1. ЯЗВУ ЖЕЛУДКА , которая включает:

• эрозии желудка,
• язву пептическую пилорического отдела и собственно желудка.

2. ДУОДЕНАЛЬНУЮ ЯЗВУ , включающую:

• эрозии 12-ти перстной кишки,
• язву пептическую собственно12-ти перстной кишки и постпилорического отдела.

3. ГАСТРОЕЮНАЛЬНУЮ ЯЗВУ , исключая первичную язву тонкого кишечника.

Будучи чисто визуальным способ исследования, эндоскопия описывает макроскопические находки внутренней части желудочно-кишечного тракта или брюшной полости, базируясь на оценке:

• поверхности,
• цвета слизистой или серозы,
• движений стенок органов,
• их размеров,
• и выявленных повреждений.

Международного общепризнанного, единого определения понятий язвы желудка или 12-ти перстной кишки не существует.

В странах Европы и Америки более распространён термин, пептическая язва ; в странах бывшего СССР - термин «язвенная болезнь ». Оба термина могут быть использованы в практике, однако, как видно по международной классификации, используется термин «язва», а не «язвенная болезнь».

Язвенная болезнь - это сложный патологический процесс, в основе которого лежит воспалительная реакция организма с формированием, локального повреждения слизистой верхних отделов желудочно-кишечного тракту, как ответа на нарушение эндогенного баланса местные “защитных” и «агрессивных» факторов.

Язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) - одно из наиболее распространённых заболеваний человека.

ЯБ - понятие клинико-анатомическое; это хроническое рецидивирующее (полициклическое) заболевание, характеризующееся общей морфологической особенностью: потерей участка слизистой оболочки с образованием язвенного дефекта в тех отделах гастродуоденальной зоны, которые омываются активным желудочным соком.

Как показал клинико-генеалогический анализ, проведённый с помощью специальных генеалогических карт (изучения семейной родословной), риск развития ЯБ у кровных родственников больных примерно в 3-4 раза выше, чем в популяции.

Описаны случаи «семейного язвенного синдрома», когда язвы одной локализации (чаще - дуоденальной) обнаруживают у родителей (у одного или обоих) и их детей (3-4-х); при этом у всех членов семьи определяется 0 (1) группа крови, отмечается с юношеских лет наклонность к гиперсекреции и гиперацидности.

ЯБ диагностируют в молодом возрасте (18-25 лет), и протекает она, как правило, тяжело с развитием различных осложнений (профузное кровотечение, перфорация), требующих хирургического вмешательства.

Убедительным свидетельством роли наследственного фактора в формировании заболевания является развитие ЯБ у однояйцевых (монозиготных) близнецов, которые, как известно, являются генокопиями.

Среди маркеров наследственной отягощённости по ЯБ особое значение придают определению:

• 0(1) группы крови системы АВО;
• Врождённому дефициту альфа1-антитрипсина и альфа2-макроглобулина, которые в норме обеспечивают защиту слизистой оболочки желудка и ДПК.

Язвенная болезнь относится к широко распространённым заболеваниям. Полагают, что ею страдают приблизительно 10% населения земного шара, а финансовые потери, связанные с заболеванием, только в 1997 году в США составили 5,65 млрд. долларов.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 4-13 раз чаще, чем язвенная болезнь желудка.

Женщины болеют в 2-7 раз реже, чем мужчины.

КРИТЕРИЯМИ ДИАГНОСТИКИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ СЛУЖАТ:

1. Клинические данные:

• наличие в анамнезе периода болей в животе,
• симптомы, указывающие на наличие язвенной диспепсии,
• указания на подозрения язвы в прошлом

2. Эндоскопические данные:

• наличие углублённого дефекта слизистой, имеющего доброкачественные характеристики.

3. Патоморфологические данные:

• при биопсии отсутствуют указания на злокачественность.

Таким образом, язвенная болезнь - хроническое, циклическое заболевание. Морфологическим субстратом её является хроническая рецидивирующая язва.

Процесс формирования язвы занимает 4-6 дней:

Выделяют несколько стадий образования язвы:

1. Красного пятна;

2. Эрозии;

3. Язвы с плоскими краями;

4. Язвы с воспалительным валом.

В процессе заживления язвы также выделяют 4 стадии:

1. Уменьшения периульцерозного отёка;

2. Плоских краёв язвы;

3. Красного рубца;

4. Белого рубца.

По показаниям, при эндоскопическом исследовании желудка у больных ЯБ пользуются методом хромогастроскопии с применением метиленовой сини и конго красного.

Метиленовая синь (0,5% раствор, 15-20 мл) окрашивает очаги перерождения эпителия из желудочного в кишечный и очаги опухолевого роста в слизистой оболочке желудка в сине-голубой цвет. Такой способ облегчает выбор участка слизистой желудка для прицельной биопсии и последующего гистологического исследования.

При помощи конго красного (0,3%, 30-40 мл) определяют зону активного кислотообразования в желудке, которая окрашивается в чёрный цвет, в то время как зона, где кислотообразование отсутствует, приобретает ярко-красный цвет.

В процессе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать их стадиями морфогенеза язвенной болезни.

Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, не проникающие за пределы мышечной пластинки. Эта особенность обеспечивает быстрое заживление большинства эрозий с полным восстановлением структуры. В этом - принципиальное отличие эрозий от язв.

Образуются эрозии, как в нормальной слизистой оболочке, так и на фоне острого или хронического гастрита, а также на поверхности полипов и опухолей.

Фон, на котором возникают эрозии, сказывается на сроках их заживления и на переходе в хронические формы.

Эрозии встречаются сравнительно часто, их находят у 2-15% больных, подвергавшихся эндоскопическому исследованию.

Среди этиологических факторов образования эрозий чаще всего можно выделить: ацетилсалициловую кислоту, алкоголь, фенилбутазон, индометацин, кортикостероиды, гистамин, резерпин, дигиталис, препараты хлорида калия и др.

Также встречаются эрозии при шоке, уремии, при давлении на слизистую оболочку различных образований, расположенных в подслизистой основе.

Наиболее часто (в 53-86%) эрозии располагаются в антральном отделе желудка.

Эрозии, обусловленные стрессом и шоком - в фундальном.

В 19,1% они протекают на фоне хронического гастрита, остальные сочетаются с другими заболеваниями органов пищеварения, в первую очередь, с дуоденальной язвой (51%) и хроническим холециститом (15%).

Наиболее высокие показатели кислотности желудочного сока отмечены при сочетании эрозий с язвенной болезнью. У остальных больных кислотность бывает нормальной или сниженной.

Большинство эрозий является острыми, реже встречаются хронические эрозии.

В эндоскопической литературе применяют термины:

• полные,
• неполные,
• активные,
• неактивные,
• острые,
• хронические или зрелые эрозии.

Эти термины, основанные на макроскопической картине неполноценны.

Судить об истинном характере эрозий можно только на основании гистологического исследования. Правда, это не всегда выполнимо, так как эндоскописту далеко не всегда удаётся произвести биопсию из самой эрозии. Из-за этого расхождения между макроскопическим и гистологическим диагнозами колеблются 15 до 100% случаев.

Острые эрозии бывают поверхностными и глубокими.

Поверхностные эрозии характеризуются некрозом и отторжением эпителия. Локализуются они обычно на вершинах валиков, реже на боковой поверхности их. Обычно такие эрозии множественные.

Поверхностные дефекты эпителия обычно заживают настолько быстро, что такую репарацию нельзя объяснить исходя из общепринятых представлений о регенерации слизистых оболочек.

Из этого следует, что для репаративной регенерации не всегда используются те же механизмы, что и для регенерации физиологической.

Этот феномен получил даже название «быстрая реституция эпителия». Она начинается через несколько минут после повреждения и завершается в течение первого часа.

Относится, правда это только к микроскопическим повреждениям, вызванным пищей, этанолом, гипертоническими растворами и некоторыми другими факторами.

Глубокие эрозии разрушают собственную пластинку слизистой оболочки, но никогда не захватывают мышечной пластинки. Если они располагаются в бороздках между складками слизистой оболочки, то приобретают форму клиновидных или щелевидных.

Вид их может несколько напоминать щелевидные язвы при болезни Крона. Но, во-первых, это не язва, а эрозия (сохранена мышечная пластинка), а во-вторых - эта щелевидность не истинная, как при болезни Крона, а ложная, т.к. стенки «щели» образованы поверхностями соседних складок слизистой оболочки.

Следует отметить, что такие эрозии встречаются редко, чаще они плоские и не столь глубокие.

Скорость заживления острых глубоких эрозий велика, её сравнивают со скоростью заживления механических дефектов слизистой оболочки, образовавшихся после гастробиопсии.

Понятие о хронических эрозиях возникло сравнительно недавно. Раньше эрозии считались только острыми и в руководствах их обычно описывали вместе с острыми язвами.

Широкое применение в клинике эндоскопических методов исследования с динамическим наблюдением за больными позволило выявить наряду с обычными быстро заживающими острыми эрозиями, эрозии, которые не заживают в течение нескольких месяцев и даже лет. Полагают, что примерно у 1/3 больных эрозиями дефекты слизистой оболочки могут сохраняться около 3 лет.

Такие эрозии получили название «полных». Термин этот широко используется эндоскопистами, хотя он не отражает ни сущности процесса, ни глубины поражения.

«Полные» эрозии далеко не всегда захватывают всю толщу слизистой оболочки, под ними обычно сохранены и даже гиперплазированы железы.

Макроскопически (при гастроскопии) выявляют выбухания округлой формы, обычно более яркой окраски, чем окружающая слизистая оболочка, диаметром от 0,3 до 0,7 см с втяжением на вершине, заполненным фибринозным налётом. Могут иметь неправильную форму. Часто окружены венчиком яркой гиперемии. Эрозии могут быть покрыты наложениями, от серовато-жёлтого до грязно-коричневого цвета. При микроскопии в дне эрозии находят солянокислый гематин, а в краях её - лейкоцитарный инфильтрат.

В 52% случаев хронические эрозии множественные. Количество их колеблется от 4 до 10. В отличие от острых эрозий, которые в основном локализуются в теле желудка и его субкардиальном отделе, типичная локализация хронических эрозий - антральный отдел. Глубина дефекта слизистой оболочки при хронических эрозиях почти такая же, как и при острых.

В большинстве случаев эрозии разрушают часть валиков, реже доходят до устьев ямок, дном их обычно служат железы и значительно реже - мышечная пластинка слизистой оболочки.

Дно хронических эрозий отличается от дна острых и во многом сходно с дном хронических язв. Основная особенность - наличие некроза почти такого же, как фибриноидный некроз при хронических язвах.

Однако, в отличие от язв в дне хронических эрозий сравнительно мало некротических наложений.

В щелевидных эрозиях некротических масс всегда больше, чем в плоских. Зону фибриноидного некроза эрозий образуют плотные слабоэозинофильные ШИК-положительные массы.

Острые эрозии - это всегда стресс: тяжёлые сочетанные травмы, большие по объёму оперативные вмешательства, острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, отравление, голодание.

Пусковой момент - ишемия слизистой оболочки желудка.

Классификация эрозий: выделяют 3 типа:

1. Геморрагический эрозивный гастрит:

• преимущественная локализация - дно желудка и антральный отдел
• характеризуется всеми признаками поверхностного гастрита, однако, более выраженными
• в одних случаях в слизистой оболочке и подслизистом слое наблюдаются петехиальные высыпания /кровоизлияния/,

• в других случаях обнаруживаются многочисленные мелкоточечные эрозии до 0,2 см. в диаметре от ярко-красного до тёмно-вишнёвого цвета - т.е. это гастрит с нарушением поверхностного эпителия. Воспаления вокруг не определяется. Слизистая легко травмируется. Эрозии могут явиться причиной тяжёлых кровотечений, следуя выражению «плачет вся слизистая».

2. Острые эрозии.

• Правильной округлой или овальной формы диаметром 0,2 - 0,4см. Края сглажены, дно покрыто желтоватым налётом. Виден нежный венчик гиперемии вокруг эрозии.
• Реакция окружающих тканей чаще отсутствует. Преимущественная локализация - малая кривизна и тело желудка.
• По количеству острые эрозии могут быть одиночные и множественные. До 3-х - единичные, 4 и более - эрозивный гастрит.

3. Полные «хронические» эрозии:

• представляются в виде полиповидных выбуханий 0,4-0.6см
• имеется пупковидное втяжение в центре с дефектом слизистой, который покрыт различным налётом

• они располагаются чаще на высоте складок и в антральном отделе
• нередко полные эрозии располагаются в виде цепочки - т.н. «присоски осьминога».

• подразделяются на 2 типа:
• зрелый тип - когда в тканях происходят фиброзные изменения, существуют годами
• незрелый тип - когда в тканях происходит псевдогиперплазия за счёт отёка ямочного эпителия, может заживать в течение нескольких дней или недель

ОСТРАЯ ЯЗВА.

В последние десятилетия отмечается учащение острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основной причиной острых язв считается:

стресс, который всегда возникает у больных:

• находящихся в критическом состоянии,
• с обширными травмами,
• перенёсших обширные хирургические вмешательства,
• при сепсисе,
• различной полиорганной недостаточности.

Эндоскопические исследования показывают, что у 85% таких больных возникают острые язвы, хотя далеко не у всех они проявляются клинически.

Клинические классификации среди острых язв традиционно выделяют:

• язву Курлинга - у больных с обширными ожогами,
• и язву Кушинга - у больных с травмами ЦНС или после операций на головном мозге.

Такое деление имеет исключительно исторический интерес, так как морфологических различий эти язвы не имеют, а тактика лечения и профилактики острых язв универсальна.

Острые язвы часто бывают:

• множественными;
• нередко сочетаются с хроническими;
• во многих случаях расположены в зоне хронической язвы или в области рубцовых изменений, где нарушена трофика стенки желудка;

• преимущественно локализуются на малой кривизне желудка;
• как правило, диаметр острых язв не превышает 1 см, но находят и гигантские язвы.

Макроскопически острые язвы выглядят как:

• круглые, овальные или реже - полигональные дефекты,
• дно их серовато-жёлтое, после отторжения некротических масс - серо-красное,
• нередко в дне видны аррозированные сосуды,
• при острой язве разрушается слизистая оболочка и подслизистый слой желудка,
• иногда это результат слияния мелких эрозий,
• острые язвы обычно возникают на малой кривизне антрального и пилорического отделах, что объясняется структурно-функциональными особенностями этих отделов.

Малая кривизна является «пищевой дорожкой» и поэтому легко травмируется. Железы слизистой оболочки малой кривизны выделяют наиболее активный желудочный сок. Стенка богата рецепторами. Однако, складки малой кривизны ригидные и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект слизистой оболочки, что является причиной перехода острой язвы в хроническую.

• Размеры острой язвы около 1см.
• Края, невысокие, сглажены, при биопсии мягкие.
• До 1/3 острых язв осложняются желудочным кровотечением.

На гистологических препаратах форма большинства язв клиновидная (вершина клина обращена вглубь стенки желудка). Такая форма считается характерной для острых язв.

Представляет интерес наличие острых язв, оба края которых подрыты, а слизистая оболочка почти соединилась над язвенным дефектом. Благодаря этому, язва на срезах приобретает треугольную форму с вершиной, обращённой в просвет желудки. Судя по тому, что в дне таких язв имеется грануляционная ткань, их можно считать заживающими. Соединение краёв слизистой оболочки над язвой в дальнейшем может привести к формированию кист, которые нередко находят на месте заживших язв. Глубина острых язв колеблется в значительных пределах.

Подострую язву отличает от острой заживающей наличие наряду с признаками репарации, признаков новой волны деструкции.

После заживления острой язвы остаётся плоский, звездчатый реэпителизированный рубец.

Среди острых язв желудка выделяют своеобразные изъязвления , сопровождающиеся массивным кровотечением из крупных арозированных артерий. Такие изъязвления, получившие название «exulceratio simplex Dieulafoy» (по имени автора, описавшего их ещё в 1898г).

Обычно они располагаются в теле и дне желудка, и не встречаются на малой кривизне и в пилорическом отделе - участках преимущественной локализации хронической язвы.

Язвы Dieulafoy считаются редким заболеванием. В мировой литературе описано 101 наблюдение к 1986 году.

При эндоскопии их находят в 1,5-5,8% желудочных кровотечений.

В основе лежит острая язва, которая разрушает стенку необычно крупной артерии и вызывает массивное кровотечение. Сосуды такого калибра нередко можно увидеть в дне хронических язв, но при этом они бывают окружены грубоволокнистой соединительной тканью, а сами язвы обычно пенетрируют в сальник.

Появление таких артерий в дне язвы объясняется втяжением в полость пенетрирущей язвы сальника с его крупными сосудами - феномен «чемоданной ручки» (В.А. Самсонов,1966).

При острых неглубоких язвах подобный механизм, разумеется, исключён.

Наличие крупных сосудов в дне язв связывают с аневризмами и с аномалиями развития сосудов подслизистой основы. Если в дне хронической язвы аневризмы действительно нередко могут быть найдены, то наличие их в неизменённой подслизистой основе мало вероятно.

Расширенные сосуды в подслизистой основе находят и при сравнительно редком заболевании неясного генеза - антральной васкулярной эктазии («арбузный» желудок, «watermelon stomach»), впервые описанном в 1984 году.

Наблюдается преимущественно у взрослых и диагностируется обычно при часто рецидивирующих желудочных кровотечениях, приводящих к тяжёлой хронической железодефицитной анемии.

При эндоскопии находят полосовидные гиперемированные повреждения слизистой оболочки, благодаря которым и появился описательный термин - арбузный желудок. Такая картина неспецифична и может наблюдаться при гастрите, причём биопсия не всегда может выявлять морфологические признаки заболевания, которые хорошо видны при изучении препаратов резецированных желудков.

В настоящее время для лечения широко применяются трансэндоскопические методы, включая электрокоагуляцию и лазерокоагуляцию.

Заживление острых язв наступает через 2-4 недели. Рубец нежный, розового цвета, который полностью исчезает. Никогда не дают деформации стенки желудка.

Эрозией желудка называют устойчивое изъязвление слизистой оболочки, не достигающее мышечного слоя. В большинстве случаев она является симптомом болезней одного из органов живота или локального отравления, травмы. Здоровый желудок полностью обновляет эпителиальный слой на протяжении 1-5 дней, поэтому об эрозии, как о заболевании, требующем отдельного лечения, говорят, если она возникла без очевидной внешней причины или продолжается дольше недели. В отличие от похожей язвы заживление проходит без рубца и непоправимого ущерба для слизистой оболочки.

Отдельная область эрозии представляет собой зону диаметром 2-5 мм, уязвимую для химических повреждений вследствие отслоившегося эпителия. К острой форме заболевания способны привести даже 1-3 таких места в верхних отделах, для хронических форм характерно наличие новообразований в антральной области. Поверхность слизистой особенно уязвима перед онкологией.

Симптомы и признаки

Гастроэнтерологи выделяют два основных типа – геморрагический и язвенноподобный. Все формы сопровождаются болезненностью эпигастральной области живота при пальпации.

1. Геморрагической называется эрозия острой формы, основным симптомом которой является наличие крови в кале и малокровие. Часто такое заболевание – признак проблем с внутренними органами, вызывающих неполадки в сосудах, или острых отравлений. Значительная часть геморрагических поражений не сопровождается болевыми ощущениями или другими внешними симптомами, и может быть выявлена только при анализе кала на скрытую кровь.

2. Язвенноподобная сопровождается признаками, свидетельствующими о химическом и физическом повреждении слизистой оболочки – изжогой, болью, тошнотой, отрыжкой, иногда рвотой, приносящей облегчение. Боли в желудке возникают чаще, чем при язве – не только после еды, но и натощак, как при гастрите с повышенной кислотностью. Для хронической формы заболевания – эрозивного гастрита, свойственны множественные повреждения антрального отдела.

3. При сочетании язвенноподобных и геморрагических симптомов говорят об эрозивно-геморрагическом гастрите хронического или острого типа. Его специфические признаки – черный или с прожилками крови кал, рвота с кровью, требуют немедленного обращения за медицинской помощью. Такой гастрит может быть последней стадией в развитии язвы и должен быть залечен в максимально быстрые сроки. Обильная кровопотеря вследствие кровотечений приводит к дополнительному истощению организма и ухудшению восстановительных способностей слизистой оболочки.

По причинам болезнь делят на первичную, вторичную и злокачественную. К первичным причинам относят:

1. Вирусное или бактериальное инфицирование, в том числе изначально бессимптомное поражение Helicobacter pylori.

2. Излишне кислую, острую, горячую, плохо пережеванную, механически грубую пищу или напитки.

3. Употребление или вдыхание ядовитых или химически опасных веществ, в частности, алкоголя, никотина и лекарств из группы ненаркотических анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов, радиоактивное поражение.

4. Гастрит с повышенной кислотностью, панкреатит, дуоденогастральный рефлюкс и нарушения в работе желчевыводящих путей.

5. Тупые травмы живота, последствия хирургического вмешательства.

Наиболее часто возникают эрозии на фоне язвенной болезни желудка.

Вторичной эрозией называют поражение, возникающее как симптом нарушения регенеративных процессов и кровообращения вследствие не связанных напрямую с желудком факторов, таких как:

• Заболевания сердечно-сосудистой системы и легких, приводящие к гипоксии или излишнему давлению в сосудах.
• Дисфункция печени, цирроз. Провоцирует токсические повреждения и варикозное расширение сосудов.
• Нарушения обмена веществ, в том числе диабет.
• Постоянные стрессовые нервные расстройства.

Злокачественная эрозия является следствием распадения онкологических новообразований под воздействием желудочного сока и чаще всего образуется после запущенной хронической эрозии другого вида или язвы. Для точного определения диагноза и причины заболевания проводят разностороннюю диагностику, обязательно включающую эндоскопию ЖКТ и биопсию пораженного участка.

Особенности терапии

Лечение проводится только после установки точного диагноза и причины болезни. Главной частью курса, а в легких случаях и единственной, является диета. При язвенноподобной хронической форме эрозии стенок желудка назначается амбулаторная терапия, геморрагические симптомы указывают на необходимость помещения больного в стационар. Комплексное лечение направлено на устранение причин, обеспечение оптимальных условий для восстановления слизистой оболочки, ликвидацию болевой симптоматики и может состоять из таких частей:

1. Особая диета, схожая с питанием для больных язвой.

2. Поддержание здорового образа жизни, запрет на употребление алкоголя и курение.

3. Лечение народными средствами. Дополняет эффект диеты, снижает необходимость в применении медикаментов.

4. Прием препаратов, снижающих секрецию соляной кислоты – блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (Фамотидин, Ранитидин), ингибиторов протонной помпы (Омепразол, Пантопразол).

5. Прием антацидов, дополняющих эффект антисекреторных препаратов и быстро снимающих болевые ощущения, таких как Ренни, Гастал, Алмагель, Маалокс.

6. Назначение лекарств, поддерживающих регенеративную функцию желудочного эпителия и защищающих его от агрессии соляной кислоты. Это могут быть слизеобразующие, обволакивающие, пленкообразующие средства, цитопротекторы на основе простагландинов, стимуляторы клеточной регенерации и ускоренного метаболизма.

7. Назначение средств для ускорения желудочной перистальтики на основе домперидона (Мотилиум, Моторикс). Лечение проводится при жалобах больного на гнилостную отрыжку и тяжесть.

8. Терапия антибиотиками при обнаружении Helicobacter pylori.

9. Курс лечения первичного заболевания – гепатита, цирроза, панкреатита, холецистита, нервного расстройства, нарушения деятельности сердца и легких.

Такие методы подходят для лечения хронических язвенноподобных и геморрагических эрозий, острая же форма, сопровождающаяся сильными желудочными кровотечениями, рвотой свернувшейся кровью, требует применения кровоостанавливающих препаратов, промывания желудка холодной водой, эндоскопической коагуляции кровоточащих сосудов. При лечении множественных эрозий с обильным кровотечением, угрожающим жизни пациента, может быть показана хирургическая операция, также проводят удаление пораженной новообразованиями части.

Все аптечные лекарства должны использоваться после предварительной консультации у доктора. Некоторые из них имеют взаимную несовместимость или противопоказания к тем или иным заболеваниям. Применение средств народной медицины и особенности диеты тоже желательно обсудить с врачом. В случае тяжелых болей в верхней области живота до установки диагноза разрешается одноразово принять энтеросорбенты (активированный уголь, Смекта), антациды и спазмолитики (Но-шпа). Категорически противопоказан прием ненаркотических анальгетиков – боль они может быть временно и уменьшат, но увеличат повреждение слизистой, вплоть до перехода язвенноподобной формы в геморрагическую.

Вылечить эрозию, обнаруженную на ранней стадии, без сопутствующих осложнений, можно в течение 1-2 недель. Хронические типы, сопровождающие гастрит или язву, тоже имеют благоприятный прогноз, хотя и придется потратить годы на их полное излечение. Без лечения легкие формы развиваются в опасные для жизни – геморрагические, онкологические, язву. Расширение пораженной области на весь антральный отдел желудка приводит к дистрофии слизистой оболочки.

При стационарном лечении больного кормят согласно медицинскому столу 1, предназначенному для пациентов с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки в период нерезкого обострения или выздоровления после резкого обострения. Для амбулаторного подходит такая диета:

1. Исключаются продукты, вызывающие физические, химические повреждения или стимулирующие желудок: кофе, шоколад, алкоголь, газированные напитки, квас, черный хлеб, грубые овощи, острые, слишком жирные, соленые, жаренные и копченые блюда, специи, уксус, кислые фрукты, маринады, соленья, консервы, бобовые, каши на основе ячменя, пшено.

2. Ограничивается пища, богатая простыми углеводами, мясные бульоны, соль, выпечка и белый хлеб, кисломолочные продукты. Для употребления белого хлеба его необходимо предварительно выдержать 1 сутки или подсушить.

3. Рекомендуются продукты, богатые белками и обеспечивающие нормальный обмен веществ с учетом ограничений – яйца(всмятку или омлет без масла), некислые протертые сыры, сваренные на пару овощи, овощные супы, мясо и рыба нежирных сортов, полужидкие каши на молоке, сливочное масло, сливки, рафинированное растительное масло, кисель, молоко (перед сном, если нет противопоказаний другого рода).

Есть необходимо 6 раз в день строго по расписанию, тщательно пережевывая еду или предварительно перетерев ее. Нельзя есть горячую или холодную пищу.

Народные средства

1. Одним из наиболее простых и эффективных способов помочь желудку справиться с эрозиями является употребление меда с прополисом. Мед едят с утра натощак, по 1 чайной ложке, не разбавляя и не нагревая его. Также хорошо сказывается на состоянии слизистой оболочки прием настойки прополиса, разбавленной в молоке.

2. Облепиховое масло. Его также принимают по 1 чайной ложке натощак. Настойки облепихи не имеют столь выраженного эффекта.

3. Полезно использовать травяные чаи из смеси ромашки, бессмертника, календулы. На стакан кипятка берется 1 чайная ложка сухих трав и заваривается до остывания.

4. Самым лучшим природным лекарством при эрозии желудка считается настой чистотела, приготовленный из расчета 1 ст. ложка на стакан кипятка. Из-за некоторой токсичности перед применением обязательно необходимо посоветоваться с врачом.

В желудке по некоторым причинам могут возникать разные повреждения. В одних случаях они являются незначительными, в других – очень опасными. Рассмотрим два вида серьезных дефектов, а точнее, выясним, чем отличается эрозия от язвы.

Определение

Эрозия желудка – патология, поражающая слизистую оболочку соответствующего органа.

Язва – дефект, который характеризуется глубоким проникновением в ткани желудка.

Сравнение

Два явления в некоторых случаях представляют собой ступени единого разрушительного процесса. При этом отличие эрозии от язвы заключается в том, что первая из них образуется на ранней стадии, а вторая – спустя еще какое-то время.

Изначально происходит негативное воздействие одного или нескольких факторов. Нарушения в желудке могут появиться, например, при нерегулярном питании, постоянном употреблении горячих жидкостей или приеме раздражающих медикаментов. Все это, а также многое другое способно приводить к разрушению клеток слизистой и возникновению эрозии.

Она представляет собой более легкую форму заболевания, поскольку затрагивает лишь поверхностный слой. Поврежденный участок при этом имеет округлую или зубчатую форму и отличается по цвету от окружающих здоровых тканей. Целостность слизистой при эрозии может нарушаться одновременно в нескольких местах, что усугубляет положение.

О развитии эрозии свидетельствуют спазмы, неприятные ощущения при попадании внутрь пищи, а также кровянистые включения в кале или рвоте. К счастью, такой дефект не всегда перерождается в язву. Болезнетворный процесс может на этом этапе прекратиться, особенно если было проведено нужное лечение. Ткани при благоприятном исходе полностью восстанавливаются, не остается даже рубца.

Но если провоцирующие факторы продолжают действовать и человек не спешит обращаться к врачу, есть риск заработать более опасный дефект – язву. При ней кроме слизистой разъедаются также слои органа, находящиеся глубже. В отличие от эрозии, это повреждение обнаруживается не только при эндоскопическом, но и при рентгенологическом исследовании.

В чем разница между эрозией и язвой относительно симптомов? В том, что последняя по понятным причинам ощущается сильней. Боли здесь возникают и в процессе еды, и после этого. Желудок может не принимать употребляемую пищу, возникает рвота. Язва нередко сопровождается сильной изжогой, периодическими нарушениями стула.

Заболевание лечится долго и склонно периодически обостряться. Диета назначается в обоих случаях, но при язве она более строгая. На месте такого глубокого дефекта при успешном исцелении остается рубец.

Catad_tema Язвенная болезнь - статьи

Острые поражения слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта в общемедицинской практике

Опубликовано в журнале:
«РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ»; ТОМ 11; № 1; 2009; стр. 1-5.

А.Л. Верткин, М.М. Шамуилова, А.В. Наумов, В.С. Иванов, П.А. Семенов, Е.И. Горулева, О.И. Мендель
МГМСУ

Кровотечение является одним из частых осложнений - причин летального исхода больных в современной клинической практике. По данным Московского городского центра патологоанатомических исследований Департамента здравоохранения города Москвы, кровотечения встречаются не менее чем в 8% аутопсий умерших в стационаре и не менее чем в 5% аутопсий при внебольничной летальности. Характерно, что при внебольничной летальности кровотечение более чем в половине случаев не диагностируется при жизни.

Более 80% летальных кровотечений образуют кровотечения из желудочно-кишечного тракта и почти половина из них - кровотечения, не ассоциированные со злокачественными новообразованиями и осложнившие острые или хронические эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ: пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК).

Известно, что в России пептической язвенной болезнью (ЯБ) страдает 8-10% населения, а желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК), с некоторой поправкой на возможную не пептическую этиологию заболевания, развивается у 10-15% больных.

Причиной около 25% кровотечений из верхнего отдела ЖКТ является острое эрозивно-язвенное поражение гастродуоденальной слизистой оболочки у критически больных, пациентов, получающих терапию нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или поражений гастродуоденальной слизистой оболочки коррозионными веществами.

Достаточно редко при жизни диагностируются «стрессовые» острые повреждения слизистой оболочки желудка или ДПК у критически больных с обострением ишемической болезни сердца (ИБС).

Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) составляют 11-44% от всех кровотечений из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта и сопровождаются 50-80%-ной летальностью.

В наших исследованиях (2005) острые эрозии, или язвы, желудка и ДПК, приведшие к ЖКК у больных, умерших от острого инфаркта миокарда (ОИМ) или расслоения аневризмы аорты, были выявлены в 21% случаев.

ЖКК имели место у 7% умерших больных с декомпенсацией сердечной недостаточности на фоне постинфарктного кардиосклероза и у 5% больных с острым инфарктом миокарда, у которых при аутопсии был выявлен рак.

Возраст больных с ЖКК на фоне обострения ИБС оставил 76±7,7 лет, мужчин в выборке было 54%, женщин - 46%. В структуре причин летального исхода у больных терапевтического профиля стационара скорой медицинской помощи (СМП) частота ЖКК при острых заболеваниях сердца и аорты составила 8%.

Характерно, что ЖКК у больных с острыми ишемическими заболеваниями сердца и аорты составили более 2/3 всех кровотечений из верхнего отдела ЖКТ, приведших к летальному исходу больных терапевтического профиля в стационаре СМП.

Высокий риск ЖКК у пожилых пациентов со стабильной ИБС традиционно связывают с длительным приемом антиагрегантов с целью вторичной профилактики ССЗ [М. Al-Mallah, 2007] и неконтролируемым применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) для лечения сопутствующего болевого синдрома. Установлено , что частоту ЖКК в 2-3 раза увеличивает длительный прием даже «малых» (50-100 мг) доз ацетилсалициловой кислоты (АСК). По выражению B. Cryer (2002), вероятно, нет такой дозы аспирина, которая бы обладала антитромботическим эффектом и не была гастротоксичной.

Таким образом, уменьшение резистентности гастродуоденальной слизистой на фоне терапии АСК потенциально угрожает любому пациенту с ИБС, однако наиболее высоким риск ЖКК является у больных с установленными в известном исследовании ARAMIS факторами риска НПВП-гастропатии.

Основные факторы риска развития НПВП-гастропатии :

ЯБ в анамнезе;

возраст старше 65 лет;

сопутствующий прием кортикостероидов.

Отдельного внимания требует более высокий риск ЖКК у больных с обострением ИБС, на амбулаторном этапе получавших варфарин.

Важнейшими причинами развития ЖКК у больных ССЗ также являются развитие острых форм или ухудшение течения хронической ИБС, приводящие к прогрессирующему падению систолической функции сердца. Возникающая при этом острая ишемия гастродуоденальной слизистой оболочки вызывает транзиторную гиперацидность, на фоне которой развиваются острые эрозивно-язвенные поражения и риск ЖКК многократно увеличивается.

По данным аутопсий, эрозивно-язвенные гастродуоденальные поражения развиваются не менее, чем у 10% больных с первичным и у 54% с повторным инфарктом миокарда [С.В. Колобов и соавт., 2003].

Таким образом, риск ЖКК у больных ИБС является кумулятивным, включающим как острые, так и хронические ишемические поражения гастродуоденальной слизистой оболочки, а также НПВП-гастропатию.

Однако в клинической практике риск ЖКК у больных с ССЗ традиционно оценивают лишь при развитии острых форм ИБС с позиций противопоказаний для назначения терапии антикоагулянтами или антиагрегантами. При этом наиболее значимым предиктором риска ЖКК у больных ИБС считают анамнестические указания на язвенную болезнь, выявление которых повсеместно приводит к отказу от антикоагулянтной или антиагрегантной терапии.

Между тем, согласно международным клиническим рекомендациям, выявление 2 и более факторов риска ЖКК должно приводить не к отмене антиагрегантной терапии, а к замене АСК на клопидогрель или одновременному назначению ингибиторов протонной помпы (ИПП).

Однако на практике этот алгоритм оценки риска и профилактики ЖКК широко не применяется: антисекреторные препараты получают не более 5-10% больных с обострением ИБС .

При развитии ЖКК у больных ИБС на практике вступает в силу алгоритм хирургического лечения, приоритетом которого является поиск показаний к оперативному лечению и поддержание жизненно-важных функций вне зависимости от коморбидного фона.

Таким образом, в хирургической клинике больные с ЖКК часто не получают адекватной терапии ИБС, при том, что фармакологическая профилактика раннего рецидива кровотечения также носит эмпирический характер.

Как уже говорилось, результаты ряда исследований, в которых показана более высокая частота развития тяжелых острых поражений гастродуоденальной слизистой оболочки у пациентов с ОИМ на фоне постинфарктного кардиосклероза, сахарного диабета, плохо контролируемой артериальной гипертонии, требует создания алгоритма рассмотрения веса фоновых заболеваний и других факторов коморбидности в аспекте анализа предикторов ЖКК при обострении ИБС. Так, при ретроспективном изучении результатов аутопсий 3008 умерших от ОИМ, было установлено, что ЖКК чаще развивается у пожилых больных с повторным ОИМ, артериальной гипертензией и сахарным диабетом. Согласно данным литературы, риск кровотечения существенно увеличивается у пожилых женщин и в тех случаях, когда больной уже переносил ЖКК, а также имеет сердечную недостаточность, анемию или уремию.

Таким образом, на практике выявление симптомов ЯБ, кислой диспепсии или эрозивно-язвенного поражения желудка и ДПК в пожилом возрасте должно приводить к определенному клинико-диагностическому поиску и рассматриваться как предиктор высокого риска ЖКК.

Факторами риска является сочетанное применение НПВП и глюкокортикостероидов (ГКС). Риск развития эрозивно-язвенных поражений ЖКТ у таких больных возрастает в 10 раз. Увеличение риска развития осложнений можно объяснить системным действием ГКС: блокируя фермент фосфолипазу-А2, они тормозят высвобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран, что ведет к уменьшению образования ПГ.

Наряду с основными существует ряд сопутствующих факторов риска. Например, отмечено нарастание частоты желудочных кровотечений у пациентов, принимающих НПВП в сочетании с ингибиторами обратного захвата серотонина и, вероятно, ингибиторами кальциевых каналов.

Негативное влияние «стандартных» НПВП на функцию почек и систему кровообращения также характерно для лиц пожилого и старческого возраста, особенно страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы и почек. В целом эти осложнения встречаются примерно у 1-5% пациентов и нередко требуют стационарного лечения. Риск обострения застойной сердечной недостаточности (ЗСН) у лиц, принимающих НПВП, в 10 раз выше, чем у не принимающих эти препараты. Прием НПВП удваивает риск госпитализаций, связанных с обострением ЗСН. В целом риск декомпенсации кровообращения у пожилых пациентов со «скрытой» ЗСН на фоне недавнего приема НПВП примерно такой же, как и тяжелых желудочно-кишечных осложнений.

Механизм развития язвенно-эрозивного поражения слизистой оболочки ЖКТ, возникающего на фоне приема НПВП, до конца не изучен. Основной механизм развития язв желудка и двенадцатиперстной кишки связан с блокированием синтеза простагландинов (ПГ) НПВП. Снижение синтеза ПГ приводит к уменьшению синтеза слизи и бикарбонатов, являющихся основным защитным барьером слизистой оболочки желудка от агрессивных факторов желудочного сока. При приеме НПВП снижается уровень простациклина и оксида азота, что неблагоприятно сказывается на кровообращении в подслизистой ЖКТ и создает дополнительный риск повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Препараты этой группы обладают способностью в кислой желудочной среде непосредственно проникать в клетки слизистой оболочки, нарушая слизисто-бикарбонатный барьер и вызывая обратную диффузию ионов водорода, и оказывать таким образом прямое, «контактное» повреждающее действие на клетки покровного эпителия. В этом плане особую опасность представляют так называемые кислые НПВП.

Одним из основных моментов в патогенезе контактного действия НПВП может являться блокирование ферментных систем митохондрий эпителиоцитов, вызывающее нарушение процессов окислительного фосфорилирования и приводящее к развитию каскада некробиотических процессов в клетках. Это проявляется снижением устойчивости клеток слизистой оболочки к повреждающему действию кислоты и пепсина и уменьшению их регенераторного потенциала.

Хотя НПВП могут вызывать своеобразные изменения слизистой оболочки, соответствующие гистологической картине «химического» гастрита, в большинстве случаев эта патология маскируется проявлениями гастрита, ассоциированного с H. pylori. В отличие от H. pylori - ассоциированной язвенной болезни, при которой характерным фоном язвы является хронический активный гастрит, - при НПВП-гастропатии язвы могут выявляться при минимальных изменениях слизистой оболочки.

Особенности клинической картины

ЖКК при острых эрозивно-язвенных поражениях слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ носит характер паренхиматозного, часто развивается на 2-5 сутки после госпитализации больного в отделение интенсивной терапии и начинается бессимптомно. По данным А.С. Логинова и соавт. (1998), у 52% больных с обострением ИБС кровотечение становится первым проявлением поражения ЖКТ, которое у 68% больных развивается в течение 10 дней от начала ОИМ или аорто-коронарного шунтирования.

Большинство исследователей согласно с тем, что на деле ЖКК у критически больных происходят гораздо чаще, чем выявляются. Однако, поскольку в большинстве случаев они протекают субклинически, не приводят к существенным гемодинамическим нарушениям, то и не являются актуальной клинической проблемой. В этой связи значительная часть исследователей считает, что клиническое значение ОПГС, не стоит преувеличивать. Этому мнению оппонируют данные С.В. Колобова и соавт., (2002), согласно которым у больных с ОИМ состоявшееся ЖКК в 30% случаев приводит к острой постгеморрагической анемии, что, как известно, в 1,5 раза увеличивает риск госпитальной смерти и в 4 раза увеличивает риск повторного массивного ЖКК.

В свою очередь, ЖКК вдвое увеличивает риск летального исхода (RR = 1-4) и удлиняет сроки лечения в отделении интенсивной терапии, в среднем на 4-8 дней.

Не связанными между собой факторами наиболее высокого риска ЖКК у критически больных, вне зависимости от основного заболевания, являются дыхательная недостаточность, коагулопатия, искусственная вентиляция легких более 48 ч.

Лечение и профилактика ЖКК при острых поражениях гастродуоденальной слизистой на фоне обострения ИБС

Установлено, что антисекреторная терапия, позволяющая увеличить рН содержимого желудка до 5,0-7,0 ед. в течение периода активного влияния факторов риска, снижает вероятность ЖКК у критически больных как минимум на 50% и позволяет инициировать активную эпителизацию ОПГС. Адекватная антисекреторная терапия позволяет решить как минимум три задачи:

прекратить активное кровотечение;

предотвратить рецидив кровотечения;

предотвратить ЖКК в принципе.

Антисекреторная терапия влияет на объем активного кровотечения и предотвращет его рецидивы: рН содержимого желудка устойчиво сдвигается в щелочную сторону, что блокирует лизис свежих тромбов и обеспечивает полноценный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Другой механизм действия представляется особенно важным для пациентов с обострением ИБС, страдающих от нарастающего снижения сократительной способности миокарда, гипотонии и длительной ишемии гастродуоденальной слизистой. Он заключается в прекращении, при условии раннего назначения антисекреторной терапии, влияния длительной пептической агрессии на слизистую желудка и ДПК.

Доказательства необходимости как можно более раннего назначения адекватной антисекреторной терапии были получены в уже упомянутом уникальном клинико-морфологическом исследовании, проведенном С.В. Колобовым и соавт. (2003). При иммуноморфологическом исследовании авторы обнаружили, что у пациентов с ОИМ имеют место тяжелые нарушения микроциркуляции и угнетение пролиферации эпителия слизистой оболочки желудка и ДПК.

При этом продукция соляной кислоты нисколько не уменьшается и приводит к стабильному уменьшению рН содержимого желудка в острейшем периоде ОИМ.

Теоретически нейтрализации содержимого желудка можно добиться введением любых антацидов или антисекреторных препаратов: гидроокисей магния и алюминия, сукральфата, антагонистов Н 2 -рецепторов к гистамину (АН 2 -Р), ингибиторов протонной помпы (ИПП).

Однако на базе результатов доказательных исследований оптимальными по антисекреторной активности, быстроте развития эффекта, отсутствию толерантности, безопасности и простоте применения у больных с ЖКК были признаны ингибиторы протонной помпы (уровень доказательности А) (рис. 1).

Рис. 1. Сравнительная частота повторных кровотечений при применении ИПП и антагонистов Н 2 -рецепторов к гистамину

ИПП также являются более эффективными, чем АН 2 -Р, при назначении для профилактики рецидива кровотечения.

Масштабное исследование Stupnicki T. и соавт. (2003) продемонстрировало преимущество пантопразола 20 мг/сут. над мизопростолом 200 мкг 2 раза/ сут. в качестве средства профилактики НПВП-ассоциированной патологии ЖКТ в ходе 6-месячного исследования (n=515): частота язв, множественных эрозий и рефлюкс-эзофагита на фоне ИПП оказалась существенно меньше, чем на фоне препарата сравнения, - 5 и 14% (р=0,005).

В отделениях интенсивной терапии и кардиореанимации только 10% больных с обострением ИБС получают антисекреторную терапию ранитидином, а ИПП чаще не назначаются.

Единственной эффективной стратегией реальной профилактики поражения гастродуоденальной слизистой оболочки служит назначение антисекреторных препаратов тем больным и в тех клинических ситуациях, когда имеет место высокий риск развития НПВП-гастропатии и/или ЖКК.

Ингибиторы протонной помпы сегодня являются самыми мощными антисекреторными препаратами и при этом характеризуются безопасностью и удобством применения . Неудивительно, что их высокая эффективность была продемонстрирована как в плацебоконтролируемых исследованиях, так и в многоцентровых сравнительных исследованиях с мизопростолом и блокаторами Н 2 -гистаминовых рецепторов. По заключению международной группы экспертов, «...основой эффективности ИПН при повреждениях гастродуоденальной слизистой оболочки под действием НПВП является выраженное подавление желудочной секреции...» , т.е. чем сильнее подавлена желудочная секреция, тем выше профилактический и лечебный эффект антисекреторного средства.

Целесообразность применения ИПП в комплексном лечении больных связана со следующими основными особенностями действия этих препаратов:

1) ИПП обладают высокой липофильностью, легко проникают в париетальные клетки слизистой оболочки желудка, где накапливаются и активируются при кислом значении рН;
2) ИПП ингибируют Н + -, К + -АТФазу секреторной мембраны париетальных клеток («протонный насос»), прекращая выход ионов водорода в полость желудка и блокируя заключительную стадию секреции соляной кислоты, тем самым снижая уровень базальной, но в основном стимулированной секреции соляной кислоты. После однократного приема одного из ИПП угнетение желудочной секреции отмечается в течение первого часа, достигая максимума через 2-3 ч. После лечения способность париетальных клеток слизистой оболочки желудка продуцировать выделение соляной кислоты восстанавливается через 3-4 суток после отмены препарата.

Показания к применению ИПП в комплексном лечении больных ИБС и инфарктом миокарда с профилактическими целями: для уменьшения вероятности появления кровотечений у больных, которым проводится тромболитическая терапия; для предотвращения появления язв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных, имевших в анамнезе язвенную болезнь, а также язвы другой этиологии (например, язвы, ассоциированные с НПВП, включая АСК, и т.д.), а также для предупреждения возможных кровотечений из этих язв; для предотвращения появления в желудочно-кишечном тракте эрозий и возникновения кровотечений; для устранения клинических симптомов, рассматриваемых в качестве характерных для ГЭРБ и язвенной болезни; в комплексном лечении больных инфарктом миокарда после остановки кровотечений.

В настоящее время на отечественном фармацевтическом рынке существует как минимум четыре представителя класса ингибиторов протонной помпы: омепразол, эзомепразол, ланзопразол, рабепразол, пантопрозол.

Эффективность всех препаратов продемонстрирована в РКИ, доказана их безопасность. Однако фармакологическая активность, связанная с особенностями фармакокинетики, а следовательно и эффективность варьирует у разных представителей этой группы лекарственных препаратов.

Выбор ингибиторов протонной помпы в клинической практике

ИПП имеют единый механизм действия, сравнимый по клиническому эффекту, но различаются по скорости и особенностям активации в зависимости от внутриклеточного рН (так называемая рН-селективность), продолжительности и выраженности кислотоснижающего эффекта, особенностям метаболизма в системе цитохрома Р450, побочным эффектам и профилю безопасности.

Наилучшие результаты по переносимости среди ИПП показывает пантопразол: при его приеме незначительные побочные эффекты зафиксированы только у 1,1% пациентов.

Пантопразол (Контролок) снижает уровень базальной и стимулированной (независимо от вида раздражителя) секреции соляной кислоты в желудке. Известно, что пантопразол, единственный из всех ИПП, вызывает необратимую блокаду протоновой помпы, а не временное прерывание химической связи, при этом кислотность восстанавливается за счет синтеза новых протоновых помп. Тем не менее подавление секреции соляной кислоты сохраняется примерно в течение 3 суток. Это обусловлено достижением определенного баланса между количеством вновь синтезируемых молекул протонных помп и количеством уже ингибированных молекул. Единичная доза пантопразола внутривенно обеспечивает быструю (в течение 1 ч) дозозависимую ингибицию кислотной продукции: при введении 40 мг кислотная продукция уменьшается на 86%, 60 мг - на 98%, 80 мг - на 99%, причем уменьшается не только кислотная продукция, но и объем желудочной секреции. После внутривенного введения стандартной дозы пантопразола в 80 мг через 12 ч степень снижения кислотности составляет 95%, а через 24 ч - 79%. Поэтому время для возобновления исходной кислотопродукции составляет для ланзопразола около 15 ч, для омепразола и рабепразола - около 30 ч, для пантопразола - примерно 46 ч. То есть пантопразол имеет дополнительное преимущество в виде наиболее продолжительного кислотоснижающего эффекта.

Пантопрозол обладает постоянной линейной предсказуемой фармакокинетикой (рис. 2). При удвоении дозы ИПП, имеющих нелинейную фармакокинетику, их концентрация в сыворотке крови будет либо ниже, либо выше ожидаемой, т.е. она непредсказуема. Это может привести к неадекватному контролю секреции кислоты или оказать влияние на безопасность использования препарата.

Рис. 2. Сравнение биодоступности Пантопразола и Омепразола после приема первой и повторной дозы

Кроме того, пантопразол, в отличие от других ИПП, имеет наиболее низкую аффинность к печеночной цитохром-Р450-ферментной системе. При одновременном применении нескольких препаратов, метаболизирующихся цитохромом Р450, их эффективность может меняться. Пантопразол не влияет на активность цитохрома Р450, поэтому не дает клинически значимых перекрестных реакций с другими лекарственными средствами. Это значительно расширяет область его применения с достижением хорошего профиля безопасности.

Дополнительным преимуществом данного препарата является наличие пероральной и парентеральной формы, позволяющие обеспечить преемственность терапии.

Таким образом, при наличии высокого риска эрозивно-язвенного поражения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ необходимо немедленное назначение ингибиторов протонной помпы, среди которых пантопрозол имеет ряд преимуществ. Высокая эффективность, линейная фармакокинетика, отсутствие взаимодействия с другими лекарствами и, в свою очередь, отсутствие реакций полипрагмазии делают пантопрозол универсальным ингибитором протонной помпы в неотложной медицине.

К.м.н. Т.Л. Лапина
ММА имени И.М. Сеченова

В качестве терапии первой линии для уничтожения инфекции H. pylori рекомендованы трехкомпонентные схемы на основе ингибитора протонной помпы или ранитидин, висмут цитрата, назначаемые на 7–14 дней: ингибитор протонной помпы (или ранитидин, висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день+ кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день (или метронидазол 500 мг 2 раза в день).

Значение ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н 2 –рецепторов гистамина в качестве монотерапии язвенной болезни представляется ограниченным определенными ситуациями. Антисекреторные препараты целесообразно применять:

· при язвенной болезни в течение ограниченного времени, необходимого для установления диагноза и подтверждения наличия инфекции H. pylori , перед началом курса эрадикационной терапии H. pylori (следует помнить, что все ингибиторы протонной помпы мешают диагностике бактерии и приводят к ложно–отрицательным результатам практически всех методов ее выявления);

· при обострении язвенной болезни желудка, а также при тяжелом обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки протекающей на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний, после курса эрадикационной терапии H. pylori в течение 2–5 недель для достижения более эффективного заживления язвы;

· у больных язвенной болезнью при доказанной непереносимости компонентов схем для эрадикации H. pylori (например, известны тяжелые аллергические реакции на амоксициллин и/или кларитромицин);

Ингибиторы протонной помпы и блокаторы Н 2 –рецепторов гистамина активно используются при симптоматических х, в е которых H. pylori не играет решающей роли.

В тех случаях, если язвенная болезнь осложняется желудочно–кишечным кровотечением, диагностическая гастродуоденоскопия сопровождается гемостатическими мероприятиями: электрокоагуляцией, термокоагуляцией или лазерной коагуляцией, наложением скобок, эндоскопическим прошиванием, инъекциями адреналина, антов, алкоголя. Дополнительно внутривенно вводят Н 2 –блокаторы (наиболее эффективен фамотидин , средняя доза – 20 мг каждые 12 часов (капельно или струйно)) или ингибиторы протонной помпы (омепразол 40 мг (капельно)).

Фамотидин (Квамател) относится к 3–му поколению блокаторов Н 2 –рецепторов гистамина. Этот препарат может использоваться у больных с почечной недостаточностью (в более низких дозах – в соответствии со степенью снижения клиренса креатинина). Известно, что фамотидин превосходит по своей активности ранитидин, роксатидин и циметидин.

Лечебный эффект препарата связан, в первую очередь, с уменьшением агрессивности желудочного сока. Квамател снижает продукцию соляной кислоты и активность пепсина; в однократной дозе 40 мг снижает ночную секрецию. Квамател имеет дополнительный механизм действия, он стимулирует защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки путем:

· увеличения кровотока в слизистой оболочке,

· увеличения продукции бикарбонатов,

· увеличения синтеза простагландинов,

· усиления репарации эпителия.

Квамател выгодно отличается от аналогичных по механизму действия препаратов продолжительным действием – 10–12 часов. Вероятность побочных эффектов не превышает 1%. Фамотидин не оказывает гепатотоксического действия, не блокирует систему цитохрома Р–450, не повышает уровень креатинина в плазме, не проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает нервно–психических нарушений. Препарат безопасен при длительном приеме.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии ставится вопрос о хирургическом лечении. В качестве альтернативных способов лечения могут применяться методы эндоваскулярной хирургии (эмболизация артерий, внутриартериальное введение вазопрессина).

Фармакотерапия, как профилактика острых язв и эрозий

Кровотечение из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, возникшее как осложнение острых язв и эрозий – серьезная проблема ведения больных, находящихся в критическом состоянии, так как летальность при развитии кровотечения составляет 50–80%. Однако согласно данным исследований, клинически значимое кровотечение развивается менее чем у 5% пациентов отделений интенсивной терапии. Профилактика острых язв и эрозий с помощью фармакотерапии снижает риск возникновения таких кровотечений на 50%. Однако обязательное профилактическое назначение антисекреторных средств и средств с гастропротективным действием всем пациентам, находящимся в критическом состоянии, не рекомендуется исходя из соотношения стоимость – эффективность. Признана необходимость такой профилактической терапии больным с коагулопатиями и находящимся на искусственной вентиляции легких.

Доказано, что блокаторы Н 2 –рецепторов эффективнее плацебо в предотвращении клинически значимых кровотечений . Наиболее приемлемый для данной ситуации путь введения Н 2 –блокаторов – инфузионный, однако они эффективны и при назначении per os или через назогастральный зонд.

Ингбиторы протонной помпы, в том числе омепразол также используются для профилактики кровотечений из острых язв и эрозий.

Фармакотерапия хронических эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки

Если в отношении язвенной болезни терапевтические подходы разработаны на уровне стандартных рекомендаций, подкрепленных опытом медицины, базирующейся на доказательствах, то в отношении хронических эрозий такого значительного опыта не существует. Причины возникновения и патогенетические особенности хронических эрозий представляются весьма разнообразными. Соотношение язвенной болезни и хронических эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки точно не установлено, возможно, это самостоятельное заболевание, иногда сочетающееся с язвенной болезнью. Как и при язвенной болезни инфекция H. pylori имеет существенное значение, однако вряд ли при данной патологии это единственный и решающий фактор а. M. Stolte и соавт. (1992) на основании изучения биопсийного материала 250 больных с хроническими ми и 1196 больных с гастритом, вызванным инфекцией H. pylori без эрозий, показали, что количество микроорганизмов, а также выраженность и активность а выше у больных с ми. Таким образом, следует сделать вывод, что хронические эрозии являются следствием а, вызванного H. pylori . Следующим логичным заключением, является вывод о необходимости эрадикационной терапии при хронических х. Однако последствия эрадикационной терапии при хронических эрозиях подробно не изучены. В итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H. pylori (Маастрихт–2, 2000), в качестве показания к эрадикационной терапии установлена только одна форма а – атрофический . Важно отметить, что первое Маастрихтское соглашение называло эрозивный как одно из показаний к обязательной антигеликобактерной терапии. Приходится признать, что именно в изучении эрадикации H. pylori при хронических х за последние годы сделано не очень много, и вероятно для более строгого соблюдения стандартов доказательности в пересмотренные показания эрозивный не вошел. По данным И.В. Маева и соавт. (2003) успешная эрадикационная терапия H. pylori у большинства больных сочетается с заживлением эрозий желудка, однако были пациенты, у которых полной эпителизации эрозий не было отмечено, несмотря на уничтожение микроорганизма.

В качестве причин хронических эрозий называют еще целый ряд факторов: из экзогенных важнейшими являются алкоголь и НПВП, угнетающие синтез простагландинов. Признана роль кислотно–пептического фактора и дуоденогастрального рефлюкса. Кроме того хронические эрозии часто обнаруживаются на фоне самой разнообразной соматической патологии, особенно у лиц среднего и старшего возрастов.

Лечение хронических эрозий антисекреторными препаратами – блокаторами Н 2 –рецепторов (Квамател 40 мг/cут 4–6 недель с постепенной отменой препарата) и ингибиторами протонной помпы приводит к быстрому улучшению самочувствия и нормализации эндоскопической картины. В серии проведенных исследований Квамател показал свою эффективность для профилактики рецидива кровотечения и для предотвращения развития эрозивно–язвенных поражений слизистой оболочки верхнего отдела желудочно–кишечного тракта, выражавшихся в отсутствии рецидивов кровотечения, исчезновении эрозивного а, положительной эндоскопической динамике у пациентов с ми желудка и с дуоденальной язвой.

Определенное значение в терапии хронических эрозий имеют препараты с гастропротективным эффектом – субцитрат коллоидного висмута и сукралфат.