voolab lõunapoolsete mägede kivimite pragudest. Selle maardla leidub enam kui 10 maailma riigis. Shilajit on tumepruuni värvi kleepuv mass. Aine on vees hästi lahustuv. Sõltuvalt kogumiskohast võib muumia koostis erineda. Sellest hoolimata sisaldab absoluutselt igaüks neist vitamiinide kompleksi, mitmeid mineraale, eeterlikke õlisid ja mesilasmürki. Kõik need komponendid aitavad kaasa haavade ja vigastuste kiirele paranemisele. Samuti parandavad need keha reaktsiooni ebasoodsatele tingimustele. Kahjuks puudub muumiapõhine preparaat regeneratsiooni kiirendamiseks, kuna ainet on raske töödelda.

taastumine loomadel. Üldine informatsioon

Nagu me varem ütlesime, toimub regenereerimisprotsess absoluutselt igas elusorganismis, sealhulgas loomas. Väärib märkimist, et mida kõrgemale see on organiseeritud, seda halvemini taastumine tema kehas toimub. Loomadel on reparatiivne regenereerimine kaotatud või kahjustatud elundite ja kudede taastootmise protsess. Lihtsamad organismid taastavad oma keha ainult tuuma olemasolul. Kui see puudub, siis kadunud osi ei taastata.

On olemas arvamus, et siskins suudab oma jäsemeid taastada. Seda teavet pole aga kinnitatud. On teada, et imetajad ja linnud taastavad ainult kudesid. Protsess pole aga täielikult mõistetav.
Loomadele on kõige lihtsam taastuda närvi- ja lihaskude. Enamasti moodustuvad uued killud vanade jäänuste arvelt. Kahepaiksetel on täheldatud taastuvate elundite arvu olulist suurenemist. Sama kehtib ka sisalike kohta. Näiteks ühe saba asemel kasvab kaks.

Pärast mitmete uuringute läbiviimist on teadlased tõestanud, et kui sisaliku saba lõigatakse viltu ja puudutatakse mitte ühte, vaid kahte või enamat ogakat, kasvab roomajal 2–3 saba. On ka juhtumeid, kui loomal saab elundi taastada mitte seal, kus see varem asus. Üllataval kombel saab regenereerimise teel taasluua ka elundi, mida varem konkreetse olendi kehas ei olnud. Seda protsessi nimetatakse heteromorfoosiks. Kõik reparatiivse regenereerimise meetodid on äärmiselt olulised mitte ainult imetajate, vaid ka lindude, putukate ja ka üherakuliste organismide jaoks.

Summeerida

Igaüks meist teab, et sisalikud saavad lihtsalt oma saba täielikult taastada. Mitte igaüks ei tea, miks see juhtub. Füsioloogiline ja reparatiivne regeneratsioon mängib iga inimese elus olulist rolli. Selle taastamiseks võite kasutada nii ravimeid kui ka koduseid meetodeid. Üks parimaid vahendeid on muumia. See mitte ainult ei kiirenda regenereerimisprotsessi, vaid parandab keha üldist tausta. Ole tervislik!