HIV infekcija pripada porodici. Kratak opis HIV infekcije

Sindrom humane imunodeficijencije- AIDS, infekcija virusom humane imunodeficijencije - HIV-infekcija; sindrom stečene imunodeficijencije-AIDS (engleski), Erworbenen immunodefektsyndrome - EIDS (njemački). Syndrome d "immunodeficience acquise - SIDA (francuski).

HIV infekcija- sporo progresivna zarazna bolest nastala kao posljedica infekcije virusom koji zahvaća imunološki sistem čovjeka, što dovodi do smrti bolesnika od subakutnog encefalitisa ili sekundarnih lezija oportunističkih infekcija i tumora.

HIV infekcija je prvi put opisan 1981. nakon što je identificiran u Sjedinjenim Državama među mladim homoseksualnim muškarcima koji boluju od pneumocistisne pneumonije i Kaposijevog sarkoma, koji se javlja u pozadini imunodeficijencije. Ovo stanje se naziva sindrom stečene imunodeficijencije (AIDS). Uzročnika bolesti - virus koji inficira limfocite, makrofage, ćelije nervnog sistema i druge organe - izolovao je 1984. L. Montagnier sa grupom zaposlenih u Institutu. Pasteur u Parizu i američki virolog R. Gallo i njegovo osoblje. Nakon otkrića patogena i identifikacije različitih kliničkih manifestacija HIV infekcije, prepoznata je kao samostalna nozoforma (1988). Utvrđeno je da razvoju AIDS-a prethodi asimptomatski period višegodišnje infekcije HIV-om, koji polako uništava ljudski imuni sistem, čiji organizam postaje veoma podložan oportunističkim infekcijama, sopstvenoj autoflori i tumorima, najčešće Kaposijevim. sarkoma i limfoma.

Do trenutka prvog otkrića AIDS u Sjedinjenim Državama, zahvaljujući specifičnim serološkim studijama, pokazalo se da je bolest rasprostranjena u Africi i na Karibima, a pojedinačni pacijenti su identificirani i u drugim zemljama svijeta. Od 1981. do maja 1990. godine, broj slučajeva AIDS-a zaraženih HIV-om i SZO je porastao sa 300 na 200.000. Do 1994. godine bilo ih je 850.000. Uporedo sa porastom broja slučajeva HIV infekcije u zemljama u kojima je prvi put otkrivena, počela je da se registruje i na teritorijama zemalja koje su ranije bile slobodne od nje, što je dalo razlog da se incidenca HIV infekcije smatra pandemijom. Do početka XXI veka. broj zaraženih HIV-om u svijetu dostigao je 50 miliona, a broj umrlih od AIDS-a premašio 20 miliona.Trenutno praktično nema zemlje u svijetu u kojoj nije otkrivena HIV infekcija. Kada je počelo relevantno istraživanje, pronađeno je svuda, uključujući i Rusiju. Incidencija HIV infekcije u našoj zemlji i dalje ubrzano raste. Prvi slučajevi HIV-a dijagnosticirani su među upućenim stanovnicima Afrike (N.S. Potekaev, V.I. Pokrovsky i drugi). Do kraja 1994. godine, više od 150 Rusa je umrlo od side. U 2005. godini, incidencija HIV-a je bila 21,36 na 100.000 stanovnika.

HIV-2 nije toliko rasprostranjena. Prvo je izolovan iz krvi Aboridžina Gvineje Bisau sa klinike za AIDS koji nisu imali HIV-1. HIV-2 prevladava uglavnom u zapadnoafričkim zemljama.

Većina uobičajeni HIV-1 počeo pronalaziti podtipove, označene slovima latinice od A do H, O, itd. Veza između karakteristika kliničkih manifestacija i podtipa virusa nije utvrđena. Varijabilnost virusa je velika, kao i sposobnost replikacije koja se javlja za 1-2 dana, a svaki dan se formira i do 1 milijardu viriona.

Virus brzo propada pod uticajem konvencionalnih dezinfekcionih sredstava; osjetljiv na 70% etanol, 0,5% natrijum hipohlorit. Otporan na sušenje i ultraljubičasto zračenje (UVR). Kada se zagrije na 70-80°C, deaktivira se nakon 10 minuta. Virus u darovanoj krvi traje godinama, dobro podnosi niske temperature.

Virus ljudske imunodeficijencije (HIV ili HIV) pripada porodici retrovirusa, podfamiliji lentivirusa (spori virusi). Genom retrovirusa je jedinstven – predstavljen je sa dva identična pozitivna RNK molekula, tj. ovo je RNA - virusi sa diploidnim genomom. Retrovirusi su dobili ime po karakterističnim karakteristikama reprodukcije ( RNA DNK mRNA genomska RNK). Osobine reprodukcije povezane su s funkcijama enzima reverzna transkriptaza(revertaza ili RNA - zavisna DNK - polimeraza), koja ima tri vrste aktivnosti - reverznu transkriptazu, RNA -azu i DNK - polimerazu.

Porodica Retroviridae uključuje tri potporodice.

1. Lentivirinae- patogeni sporih virusnih infekcija, uklj. HIV.

2. Oncovirinae- onkogeni virusi, koji su povezani s transformacijom stanica u tumorske stanice. Ranije nisu znali kako se RNK virusi mogu integrirati u genom ćelije i promovirati rast tumora (mogućnost reverzne transkripcije kod virusa nije bila poznata), što je ometalo znanstveni razvoj virologije rasta tumora.

3. Spumavirinae- "pjenušavi" virusi, čije je ime povezano s karakterističnim "pjenastim" tipom ćelijskih kultura koje su zaražene njima kao rezultat intenzivnog formiranja simplasta.

Prvi retrovirusi otkriveni kasnih 1970-ih bili su HTLV-1 i HTLV-2 (od „ljudskog T-limfotropnog virusa) - uzročnici T-ćelijske leukemije i limfoma. Najpoznatiji virusi sa limfotropnim i citopatskim djelovanjem HIV-1 (HIV-1 na engleskom) i HIV-2, virus imunodeficijencije majmuna ( VIO ili SIV), kojem je HIV-2 bliži po brojnim svojstvima (nego HIV-1). Do danas postoje informacije o nekoliko stotina retrovirusa integriranih u ljudski genom, a praktički vrlo malo o njihovoj ulozi u patologiji.

Istorija proučavanja i porijekla HIV-a.

Sindrom stečene imunodeficijencije (AIDS) je prvi put identificiran kao nezavisna bolest u Sjedinjenim Državama 1981. godine. Uzročnik (HIV-1) opisan je gotovo istovremeno 1983. godine. francuski L. Montagnier i američki R. Gallo. Epidemiologija nove vrste patologije bila je upečatljiva svojom neobičnošću. Gotovo 100% pacijenata bili su muškarci u dobi od 25-49 godina, 94% su bili homo- ili biseksualni, postoji visoka stopa mortaliteta. Utvrđeno je da pacijenti imaju defekte ćelijskog imuniteta, razvoj pneumocistične pneumonije, kandidijaze i Kaposijevi sarkomi smatrani su oportunističkim bolestima. AIDS sinhronizovano bolest četvoroH” - prvim slovima engleskih varijanti riječi homoseksualci, hemofilija, Haićani i heroin. Godine 1986 Identifikovan je još jedan virus, HIV-2.

Ne postoji definitivan odgovor na pitanje o mjestu, vremenu i uslovima nastanka HIV-a. Retrospektivne studije su pokazale da ovaj virus kruži barem od kasnih 1950-ih i ranih 1960-ih. Tropska Afrika se smatra progenitorom HIV-a, gdje je SIV (bliski HIV-2) rasprostranjen među majmunima. Prvi poznati serološki nalazi HIV-a zabilježeni su u Africi, gdje je zabilježen najveći intenzitet prenošenja HIV-a najprirodnijim heteroseksualnim putem. Međutim, epidemijsko širenje HIV-a - infekcija je dobila od kasnih 70-ih - ranih 80-ih. Godine 1987 prvi slučaj otkriven je u Rusiji, trenutno broj zaraženih ide na desetine hiljada godišnje. U svijetu se svake godine registruju desetine miliona ljudi zaraženih HIV-om, a broj novoinficiranih se svake godine povećava, tj. postoji pandemija HIV-a.

Struktura HIV viriona.

HIV je sfernog oblika i prečnika 100-120 nm. Vanjska ljuska je formirana od dvostrukog lipidnog sloja s glikoproteinskim "šiljcima" koji se sastoje od transmembranskog proteina. gp41 (prodire u lipidni sloj) i vanjski protein gp120 . Ovi proteini omotača su kodirani env genom i uključeni su u vezivanje viriona za membrane ćelije domaćina. Na unutrašnjoj strani lipidne membrane nalazi se matrični okvir formiran od proteina p17. Okružuje unutrašnju strukturu viriona - nukleokapsid ili jezgro (engleski - jezgro). Vlastita ljuska jezgra je formirana od "kravljeg" proteina p24. Unutar nukleokapsida nalazi se genom virusa u obliku dva lanca povezana proteinima. p7 i p9, polimerazni kompleks reversetaze, proteaza, integraza (endonukleaza), sjemenska t-RNA. Najčešći HIV-1, koji, u zavisnosti od strukture env gena, ima podtipove. Podtipovi A-H čine dominantnu grupu M (major), najčešći podtipovi C i E.

Životni ciklus HIV-a.

Infektivni proces tokom HIV infekcije ima karakter sekvencijalne faze i počinje prodiranjem virusa kroz sluznicu genitalnog trakta ili direktnim ulaskom u krvotok. Nakon prodora u tijelo, virus prvenstveno napada ćelije koje imaju za njega specifičan CD4 receptor. Ovaj receptor ima veliki broj T - pomagača, u manjoj količini - makrofaga i monocita, neurona, neuroglijalnih ćelija i nekih drugih ćelija (videti predavanja iz opšte imunologije). Virus prepoznaje CD4 receptore sa svojim gp120 proteinom. Proces infekcije ćelije virusom odvija se u dvije faze: vezivanje i spajanje. Vezan preko gp120 proteina za CD4 receptor ciljne ćelije, virus se putem proteina ovojnice gp41 spaja sa ćelijskom membranom. Protein gp41 obezbeđuje ne samo fuziju virusnih i ćelijskih membrana, već i fuziju ćelijskih membrana sa formiranjem sincicija (multinuklearnih ćelija), osuđenih na smrt. Nukleokapsid oslobođen iz superkapsida tokom fuzije membrane ulazi u citoplazmu. Na putu do jezgre oslobađaju se genomska RNK i njene povezane komponente jezgra. Reverzna transkriptaza sintetiše minus-lanac DNK na virionskoj RNK, RNaza uništava virionsku RNK, a virusna DNK-polimeraza sintetiše minus-lanac plus-lanca DNK.

Dvolančana DNK se transportuje do jezgra ćelije, gde dobija kružni oblik i integriše se sa jezgrom ćelije pod dejstvom endonukleaze (integraze), pretvarajući se u DNK je provirus. Naredne faze životnog ciklusa HIV-a - latentna faza, faza aktivacije transkripcije iz DNK provirusa i kasnija translacija virusnih proteina, proizvodnja komponenti virusa i formiranje novih viriona, njihov izlazak iz stanice, praćen citopatskim djelovanjem na ciljnu ćeliju.

DNK - provirus može biti neaktivan dugo vremena (perzistentna infekcija). Tokom ovog perioda, virus se može otkriti samo pomoću PCR-a. Aktivacija transkripcije specifičnim nuklearnim faktorom kao rezultat djelovanja imunokompetentnih stanica ili mikrobnih antigena dovodi do produktivnu fazu- aktivna reprodukcija HIV-a. Faktori ekspresije HIV gena - specifični antigeni (prvenstveno virusi herpesa), nespecifični mitogeni (fitohemaglutinin), citokini (faktor nekroze tumora, interferoni, gama - interferon), bakterijski imunomodulatori (fosfolipidi salmonele), glukokortikosteroidi.

Antigena svojstva HIV-a.

Funkcija reverzne transkriptaze nije kontrolisana, što dovodi do visoke učestalosti genetskih grešaka tokom replikacije i mutacije strukturnih proteina virusa. S obzirom na učestalost varijabilnosti, HIV se ne replicira da bi proizveo virion koji tačno odgovara roditelju. Visoka genetska varijabilnost se ostvaruje u varijabilnost antigenskih i bioloških svojstava HIV. Env genski proizvod, protein omotača gp120, karakterizira visoka varijabilnost, posebno V3 domena u obliku petlje (od 35 aminokiselina), na koju se formira do 90-95% svih antitijela za neutralizaciju virusa.

HIV-1 i HIV-2 imaju značajne razlike u strukturi, homologija primarne strukture genoma je samo oko 42%, ne postoji unakrsni imunitet između ovih virusa. Svi glavni strukturni elementi viriona imaju antigena svojstva, prvenstveno proteini. Izuzetna genetska i antigenska varijabilnost omogućava virusu da preživi u zaraženom domaćinu.

Uz genetske karakteristike, HIV-1 ima fenotipske razlike u nizu svojstava - efikasnosti replikacije, prirodi citopatskog djelovanja i sposobnosti stvaranja sincicija (ova osobina je povezana s virulencijom), dominantnom tropizmu za ćelije - monocitotropnim izolatima ( početni stadijumi bolesti) i limfotropni izolati (visina bolesti).

Patogeneza AIDS-a.

Receptor za HIV je antigen za diferencijaciju CD4, koji ima homologne regije sa imunoglobulinima i HIV gp120 proteinom. Lociran na membranama T-pomoćnika i T-induktora, CD4 receptor, u kombinaciji sa proteinima HLA klase II, vrši funkcija prepoznavanja antigena. Fiksacija virusa preko HIV-1 gp120 (ili HIV-2 gp105) sa CD4 membranskim receptorom blokira glavnu funkciju ovih imunokompetentnih ćelija - percepciju signala iz ćelija koje predstavljaju antigen. Naknadna replikacija virusa dovodi do odumiranja ovih stanica i gubitka njihovih funkcija, tj. do razvoja imunodeficijencije. Što su CD4+ ćelije aktivnije, to je aktivniji proces reprodukcije virusa. HIV inhibira pretežno T-helper-1 (povezan sa mnogim citokinima ćelijskog imuniteta), što doprinosi razvoju virusnih infekcija i tumora.

Afinitet virusnog gp120 (gp105 u slučaju HIV-2) prema ovom receptoru određuje visoku selektivnost oštećenja ćelija. U patološki proces su pre svega uključeni CD4+ limfociti, krvni monociti i makrofagi tkiva, dendritične ćelije krvi, limfni čvorovi, slezina, koža, alveolarni i intersticijski makrofagi pluća, mikroglija i druge ćelije nervnog sistema koje imaju CD4+ receptore. i to u najvećoj meri. Zahvaćeni su i B- i O-limfociti, retikularne ćelije, epitelne ćelije crijeva. Langerhansove ćelije su od velikog značaja u širenju HIV-a i dugoročnom očuvanju u organizmu.

U patogenezi HIV infekcije od velikog su značaja mehanizmi oštećenja imuniteta. Prisustvo sličnih regiona u strukturi proteina gp120, HLA klase II i CD4 receptora određuje unakrsnu reakciju antitela na HIV sa ovim strukturama sa nizom patoloških efekata (blokada saradnje između CD4+ limfocita i HLA klase II, neadekvatna stimulacija CD4+ ćelija, itd.).

Poraz imunog sistema kod HIV infekcije je sistemski, manifestuje se dubokom supresijom T- i B-karika imuniteta. Postoje promjene u preosjetljivosti neposrednog i odgođenog tipa, humoralnom imunitetu i nespecifičnim odbrambenim faktorima. Uz nedostatak CD4+ limfocita, tokom bolesti se povećava funkcionalni nedostatak CD8+ limfocita, NK ćelija i neutrofila. Poremećaj imunološkog statusa manifestuje se brojnim sindromima - infektivnim, alergijskim, autoimunim, limfoproliferativnim.

Manifestni sindrom stečene imunodeficijencije (AIDS) manifestira se u tri glavna klinička oblika: neuroAIDS, oncoAIDS, infektivna AIDS (oportunističke infekcije). Ovisi o putevima unošenja HIV-a, njegovom dominantnom tropizmu za CD4 T-limfocite ili makrofage, prisutnosti kofaktora (citomegalovirus, Epstein-Barr virus), dozi infekcije, imunološkom statusu organizma, itd.

U dinamici HIV infekcije mogu se razlikovati sljedeće glavne faze: infekcija, latentni period, pojava laboratorijskih znakova infekcije, primarna klinika akutnog virusnog ( retrovirusno) infekcije (ovaj stadijum može izostati), klinički AIDS (imunodeficijencija plus indikator bolesti). Od posebnog značaja je identifikacija laboratorijski znaci HIV infekcije.

Postoje tri vrste inkubacije:

Virološki (od infekcije do otkrivanja virusa ili njegovih antigena u krvi) - u prosjeku 2 do 4 sedmice;

Serološki (od infekcije do serokonverzije - pojava pozitivnih seroloških rezultata) - u prosjeku 8 - 12 sedmica;

AIDS - inkubacija (jednaka ili više od 10 godina). Bezuslovni imunološki kriterijum za AIDS je smanjenje CD4+ limfocita na 200 ćelija po mikrolitru.

Laboratorijska dijagnostika.

Laboratorijska dijagnoza HIV infekcije metodički se zasniva na ELISA, imunoblot i PCR. Njegova glavna područja su:

Detekcija antitijela na HIV;

Detekcija HIV-a ili njegovih antigena;

Utvrđivanje promjena u imunološkom statusu.

Za otkrivanje antitela, ELISA se koristi sa različitim test sistemima (lizatni, rekombinantni, peptidni antigeni HIV-1 i HIV-2). Glavni problem su lažno pozitivni rezultati (unakrsna reaktivnost gp120, CD4+ receptora, proteina HLA klase II, itd.). Stoga se studije u ELISA obično provode korištenjem nekoliko različitih test sistema paralelno.

Imunoblot se češće koristi kao potvrdni test za detekciju antitijela na pojedinačne HIV proteine. Antitela na glavne unutrašnje proteine ​​(p17, p24) nalaze se kod 70% inficiranih i kod oko polovine obolelih od AIDS-a. U imunoblotu se najčešće otkrivaju antitijela na gp41 (do 85%) i gp160 (do 100%).

U ranim fazama koristi se detekcija ELISA p24 antigen. Najosjetljivija metoda za otkrivanje HIV-a je PCR – dijagnostika.

Glavni klinički i laboratorijski indikator za dijagnozu AIDS-a kod HIV-inficiranih osoba je određivanje broja CD4+ limfocita. Nivo ispod 200 ćelija/µl je glavni kriterijum za AIDS.

Tretman jedan je od najhitnijih i do sada neriješenih problema HIV infekcije. Teoretski, najopravdanija je upotreba lijekova koji inhibiraju reverznu transkripciju - zidovudin, azidotimidin, didanozin, stavudin itd. Vakcine protiv HIV-a su u razvoju. S obzirom na veliku varijabilnost virusa, ovo je vrlo težak zadatak.

9530 0

HIV infekcija- hronična antroponotska zarazna bolest sa kontaktnim mehanizmom prenosa patogena, koju karakteriše progresivno oštećenje imunog sistema, što dovodi do razvoja sindroma stečene imunodeficijencije (AIDS) i smrti od sekundarnih bolesti.

Istorijat i distribucija

Prvi opis kliničke slike završnog stadijuma HIV infekcije, koji sugeriše moguću infektivnu prirodu bolesti, odnosi se na 1981. godinu (SAD). Već 1983. godine grupa naučnika predvođena L. Montagnierom otkrila je virus ljudske imunodeficijencije (HIV). Gotovo istovremeno, sličnu poruku iznijeli su američki naučnici pod vodstvom R. Galloa. U narednim godinama detaljno su proučavana svojstva patogena, mehanizmi njegovog prijenosa, razvijeni su brojni lijekovi za liječenje bolesti i pratećih oportunističkih infekcija, te razvijeni socijalni i pravni aspekti problema.

Prema statistikama, u SAD-u su prvi slučajevi AIDS-a registrovani 1979. godine, ali su antitela protiv HIV-a pronađena u serumima Afrikanaca, pohranjenih u banci seruma od 1959. godine. Očigledno se bolest proširila iz Afrike u SAD, a potom drugim zemljama. Trenutno se HIV infekcija širi pandemijski. Prema podacima SZO, do početka 2002. godine oko 20 miliona ljudi je umrlo od AIDS-a, a 40 miliona je bilo zaraženo HIV-om. Bolest je registrovana u gotovo svim zemljama svijeta, a u nizu afričkih zemalja broj zaraženih iznosi više od 20% odrasle populacije.

U Ruskoj Federaciji prvi pacijenti (Afrikanci) identifikovani su 1985. godine, prvi građanin Rusije - 1987. godine, ali je do kraja 2001. godine već registrovano 180.000 HIV-om zaraženih. Procjenjuje se da je ukupan broj zaraženih nekoliko puta veći, na više od milion ljudi. Predviđa se dalji porast incidencije.

Etiologija

HIV pripada podfamiliji lentavirusa iz porodice retrovirusa. Glavna karakteristika retrovirusa je prisustvo enzima reverzne transkriptaze, koji prenosi genetske informacije sa virusne RNK na DNK.

Trenutno su poznata dva tipa virusa - HIV-1 i HIV-2. HIV ima limfotropizam i citopatogenetsko djelovanje. HIV ima prilično složenu strukturu, sa prečnikom od 100-120 nm. U centru viriona je genom virusa, predstavljen sa dva lanca RNK, unutrašnjim p7 i p9 (p - protein), enzimima - reverznom transkriptazom (revertazom), proteazom itd. Genom je okružen unutrašnjom ljuskom koja se sastoji od p24, p17, p55 kod HIV-1 i p56, p26, p28 kod HIV-2. Vanjska lipidna membrana prožeta je virusnim glikoproteinom gp160 (gp - glikoprotein), koji se sastoji od dva fragmenta: transmembranskog gp41 i gp 120.

S razvojem HIV infekcije u ljudskom tijelu, na svaki od virusnih proteina stvaraju se određene vrste antitijela, što se koristi u dijagnostičke svrhe. HIV nema mehanizam za ispravljanje genetskih grešaka, pa je sklon mutacijama, što je bitno u patogenezi bolesti, kao i tokom antivirusne terapije.

HIV je u stanju da inficira samo ćelije koje imaju CD4 receptor, za koji je vezan gp120, zatim hidrofobni krajevi gp41 prodiru u ćelijsku membranu i kontrahuju se u obliku spirale, privlačeći virusnu česticu na ćelijsku membranu. RNK virusa prodire u citoplazmu ćelije, gdje pod utjecajem reverznog enzima dolazi do sinteze DNK. DNK virusa se integriše u DNK ćelije domaćina pomoću integraze. Virusna DNK postaje matrica iz koje se čitaju informacije, a uz pomoć proteaze se sastavlja RNK i formiraju nove virusne čestice.

HIV je nestabilan u okolini, inaktivira se svim poznatim dezinficijensima u minimalnim koncentracijama, na temperaturi od 56°C inaktivira se u roku od 30 minuta, a kada se prokuva - za nekoliko sekundi. U laboratorijskim uslovima uzgaja se u ćelijskim kulturama sa CD4 receptorom.

Epidemiologija HIV infekcije

Jedini izvor patogena je bolesna osoba u bilo kojoj fazi HIV infekcije. Virus se nalazi u svim biološkim tekućinama tijela, ali je prisutan u epidemiološki značajnim koncentracijama u krvi, sjemenu, vaginalnom sekretu i mlijeku. Glavni put prijenosa patogena je seksualni, pa se HIV infekcija klasificira kao spolno prenosiva infekcija. Prenošenje virusa je dokazano tokom transfuzije krvi, upotrebe medicinskih instrumenata kontaminiranih krvlju pacijenata, prilikom transplantacije tkiva i organa, tokom trudnoće i porođaja sa majke na fetus, tokom dojenja sa majke na dete, a u retkim slučajevima i od majčino dete.

Prema procjenama SZO, oko 80% pacijenata je zaraženo HIV-om seksualno, uključujući vaginalni kontakt - 60% i analni 15%, parenteralni - 15%, injekciju (narkomani) - 10-30% pacijenata. Međutim, ovi omjeri se mijenjaju. Dakle, upotreba kondoma dovodi do smanjenja učestalosti infekcije tokom spolnog odnosa, kontrola davalaca smanjuje rizik od infekcije pri transfuziji krvi, porođaj carskim rezom smanjuje vjerovatnoću vertikalnog prijenosa virusa.

U 1995-2000 U Ruskoj Federaciji, infekcija tokom upotrebe zajedničkog šprica od strane narkomana igrala je važnu ulogu. Više od 90% svih infekcija bilo je među onima koji su uzimali parenteralne lijekove. Posljednjih godina bilježi se porast heteroseksualnog prijenosa virusa i rađanje velikog broja djece zaražene HIV-om.

Kod jednog vaginalnog odnosa, vjerovatnoća infekcije je mala, ali ponovljeni seksualni odnos ovo čini glavnim putem. Prisustvo visokih koncentracija virusa u sjemenu čini vjerojatnijim da će žena biti zaražena od strane muškarca i primaoca sperme tokom homoseksualnih kontakata. Verovatnoća infekcije tokom analnog odnosa veća je nego tokom vaginalnog odnosa. Vjerojatnost infekcije dramatično se povećava s upalnim procesima u genitourinarnom sustavu, posebno u prisustvu krvarenja erozija cerviksa. Rizične grupe za HIV su prostitutke, osobe sa velikim brojem seksualnih partnera, homoseksualci, narkomani.

Osjetljivost na HIV infekciju je univerzalna. Postoji mali broj osoba koje su genetski manje podložne seksualnom prijenosu. Uzrok imuniteta može biti specifični IgA koji se nalazi na sluznicama genitalnih organa.

Patogeneza

Ulaskom u ljudski organizam HIV prvenstveno pogađa aktivirane CD4-limfocite (pomoćnike), ćelije koje eksprimiraju molekule slične CD4 - monocite, makrofage, kao i mikroglijalne ćelije i neke druge. Već 5-10 dana nakon infekcije u krvi se pojavljuje rastvorljivi p24Ag, istovremeno počinje viremija, koja dostiže maksimum 10-20. dana i nastavlja se do pojave specifičnih antitijela, prvo klase lgM, a potom i lgG. (period serokonverzije). Primarna viremija odgovara stadiju primarnih manifestacija. Zahvaljujući imunološkom odgovoru viremija je potisnuta, a bolest prelazi u dugu asimptomatsku fazu.

Pojava poliadenopatija u budućnosti ukazuje na aktivnu reakciju imunog sistema na HIV, međutim, količina i funkcionalna aktivnost CD4 se postepeno smanjuje i razvija se slika imunodeficijencije, što dovodi do pojave oportunističkih infekcija i tumorskih procesa. U tom periodu smanjuje se broj cirkulirajućih antitijela, povećava se intenzitet viremije. Uzrok smrti su sekundarne lezije. U rijetkim slučajevima, pacijenti umiru u periodu akutne infekcije od encefalitisa.

Poremećaji imunološkog sistema kod HIV infekcije su složeni i manifestuju se ne samo smanjenjem količine CD4, već i narušavanjem njihove funkcionalne aktivnosti, aktivacijom i povećanjem količine CD8, kršenjem CD4/CD8. odnos i povećana proizvodnja imunoglobulina. Smrt CD4 ne može se objasniti samo njihovom infekcijom HIV-om, jer broj zahvaćenih ćelija u ranoj fazi bolesti ne prelazi 1%, a zatim se smanjuje na 0,01-0,001% (1 na 10.000-100.000 ćelija).

Od velike je važnosti smanjenje životnog vijeka CD4 i drugih imunokompetentnih stanica, čak i onih koje nisu inficirane virusom, zbog indukcije fenomena apoptoze njime. Određenu ulogu imaju i autoimuni procesi, posebno proizvodnja autoantitijela na membrane limfocita. Neuspjeh imunološkog sistema povezan je s mutacijama virusa i pojavom novih podtipova patogena. Pridružene oportunističke infekcije također imaju imunosupresivni učinak.

Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya.

HIV infekcija je sporo nastajajući patološki proces uzrokovan virusom imunodeficijencije. Uzročnik ima negativan uticaj na imunološki sistem, što se manifestuje visokom osetljivošću na oportunističke infekcije koje su opasne po život ljudi, a karakteriše ga i razvoj tumorskih bolesti. Šta je HIV infekcija, koje se zarazne bolesti javljaju na njenoj pozadini? Koje su infekcije povezane sa HIV-om i mogu li se potpuno izliječiti?

Kojoj porodici pripada HIV?

HIV pripada jednoj od potfamilija retrovirusa - lentivirusa, koji se odlikuju sporim destruktivnim djelovanjem na tijelo. Nakon infekcije, prvi simptomi se javljaju nakon dužeg vremena, a moguće je i nošenje.

70-ih godina otkriveni su prvi retrovirusi, odnosno HTLV-1, HTLV-2, sposobni da izazovu limfome T-ćelija i leukemije. Najčešći sojevi patogena koji imaju citopatsko i limfotropno dejstvo su HIV 1, 2. Postoji veliki broj retrovirusa koji se kombinuju sa ljudskim genima, ali nema dovoljno podataka o patologijama koje se danas razvijaju pod njihovim dejstvom.

Koje bolesti su povezane sa HIV infekcijom?

U mnogim slučajevima, prodirući u ljudsko tijelo, virus uništava imunološki sistem, koji zauzvrat ne može odoljeti sljedećim patološkim procesima:

Zarazne bolesti kod HIV-a doprinose progresiji imunodeficijencije. Svaka od ovih patologija ima svoje karakteristike i različito se manifestira u tijelu zaražene osobe. Kao što je ranije definirano, HIV infekcija spada u grupu neizlječivih patologija koje se sporo razvijaju, ali dostižući maksimalnu koncentraciju patogena, uzrokuju značajnu štetu organizmu pacijenta.

SIDA je opasno stanje i posljednja je faza infektivnog procesa. Sve bolesti koje prate bolest podliježu hitnom liječenju. U suprotnom, sve što je vezano za HIV infekcije može dovesti do razvoja ozbiljnih komplikacija, pa čak i smrti pacijenta. Često pojava popratnih bolesti zahtijeva promjene u prethodno razvijenom režimu antiretrovirusnog liječenja. Vrlo je važno pravovremeno kontaktirati kvalifikovanog specijaliste i podvrgnuti se visokokvalitetnom tretmanu za održavanje imunološkog sistema.

www.zppp.saharniy-diabet.com

Virusne seksualne infekcije - putevi prijenosa, testovi, simptomi, liječenje

Koje bolesti su povezane sa virusnim seksualnim infekcijama?

HIV infekcija (AIDS) je uzrokovana virusom humane imunodeficijencije (HIV/HIV).

Genitalni herpes - uzrokovan je virusom herpesa tipa 2 (HSV-2, Human herpesvirus 2).

Papilome i bradavice genitalnih organa uzrokovane su humanim papiloma virusom (HPV/HPV, Human Papillomavirus).

Hepatitis B izaziva virus hepatitisa B (HBV/HBV).

Citomegalija - uzrokovana citomegalovirusom (Cytomegalovirus, CMV).

Molluscum contagiosum uzrokuje podtip virusa velikih boginja.

Kaposijev sarkom.

Postojanost virusa u tijelu i karakteristike njegove vitalne aktivnosti

Načini prenošenja virusnih seksualnih infekcija

bilo kakve injekcije;

endoskopske manipulacije (gastroskopija, itd.);

stomatološke procedure;

porođaj;

tetovaža ili pirsing;

brijanje u brijačnici;

manikir ili pedikir u kozmetičkim salonima.

Najčešće se krvni put infekcije HIV-om opaža kod ovisnika o drogama koji ubrizgavaju droge (na primjer, heroin) i koriste isti špric za nekoliko osoba.

Papilomi i genitalne bradavice

Krvni put. Infekcija je moguća transfuzijom zaražene krvi, kao i dijeljenjem raznih predmeta sa funkcijama pirsinga i rezanja (na primjer, komplet za manikuru, igle, brijač itd.). Infekcija nastaje kada se droga ubrizgava jednim špricem, prilikom tetoviranja, bušenja ušnih resica ili drugih dijelova tijela (pirsing), kao i prilikom raznih medicinskih zahvata.

Seksualni način. Svaki seksualni odnos bez kondoma može dovesti do infekcije hepatitisom B.

Put za domaćinstvo. Budući da virusne čestice prodiru u urin, izmet, pljuvačku i suze, infekcija je moguća ako ove biološke tekućine dođu u kontakt s ozlijeđenom kožom. Najčešće se ovaj put infekcije javlja kod djece.

vertikalna putanja. U ovom slučaju, virus hepatitisa B se prenosi sa bolesne majke na dijete tokom trudnoće i porođaja.

Infekcija citomegalovirusom (citomegalija)

Kontakt i kontakt-domaćinstvo: infekcija se javlja u bliskim porodičnim vezama.

Vazdušno: Infekcija nastaje udisanjem zraka koji sadrži virusne čestice.

Fekalno-oralno: ovaj put zaraze naziva se "neoprane ruke", odnosno do infekcije dolazi u situaciji zanemarivanja pravila higijene.

krv: infekcija nastaje prilikom upotrebe predmeta za pirsing i rezanje, transfuzije krvi itd.

seksualni: infekcija se javlja seksualnim kontaktom bilo koje vrste.

intrauterino: dijete je zaraženo od bolesne majke tokom trudnoće, porođaja ili dojenja.

molluscum contagiosum

• seksualni: rizik je posebno visok kod analnog odnosa, ljubljenja i lizanja anusa.
• Kontakt domaćinstva: virus se može prenijeti bliskim tjelesnim kontaktom (zagrljaji, poljupci na usnama i raznim dijelovima tijela).
• krv: infekcija se javlja kontaktom s krvlju (manipulacije sa ubodnim instrumentima, uključujući medicinske i sl.), kao i prilikom transplantacije organa i tkiva.
• intrauterino: zaražena majka teoretski može zaraziti dijete tokom trudnoće i porođaja. Međutim, ovaj put prijenosa virusa je izuzetno rijedak.

Testovi na virusne seksualne infekcije

1. Enzimski imunosorbentni test (ELISA) za otkrivanje antitijela na bilo koji virus.

2. Imunoblotiranje (Western Blot).

3. Različite PCR opcije (PCR u realnom vremenu, PCR sa reverznom transkripcijom).

4. Direktna imunofluorescencija.

5. Metoda kulture (uzgoj virusa u ćelijskoj kulturi).

Simptomi virusnih genitalnih infekcija

• povećanje telesne temperature;
• slabost;
• noćno znojenje;
• probavni poremećaji (gubitak apetita, mučnina, dijareja);
• bol u zglobovima, mišićima, grlu;
• glavobolja;
• blago povećanje limfnih čvorova, posebno ingvinalnih;
• patologija kože (osip, ljuštenje, perut, pogoršanje herpesa).

Ove simptome povremeno prati meningoencefalitis, patologija perifernih nerava i razdražljivost. Krvni testovi pokazuju:

2. Povećanje ESR.

3. AST i ALT aktivnost.

Paralelno s tim počinje napredovanje onkoloških bolesti, među kojima su najčešći Kaposijev sarkom i B-limfom.

• stalno povišena tjelesna temperatura;
• ozbiljan gubitak težine;
• patologija respiratornog sistema (pneumonija, tuberkuloza);
• patologija gastrointestinalnog trakta (stomatitis, dijareja, itd.).

Bolesnici sa AIDS-om podložni su drugim patologijama, među kojima su najčešće sljedeće:

Zajedno s ovim simptomima pojavljuju se i herpetične erupcije u obliku malih vezikula na sluznicama i koži genitalija, stražnjice, bedara, perineuma i anusa. Kod žena se herpetične erupcije mogu formirati na sluznici vagine, cerviksa ili uretre, što izaziva bol i druge poremećaje mokrenja. Koža poprima jarko crvenu boju, a na površini se stvaraju mali mjehurići koji neprestano svrbe, uzrokuju nesvakidašnji svrab i bol. Nakon nekog vremena, na mjestu vezikula se formiraju čirevi, koji se zatežu s korom i potpuno zacijele u roku od 2-3 sedmice.

U pravilu, s recidivima genitalnog herpesa, osip se formira na istom mjestu gdje su se pojavili ranije. 12-24 sata prije pojave plikova na koži osoba može osjetiti svrab i peckanje, blagi otok, slabost i blagi porast tjelesne temperature.

HIV infekcija (AIDS) - simptomi, definicija, značaj, karakteristike patogena, epidemiologija, patogeneza imunodeficijencije, klasifikacija, klinika, dijagnoza, liječenje, prevencija.

HIV infekcija- sporo progresivna zarazna bolest koja nastaje kao posljedica infekcije virusom ljudske imunodeficijencije.

HIV napada imuni sistem, ostavljajući tijelo vrlo osjetljivim na oportunističke infekcije i tumore, koji na kraju dovode do smrti pacijenta. Originalni naziv za HIV infekciju je AIDS (AIDS) - sindrom stečene imunodeficijencije.

Relevantnost HIV infekcije.

Brzi rast ovisnosti o drogama, seksualni put zaraze, HIV infekcija mladih, infekcija djece od majki, niska efikasnost liječenja i nedostatak specifičnih sredstava za prevenciju stavljaju ovu patologiju na jedno od prvih mjesta po važnosti u savremenom periodu ljudskog razvoja.

Priča. Virus humane imunodeficijencije (HIV) su ga skoro istovremeno identifikovala dva istraživača: Luc Montagny (Pasterov institut - Francuska) 1983. godine (kasnije prepoznat kao HIV-1) i u SAD na Nacionalnom institutu za zdravlje Roberta Gala. Datum zvanične registracije AIDS-a je 1981. godine, a virološka istraživanja su počela upravo od tog vremena.

Karakteristika uzbuđivača

Virology. HIV pripada porodici retrovirusa, podfamilija lentivirusa. Lentivirusi uzrokuju kronične infekcije s dugim latentnim periodom, upornom virusnom reprodukcijom i oštećenjem CNS-a. HIV-1 i HIV-2 imaju sličnu strukturu. Širom svijeta, većinu slučajeva AIDS-a danas uzrokuje HIV-1. Broj ljudi zaraženih HIV-1 na planeti premašuje 40 miliona ljudi, od kojih većina živi u Aziji, Zapadnoj, Ekvatorijalnoj i Južnoj Africi i Južnoj Americi.

Morfologija. Prečnik HIV-1 je 100 nm. Izvana, virus je okružen lipidnom membranom u koju su ugrađena 72 glikoproteinska kompleksa. Svaki od ovih kompleksa formiraju tri molekula površinskog glikoproteina (gpl20) i tri transmembranska (gp41). Unutra, protein matriksa p17 je u blizini lipoproteinske membrane. Jezgro virusa (kapsid) je p24 kapsidni protein, koji okružuje kompleks proteina i nukleinske kiseline: dva virusna RNK molekula povezana sa proteinom p7 i reverznom transkriptazom pb . Virus sadrži sve potrebne enzime za replikaciju: reverznu transkriptazu, p32 integrazu i pi proteazu 1. HIV nije stabilan u vanjskom okruženju. Inaktivira se na temperaturi od 56°C za 30 minuta, kada se prokuva - nakon jednog minuta umire pod uticajem hemijskih sredstava odobrenih za dezinfekciju. Virus je relativno otporan na jonizujuće zračenje, ultraljubičasto zračenje i smrzavanje na -70°C.

• putem seksualnog kontakta sa osobom zaraženom HIV-om;
• pri transfuziji zaražene krvi ili krvnih produkata (infekcija je moguća i kod umjetne oplodnje, transplantacije kože i organa);
• kada koristite nesterilne igle i špriceve koje je ubrizgala osoba zaražena HIV-om;
• od majke do djeteta (tokom trudnoće, porođaja i dojenja, pročitajte više na stranici za mame http://formoms.com.ua/).

HIV se ne prenosi: komarci, komarci, buve, pčele i ose. HIV se ne prenosi slučajnim kontaktom. Nije opisan niti jedan slučaj infekcije putem pljuvačke bez krvi i suzne tekućine. Pošto se HIV ne prenosi pljuvačkom, nije moguće zaraziti se zajedničkim čašama, viljuškama, sendvičima ili voćem (Friedland, 1986; Castro, 1988; Friedland, 1990). Prema vodećim stručnjacima, izlaganje netaknutoj koži inficiranih bioloških tekućina (na primjer, krvi) nije dovoljno za prijenos virusa.

Seksualni odnosi bez kondoma su najčešći put prenošenja HIV infekciješirom svijeta. Najveći rizik od infekcije postoji kod pasivnog analnog odnosa, međutim, opisani su slučajevi infekcije nakon jednog aktivnog seksualnog odnosa. Spolno prenosive bolesti značajno se povećavaju rizik od zaraze HIV-om. Što je virusno opterećenje niže, pacijent je manje zarazan.

Injekciona upotreba droga.

Upotreba nesterilizovanih špriceva i igala koje ubrizgava HIV pozitivna osoba je važan način prenošenja HIV-a u zemljama sa velikim brojem injektirajućih korisnika droga. Za razliku od slučajnih (medicinskih) uboda igle, rizik od infekcije zajedničkim iglama je mnogo veći, jer injekcioni korisnik droge provjerava ispravan položaj igle tako što vuče krv u nju.

Prenos s majke na dijete (vertikalni put).

U nedostatku preventivnih mjera, učestalost prijenosa HIV sa majke na dete tokom trudnoće a porođaj je 15-30%. U oko 75% ovih slučajeva do prenošenja HIV-a dolazi tokom kasne trudnoće i porođaja. Oko 10% slučajeva vertikalnog prenosa HIV-a javlja se u prva dva trimestra trudnoće, još 10-15% - tokom dojenja.

Danas je vertikalni prijenos HIV-a sve rijedak zahvaljujući antiretrovirusnoj profilaksi i planiranim carskim rezovima.

Injekcija i transfuzija inficiranih krvnih produkata.

U većini zapadnih zemalja, slučajevi transfuzije krvi zaražene HIV-om i njenih proizvoda postali su rijetki. Sa savremenim metodama dijagnostike i skrininga darovane krvi, rizik od infekcije HIV-om pri jednoj transfuziji krvi iznosi 1:1.000.000.

Glavne manifestacije epidemijskog procesa.

• Prva faza (1987-1995) - unošenje HIV-a od strane stranih državljana i širenje infekcije među stanovništvom putem seksualnih kontakata, spori tempo razvoja epidemijskog procesa;
• Druga faza (1996-1998) - brzo širenje infekcije među ljudima koji koriste droge; vodeći put prijenosa je parenteralni;
• Treća faza (1999. do danas) - posljedica je prethodne, formira se na račun seksualnih partnera korisnika droga 1 seksualno zaraženih osoba. Izlazak infekcije iz rizičnih grupa povećava rizik od infekcije žena i djece, što je vodeći put seksualnog prijenosa.

Patogeneza HIV infekcije.

Nakon što virus uđe u ljudsko tijelo HIV se otkriva u krvi nakon 1-5 dana nakon infekcije i od tog trenutka zaražena osoba postaje izvor infekcije. Tkiva u kojima su koncentrisane ćelije – mete za HIV su anatomski rezervoari HIV-a: limfoidno tkivo povezano sa sluzokožama gastrointestinalnog trakta, respiratornog trakta itd., limfni čvorovi, timus i koštana srž; centralni nervni sistem; urogenitalni trakt, krv. Sluzokože gastrointestinalnog trakta i drugih organa sadrže oko polovinu svih CD4+ limfocita ljudskog tijela, te su primarno mjesto umnožavanja HIV-a već u periodu akutne infekcije; Od prvih dana bolesti, HIV infekcija je generalizirana infekcija, jer se replikacija (reprodukcija) virusa u inficiranim stanicama odvija neprestano, bez obzira na kliničke manifestacije bolesti (latentna infekcija). Patogen je u stanju da direktno inficira dosta različitih tipova diferenciranih ćelija: prvenstveno T4-limfocite (CD4-pomoćnici), kao i timocite, B-limfocite, Langerhansove ćelije, monocite/makrofage, megakariocite, eozinofile, neurone, neuroglije , ćelije mozga slične fibroblastima, endotelne žile, M-ćelije crijevne sluznice, posteljica, moguće prugasti mišići.

Dodijeli više faza replikacije HIV-a u osjetljivim ćelijama zaražene osobe.

• Vezivanje viriona za površinu ćelije. Glavni receptor za HIV je CD4 receptor, a glavni koreceptori su hemokinski receptori CXCR4 i CCR5.
• Fuzija viriona i ćelijskih membrana.
• Prodor virusa u ćeliju dovodi do oslobađanja nukleotida i genomske RNK virusa, reverzne transkripcije HIV genomske RNK i stvaranja DNK (uključivanje enzima reverzne transkriptaze). Sinteza provirusne DNK na virusnoj RNK šabloni u citoplazmi ćelije pod dejstvom enzima reverzne transkriptaze je ključni momenat u reprodukciji HIV-a.
• Integracija HIV DNK u genom inficirane ćelije (učešće HIV enzima - integraze) - formiranje HIV provirusne DNK.
• Aktivacija transkripcije iz DNK provirusa i naknadna transkripcija virusnih proteina. stvaranje svih komponenti virusa uz stvaranje novih viriona i njihovo oslobađanje iz ćelije (učešće enzima HIV proteaze).
• Odmrzavanje molekula prekursora pomoću HIV proteaze je neophodan uslov za stvaranje novih virusnih čestica; ovaj enzim služi kao još jedna meta za antiretrovirusnu terapiju.
• Sklapanje virusa

Replikacija retrovirusa je sklona greškama i karakterizira je visoka učestalost spontanih mutacija. Posebnost HIV-a je eksplozivna priroda procesa aktivacije transkripcije, sinteze proteina prekursora, sklapanja viriona i njihovog pupanja: za 5 minuta jedna limfocitna ćelija može formirati do 5000 virusnih čestica.

HIV infekcija dovodi do poraza nespecifičnog (urođenog imuniteta) i specifičnog ćelijskog i humoralnog imuniteta. Dolazi do smanjenja sadržaja i disfunkcije centralnih ćelija imuniteta - T-pomagača (C04 + limfociti), efektorskih ćelija imunog odgovora (prirodni ubice, citotoksični C08+ limfociti, T_ regulatorne ćelije). Razvija se hronična aktivacija imunog sistema, što postepeno dovodi do duboke imunodeficijencije, nemogućnosti kontrole oportunističkih infekcija, proliferativnih procesa.

Simptomi HIV infekcije

U prirodnom toku HIV infekcije postoje 3 glavne faze:

• akutna faza,
• latentna infekcija,
• faza manifestacija (pre-AIDS i AIDS).

Akutna infekcija(primarna infekcija ili akutni retrovirusni sindrom) je rezultat početne supresije T-stanica. Stadij koji se razvija kod većine osoba zaraženih HIV-om ima kliničku sliku infektivne mononukleoze ili znakove koji su slični gripu. Najčešće se simptomi HIV infekcije kod muškaraca i žena javljaju 1-3 sedmice nakon infekcije (ovaj period se može produžiti i do 10 mjeseci) i traju 1-6 sedmica (prosječno 14-21 dan). Manifestacije akutnog retrovirusnog sindroma su groznica, bol u grlu, glavobolja, mijalgija i artralgija, mučnina, povraćanje, dijareja, limfadenopatija. Česti klinički simptomi HIV-a u ovoj fazi bolesti su eritematozni ili makulopapulozni osip na licu i trupu, ponekad i na ekstremitetima. Neurološki simptomi u ovoj fazi mogu biti predstavljeni meningoencefalitisom, perifernom neuropatijom, paralizom lica, radikulopatijom, psihozom. Hematološke abnormalnosti uključuju blagu leukopeniju, limfopeniju, trombocitopeniju ili relativnu limfocitozu s atipičnim mononuklearnim stanicama. Tokom ovog perioda može se otkriti prolazno smanjenje CD4+ limfocita. Nivo CD4+ ćelija se naknadno povećava, ali se ne normalizuje.Nivo viremije u ovom periodu je veoma visok. Detekcija antitijela na HIV u ovoj fazi nije konstantna i često potpuno izostaje. Pouzdanije je odrediti p24 HIV antigen.

Latentna infekcija(asimptomatska infekcija) prati akutnu fazu bolesti, a u odsustvu simptoma bolesti u krvi moguće je identifikovati izolate HIV-a. Asimptomatska infekcija (AI) može trajati od 2 do 10 godina. U tom periodu, uprkos infekciji, osoba ostaje klinički zdrava, nema znakova imunodeficijencije. U ovom periodu HIV viremija je minimalna, CD4+ ostaje na nivou zdrave osobe. Trajanje AI zavisi od mnogo razloga, prvenstveno od početnog stanja imunog sistema čoveka, od prisustva faktora koji negativno utiču na zdravlje zaražene osobe (narkomanija, alkoholizam, nizak socioekonomski status itd.). Perzistentna generalizirana limfadenopatija (PGL). Trenutno je perzistentna10 generalizirana limfadenopatija (PGL) klasificirana kao asimptomatska. najčešće se otkriva tek tokom lekarskog pregleda. PGL stadijum se razvija na nivou CD4+ od više od 500 ćelija/µl i rezultat je aktivacije B-limfocita. Glavni klinički znak je povećanje limfnih čvorova dvije ili više grupa (isključujući ingvinalne), tri ili više mjeseci u odsustvu druge bolesti koja bi mogla uzrokovati limfadenopatiju.

Faze manifestacija HIV infekcije (pre-AIDS, AIDS) javljaju se na pozadini porasta HIV viremije, smanjenja CD4+ i manifestiraju se manifestacijom oportunističkih infekcija i tumora povezanih s HIV-om. Kliničke manifestacije HIV infekcije zavise od stepena smanjenog imuniteta, prisustva različitih varijanti koinfekcija i genetskih karakteristika pojedinca. U ranim simptomatskim stadijumima (pre-AIDS), HIV infekcija se manifestuje lezijama sluzokože i kože (seboroični dermatitis, orofaringealna kandidijaza, onihomikoza, lokalizovane herpetične lezije, leukoplakija jezika), ponavljajućim prehladama, kožnim, urogenitalnim oboljenjima. blagi ili umjereni opći simptomi (groznica >38,5°C, ili dijareja koja traje duže od 1 mjeseca, gubitak manje od 10%). Pacijentima se dijagnostikuje klinička kategorija B (CDC klasifikacija) ili 2, 3 klinička kategorija (Klinička klasifikacija SZO, 2006).

SIDA - terminalna faza HIV infekcije, karakterizira teška imunodeficijencija i/ili manifestacija teških oportunističkih infekcija i tumora. Pacijent ima teške atipične infekcije (cerebralna toksoplazmoza, kandidalni ezofagitis, trahealna i bronhijalna kandidijaza, kriptokokoza, kriptosporidioza, tuberkuloza, atipična mikobakterioza, HIV demencija, tumori povezani sa HIV-om: Kaposijevi, m. Razvija se izražena iscrpljenost. Pacijentima se dijagnostikuje klinička kategorija C (CDC klasifikacija) ili klinička kategorija 4 (Klinička klasifikacija SZO, 2006.).

Mora se imati na umu da kod mnogih pacijenata stadijum AIDS-a može dugo trajati bez tipičnih kliničkih manifestacija, u odsustvu OI i tumorskih manifestacija. Dijagnoza stadijuma AIDS-a u ovakvim slučajevima moguća je samo imunološkim kriterijumima - određivanjem nivoa CD4+ limfocita (CDC klasifikacija). U takvim slučajevima, kada indikator padne ispod 200 ćelija/μl, dijagnostikuje se stadijum AIDS-a, bez obzira na kliničke manifestacije bolesti. Svi pacijenti sa AIDS-om trebaju primati antiretrovirusnu terapiju (APT) i profilaksu OI i OA.

Klasifikacija HIV infekcije.

Trenutno se u međunarodnoj kliničkoj praksi široko koristi klasifikacija koju je razvio Centar za kontrolu bolesti (CDC, Atlanta, SAD, 1993), koja uzima u obzir kliničke i imunološke (CD4+ nivo) kriterijume.

Klasifikacija HIV infekcije (CDC, Atlanta, SAD, 1993.),

> 500 ćelija u 1 µl A1B1C1

200-500 ćelija u 1 µl A2B2C2

< 200 клеток в 1 мклАЗВЗСЗ

HIV infekcija je određena jednim od sljedećih stanja: asimptomatska HIV infekcija, perzistentna generalizovana limfadenopatija (PGL), akutna (primarna) HIV infekcija.

Kategorija B uključuje pacijente koji nemaju stanja karakteristična za kategoriju C, a imaju barem jedno od sljedećih stanja: displaziju ili karcinom anorektalnog skvamoznog epitela, bacilarnu angiomatozu, orofaringealnu kandidijazu Vulvovaginalnu kandidijazu (upornu, često ponavljajuću ili teško lječivu). ), konstitucijski simptomi (groznica >38,5°C ili dijareja koja traje duže od 1 mjeseca), dlakava leukoplakija jezika, infekcija herpes zoster (najmanje dvije odvojene epizode ili koja uključuje više od jednog dermatoma), idiopatska trombocitopenična purpura, listerioza, HIV- udružena nefropatija, onihomikoza, inflamatorna bolest karlice (posebno komplikovana apscesom tubo-jajnika), periferna neuropatija.

Iako većina bolesti uključenih u ovu listu nije opasna po život, sve su povezane s defektom ćelijskog imuniteta.

U kategoriju C spadaju bolesnici sa sljedećim bolestima i stanjima: kandidijaza bronhija, traheje ili pluća, kandidozni ezofagitis, invazivni karcinom grlića materice, diseminirana ili ekstrapulmonalna kokcidioidomikoza, ekstrapulmonalna kriptokokoza, kronična crijevna kriptosporidioza (traje više od V1 mjesec), oštećenje ne samo jetre, slezene ili limfnih čvorova), citomegalovirusni retinitis (sa gubitkom vida), HIV demencija, herpes infekcija (hronični čirevi koji ne zacjeljuju duže od 1 mjeseca ili bronhitis, pneumonitis, ezofagitis, diseminirani ili ekstrapulmonalni histoplazmoza, izosporoza, kronična crijevna (traje više od 1 mjeseca), Kaposijev sarkom, Burkittov limfom, imunoblastični limfom, primarni limfom mozga, atipične diseminirane ili ekstrapulmonalne mikobakterioze, tuberkuloza bilo koje lokalizacije, reumopneumonokurentna bakterijska reumonokurzivna progresivni mu ltifokalna leukoencefalopatija, rekurentna salmonela septikemija, toksoplazmoza mozga, HIV kaheksija.

Smatra se da svi pacijenti u grupama A3, V3, C1-3 potencijalno trebaju antiretrovirusnu terapiju.

Zbog nastalih problema u određivanju broja CD4+ limfocita u nekim regijama svijeta, SZO je razvila kliničku klasifikaciju HIV-a kod odraslih i adolescenata (revidiranu 2006.) bez uzimanja u obzir ovog indikatora. Ova klasifikacija identifikuje akutnu HIV infekciju i kliničke kategorije hronične HIV infekcije:

Klinički klasifikacija HIV infekcije kod odraslih i adolescenata (revidirano 2006.)

• asimptomatska HIV infekcija
• perzistentna generalizirana limfadenopatija

Seboroični dermatitis, anularni heilitis, rekurentne oralne ulcerativne lezije, HZ (opsežan proces duž jednog dermatoma), rekurentne infekcije respiratornog trakta (2 ili više epizoda u 6 mjeseci sinusitisa, upale srednjeg uha, bronhitisa, faringitisa, traheitisa), onihomikoza prurit, pap osip.

Dlakasta leukoplakija jezika, nemotivisani kronični proljev koji traje više od 1 mjeseca, ponavljajuća oralna kandidijaza (2 ili više epizoda u svakih 6 mjeseci), teške sumnjive bakterijske infekcije (pneumonija, empiem), akutni nekrotizirajući ulcerozni stomatitis, gingivitis ili periodonitis.

Plućna tuberkuloza, ekstrapulmonalna tuberkuloza, nemotivisani gubitak težine (više od 10% za 6 mjeseci), sindrom gubitka HIV-a, pneumocistična pneumonija, rekurentna teška radiološki potvrđena pneumonija (2 ili više epizoda godišnje), CMV retinitis + herpes simplex infekcija, kronična ili perzistentna 1 mjesec ili više), kardiopatija povezana s HIV-om, nefropatija povezana s HIV-om, encefalopatija, Kaposijev sarkom i tumori povezani s HIV-om, toksoplazmoza, kriptosporidioza, kriptokokni meningitis, progresivna multifokalna leukoencefalopatija nefropatija ili mikoencefalopatija mikoencefalopatija atipična mikobakterioza.

Klinička kategorija A (prema CDC klasifikaciji) odgovara akutnoj HIV infekciji i 1 kliničkoj kategoriji (prema kliničkoj klasifikaciji SZO), kliničkoj kategoriji B - 2 i 3 kliničkoj kategoriji, kliničkoj kategoriji C - 4 kategorije, respektivno.

U kliničkoj praksi u Republici Bjelorusiji istovremeno se koriste 2 klasifikacije: klinička klasifikacija, 2006. i SDS klasifikacija, 1993. Pored toga, naznačen je stadijum toka HIV infekcije (AI, pre-AIDS, AIDS).

Dijagnoza HIV infekcije.

blagovremeno dijagnoza HIV infekcije pomaže u prevenciji komplikacija povezanih s kasnom fazom HIV infekcije, smanjenju rizika od prijenosa HIV infekcije, pravovremenom prepisivanju HAART-a i smanjenju morbiditeta i mortaliteta kod pacijenata zaraženih HIV-om.

kako god rano otkrivanje HIV infekcije je problem u cijelom svijetu. Tako, prema Centru za kontrolu bolesti, Atlanta, 41% pacijenata zaraženih HIV-om razvije AIDS u roku od godinu dana nakon dijagnoze, što otežava prevenciju neželjenih ishoda.

Sve dijagnostičke HIV testovi mogu se grubo podijeliti u 2 grupe:

1. Testovi za utvrđivanje činjenice HIV infekcije

• Testovi koji vam omogućavaju da kontrolišete tok (praćenje) HIV infekcije kod zaražene osobe (postavite stadijum HIV infekcije, odredite indikacije za početak terapije, procenite efikasnost terapije).

2. Utvrđivanje činjenice HIV infekcije.

1. Serološki testovi:

• određivanje antitela na HIV (ELISA, imunoblot)
• detekcija P24 antigena

2. Molekularno genetski testovi:

• Određivanje RNK virusa
• Određivanje DNK provirusa

U uobičajenoj (rutinskoj) praksi za dijagnostiku HIV-a koristi se takozvani standardni protokol serološkog testiranja na HIV, koji koristi pristupačne i visokoprecizne testove. Protokol uključuje dijagnozu HIV-a u 2 faze: 1. faza (skrining) - određivanje antitijela na HIV ELISA-om i po prijemu 2 pozitivna rezultata, provodi se 2. faza (potvrdni test) - imunoblot koji vam omogućava da utvrdite prisutnost antitela na nekoliko antigena: jezgra - p17, p24, p55, ljuske - gpl20, 160, 41, enzimi - p3 1, p51, pbb). Osetljivost protokola - 98-99,8%, specifičnost - 99,994%

Problem "dijagnostičkog prozora". Jedan od najvažnijih problema testiranja na HIV je takozvani period dijagnostičkog prozora. To je vrijeme koje protekne od trenutka infekcije HIV-om do pojave detektabilnog nivoa antitijela (Busch 1997). Moderni skrining testovi otkrivaju HIV infekciju 38 dana nakon infekcije. Izuzetno je rijetko da se HIV infekcija otkrije tek 3-6 mjeseci nakon infekcije. Da bi se skratio period dijagnostičkog perioda, skrining testovi četvrte generacije otkrivaju i HIV antitela i p24 antigen.

Direktno HIV testovi. Dijagnoza HIV infekcije može se postaviti ne samo na osnovu indirektnih znakova (prisustva antitijela na HIV), već i na osnovu direktnih dokaza o prisutnosti virusa. Direktni testovi uključuju:

• Izolacija virusa u ćelijskoj kulturi je studija rezervirana za posebne prilike: zahtijeva posebnu opremu i obuku; ne koristi se u kliničkoj praksi.
• test na p24 antigen (skrining testovi četvrte generacije, pored antitela na HIV, otkrivaju i p24 antigen);
• Virusne nukleinske kiseline (tj. HIV genetski materijal) provirusna cDNK u leukocitima, virusna RNK.

Zbog mogućnosti dobijanja lažno pozitivnih i lažno negativnih rezultata prilikom serološkog testiranja na HIV, neki od pregledanih ljudi koriste metode molekularnog genetskog testiranja – određivanje HIV virusne RNK ili provirusne DNK PCR-om.

Pacijenti kojima je dijagnosticiran HIV pomoću PCR-a:

• novorođenčad
• pacijenata sa agamaglobulinemijom
• pacijenata u periodu "serološkog prozora".
• akutna retrovirusna infekcija
• davaoci krvi.

U Republici Bjelorusiji svako se može podvrgnuti anonimnom testiranju na HIV u bilo kojoj medicinskoj ustanovi. Pacijentu je zagarantovana potpuna povjerljivost koja je zaštićena zakonom Republike Bjelorusije. Osim toga, pacijenti se pregledaju prema kliničkim indikacijama u prisustvu znakova bolesti sumnjivih na ispoljavanje HIV-a. Kontingenti koji podliježu obaveznom testiranju na HIV definisani su naredbom M3 Republike Bjelorusije br. 351, 1998. godine.

Populacije koje se testiraju na HIV u Republici Bjelorusiji (Službeno pismo M3 Republike Bjelorusije od 18. decembra 2009. br. 02-2-04/4037 „O ljekarskom pregledu na HIV“)

• Donatori, strani državljani, osobe sa kliničkim simptomima bolesti (povišena temperatura, limfadenopatija, gubitak težine, recidivi pneumonije, serozni meningitis nepoznate etiologije, encefalitis nepoznate etiologije, neuropatija, demencija i dr.). Pacijenti sa sumnjivom ili potvrđenom dijagnozom (rekurentne bakterijske infekcije, kandidijaza, kriptokokoza, tuberkuloza, sepsa, sarkom, mononukleoza, tumori mozga, limfomi itd.). Novorođenčad sa zaostatkom u razvoju, anomalijama, pothranjenosti, težine ispod 2500. Pacijenti sa parenteralnim hepatitisom, trudnice, primaoci krvnih pripravaka, tečnosti, djeca rođena sa HIV-om, djeca na državnom izdržavanju, osobe sa SPI, zavisnici od droga, kazneno-popravni sistem, prisustvo epidemioloških indikacija, anonimno.

Studije koje omogućavaju praćenje HIV infekcije.

1. Određivanje nivoa CD4+B limfocita u krvnom serumu (imunogram metodom monoklonskih antitijela)
2. Određivanje HIV virusnog opterećenja u krvi zaražene osobe (PCR)
3. Određivanje mutacija otpornosti HIV-a na antiretrovirusne lijekove (PCR, HIV genetska analiza).
4. Određivanje nivoa CD4+ limfocita u krvnom serumu (imunogram metodom monoklonskih antitijela).

Ova metoda vam omogućava da odredite stanje imunološkog sistema zaražene osobe. Nivo CO4+ limfocita je jedan od najvažnijih laboratorijskih indikatora za odlučivanje o imenovanju HAART-a i za procjenu efikasnosti terapije. Normalni rasponi za CO4+ limfocite kod odraslih su 500-1400/µl.

Ako nije moguće odrediti CO4 + limfocitni indeks (istraživanje je skupo i zahtijeva posebno opremljenu laboratoriju), prilikom odlučivanja o imenovanju APT-a, dozvoljeno je fokusirati se na apsolutni broj limfocita u općem testu krvi. Indikacija za imenovanje HAART-a je apsolutni broj limfocita manji od 1,0 x 10 /l.

Određivanje virusnog opterećenja (VG) HIV-a u krvi zaražene osobe (PCR). Proučavanje takozvanog virusnog opterećenja danas je neophodno u kliničkoj praksi: omogućava i procjenu prognoze i praćenje učinkovitosti liječenja. Poznavanje pacijentovog osnovnog (prije početka HAART) nivoa VL je dodatni kriterij za započinjanje HAART-a. Nivo VL iznad 100.000 kopija/mL smatra se graničnim nivoom za početak terapije kod odraslih i djece starije od 1 godine. Praćenje VL na pozadini HAART-a je kriterijum za efikasnost terapije. Dakle, uz efikasnu terapiju, nivo VL bi se trebao smanjiti i dostići nivo koji se ne može detektovati (manje od 50 kopija / ml).

Brzi testovi na HIV. Danas se proizvode mnogi brzi testovi na HIV. Oni su poznati kao "test na licu mjesta", "test uz krevet" i "pojednostavljeni brzi test". Zasnivaju se na jednoj od četiri metode - reakciji aglutinacije, ELISA na polimernim membranama (test trake), imunološkoj filtracijskoj analizi ili imunohromatografiji (Giles 1999, Branson 2000). Većina ovih testova vam omogućava da dobijete rezultat za 15-30 minuta. Ovi brzi testovi su korisni kada su rezultati potrebni brzo, na primjer u hitnoj pomoći, prije hitne operacije, porođaja ili nakon slučajne ozljede iglom. Glavni problem upotrebe brzih testova je potreba da se prije testiranja konsultuje pacijent i dobije njegov pristanak za testiranje.

Liječenje HIV infekcije. HAART: koncept, ciljevi, principi implementacije

Trenutno se za liječenje pacijenata zaraženih HIV-om koristi visokoaktivna antiretrovirusna terapija (HAART) ili antiretrovirusna terapija (APT), koja je kombinacija 3 ili više antiretrovirusnih lijekova iz različitih grupa. HAART je uveden u široku kliničku praksu od 1996. godine, što omogućava izdvajanje ere HAART-a u liječenju HIV-inficiranih pacijenata i ere prije HAART-a (period prije 1996. godine), kada je monoterapija bila široko korištena. Trenutno se monoterapija zidovudinom koristi samo kod novorođenčadi s nepoznatim HIV statusom u prve 4 sedmice života kako bi se spriječila perinatalna HIV infekcija.

Široka upotreba HAART-a dovela je do značajnog smanjenja mortaliteta pacijenata zaraženih HIV-om, smanjenja incidencije AIDS-a i pratećih stanja (oportunističke infekcije, tumori, itd.). Rezultat HAART-a je značajno produženje životnog vijeka i poboljšanje njegovog kvaliteta.

Zadatak antiretrovirusne terapije je da suzbije reprodukciju HIV-a, smanji koncentraciju virusne RNK na nivo koji se ne može detektovati i održati je na tom nivou što je duže moguće, održati ili obnoviti funkciju imunog sistema i minimizirati nuspojave. of APT.

Cilj HAART-a može se postići samo doživotnom primjenom ARP-a i vrlo pažljivim pridržavanjem terapijskog režima. Nepridržavanje IVART režima dovodi do brzog stvaranja unakrsne rezistencije virusa na ARP.

HAART ne dozvoljava radikalno izlječenje pacijenta, tj. postići potpunu eradikaciju patogena iz tijela zaraženog pacijenta. Pacijenti na HAART-u ostaju izvor HIV infekcije za podložne osobe, iako efikasna terapija smanjuje stepen "zaraznosti" HIV-om zaraženog pacijenta, jer dovodi do smanjenja nivoa HIV viremije u krvi i tkivima pacijenta, naviše. da se ne može otkriti.

Indikacije za propisivanje HAART-a. U skladu sa preporukama SZO, HAART se propisuje pacijentima kod kojih je potvrđena dijagnoza HIV infekcije, u zavisnosti od kliničkog i imunološkog stadijuma HIV-a.

Preporučljivo je započeti HAART u prisustvu očitih stadijuma HIV infekcije (klinički stadijumi B i C prema CDC klasifikaciji), sniženja nivoa CD4-b limfocita<350/мкл и повышения уровня вирусной нагрузки ВИЧ в крови инфицированного более 100000 коп/мкл.

Trenutno visokoaktivan lijek se koristi za liječenje HIV-a antiretrovirusna terapija (HAART), koji je kombinacija 3 ili više antiretrovirusnih lijekova (ARP) iz različitih grupa.

ARP grupa 1 - nukleozidni inhibitori reverzne transkriptaze (NRTI). NRTI konkuriraju prirodnim nukleozidima, čiji su analozi, a razlikuju se od njih samo po blagoj promjeni molekularne strukture, što narušava sposobnost formiranja fosfodiestarske veze, koja je neophodna za izgradnju i stabilizaciju dvostrukog lanca DNK, koji vodi zaustavljanje sinteze provirusne DNK. NRTI uključuju: Retrovir, Divir, Stavir, Epivir, Ziagen, Tenofavir, Emtricitabin.

ARP grupa 2 - nenukleozidni inhibitori reverzne transkriptaze (NNRTI). Za razliku od NRTI-a, lijekovi ove grupe ne djeluju kao "lažni" građevinski materijal, već se direktno vezuju za reverznu transkriptazu na nekonkurentan način. NNRTI uključuju: Delaverdin, Nevirapin, Efavir.

Grupa 3 ARP - inhibitori proteaze (PI). PI se ubacuju u aktivno mjesto HIV proteaze, što dovodi do poremećaja u virusnoj mRNA, što rezultira stvaranjem virusnih čestica koje nisu u stanju inficirati nove stanice. PI uključuju: Indinavir Invirase, Nelfinavir, Norvir, Calerta, Fortavaza, Azatanovir, Fosamprenavir, Darunovir, Tipranovir.

grupa 4 ARP - inhibitori fuzije (IF). Lijek se vezuje za međustrukturu proteina vanjske ovojnice HIV-a - gp41, koji se pojavljuje na površini virusa kada se stapa sa membranom ciljne ćelije, čime se inhibira mehanizam fuzije HIV-a sa ćelijom. IF uključuje: Enfuvirtid.

grupa 5 ARP - inhibitor integraze (II). Lijek blokira enzim virusa uključen u integraciju provirusne DNK u genom ciljne stanice. AI uključuje: Raltegravir.

Učinkovitost HAART-a direktno ovisi o usklađenosti sa režimom liječenja: dozama, učestalošću primjene, ovisnosti o unosu hrane za neke lijekove. Usklađenost je pacijentovo pridržavanje HAART režima.

Liječenje oportunističkih infekcija. Specifična etiotropna terapija propisuje se ovisno o nozološkom obliku bolesti (antituberkulozna, antiherpetična, antibakterijska, kemoterapija i radioterapija itd.). Mora se imati na umu da kod brojnih oportunističkih bolesti ne postoji mogućnost etiotropne terapije (multifokalna leukoencefalopatija, anogenitalne bradavice, dlakava leukoplakija jezika itd.). U ovom slučaju, glavna vrsta terapije je pravovremeno imenovanje HAART-a.

Prevencija OI je obavezna i jedna od najvažnijih komponenti praćenja i zbrinjavanja pacijenata sa HIV infekcijom. Postoji veliki broj OI, za čiju prevenciju treba propisati obaveznu preventivnu medikamentoznu terapiju, u zavisnosti od nivoa IS i broja CD4+.

Odvojite primarnu prevenciju OI i sekundarnu.

Primarna prevencija – usmjerena je na prevenciju pojave OI kod pacijenata zaraženih HIV-om.

Sekundarna prevencija – usmjerena je na prevenciju pojave recidiva OI nakon OI kod HIV inficiranog pacijenta.

Indikacije za obaveznu primarnu prevenciju zaraženih osoba zavise od kliničkih i imunoloških kriterija:

pneumocystis pneumonija - sa smanjenjem CD4 +<200 кл/млили

prisutnost kandidijaze usne šupljine i ždrijela (trimetoprim / sulfametoksazol, pentamidin, klindamicin, atavaquone);

tuberkuloza - sa pozitivnim tuberkulinskim testom (> 5 mm) ili kontaktom sa pacijentom sa aktivnom tuberkulozom (izoniazid, rifampicin);

toksoplazmoza - sa smanjenjem CD4 + ćelija / ml

(trimetoprim/sulfametoksazol, dapson);

atipična mikobakterioza - sa smanjenjem CD4 +<50 кл/мл (азитромицин, кларитромицин);

kriptokokoza - sa smanjenjem CD4 +<50 кл/мл (флюконазол). Профилактика и мероприятия в очаге. Важное значение в распространении ВИЧ-инфекции имеет пропаганда здорового образа жизни (ограничение числа половых партнёров и использование презервативов).

U cilju prevencije parenteralnog puta zaraze sprovodi se redovna identifikacija izvora HIV-a, pregled krvi, organa, davalaca sperme, kao i rizičnih osoba. Medicinske ustanove treba da temeljno sterilišu instrumente, koriste špriceve i igle za jednokratnu upotrebu.

Tokom boravka osobe zaražene HIV-om u porodici potrebno je održavati pravilan sanitarno-higijenski režim.

Medicinski radnici treba pažljivo pratiti mjere za sprječavanje HIV infekcije tokom parenteralnih terapijskih i dijagnostičkih manipulacija. Medicinski radnici sa povredama (rane na rukama, eksudativne lezije kože) uklanjaju se iz medicinske nege pacijenata, kontakt sa predmetima nege za njih. Kako bi se izbjegle ozljede prilikom uzimanja krvi i drugih bioloških tekućina, neprihvatljiva je upotreba staklenih predmeta sa slomljenim rubovima. Uzorke krvi (serum) treba dostaviti u laboratoriju u epruvetama hermetički zatvorenim gumenim čepovima, staviti u police i upakovati u kontejnere. U kontejner nije dozvoljeno stavljati obrasce ili drugu dokumentaciju. Svako oštećenje kože, sluzokože, kontaminacija istih biološkim materijalima pacijenata tokom pružanja medicinske pomoći treba smatrati mogućim kontaktom sa materijalom koji sadrži HIV.

Rastavite, operite i isperite medicinske instrumente, pipete, laboratorijsko stakleno posuđe koje je nakon prethodne dezinfekcije došlo u kontakt sa krvlju ili serumom ljudi i nošenjem gumenih rukavica.

U slučaju kontakta s krvlju ili drugim biološkim materijalima uz narušavanje integriteta kože (ubod, posjekotina), žrtva mora skinuti rukavice s unutarnjom radnom površinom, istisnuti krv iz rane, tretirati oštećeno područje 70% alkohola ili 5% tinkture joda za rezove, rastvor vodonik peroksida za injekcije. Zatim je potrebno oprati ruke sapunom i vodom pod tekućom vodom i obrisati 70% alkoholom, staviti flaster na ranu, staviti vrh prsta i po potrebi nastaviti sa radom stavljajući nove rukavice.

U slučaju kontaminacije krvlju ili serumom, radnu površinu treba odmah dva puta tretirati dezinficijensima: odmah nakon kontaminacije, a zatim nakon 15 minuta. Ako je kao posljedica ozljede kože ili sluzokože zdravstvenog radnika došlo do kontakta s krvlju ili tekućinama zaraženog tijela, potrebno je pribjeći posttraumatskoj profilaksi antiretrovirusnim lijekovima. Kombinovana hemoprofilaksa je obavezna četiri nedelje: uzimanje tri leka - dva RT inhibitora (azidotimidin i lamivudin) i jednog inhibitora proteaze (lopinovir).

Prema zakonodavstvu Republike Bjelorusije, osigurana je pravna i socijalna zaštita osoba zaraženih virusom ljudske imunodeficijencije. S druge strane, prema Krivičnom zakonu Republike Bjelorusije, za svjesno zarazu druge osobe virusom ljudske imunodeficijencije predviđena je kazna u vidu zatvora.

Struktura odgovora. Definicija, relevantnost, karakteristike patogena, epidemiologija, patogeneza imunodeficijencije, klasifikacija, klinika, dijagnoza, liječenje, prevencija.

Šta je HIV, načini prenošenja, prvi znaci i razlika od AIDS-a

Skraćenica HIV je skraćenica za Human Immunodeficiency Virus. Ovaj virus je glavni uzrok stečene insuficijencije funkcionalne aktivnosti imunog sistema, odnosno njegove stanične veze. Danas je ova infekcija vrlo česta i ima tendenciju daljeg povećanja broja infekcija.

HIV virus, vrste i svojstva

Virus ljudske imunodeficijencije je retrovirus i pripada rodu Lentivirusa. Ovo je virus koji sadrži RNK, njegova glavna karakteristika je proces reverzne transkripcije. To znači da kada uđe u ćeliju, RNK molekul virusa pod utjecajem enzima reverzne transkriptaze (revertaze) pretvara se u DNK, koja je integrirana u genom. U procesu života, stanica s virusnom DNK u genomu počinje sintetizirati novu RNK i virusne kapsule koje izlaze iz nje i inficiraju nove stanice. Štoviše, ugrađeni dio virusne DNK ostaje u ćeliji zauvijek, ne manifestira se dugo vremena i ne dovodi do njene smrti. Ova karakteristika određuje da se HIV odnosi na spore infekcije, sa napredovanjem infektivnog procesa u dužem periodu (najmanje 10 godina). Glavna karakteristika HIV-a je selektivnost. U stanju je da inficira ćelije koje na svojoj površini imaju specifične CD 4 receptore, koji se nalaze u ćelijama imuniteta - T-limfocitima, dendritskim ćelijama (obavljaju zaštitne funkcije u tkivima nervnog sistema), tkivnim makrofagima. Inficirane ćelije na kraju gube sposobnost da obavljaju svoju glavnu biološku funkciju - da podrže ćelijsku vezu imuniteta. Postoje 2 tipa virusa imunodeficijencije:

Tip 1 - uobičajen na svim kontinentima.

Tip 2 - nalazi se uglavnom u zemljama Centralne Afrike.

Virus imunodeficijencije ima složenu strukturu. Njegov genetski materijal RNA prekriven je proteinskom kapsulom, koja je prekrivena slojem fosfolipida (superkapsida). Unutar virusne kapsule nalazi se enzim transkriptaza, koji katalizuje proces pretvaranja virusne RNK u DNK unutar ćelije. U spoljašnjem okruženju HIV je nestabilan, brzo umire pod uticajem visokih i niskih temperatura, sunčeve svetlosti, dezinfekcionih rastvora (vodonik peroksid, izbeljivač, alkohol).

Otkriće virusa datira iz 1981. godine, pronađen je u Africi. Do danas postoji nekoliko hipoteza za njegovu pojavu - utjecaj na nepatogeni virus, prethodnik nepovoljnog okruženja, s njegovom naknadnom mutacijom u HIV, stvaranje virusa tijekom razvoja biološkog oružja. Mutacija virusa pod uticajem radijacije, koja je pojačana u nekim afričkim zemljama zbog velike količine uranijumskih ruda, poreklom HIV-a od virusa imunodeficijencije majmuna. Sve ove hipoteze pokušavaju da objasne nepominjanje bolesti slične AIDS-u kroz istoriju čovečanstva.

HIV infekcija je infekcija virusom imunodeficijencije, bez razvoja osnovne bolesti. Stanje HIV infekcije može trajati dovoljno dugo bez ikakvih kliničkih manifestacija. SIDA je sindrom stečenog imunodeficijencije (imunodeficijencije), razvija se na vrhuncu infekcije i karakteriše ga poraz značajnog broja imunokompetentnih ćelija (makrofaga, limfocita). Znaci AIDS-a su smanjenje aktivnosti imunog sistema, što se manifestuje razvojem bolesti uzrokovanih predstavnicima oportunističke flore ili drugih patogena koji inače potiskuju imuni sistem (oportunističke infekcije). Ove infekcije uključuju:

Kandidijaza (droz) uzrokovana oportunističkom gljivicom iz roda Candida.

Infekcija citomegalovirusom.

Infektivni proces uzrokovan Epstein-Barr virusom.

Lezije kože (višestruke pustule).

Pneumocistična pneumonija.

Razlika između HIV-a i AIDS-a je upravo u prisustvu pada imuniteta i razvoja oportunističkih infekcija i drugih patologija povezanih s imunodeficijencijom (onkološki proces).

Kako možete dobiti HIV infekciju

Virus imunodeficijencije je parenteralna infekcija. Načini dobivanja HIV infekcije uključuju:

Seksualni prijenos - virus ulazi u tijelo zdrave osobe direktnim kontaktom sluzokože genitalnih organa sa zaraženim partnerom. Štaviše, rizik od infekcije je veći kod primaoca, pa se žene češće zaraze tokom klasičnog seksualnog kontakta. Rizik je još veći kod analnog seksa, jer dolazi do dodatnog mikrooštećenja sluznice rektuma. Oralni seks je sigurniji, infekcija je moguća samo ako postoje povrede ili erozije oralne sluznice.

Ulazak virusa u krv kroz špric prilikom upotrebe droga za injekcije.

Infekcija tijekom izvođenja različitih medicinskih postupaka i manipulacija povezanih s narušavanjem integriteta kože ili sluznice nedezinficiranim instrumentima.

Transfuzija zaražene krvi ili njenih komponenti.

Vertikalni prijenos – virus se prenosi sa zaražene majke na fetus tokom trudnoće (rjeđe) ili se infekcija djeteta javlja tokom porođaja i naknadnog dojenja.

Faktor prijenosa HIV-a su ljudske biološke tekućine - sperma, majčino mlijeko, vaginalni iscjedak, krv. Virus se ne izlučuje ljudskom pljuvačkom. Izvor infekcije je bolesna osoba (AIDS) ili nosilac virusa (inficiran HIV-om).

Razvoj sterilnih medicinskih instrumenata za jednokratnu upotrebu diktiran je potrebom da se minimizira mogućnost infekcije HIV-om tokom različitih medicinskih procedura.

Vjerovatnoća infekcije

Glavni uslov koji doprinosi infekciji je broj virusnih čestica u biološkoj tečnosti sa kojom je čovekova unutrašnja sredina došla u kontakt. Put prijenosa također utiče na vjerovatnoću infekcije.

Uzročnik je AIDS-a. Uzročnik utječe na odbrambeni sistem organizma, zbog čega ne može normalno funkcionirati i spriječiti razvoj raznih bolesti. Trenutno je nemoguće riješiti se uzročnika HIV-a, sve metode liječenja usmjerene su samo na usporavanje reprodukcije virusa. To pacijentima omogućava značajno produženje života.

Glavne karakteristike

Uzročnik HIV infekcije otkriven je krajem dvadesetog veka (1983. godine). Virus su istovremeno otkrila dva naučnika iz Sjedinjenih Država i Francuske. 2 godine prije otkrića patogena u Americi, prvi put je opisan sindrom stečene imunodeficijencije, poznat kao AIDS. Trenutno je utvrđeno da uzročnik HIV-a ima dvije vrste. Prvi je uobičajen u evropskim zemljama i Sjedinjenim Državama, drugi - u zapadnoj Africi.

Postoji vrlo malo informacija o porijeklu patogena. Do danas je glavna hipoteza ona koja kaže da je uzročnik HIV infekcije nastao zbog mutacije virusa majmuna. Nastao je u Africi, gdje je postao široko rasprostranjen. Dugi niz godina nije izlazio izvan granica zemlje, pogađajući sve veći broj starosjedilaca. Postepeno se odvijao razvoj afričkih teritorija, usled čega se povećavao pokazatelj migracionih tokova i uspostavljali kontakti sa nekim državama. Logična posljedica je bila široko rasprostranjenost patogenog mikroorganizma.

Glavne karakteristike uzročnika HIV infekcije:

• Odnosi se na retroviruse. Ovu porodicu karakteriše prisustvo genetskog aparata predstavljenog ribonukleinskim kiselinama.
• Virus je sferna čestica. Njegove dimenzije mogu varirati od 80 nm do 100 nm.
• Uzročnik HIV-a sastoji se od proteinske ljuske, nukleinske kiseline i posebnog enzima. Potonji doprinosi transformaciji RNK virusa u patogenu DNK. Nakon toga se unosi u ljudsku makromolekulu odgovornu za implementaciju genetskog programa.

Bolest se može odvijati na različite načine. Ponekad se brzo razvija, češće se proteže na nekoliko godina. Terapija održavanja može produžiti životni vijek pacijenta. Nedostatak liječenja neminovno dovodi do smrti za kraće vrijeme.

Održivost

Uzročnik HIV infekcije je patogen koji se može razviti samo u ćelijama drugih organizama. Virus pokazuje izuzetno nizak stepen otpornosti u spoljašnjoj sredini. Može se razmnožavati samo u ljudskom tijelu.

Uzročnik je otporan na niske temperature, njegova vitalna aktivnost ne prestaje čak ni kada se smrzne. Ni ultraljubičasto ni jonizujuće zračenje nemaju nikakav uticaj na njega. U ovom slučaju, uzročnik HIV infekcije je patogeni mikroorganizam koji momentalno umire kada se prokuha. Ako je temperatura nešto niža, njegova vitalna aktivnost prestaje nakon otprilike pola sata.

Uz to, patogen brzo umire pod utjecajem 70% alkohola, otopine acetona, 5% vodikovog peroksida, etera, kloramina. U osušenom obliku, održivost virusa traje do 6 dana. U rastvoru heroina sva svojstva patogena traju oko 3 nedelje.

Faze životnog ciklusa

Veoma je složen. Životni ciklus HIV patogena sastoji se od nekoliko faza:

1. Ćelije koje cirkulišu u ljudskoj krvi su T-limfociti. Na njihovoj površini su receptorski molekuli. Virus se veže za njih i prodire u T-limfocite, dok patogen odbacuje proteinski omotač.
2. Sintetizira se kopija DNK. Ovaj proces se odvija zbog prisustva enzima reverzne transkriptaze u virusu.
3. Generirana kopija DNK se uvodi u ćelijsko jezgro. Dolazi do formiranja prstenaste strukture. Nakon toga se integriše u makromolekulu nosača.
4. Kopija ostaje u DNK osobe nekoliko godina. U tom slučaju zaraženi možda neće osjetiti nikakve alarmantne znakove. Prisustvo kopije DNK može se nasumično otkriti u krvi osobe, na primjer, tokom preventivnog pregleda.
5. Kada sekundarna infekcija uđe u tijelo, počinje proces sinteze virusne RNK.
6. Potonji također proizvodi proteine ​​koji uzrokuju bolesti.
7. Od novosintetiziranih tvari počinju se formirati nove patogene čestice. Tada napuštaju ćeliju, koja po pravilu umire.

U navedenim fazama životnog ciklusa postoji i mehanizam za prenošenje uzročnika HIV infekcije.

Uticaj na imuni sistem

Odbrana tijela je dizajnirana da neutralizira i uništi antigene koji dolaze izvana. Strani elementi uključuju sve viruse, bakterije, gljivice, protozoe, polen, kvasac, pa čak i doniranu krv.

Imuni sistem predstavljaju ćelije i organi koji se nalaze po celom telu. T-limfociti su odgovorni za formiranje reakcije. Oni su ti koji u početku utvrđuju da je uzročnik bolesti (HIV infekcija) antigen. Nakon prepoznavanja stranog elementa, T-limfociti pokreću sintezu niza supstanci koje ubrzavaju proces sazrijevanja novih zaštitnih stanica. Nakon toga dolazi do proizvodnje antitijela, čiji je glavni zadatak uništavanje patogenih mikroorganizama.

Ali virus može brzo prodrijeti u T-limfocite, zbog čega je obrambena snaga tijela oslabljena. Razvija se imunodeficijencija. Često je HIV prisutan u tijelu, ali zaražena osoba toga nije ni svjesna. Period neaktivnosti je od 1 godine do 5 godina. Istovremeno, u krvi cirkuliše mala količina antitela koja je uspeo da razvije imuni sistem. Njihovo prisustvo u tečnom vezivnom tkivu je osnova za dijagnozu.

Čim virus uđe u krvotok, osoba se smatra njegovim nosiocem, odnosno može zaraziti druge. U ovom slučaju, jedini simptom, u pravilu, je povećanje nekih limfnih čvorova.

S vremenom se virus aktivira, počinje se vrlo brzo razmnožavati i uništavati T-limfocite. Drugim riječima, uništava se jedna od glavnih karika sistema odbrane. Istovremeno, kada u njega uđu razni patogeni, tijelo čeka signal od T-limfocita o početku formiranja imunološkog odgovora, ali on ne stiže. Dakle, osoba postaje bespomoćna čak i protiv banalnih zaraznih bolesti koje ne predstavljaju opasnost za zdrave ljude.

Napredovanje imunodeficijencije je praćeno stvaranjem tumora. S vremenom su mozak i nervni sistem uključeni u patološki proces.

Putevi prijenosa

Izvor infekcije je uvijek osoba (i oboljela od AIDS-a dugi niz godina, i nosilac). Prema glavnoj teoriji porijekla patogena, rezervoar HIV-a prvog tipa su divlje čimpanze, drugi - afrički majmuni. U isto vrijeme, druge životinje su imune na infekcije.

Glavnu epidemiološku opasnost predstavljaju sljedeće vrste ljudskog biološkog materijala:

• krv;
• vaginalna tajna;
• sperma;
• menstrualni tok.

Najmanje opasni su: pljuvačka, majčino mlijeko, likvor, sekret suza.

Glavni načini prijenosa uzročnika HIV-a:

1. Prirodni (tokom seksualnog odnosa, od majke do djeteta tokom fetalnog razvoja fetusa ili tokom procesa porođaja). Rizik od infekcije nakon jednog seksualnog odnosa je vrlo mali. Značajno se povećava redovnim seksualnim kontaktom sa nosiocem. Sa majke na dijete, virus se prenosi putem defekta nastalih u placentnoj barijeri, kada beba dođe u kontakt s krvlju tokom porođaja ili s majčinim mlijekom. Prema statističkim podacima, stopa incidencije novorođenčadi je oko 30%.
2. Vještački (sa parenteralnim putem davanja lijekova, transfuzijama, medicinskim zahvatima koji su traumatični, itd.). Jedan od glavnih načina prenošenja uzročnika HIV infekcije su injekcije igala koje su kontaminirane krvlju osobe koja boluje od AIDS-a ili nosioca virusa. Takođe, infekcija se često javlja tokom medicinskih procedura kojima se krše standardi steriliteta: tetoviranje, pirsing, stomatološki zahvati.

Uzročnik bolesti (HIV) se ne prenosi kontaktom u domaćinstvu.

Zabilježeni su slučajevi kada je utvrđeno da je osoba imuna na virus. Naučnici vjeruju da je to zbog prisutnosti specifičnih imunoglobulina prisutnih na sluznici genitalnih organa.

Simptomi

Razvoj imunodeficijencije je spor. Tokom HIV infekcije, uobičajeno je razlikovati nekoliko faza:

1. Inkubacija. Njegovo trajanje se kreće od 3 sedmice do nekoliko mjeseci. Stadij karakteriše intenzivna reprodukcija virusa, dok još nema imunološkog odgovora organizma.
2. primarne manifestacije. Formiranje imunološkog odgovora je praćeno intenzivnom proizvodnjom antitijela. U ovoj fazi se možda neće pojaviti znakovi upozorenja. Ali većina zaraženih ima sljedeće simptome: groznica, osip na koži i sluznicama, otečeni limfni čvorovi, dijareja, faringitis. Kod nekih pacijenata, akutni stadij je praćen dodatkom sekundarnih infekcija (tonzilitis, gljivične patologije, upala pluća, herpes itd.). U ovom slučaju se pridružuju znaci novih bolesti. Trajanje faze primarnih manifestacija je oko tri sedmice.
3. Latentno. Karakterizira ga napredovanje imunodeficijencije. U ovom slučaju, jedini simptom je samo povećanje limfnih čvorova. Trajanje faze varira od oko 2 do 20 godina.
4. Stadij sekundarne bolesti. Pacijentova tjelesna težina se smanjuje, radni kapacitet se smanjuje, dobrobit se pogoršava. U teškim slučajevima sekundarne infekcije postaju generalizirane.
5. Terminalna faza. U ovoj fazi, poremećaji uzrokovani razvojem sekundarnih bolesti su ireverzibilni. U ovom slučaju, bilo koje metode liječenja su neučinkovite. Ova faza završava smrću.

HIV infekciju karakteriše raznolik tok, odnosno neki stadijumi mogu potpuno izostati. Trajanje razvoja bolesti kreće se od nekoliko mjeseci do više godina.

Dijagnostika

Uzročnik HIV infekcije je retrovirus. Za njihovo otkrivanje najčešće se koristi ELISA ili PCR metoda. Ponekad liječnik dodatno propisuje laboratorijski test metodom imunoblotiranja. Tokom dijagnostičkog procesa, specijalista ima mogućnost da identifikuje antitela na HIV, što je osnova za postavljanje tačne dijagnoze.

Tretman

Sve konzervativne terapije usmjerene su na usporavanje napredovanja bolesti i sprječavanje razvoja sekundarnih infekcija.

U pravilu, režim liječenja osoba sa HIV-om uključuje sljedeće stavke:

• Uzimanje antiretrovirusnih lijekova. Aktivne tvari lijekova pomažu u smanjenju brzine reprodukcije patogena. Ovi lijekovi uključuju sljedeće: Zidovudin, Zalcitabin, Abacavir, Nevirapin, Ritonavir, Nelfinavir, itd.
• Uzimanje vitamina i dodataka prehrani.
• Fizioterapija.
• Strogo poštovanje režima.
• Dijeta.
• Psihološka pomoć.

Važno je razumjeti da samo liječnik procjenjuje svrsishodnost uzimanja određenih lijekova. Imunostimulansi za HIV infekciju se ne propisuju. To je zbog činjenice da takvi lijekovi doprinose napredovanju bolesti.

Važno je pravovremeno liječiti sekundarne patologije. Ako pacijent pati od ovisnosti o drogama, mora biti smješten u odgovarajuću bolničku ustanovu.

Prognoza i prevencija

Nemoguće je riješiti se HIV-a. U tom smislu odlučujuću ulogu imaju odlučnost i psihičko stanje pacijenta. Ranije su pacijenti u prosjeku živjeli 11 godina nakon infekcije. Trenutno je stvoren veliki broj modernih lijekova i razvijen je efikasan režim terapije održavanja. Ako se striktno pridržavate uputa liječnika, životni vijek se značajno produžava i može biti nekoliko decenija.

Glavne preventivne mere su: izbegavanje slučajnih seksualnih kontakata, blagovremeno lečenje genitalnih infekcija, posete samo medicinskim ustanovama koje cene svoj ugled, redovni pregledi kod lekara.

Trenutno se posebna pažnja poklanja seksualnoj nepismenosti. Kako bi popravili situaciju, mnoge škole i univerziteti uključuju posebne kurseve u nastavni plan i program.

Konačno

HIV je uzročnik AIDS-a, ali infekcija može potrajati godinama da se razvije. U T-limfocite se unosi prodiranjem u organizam, zbog čega je poremećeno funkcionisanje imunog sistema. Kao rezultat toga, osoba postaje bespomoćna čak i prije obične prehlade.

Ako se otkrije bolest, pacijent se mora pridržavati pravila terapije održavanja doživotno, inače se ubrzava nastup smrti.

Glavna mjera prevencije je isključivanje povremenih seksualnih odnosa. Osim toga, ne preporučuje se posjećivanje sumnjivih medicinskih ustanova radi traumatskih zahvata.