HIV 감염은 가족에 속합니다. HIV 감염에 대한 간략한 설명

인간 후천성 면역결핍 증후군- AIDS, 인간 면역결핍 바이러스 감염 - HIV 감염; 후천성 면역 결핍 증후군 - AIDS (영어), Erworbenen 면역 결핍 증후군 - EIDS (독일어). 증후군 d "면역 결핍 취득 - SIDA (프랑스어).

HIV 감염- 인간 면역계에 영향을 미치는 바이러스 감염으로 인해 서서히 진행되는 전염병으로, 아급성 뇌염이나 기회 감염 및 종양의 이차 병변으로 인해 환자가 사망합니다.

HIV 감염 1981년 미국에서 뉴모시스티스 폐렴과 카포시 육종을 앓고 있는 젊은 동성애 남성들 사이에서 면역결핍을 배경으로 발생하는 것으로 확인된 후 처음 기술되었습니다. 이 상태를 후천성 면역결핍 증후군(AIDS)이라고 합니다. 림프구, 대식세포, 신경계 세포 및 기타 기관을 감염시키는 바이러스인 질병의 원인 병원체는 1984년 L. Montagnier가 연구소 직원 그룹과 함께 분리했습니다. 파리의 파스퇴르와 미국의 바이러스 학자 R. Gallo와 그의 직원. 병원체의 발견과 HIV 감염의 다양한 임상적 징후의 동정 이후에, 그것은 독립적인 nosoform으로 인정되었다(1988). AIDS의 발병은 HIV 감염의 무증상 기간이 수년 동안 선행되어 서서히 인간의 면역 체계를 파괴하는 것으로 밝혀졌으며, 그로 인해 신체는 기회주의적 감염, 자가 식물상 및 종양, 가장 흔히 카포시병에 매우 취약하게 됩니다. 육종 및 림프종.

최초 발견 당시 보조기구미국에서는 특정 혈청 학적 연구 덕분에이 질병이 아프리카와 카리브해에 널리 퍼져 있으며 세계의 다른 국가에서 개별 환자가 확인 된 것으로 나타났습니다. 1981년부터 1990년 5월까지 HIV 감염자 및 WHO 보고 AIDS 환자 수는 300명에서 200,000명으로 증가했습니다. 1994년까지 그 중 850,000개가 있었습니다. HIV가 처음 발견된 국가에서 HIV 감염 사례가 증가함에 따라 이전에 HIV 감염이 없었던 국가의 영토에도 등록되기 시작하여 HIV 감염의 발병률을 팬데믹으로 간주하게 되었습니다. XXI 세기 초. 전 세계의 HIV 감염자는 5천만 명에 이르렀고 AIDS로 인한 사망자는 2천만 명을 넘어섰으며 현재 세계에서 HIV 감염이 발견되지 않은 국가는 거의 없습니다. 관련 연구가 시작되었을 때 러시아를 포함한 모든 곳에서 발견되었습니다. 우리나라의 HIV 감염률은 계속해서 빠르게 증가하고 있습니다. HIV의 첫 번째 사례는 아프리카의 두 번째 거주자 (N.S. Potekaev, V.I. Pokrovsky 및 기타)에서 진단되었습니다. 1994년 말까지 150명 이상의 러시아인이 에이즈로 사망했습니다. 2005년에 HIV의 발병률은 인구 100,000명당 21.36명이었습니다.

HIV-2널리 퍼져 있지 않습니다. HIV-1이 없는 AIDS 클리닉에서 기니비사우 원주민의 혈액에서 처음 분리되었습니다. HIV-2는 주로 서아프리카 국가에서 널리 퍼져 있습니다.

대부분 흔한 HIV-1 A에서 H, O 등의 라틴 알파벳 문자로 표시된 하위 유형을 찾기 시작했습니다. 임상 증상의 특징과 바이러스의 하위 유형 사이의 관계는 확립되지 않았습니다. 바이러스의 변이가 크고 1~2일 안에 일어나는 복제 능력이 뛰어나 하루에 최대 10억 개의 비리온이 형성된다.

바이러스 빠름 멸망하다기존 소독제의 영향으로; 70% 에탄올, 0.5% 차아염소산나트륨에 민감합니다. 건조 및 자외선(UVR)에 강합니다. 70-80°C로 가열하면 10분 후에 비활성화됩니다. 기증된 혈액의 바이러스는 수년간 지속되며 저온을 잘 견딥니다.

인간 면역 결핍 바이러스(HIV 또는 HIV)는 레트로바이러스 계열, 렌티바이러스(느린 바이러스)의 하위 계열에 속합니다. 레트로바이러스의 게놈은 독특합니다. 두 개의 동일한 양성 RNA 분자로 표시됩니다. 이것은 RNA - 이배체 게놈을 가진 바이러스.레트로바이러스는 번식의 독특한 특징으로 인해 이름을 얻었습니다( RNA DNA mRNA 게놈 RNA). 생식 기능은 효소의 기능과 관련이 있습니다. 역전사 효소(revertase 또는 RNA - 의존성 DNA - 중합효소), 역전사효소, RNA -효소 및 DNA - 중합효소의 세 가지 유형의 활성이 있습니다.

가족 레트로바이러스과 3개의 하위 패밀리를 포함합니다.

1. 렌티비리나에- 느린 바이러스 감염의 병원체, 포함. HIV.

2. 온코바이러스- 세포가 종양 세포로 변형되는 것과 관련된 발암성 바이러스. 이전에는 RNA 바이러스가 어떻게 세포 게놈에 통합되어 종양 성장을 촉진할 수 있는지 몰랐기 때문에(바이러스에서 역전사 가능성은 알려지지 않음), 이는 종양 성장 바이러스학의 과학적 발전을 방해했습니다.

3. 스푸마비리나에- 집중적인 symplast 형성의 결과로 그들에 의해 감염된 특징적인 "발포된" 유형의 세포 배양과 관련된 이름을 가진 "발포" 바이러스.

1970년대 후반에 발견된 최초의 레트로바이러스는 HTLV-1 그리고 HTLV-2 ("인간 T-림프자극성 바이러스"에서) - T 세포 백혈병 및 림프종의 원인 물질.림프성 및 세포변성 효과가 있는 가장 잘 알려진 바이러스 HIV-1(HIV-1 영어) 및 HIV-2, 원숭이 면역결핍 바이러스( 비오또는 SIV), HIV-2는 많은 특성에서 (HIV-1보다) 더 가깝습니다. 현재까지 인간 게놈과 통합된 수백 개의 레트로바이러스에 대한 정보가 있으며 병리학에서의 역할에 대한 정보는 거의 없습니다.

연구의 역사와 HIV의 기원.

후천성 면역 결핍 증후군(AIDS)은 1981년 미국에서 처음으로 독립적인 질병으로 확인되었습니다. 원인 병원체(HIV-1)는 1983년에 거의 동시에 기술되었습니다. 프랑스 국민 L. 몽타니에그리고 미국 알 갈로. 새로운 유형의 병리학의 역학은 그 특이성이 두드러졌습니다. 환자의 거의 100%가 25-49세 남성이었고, 94%가 동성애자 또는 양성애자였으며 높은 사망률을 보였습니다. 환자들은 세포성 면역 결핍, 기포성 폐렴, 칸디다증 및 카포시 육종그들은 기회주의적 질병으로 간주되었습니다. 에이즈 더빙 네 병시간” -동성애자, 혈우병, 아이티 및 헤로인이라는 단어의 영어 변형의 첫 글자로. 1986년 또 다른 바이러스인 HIV-2가 확인되었습니다.

HIV의 출현 장소, 시간 및 조건에 대한 질문에 대한 명확한 답은 없습니다. 회고적 연구에 따르면 이 바이러스는 적어도 1950년대 후반과 1960년대 초반부터 순환해 왔습니다. 열대 아프리카는 SIV(밀접하게 관련된 HIV-2)가 원숭이들 사이에 널리 퍼져 있는 HIV의 조상으로 간주됩니다. HIV에 대한 최초의 혈청학적 발견은 가장 자연스러운 이성애 경로를 통한 HIV 전파 강도가 가장 높은 아프리카에서 발견되었습니다. 그러나 HIV-감염의 전염병 확산은 70년대 후반 ~ 80년대 초반부터 접수되었습니다. 1987년 첫 번째 사례는 러시아에서 감지되었으며 현재 그 수는 연간 수만 명에 이릅니다. 매년 전 세계적으로 HIV에 감염된 수천만 명의 사람들이 등록되고 새로 감염되는 사람들의 수는 매년 증가합니다. HIV 대유행이 있습니다.

HIV 비리온의 구조.

HIV는 구형이고 직경이 100-120 nm입니다. 외부 껍질은 막횡단 단백질로 구성된 당단백질 "스파이크"가 있는 이중 지질층으로 형성됩니다. GP41 (지질층을 관통) 및 외부 단백질 GP120 . 이 외피 단백질은 env 유전자에 의해 암호화되고 숙주 세포막에 비리온의 부착에 관여합니다. 지질막의 내부에는 단백질에 의해 형성된 기질 골격이 있습니다. p17. 그것은 비리온의 내부 구조 - 뉴클레오캡시드 또는 코어(영어 코어)를 둘러싸고 있습니다. 코어 자체의 껍질은 "소" 단백질에 의해 형성됩니다. p24. 뉴클레오캡시드 내부에는 단백질로 연결된 두 사슬 형태의 바이러스 게놈이 있습니다. p7그리고 p9, 역효소, 프로테아제, 인테그라제(엔도뉴클레아제), 종자 t-RNA의 중합효소 복합체. env 유전자의 구조에 따라 하위 유형이 있는 가장 흔한 HIV-1입니다. 하위 유형 A-H는 가장 일반적인 하위 유형 C와 E인 지배적 그룹 M(주요)을 구성합니다.

HIV의 수명주기.

HIV 감염 중 감염 과정은 순차적 단계 특성을 가지며 생식기의 점막을 통한 바이러스 침투 또는 혈류로의 직접 진입으로 시작됩니다. 신체에 침투한 이 바이러스는 주로 CD4 수용체에 특이적인 세포를 공격합니다. 이 수용체에는 대식세포와 단핵구, 뉴런, 신경교 세포 및 기타 일부 세포와 같이 소량의 T 헬퍼가 있습니다(일반 면역학 강의 참조). 이 바이러스는 gp120 단백질로 CD4 수용체를 인식합니다. 바이러스로 세포를 감염시키는 과정은 부착과 융합의 두 단계로 수행됩니다. gp120 단백질을 통해 표적 세포의 CD4 수용체에 부착되어 gp41 외피 단백질에 의해 바이러스가 세포막과 융합합니다. gp41 단백질은 바이러스와 세포막의 융합뿐만 아니라 세포막과 융합체(다핵 세포)의 형성과 함께 죽음에 이르게 하는 융합을 제공합니다. 막 융합 동안 슈퍼캡시드에서 방출된 뉴클레오캡시드는 세포질로 들어갑니다. 핵으로 가는 도중에 게놈 RNA와 관련 핵심 구성 요소가 방출됩니다. 역전사효소는 비리온 RNA에 마이너스 가닥 DNA를 합성하고, RNase는 비리온 RNA를 파괴하며, 바이러스 DNA 중합효소는 마이너스 가닥 플러스 가닥 DNA를 합성합니다.

이중나선 DNA는 세포핵으로 운반되어 원형을 이루고 엔도뉴클레아제(인테그라제)의 작용으로 세포핵과 결합하여 DNA는 프로바이러스입니다. HIV 수명주기의 후속 단계 - 잠복기, 프로바이러스 DNA로부터의 전사 활성화기 및 바이러스 단백질의 후속 번역, 바이러스 성분의 생성 및 새로운 비리온의 형성, 표적 세포에 대한 세포변성 효과를 동반한 세포로부터의 배출.

DNA - provirus는 오랫동안 비활성 상태일 수 있습니다(지속적인 감염). 이 기간 동안 바이러스는 PCR을 통해서만 검출할 수 있습니다. 면역 적격 세포 또는 미생물 항원의 작용 결과로 특정 핵 인자에 의한 전사 활성화는 생산 단계- HIV의 적극적인 번식. HIV 유전자 발현 인자 - 특이적 항원(주로 헤르페스 바이러스), 비특이적 미토겐(피토헤마글루티닌), 사이토카인(종양 괴사 인자, 인터페론, 감마 - 인터페론), 세균성 면역 조절제(살모넬라 인지질), 글루코코르티코스테로이드.

HIV의 항원 특성.

역전사효소의 기능이 조절되지 않아 바이러스의 구조 단백질 복제 및 돌연변이 과정에서 유전적 오류가 빈번하게 발생합니다. 가변성의 빈도가 주어지면 HIV는 부모와 정확히 일치하는 비리온을 생성하기 위해 복제하지 않습니다. 높은 유전적 다양성이 실현된다. 항원 및 생물학적 특성의 가변성 HIV. env 유전자 산물인 gp120 외피 단백질은 모든 바이러스 중화 항체의 최대 90-95%가 형성되는 높은 가변성, 특히 루프 모양의 V3 도메인(아미노산 35개)이 특징입니다.

HIV-1과 HIV-2는 구조에 상당한 차이가 있으며 게놈의 1차 구조의 상동성은 약 42%에 불과하며 이러한 바이러스 사이에는 교차 면역이 없습니다. virion의 모든 주요 구조 요소는 항원 특성, 주로 단백질을 가지고 있습니다. 탁월한 유전적 및 항원적 다양성으로 인해 바이러스가 감염된 유기체에서 생존할 수 있습니다.

유전적 특징과 함께, HIV-1은 복제 효율, 세포변성 작용의 성질 및 융합체 형성 능력(이 특성은 독성과 관련이 있음), 세포에 대한 우세한 친화성 - 단핵구성 분리체( 질병의 초기 단계) 및 림프성 분리물(질병의 높이).

에이즈 발병기전.

HIV에 대한 수용체는 면역글로불린 및 HIV gp120 단백질과 상동 영역을 갖는 CD4 분화 항원입니다. T-helper와 T-inducer의 막에 위치한 CD4 수용체는 HLA class II 단백질과 결합하여 다음을 수행합니다. 항원 인식 기능. CD4 막 수용체와 HIV-1 gp120(또는 HIV-2 gp105)을 통한 바이러스의 고정은 이러한 면역 적격 세포의 주요 기능, 즉 항원 제시 세포의 신호 인식을 차단합니다. 바이러스의 후속 복제는 이러한 세포의 죽음과 기능 상실로 이어집니다. 면역 결핍증의 발달. CD4+ 세포가 더 활성화될수록 바이러스 번식 과정이 더 활성화됩니다. HIV는 바이러스 감염 및 종양의 발병에 기여하는 T-helper-1(세포 면역의 많은 사이토카인과 관련됨)을 주로 억제합니다.

이 수용체에 대한 바이러스 gp120(HIV-2의 경우 gp105)의 친화도는 세포 손상의 높은 선택성을 결정합니다. CD4+ 림프구, 조직의 혈액 단핵구 및 대식세포, 혈액의 수지상 세포, 림프절, 비장, 피부, 폐포 및 간질 대식세포, 소교세포 및 CD4+ 수용체를 갖는 신경계의 기타 세포는 우선 병리학적 과정에 관여합니다 그리고 최대한. B- 및 O-림프구, 망상 세포, 장 상피 세포도 영향을 받습니다. 랑게르한스 세포는 HIV의 확산과 체내 장기 보존에 매우 중요합니다.

HIV 감염의 병인에서 면역 손상의 메커니즘은 매우 중요합니다. 단백질 gp120, HLA 클래스 II 및 CD4 수용체의 구조에 유사한 영역의 존재는 여러 병리학적 효과(CD4+ 림프구와 HLA 클래스 II 간의 협력 차단, 부적절한 자극으로 이러한 구조와 HIV에 대한 항체의 교차 반응을 결정합니다 CD4+ 세포 등).

HIV 감염에서 면역 체계의 패배는 전신적이며 면역의 T 및 B 연결의 깊은 억제로 나타납니다. 즉시 및 지연형 과민증, 체액성 면역 및 비특이적 방어 인자에 변화가 있습니다. CD4+ 림프구의 결핍과 함께 ​​CD8+ 림프구, NK 세포 및 호중구의 기능적 결핍은 질병의 경과에 따라 증가합니다. 면역 상태의 위반은 감염, 알레르기,자가 면역, 림프 증식과 같은 여러 증후군으로 나타납니다.

매니페스트 후천성 면역 결핍 증후군(AIDS)은 세 가지 주요 임상 형태로 나타납니다. neuroAIDS, oncoAIDS, 감염성AIDS(기회 감염). HIV 도입 경로, CD4 T-림프구 또는 대식세포에 대한 우세한 친화성, 보조인자(거대세포 바이러스, 엡스타인-바 바이러스)의 존재, 감염 용량, 신체의 면역 상태 등에 따라 다릅니다.

HIV 감염의 역학에서감염, 잠복기, 감염의 실험실 징후의 출현, 급성 바이러스의 주요 클리닉 ( 레트로바이러스) 감염(이 단계는 없을 수 있음), 임상 AIDS(면역 결핍 및 지표 질환). 특히 중요한 것은 신분증 HIV 감염의 실험실 징후.

인큐베이션에는 세 가지 유형이 있습니다.

바이러스학적(감염에서 혈액 내 바이러스 또는 그 항원 검출까지) - 평균 2~4주;

혈청학적(감염에서 혈청전환까지 - 양성 혈청학적 결과의 출현) - 평균 8 - 12주;

AIDS - 잠복기(10년 이상). AIDS에 대한 무조건적인 면역학적 기준은 CD4 + 림프구가 마이크로리터당 200개 세포로 감소하는 것입니다.

실험실 진단.

HIV 감염의 실험실 진단은 체계적으로 ELISA, 면역블롯 및 PCR을 기반으로 합니다. 주요 영역은 다음과 같습니다.

HIV에 대한 항체 검출;

HIV 또는 그 항원의 검출;

면역 상태의 변화 결정.

항체를 검출하기 위해 ELISA는 다양한 테스트 시스템(HIV-1 및 HIV-2의 용해물, 재조합, 펩티드 항원)과 함께 사용됩니다. 주요 문제는 위양성 결과(gp120, CD4+ 수용체, HLA 클래스 II 단백질 등의 교차 반응성)입니다. 따라서 ELISA 연구는 일반적으로 여러 다른 테스트 시스템을 병렬로 사용하여 수행됩니다.

Immunoblot은 개별 HIV 단백질에 대한 항체 검출을 위한 확인 테스트로 더 자주 사용됩니다. 주요 내부 단백질(p17, p24)에 대한 항체는 감염자의 70%와 AIDS 환자의 약 절반에서 발견됩니다. 면역블롯에서 gp41(최대 85%) 및 gp160(최대 100%)에 대한 항체가 가장 자주 검출됩니다.

초기 단계에서 ELISA의 검출이 사용됩니다. p24 항원. HIV를 검출하는 가장 민감한 방법은 PCR - 진단입니다.

HIV 감염자의 AIDS 진단을 위한 주요 임상 및 실험실 지표는 CD4+ 림프구의 수를 결정하는 것입니다. 200 cells/µl 미만의 수치는 AIDS의 주요 기준입니다.

치료 HIV 감염의 가장 시급하고 지금까지 해결되지 않은 문제 중 하나입니다. 이론적으로 가장 정당한 것은 역전사를 억제하는 약물(zidovudine, azidothymidine, didanosine, stavudine 등)을 사용하는 것입니다. HIV 백신이 개발 중입니다. 바이러스의 높은 변동성을 감안할 때 이것은 매우 어려운 작업입니다.

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HIV 감염- 면역 체계에 대한 진행성 손상을 특징으로 하는 병원체 전염의 접촉 기전이 있는 만성 인체 감염성 전염병으로, 후천성 면역 결핍 증후군(AIDS)의 발병 및 2차 질병으로 인한 사망을 초래합니다.

역사와 유통

질병의 가능한 전염성을 암시하는 HIV 감염의 마지막 단계의 임상 사진에 대한 첫 번째 설명은 1981년(미국)을 참조합니다. 이미 1983년에 L. Montagnier가 이끄는 과학자 그룹이 인간 면역 결핍 바이러스(HIV)를 발견했습니다. 거의 동시에 R. Gallo가 이끄는 미국 과학자들도 비슷한 메시지를 보냈습니다. 그 후 몇 년 동안 병원체의 특성, 전염 메커니즘이 자세히 연구되었으며 질병 및 이에 수반되는 기회 감염을 치료하기 위해 여러 약물이 개발되었으며 문제의 사회적 및 법적 측면이 개발되었습니다.

통계에 따르면 미국에서는 1979년에 에이즈의 첫 사례가 등록되었지만 1959년부터 혈청 은행에 보관된 아프리카인의 혈청에서 HIV에 대한 항체가 발견되었습니다. 분명히 질병은 아프리카에서 미국으로 퍼졌습니다. 다른 국가. 현재, HIV 감염은 전염병이 퍼졌습니다. WHO에 따르면 2002년 초까지 약 2천만 명이 AIDS로 사망했으며 4천만 명이 HIV에 감염되었습니다. 이 질병은 세계의 거의 모든 국가에 등록되어 있으며 많은 아프리카 국가에서 감염자가 성인 인구의 20% 이상입니다.

러시아 연방에서는 1985년 최초의 환자(아프리카인)가 확인되었고, 1987년 러시아 최초의 시민이 되었지만 2001년 말까지 180,000명의 HIV 감염자가 이미 등록되었습니다. 총 감염자 수는 100만 명 이상으로 몇 배 더 많은 것으로 추산됩니다. 추가로 발병률이 증가할 것으로 예상됩니다.

병인학

HIV는 레트로바이러스 패밀리의 렌타바이러스 서브패밀리에 속합니다. 레트로바이러스의 주요 특징은 바이러스 RNA에서 DNA로 유전 정보를 전달하는 역전사 효소의 존재입니다.

현재 HIV-1과 HIV-2의 두 가지 유형의 바이러스가 알려져 있습니다. HIV는 림프구 친화성 및 세포 병원성 작용을 합니다. HIV는 직경이 100-120 nm인 다소 복잡한 구조를 가지고 있습니다. 비리온의 중심에는 내부 p7 및 p9(p-단백질), 효소-역전사효소(revertase), 프로테아제 등 RNA의 두 가닥으로 표시되는 바이러스 게놈이 있습니다. 게놈은 다음으로 구성된 내부 껍질로 둘러싸여 있습니다. HIV-1의 p24, p17, p55 및 HIV-2의 p56, p26, p28. 외부 지질막은 막관통 gp41 및 gp 120의 두 가지 단편으로 구성된 바이러스 당단백질 gp160(gp - 당단백질)으로 침투합니다.

인체에서 HIV 감염이 발생함에 따라 진단 목적으로 사용되는 각 바이러스 단백질에 대해 특정 유형의 항체가 생성됩니다. HIV는 유전적 오류를 수정하는 메커니즘이 없으므로 항바이러스 치료뿐만 아니라 질병의 발병기전에 필수적인 돌연변이가 발생하기 쉽습니다.

HIV는 gp120이 부착된 CD4 수용체가 있는 세포만 감염시킬 수 있으며, gp41의 소수성 말단은 세포막을 관통하고 나선 형태로 수축하여 바이러스 입자를 세포막으로 끌어당깁니다. 바이러스의 RNA는 역효소의 영향으로 DNA 합성이 일어나는 세포의 세포질로 침투합니다. 바이러스의 DNA는 인테그라제를 사용하여 숙주 세포의 DNA에 통합됩니다. 바이러스 DNA는 정보를 읽는 매트릭스가 되고, 프로테아제의 도움으로 RNA가 조립되고 새로운 바이러스 입자가 형성됩니다.

HIV는 환경에서 불안정하며 최소 농도의 알려진 모든 소독제에 의해 비활성화되며 56 ° C의 온도에서 30 분 이내에 비활성화되고 끓이면 몇 초 이내에 비활성화됩니다. 실험실 조건에서 CD4 수용체가 있는 세포 배양에서 배양됩니다.

HIV 감염의 역학

병원체의 유일한 출처는 HIV 감염의 모든 단계에서 아픈 사람입니다. 이 바이러스는 신체의 모든 생물학적 체액에 포함되어 있지만 혈액, 정액, 질 분비물 및 우유에 역학적으로 유의한 농도로 존재합니다. 병원체의 주요 전파 경로는 성적이므로 HIV 감염은 성병으로 분류됩니다. 바이러스의 전파는 수혈, 환자의 혈액에 오염된 의료기기 사용, 조직 및 장기 이식, 임신 및 출산 중, 산모에서 태아로, 모유 수유 중, 드물게 어머니의 아이.

WHO 추정치에 따르면 약 80%의 환자가 성 접촉을 통해 HIV에 감염되고 60%는 질 접촉을 통해, 15%는 항문 접촉을 통해, 15%는 비경구 접촉을 통해, 10-30%는 주사(약물 중독자)를 통해 감염됩니다. 그러나 이러한 비율은 변화하고 있습니다. 따라서 콘돔을 사용하면 성교 중 감염 빈도가 감소하고 기증자를 통제하면 수혈 중 감염 위험이 감소하며 제왕 절개를 통한 분만은 바이러스의 수직 전파 가능성을 줄입니다.

1995-2000년 러시아 연방에서는 마약 중독자가 일반 주사기를 사용하는 동안 감염이 중요한 역할을했습니다. 모든 감염의 90% 이상이 비경구 약물을 복용하는 사람들에게서 발생했습니다. 최근 몇 년 동안 바이러스의 이성애 전파가 증가하고 많은 수의 HIV에 감염된 어린이가 출생했습니다.

한 번의 질 성교로 감염 가능성은 적지만 반복적인 성교는 이것이 주된 경로가 됩니다. 정액에 고농도의 바이러스가 존재하면 동성애 접촉 중에 여성이 남성과 정자 수용자에 의해 감염될 가능성이 더 높아집니다. 항문 성교 중 감염의 가능성은 질 성교 중보다 높습니다. 감염의 가능성은 비뇨생식기 계통의 염증 과정, 특히 자궁 경부의 출혈 미란이 있을 때 극적으로 증가합니다. HIV 위험 그룹은 매춘부, 성 파트너가 많은 사람들, 동성애자, 마약 중독자입니다.

HIV 감염에 대한 감수성은 보편적입니다. 유전적으로 성병에 덜 민감한 소수의 개인이 있습니다. 면역의 원인은 생식기의 점막에서 발견되는 특정 IgA일 수 있습니다.

병인

인체에 들어가면 HIV는 주로 활성화된 CD4 림프구(조력자), 단핵구, 대식세포, 소교세포 및 기타 일부 세포와 같은 CD4 유사 분자를 발현하는 세포에 영향을 미칩니다. 감염 후 이미 5-10 일 후에 가용성 p24Ag가 혈액에 나타나고 바이러스 혈증이 동시에 시작되어 10-20 일에 최대에 도달하고 특정 항체가 나타날 때까지 계속됩니다. 먼저 lgM 클래스의 다음 lgG (혈청전환 기간). 일차 바이러스혈증은 일차 발현 단계에 해당합니다. 면역 반응 덕분에 바이러스 혈증이 억제되고 질병은 긴 무증상 단계로 넘어갑니다.

미래에 다발성 선병증의 출현은 HIV에 대한 면역계의 적극적인 반응을 나타내지 만 CD4의 양과 기능적 활성은 점차 감소하고 면역 결핍의 그림이 나타나 기회 감염 및 종양 과정의 발생으로 이어집니다. 이 기간 동안 순환 항체 수가 감소하고 바이러스 혈증의 강도가 증가합니다. 사망 원인은 2차 병변입니다. 드물게 뇌염으로 인한 급성 감염 기간에 환자가 사망합니다.

HIV 감염의 면역 체계 장애는 복잡하며 CD4 양의 감소뿐만 아니라 기능적 활동의 위반, 활성화 및 CD8 양의 증가, CD4/CD8 위반으로 나타납니다. 비율 및 면역 글로불린 생산 증가. CD4의 죽음은 질병의 초기 단계에서 영향을받는 세포의 수가 1 %를 초과하지 않고 0.01-0.001 % (10,000-100,000 세포 당 1)로 감소하기 때문에 HIV 감염만으로는 설명 할 수 없습니다.

매우 중요한 것은 CD4 및 기타 면역 적격 세포, 심지어 바이러스에 감염되지 않은 세포라도 세포자멸사 현상의 유도로 인해 수명이 단축된다는 것입니다. 자가면역 과정은 특히 림프구 막에 대한 자가항체 생성과 같은 특정 역할을 합니다. 면역 체계의 실패는 바이러스의 돌연변이 및 병원체의 새로운 하위 유형의 출현과 관련이 있습니다. 관련된 기회 감염은 또한 면역 억제 효과가 있습니다.

Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya.

HIV 감염은 면역결핍 바이러스에 의해 서서히 발생하는 병리학적 과정입니다. 원인 물질은 면역 체계에 부정적인 영향을 미치며 이는 인간의 삶에 위험한 기회 감염에 대한 높은 감수성으로 나타나며 종양 질환의 발병도 특징입니다. HIV 감염이란 무엇이며 배경에 대해 어떤 전염병이 발생합니까? HIV와 관련된 감염은 무엇이며 완전히 치료할 수 있습니까?

HIV는 어떤 가족에 속합니까?

HIV는 레트로 바이러스의 하위 패밀리 중 하나 인 렌티 바이러스에 속하며 신체에 느린 파괴 효과가 특징입니다. 감염 후 오랜 시간이 지나면 첫 증상이 나타나며, 유모차도 가능합니다.

70년대에는 T 세포 림프종과 백혈병을 유발할 수 있는 HTLV-1, HTLV-2라는 최초의 레트로바이러스가 발견되었습니다. 세포 변성 및 림프 성 효과가있는 가장 일반적인 병원체 균주에는 HIV 1, 2가 포함됩니다. 인간 유전자와 결합하는 많은 수의 레트로 바이러스가 있지만 오늘날 그 작용하에 발생하는 병리에 대한 정보가 충분하지 않습니다.

HIV 감염과 관련된 질병은 무엇입니까?

많은 경우 인체에 침투하여 바이러스는 면역 체계를 파괴하여 다음과 같은 병리학 적 과정에 저항 할 수 없습니다.

HIV의 전염병은 면역 결핍의 진행에 기여합니다. 이러한 병리 각각은 고유 한 특성을 가지고 있으며 감염된 사람의 몸에서 다르게 나타납니다. 이전에 정의된 바와 같이, HIV 감염은 천천히 발달하지만 병원체의 최대 농도에 도달하여 환자의 신체에 심각한 해를 끼치는 불치의 병리학 그룹에 속합니다.

AIDS는 위험한 상태이며 감염 과정의 마지막 단계입니다. 질병에 수반되는 모든 질병은 즉각적인 치료가 필요합니다. 그렇지 않으면 HIV 감염과 관련된 모든 것이 심각한 합병증의 발병과 환자의 사망으로 이어질 수 있습니다. 종종 수반되는 질병의 출현은 이전에 개발된 항레트로바이러스 치료 요법의 변화를 필요로 합니다. 적시에 자격을 갖춘 전문가에게 연락하고 면역 체계를 유지하기 위해 고품질 치료를받는 것이 매우 중요합니다.

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바이러스 성 감염 - 전염 경로, 검사, 증상, 치료

바이러스 성 감염과 관련된 질병은 무엇입니까?

HIV 감염(AIDS)은 인간 면역결핍 바이러스(HIV/HIV)에 의해 발생합니다.

생식기 포진 - 헤르페스 바이러스 유형 2(HSV-2, 인간 헤르페스 바이러스 2)에 의해 발생합니다.

생식기의 유두종과 사마귀는 인유두종바이러스(HPV/HPV, 인유두종바이러스)에 의해 발생합니다.

B형 간염은 B형 간염 바이러스(HBV/HBV)에 의해 발생합니다.

세포 비대 - 거대 세포 바이러스 (Cytomegalovirus, CMV)에 의해 발생합니다.

전염성 연체동물은 천연두 바이러스의 아형에 의해 발생합니다.

카포시 육종.

신체의 바이러스 지속성 및 중요한 활동의 ​​특징

바이러스 성 감염의 전염 방법

모든 주사;

내시경 조작(위 내시경 등);

치과 절차;

출산;

문신 또는 피어싱;

이발소에서 면도;

미용실에서 매니큐어 또는 페디큐어.

대부분의 경우 HIV 감염의 혈액 경로는 약물(예: 헤로인)을 주사하고 여러 사람에게 동일한 주사기를 사용하는 약물 중독자에게서 관찰됩니다.

유두종 및 생식기 사마귀

혈액 경로입니다.감염된 혈액을 수혈하거나 피어싱 및 절단 기능이 있는 다양한 물품(예: 매니큐어 세트, 바늘, 면도기 등)을 공유함으로써 감염이 가능합니다. 감염은 단일 주사기로 약물을 주입할 때, 문신을 할 때, 귓볼이나 다른 신체 부위를 피어싱할 때(피어싱), 다양한 의료 절차 중에 발생합니다.

성적 방법.콘돔 없이 성교를 하면 B형 간염에 감염될 수 있습니다.

가정의 길.바이러스 입자는 소변, 대변, 타액, 눈물 등으로 침투하기 때문에 이러한 생체액이 손상된 피부에 닿으면 감염될 수 있습니다. 대부분이 감염 경로는 어린이에게서 발생합니다.

수직 경로.이 경우 B형 간염 바이러스는 임신과 출산 중에 아픈 어머니로부터 아기에게 전염됩니다.

거대세포바이러스 감염(세포비대)

연락처 및 연락처-가구:감염은 가까운 가족 관계에서 발생합니다.

공수:감염은 바이러스 입자가 포함된 공기 흡입에 의해 발생합니다.

대변-구강:이 감염 경로를 "씻지 않은 손"이라고합니다. 즉, 위생 규칙을 무시하는 상황에서 감염이 발생합니다.

피:감염은 피어싱 및 절단 물건, 수혈 등을 사용할 때 발생합니다.

성적:감염은 모든 유형의 성적 접촉을 통해 발생합니다.

자궁내:아이는 임신, 출산 또는 모유 수유 중에 아픈 어머니로부터 감염됩니다.

연체 동물

• 성적:항문 성교, 키스 및 항문 핥기에 위험이 특히 높습니다.
• 연락 가구:바이러스는 밀접한 신체 접촉(포옹, 입술 및 신체의 여러 부분에 대한 키스)을 통해 전염될 수 있습니다.
• 피:감염은 혈액과의 접촉(의료 도구 등을 포함한 찌르는 도구로 조작)과 장기 및 조직 이식 중에 발생합니다.
• 자궁내:감염된 산모는 이론적으로 임신과 출산 중에 아이를 감염시킬 수 있습니다. 그러나 이러한 바이러스 전파 경로는 극히 드뭅니다.

바이러스 성 감염 검사

1. 모든 바이러스에 대한 항체를 검출하기 위한 효소 결합 면역흡착 분석(ELISA).

2. 면역블롯팅(웨스턴 블롯).

3. 다양한 PCR 옵션(real-time PCR, 역전사 PCR).

4. 직접 면역형광.

5. 배양 방법(세포 배양에서 바이러스 성장).

바이러스 성기 감염의 증상

• 체온 상승;
• 약점;
• 식은 땀;
• 소화 장애(식욕 상실, 메스꺼움, 설사);
• 관절, 근육, 인후의 통증;
• 두통;
• 림프절, 특히 사타구니의 약간의 증가;
• 피부 병리학 (발진, 벗겨짐, 비듬, 헤르페스 악화).

이러한 증상은 때때로 수막뇌염, 말초 신경의 병리 및 과민성을 동반합니다. 혈액 검사 결과:

2. ESR 증가.

3. AST 및 ALT 활동.

이와 동시에 종양학적 질병의 진행이 시작되며, 그 중 카포시 육종과 B 림프종이 가장 흔합니다.

• 지속적으로 상승한 체온;
• 심한 체중 감소;
• 호흡기의 병리학 (폐렴, 결핵);
• 위장관의 병리학 (구내염, 설사 등).

AIDS 환자는 다른 병리학에 취약하며 그 중 다음이 가장 일반적입니다.

이러한 증상과 함께 헤르페스 발진은 생식기, 엉덩이, 허벅지, 회음부 및 항문의 점막과 피부에 작은 소포 형태로 나타납니다. 여성의 경우 질, 자궁 경부 또는 요도의 점막에 헤르페스 발진이 형성되어 통증 및 기타 배뇨 장애를 유발할 수 있습니다. 피부가 밝은 붉은 색을 띠고 표면에 작은 거품이 형성되어 지속적으로 가려워 극심한 가려움증과 통증을 유발합니다. 얼마 후 궤양이 소포 부위에 형성되어 딱지로 조여지고 2-3 주 이내에 완전히 치유됩니다.

일반적으로 생식기 포진이 재발하면 발진이 이전에 나타난 동일한 장소에 형성됩니다. 피부에 물집이 생기기 12-24시간 전에 사람은 가려움증과 작열감, 약간의 부기, 약점 및 약간의 체온 상승을 느낄 수 있습니다.

HIV 감염(AIDS) - 증상, 정의, 관련성, 병원체의 특성, 역학, 면역 결핍증의 병인, 분류, 클리닉, 진단, 치료, 예방.

HIV 감염- 인간 면역 결핍 바이러스 감염의 결과로 발생하는 천천히 진행되는 전염병.

HIV는 면역 체계를 공격하여 신체를 기회 감염 및 종양에 매우 취약하게 만들고 궁극적으로 환자의 사망으로 이어집니다. HIV 감염의 원래 이름은 AIDS(AIDS) - 후천성 면역결핍 증후군.

HIV 감염의 관련성.

약물 중독의 급속한 성장, 성 감염 경로, 청소년의 HIV 감염, 어머니로부터의 어린이 감염, 낮은 치료 효과 및 특정 예방 수단의 부족은 이 병리학을 관련성 있는 첫 번째 장소 중 하나로 둡니다. 인간 발달의 현대 시대.

이야기. 인간 면역결핍 바이러스(HIV) 1983년 Luc Montagny(Pasteur Institute - France)(이후 HIV-1로 인식됨)와 미국 국립보건원(National Institutes of Health)의 Robert Gallo의 두 연구원에 의해 거의 동시에 확인되었습니다. AIDS의 공식 등록 날짜는 1981년이고 바이러스 연구는 정확히 그 때부터 시작되었습니다.

여자기 특성

바이러스학. HIV는 레트로바이러스 계열에 속합니다., 렌티바이러스의 서브패밀리. 렌티바이러스는 긴 잠복기, 지속적인 바이러스 번식 및 CNS 손상으로 만성 감염을 유발합니다. HIV-1과 HIV-2는 유사한 구조를 가지고 있습니다. 전 세계적으로 오늘날 대부분의 AIDS 사례는 HIV-1에 의해 발생합니다. 전 세계적으로 HIV-1에 감염된 사람의 수는 4천만 명을 초과하며 대부분은 아시아, 서부, 적도 및 남아프리카 및 남미에 살고 있습니다.

형태. HIV-1 직경은 100 nm입니다.. 외부에서 바이러스는 72개의 당단백질 복합체가 포함된 지질막으로 둘러싸여 있습니다. 이들 복합체 각각은 표면 당단백질(gp120)의 3개 분자와 막횡단(gp41)의 3개 분자에 의해 형성됩니다. 내부에서 p17 기질 단백질은 지단백질 막에 인접해 있습니다.바이러스(capsid)의 핵심은 p24 capsid 단백질로 단백질-핵산 복합체를 둘러싸고 있습니다. . 이 바이러스는 복제에 필요한 모든 효소(역전사효소, p32 인테그라제 및 파이 프로테아제 1)를 포함합니다. HIV는 외부 환경에서 안정적이지 않습니다. 56°C의 온도에서 30분 동안 비활성화되며 끓이면 1분 후에 소독이 승인된 화학 약품의 영향으로 죽습니다. 이 바이러스는 이온화 방사선, 자외선 및 -70°C의 동결에 비교적 내성이 있습니다.

• HIV에 감염된 사람과의 성적 접촉을 통해;
• 감염된 혈액 또는 혈액 제품을 수혈 할 때 (인공 수정, 피부 및 장기 이식으로도 감염 가능);
• HIV에 감염된 사람이 주사한 비멸균 바늘과 주사기를 사용할 때;
• 엄마에서 아이로(임신, 출산 및 모유 수유 중, 엄마를 위한 사이트 http://formoms.com.ua/에서 더 읽어보기).

HIV는 전염되지 않습니다:모기, 모기, 벼룩, 꿀벌 및 말벌. HIV는 일상적인 접촉을 통해 전염되지 않습니다. 무혈 타액과 누액을 통한 감염 사례는 단 한 건도 보고되지 않았습니다. HIV는 타액을 통해 전염되지 않기 때문에 함께 사용하는 안경, 포크, 샌드위치 또는 과일을 통해 감염되는 것은 불가능합니다(Friedland, 1986; Castro, 1988; Friedland, 1990). 주요 전문가에 따르면 감염된 생체액(예: 혈액)의 손상되지 않은 피부에 노출되는 것만으로는 바이러스를 전파하기에 충분하지 않습니다.

콘돔 없이 성교하는 경우가 가장 많다 HIV 감염의 전파 경로세계적인. 감염의 가장 높은 위험은 수동적인 항문 성교에 존재하지만, 한 번의 적극적인 성교 후에 감염되는 경우가 기술되어 있습니다. 성병이 크게 증가합니다. HIV 감염 위험. 바이러스 부하가 낮을수록 환자는 덜 전염됩니다.

주사 약물 사용.

HIV 양성인 사람이 주사한 멸균되지 않은 주사기와 바늘의 사용은 주사 약물 사용자가 많은 국가에서 HIV 전파의 중요한 방식입니다. 바늘에 실수로 바늘을 찌르는 것(의료 조작 중)과 달리 주사 약물 사용자가 바늘에 혈액을 뽑아 바늘의 정확한 위치를 확인하기 때문에 공유 바늘을 통한 감염 위험이 훨씬 높습니다.

엄마에서 아이로의 전송(수직 경로).

예방 조치가 없는 경우 전파 빈도가 임신 중 엄마에게서 아이에게 HIV출산율은 15-30%입니다. 이러한 경우의 약 75%에서 HIV 전염은 임신 후기와 출산 중에 발생합니다. HIV 수직 전파 사례의 약 10%는 임신 첫 두 삼 분기에 발생하고 또 다른 10-15%는 모유 수유 중에 발생합니다.

오늘날 HIV의 수직 전파는 항레트로바이러스 예방과 계획된 제왕절개 덕분에 드물어지고 있습니다.

감염된 혈액 제제의 주사 및 수혈.

대부분의 서구 국가에서 HIV에 감염된 혈액 및 그 제품의 수혈 사례가 드물어졌습니다. 기증된 혈액을 진단하고 선별하는 현대적인 방법을 사용하면 1회 수혈 중 HIV 감염 위험이 1:1,000,000입니다.

전염병 과정의 주요 징후.

• 첫 번째 단계 (1987-1995) - 외국 시민에 의한 HIV의 수입 및 성 접촉을 통한 인구 간의 감염 확산, 전염병 과정의 느린 발전 속도;
• 두 번째 단계(1996-1998) - 약물을 사용하는 사람들 사이에 감염이 빠르게 확산됩니다. 주요 전염 경로는 비경구입니다.
• 세 번째 단계(1999~현재) - 이전 단계의 결과로 마약 사용자 1명의 성병에 걸린 성 파트너를 희생시켜 형성됩니다. 위험 그룹에서 감염이 빠져나오면 성병의 주요 경로인 여성과 어린이의 감염 위험이 높아집니다.

HIV 감염의 병인.

바이러스가 인체에 침투한 후 HIV는 1-5일 후에 혈액에서 검출됩니다.감염 후 그 순간부터 감염된 사람은 감염원이 됩니다. 세포 - HIV의 표적이 집중된 조직은 HIV의 해부학 적 저장소입니다. 위장관, 호흡기 등의 점막, 림프절, 흉선 및 골수와 관련된 림프 조직; 중추 신경계; 비뇨 생식기, 혈액. 위장관 및 기타 기관의 점막은 인체의 모든 CD4+ 림프구의 약 절반을 포함하고 있으며 급성 감염 기간 동안 이미 HIV 복제의 주요 부위입니다. 질병의 첫 날부터 HIV 감염은 질병의 임상 증상(잠복 감염)에 관계없이 감염된 세포에서 바이러스의 복제(재생)가 지속적으로 일어나기 때문에 일반화된 감염입니다. 병원체는 다양한 유형의 분화된 세포를 직접 감염시킬 수 있습니다: 주로 T4-림프구(CD4-헬퍼), 뿐만 아니라 흉선 세포, B-림프구, 랑게르한스 세포, 단핵구/대식세포, 거핵구, 호산구, 뉴런, 신경교 , 섬유아세포-유사 뇌 세포, 내피 혈관, 장 점막의 M-세포, 태반, 아마도 줄무늬 근육.

할당 HIV 복제의 여러 단계감염된 사람의 감수성 세포에서.

• 세포 표면에 비리온의 결합. HIV에 대한 주요 수용체는 CD4 수용체이고, 주요 공동수용체는 케모카인 수용체 CXCR4 및 CCR5입니다.
• 비리온과 세포막의 융합.
• 세포 내로 바이러스의 침투는 바이러스의 뉴클레오타이드 및 게놈 RNA의 방출, HIV 게놈 RNA의 역전사 및 DNA 형성(역전사 효소의 관여)으로 이어진다. 효소 역전사 효소의 작용하에 세포의 세포질에 있는 바이러스 RNA 주형에서 proviral DNA의 합성은 HIV의 번식에서 중요한 순간입니다.
• 감염된 세포의 게놈에 HIV DNA 통합 (HIV 효소 참여 - 통합 효소) - HIV 프로 바이러스 DNA 형성.
• 프로바이러스 DNA로부터의 전사 활성화 및 바이러스 단백질의 후속 전사. 새로운 비리온의 형성 및 세포로부터의 방출(HIV 프로테아제 효소 참여)과 함께 바이러스의 모든 구성 요소 생성.
• HIV 프로테아제에 의한 전구체 분자의 해동은 새로운 바이러스 입자 형성에 필요한 조건이며, 이 효소는 항레트로바이러스 요법의 또 다른 표적 역할을 합니다.
• 바이러스 조립

레트로바이러스의 복제는 오류가 발생하기 쉬우며 높은 빈도의 자발적 돌연변이가 특징입니다. HIV의 독특한 특징은 전사 활성화, 전구체 단백질 합성, 비리온 조립 및 신진 과정의 폭발적인 특성입니다. 5분 안에 하나의 림프구 세포가 최대 5000개의 바이러스 입자를 형성할 수 있습니다.

HIV 감염은 비특이적(선천성 면역) 및 특정 세포 및 체액 면역의 패배로 이어집니다. 면역의 중심 세포인 T-헬퍼(C04 + 림프구), 면역 반응의 이펙터 세포(자연 살해자, 세포 독성 C08 + 림프구, T_ 조절 세포)의 함량 및 기능 장애가 감소합니다. 면역 체계의 만성 활성화가 발생하여 점차 깊은 면역 결핍, 기회 감염을 제어할 수 없음, 증식 과정으로 이어집니다.

HIV 감염의 증상

HIV 감염의 자연적 과정에는 3가지 주요 단계가 있습니다.

• 급성기,
• 잠복 감염,
• 명백한 징후의 단계(에이즈 이전 및 AIDS).

급성 감염(일차 감염 또는 급성 레트로바이러스 증후군)은 초기 T 세포 억제의 결과입니다. 대부분의 HIV 감염자에게서 발병하는 단계는 감염성 단핵구증의 임상상 또는 인플루엔자와 유사한 징후를 보입니다. 대부분의 경우 남성과 여성의 HIV 감염 증상은 감염 후 1-3주에 나타나고(이 기간은 최대 10개월까지 연장될 수 있음) 1-6주(평균 14-21일) 동안 지속됩니다. 급성 레트로바이러스 증후군의 증상은 발열, 인후통, 두통, 근육통 및 관절통, 메스꺼움, 구토, 설사, 림프절 병증입니다. 질병의 이 단계에서 HIV의 빈번한 임상 증상은 얼굴과 몸통, 때로는 사지에 홍반성 또는 반구진성 발진입니다. 이 단계에서 신경학적 증상은 수막뇌염, 말초신경병증, 안면마비, 신경근병증, 정신병으로 나타날 수 있습니다. 혈액학적 이상에는 경증의 백혈구 감소증, 림프구 감소증, 혈소판 감소증 또는 비정형 단핵구의 상대 림프구 증가증이 포함됩니다. 이 기간 동안 CD4+ 림프구의 일시적인 감소가 감지될 수 있습니다. CD4+ 세포의 수치는 이후 증가하지만 정상화되지 않으며 이 기간 동안의 바이러스혈증 수치는 매우 높습니다. 이 단계에서 HIV에 대한 항체의 검출은 일정하지 않으며 종종 완전히 부재합니다. p24 HIV 항원을 결정하는 것이 더 신뢰할 수 있습니다.

잠복 감염(무증상 감염)은 질병의 급성기에 이어지며 혈액에 질병의 증상이 없으면 HIV 분리체를 식별하는 것이 가능합니다. 무증상 감염(AI)은 2년에서 10년까지 지속될 수 있습니다. 이 기간 동안 감염에도 불구하고 환자는 임상적으로 건강하며 면역 결핍의 징후가 없습니다. 이 기간 동안 HIV 바이러스 혈증은 최소화되고 CD4+는 건강한 사람 수준으로 유지됩니다. AI의 지속 기간은 주로 인간 면역 체계의 초기 상태, 감염된 사람의 건강에 부정적인 영향을 미치는 요인(약물 중독, 알코올 중독, 낮은 사회경제적 지위 등)의 존재 여부에 따라 달라집니다. 지속성 전신 림프절병증(PGL). 현재, 지속적10 전신 림프절병증(PGL)은 무증상으로 분류됩니다. 건강 검진 중에 만 발견되는 경우가 가장 많습니다. PGL 단계는 CD4+ 수준이 500 cells/μl 이상일 때 발생하며 B-림프구의 활성화 결과입니다. 주요 임상 징후는 림프절병증을 유발할 수 있는 다른 질병이 없는 상태에서 3개월 이상 동안 2개 이상의 그룹(서혜부를 제외)의 림프절이 증가하는 것입니다.

HIV 감염의 명백한 징후의 단계(에이즈 이전, AIDS) HIV 바이러스 혈증의 증가, CD4 +의 감소를 배경으로 발생하며 기회 감염 및 HIV 관련 종양의 징후로 나타납니다. HIV 감염의 임상 증상은 면역 감소의 정도, 다양한 동시 감염 변이의 존재 및 개인의 유전적 특성에 따라 다릅니다. 초기 증상 단계(에이즈 전)에서 HIV 감염은 점막과 피부의 병변(지루성 피부염, 구강 인두 칸디다증, 조갑 진균증, 국소 포진 병변, 혀의 백반증), 재발성 감기, 피부, 비뇨 생식기 질환으로 나타납니다. 경증 또는 중등도의 일반적인 증상(38.5°C 이상의 발열 또는 1개월 이상 지속되는 설사, 10% 미만의 체중 감소). 환자는 임상 범주 B(CDC 분류) 또는 2, 3 임상 범주(WHO 임상 분류, 2006)로 진단됩니다.

AIDS - HIV 감염의 말기, 중증 면역결핍 및/또는 중증 기회 감염 및 종양의 징후가 특징입니다. 환자는 중증의 비정형 감염(뇌 톡소플라스마증, 칸디다 식도염, 기관 및 기관지 칸디다증, 크립토코쿠스증, 크립토스포리디움증, 결핵, 비정형 마이코박테리아증, HIV 치매, HIV 관련 종양: 카포시 육종, 림프종 등)이 있습니다. 현저한 피로가 발생합니다. 환자는 임상 범주 C(CDC 분류) 또는 임상 범주 4(WHO 임상 분류, 2006)로 진단됩니다.

많은 환자에서 AIDS 단계는 OI 및 종양 징후가 없는 경우 전형적인 임상 징후 없이 오랫동안 진행될 수 있음을 기억해야 합니다. 이러한 경우 AIDS 단계의 진단은 면역학적 기준, 즉 CD4 + 림프구 수준 결정(CDC 분류)에 의해서만 가능합니다. 이 경우 지표가 200 cells/μl 이하로 떨어지면 질병의 임상양상과 상관없이 AIDS 단계로 진단된다. 모든 AIDS 환자는 항레트로바이러스 요법(APT)과 OI 및 OA 예방을 받아야 합니다.

HIV 감염의 분류.

현재 국제 임상에서는 질병관리본부(CDC, 미국 애틀랜타, 1993)에서 개발한 분류가 임상 및 면역학적(CD4+ 수준) 기준을 고려하여 널리 사용됩니다.

HIV 감염의 분류(CDC, 미국 애틀랜타, 1993),

> 1µl A1B1C1에 500개 이상의 세포

1µl A2B2C2에 200-500개 세포

< 200 клеток в 1 мклАЗВЗСЗ

HIV 감염은 다음 조건 중 하나에 의해 결정됩니다.: 무증상 HIV 감염, 지속성 전신 림프절병증(PGL), 급성(일차) HIV 감염.

카테고리 B는 카테고리 C의 특징적인 상태가 없고 다음 상태 중 적어도 하나를 가진 환자를 포함합니다: 항문직장 편평 상피의 이형성 또는 암종, 세균성 혈관종증, 구강인두 칸디다증 ), 전신 증상(38.5°C 이상 열 또는 설사 지속 1개월 이상), 혀의 털이 많은 백반증, 대상포진 감염(최소 2개의 개별 에피소드 또는 하나 이상의 피부절을 포함), 특발성 혈소판 감소성 자반병, 리스테리아증, HIV- 관련 신병증, 조갑진균증, 골반 염증성 질환(특히 난소 난소 농양으로 인해 복잡함), 말초 신경병증.

이 목록에 포함된 대부분의 질병은 생명을 위협하지는 않지만 모두 세포 면역의 결함과 관련이 있습니다.

카테고리 C에는 다음과 같은 질병 및 상태가 있는 환자가 포함됩니다. 기관지, 기관 또는 폐의 칸디다증, 칸디다성 식도염, 침윤성 자궁경부암, 파종성 또는 폐외 콕시디오이데스 진균증, 폐외 크립토코쿠스증, 만성 장 크립토스포리디움증(1개월 이상 지속), CMV 감염( 간, 비장 또는 림프절 손상뿐만 아니라), 거대 세포 바이러스 망막염 (시력 상실), HIV 치매, 헤르페스 감염 (1 개월 이상 치유되지 않는 만성 궤양 또는 기관지염, 폐렴, 식도염, 파종성 또는 폐외) 히스토플라스마증, 이소포자충증, 만성 장(1개월 이상 지속), 카포시 육종, 버킷 림프종, 면역모세포성 림프종, 원발성 뇌 림프종, 파종성 또는 폐외 마이코박테리아, 국소 결핵(폐 또는 폐외), 기포자폐증, 재발성 세균성 폐렴, 프로그레시브 뮤 국소 백질뇌병증, 재발성 살모넬라 패혈증, 뇌 톡소플라스마증, HIV 악액질.

그룹 A3, V3, C1-3의 모든 환자는 잠재적으로 항레트로바이러스 치료가 필요한 것으로 간주됩니다.

세계의 일부 지역에서 CD4+ 림프구 수를 결정하는 데 있어 새로운 문제로 인해 WHO는 이 지표를 고려하지 않고 성인 및 청소년의 HIV 임상 분류(2006년 개정)를 개발했습니다. 이 분류는 급성 HIV 감염 및 만성 HIV 감염의 임상 범주를 식별합니다.

객관적인 HIV 감염의 분류성인 및 청소년(2006년 개정)

• 무증상 HIV 감염
• 지속적인 전신 림프절병증

지루성 피부염, 구진구염, 재발성 구강궤양병변, HZ(단일 피부절을 따라 확장된 과정), 재발성 기도감염(6개월 동안 2회 이상의 부비동염, 중이염, 기관지염, 인두염, 기관염), 조갑진균증, 구진 발진.

혀의 털이 백반증, 1개월 이상 지속되는 동기 없는 만성 설사, 재발성 구강 칸디다증(6개월에 2회 이상), 중증 세균 감염 의심(폐렴, 농흉), 급성 괴사성 궤양성 구내염, 치은염 또는 치주염.

폐결핵, 폐외결핵, 의욕 없는 체중 감소(6개월 동안 10% 이상), HIV 소모성 증후군, 기포낭염, 재발성 중증 방사선학적으로 확인된 폐렴(연간 2회 이상), CMV 망막염+대장염, 바이러스 감염 단순 포진( 만성 또는 1개월 이상 지속), HIV 관련 심장병, HIV 관련 신병증, 뇌병증, 카포시 육종 및 HIV 관련 종양, 톡소플라스마증, 크립토스포리디움증, 크립토코커스 수막염, 진행성 다초점 백질뇌병증, 파종성 진균 감염, 비결핵성 파종성 진균 감염 비정형 마이코박테리아증.

임상 범주 A(CDC 분류에 따름)는 급성 HIV 감염에 해당하고 1개의 임상 범주(WHO 임상 분류에 따름), 임상 범주 B-2 및 3 임상 범주, 임상 범주 C-4 범주에 각각 해당합니다.

벨로루시 공화국의 임상에서는 2006년 임상 분류와 1993년 SDS 분류의 2가지 분류가 동시에 사용됩니다. 또한 HIV 감염 과정(AI, pre-AIDS, AIDS)의 단계가 표시됩니다.

HIV 감염 진단.

시기 적절한 HIV 감염 진단 HIV 감염의 후기 단계와 관련된 합병증을 예방하고, HIV 감염의 전파 위험을 줄이며, 적시에 HAART를 처방하고, HIV 감염 환자의 이환율과 사망률을 줄이는 데 도움이 됩니다.

하지만 HIV 감염의 조기 진단전 세계적으로 문제입니다. 따라서 애틀랜타 질병관리본부에 따르면 HIV 감염 환자의 41%가 진단 후 1년 이내에 AIDS에 걸리므로 부작용을 예방하기가 어렵습니다.

모든 진단 HIV 검사대략 2개의 그룹으로 나눌 수 있습니다:

1. HIV 감염 사실 확인을 위한 검사

• 감염된 사람의 HIV 감염 과정(모니터링)을 제어할 수 있는 검사(HIV 감염 단계 설정, 치료 시작 적응증 결정, 치료 효과 평가).

2. HIV 감염 사실 확인.

1. 혈청학적 검사:

• HIV에 대한 항체 측정(ELISA, 면역블롯)
• P24 항원 검출

2. 분자 유전자 검사:

• 바이러스 RNA의 결정
• 프로바이러스 DNA 결정

HIV 진단을 위한 일반적인(일상적인) 관행에서, 저렴하고 매우 정확한 검사를 사용하는 소위 표준 HIV 혈청학적 검사 프로토콜이 사용됩니다. 프로토콜에는 2단계의 HIV 진단이 포함됩니다. 1단계(선별) - ELISA에 의한 HIV에 대한 항체 결정 및 2개의 양성 결과가 나오면 2단계(확증 테스트)가 수행됩니다. - 존재를 확인할 수 있는 면역 블롯 여러 항원에 대한 항체: 코어 - p17, p24, p55, 껍질 - gpl20, 160, 41, 효소 - p3 1, p51, pbb). 프로토콜 민감도 - 98-99.8%, 특이도 - 99.994%

"진단 창"의 문제. HIV 검사의 가장 중요한 문제 중 하나는 소위 진단 창 기간입니다. 이것은 HIV에 감염된 순간부터 검출 가능한 수준의 항체가 나타날 때까지 경과하는 시간입니다(Busch 1997). 현대의 선별 검사는 감염 38일 후에 HIV 감염을 감지합니다. HIV 감염은 감염 후 3-6개월 만에 발견되는 경우는 극히 드뭅니다. 진단 창 기간을 단축하기 위해 4세대 선별 검사는 HIV 항체와 p24 항원을 모두 검출합니다.

직접 HIV 검사. HIV 감염의 진단은 간접적인 징후(HIV에 대한 항체의 존재)뿐만 아니라 바이러스의 존재에 대한 직접적인 증거를 기반으로 할 수 있습니다. 직접 테스트에는 다음이 포함됩니다.

• 세포 배양에서 바이러스 분리는 특별한 경우를 위한 연구입니다. 특별한 장비와 훈련이 필요합니다. 임상에서는 사용하지 않습니다.
• p24 항원 검사(4세대 선별 검사는 HIV에 대한 항체 외에 p24 항원도 검출함);
• 바이러스 핵산(즉, HIV 유전 물질) 백혈구의 프로바이러스 cDNA, 바이러스 RNA.

HIV에 대한 혈청 학적 검사 중에 위양성 및 위음성 결과를 얻을 가능성이 있기 때문에 검사를받은 일부 사람들은 분자 유전 검사 방법을 사용합니다. 즉, PCR에 의한 HIV 바이러스 RNA 또는 proviral DNA의 결정입니다.

PCR을 통해 HIV 진단을 받은 환자:

• 신생아
• 감마글로불린혈증 환자
• "혈청학적 창" 기간의 환자
• 급성 레트로바이러스 감염
• 헌혈자.

벨로루시 공화국에서는 모든 의료 기관에서 누구나 익명의 HIV 검사를 받을 수 있습니다. 환자는 벨로루시 공화국 법에 의해 보호되는 완전한 기밀이 보장됩니다. 또한 HIV 발현이 의심되는 질병의 징후가 있는 경우 임상 징후에 따라 환자를 검사합니다. 의무적인 HIV 검사 대상은 벨로루시 공화국 No. 351, 1998의 명령 M3에 정의되어 있습니다.

벨로루시 공화국에서 HIV 검사 대상 인구(2009년 12월 18일자 벨로루시 공화국의 공식 서신 M3 No. 02-2-04/4037 "HIV에 대한 건강 검진")

• 기증자, 외국인, 질병의 임상증상(발열, 림프절병증, 체중감소, 폐렴의 재발, 원인불명의 장액성 뇌수막염, 원인불명의 뇌염, 신경병증, 치매 등)이 있는 사람. 진단이 의심되거나 확인된 환자(재발성 세균 감염, 칸디다증, 크립토콕시스, 결핵, 패혈증, 육종, 단핵구증, 뇌종양, 림프종 등). 발달 지연이 있는 신생아, 기형, 저체중, 체중 2500 미만 익명으로 역학적 징후의 존재.

HIV 감염 모니터링을 허용하는 연구.

1. 혈청 내 CD4 + B 림프구 수준 측정(단클론 항체 방법에 의한 면역도)
2. 감염된 사람의 혈액 내 HIV 바이러스 부하 측정(PCR)
3. 항레트로바이러스 약물에 대한 HIV 내성 돌연변이의 결정(PCR, HIV 유전자 분석).
4. 혈청 내 CD4+ 림프구 수준 측정(단클론 항체 방법에 의한 면역도).

이 방법을 사용하면 감염된 사람의 면역 체계 상태를 확인할 수 있습니다. CO4+ 림프구 수치는 HAART 지정을 결정하고 치료의 효과를 평가하는 가장 중요한 실험실 지표 중 하나입니다. 성인 CO4+ 림프구의 정상 범위는 500-1400/µl입니다.

CO4 + 림프구 지수를 결정할 수없는 경우 (연구 비용이 많이 들고 특수 장비를 갖춘 실험실이 필요함) APT 지정을 결정할 때 일반 혈액 검사에서 절대 림프구 수에 중점을 두는 것이 허용됩니다. HAART 지정의 표시는 1.0 x 10 /l 미만의 절대 림프구 수입니다.

감염된 사람의 혈액에서 HIV의 바이러스 부하(VG) 측정(PCR). 소위 바이러스 부하에 대한 연구는 오늘날 임상 실습에서 필수 불가결합니다. 예후를 평가하고 치료의 효과를 모니터링할 수 있습니다. 환자의 기준선(HAART 시작 전) VL에 대한 지식은 HAART 시작을 위한 추가 기준입니다. 100,000 사본/mL 이상의 VL 수준은 성인 및 1세 이상의 소아에서 치료 시작을 위한 컷오프 수준으로 간주됩니다. HAART의 배경에 대한 VL 모니터링은 치료 효과에 대한 기준입니다. 따라서 효과적인 치료법을 사용하면 VL 수준이 감소하고 감지할 수 없는 수준(50copy/ml 미만)에 도달해야 합니다.

신속한 HIV 검사. 오늘날 많은 신속한 HIV 검사가 생산되고 있습니다. 이들은 "현장 테스트", "침대 옆 테스트" 및 "단순한 신속 테스트"로 알려져 있습니다. 이들은 응집 반응, 고분자막에 대한 ELISA(테스트 스트립), 면역학적 여과 분석 또는 면역크로마토그래피(Giles 1999, Branson 2000)의 네 가지 방법 중 하나를 기반으로 합니다. 이러한 테스트의 대부분을 통해 15-30분 안에 결과를 얻을 수 있습니다. 이러한 빠른 검사는 응급실에서, 응급 수술, 출산 전 또는 우발적인 바늘 부상 후와 같이 결과가 신속하게 필요한 경우에 유용합니다. 빠른 검사를 사용할 때의 주요 문제는 검사 전에 환자와 상담하고 검사에 대한 동의를 얻어야 한다는 것입니다.

HIV 감염 치료. HAART: 개념, 목표, 구현 원칙

현재 HIV 감염 환자를 치료하기 위해 HAART(Highly Active Antiretroviral Therapy) 또는 APT(Antiretroviral Therapy)라는 다른 그룹의 3개 이상의 항레트로바이러스 약물을 병용하고 있습니다. HAART는 1996년부터 광범위한 임상에 도입되어 HIV 감염 환자의 치료에서 HAART 시대와 단독요법이 널리 사용되었던 HAART 이전 시대(1996년 이전)를 구분할 수 있습니다. 현재 지도부딘 단독요법은 출생 후 첫 4주 이내에 HIV 감염 여부를 알 수 없는 신생아에게만 사용하여 주산기 HIV 감염을 예방합니다.

HAART의 광범위한 사용으로 HIV 감염 환자의 사망률이 크게 감소하고 AIDS 및 관련 상태(기회 감염, 종양 등) 발병률이 감소했습니다. HAART의 결과는 기대수명의 상당한 연장과 품질의 향상이었습니다.

항레트로바이러스 치료의 임무는 HIV의 번식을 억제하고 바이러스 RNA의 농도를 검출할 수 없는 수준으로 낮추고 이 수준을 가능한 한 오랫동안 유지하며 면역계의 기능을 유지 또는 회복시켜 부작용을 최소화하는 것이다. APT의.

HAART의 목표는 평생 ARP를 사용하고 치료 요법을 매우 주의 깊게 준수해야만 달성할 수 있습니다. IVART 요법을 준수하지 않으면 ARP에 대한 바이러스의 교차 내성이 빠르게 형성됩니다.

HAART는 환자의 근본적인 치료를 허용하지 않습니다. 감염된 환자의 몸에서 병원체를 완전히 박멸합니다. 효과적인 치료가 HIV에 감염된 환자의 "전염성" 정도를 감소시키기는 하지만 HAART를 사용하는 환자는 감수성인 사람들에게 HIV 감염의 원인으로 남아 있습니다. 감지할 수 없도록.

HAART 처방에 대한 적응증. WHO 권장 사항에 따라 HAART는 HIV의 임상 및 면역학적 단계에 따라 HIV 감염 진단이 확인된 환자에게 처방됩니다.

HIV 감염의 명백한 단계(CDC 분류에 따른 임상 단계 B 및 C)가 있는 상태에서 HAART를 시작하는 것이 권장되며, 이는 CD4-b 림프구 수준의 감소입니다.<350/мкл и повышения уровня вирусной нагрузки ВИЧ в крови инфицированного более 100000 коп/мкл.

현재 고 활성 약물은 HIV 치료에 사용됩니다. 항레트로바이러스 요법(HAART), 이는 서로 다른 그룹의 3개 이상의 항레트로바이러스 약물(ARP)의 조합입니다.

ARP 그룹 1 - 뉴클레오시드 역전사효소 억제제(NRTI). NRTI는 유사체인 천연 뉴클레오사이드와 경쟁하며, 분자 구조의 약간의 변화만 다를 뿐 DNA 이중 가닥을 구축하고 안정화하는 데 필요한 포스포디에스테르 결합을 형성하는 능력을 손상시킵니다. proviral DNA 합성의 중단. NRTI에는 Retrovir, Divir, Stavir, Epivir, Ziagen, Tenofavir, Emtricitabine이 포함됩니다.

ARP 그룹 2 - 비뉴클레오시드 역전사효소 억제제(NNRTI). NRTI와 달리 이 그룹의 약물은 "가짜" 건축 자재로 작용하지 않지만 비경쟁적인 방식으로 역전사효소에 직접 결합합니다. NNRTI에는 델라베르딘, 네비라핀, 에파비르가 포함됩니다.

그룹 3 ARP - 프로테아제 억제제(PI). PI는 HIV 프로테아제의 활성 부위에 삽입되어 바이러스 mRNA가 파괴되어 새로운 세포를 감염시킬 수 없는 바이러스 입자가 형성됩니다. PI에는 Indinavir Invirase, Nelfinavir, Norvir, Calerta, Fortavaza, Azatanovir, Fosamprenavir, Darunovir, Tipranovir가 포함됩니다.

그룹 4 ARP - 융합 억제제(IF). 이 약물은 표적 세포의 막과 융합할 때 바이러스 표면에 나타나는 HIV 외피 단백질인 gp41의 중간 구조에 결합해 HIV가 세포와 융합하는 기전을 억제한다. IF 포함: Enfuvirtide.

그룹 5 ARP - 인테그라제 억제제(II). 이 약물은 표적 세포의 게놈에 proviral DNA의 통합에 관여하는 바이러스 효소를 차단합니다. AI에는 다음이 포함됩니다.

HAART의 효과는 복용량, 투여 빈도, 일부 약물의 음식 섭취 의존성 등 약물 요법의 순응도에 직접적으로 의존합니다. 순응은 HAART 요법에 대한 환자의 순응입니다.

기회 감염의 치료. 특정 병인 요법은 질병의 병리학 적 형태 (항결핵, 항 헤르페스, 항균, 화학 요법 및 방사선 요법 등)에 따라 처방됩니다. 많은 기회 주의적 질병에서 동위 요법의 가능성이 없다는 것을 기억해야합니다 (다 초점 백질 뇌병증, 항문 생식기 사마귀, 혀의 털이 백반증 등). 이 경우 주요 유형의 치료는 적시에 HAART를 지정하는 것입니다.

OI 예방은 의무적이며 HIV 감염 환자의 모니터링 및 관리에서 가장 중요한 요소 중 하나입니다. 예방을 위해 IS 수준과 CD4+ 수치에 따라 필수 예방 약물 요법이 처방되어야 하는 많은 OI가 있습니다.

OI의 1차 예방과 2차 예방을 할당합니다.

1차 예방 - HIV에 감염된 환자에서 OI의 발생을 예방하는 것을 목표로 합니다.

2차 예방 - HIV 감염 환자에서 OI 후 OI 재발의 발생을 예방하기 위한 것입니다.

감염된 사람의 의무적인 1차 예방에 대한 적응증은 임상 및 면역학적 기준에 따라 다릅니다.

pneumocystis 폐렴 - CD4 + 감소<200 кл/млили

구강 및 인두 칸디다증의 존재(트리메토프림/설파메톡사졸, 펜타미딘, 클린다마이신, 아타바쿠온);

결핵 - 양성 투베르쿨린 검사(> 5mm) 또는 활동성 결핵 환자(이소니아지드, 리팜피신)와의 접촉;

톡소 플라스마 증 - CD4 + 세포 / ml 감소

(트리메토프림/설파메톡사졸, 답손);

비정형 진균증 - CD4 + 감소<50 кл/мл (азитромицин, кларитромицин);

cryptococcosis - CD4 + 감소<50 кл/мл (флюконазол). Профилактика и мероприятия в очаге. Важное значение в распространении ВИЧ-инфекции имеет пропаганда здорового образа жизни (ограничение числа половых партнёров и использование презервативов).

비경구 감염 경로를 예방하기 위해 HIV 감염원의 정기적인 식별, 헌혈자, 장기, 정자 및 위험인에 대한 검사가 수행됩니다. 의료기관은 기구를 철저히 소독하고 일회용 주사기와 바늘을 사용해야 합니다.

HIV 감염자가 가족 중에 체류하는 동안적절한 위생 및 위생 체제를 유지하는 것이 필요합니다.

의료 종사자는 비경구 치료 및 진단 조작 중에 HIV 감염을 예방하기 위한 조치를 주의 깊게 관찰해야 합니다. 부상 (손에 상처, 삼출성 피부 병변)이있는 의료 종사자는 환자의 치료를 중단하고 치료 항목과 접촉합니다. 혈액 및 기타 생물학적 유체를 채취할 때 부상을 방지하기 위해 모서리가 깨진 유리 물체를 사용하는 것은 허용되지 않습니다. 혈액 샘플(혈청)은 고무 마개로 완전히 밀봉된 시험관에 담아 랙에 넣고 용기에 포장하여 실험실로 전달해야 합니다. 양식이나 기타 문서를 컨테이너 내부에 두는 것은 허용되지 않습니다. 피부, 점막 손상, 의료 제공 중 환자의 생물학적 물질로 인한 오염은 HIV 함유 물질과의 가능한 접촉으로 간주되어야 합니다.

사전 소독 후 고무장갑을 착용한 후 사람의 혈액이나 혈청과 접촉한 의료기구, 피펫, 실험실 유리기구를 분해, 세척 및 헹구십시오.

피부의 완전성을 침해하는 혈액 또는 기타 생물학적 물질과 접촉하는 경우(찌르기, 베기), 피해자는 작업 표면이 내부에 있는 장갑을 제거하고 상처에서 혈액을 짜내고 손상된 부위를 다음으로 치료해야 합니다. 상처용 70% 알코올 또는 5% 요오드 팅크, 주사용 과산화수소 용액. 그런 다음 흐르는 물에서 비누와 물로 손을 씻고 70 % 알코올로 닦고 상처에 석고를 바르고 손가락 끝에 대고 필요한 경우 새 장갑을 착용하여 계속 작업해야합니다.

혈액이나 혈청으로 오염된 경우 데스크탑을 즉시 소독제로 두 번 처리해야 합니다(오염 직후, 15분 후). 의료 종사자의 피부 또는 점막 손상의 결과로 감염된 신체의 혈액 또는 체액과의 접촉이 발생한 경우 항레트로바이러스제로 외상 후 예방에 의존해야 합니다. 복합 화학 예방 요법은 4주 동안 필수입니다. 3가지 약물(RT 억제제 2개(azidothymidine 및 lamivudine) 및 프로테아제 억제제 1개(lopinovir))을 복용합니다.

벨로루시 공화국의 법률에 따라 인간 면역 결핍 바이러스에 감염된 사람에 대한 법적 및 사회적 보호가 제공됩니다. 한편, 벨로루시 공화국 형법에 따르면 고의로 다른 사람을 인간 면역 결핍 바이러스에 감염시킨 경우 징역형의 처벌이 제공됩니다.

응답 구조. 정의, 관련성, 병원체의 특성, 역학, 면역결핍의 발병기전, 분류, 클리닉, 진단, 치료, 예방.

HIV 란 무엇입니까, 전염 방식, AIDS와의 첫 징후 및 차이점

HIV는 Human Immunodeficiency Virus의 약자입니다. 이 바이러스는 면역계의 기능적 활동, 즉 세포 연결의 후천성 불충분의 주요 원인입니다. 오늘날 이 감염은 매우 흔하며 감염의 수를 더욱 증가시키는 경향이 있습니다.

HIV 바이러스, 유형 및 속성

인간 면역 결핍 바이러스는 레트로 바이러스이며 Lentivirus 속에 속합니다. 이것은 RNA 함유 바이러스이며 주요 특징은 역전사 과정입니다. 이것은 그것이 세포에 들어갈 때 효소 역전사 효소(revertase)의 영향을 받는 바이러스의 RNA 분자가 DNA로 변해 게놈에 통합된다는 것을 의미합니다. 생명의 과정에서 게놈에 바이러스 DNA가 있는 세포는 새로운 RNA와 바이러스 캡슐을 합성하기 시작하여 그 세포에서 나와 새로운 세포를 감염시킵니다. 또한 바이러스 DNA의 내장 섹션은 세포에 영원히 남아 있고 오랫동안 나타나지 않으며 죽음으로 이어지지 않습니다. 이 기능은 HIV가 장기간(최소 10년) 감염 과정의 진행과 함께 느린 감염을 의미한다고 결정합니다. HIV의 주요 특징은 선택성입니다. T-림프구, 수지상 세포(신경계 조직에서 보호 기능 수행), 조직 대식세포와 같은 면역 세포에 포함된 표면에 특정 CD 4 수용체가 있는 세포를 감염시킬 수 있습니다. 감염된 세포는 결국 면역의 세포 연결을 지원하는 주요 생물학적 기능을 수행하는 능력을 잃습니다. 면역 결핍 바이러스에는 2가지 유형이 있습니다.

유형 1 - 모든 대륙에서 공통입니다.

유형 2 - 주로 중앙 아프리카 국가에서 발견됩니다.

면역 결핍 바이러스는 복잡한 구조를 가지고 있습니다. 그것의 유전 물질 RNA는 인지질 층(슈퍼캡시드)으로 덮인 단백질 캡슐로 덮여 있습니다. 바이러스 캡슐 내부에는 효소 전사효소가 있으며, 이는 바이러스 RNA를 세포 내부의 DNA로 전환하는 과정을 촉매합니다. 외부 환경에서 HIV는 불안정하고 고온 및 저온, 햇빛, 소독제 용액(과산화수소, 표백제, 알코올)의 영향으로 빠르게 죽습니다.

이 바이러스의 발견은 아프리카에서 발견된 1981년으로 거슬러 올라갑니다. 현재까지 그 출현에 대한 몇 가지 가설이 있습니다. 비병원성 바이러스에 대한 영향, 불리한 환경의 선구자, HIV로의 후속 돌연변이, 생물학적 무기 개발 중 바이러스 형성. 원숭이 면역 결핍 바이러스에서 HIV의 기원 인 다량의 우라늄 광석으로 인해 일부 아프리카 국가에서 증가하는 방사선의 영향으로 바이러스의 돌연변이. 이 모든 가설은 인류 역사상 AIDS와 유사한 질병에 대한 언급이 부족함을 설명하려고 합니다.

HIV 감염은 기저 질환의 발병 없이 면역결핍 바이러스에 의한 감염입니다. HIV 감염 상태는 임상 증상 없이 충분히 오래 지속될 수 있습니다. AIDS는 후천성 면역 결핍증(면역 결핍증)의 증후군으로, 감염이 최고조에 달할 때 발생하며 상당한 수의 면역 적격 세포(대식세포, 림프구)가 패배하는 것이 특징입니다. AIDS의 징후는 면역 체계의 활동 감소이며, 이는 일반적으로 면역 체계를 억제하는 기회주의적 식물상 또는 기타 병원체(기회적 감염)의 대표자로 인한 질병의 발병으로 나타납니다. 이러한 감염에는 다음이 포함됩니다.

칸디다(Candida) 속의 기회주의적 진균에 의한 칸디다증(아구창).

거대 세포 바이러스 감염.

Epstein-Barr 바이러스에 의한 감염 과정.

피부 병변(다발성 농포).

폐포자충 폐렴.

HIV와 AIDS의 차이점은 면역 결핍 (종양 학적 과정)과 관련된 기회 감염 및 기타 병리의 발달과 면역 감소의 존재에 있습니다.

HIV에 감염되는 방법

면역결핍 바이러스는 비경구 감염입니다. HIV 감염 방법은 다음과 같습니다.

성병 - 바이러스는 감염된 파트너와 생식기 점막의 직접적인 접촉을 통해 건강한 사람의 몸에 들어갑니다. 더욱이 감염 위험은 받는 쪽에서 더 높기 때문에 여성은 고전적인 성적 접촉 중에 더 자주 감염됩니다. 항문 성교를 할 때 직장 점막에 미세 손상이 추가로 발생하기 때문에 위험은 훨씬 더 높습니다. 구강 성교가 더 안전하며 구강 점막의 손상이나 침식이 있는 경우에만 감염이 가능합니다.

주사제를 사용할 때 주사기를 통해 바이러스가 혈액으로 들어가는 것.

소독되지 않은 도구로 피부 또는 점막의 무결성을 침해하는 것과 관련된 다양한 의료 절차 및 조작 수행 중 감염.

감염된 혈액 또는 그 구성 요소의 수혈.

수직 전파 - 바이러스는 임신 중에 감염된 산모로부터 태아에게 (덜 자주) 전염되거나 출산 및 후속 모유 수유 중에 어린이의 감염이 발생합니다.

HIV 전염의 요인은 정액, 모유, 질 분비물, 혈액과 같은 인간의 생물학적 체액입니다. 바이러스는 인간의 타액에서 흘리지 않습니다. 감염원은 아픈 사람(AIDS) 또는 바이러스 보균자(HIV 감염자)입니다.

일회용 무균 의료 기구의 개발은 다양한 의료 절차 중 HIV 감염 가능성을 최소화할 필요성에 따라 결정되었습니다.

감염 확률

감염에 기여하는 주요 조건은 인간의 내부 환경이 접촉한 생물학적 유체의 바이러스 입자 수입니다. 감염 경로도 감염 가능성에 영향을 미칩니다.

AIDS의 원인균입니다. 병원체는 신체의 방어 시스템에 영향을 미치므로 정상적으로 기능하지 못하고 다양한 질병의 발병을 예방합니다. 현재 HIV의 원인 물질을 제거하는 것은 불가능하며 모든 치료 방법은 바이러스의 번식을 늦추는 데만 목표를 두고 있습니다. 이를 통해 환자는 수명을 크게 연장할 수 있습니다.

주요 특징

HIV 감염의 원인 인자는 20세기 말(1983년)에 발견되었습니다. 이 바이러스는 미국과 프랑스의 두 과학자에 의해 동시에 발견되었습니다. 미국에서 병원체가 발견되기 2년 전에 AIDS로 알려진 후천성 면역결핍 증후군이 처음 기술되었습니다. 현재 HIV의 원인 인자에는 두 가지 유형이 있음이 밝혀졌습니다. 첫 번째는 유럽 국가와 미국에서 일반적이며 두 번째는 서아프리카에서 일반적입니다.

병원체의 기원에 관한 정보는 거의 없습니다. 현재까지 주요 가설은 HIV 감염의 원인 인자가 원숭이 바이러스의 돌연변이로 인해 형성되었다는 것입니다. 그것은 아프리카에서 시작되어 널리 퍼졌습니다. 수년 동안 그는 국경을 넘지 않았고 점점 더 많은 토착민에게 영향을 미쳤습니다. 아프리카 영토의 개발이 점차 진행되어 이주 흐름의 지표가 증가하고 일부 주와 접촉이 이루어졌습니다. 논리적인 결과는 병원성 미생물의 광범위한 확산이었습니다.

HIV 감염의 원인 인자의 주요 특징:

• 레트로바이러스를 말합니다. 이 가족은 리보핵산으로 대표되는 유전 장치의 존재를 특징으로 합니다.
• 바이러스는 구형 입자입니다. 그 치수는 80nm에서 100nm까지 다양합니다.
• HIV의 원인 인자는 단백질 껍질, 핵산 및 특수 효소로 구성됩니다. 후자는 바이러스의 RNA를 병원성 DNA로 변형시키는 데 기여합니다. 그 후, 유전자 프로그램의 구현을 담당하는 인간 거대 분자에 도입됩니다.

질병은 다양한 방식으로 진행될 수 있습니다. 때로는 빠르게 발전하고 더 자주는 몇 년에 걸쳐 늘어납니다. 유지 요법은 환자의 기대 수명을 늘릴 수 있습니다. 치료의 부족은 필연적으로 더 짧은 시간에 사망으로 이어집니다.

생존 능력

HIV 감염의 원인 병원체는 다른 유기체의 세포에서만 발생할 수 있는 병원체입니다. 바이러스는 외부 환경에서 매우 낮은 수준의 내성을 나타냅니다. 그것은 인체에서만 번식할 수 있습니다.

원인 물질은 저온에 강하며 얼어 붙은 경우에도 생명 활동이 멈추지 않습니다. 자외선이나 전리 방사선은 영향을 미치지 않습니다. 이 경우 HIV 감염의 원인균은 끓이면 즉시 죽는 병원성 미생물이다. 온도가 약간 낮으면 약 30분 후에 중요한 활동이 멈춥니다.

또한 병원체는 70 % 알코올, 아세톤 용액, 5 % 과산화수소, 에테르, 클로라민의 영향으로 빠르게 죽습니다. 건조된 형태에서 바이러스의 생존력은 최대 6일 동안 지속됩니다. 헤로인 용액에서 병원체의 모든 특성은 약 3주 동안 지속됩니다.

수명 주기 단계

매우 복잡합니다. HIV 병원체의 수명주기는 여러 단계로 구성됩니다.

1. 인간의 혈액에서 순환하는 세포는 T-림프구입니다. 그들의 표면에는 수용체 분자가 있습니다. 바이러스는 그들에 결합하여 T-림프구로 침투하는 반면, 병원체는 단백질 코트를 흘립니다.
2. DNA 사본이 합성됩니다. 이 과정은 바이러스에 역전사 효소가 존재하기 때문에 수행됩니다.
3. 생성된 DNA 사본은 세포 핵에 도입됩니다. 고리 구조의 형성이 있습니다. 그 후, 캐리어 고분자에 통합됩니다.
4. 사본은 몇 년 동안 사람의 DNA에 남아 있습니다. 이 경우 감염자는 놀라운 징후를 느끼지 못할 수 있습니다. DNA 사본의 존재는 예를 들어 예방 검사 중에 사람의 혈액에서 무작위로 검출될 수 있습니다.
5. 2차 감염이 몸에 들어오면 바이러스 RNA 합성 과정이 시작됩니다.
6. 후자는 또한 질병을 유발하는 단백질을 생산합니다.
7. 새로 합성된 물질로부터 새로운 병원성 입자가 형성되기 시작합니다. 그런 다음 그들은 원칙적으로 죽는 세포를 떠납니다.

라이프 사이클의 위 단계에는 HIV 감염의 원인 인자가 전염되는 메커니즘도 있습니다.

면역 체계에 미치는 영향

신체의 방어는 외부에서 오는 항원을 중화하고 파괴하도록 설계되었습니다. 외부 요소에는 모든 바이러스, 박테리아, 곰팡이, 원생동물, 꽃가루, 효모 및 기증된 혈액이 포함됩니다.

면역 체계는 몸 전체에 위치한 세포와 ​​기관으로 대표됩니다. T-림프구는 반응의 형성을 담당합니다. 질병의 원인 물질(HIV 감염)이 항원임을 처음에 결정하는 것은 바로 그들입니다. 외부 요소를 인식한 후 T-림프구는 새로운 보호 세포의 성숙 과정을 가속화하는 여러 물질의 합성을 촉발합니다. 그 후 항체 생성이 발생하며 주요 임무는 병원성 미생물의 파괴입니다.

그러나 바이러스는 T-림프구에 빠르게 침투할 수 있으므로 신체의 방어력이 약화됩니다. 면역 결핍이 발생합니다. 종종 HIV는 체내에 존재하지만 감염된 사람은 그것을 인식조차 하지 못합니다. 비활성 기간은 1년에서 5년입니다. 동시에, 면역 체계에 의해 발달된 소량의 항체가 혈액에서 순환합니다. 진단의 기초가 되는 액체 결합 조직에서의 존재입니다.

바이러스가 혈류에 들어가 자마자 사람은 보균자로 간주됩니다. 즉, 다른 사람을 감염시킬 수 있습니다. 이 경우 유일한 증상은 일반적으로 일부 림프절의 증가입니다.

시간이 지남에 따라 바이러스가 활성화되고 매우 빠르게 증식하기 시작하여 T-림프구를 파괴합니다. 즉, 방어 시스템의 주요 링크 중 하나가 파괴되고 있습니다. 동시에 다양한 병원체가 들어가면 신체는 면역 반응 형성의 시작에 대한 T 림프구의 신호를 기다리지만 도착하지 않습니다. 따라서 사람은 건강한 사람들에게 위험하지 않은 평범한 전염병에도 무방비 상태가됩니다.

면역 결핍의 진행은 종양의 형성을 동반합니다. 시간이 지남에 따라 뇌와 신경계는 병리학 적 과정에 관여합니다.

전송 경로

감염원은 항상 사람입니다(수년간 AIDS로 고통받는 사람과 보균자). 병원체의 기원에 대한 주요 이론에 따르면 첫 번째 유형의 HIV 저장소는 야생 침팬지이고 두 번째는 아프리카 원숭이입니다. 동시에 다른 동물들은 감염에 면역이 됩니다.

주요 역학적 위험은 다음 유형의 인간 생물학적 물질로 나타납니다.

• 피;
• 질 비밀;
• 정액;
• 월경 흐름.

가장 위험한 것은 타액, 모유, 뇌척수액, 눈물 분비입니다.

HIV의 원인 병원체의 주요 전염 방법:

1. 자연적(성교 중, 태아의 태아 발달 중 또는 분만 과정 중 엄마에서 아이로). 단일 성교 후 감염의 위험은 매우 적습니다. 보균자와의 정기적인 성적 접촉으로 크게 증가합니다. 산모에서 아기에게 이 바이러스는 아기가 분만 중 혈액이나 모유와 접촉할 때 태반 장벽에 형성된 결함을 통해 전염됩니다. 통계에 따르면 신생아의 발병률은 약 30%입니다.
2. 인공 (약물 투여, 수혈, 외상성 의료 절차 등의 비경구 경로 포함). HIV 감염의 원인균을 전파하는 주요 방법 중 하나는 AIDS 또는 바이러스 보균자로 고통받는 사람의 혈액으로 오염된 바늘로 주사하는 것입니다. 또한 감염은 종종 문신, 피어싱, 치과 절차와 같은 무균 기준을 위반하는 의료 절차 중에 발생합니다.

질병의 원인 병원체(HIV)는 가정 접촉을 통해 전염되지 않습니다.

사람이 바이러스에 면역인 것으로 밝혀진 사례가 기록되었습니다. 과학자들은 이것이 생식기의 점막에 존재하는 특정 면역 글로불린의 존재 때문이라고 생각합니다.

증상

면역 결핍증의 발병은 느립니다. HIV 감염 중에는 여러 단계를 구별하는 것이 일반적입니다.

1. 잠복. 기간은 3주에서 수개월입니다. 이 단계는 바이러스의 집중적 번식이 특징인 반면 신체의 면역 반응은 아직 없습니다.
2. 주요 증상. 면역 반응의 형성은 항체의 집중적 생산을 동반합니다. 이 단계에서는 경고 표시가 나타나지 않을 수 있습니다. 그러나 대부분의 감염된 사람들은 발열, 피부 및 점막 발진, 림프절 종창, 설사, 인두염 등의 증상을 경험합니다. 일부 환자의 경우 급성기에 2차 감염(편도선염, 곰팡이 병리, 폐렴, 헤르페스 등)이 추가됩니다. 이 경우 새로운 질병의 징후가 나타납니다. 일차 발현 단계의 기간은 약 3주입니다.
3. 숨어있는. 면역 결핍의 진행이 특징입니다. 이 경우 유일한 증상은 림프절의 증가뿐입니다. 단계의 기간은 약 2년에서 20년까지 다양합니다.
4. 이차 질병의 단계. 환자의 체중이 감소하고 작업 능력이 감소하며 웰빙이 악화됩니다. 심하면 2차 감염이 일반화된다.
5. 터미널 단계. 이 단계에서 이차 질병의 발병으로 인한 장애는 돌이킬 수 없습니다. 이 경우 어떤 치료 방법도 효과가 없습니다. 이 단계는 죽음으로 끝납니다.

HIV 감염은 다양한 과정이 특징입니다. 즉, 일부 단계가 완전히 없을 수 있습니다. 질병의 발병 기간은 수개월에서 수년입니다.

진단

HIV 감염의 원인균은 레트로바이러스입니다. 검출을 위해 ELISA 또는 PCR 방법이 가장 자주 사용됩니다. 때때로 의사는 면역 블로팅 방법을 사용하여 실험실 검사를 추가로 처방합니다. 진단 과정에서 전문가는 정확한 진단을 내리는 기초가 되는 HIV에 대한 항체를 식별할 수 있습니다.

치료

모든 보존적 요법은 질병의 진행을 늦추고 2차 감염의 발병을 예방하는 것을 목표로 합니다.

일반적으로 HIV 감염자의 치료 요법에는 다음 항목이 포함됩니다.

• 항레트로바이러스제 복용. 약물의 활성 물질은 병원체의 번식 속도를 줄이는 데 도움이됩니다. 이러한 약물에는 지도부딘, 잘시타빈, 아바카비르, 네비라핀, 리토나비르, 넬피나비르 등이 있습니다.
• 비타민과 건강 보조 식품을 복용.
• 물리치료.
• 정권의 엄격한 준수.
• 다이어트.
• 심리적 도움.

의사만이 특정 약을 복용하는 편의를 평가한다는 것을 이해하는 것이 중요합니다. HIV 감염에 대한 면역 자극제는 처방되지 않습니다. 이것은 그러한 약물이 질병의 진행에 기여한다는 사실 때문입니다.

적시에 이차 병리를 치료하는 것이 중요합니다. 환자가 약물 중독으로 고통받는 경우 적절한 입원 시설에 배치해야 합니다.

예측 및 예방

HIV를 제거하는 것은 불가능합니다. 이와 관련하여 환자의 결단력과 심리적 상태가 결정적인 역할을 합니다. 이전에는 환자가 감염 후 평균 11년을 살았습니다. 현재 많은 수의 현대 약물이 만들어졌으며 효과적인 유지 요법이 개발되었습니다. 의사의 지시를 엄격히 따르면 수명이 크게 늘어나고 수십 년이 될 수 있습니다.

주요 예방 조치는 우연한 성적 접촉 피하기, 생식기 감염의 적시 치료, 명성을 중시하는 의료 기관만 방문, 의사의 정기 검사입니다.

현재 성적 문맹에 특별한주의를 기울이고 있습니다. 이러한 상황을 개선하기 위해 많은 학교와 대학에서 커리큘럼에 특별 과정을 포함하고 있습니다.

드디어

HIV는 AIDS의 원인 인자이지만 감염이 발생하는 데 몇 년이 걸릴 수 있습니다. 그것은 신체에 침투하면 T- 림프구에 도입되어 면역 체계의 기능이 방해받습니다. 결과적으로 사람은 감기 전에도 무력해집니다.

질병이 감지되면 환자는 평생 유지 요법 규칙을 따라야합니다. 그렇지 않으면 사망 발병이 가속화됩니다.

예방의 주요 조치는 우연한 성관계를 배제하는 것입니다. 또한 외상 절차를 위해 모호한 의료 기관을 방문하지 않는 것이 좋습니다.