Недостаточность митрального клапана: причины, диагностика и лечение клапанного дефекта. Недостаточность митрального клапана: причины, диагностика и лечение клапанного дефекта Этиологические факторы болезни

Возвратный кровоток в левых камерах сердца нарушает нормальную насосную функцию. Недостаточность митрального клапана 1 степени проявляется минимальными симптомами, которые не создают сложностей для повседневной жизни. При ухудшении клапанной недостаточности клинические проявления нарастают, что требует проведения полного комплекса лечебно-диагностических процедур. Тактика терапии и прогноз для жизни зависит от стадии заболевания и наличия кардиальных осложнений.

Причины клапанной патологии

Регургитация – это такое состояние кровообращения, когда на фоне нарушения работы клапанного аппарата возникает возможность нефизиологического заброса крови обратно в предсердие (подробнее про регургитацию мы писали в статье: ). Основными причинами неправильной работы митрального клапана являются следующие факторы:

• ревматическая болезнь;
• кардиальные пороки врожденного происхождения;
• инфекционно-септический эндокардит;
• ишемия сердечной мышцы (ИБС);
• системные виды патологии (склеродермия, артрит, волчанка);
• травматические повреждения гладкомышечной ткани или сухожильных хорд;
• сердечно-сосудистые болезни, способствующие левожелудочковой дилатации.

Чаще всего причина патологии – инфекция. Рубцовые поствоспалительные изменения клапана между предсердием и желудочком формируют регургитационный кровоток и основные проявления болезни.

Причины митральной недостаточности

Виды заболевания

В зависимости от причинных факторов выделяют 2 группы патологии митрального клапана:

• ревматического происхождения (прямое повреждающее действие на клапан);
• неревматическая патология (патологические изменения в околоклапанных структурах – сухожильные тяжи, мышечная ткань или кольцо клапана).

Важно выделять анатомический и функциональный вид кардиальной патологии. В первом случае регургитация возникает на фоне органических изменений в клапане. Второй вариант – это относительная недостаточность, обусловленная перерастяжением (дилатацией) клапанного кольца на фоне миокардита, или ИБС.

В зависимости от выраженности симптомов выделяют 3 последовательные стадии болезни:

1. Компенсаторная (1 степень) – минимальные проявления заболевания;
2. Недостаточность митрального клапана 2 степени (субкомпенсация) – проблемы возникают при физической нагрузке;
3. Декомпенсация (3 степень) – симптомы появляются в покое.

Большое значение для клинических проявлений имеют гемодинамические изменения, обусловленные анатомическим дефектом клапана. На начальной стадии заболевания, когда в левое предсердие поступает увеличенное количество крови (приток из вен и регургитация) возникает компенсаторная гипертрофия, обеспечивающая отсутствие выраженных симптомов. Затем гипертрофируется сердечная мышца левого желудочка, которой приходится усиленно работать, чтобы обеспечить адекватное поступление крови в аорту.

Стадия декомпенсации или недостаточность работы митрального клапана 3 степени возникает при неспособности сердца обеспечить системный кровоток.

Симптомы клапанной недостаточности

Длительное отсутствие проявлений болезни обусловлено медленными органическими изменениями и компенсаторными возможностями сердечной мышцы. Первичные признаки недостаточности митрального клапана возникают на фоне серьезной неожиданной нагрузки и проявляются следующими жалобами:

• выраженная нехватка воздуха (одышка);
• сильная слабость с быстрой утомляемостью;

По мере нарастания недостаточности функции митрального клапана симптомы усиливаются: возникает отечность ног, может беспокоить удушье, кашель и отдышка при отсутствии движений.

От своевременности обращения к врачу зависит прогноз для выздоровления – оптимально начать терапию на этапе компенсированного вида патологии.

Принципы диагностики

Выслушивание звуков сердца (аускультация) при первичном обследовании позволит врачу предположить наличие патологии. К типичным аускультативным признакам относятся:

• пансистолический шум;
• ослабление или отсутствие первого тона;
• третий тон, наличие которого указывает на выраженную регургитацию;
• акцент второго тона над легочной артерией.

Опытный специалист, оценив аускультативные признаки, поставит предварительный диагноз и направит на дополнительное обследование:

1. Электрокардиография, при которой можно выявить признаки ;
2. Рентгенография грудной области (обнаружение увеличенных размеров сердца, выявление признаков легочной гипертензии и клапана);
3. Эхокардиография с допплерометрией (оценка анатомических изменений, обнаружение регургитационного кровотока);
4. Контрастная ангиокардиография (оптимальный и наиболее достоверный метод диагностики патологии).

С помощью УЗИ сердца можно оценить степень тяжести митральной недостаточности.

При компенсации типичными будут следующие УЗ признаки:

• обратный заброс не более 30%;
• площадь клапанного дефекта не более 0,2 см 2 ;
• регургитационная кровь не достигает середины предсердия.

На фоне субкомпенсации:

• возвратный кровоток достигает середины предсердия и составляет до 50%;
• площадь незакрытого отверстия 0,2-0,4 см 2 .

При декомпенсации регургитационный заброс превышает 50%, кровь заполняет все предсердие, а дефект клапана составляет более 0,4 см 2 .

Важным фактором для выбора лечебной тактики является выявления причины клапанной патологии: терапия при ревматическом поражении отличается от функциональных нарушений, связанных с миокардитом или последствиями ишемической болезни.

Лечебная тактика

Выбор метода терапии определяют следующие критерии:

• причинный фактор клапанной патологии;
• стадия болезни;
• наличие сопутствующих заболеваний (гипертония, ИБС, эндокринная патология, атеросклероз).

При недостаточности функции митрального клапана лечение может быть медикаментозным и оперативным.

Консервативные методы

Основные цели терапии – снижение нагрузки на левые камеры сердца и предотвращение осложнений. Для этого используют следующие методы:

• антибиотикотерапия;
• противомикробная профилактика эндокардита и рецидивов ревматизма;
• ограничение физической нагрузки;
• диетотерапия с ограничением соли;
• антикоагулянты;
• симптоматические лекарственные средства (гипотензивные, мочегонные, и сердечные гликозиды).

Необходимо регулярно наблюдаться у врача даже в том случае, если нет никаких симптомов на фоне начальной стадии митральной недостаточности.

Оперативное вмешательство

На фоне декомпенсации с выраженной степенью регургитации, когда лекарственная терапия неэффективна, используются 2 варианта хирургического лечения:

• реконструктивная пластика клапана;
• протезирование клапанного аппарата.

Выбор метода индивидуален – для каждого конкретного пациента подбирается свой вариант операции. Прогноз во многом зависит от своевременности выполненного хирургического вмешательства. К возможным послеоперационным осложнениям относятся септический эндокардит, тромбоэмболия и нарушение работы протеза.

Риск опасных осложнений

На фоне эффективной терапии и в отдаленном послеоперационном периоде возможны неприятные последствия и заболевания. Опасными осложнениями ревматического варианта клапанной недостаточности являются следующие варианты патологии:

• левожелудочковая застойная сердечная недостаточность;
• септический эндокардит;
• легочное сердце с типичными ;
• сосудистая тромбоэмболия с высоким риском внезапной смерти.

После пластики клапанного аппарата прогноз лучше, а риск осложнений ниже, чем при использовании искусственного протеза клапана.

Главный фактор возникновения регургитационного кровотока в левых камерах сердца – ревматическое поражение клапанного аппарата.

Вначале болезни симптомы отсутствуют, но при прогрессировании заболевания и увеличения обратного заброса крови в левое предсердие, проявления кардиальной патологии нарастают.

Основой первичной диагностики является ЭКГ и эхокардиография. В сложных случаях врач направит на контрастное исследование (ангиокардиография). Медикаментозное лечение будет эффективным при раннем выявлении болезни. На фоне декомпенсации потребуется хирургическая операция, с помощью которой можно восстановить функции клапанного аппарата.

Неспецифическая резистентность организма характеризуется понятием «интерфероновый статус », служащий интегральным критерием функционального состояния системы ИФН.

Термин «интерфероновый статус» был предложен Ф.И.Ершовым в 1986 г. Тогда же разработана методология определения ИФН статуса и представлены научные доказательства изменений различных звеньев системы ИФН при разных формах патологии. В последующие годы эта методика широко использована для определения показателей системы ИФН у больных с вирусным гепатитом, гриппом и ОРВИ, герпесом, при аутоиммунных, онко- и аллергических заболеваниях и других формах патологии и, как следствие, показано влияние на ИФН статус экзогенных препаратов ИФН-a, -b, -g и индукторов ИФН. Как оказалось, сниженный интерфероногенез свидетельствует о хронизации заболевания, прогрессировании вирусной инфекции. ИФНдефицитные синдромы с полным или частичным выпадением различных звеньев системы ИФН (альфа- или гамма-ИФН) являются причиной или следствием острых и хронически рецидивирующих вирусных инфекций, врожденных или приобретенных ее дефектов, сопровождающих стрессорные воздействия, аутоиммунные, аллергические, онкологические заболевания и СПИД. Следует отметить, что в 10 - 20 % случаев даже у практически здоровых людей определяются различные виды нарушения интерферонообразования. В целом, «интерфероновый статус», как показатель функциональной активности системы интерферона, позволяет судить об иммунореактивности организма in situ.

В настоящее время метод определения «интерферонового статуса» проводят микрометодом по методике в вирусологическом боксе, соблюдая стерильные условия. Для исследования используется цельная гепаринизированная кровь здоровых и больных людей. Постановка ИФН статуса должна производиться в день забора крови. Методика определения ИФН-статуса позволяет определить следующие основные количественные параметры (Ед/мл):

• циркулирующий (сывороточный) ИФН в крови;
• уровень продукции ИФН--a лейкоцитами при стимуляции их вирусом болезни Ньюкасла (ВБН), штамм Канзас, и последующей инактивацией вируса-индуктора in vitro;
• уровень продукции ИФН-g лейкоцитами при индукции их митогеном – фитогемагглютинином (ФГА Р, «Difco») в дозе 10 мкг/мл in vitro.
• уровень продукции спонтанного ИФН in vitro.

Постановка ИФН статуса в более чем 500 пробах цельной крови практически здоровых лиц позволила определить средние количественные значения физиологической нормы показателей ИФН-статуса . Так, за показатели ИФН-a в норме для взрослых принимают значения 640 Ед/мл, ИФН-g – 128 Ед/мл, сывороточного ИФН < 2-8 Ед/мл, спонтанно продуцируемого ИФН < 2 Ед/мл. При недостаточности интерфероногенеза 1, 2, 3, 4 степени продукция a-ИФН лейкоцитами соответственно составляла 320, 160-80, 40 и менее 40 Ед/мл, продукция g-ИФН лейкоцитами – 64, 32-16, 8, 4 и менее Ед/мл. За показатели ИФН-a в норме для детей до 14 лет принимают значения 320 Ед/мл, ИФН-g – 64 Ед/мл, сывороточного ИФН < 2-8 Ед/мл, спонтанно продуцируемого ИФН < 2 Ед/мл. При дефиците интерфероногенеза 1, 2, 3, 4 степени продукция a-ИФН лейкоцитами соответственно составляла 160, 80-40, 20 и менее 20 Ед/мл, продукция g-ИФН лейкоцитами – 32, 8-16, 4 и менее Ед/мл. Следует подчеркнуть, что у пожилых людей старше 60 лет в 70% случаев обнаруживается физиологическая недостаточность системы ИФН по 2 или 3 показателям, причём у каждого второго доминирует дефицит продукции g-ИФН (иммунного ИФН), что коррелирует со снижением у них показателей врожденного и адаптивного иммунитета.

Надо отметить, что указанные выше физиологические нормы были определены практически 20 лет назад. В настоящее же время постоянно ухудшается экологическая обстановка. Например, персистирующая герпес-вирусная инфекция определяется практически у каждого индивидуума, в обществе нарастает социально-психологическая напряжённость и стрессовые ситуации, что постепенно приводит к тому, что показатели физиологических норм ИФН статуса снижаются.

Важным дополнением к определению ИФН статуса является разработанное позже выявление индивидуальной чувствительности конкретного пациента к препаратам индукторов ИФН и иммуномодуляторам, которую оценивают по нарастанию титров ИФН-a и -g после воздействия указанных препаратов на лейкоциты периферической крови in vitro. Чувствительность лейкоцитов к препаратам оценивается в зависимости от кратности увеличения титров:

• При более чем 4х-кратном увеличении- сильно выраженная;
• При 3-4х-кратном увеличении- выраженная;
• При 2х-кратном увеличении титров альфа-, гамма-ИФН под воздействием препарата- слабая чувствительность;
• Если значение ИФН-альфа, -гамма под воздействием препарата не меняется- отсутствие чувствительности.

Исследование ИФН статуса с определением чувствительности к препаратам следует назначать до начала терапии для выявления оптимальной чувствительности лейкоцитов крови к конкретным препаратам у конкретного пациента, что позволяет рекомендовать использование для терапии наиболее активных препаратов.

Оценка выявленных изменений может служить ориентиром в диагностике, лечении и прогнозе заболеваний как вирусной, так и невирусной этиологии. Отметим следующие показания, при которых необходимо исследование ИФН статуса:

1. вирусные инфекции: острые и хронические формы;
2. аллергические и аутоиммунные заболевания;
3. рецидивирующие оппортунистические инфекции;
4. часто болеющие дети, пожилые лица;
5. врождённые и приобретенные дефекты системы ИФН;
6. клинические испытания препаратов ИФН, индукторов ИФН и иммуномодуляторов;
7. клиническое применение вышеназванных препаратов и оценка эффективности терапии;
8. разработка индивидуальных схем лечения препаратами ИФН, его индукторами и другими иммуноактивными препаратами.

Можно отметить следующее: стрессы, острые вирусные инфекции, аллергические состояния сопровождаются повышением уровня циркулирующего интерферона и снижением уровня индуцируемой продукции a- и g-ИФН лейкоцитами. При бронхиальной астме, аллергическом рините, атопическом дерматите, крапивнице уровень циркулирующего интерферона часто коррелирует с тяжестью заболевания. Хронические вирусные инфекции (грипп, герпес, гепатит) сопровождаются подавлением всех показателей интерферонового статуса. Это же характерно и для аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, неспецифический язвенный колит, псориаз). Острый лимфолейкоз, злокачественные образования сопровождаются дефицитом индуцируемой продукции особенно гамма-интерферона.

Следует заметить, что результаты исследования интерферонового статуса необходимо рассматривать в комплексе с остальными лабораторными и клинико-анамнестическими данными. Снижение продукции альфа- и гамма- интерферона, которое может быть и причиной, и следствием острых и хронических вирусных заболеваний, свидетельствует о врожденном или приобретенном дефиците системы интерферонов и может рассматриваться как показание для интерферон-стимулирующей терапии.

Исследование параметров интерферонового статуса используют для подбора и оценки эффективности терапии при использовании препаратов экзогенного интерферона, индукторов интерферона и иммуномодуляторов.

При клинических испытаниях препаратов ИФН и их индукторов и/или в ходе их последующего клинического применения существует необходимость исследования мониторинга показателей ИФН статуса, как критерия эффективности предложенной терапии.

Учитывая выраженную антитуморогенную активность g-ИФН, его тесную прямую и обратную связь с системой интерлейкинов и естественных киллеров, дефицит продукции g-ИФН у пожилых людей, при отсутствии других вызывающих его причин, можно рассматривать как преклинический маркер онкогенных заболеваний. В группу риска могут быть включены также часто болеющие дети и женщины детородного возраста, особенно при наличии различных гинекологических заболеваний, ассоциированных с папиллома-, герпес-, цитомегаловирусными и хламидийными инфекциями, учитывая, что, как правило, эти инфекции имеют латентный персистирующий характер.

Все вышесказанное указывает на целесообразность периодического тестирования системы ИФН у людей. При выявлении функциональной неполноценности системы ИФН в различных возрастных группах повышенного риска и при различных патологических состояниях необходима коррекция системы ИФН. Научно обоснованная тактика профилактической и лечебной коррекции дефектов системы ИФН с помощью препаратов ИФН и его индукторов, а также иммуномодуляторов, позволяет повысить неспецифическую резистентность организма при различных патологических состояниях и, как правило, обнаруживает корреляцию с клиническими результатами. Нормализация показателей интерферонового статуса обычно совпадает по времени с процессами выздоровления.

Как указывалось выше, в лечебной практике широкое распространение получил экзогенный ИФН (природный и особенно его рекомбинантные формы). Следует отметить, что длительное применение интерферонотерапии при онкологических заболеваниях, гепатитах В и С, рассеянном склерозе, папилломатозе, приводит к образованию антител, способных частично нейтрализовать действие препарата (НАТ-нейтрализующих антител). Тестирование (выявление и количественное определение) НАТ является одним из важнейших компонентов помощи таким пациентам, поскольку оно обеспечивает информацию об одном из наиболее важных факторов, определяющих клиническое реагирование на ИФН терапию.

Перспектива широкого клинического использования индукторов ИФН и иммуномодуляторов в качестве профилактики и лечения требует определения у здоровых лиц и пациентов с различными формами патологии чувствительности их лейкоцитов к этим препаратам и научно обоснованного контроля за эффективностью их действия. Определение показателей ИФН статуса и их оценка позволяют осуществить такой контроль, а также выбор адекватных (профилактических и лечебных) схем применения этих и других биологически активных препаратов.

Оценивая информативность показателей ИФН-статуса , можно сделать выводы :

• показатели ИФН-статуса в целом позволяют судить об иммунореактивности организма in situ;
• повышение титров сывороточного ИФН может свидетельствовать об острой стадии заболевания;
• существует прямая связь между показателями ИФН 1-го и 2-го типов и тяжестью заболевания и обратная связь с количеством сывороточного ИФН;
• снижение продукции ИФН-a и ИФН-g говорит о дефектности системы ИФН (врождённой или приобретенной) и является показанием для ИФН-стимулирующей терапии;
• низкая продукция ИФН-g или её отсутствие у лиц старше 60 лет при отсутствии других причин может быть преклиническим маркером онкологических заболеваний;
• восстановление (нормализация) показателей ИФН-статуса обычно совпадает с процессами выздоровления;
• определение ИФН-статуса в динамике при использовании препаратов экзогенного ИФН, индукторов ИФН или иммуномодуляторов может служить критерием эффективности проводимой терапии у больных.

Значимость показателей ИФН статуса велика, особенно при оценке клинического состояния как здорового индивидуума, так и больного человека. По совокупности показателей ИФН статуса можно оценить ту или иную степень недостаточности системы по способности к выработке ИФН лейкоцитами крови или же интерпретировать повышенные уровни циркулирующего ИФН в крови и его спонтанно-продуцируемый синтез.

Следует принять во внимание тот важный факт, что вовремя назначенное, индивидуально-подобранное лечение с предварительным тестом на определение чувствительности лейкоцитов конкретного человека к препаратам индукторов ИФН и/или иммуномодуляторов приведет в дальнейшем к коррекции показателей ИФН статуса этого индивидуума и более быстрой клинической стабилизации/выздоровлению.

Учитывая вышеизложенное, следует отметить, что изменения в ИФН статусе при различных формах патологии с необходимой последующей коррекцией этих нарушений связаны с применением препаратов корригирующего действия, к которым можно отнести препараты ИФН, индукторы ИФН, иммуномодуляторы.

Литература

• Григорян С.С., Майоров И.А., Иванова А.М., Ершов Ф.И. Оценка интерферонового статуса людей по пробам цельной крови. Вопросы вирусологии. 1988; 4: 433-436.
• Григорян С.С., Оспельникова Т.П., Ершов Ф.И. Определение индивидуальной чувствительности людей к индукторам интерферона и другим препаратам (по воздействию на интерфероновый статус). Методические рекомендации. Москва. 2000; 14с.
• Ершов Ф.И. Система интерферона в норме и при патологии. М., Медицина. 1996, 239с.

Затем кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек, где также увеличивается ее объем и давление. В результате недостаточность митрального клапана приводит к повышению давления и образованию застоя в легочных сосудах. Движение крови в противоположном направлении, называется регургитацией.

В чистом виде митральная недостаточность встречается редко и составляет всего 5 % случаев. У взрослых наблюдается реже, чем у детей. Как правило, заболевание сочетается с другими пороками сердца, такими как митральный стеноз, аортальные пороки.

Классификация

Выделяют три степени митральной недостаточности в зависимости от того, насколько сильно выражена ригургитация.

• При 1 степени ток крови в левое предсердие незначительный (около 25 %) и наблюдается лишь у клапана. В связи с компенсацией порока пациент нормально себя чувствует, симптомы и жалобы отсутствуют. ЭКГ не показывает никаких изменений, при обследовании обнаруживаются шумы при систоле и слегка расширенные влево границы сердца.
• При 2 степени обратный поток крови достигает середины предсердия, крови забрасывается больше - от 25 до 50 % . Предсердие не может вытолкнуть кровь без повышения давления. Развивается легочная гипертензия. В этот период появляется одышка, частое сердцебиение во время нагрузок и в покое, кашель. На ЭКГ видны изменения в предсердии, при обследовании выявляются систолические шумы и расширение сердечных границ: влево - до 2 см, вверх и вправо - на 0,5 см.
• При 3 степени кровь доходит до задней стенки предсердия и может составлять до 90% систолического объема. Это стадия декомпенсации. Наблюдается гипертрофия левого предсердия, которое не может вытолкнуть все количество крови. Появляются отеки, увеличивается печень, повышается венозное давление. ЭКГ показывает наличие гипертрофии левого желудочка и митрального зубца. Прослушивается выраженный систолический шум, границы сердца значительно расширены.

Симптомы

Длительное время митральная недостаточность никак себя не проявляет и не вызывает какого-либо дискомфорта благодаря тому, что успешно компенсируется возможностями сердца. Больные не обращаются к врачу на протяжении нескольких лет, поскольку симптомы отсутствуют. Обнаружить дефект можно при выслушивании по характерным шумам в сердце, возникающим при поступлении крови назад в левое предсердие при сокращении левого желудочка.

При митральной недостаточности левый желудочек постепенно увеличивается в размерах, поскольку вынужден качать больше крови. В итоге усиливается каждое сердечное сокращение, и человек испытывает сердцебиение, особенно в положении лежа на левом боку.

Чтобы вместить лишнюю кровь, поступающую из левого желудочка, левое предсердие увеличивается в размере, начинает неправильно и слишком быстро сокращаться по причине фибрилляции предсердий. Насосная функция сердечной мышцы при митральной недостаточности нарушается в связи с неправильным ритмом. Предсердия не сокращаются, а дрожат. Нарушение кровотока приводит к тромбообразованию. При выраженной регургитации развивается сердечная недостаточность.

Таким образом, можно назвать следующие возможные признаки болезни, которые обычно появляются на поздней стадии недостаточности митрального клапана:

• сердцебиение;
• непродуктивный сухой кашель, который невозможно вылечить;
• отеки ног;
• одышка возникает при нагрузках, а затем и в покое в результате застоя крови в легочных сосудах.

Причины

Данный порок может быть связан с поражением самого клапана или в связи с патологическими изменениями в миокарде и сосочковых мышцах. Относительная митральная недостаточность может развиваться и при нормальном клапане, который не закрывает отверстие, которое растянулось в результате увеличения левого желудочка. Причины могут быть следующие:

• перенесенный ранее инфекционный эндокардит;
• ревматизм;
• кальциноз митрального кольца;
• травма створок клапана;
• некоторые аутоиммунные системные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка, склеродермия);
• пролапс митрального клапана;
• инфаркт миокарда;
• постинфарктный кардиосклероз.
• прогрессирующая артериальная гипертония;
• ишемическая болезнь сердца;
• дилатационной кардиомиопатии;
• миокардиты.

Диагностика

К основным диагностическим методам митральной недостаточности относят:

• осмотр и беседу с больным;
• электрокардиографию;
• рентгенографию грудной клетки;
• эхокардиографию.

При выслушивании врач может определить наличие митральной недостаточности по характерному звуку во время сокращения левого желудочка. Рентген грудной клетки и ЭКГ помогают обнаружить увеличение левого желудочка. Эхокардиография считается наиболее информативным методом диагностики митральной недостаточности и позволяет увидеть дефект клапана и оценить степень тяжести повреждения.

Лечение

Лечение митральной недостаточности зависит от тяжести порока и от причин возникновения. Лекарственные препараты применяются при фибрилляции предсердий, аритмии, для уменьшения ЧСС. Легкая и умеренная митральная недостаточность требует ограничения эмоциональных и физических нагрузок. Необходим здоровый образ жизни, от курения и употребления алкоголя нужно отказаться.

При выраженной НМК назначают хирургическое лечение. Операция по восстановлению клапана должна проводиться как можно раньше, пока не появились необратимые изменения левого желудочка.

При оперативном лечении недостаточности митрального клапана происходит его восстановление. Данная операция показана, если изменения клапана сердца незначительны. Это может быть пластика кольца, пластика створок, сужение кольца, замещение створок.

Есть и другой вариант - удаление поврежденного клапана и замена его на механический. Клапаносохраняющая операция не всегда может устранить регургитацию, но она позволяет уменьшить ее, а значит, и облегчить симптомы. В результате процесс дальнейшего повреждения сердца приостанавливается. Более эффективным методом считается протезирование. Однако при искусственном клапане есть риск тромбообразования, поэтому пациент вынужден постоянно принимать средства, препятствующие быстрому свертыванию крови. В случае повреждения протеза, необходимо сразу же его заменить.

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести повреждения клапана и состояния миокарда. Выраженная недостаточность и неудовлетворительное состояние миокарда быстро приводят к тяжелому нарушению кровообращения. О неблагоприятном прогнозе можно говорить в случае присоединения хронической сердечной недостаточности. При этом смертность в течение года составляет 28 %. При относительной недостаточности МК исход болезни определяется тяжестью нарушения кровообращения и заболевания, приведшего к пороку.

При легкой и умеренной форме митральной недостаточности человек может длительное время сохранять работоспособность, если будет наблюдаться у кардиолога и следовать его советам. Болезнь на этих стадиях не является противопоказанием для рождения ребенка.

Добрый вечер! У меня недостаточность митрального клапана 2 степени, быстро устаю, и все симптомы соответствуют статье, но у меня еще одна проблема: я сильно потею, когда начинаю двигаться или что-то делать, даже не сильно загружая себя. Хотела бы узнать, относится ли это к недостаточности митрального клапана? Заранее спасибо!

К митральному пороку это не имеет отношения. Повышенная потливость говорит о нарушенной реакции вегетативной нервной системы или повышении функции щитовидки. Как это проверить вам подскажет участковый врач.

Здравствуйте. Когда у меня была недостаточность аортального клапана, то я потел даже при незначительных нагрузках. Пот лил ручьем. С носа на пол капало. В 2011 году сделали операцию. Поставили протез. С тех пор потливости, впрочем как и других симптомов, не наблюдается.

Добрый день! Мне 28 лет, у меня ПМК 2 степени и умеренная недостаточность митрального клапана (2 степени) с рождения. Скажите пожалуйста, как это может повлиять на мою жизнь и если я захочу родить второго ребенка? Как уменьшить недостаточность?

Уменьшить недостаточность митрального клапана можно только хирургическим путем (замена клапанов). Но вам это не нужно. Обязательно обследуйтесь до беременности у кардиолога. УЗИ сердца можно сделать с нагрузкой и проверить как поведет себя сердце. Кроме степени недостаточности клапанного аппарата важны другие приспособительные механизмы.

У ребенка была сделана операция на сердце (неполная форма АВК). В последствии появилась недостаточность митрального клапана, регургитация 4 степени. Возможно ли избежать операции?

Ребенка наверняка длительно наблюдают кардиохирурги. Решайте этот вопрос с ними, не ищите посторонних консультантов.

У моего внука (17,5 лет) УЗИ сердца показало недостаточность митрального клапана. Пройдет ли это с возрастом или надо что-то делать?

Ваш внук уже взрослый, на изменения «с возрастом» ему надеяться не приходится. Лечение порока определяется по степени недостаточности. Возможно, оно не потребуется. Следует беречь молодого человека от инфекций, физических нагрузок.

Добрый день, в детстве мне сделали операцию не полной формы AV канал, а сейчас мне ставят недостаточность МК, небольшая регургитация ТК. Можно ждать операцию?

Прошу професиональной консультации по поводу ехокг. стоит ли впадать в панику или нет ничего серьезного. ЕХОКАРДИОГРАФИЯ- ПШЕВОРСКАЯ А. В 15. 03. 1989г. р ТМд ПШ (см) -0.49. КДР ПШ (см) -3.07. ЛП (см) 4.08. ТМд МШП(см) 0.98. ТМд ЗСЛШ (см) 0.93. ММЛШ (г) (за ASE) 193.98. ФВ ЛШ(%) 67.02. КДР ЛШ(см) -5.4. КСР ЛШ(см) -3.48. КДО ЛШ(мл) -135.16. КСО ЛШ(мл) -44.58. УО ЛШ(мл) -90.58. IVRT(мсек) -64. КЛАПАНЫ- МИТРАЛЬНЫЙ-М-подобный, при КДК регургитацыя. DT (мсек) -169. пик Е (м/с) -1.2. ШПП (мм/сек) -735.4. пик А (м/с) -0.71. Е/А-1.69. АОРТАЛЬНЫЙ КЛАПАН-V-1.5 м/с; ДР-9.02 мм. рт. ст. dA(см) -3.04. Амплитуда роскрытия створок АК(см)1.86. ТРИСКУПИДАЛЬНЫЙ КЛАПАН- Пик Е-0.62м/с. Пик А-0.47м/с. ЗАКЛЮЧЕНИЕ- ДИЛИТАЦИЯ ПОЛОСТИ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ, ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ, ЗАДНЕЙ СТЕНКИ ЛЕВОГО ШЛУНОЧКА. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА 1СТ. (Spyгypг/Sлп-14.15% V.contracta-0.29см.) НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРИСКУПИДАЛЬНОГО КЛАПАНА 1СТ. (Sругург/Sпп-16.53% V.contracta-0.29см.)

Здравствуйте. У меня недостаточность митрального клапана 1 степени. Сейчас постоянно беспокоят одышка, боли в груди и постоянные скачки давления, онемение в левой части. Что нужно делать. Мне 36 лет. Заранее спасибо.

Здравствуйте, подскажите пожалуйста, у меня недостаточность мк 1 степени, у меня сначала немела правая рука, а час уже левая, проблемы с щитовидкой тоже есть, и еще беспокоит отечность под и над глазами, в чем может быть причина, заранее спасибо.

Доброе утро.Мне 36 лет. Я сейчас в положении. На медосмотре у кардиолога услышали шумы. Направили на узи сердца. Недостаточность митрального клапана 3-4 степени. Неужели нужна операция? Абсолютно ничего не беспокоит и никаких выше описанных симптомов у себя не наблюдаю. Шумы в сердце с раннего детства. Возможно ли, что это перешло в хроническую форму и не требует лечения?

Здравствуйте, у меня сестра занимается профессионально баскетболом, ей 15 лет. И поставили диагноз недостаточность митрального клапана 1-2 степени. Ей придётся со спортом завязать? Или нет?

Здравствуйте, УЗИ сделали мне, а заключение: аритмия. Полости сердца не дилатированы. Глобальная сократимость удовлетворительная. Пролапс МК.. Недостаточность МК 1-11СТ. ТР.1СТ.

🔻🔻Недостаточность митрального клапана - методы терапии, симптомы и признаки патологии

Недостаточная функциональность клапанного аппарата отражается на работе всего организма. Недостаточность митрального клапана может спровоцировать развитие серьезных осложнений и нуждается в назначении лечения.

Симптоматика патологического процесса

Особенностью состояния является длительное отсутствие явных признаков поражения. Сердечная мышцы успешно компенсирует отклонение на протяжении нескольких лет. Обнаружение дефекта часто происходит на периодическом осмотре, при определении характерных шумов. Звуковые аномалии образуются под воздействием потока крови, возвращающегося в левое предсердие при сокращении одноименного желудочка.

На фоне недостаточности левосторонний желудочек начинает увеличиваться в объемах – из-за перекачки все большего ее количества. Происходит усиление каждого сердечного сокращения, пациент чувствует сердцебиение при горизонтальном положении на левом боку.

Следом отмечается увеличение левостороннего предсердия – для возможности вмещать всю поступающую в него кровь. Отдел начинает ускоренно сокращаться на фоне фибрилляции предсердий. Насосная функция сердца нарушается в связи с сбоем ритмичности сокращений, образующихся под влиянием митральной недостаточности.

Предсердия начинают дрожать, а не сокращаться, а изменения в системе кровообращения провоцирует возникновение тромбов. Выраженный обратный ход крови провоцирует развитие недостаточной работоспособности сердца.

Признаки патологии

Симптоматические проявления клапанного нарушения характеризуются:

• резким падением отметок артериального давления – вплоть до появления кардиогенного шокового состояния;
• недостаточной функциональностью левого желудочка;
• отечностью легочных тканей – состоянием удушья, кашлевым рефлексом, хрипами и выделением мокроты;
• предсердными экстрасистолиями;
• фибрилляцией предсердий.

Причины формирования патологического отклонения

Развитие патологического отклонения наблюдается при изменениях в строении или работоспособности клапанного аппарата или сердечной мышцы. Заболевание характеризуется повреждением створок, мышечных тканей или сухожильных хорд органа. К нарушениям работоспособности клапанного аппарата ведут сопутствующие недуги.

Острая недостаточность формируется под влиянием:

• преобразования и разрушения соединительной ткани митрального клапана;
• нарушение целостности сухожильных хорд;
• снижение показателей мышечной функциональности;
• ревматоидных поражений;
• новообразований в области предсердий.

Острая форма патологического отклонения не является единственным вариантом развития патологии. Медленный и скрытый процесс, провоцирующий отклонения в работоспособности сердца, может продолжаться десятилетиями. Пациенты при хронической форме не обращают внимания на латентно протекающее заболевание.

Хронический вариант заболевания провоцируется:

• ревматоидными поражениями;
• красной волчанкой;
• инфекционно-воспалительными процессами;
• генетической предрасположенностью;
• воспалительными процессами, влияющими на образование изменений в структурах тканей;
• хирургическим вмешательством.

Степени развития заболевания

Болезнь имеет несколько независимых классификаций, со всех сторон характеризующих патологию. Специалисты подразделяют митральную недостаточность на три основные подвида:

Митральная недостаточность 1 степени – компенсированная форма характеризуется обратным оттоком крови не более 20% от общего систолического объема. Симптоматические проявления отклонения отсутствуют, заболевший не предъявляет жалоб на общее состояние.

При проведении ЭКГ изменений не выявляется, на обследовании происходит обнаружение систолических шумов и небольшое расширение границ сердца в левую сторону.

Митральная недостаточность 2 степени – субкомпенсированная форма – обратный выброс может регистрироваться в пределах от 20 до 50% и приводить к застойным явлениям в легочных тканях. Для выталкивания крови, организм искусственно повышает показатели артериального давления. Начинается развитие легочной гипертензии.

Симптоматически патология проявляется одышкой, ускоренным сердцебиением в момент нагрузок и в состоянии абсолютного покоя, кашлем. На расшифровке ЭКГ подчеркиваются изменения в области предсердия. При физикальном осмотре выявляются нестандартные звуки в момент систолы и увеличенные границы сердечной мышцы: в левую сторону – не более, чем на 2 см, в правую и вверх – до половины см.

Митральная недостаточность 3 степени – декомпенсированная форма – обратный ход кровотока достигает 90%. Гипертрофия левостороннего предсердия не позволяет ему выталкивать весь объем кров. Отклонение проявляется отечностью тканей, увеличением печени, повышением венозного давления. Сердце максимально расширено, выявляются выраженные систолические шумы.

По этиологическому фактору образования патологического отклонения, различают типы митральной недостаточности:

• врожденный – формируется в процессе внутриутробного развития, примерно между 12 и 14 неделей вынашивания малыша;
• приобретенный – повреждения структурных элементов органа возникает в процессе жизни пациента, под влиянием отдельных специфических предпосылок.

Следующее деление проводится по причинам образования заболевания, среди отклонений выделяют:

• органическую недостаточность с поражением створок клапанного аппарата;
• относительную или функциональную недостаточность - без явных признаков повреждения структур створок клапанного отдела.

Болезнь способна развиваться с различной скоростью:

• острая форма – регистрируется через несколько часов от момента образования патологического отклонения, провоцирующего изменения в стандартной работоспособности сердца;
• хроническая - фиксирует спустя продолжительный отрезок времени, после длительного патологического процесса (латентная форма поражения без явных симптоматических признаков).

Диагностика

Для выявления первопричин возникновения недостаточной функциональности клапанного аппарата, специалист изначально собирает данные анамнеза:

• примерное время первых симптоматических проявлений;
• информация о близких родственниках, с характерными поражениями сердечно-сосудистого отдела – для подтверждения или исключения факта наследственной предрасположенности;
• ранее выставленные диагнозы любой этиологии;
• производится аускультация, перкуссия, осмотр состояния кожных покровов.

После выставления первичного диагноза, больной направляется на лабораторное и диагностическое обследование:

• клинические анализы мочи и крови;
• иммунологические и биохимические анализы крови и урины;
• ЭКГ – для определения ритмичности работы сердца и выявления возможных аритмических отклонений;
• эхокардиография – методика позволяет дать всестороннюю характеристику состояния органа и рядом расположенных сосудов;

После получения всех необходимых результатов, кардиолог назначает необходимую индивидуальную терапию.

Методы лечения недостаточности митрального клапана

При незначительной или умеренной форме патологического процесса специализированной терапии не назначается. Пациенту рекомендуется пересмотреть привычный образ жизни и периодически посещать консультации кардиолога – для возможности предостережения дальнейшего прогрессирования отклонения.

Во всей остальных случаях, лечение направлено на подавление симптоматических проявлений основного заболевания, послужившего предпосылкой для развития митральной недостаточности. Специалисты назначают один из вариантов терапии – консервативное или хирургическое.

Медикаментозная

Необходимые лекарственные препараты выписываются по индивидуальной схеме, в зависимости от общего состояния пациента, его возраста, степени тяжести болезни. К часто назначаемым медикаментам относятся:

• антикоагулянты – назначаются для снижения уровня густоты крови;
• антиагреганты – необходимы для предотвращения образования тромбов;
• бета-блокаторы – стабилизируют показатели артериального давления, улучшают работу сердечной мышцы;
• мочегонные – предотвращают отечность тканей, способствуют выводу излишков жидкости из организма;
• ингибиторы АПФ – применяются для снижения уровня сопротивляемости сосудов.

Продолжительность лечения зависит от уровня поражения патологическим процессом.

Хирургические манипуляции

Оперативные манипуляции необходимы при тяжелом поражении митрального клапана и выраженной недостаточности его функциональности.

Пластические операции назначаются на второй и третьей стадии заболевания. Используются три варианта манипуляций:

• створок – у их оснований подшивается опорное кольцо;
• уменьшение длины хорд;
• иссечение удлиненной части задней створки.

Протезирование – происходит замена поврежденного клапана искусственным или натуральным материалом. Этот тип вмешательств чаще назначается детям и женщинам, которые в будущем собираются вынашивать малыша.

Оперативные методики запрещены к назначению при тяжелых степенях поражений, при недостаточной работоспособности сердечной мышцы, не поддающейся лекарственному воздействию.

Немедикаментозная

Широко практикуемые народные методы лечения совершенно не подходят для терапии патологий сердечно-сосудистого отдела. Травы и отвары не способны серьезно повлиять на уже поврежденный клапанный аппарат, а отказ от официальных медикаментозных средств приведет к развитию осложнений и дальнейшему летальному исходу.

• отказаться от употребления алкогольных и слабоалкогольных напитков;
• вылечить никотиновую зависимость;
• изменить ежедневный график – вставать и ложиться в одни и те же часы, соблюдать время ночного сна – не менее 8 часов;
• перейти на рекомендуемый диетический стол;
• следить за массой тела – любые лишние килограммы отрицательно воздействуют на сердце, создавая для него дополнительную нагрузку.

Лечебные столы

Сбалансированное питание, обеспечивающее достаточное поступление в организм пациента витаминов и минеральных веществ, составляет один из важных пунктов в назначенном лечении. В основе терапевтического стола лежат принципы:

• умеренность в объемах порций;
• дробное питание – около шести приемов пищи в день, с объемом по 200–250 мл каждый;
• выведение продуктов с большим содержанием животных жиров, холестерина и поваренной соли.

Пациентам запрещается ужинать позже, чем за три часа до отхода ко сну. Для приготовления блюд, используют методы варки, паровой обработки, тушения.

Под строгим запретом находятся отдельные виды продуктов:

• сорта мяса с повышенным содержанием жиров – свинина, баранина, говядина;
• субпродукты животного происхождения;
• молочная продукция – сметана, сыры твердых сортов, сливки;
• куриные яйца;
• белые хлеба и сдобная выпечка;
• сладкие чай или кофе;
• шоколадные и кондитерские изделия.

Соленые или острые продукты питания провоцируют повышение аппетита и увеличение порциона, что строго запрещено при заболеваниях сердечно-сосудистого отдела. Диетологи советуют некоторый период провести на бессолевой диете – для снижения отечности тканей.

Прогноз на выздоровление

Шансы на возвращение к обычной жизни зависят от первопричины развития патологического процесса.

Прогноз будет неблагоприятным, если основные заболевания не поддаются лечению и продолжают медленно прогрессировать. Нижеуказанные недомогания могут привести к нарушению гемодинамики, иным поражениям сердечной мышцы и внутренних органов:

• ревматоидные патологии;
• волчанка;
• ишемическое поражение сердечной мышцы и пр.

При повреждении клапанного устройства эндокардитом или возникновении дегенеративных изменений в клапанном аппарате, прогноз условно-благоприятный. Излечение гарантируется при своевременно проведенном хирургическом вмешательстве – протезировании клапана или его пластике. Срок службы клапанного протеза рассчитывает от 8 до 20 лет, в зависимости от материала изготовления.

При наличии первой степени тяжести, которая не сопровождается проблемами с системой кровообращения, прогноз считается благоприятным. При верно назначенном консервативном лечении и постоянной проводимой тактике наблюдения, митральная недостаточность может оказаться «законсервированной» на протяжении многих лет.

Профилактика недостаточность митрального клапана

Для предотвращения развития патологического отклонения, специалисты рекомендуют придерживаться ряда правил:

• проводить меры по закаливанию организма;
• своевременно посещать консультации кардиолога и ревматолога;
• придерживаться рекомендованных принципов питания;
• проводить лечение основного заболевания.

При уже имеющемся процессе следуют профилактические мероприятия по предотвращению его прогрессирования. Пациентам необходимо тщательно выполнять все назначения специалистов, как при медикаментозном, так и при оперативном лечении.

НМК или недостаточность митрального клапана – серьезный недуг, игнорирование первичных признаков которого может привести к группе по инвалидности. Пролапс двустворчатого клапана и прочие его поражения повышают риск развития летального исхода. Своевременное лечение и выполнение его нормативов даст шанс больному продлить свою жизнь.

Неспособность митрального клапана препятствовать обратному ходу крови получила свой код по системе МКБ - I34.0.

Болезни сердца

iserdce

Недостаточность митрального клапана 1, 2, 3 степени: причины, диагностика и лечение

Сердце каждого человека имеет четыре мышечных камеры, между которыми располагаются клапаны. Нормальная их работа обеспечивает направленный ток крови. При нарушении их функции, некоторый объем крови задерживается, что приводит к вторичному нарушению структуры мышечной ткани. Митральный клапан находится между предсердием с одной стороны и левым желудочком с другой. Его недостаточность является наиболее распространенным пороком сердца, однако, как правило, сопровождается и другими изменениями клапанного аппарата.

Причины

Все причины развития недостаточности митрального клапана подразделяют на те, которые появились в период закладки органов (врожденные), и приобретенные. К последним относят:

• ревматическое повреждение (составляет около 15%);
• склеродермию;
• системную красную волчанку;
• миксоматозную дегенерацию;
• идиопатический разрыв хорд;
• болезнь Барлоу;
• дисфункцию папиллярных мышц на фоне ишемии (около 10%);
• кальциноз створок клапана;
• инфекционный эндокардит;
• последствия оперативного вмешательства (вальвулопластика);
• относительную вторичную недостаточность при изменении полостей сердца (аневризма левого желудочка, дилатация левого предсердия на фоне ишемии, дилатационной кардиомиопатии или гипертензии);
• пролапс митрального клапана.

Среди врожденных изменений выделяют:

• наследственную патологию соединительной ткани (синдромы Эленса-Данло и Марфана);
• нарушение формирования сердца во внутриутробном периоде;
• расщепление передней створки клапана в случае открытого атриовентрикулярного сообщения.

Причины порока могут быть связаны с врожденными изменениями, наследственной патологией или являться следствием приобретенных заболеваний.

Классификация

Ведущим фактором патогенеза при недостаточности митрального клапана является реверсивный ток крови, или регургитация. Учитывая объем противотока, выделяют несколько степеней митральной недостаточности:

• Недостаточность митрального клапана 1 степени сопровождается незначительным объемом регургитации, который составляет менее 25%. При этом противоток проникает не глубоко и остается в пределах атриовентрикулярного сообщения. Порок это чаще всего компенсированный, то есть пациент может не испытывать никаких симптомов и чувствовать себя удовлетворительно. Не обнаруживаются изменения и на ЭКГ. Только при допплерографии можно увидеть разнонаправленные потоки и оценить их скорость.
• Недостаточность митрального клапана 2 степени уже считается более серьезным заболеванием, при котором могут происходить вторичные изменения сердечной мышцы. При этом объем регургитации достигает 50%, в связи с чем, довольно часто возникает легочная гипертензия. Увеличение количества крови в сосудах приводит к появлению симптомов (одышка, кашель, частый пульс). За счет расширения границ сердца могут появляться изменения на ЭКГ. Пи допплерографии можно увидеть, что обратный ток крови достигает середины предсердия.
• Недостаточность митрального клапана 3 степени считается самым серьезным проком и при отсутствии лечения часто приводит к утрате трудоспособности и ограничению его возможностей. Струя крови при этом достигает задней стенки предсердия, а объем регургитации может превышать 90%. По сути, большая часть крови, поступающая в желудочек, перетекает обратно в предсердие, и работа сердца становится неэффективной. В связи с этим, порок такой всегда декомпенсированный. Появляются признаки застоя по обеим кругам кровообращения. Из-за присоединения вторичных изменений миокарда (гипертрофия левого желудочка) выявляются изменения и на ЭКГ. Границы сердца значительно смещаются в левую сторону.

По клиническому течению недостаточность митрального клапана может быть острой или хронической. Первый тип патологии обычно связан с внезапными изменениями, например, разрыв или ишемия сосочковых мышц при нижнем инфаркте миокарда. Хроническое течение характерно для постепенного нарастания недостаточности на фоне вялотекущего процесса, например, при постепенной трансформации сердца при дилатационной кардиомиопатии или при ревматической болезни.

Симптомы

Симптомы недостаточности митрального клапана при компенсированном состоянии могут отсутствовать или появляться только при интенсивной нагрузке. В дальнейшем при хроническом течении заболевания постепенно происходит трансформация левого желудочка, так как на него приходится большая нагрузка. Данное состояние приводит к расширению его полости и утолщению стенок (гипертрофии). Сначала возникает недостаточность кровотока по малому кругу, а затем и по большому. При вторичной правожелудочковой недостаточности возможно выявление:

• отеков нижних конечностей;
• увеличение печени за счет венозного застоя;
• скопление жидкости в полостях тела (брюшной, плевральной, перикарде);
• аритмия, чаще мерцание предсердий;
• периферический акроцианоз и гипоксия.

При остром развитии митральной недостаточности камеры сердца не успевают перестроиться под новые гемодинамические условия, поэтому на первое место выходят симптомы левожелудочковой недостаточности.

• одышка, которая усиливается в горизонтальном положении;
• учащенное сердцебиение;
• кашель с отхождением розовой мокроты;
• влажные хрипы;
• отек легких.

Все эти симптомы могут наблюдаться и при декомпенсации хронической формы заболевания.

Диагностика

Уже при обычном осмотре можно заподозрить изменение митрального клапана:

• характерные жалобы больного позволяют оценить степень сердечной недостаточности;
• при аускультации выявляются шумы;
• при перкуссии границы сердечной тупости смещаются в левую сторону.

Основным диагностически значимым методом при митральной недостаточности является УЗИ сердце, которое можно дополнить допплерографией, позволяющей более наглядно оценить степень регургитации.

При ЭХО-КГ существует возможность определить причину появления порока сердца, а также осложнения этого состояния. На основании полученных измерений можно судить о степени недостаточности.

Следует отметить, что изолированный порок митрального клапана встречается довольно редко и в большинстве случаев вызван ревматическими изменениями. Гораздо чаще при УЗИ сердца выявляются сочетанную недостаточность митрального и трикуспидального клапана. Подобные изменения быстрее приводят к декомпенсации сердечной недостаточности и требуют скорейшего медицинского вмешательства.

Вспомогательными методами диагностики являются:

• ЭКГ, которая изменяется лишь при вторичной трансформации сердечной мышцы;
• рентгенография груди, при которой можно заподозрить общее увеличение сердца в размерах;
• транс-пищеводная ЭКГ помогает диагностировать нарушения ритма предсердий;
• суточное мониторирование выполняют при пароксизмах аритмии;
• фонокардиография позволяет выявить шум;
• при вентрикулографии с применением специального контраста можно более точно выявить степень регургитации;
• коронарография выполняется в качестве предоперационной подготовки или же при подозрении на ишемическую природу порока.

Лечение

Легкая степень заболевания, которая не сопровождается появлением симптомов, особого лечения не требует.

Умеренная недостаточность митрального клапана не является показанием для оперативного вмешательства. В этом случае лечение проводится при помощи медикаментов:

• ингибиторы АПФ предотвращают вторичную трансформацию миокарда сердца и уменьшают симптомы сердечной недостаточности;
• бета-блокаторы уменьшают частоту сокращений левого желудочка, за счет чего увеличивается фракция выброса;
• диуретики ускоряют выведение жидкости из организма и устраняют симптомы застоя;
• вазодилататоры уменьшают нагрузку на сердце путем депонирования крови и жидкости в периферических артериях;
• сердечные гликозиды стимулируют сердечные сокращения и помогают в борьбе с аритмией;
• антикоагулянты имеет смысл применять при постоянной форме мерцания предсердий;
• антибиотики назначают при инфекционном эндокардите;
• гормональные препараты могут повлиять на течение ревматизма.

В случае острого развития регургитации можно применять внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Во время этой процедуры в аорту пациента вводится специальный овальный раздувающийся баллон, который открывается в противофазу сокращениям сердца. В результате увеличивается коронарный кровоток, а также повышается фракция выброса. Мера эта временная и подходит в основном для ишемии папиллярных мышц, либо в качестве предоперационной подготовки.

При недостаточности митрального клапана 3 степени единственным выходом является хирургическая коррекция порока.

Наиболее радикальной операцией принято считать протезирование митрального клапана. При этом производят вскрытие грудной клетки и дальнейшее подключение аппарата искусственного кровообращения и временную остановку сердечной деятельности. Устанавливаемый имплант может быть выполнен из металлического сплава или иметь органическую природу (клапан животного происхождения). Реабилитационный период после операции довольно длительный, но результат обычно хороший.

В случае отсутствия серьезных изменения створок клапана, лечение можно выполнить при помощи органосохраняющей операции:

• пластика клапана;
• аннулопластика;
• укорочение хорд;
• сшивание поврежденных папиллярных мышц.

Прогноз и профилактика

Прогноз при этом сердечном пороке зависит от его причины, степени регургитации, наличия осложнений и вторичных изменений. В среднем десятилетняя выживаемость составляет около 60%, что намного выше, чем при аортальном стенозе.

При умеренной недостаточности митрального клапана или же в случае легкой ее степени не существует противопоказаний для беременности и родов. Все пациенты с этим заболеванием должны ежегодно, а при прогрессировании или появлении новых признаков чаще, проходить осмотр кардиолога и УЗИ. Это позволит вовремя заметить ухудшение состояния и провести необходимое лечение.

В рожденные и приобретенные аномалии развития кардиальных структур считаются частыми виновниками раннего наступления инвалидности среди пациентов всех возрастов. Также вероятным исходом оказывается смерть больного в краткосрочной перспективе (3-5 лет).

Восстановление маловероятно, но причины тому кроются не в потенциальной неизлечимости патологических процессов. Все куда проще.

С одной стороны пациенты недостаточно внимательно следят за собственным здоровьем, это результат низкой медицинской культуры и слабого просвещения.

С другой же - в большинстве стран отсутствует программа раннего скрининга сердечных проблем. Это необычно, учитывая, что кардиальные патологии практически на первом месте по числу летальных исходов.

Митральная недостаточность - это состояние, при котором клапан не способен полностью смыкаться. Отсюда регургитация или обратный ток крови из желудочков в предсердия.

Рабочие объемы жидкой соединительной ткани падают, не достигая адекватных значений. Слабость выброса обуславливает недостаточную функциональную активность структур.

Гемодинамика нарушается, ткани недополучают кислорода и питательных веществ, гипоксия заканчивается дегенеративными и дистрофическими изменениями. Это генерализованный процесс, который нарушает все системы организма.

Клиническая типизация болезнетворного явления проводится по разным основаниям. Так, в зависимости от происхождения выделяют ишемическую форму, которая сопряжена с нарушением гемодинамики. Это классическая разновидность.

Вторая - неишемическая, то есть не связана с отклонениями в обеспечении тканей кислорода. Встречается реже, и только на первых стадиях.

Другой способ классифицировать состояние - исходя из выраженности клинической картины.

• Острая разновидность возникает как результат разрыва сухожильных хорд клапана, определяется выраженной симптоматикой, также высокой вероятностью осложнений и даже летального исхода.
• Хроническая и формируется как итог длительного течения основного процесса, без лечения и проходит 3 стадии. Восстановление требует много сил, чаще оно оперативное, что само по себе может привести к фатальным последствиям (относительно редкое явление).

Основная клиническая классификация характеризуется степенями тяжести патологического процесса:

• I. Фаза полной компенсации. Орган еще способен реализовать свои функции, объем возвращающейся крови составляет не свыше чем 15-20% от общего количества (гемодинамически незначимый). Это классический вариант, соответствующий самому началу болезни. В этот момент пациент еще не чувствует проблемы либо проявления столь скудны, что не провоцируют каких-либо подозрений. Это наилучшее время для терапии.
• II. Частичная компенсация. Тело уже не справляется. Количество крови, рефлюксирующей в предсердие составляет более 30% от общего объема. Восстановление возможно хирургическими методами, динамическое наблюдение уже не проводится, нужно устранять проблему. Предсердия и желудочки перегружены, первые растягиваются, вторые гипертрофируются, чтобы компенсировать растяжение. Возможна остановка работы мышечного органа.
• III. Декомпенсация. Полное расстройство деятельности кардиальных структур. Регургитация эквивалентна 3 степени и составляет более 50%, это ведет к выраженной клинической картине с одышкой, асфиксией, отеком легких, острой аритмией. Перспективы излечения туманны, точно сказать, насколько вероятно возвращение к нормальной жизни невозможно. Даже при условии комплексного воздействия, велик риск стойкого дефекта и инвалидизации.

Чуть реже выделяют 5 клинических стадий, что не имеет большого значения. Это все те же варианты 3-ей фазы патологии, однако, более дифференцированные с точки зрения прогноза и симптоматики. Соответственно говорят еще о дистрофической и терминальной стадии.
Классификация требуется для выработки путей лечения.

Особенности гемодинамики

Недостаточность митрального клапана любой степени определяется нарушением кровообращения (гемодинамики) в тканях и органах.

Процесс генерализованный, потому вероятны отклонения в работе всех структур, часто это приводит ко вторичным процессам и тяжелой инвалидности.

Клинические варианты - почечная недостаточность, печеночная дисфункция, энцефалопатия. Возможна сосудистая деменция.

Суть процесса заключается в слабости митрального клапана. В норме его стенки смыкаются плотно, не давая крови из желудочков возвращаться в предсердия.

На фоне рассматриваемого явления регургитация (обратный заброс крови из желудочков в предсердия) составляет характерную черту заболевания.

Объем выбрасываемой жидкой соединительной ткани недостаточен для адекватного снабжения органов. В зависимости от стадии, рабочий объем крови составляет от 75 до 30 и менее процентов. Получается, что функциональные количества малы.

В ранних степенях сердце компенсирует недостаточность двухстворчатого клапана усилением сокращений и повышением частоты ударов. Но этого хватает ненадолго.

С другой же стороны сами по себе адаптивные механизмы приводят к порокам кардиальных структур: гипертрофии левого желудочка, повышению давления в легочной артерии, растяжению левого предсердия, и как итог становлению хронической сердечной недостаточности.

В итоге может потребоваться трансплантация сердца, что в большинстве случаев равно смертному приговору.

Наиболее выражена клиническая картина при 3 стадии патологического процесса. Терминальная фаза сопровождается тотальной полиорганной недостаточностью.

Перспективы излечения крайне неутешительны. Отсюда вывод: при наличии первых же подозрений на сердечные проблемы, нужно обращаться к кардиологу.

Характерные симптомы

Как уже было отмечено, всего выделяют 3 фазы патологического процесса. Чуть реже 5, это более точный клинический вариант, но в большей мере они имеет научное значение, чем практическое.

Примерная картина такова:

• Одышка. Сначала в момент интенсивной механической нагрузки. В данном случае понять, где заканчивается нормальная физиология и начинается болезнь трудно. Поскольку в рамках малой тренированности тела возможны идентичные проявления. Позже, в субкомпенсированной и полностью неконтролируемой стадии симптом возникает в состоянии покоя, даже когда больной лежит. Это существенно снижает качество жизни и ведет к легочным проблемам, компенсаторные механизмы разрушают всю дыхательную систему и приводят к повышению давления в одноименной артерии. Это фактор усугубления основного заболевания, ухудшающий прогноз.
• Аритмия. В разных вариациях. От тахикардии до или же . Крайне редко в рамках митральной недостаточности возникают так называемые неопасные формы патологического процесса. Куда чаще это угрожающие явления, ведущие к остановке сердца или же инфаркту. Определить самостоятельно перебои возможно, но не всегда. Наиболее точный метод диагностики - электрокардиография.
• Падение артериального давления. Порой до критических отметок, особенно в рамках острого процесса. Возможно развитие кардиогенного шока. Это летальное состояние, примерно в 95% ситуаций оно ведет к смерти пациента даже при условии своевременной реанимации и комплексного воздействия. Восстановление невозможно, прогнозы крайне неблагоприятны.
• Отек легких.
• Также слабость, сонливость, апатичность . В острый период встречается паническая атака с неадекватным поведением, усилением моторной активности.
• Асцит. Или скопление жидкости в брюшной полости.
• Отеки нижних конечностей. Диуретики эффективны только в первый момент, далее они не приносят желаемого действия.

Стадии НМК

Стадия патологического процесса наравне со степенью играет важную роль в клинической картине.

Выделяют:

• 1 стадия недостаточности МК соответствует полному отсутствию проявлений. Либо они столь ничтожны, что не обращают на себя внимания.
• 2 стадия (умеренная) определяется более выраженной клиникой. Пациент страдает одышкой в состоянии покоя и при минимальной физической активности, возникают боли в груди неясного генеза, проблемы с ритмом. Но качество жизни все еще приемлемое, потому многие не обращаются к врачу. Особенно курильщики, списывающие свое состояние на последствия потребления табачной продукции.
• 3 стадия (выраженная) определяется тяжелыми симптомами, существенным понижением важных показателей.
• 4 терминальная стадия заканчивается летальным исходом почти всегда, восстановление невозможно. Проводится паллиативная помощь для облегчения состояния и обеспечения достойной кончины.

Митральная недостаточность 1 степени наиболее благоприятный момент для начала лечения. Позже, по мере усложнения клинической картины, восстановление менее вероятно.

Причины развития патологии

Факторы становления проблемы многообразны. Они всегда имеют болезнетворное происхождение.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Как ни парадоксально, возможно возникновение проблемы в рамках других кардиальных изменений и генетических отклонений (об этом ниже).

Так, на фоне аортальной недостаточности возможно ослабление мышц и сухожильных нитей митрального клапана.

Все патологические процессы подобного рода проявляются довольно поздно. Некоторые и вовсе не дают знать о себе вплоть до летального результата. Порой диагноз ставится уже в процессе аутопсии.

Пролапс клапана

Клинический вариант органического изменения кардиальной структуры. Характеризуется западением створок образования внутрь предсердий.

Ишемическая болезнь сердца

Типичный возрастной патологический процесс. Также встречается у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Сопровождается хронической недостаточностью питания кардиальных структур, но катастрофических явлений еще нет.

Наиболее вероятное следствие длительно текущего состояния - некроз сердечных образований . В результате малой трофики наступает дистрофия или же ослабление митрального клапана. Отсюда его невозможность плотно смыкаться.

Даже хирургическое вмешательство - не гарантия восстановления. Нужно бороться с первопричиной явления.

Воспалительные патологии кардиальных структур

Эндокардит как вариант. Сопровождается выраженным поражением кардиомиоцитов, обычно инфекционного генеза (70% случаев), реже аутоиммунного происхождения (остальные 30%).

Как то, так и другое влечет за собой постепенную деструкцию анатомических образований. Лечение сочетанное, с устранением воспалительного процесса и по мере необходимости протезированием разрушенных предсердий.

Симптомы ярко выражены, потому упустить момент начала процесса почти невозможно. Лечение стационарное, под постоянным объективным контролем.

Инфаркт

Острое нарушение питания миокарда. Сопровождается общим некрозом тканей орана. Обширность зависит от того, какой сосуд подвергся стенозу (сужению) или окклюзии (закупорке).

Во всех случаях, это распространенный процесс, с отмиранием значительных участков кардиальных структур. Даже при условии своевременного и грамотного лечения в больнице, возможность полного восстановления почти нулевая.

В любой ситуации останется грубый рубцовый дефект, так называемый кардиосклероз, когда функциональные ткани замещаются соединительными, не способными к сокращению и возбуждению.

Генетические синдромы

Обусловлены отягощенной наследственностью, реже иными явлениями. Классические варианты - болезнь Марфана, Элерса-Данлоса.

Все процессы, так или иначе, проявляются группой симптомов, многие имеют внешнее признаки. Диспропорция конечностей, деформации челюстно-лицевой области, дисфункциональные расстройства печени, почек, других органов.

Восстановление комплексное. Обычно диагноз можно поставить еще в период младенчества, симптоматика выраженная, присутствует много объективных признаков. В обязательном порядке показана консультация генетика.

Аутоиммунные заболевания

Классический процесс с кардиальными отклонениями - системная красная волчанка. Приводит к разрушению мышечных и соединительных тканей организма. В том числе сердечных. Митральная недостаточность развивается сравнительно поздно, без лечения.

Ревматизм

Еще один вариант аутоиммунной болезни. Сопровождается деструкцией каодиомиоцитов. Течет волнообразно, приступами. Каждый эпизод усугубляет состояния кардиальных структур. Отсюда необходимость постоянного лечения для предотвращения рецидивов и поддержки работы сердца.

Субъективные факторы

Так, согласно клиническим исследованиям, основной контингент пациентов кардиолога с подозрением на митральную недостаточность, это лица за 60.

Молодые страдают реже и на то есть веские патологические причины. У пожилых же людей наблюдается естественное старение и дистрофия тканей. В большей мере рискуют курильщики, алкоголики, лица с хронической и особенно .

Мужчины болеют чаще женщин, соотношение примерно два к одному. С чем это связано - доподлинно не известно. Предполагается, с тяжелой работой и склонностью к вредным привычкам.

Диагностика

Ведением больных с митральной недостаточностью и подозрениями на таковую занимаются кардиологи. Планирование радикального лечения ложится на плечи профильных хирургов.

Примерная схема обследования:

• Устный опрос. На ранних стадиях жалоб не будет вообще, позднее же симптомокомплекс налицо.
• Сбор анамнеза. Семейно истории, генетических факторов, уточнение вредных привычек и образа жизни.
• Выслушивание сердечного звука (аускультация), оценка частоты сокращений. Позволяет обнаружить аритмию на ранней стадии. Многие отклонения, однако, не определяются рутинными методами.
• Суточное мониторирование по Холтеру. АД выявляется на протяжении 24 часов с небольшими интервалами. Лучше проводить подобное мероприятия в условиях дома. Так результат будет точнее.

• Электрокардиография. Исследование ритма с помощью специального аппарата. Замечает малейшие отклонения в работе органа.
• Эхокардиография. Ультразвуковая методика. Направлена на выявление изменений со стороны миокарда. Классические находки - гипертрофия левого желудочка, расширение камер предсердий.
• Ангиография.
• По мере необходимости - МРТ или КТ.

Мероприятия проводятся постепенно. Если же наблюдается острое состояние, требуется следование минимальному перечню.

Симптомы митральной недостаточности могут быть неспецифичными, потому при подозрительных жалобах нужно госпитализировать пациента хотя бы на несколько дней для срочной оценки характера состояния.

Лечение

Терапевтическое воздействие сочетанное, с применением хирургических методик и консервативных путей. В зависимости от стадии. Превалируют те или иные способы. Основная характеристика курации - целесообразность.

Медикаментозное

Митральная недостаточность 1 степени устраняется медикаментами, при этом конкретный выбор препаратов ложится на плечи врача.

Примерная схема:

• Использовании антигипертензивных средств. От ингибиторов АПБ до антагонистов кальция и бета-блокаторов. Это классическое лечение гипертонической болезни и симптоматического повышения аретирального давления.
• Антиагреганты. Для нормализации реологических свойств крови. Текучесть является одним из главных качеств жидкой соединительной ткани. Назначается Аспирин Кардио.
• Статины. На фоне холестеринемии и атеросклероза в этой связи.

Иные патологические процессы, внекардиального рода, но обуславливающие саму недостаточность, устраняются соответственно.

При системной красной волчанке назначаются кортикостероиды и иммуносупрессоры, для восстановления при печеночной недостаточности гепатопротекторы и т.д.

Оперативное

Хирургические способы показаны несколько реже, это крайняя мера. На самом деле, даже недостаточность митрального клапана 2 степени еще не причина для вмешательства.

Основаниями для радикальной курации считаются жизненные показатели, в зависимости от степени их снижения. Возможно длительное динамическое наблюдение и применение медикаментов в рамках поддерживающей помощи.

Когда восстановление консервативным путем невозможно, без кардиохирургического вмешательства уже не обойтись.

Назначается:

• протезирование (замена) митрального клапана на биологический, либо механический;
• иссечение спаек при стенозе;
• стентирование коронарных артерий, другие методы.

Особо тяжелые случаи требуют трансплантации органа. Это сродни смертному приговору, поскольку вероятность найти донора крайне мала даже в развитых государствах, тем более в отсталых странах.

Изменение образа жизни неэффективно. Разве что можно отказаться от курения и алкоголя. Народные средства строго противопоказаны. Недостаточность МК устраняется только классическими методами.

Прогноз и вероятные осложнения

Возможные последствия:

• Инфаркт миокарда.
• Остановка сердца.
• Полиорганная недостаточность.
• Инсульт.
• Кардиогенный шок.
• Отек легких.

Это потенциально летальные явления. Прогноз на фоне лечения благоприятен только на ранних стадиях. Выживаемость 85%. При длительном течении патологического процесса смертность достигает 60% в пятилетний период. При подключении осложнений - 90%. Ишемическая форма митральной недостаточности дает худший прогноз.

Дегенеративные изменения митрального клапана, такие как недостаточность - распространенный порок сердца. Частота определяется в 15% от всех врожденных и приобретенных состояний.

Лечение консервативное на начальной стадии или хирургическое на развитых этапах, под контролем кардиолога. Вероятность полного избавления от патологии мала на поздних стадиях. Процесс трудно обнаружить в начальный момент, но это лучшее время для терапии.

д.м.н. проф. Н.А. Дидковский, к.м.н. И.К. Малашенкова

ФГУ НИИ физико-химической медицины Росздрава, ММА им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития РФ

Конец XX и начало XXI века отмечены бурным развитием иммунологии, которое значительно расширило наши представления о важности и роли иммунной системы в поддержании жизни человека, степени сложности ее организации. В практику клинической иммунологии внедряются новейшие методы исследования иммунитета на молекулярном уровне, создаются принципиально новые иммунотропные препараты (рекомбинантные интерфероны, интерлейкины и др.). В этой статье мы остановимся на современных методах иммунотерапии (ИТ): заместительной иммунотерапии, иммунокоррекции и иммунореабилитации при самой распространенной патологии человека, ассоциированной с иммунной недостаточностью, — инфекционно-воспалительных заболеваниях (ИВЗ).

Известно, что агрессивные факторы внешней среды, неправильный образ жизни и наследственная предрасположенность способствуют развитию вторичного иммунодефицита (ВИД), лежащего в основе хронических, часто рецидивирующих и резистентных к терапии форм ИВЗ.

Необходимо отметить, что к большинству наиболее распространенных возбудителей ИВЗ (бактериальных, внутриклеточных) в норме не развивается стойкий иммунитет. Роль антибиотиков в лечении ИВЗ несомненно важна, но антибиотикотерапия не действует на все формы патогенов, включая мутантные штаммы, L-формы и другие, вызвавшие заболевание. Только система иммунитета подавляет новые очаги инфекции, удаляет разрушенные микроорганизмы и их токсины и защищает организм от реинфекции, поэтому именно она должна быть способна к эффективному функционированию на местном и системном уровнях. В то же время при развитии ВИД могут нарушаться процессы распознавания, поглощения и уничтожения инфекционных агентов, что делает иммунный ответ малоэффективным.

Во многих случаях причиной или важной составляющей ИВЗ являются вирусы (рино-, адено-, энтеро-, герпесвирусы и др.), которые оказывают подавляющее действие на местные и общие факторы иммунитета и способствуют активации других инфекций (табл. 1). Надо отметить, что роль и наличие вирусов нередко не учитывается при лечении ИВЗ.

Таблица 1

Таким образом, ИВЗ, в т.ч. микст-инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые), оказывают многофакторное повреждающее действие на иммунную систему и другие системы организма, поддерживая и усугубляя ВИД.

Патологические изменения, возникающие при длительном течении ИВЗ на фоне ВИД (длительная интоксикация, увеличение очагов инфекции, реактивация латентных вирусных инфекций, дисфункция цитокиновой сети и др.) могут провоцировать эндогенные депрессии, а также вызывать синдром хронической усталости. Кроме того, у таких больных значительно повышается риск развития аутоиммунных заболеваний и онкопатологии.

Резюмируя вышесказанное, хотелось бы подчеркнуть несомненную важность проведения ИТ у часто и/или тяжело болеющих пациентов с ИВЗ для повышения эффективности лечения, улучшения прогноза заболевания и качества жизни больного.

К сожалению, практический врач в настоящее время сталкивается с дефицитом объективной информации о реальных возможностях ИТ, ее длительности и методах проведения. Как ни парадоксально, на фоне все увеличивающегося числа иммунотропных препаратов, подобное явление наблюдается даже в среде клинических иммунологов. Информация об иммунотропных препаратах носит преимущественно коммерческий характер.

Этиологические и патогенетические факторы развития ВИД широко обсуждаются в научной литературе /4, 8/. Выделяют клинические и лабораторные признаки ВИД. Для решения вопроса о проведении ИТ в первую очередь важно оценить клинические маркеры ВИД. К таким маркерам относятся:

Затяжной, хронический или часто рецидивирующий инфекционно-воспалительный процесс, развивающийся с поражением слизистых оболочек и кожи;

Активация условно-патогенной флоры, микст-инфекция, смена инфекта в динамике болезни (как правило на фоне антибиотикотерапии) в зонах воспалительного процесса; вовлечение в процесс других органов;

Устойчивость к антибактериальной, противовирусной или противогрибковой терапии, быстрое развитие рецидива после лечения, частое развитие осложнений и побочных эффектов, псевдоаллергические и аллергические реакции;

Рецидивирующие инфекции, вызванные респираторными вирусами; частая реактивация вирусов герпеса (включая лимфотропные — ВЭБ, ВГЧ6, ВГЧ7, ВГЧ8); латентная или активная инфекция, вызванная вирусами гепатита B, C, G, F, D, папилломавирусами и др.; часто рецидивирующая грибковая инфекция; дисбиоз слизистых;

В анамнезе — склонность к простудным заболеваниям, хронический тонзиллит, повторные детские инфекции (нередко во взрослом возрасте), патологические реакции на вакцинацию.

Лабораторные признаки ВИД (табл. 2) могут выявляться в одном или в нескольких звеньях иммунитета. Если ВИД носит функциональный характер, то количественные показатели системы иммунитета практически не отличаются от нормы или находятся на ее нижней границе (что при наличии антигенной стимуляции в связи с ИВЗ уже не может рассматриваться как норма). Изменения иммунитета в этих случаях выявляют по тестам, отражающим функции клеток (ответ на стимуляцию, наличие активационных маркеров на мембране и др.). Надо отметить, что ВИД может носить временный характер или быть перманентным.

Таблица 2

Основные лабораторные маркеры различных клинических проявлений ВИД

При ВИД со «структурными» и функциональными изменениями показатели иммунитета количественно отличаются от нормального уровня, выявляется существенный дисбаланс основных субпопуляций лимфоцитов, дефицит выработки иммуноглобулинов, интерферонов и других цитокинов /5, 10/. По степени тяжести различают ВИД легкого, средне-тяжелого и тяжелого течения.

Показания к ИТ при ИВЗ

При определении показаний к ИТ клинические проявления имеют приоритет перед лабораторными /7/. Вызвано это тем, что система иммунитета, сложнейшая многоуровневая и многокомпонентная структура, постоянно находится в изменении. Многие ее параметры претерпевают изменения и колебания в течение нескольких минут, часов, суток. Кроме того, генетически обусловленные особенности иммунного ответа чрезвычайно многообразны как среди здоровых лиц, так и среди пациентов с ВИД. Поэтому при решении вопроса о необходимости проведения ИТ в первую очередь учитываются клинические маркеры иммунной недостаточности, а затем — результаты иммунологического обследования. Во избежание ложных выводов желательно проводить исследование показателей иммунитета в динамике.

Заместительная ИТ и иммунокоррекция могут быть необходимы при тяжелом течении острых ИВЗ или при затяжном их течении, а также при обострении хронических форм ИВЗ. Другой вид ИТ — иммунореабилитация показан при часто рецидивирующих и хронических ИВЗ в стадии обратного развития и в ремиссии заболевания. ИТ при острых ИВЗ применяется нечасто, как правило, при состояниях с угрозой для жизни больного, требующих проведения заместительной ИТ. При других состояниях заместительную ИТ проводят с учетом данных иммунограммы и клинической картины.

Показаниями к заместительной ИТ при ИВЗ являются:
1. Острые ИВЗ у больных с ВИД или у больных с сопутствующими тяжелыми заболеваниями (диабет и др.).
2. Острые ИВЗ с затяжным течением, рефрактерностью к терапии.
3. Острые ИВЗ с угрозой для жизни больного (угроза сепсиса и др.).
4. Обострения часто рецидивирующих ИВЗ.
5. Подострое течение ИВЗ.
6. Хронические ИВЗ при средне-тяжелом и тяжелом ВИД.

В лечении иммунотропными препаратами главным образом нуждаются больные с часто или непрерывно рецидивирующими хроническими инфекциями.

Современные подходы к подбору иммунокорректоров

Важным аспектом ИТ является выбор соответствующего иммунотропного средства (иммунокорректора) /5/. На настоящий момент можно выделить четыре уровня подбора иммунокорректоров (табл. 3).

Таблица 3

Уровни подбора иммунокорректоров

Как видно из таблицы 3, при 1-м уровне подбора иммунокорректора иммунологическое обследование больному не проводится (острая клиническая ситуация, требующая заместительной ИТ, отсутствие соответствующей лаборатории в данном медицинском учреждении и др.). Выбор препарата осуществляется с учетом вида ИВЗ, который в определенной мере ассоциируется с нарушениями в конкретных звеньях иммунитета. В этих ситуациях большую роль играет накопленный врачом личный опыт работы с иммунотропными средствами, а в ряде случаев — и их доступность. Следует обратить внимание, что на этом уровне подбора у больных с тяжелым течением болезни или с длительным анамнезом хронического ИВЗ, при наличии других клинических маркеров ВИД, чаще возникают нежелательные и побочные эффекты ИТ: увеличение иммунной дисфункции, выраженное обострение инфекционного процесса, реактивация вирусной инфекции. Поэтому у данной категории больных применение иммунокорректоров с активирующим действием проводится только после обследования, при этом в начале лечения назначаются более низкие дозы.

При 2-м уровне подбора иммунологическое обследование позволяет чаще выявить недостаточность антителообразования, нередко с гипореактивностью фагоцитов; Т-клеточную недостаточность, часто с дефицитом интерфероногенеза и/или фагоцитарной системы; дисбаланс или дефицит провоспалительных и других цитокинов, недостаточность цитотоксических лимфоцитов. Реже выявляют тяжелый комбинированный ВИД. При выборе иммунокорректора учитывают и результаты ИТ больного в анамнезе. На этом уровне, особенно при затяжном или хроническом течении заболевания, целесообразно проведение исследований на наличие латентных вирусных и бактериальных инфекций, дисбактериоза слизистых оболочек (как результата ВИД). Для детекции герпес-вирусной и других внутриклеточных инфекций оптимально проведение ПЦР-диагностики, т.к. серодиагностика (уровень антител IgG и IgM классов) в этих случаях бывает недостаточно информативна. Серологические исследования более важно проводить в динамике лечения выявленных инфекций.

При 3-м уровне подбора иммунокорректора важным является исследование его влияния на клетки крови больного in vitro (влияние на функции нейтрофилов, интерфероногенез и др.). Наиболее современным и предпочтительным представляется 4-й уровень подбора иммунокорректора, особенно в случаях комбинированного ВИД. Подбор препаратов in vitro проводится по нескольким методикам (с оценкой реакции на препараты разных звеньев иммунной системы). Также на этом уровне осуществляется мониторинг действия выбранных иммунокорректоров (доза, длительность или учет данных ранее проведенных исследований) в динамике лечения и/или оценка эффекта при повторных исследованиях /5/.

Общие принципы проведения ИТ при ИВЗ

ИТ проводится на фоне базового лечения ИВЗ /7/.

При острых инфекционных процессах и наличии показаний к иммунокоррекции (тяжесть заболевания, угроза осложнений, наличие сопутствующих заболеваний, ассоциированных с развитием ВИД), показано проведение только заместительной ИТ и таких вспомогательных видов лечения, как детоксикация и антиоксидантная терапия. Заместительная ИТ при этом включает применение препаратов иммуноглобулинов и рекомбинантного интерферона альфа. Другие цитокины (рекомбинантные интерлейкины), а также препараты тимуса применяются реже и, как правило, в тяжелых случаях /2, 9/.

При затяжном течении ИВЗ или обострении хронических процессов терапия иммунотропными препаратами проводится по результатам обследования. По показаниям используют заместительную ИТ (иммуноглобулины для внутривенного введения, препараты тимуса, рекомбинантного интерферона альфа или интерлейкинов) и/или иммунокоррекцию выявленных нарушений, желательно под контролем иммунограммы. Вспомогательные виды лечения у этой категории больных, наряду с детоксикацией и антиоксидантной терапией, включают проведение системной энзимотерапии. Объем и длительность вспомогательной терапии определяют по клинике, наличию и выраженности маркеров эндотоксикоза, а также по степени продукции активных форм кислорода (по НСТ-тесту, хемилюминисценции нейтрофилов и др.).

В период ремиссии заболевания при необходимости (при сохранении клинических и/или лабораторных признаков ВИД) иммунокоррекцию продолжают, при этом по показаниям используется вакцинотерапия или т.н. бактериальная иммунокоррекция (повторными курсами).

При выявлении латентной вирусной инфекции (репликативная фаза), выраженного дисбиоза слизистых ротоглотки, кишечника, мочеполового тракта с наличием патогенной или чрезмерным содержанием условно-патогенной микрофлоры необходимо проведение соответствующего лечения /6/.

Необходимыми условиями успешного проведения ИТ являются:
- полное взаимопонимание и доверие со стороны больного;
- отказ от приема алкоголя и курения, нормализация питания и двигательной активности;
- лечение клинических проявлений ВИД;
- лечение нарушений обмена веществ/нормализация гомеостаза;
- лечение сопутствующих заболеваний;
- регулярный мониторинг со стороны лечащего врача.

Длительность курсового применения иммунокорректоров устанавливается индивидуально и составляет от нескольких недель до нескольких месяцев. Иммунотропные препараты, а также антиоксиданты желательно отменять постепенно. Больные, как правило, нуждаются в повторных курсах ИТ. Продолжительность иммунореабилитации составляет 1 год и более.

Важно отметить, что при адекватной иммунокоррекции могут возникать обострения ИВЗ и выявляться новые очаги латентной инфекции. Если обострение происходит на фоне восстановления иммунной реактивности, нормализации ранее измененных параметров иммунитета — такое обострение можно считать положительным результатом ИТ. На фоне восстановления иммунного ответа удается справиться с инфекцией и ускорить наступление ремиссии заболевания.

Характеристика отдельных групп иммунотропных препаратов

Иммуноглобулины при внутривенном введении быстро блокируют токсины, чужеродные антигены, активируют макрофаги и антител-зависимую цитотоксичность и нередко позволяют переломить тяжелую клиническую ситуацию при ИВЗ в сторону выздоровления. Показаниями к назначению препаратов иммуноглобулинов являются:

Острые тяжелые инфекции;
- угроза или развитие инфекционно-септического синдрома;
- наличие тяжелых фоновых заболеваний: декомпенсированного или субкомпенсированного сахарного диабета и его осложнений, сердечной, легочной недостаточности и др.;
- снижение уровня IgG до 900 мг% и ниже при тяжелом или затяжном инфекционном процессе;
- нарушение соотношения основных субклассов IgG и уменьшение авидности или аффинности IgG;
- отсутствие прироста специфических IgG при внутриклеточных инфекциях;
- торпидность инфекционного процесса, затяжное течение, быстрое развитие рецидива, несмотря на адекватную базовую терапию на фоне невысокого или сниженного уровня IgG.

К основным препаратам иммуноглобулинов, активным веществом которых является IgG из донорской крови, относятся: Иммуноглобулин человеческий нормальный для внутривенного введения, Интраглобин, Иммуновенин, Октагам, Цитотект, Пентаглобин.

Препараты интерферонов прочно вошли в клиническую практику врачей разных специальностей. Функции интерферонов многообразны и одной из наиболее важных является антивирусная (стимуляция выработки антивирусных белков). Это свойство позволило условно выделить их из системы цитокинов в самостоятельную группу противовирусных агентов с выраженным иммунорегуляторным действием. Интерфероны участвуют в антимикробной и противоопухолевой защите, обладают радиопротективными свойствами. В клинической практике наиболее широко применяются препараты рекомбинантного интерферона альфа (Реаферон, Альтевир, Реальдирон, Роферон-А, ПегИнтрон, Интрон А, Виферон).

Показаниями к применению препаратов интерферонов альфа при ИВЗ являются:
- выраженная недостаточность продукции и/или дефектность вырабатываемого эндогенного интерферона альфа;
- комбинированный ВИД с супрессией системы интерферонов, недостаточностью фагоцитоза, активности естественных киллеров и цитотоксических лимфоцитов CD8+;
- острые состояния, если есть угроза септических осложнений (в качестве естественного стимулятора фагоцитарного звена);
- смешанная бактериально-вирусная этиология ИВЗ;
- затянувшиеся и хронические ИВЗ при бактериально-вирусной этиологии;
- активная репликация герпетической или другой вирусной инфекции (гепатит В, С и др.);
- респираторные инфекции, вызванные внутриклеточными микроорганизмами (Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae и др.).

Интерлейкины (ИЛ) — секреторные регуляторные белки из системы цитокинов. Они синтезируются клетками иммунной и сопряженных с ней систем и обеспечивают взаимодействия клеток между собой и с другими системами организма. С помощью ИЛ происходит активация определенных субпопуляций лимфоцитов, их пролиферация и дифференцировка, выполнение необходимых функций. Осуществляется не только «включение», но и «выключение», завершение иммунного ответа на конкретный чужеродный агент. При дефиците тех или иных ИЛ активированные клетки иммунной системы могут подвергаться апоптозу. Способность к продукции ИЛ является важной характеристикой функционального состояния клеток иммунной системы. В лечении ВИД используются рекомбинантные аналоги ИЛ — Беталейкин (ИЛ-1), Ронколейкин (ИЛ-2).

ИЛ-1 относится к провоспалительным ИЛ и вырабатывается активированными фагоцитами. ИЛ-1 — основной медиатор запуска воспалительных реакций, иммунного ответа (стимулирует пролиферацию Т-клеток, синтез ими других ИЛ, активирует фагоциты и эпителиальные клетки, фибробласты). Другой ключевой цитокин иммунного ответа — ИЛ-2 — вырабатывается активированными Т-клетками, в основном (до 90%) CD4+ лимфоцитами (T-хелперы 1-го типа). Количество синтезируемого ИЛ-2 определяет величину Т-клеточного иммунного ответа. ИЛ-2 является главным фактором роста и пролиферации Т-клеток, необходим для функционирования систем цитоксичности, стимулирует синтез других ИЛ, активирует В-клетки и др. В силу особых биологических свойств ИЛ терапия экзогенными препаратами не приводит к супрессии эндогенной продукции, а, наоборот, оказывает поддерживающее и стимулирующее влияние на процессы их синтеза. Наибольший клинический опыт применения накоплен в отношении рекомбинантного ИЛ-2.

Показаниями к применению рекомбинантного ИЛ-2 являются:

При острых процессах:
- тяжелые ИВЗ и отсутствие эффекта от проводимой терапии;
- угроза или наличие септических осложнений;
- тяжелые гнойные процессы, фурункулез;
- выраженная гипореактивность или супрессия Т-звена иммунитета, которая не корригируется соответствующей терапией тимомиметиками и другими иммунокорректорами;
- тяжелый ВИД, обусловленный сопутствующей патологией, например декомпенсированным сахарным диабетом.

При хронических процессах:
- затяжное течение болезни, микст-инфекции;
- хронические вирусные инфекции, реактивация латентной вирусной инфекции;
- сохранение клинических маркеров ВИД (смена возбудителя, рефрактерность к антибиотикотерапии и т.д.);
- комплексная терапия тяжелых микозов.

Рекомбинантный ИЛ-2 в настоящее время рассматривается как препарат выбора при многих тяжелых и запущенных ИВЗ на фоне ВИД, а также как базовый препарат в проведении программной иммунореабилитации. Обнадеживающие результаты получены и при экстракорпоральном его применении.

Препараты рекомбинантного ИЛ-1 применяются реже. Показаниями к их применению являются:
- токсическая лейкопения (не ниже 3,0·10 9 /л);
- тяжелые ВИД после перенесенных обширных хирургических вмешательств;
- тяжелые ВИД после перенесенных гнойно-септических процессов;
- хрониосепсис с явлениями супрессии (гипо или анергии ряда звеньев) иммунной системы;
- уменьшение или отсутствие продукции ИЛ-1, супрессия функциональной активности фагоцитов, лимфоцитов, антителообразования;
- хронические инфекционно-воспалительные торпидные процессы верхних дыхательных путей и мочеполового тракта (местное применение).

Вспомогательные виды терапии

Детоксикация является важным звеном «подготовки» иммунной системы к активным воздействиям. Под влиянием токсинов, микробных супрессивных белков, длительного воздействия чужеродных антигенов, суперантигенов, оксидантов, провоспалительных цитокинов и других факторов меняются свойства мембран клеток иммунной и сопряженных с ней систем, блокируются рецепторы мембран. Кроме того, при длительной активации тех или иных клеток наступает фаза их супрессии или гипореактивности. Медикаментозные иммунокорригирующие воздействия на таком фоне могут быть малоэффективны или даже вредны. Детоксикация, позволяющая снять или уменьшить «супрессивный прессинг», является необходимым звеном в проведении ИТ как при острых, так и при хронических ИВЗ. Она включает в себя энтеросорбцию, плазмаферез, гемосорбцию, парентеральное введение детоксицирующих растворов. Во многих случаях без проведения этого этапа реакция на иммунокорректоры может быть неадекватной или даже парадоксальной. При острых тяжелых состояниях применяют гемосорбцию и/или плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулинов, усиливающих детоксицирующий эффект.

Антиоксиданты во вспомогательном лечении также играют важную роль. Повышенное образование АФК (обеспечивают бактерицидность нейтрофилов) в условиях воспалительного процесса и интоксикации приводит к истощению антиоксидантной системы (АОС) и развитию оксидативного стресса. Может возникать каскадоподобное повреждение мембран клеток пораженного органа и клеток иммунной системы. Существует целый ряд препаратов разной химической природы, которые способны подавлять процессы образования свободных форм кислорода (радикалов). Одни препараты нейтрализуют образовавшиеся радикалы и выводят их из организма, другие — способствуют восстановлению АОС /3/. Для достижения оптимального терапевтического эффекта используют комбинации разных препаратов, обладающих антиоксидантным действием: витаминов (аскорбиновая кислота, витамины P, Е, А и др.), микроэлементов (селен, цинк, марганец и др.), липоевой кислоты, иммунокорректоров с антиоксидантной активностью (Имунофан, Полиоксидоний, Галавит, Глутоксим и др.), Мексидола, Эмоксипина, Церулоплазмина.

В качестве вспомогательных средств при терапии хронических ИВЗ используют пероральные препараты системных ферментов — Вобэнзим, Флогэнзим, Вобэ-Мугос Е. Эти препараты дают меньше побочных реакций, чем энзимы для парентерального введения (трипсин, химотрипсин и др.) и могут применяться длительно. Системные ферменты улучшают микроциркуляцию и трофику тканей, способствуют выведению токсинов из организма, обладают собственной фибринолитической активностью, повышают концентрацию антибиотиков в очаге воспаления, влияют на синтез ИЛ, обладают иммунокорригирующими свойствами (стимулируют активность естественных киллеров, цитотоксических лимфоцитов, уменьшают степень аутоагрессии).

Иммунокоррекция при различных вариантах ВИД у больных ИВЗ

Иммунокоррекция при недостаточности Т-клеточного звена иммунитета проводится, как правило, с применением препаратов-тимомиметиков (Тактивин, Тималин, Тимоген, Имунофан, Иммуномакс). Показаниями к их назначению являются:

Устойчивая лимфопения;
- уменьшение процентного содержания и/или числа общих Т-лимфоцитов CD3+, Т-хелперов CD4+;
- наличие вирусной и/или грибковой инфекции (что косвенно может свидетельствовать о дисфункции Т-звена иммунитета);
- повышение содержания Т-нулевых, двойных CD4+, CD8+ лимфоцитов;
- снижение содержания активированных лимфоцитов или отсутствие их повышения при наличии ИВЗ.

При отсутствии возможности подбора иммунокорректора и данных анамнеза об эффективности тимомиметиков у больного в случаях выявления Т-клеточной недостаточности в сочетании с гипореактивностью или супресссией фагоцитов назначают Тимоген, Тактивин или Тимостимулин, которые оказывают стимулирующее влияние как на лимфоциты, так и на фагоциты. При Т-клеточной недостаточности в сочетании с активацией нейтрофилов/фагоцитов, преобладанием свободнорадикальных процессов и избыточной продукцией провоспалительных цитокинов (ФНО-альфа, ИЛ-1 и др.) препаратом выбора является Имунофан (обладающий, кроме того, антиоксидантной активностью). Возможно также сочетание тимомиметиков с антиоксидантами (Глутоксим, Мексидол), но желательна оценка этих препаратов в тестах in vitro .

Повторные курсы терапии тимомиметиками назначают через 1, 3, 6 мес по результатам обследования при сохранении или повторном возникновении Т-клеточной недостаточности (нарушение соотношения субпопуляций лимфоцитов и/или изменение, уменьшение их количества, функциональная недостаточность).

Иммунокоррекция при недостаточности по лимфоцитарным факторам противовирусной защиты — системам естественной и специфической цитотоксичности — проводится с использованием препаратов тимуса (Тактивин), Иммуномакса, рекомбинантного интерферона альфа, реже — индукторов интерферона; при их неэффективности назначают препараты рекомбинантного ИЛ-2. Такая форма ВИД нередко отличается рефрактерностью к терапии.

Иммунокоррекция при недостаточности фагоцитарной системы и гуморальной недостаточности (недостаточности антителообразования). Фагоциты являются первой линией защиты организма от всего чужеродного и от разрушенного и аномального «своего». Реакция фагоцитов на экзо- и эндогенные раздражения почти мгновенна. Функции фагоцитов многообразны: это поглощение и разрушение микроорганизмов, представление антигенов для развития последующих стадий иммунного ответа, выработка провоспалительных ИЛ для запуска каскада иммунных реакций и формирования иммунного ответа, внеклеточный киллинг с использованием продуктов «кислородного взрыва» и многое другое. Фагоциты содержат более 50 различных медиаторов и ферментов в цитоплазме, которые выделяются в зависимости от вида стимула. Фагоциты участвуют в процессах воспаления, репарации, гемопоэза, в функционировании эндокринной и нервной систем и т.д. В состоянии покоя фагоциты выделяют иммуносупрессивные белки, необходимые для завершения иммунного ответа и, возможно, для предотвращения аутоагрессии.

При ВИД нарушение отдельных или многих функций фагоцитов встречается достаточно часто и служит причиной неполноценного иммунного ответа и хронизации инфекций. Супрессия фагоцитов нередко отражает интоксикацию (эндотоксикоз) и может сопровождаться парадоксальными реакциями. Для их предупреждения необходимо применять методы детоксикации. Препараты, которые используют для стимуляции фагоцитоза (Полиоксидоний, Миелопид, Ликопид, Метилурацил, Галавит и др.), часто активируют и анителообразование. Показаниями к применению стимуляторов фагоцитоза и анителообразования, по данным иммунологического обследования, являются:
- гипореактивность фагоцитов, с недостаточностью бактерицидности и нарушением других функций (синтез ИЛ, фагоцитоз, переваривание, хемотаксис);
- недостаточность В-звена иммунитета — продукции антител (IgG) — при содержании IgG в сыворотке крови не ниже 800 мг%;
- лейкопения и нейтропения.

Помимо указанных выше, стимулирующим влиянием на фагоцитоз и антителообразование обладают также препараты Деринат, Гепон, Нейпоген, Беталейкин, Циклоферон и др. Эти свойства препаратов учитывают при выборе ИК.

Для иммунокоррекции и иммунореабилитации при недостаточности фагоцитарной системы и антителообразования также используют иммунокорректоры бактериального происхождения. Такие иммунокорректоры активируют все функции фагоцитов и способствуют увеличению антителообразования. Применение бактериальных иммунокорректоров способствует профилактике обострений ИВЗ и ускоряет разрешение процесса на фоне базовой терапии. Оно вызывает непродолжительный протективный иммунитет и удлиняет ремиссию хронических ИВЗ. Препараты этой группы (преимущественно системного применения) вторично активируют и другие звенья иммунитета. Бактериальные иммунокорректоры наиболее широко применяют при ИВЗ респираторного и мочеполового тракта. К ним относятся: Рибомунил, Бронхо-мунал, Имудон, ИРС-19, СолкоТриховак, СолкоУровак и др.

Показания к применению иммунокорректоров бактериального происхождения при ИВЗ такие же, как и при применении стимуляторов фагоцитоза и антителообразования. Их назначают в остром периоде и при затянувшемся обострении ИВЗ на фоне этиологической терапии. Также эти препараты используют в стадии ремиссии ИВЗ для профилактики обострений заболевания. Для повышения эффективности терапии бактериальные иммунокорректоры можно сочетать с Полиоксидонием, Метилурацилом, Миелопидом, интерфероном альфа и др.

При наличии сопутствующих аутоиммунных заболеваний и/или латентной вирусной инфекции (герпес-вирусы и др.), бактериальные иммунокорректоры, в т.ч. пероральные, следует применять с осторожностью под контролем показателей аутоагрессии и реактивации вирусной инфекции (по данным серологических исследований и ДНК-диагностики), т.к. активация и пролиферация Т-хелперов и В-лимфоцитов под их действием может вызвать обострение этих заболеваний на фоне еще существующего ВИД. Размножение лимфотропных герпес-вирусов может происходить параллельно с пролиферацией инфицированных клеток.

Иммунокоррекция при недостаточности интерфероногенеза в зависимости от стадии болезни и выраженности дефицита интерферонов проводится с использованием как заместительной иммунотерапии рекомбинантным интерфероном, так и индукторов интерферонов. При сохраненных резервных способностях системы интерферонов (определяются по тестам in vitro ) применение индукторов интеферонов бывает успешным, стимулируется выработка собственных интерферонов, которые не обладают антигенностью. Способностью индуцировать синтез интерферонов обладают различные по химической природе вещества, причем каждый из них действует только на определенную группу клеток, имеющую соответствующие рецепторы. Например, Амиксин вызывает продукцию интерферонов альфа и бета в Т-лимфоцитах. Показаниями для применения индукторов интерферонов при ИВЗ являются:

Недостаточность продукции интерферонов на фоне сохраненной резервной способности системы ИФН (по данным лабораторных исследований);
- смешанная бактериально-вирусная природа ИВЗ при острых нетяжелых состояниях;
- затянувшиеся и хронические ИВЗ при бактериально-вирусной инфекции;
- обнаружение репликации герпетической или другой вирусной инфекции (в комплексной терапии);
- ИВЗ, вызванные внутриклеточными микроорганизмами, такими как Chlamydia , Mycoplasma др., нетяжелого течения;
- острые вирусные заболевания.

Применение индукторов интерферонов возможно только короткими курсами по 3-4 нед, т.к. дальнейшая стимуляция клеток-продуцентов может привести к гипо- и ареактивности системы интерферонов. Повторные курсы лечения проводят по показаниям не ранее, чем через 2-3 мес после окончания 1-го курса терапии. Наши исследования показали эффективность применения индукторов синтеза интерферонов у многих больных в меньших дозах, чем среднетерапевтические. Хороший эффект наблюдается при чередовании индукторов интерферонов и рекомбинантного интерферона альфа. Основными препаратами-индукторами синтеза интерферонов являются упоминавшийся выше Амиксин, а также Циклоферон, Неовир, Ридостин, Кагоцел.

Иммунокоррекция при комбинированном ВИД начинается со вспомогательных методов лечения и заместительной ИТ с учетом наиболее измененных показателей иммунитета. В дальнейшем под контролем иммунограмм проводят иммунокоррекцию с подбором препаратов 3-4 уровня (см. табл. 3). Лечение комбинированного ВИД как правило длительное, поэтапное, комплексное, при этом обязательно проведение иммунореабилитации.

Заключение

Принципы ИТ основываются на этиологии и патогенезе ВИД и включают в себя проведение диагностики и использование по показаниям методов детоксикации, заместительной иммунотерапии, иммунокоррекции и программной иммунореабилитации под контролем показателей иммунитета в динамике. Также важно проводить лечение осложнений ВИД и сопутствующих заболеваний.

При перманентных вариантах ВИД, учитывая многофакторность их развития, ни монотерапия иммунотропными средствами, ни короткие курсы комбинированной терапии не могут обеспечить долгосрочный клинический эффект и нормализацию или улучшение показателей иммунной и сопряженных с ней систем. Проведение иммунокоррекции и иммунореабилитации потребует времени и усилий, в т.ч. и со стороны самого пациента. Могут потребоваться изменение режима труда и отдыха, восстановление нормальной продолжительности сна, в ряде случаев - смена работы, места жительства, отказ от вредных привычек, психологическая помощь, применение психотропных средств, восстановление баланса белков, витаминов, микроэлементов и т.д. Врач, основываясь на принципах ИТ при ИВЗ, может провести лечение ВИД у этой категории больных, иммунокоррекцию под контролем параметров иммунного статуса, а также разработать индивидуальную программу иммунореабилитации. Проведение таких программ может значительно уменьшить число обострений ИВЗ, улучшить качество жизни больного и в определенной мере будет служить профилактикой онкологических и аутоиммунных заболеваний.

Литература

1. Добрица В.П., Ботерашвили Н.М., Добрица Е.В. Современные иммуномодуляторы для клинического применения: Руководство для врачей. - СПб.: Политехника, 2001.- 251с.:ил.

2. Козлов В.К., Смирнов М.Н., Егорова В.Н., Лебедев М.Ф. Коррекция иммунореактивности рекомбинантным интерлейкином-2: Пособие для врачей //СПб.: изд.СпбГУ, 2001.- 24 с.

3. Лебедев В.В. Супероксидные основы патогенеза и терапии иммунных расстройств. В сб.: Проблемы патогенеза и терапии иммунных расстройств под ред. В.В. Лебедева.- М., 2002.- Т.1.- С. 6-35.

4. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А. Принципы иммунокорригирующей терапии вторичных иммунодефицитов, ассоциированных с хронической вирусно-бактериальной инфекцией// РМЖ.- 2002.- Т.10.- №21.- С. 973-977.

5. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А., Левко А.А. К вопросу о роли индивидуального подбора иммунокорректоров// Фарматека.- 2004.- С. 118-122.

6. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А., Танасова А.Н., Щепеткова И.Н., Левко А.А. Принципы терапии герпесвирусной инфекции// Доктор.Ру.- № 4.- 2004.- С.26-30.

7. Медицинские стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с аллергическими заболеваниями и нарушениями иммунной системы.- М., 2000.

8. Нестерова И.В., Сепиашвили Р.И Иммунотропные препараты и современная иммунотерапия в клинической иммунологии и медицине// Аллергология и иммунология.- Т.1.- №3.- 2000.- С. 18-28.

9. Попович А.М. Интерлейкин -2: опыт клинического применения в России.- Спб, 2005.- 53 с.

10. Ширинский В.С., Старостина Н.М., Сенникова Ю.А., Малышева О.А. Проблемы диагностики и классификации вторичных иммунодефицитов// Аллергология и иммунология.- 2000.- Т.1.- №1.- С.62-70.