Третья стадия глаукомы. Что нужно знать про стадии глаукомы: признаки по которым определяют, можно ли сохранить зрение на каждом этапе

Основные типы глаукомы . Различают врожденную глаукому, первичную глаукому взрослых и вторичную глаукому. Врожденная глаукома генетически детерминирована (первичная врожденная глаукома) или вызвана заболеваниями и травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Этот тип глаукомы проявляется в лервые недели, месяцы, но иногда и через несколько лет после рожденя. Первичная глаукома у взрослых имеет мультифакториальный генез и связана с инволюционными, возрастными изменениями в глазу. Вторичная глаукома является последствием других глазных заболеваний или общих болезней, сопровождающихся поражением тех глазных структур, которые участвуют в циркуляции ВВ в глазу или оттоке ее из глаза.

Патофизиологические механизмы гипертензии . Выделяют закрытоугольную глаукому (ЗУГ), при которой повышение ВГД вызвано блокадой УПК внутриглазными структурами (радужкой, хрусталиком, стекловидным телом) или гониосинехиями, открытоугольную глаукому (ОУГ), обусловленную поражением дренажной системы глаза, и смешанную глаукому, при которой сочетаются оба механизма повышения ВГД.

Существует также неглаукомная офтальмогипертензия, вызываемая дисбалансом между продукцией и оттоком ВВ.

Стадии глаукомы . Выделение 4 стадий развития глаукомы носит условный характер. При формулировании диагноза стадии обозначают римскими цифрами от I - начальная до IV - терминальная. При этом принимают во внимание состояние поля зрения и ДЗН.

Стадия I (начальная) - периферическое поле зрения нормальное, но имеются дефекты в центральном поле зрения. Экскавация ДЗН расширена, но не доходит до его края.

Стадия II (развитая) - поле зрения сужено с носовой стороны более чем на 10, наблюдаются параиентральные изменения, экскавация в том или ином секторе доходит до края ДЗН.

Стадия III (далеко зашедшая) - периферическое поле зрения концентрически сужено (с носовой стороны до 15° и меньше от точки фиксации), при офтальмоскопии видна краевая субтотальная экскавация ДЗН.

Стадия IV (терминальная) - полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией света. Может быть небольшой островок остаточного поля зрения в височном секторе.

Уровень ВГД . Для оценки ВГД используют следующие градации: А - нормальное давление (не превышает 21 мм рт.ст.), В - умеренно повышенное давление (от 22 до 32 мм рт. ст.), С - высокое давление (превышает 32 мм рт. ст.).

Динамика глаукомного процесса . Различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В первом случае при длительном наблюдении (не менее 3 мес) состояние поля зрения и ДЗН остаются стабильными, во втором увеличивается дефицит поля зрения и/или экскавация ДЗН.

17.1.4.1. Врожденная глаукома

Врожденную глаукому классифицируют на первичную, сочетанную и вторичную. В зависимости от возраста ребенка различают раннюю врожденную глаукому, которая возникает в первые 3 года жизни, инфантильную и ювенильную глаукому, проявляющуюся позднее, в детском или юношеском возрасте.

Первичная (ранняя) врожденная глаукома (ПВГ). Раннюю ПВГ (гидрофтальм) диагностируют в 80 % всех случаев врожденной глаукомы. Чаще всего заболевание проявляется на первом году жизни ребенка. ПВГ - наследственное (рецессивное) заболевание, возможны и спорадические случаи.

Патогенез ПВГ заключается в задержке развития и дифференцирования УПК и дренажной системы глаза. Гониодисгенез проявляется в переднем прикреплении корня радужки, чрезмерном развитии гребенчатой связки, частичном сохранении мезодермальной ткани в бухте угла и эндотелиальной мембраны на внутренней поверхности ТА.

Повышенное ВГД приводит к постепенному растяжению оболочек глаза, особенно роговицы. Диаметр роговицы увеличивается до 12 мм и больше, уменьшается ее толщина и увеличивается радиус кривизны. Растяжение роговицы часто сопровождается отеком стромы и эпителия, разрывами десцеметовой оболочки. Изменения роговицы служат причиной появления у ребенка светобоязни, слезотечения и гиперемии глаза. Для ПВГ характерны углубление передней камеры и атрофия стромы радужки. Экскавация ДЗН развивается быстро, но вначале она обратима и уменьшается при снижении ВГД. В поздней стадии болезни глаз и особенно роговица значительно увеличены в размерах, роговичный лимб растянут, роговица мутная, проросшая сосудами ("бычий глаз" - buphtalm). В дальнейшем возможно образование перфорирующей язвы роговицы с исходом во фтизис глаза.

Диагностика ранней ПВГ основана на учете клинических симптомов, описанных выше. Дифференциальную диагностику проводят с мегалокорнеа. В отличие от ПВГ при мега-локорнеа отсутствуют светобоязнь и слезотечение, роговица увеличена, но прозрачна, лимб не растянут, не отмечается повышения ВГД и изменений ДЗН.

Инфантильная врожденная глаукома (ИВГ). ИВГ возникает в возрасте 3-10 лет. Характер наследования и патомеханизм повышения ВГД такие же, как при ранней ПВГ. Клинические симптомы ИВГ существенно отличаются от проявлений ранней ПВГ. Роговица и глазное яблоко имеют нормальные размеры, отсутствуют светобоязнь, слезотечение и все симптомы, обусловливаемые растяжением и отеком роговицы. При гониоскопии обнаруживают симптомы дисгенеза УПК. Отмечаются характерные для глаукомы изменения ДЗН, размеры и глубина экскавации диска могут уменьшаться при нормализации ВГД.

Ювенильная глаукома (ЮГ). ЮГ возникает в возрасте 11-34 лет, часто сочетается с миопической рефракцией. Характер наследования связан с изменениями в 1-й хромосоме и TIGR. Повышение ВГД обусловлено недоразвитием или поражением трабекулярной ткани. Симптомы заболевания такие же, как при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ).

Сочетанная врожденная глаукома (СВГ). СВГ имеет много общего с ПВГ. В большинстве случаев она также развивается вследствие дисгенеза УПК. Особенно часто врожденная глаукома сочетается с микрокорнеа, аниридией, мезодермальным дисгенезом, факоматозами, синдромами Марфана и Маркезани, а также с синдромами, вызванными внутриутробным инфицированием вирусом краснухи.

Вторичная врожденная глаукома (ВВГ). Наиболее частыми причинами ВВГ являются ретинобластомы, ретролентальная фиброплазия, ювенильная ксантогранулема, травмы и увеиты. Ретинобластомы и ретролентальная фиброплазия вызывают смещение кпереди иридохрусталиковой диафрагмы и возникновение закрытоугольной глаукомы. При ювенильной ксантогранулеме в радужке откладывается желтоватый пигмент. Глаукома может быть следствием внутриглазных кровоизлияний. Механизм возникновения ВВГ при травмах глаза и увеитах такой же, как при аналогичных поражениях у взрослых. Основное отличие в клинической картине и течении болезни заключается в тенденции к увеличению размеров глазного яблока и роговицы у детей в возрасте до 3 лет.

Лечение . Лекарственное лечение врожденной глаукомы малоэффективно. Предпочтение отдают хирургическому лечению. В ранней стадии болезни при открытом УПК чаще производят гонио- или трабекулотомию. В поздних стадиях более эффективны фистулизирующие операции и деструктивные вмешательства на ресничном теле.

Прогноз удовлетворительный, но только при своевременном выполнении оперативного вмешательства. Зрение сохраняется в течение всей жизни у 75 % больных, которым операция была произведена в начальной стадии болезни, и только у 15-20 % поздно прооперированных больных.

Глаукома относится к хроническим заболеваниям глаза, которые приводят к необратимой потере зрительных функций.

В мире глаукомой страдает до 105 млн человек; 5,2 млн человек имеют слепоту на оба глаза, каждую минуту слепнет 1 больной, а каждые 10 мин - 1 ребенок. В России глаукома - основная причина инвалидности по зрению (28%).

На сегодняшний день в России более 850 000 больных глаукомой. Ежегодно 1 человек из 1000 вновь заболевает глаукомой. Общая пора-женность населения увеличивается с возрастом: среди людей старше 40 лет она составляет 1,5%, а старше 80 лет - 14%. Более 15% слепых потеряли зрение в результате глаукомы.

Понятие «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаза различной этиологиеи. Все эти заболевания включают в себя:

■повышение внутриглазного давления выше толерантного для зрительного нерва уровня (ТВГД);

■развитие глаукомной оптической нейропатии с последующей атрофией (с экскавацией) головки зрительного нерва (рис. 119, см. вклейку);

■возникновение типичных дефектов поля зрения.

В патогенезе глаукомы важнейшее значение имеет нарушение гидродинамики глаза, соотношения продукции и оттока внутриглазной жидкости.

Внутриглазная жидкость вырабатывается в задней камере глаза отростками цилиарного тела, а затем через отверстие зрачка поступает в переднюю камеру глаза. Предварительно влага проходит через структуры стекловидного тела, которое таким образом осуществляет трофическую и обменную функции.

В передней камере внутриглазная жидкость направляется к углу передней камеры глаза, где находятся передние и задние пути оттока (рис. 120, см. вклейку).

Внутриглазная жидкость из задней камеры через отверстие зрачка поступает в угол передней камеры, затем оттекает, преодолевая сопротивление трабекулярной ткани, через полость склерального синуса, коллекторные каналы, интрасклеральное сплетение, впадая в водяные вены.

Внутриглазная жидкость из задней камеры через отверстие зрачка поступает в угол передней камеры, затем оттекает вдоль волокон цилиарной мышцы в супраувеальное и супрахориоидальное пространство и далее через толщу склеры наружу (рис. 121, см. вклейку).

В последние годы были получены новые данные о патогенезе и клинике глаукомы, что потребовало внесения изменений в существующую классификацию заболевания.

Ниже приводится классификация глаукомы, разработанная А.П. Нестеровым и Е.А. Егоровым (2001).

Глаукому подразделяют:

■по происхождению - на первичную, вторичную и сочетанную с дефектами развития глаза и других структур организма;

■по возрасту пациента - на врожденную, инфантильную, юве-нильную и глаукому взрослых;

■по механизму повышения внутриглазного давления - на откры-тоугольную, закрытоугольную, с дисгенезом угла передней камеры, с претрабекулярным блоком и с периферическим блоком;

■по уровню внутриглазного давления - на гипертензивную и нор-мотензивную;

■по степени поражения головки зрительного нерва - на начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную;

■по течению - на стабильную и нестабильную.

При первичной глаукоме патогенные процессы, возникающие в УПК, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва, предшествующие возникновению заболевания, не имеют самостоятельного значения. Они являются начальными этапами патогенеза глаукомы.

При вторичной глаукоме механизмы развития глаукомы вызваны самостоятельными заболеваниями и служат причиной глаукомы не всегда, а лишь в ряде случаев. Вторичная глаукома является возможным осложнением других заболеваний.

Стадии глаукомы

Деление непрерывного глаукомного процесса условно. При определении стадии глаукомы принимают во внимание состояние поля зрения и диска зрительного нерва.

Стадия I (начальная) - границы поля зрения нормальные, но есть изменения в парацентральных отделах поля зрения (отдельные скотомы в зоне 5-20°, дугообразная скотома Бьерума, расширение слепого пятна). Экскавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до его края.

Стадия II (развитая) - выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с сужением его границ более чем на 10° в верхне- и/или нижненосовом сегменте, краевая экскавация диска зрительного нерва.

Стадия III (далекозашедшая)-границаполязренияконцентрически сужена и в одном сегменте или более находится менее чем в 15° от точки фиксации, краевая субтотальная экскавация диска зрительного нерва.

Стадия IV (терминальная) - полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной светопроекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе.

Уровень внутриглазного давления

При постановке диагноза внутриглазное давление обозначают:

■буквой «а» - в пределах нормальных значений

(Р 0 ниже 22 мм рт. ст.);

■буквой «b» - умеренно повышенное внутриглазное давление

0 ниже 33 мм рт. ст.);

■буквой «с» - высокое давление (Р 0 равно или выше 33 мм рт. ст.).

Динамика глаукомного процесса

Различают стабильную и нестабильную глаукому. При стабильном течении заболевания при продолжительном наблюдении (не менее 6 мес) не ухудшается состояние поля зрения и диска зрительного нерва. В случае нестабильного течения такие изменения обнаруживаются при повторном обращении. При оценке динамики глаукомного процесса обращают на соответствие уровня ВГД давлению цели.

СХЕМА ОБСЛЕДОВАНИЯ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ

Суточная тонометрия в течение (3-4 дней)

Биомикроскопия (водяные вены, глубина передней камеры, профиль угла, атрофия радужки, псевдоэксфолиации, пигментная дисперсия)

Определение границ поля зрения (периметрия)

Прямая офтальмоскопия (состояние ДЗН и сетчатки)

Выделяют 5 основных групп:

■врожденные первичные глаукомы

■врожденные глаукомы, сочетающиеся с другими дефектами развития

■первичные открытоугольные глаукомы (ПОУГ)

■первичные закрытоугольные глаукомы (ПЗУГ)

■вторичные глаукомы

Врожденные первичные глаукомы

Симптомы глаукомы могут появиться сразу после рождения ребенка или через некоторое время. В зависимости от возраста, в котором начинается заболевание, выделяют врожденную, инфантильную и ювенильную глаукому.

Первичная врожденная глаукома (гидрофтальм) проявляется до 3 лет жизни ребенка. Заболевание наследуется по рецессивному типу, хотя возможны спорадические случаи.

Патогенез этого вида глаукомы связывают с дисгенезом угла передней камеры, который является причиной нарушения оттока водянистой влаги и повышения внутриглазного давления.

Клиническая картина включает в себя светобоязнь, слезотечение, бле-фароспазм, увеличение глазного яблока, увеличение и отек роговицы, экскавацию диска зрительного нерва, гиперемию конъюнктивы.

Стадию глаукомного процесса определяют по степени увеличения диаметра роговицы, расширения экскавации диска зрительного нерва и снижения зрительных функция (табл. 4).

Таблица 4. Стадии глаукомного процесса при первичной врожденной

глаукоме

Стадия

Диаметр роговицы, мм

Отношение экскавации диска внутриглазного нерва к его диаметру

Зрительные функции

Начальная

До 12

До 0,3

Не изменены

Развитая

До 14

До 0,5

Снижены

Далеко зашедшая

> 14

> 0,5

Резкое снижение вплоть до свето-проекции

Терминальная

Буфтальм

До 0,9

Остаточные или слепота

Методы диагностики:

■тонометрия (у детей до 3 лет в норме Р 0 = 14-15 мм рт. ст. При первичной врожденной глаукоме Р 0 превышает 20 мм рт. ст. или выявляется асимметрия более 5 мм рт. ст.);

■измерение диаметра роговицы (в норме у новорожденного диаметр равен 10 мм, к 1 году он увеличивается до 11,5 мм, к 2 годам - до 12 мм. При врожденной первичной глаукоме диаметр увеличен роговицы до 12 мм и более уже на 1-м году жизни);

■биомикроскопия (отек и помутнение роговицы, разрывы десце-метовой оболочки, углубление передней камеры, атрофия стро-мы радужки с обнажением ее радиальных сосудов);

■офтальмоскопия (в норме у новорожденного глазное дно бледное, диск зрительного нерва более бледный, чем у взрослого, физиологическая экскавация отсутствует или слабая. При первичной врожденной глаукоме экскавация быстро прогрессирует, но на ранних этапах при снижении внутриглазного давления экскавация обратима. Ориентировочно оценить экскавацию можно, зная, что увеличение диаметра роговицы на 0,5 мм соответствует приросту экскавации на 0,2);

■гониоскопия

Дифференциальную диагностику следует проводить с мегалокор-неа, травматическими поражениями роговицы, врожденным дакриоциститом, сочетанной врожденной глаукомой (синдромы Питерса, Марфана, склерокорнеа и др.) (табл. 5).

Общие принципы терапии. Медикаментозное лечение первичной врожденной глаукомы малоэффективно и применяется только до операции. С этой целью назначают препараты, угнетающе продукцию водянистой влаги: бета-адреноблокаторы, 0,25-0,5% раствор тимолола малеата 2 раза в день капельно, местные ингибиторы карбоангидразы, 2% раствор дорзоламида 3 раза в день местно капельно, 1% раствор бринзоламида 2 раза в день. По показаниям возможно системное применение ингибиторов карбоангидразы и осмотических диуретиков.

Выбор вида хирургического вмешательства зависит от стадии болезни и особенностей строения УПК. На ранних стадиях проводят гониотомию или трабекулотомию, на поздних стадиях более эффективны фистулизирующие операции и деструктивные вмешательства на цилиарном теле.

Заболевания, с которыми проводят дифференциальную диагностику

Общие симптомы

Отличительные признаки первичной врожденной глаукомы

Мегалокорнеа

Диаметр роговицы более 12 мм

Роговица прозрачная, роговицы на обоих глазах одинаковые, зона лимба не изменена

Цистиноз, мукополисахаридоз, врожденная дистрофия роговицы,

травматические разрывы десцеметовой оболочки, Врожденный дакриоцистит, конъюнктивит, эрозии роговицы

Отек и помутнение роговицы

Диаметр роговицы и размер глазного яблока не увеличены, внутриглазное давление в пределах нормы, диск зрительного нерва не изменен

Врожденный дакриоцистит,

конъюнктивит,

эрозии роговицы

Слезотечение, гиперемия конъюнктивы

Гнойное отделяемое в конъюнктивальной полости без других симптомов первичной врожденной глаукомы

достигается в 85% случаев. Если операция проведена на ранних этапах, то у 75% больных удается сохранить зрительные функции на протяжении всей жизни. Если операция была проведена в поздние сроки, то зрение сохраняется только у 15-20% больных.

Первичная инфантильная глаукома возникает у детей в возрасте от 3 до 10 лет. Наследование и патогенетические механизмы такие же, как при первичной врожденной глаукоме. Однако в отличие от первичной врожденной глаукомы роговица и глазное яблоко не увеличены. Принципы терапии сходны с таковым при первичной врожденной глаукоме.

Первичная ювенильная глаукома возникает в возрасте от 11 до 35 лет. Наследование связано с нарушениями в хромосомах 1 и TIGR. Механизмы нарушения оттока внутриглазной жидкости и повышения внутриглазного давления связаны с возникновением трабекуло-патии и/или гониодисгенеза. Отмечают повышение внутриглазного давления и прогрессирующая глаукомная атрофия диска зрительного нерва. Изменение зрительных функций происходит по глаукомному

типу. Принципы терапии сходны с таковыми при первичной врожденной глаукоме.

Первичные открытоугольные глаукомы

Эта группа включает несколько нозологических форм первичных глауком. Механизм нарушения оттока водянистой влаги общий для всех форм первичных открытоугольных глауком и связан с развитием трабекулопатии и функционального каналикулярного блока. Развитие трабекулопатии обусловлено возрастными изменениями и/или (псевдо) эксфолиативным синдромом или синдромом пигментной дисперсии. Изменение гидродинамики глаза приводит к повышению внутриглазного давления выше толерантного уровня и развитию атрофии диска зрительного нерва по глаукомному типу.

Различные виды открытоугольной глаукомы имеют некоторые особенности патогенеза.

Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) возникает в возрасте старше 35 лет, патогенез связан с развитием трабекулопатии и функционального блока шлеммова канала. По данным А.П. Нестерова (1995), определенную роль в развитии этого вида глауком играют особенности анатомического строения глаза: слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы, заднее прикрепление волокон этой мышцы к склере, переднее положение шлеммова канала, малый угол его наклона к передней камере.

Факторы риска в развитии ПОУГ:

■ уровень внутриглазного давления;

■ возраст;

■ нарушение гемодинамики;

■ метаболические нарушения;

■ цитотоксические воздействия;

■ нарушение экстрацеллюлярного матрикса.

Клиническая картина. Течение заболевания, как правило, бессимптомное с прогрессирующим снижением зрительных функций. Редко можно выявить жалобы на периодическое появление радужных кругов перед глазами, астенопические жалобы. При тонометрии внутриглазное давление выше статистической нормы на одном или двух глазах, разница внутриглазного давления на двух глазах больше 5 мм рт. ст., разница между уровнем ВГД при утреннем и вечернем измерения больше 5 мм рт. ст. Желательно проводить тонометрию в положении больного сидя и лежа. При биомикроскопии в переднем отделе глаза выявляются микрососудистые изменения в конъюнктиве и эписклере

(неравномерное сужение артериол, расширение венул, образование микроаневризм, мелких геморрагий, зернистого тока крови, «симптом кобры»), диффузная атрофия зрачкового пояса радужки и деструкция пигментной каймы. При гониоскопии выявляют симптомы уплотнения зоны трабекулы, экзогенную пигментацию, заполнение шлеммова канала кровью). При офтальмоскопии наблюдают истончение и сглаженность слоя нервных волокон в перипапилярной зоне, развития ГОН, полосчатые гемморагии на диске зрительного нерва или рядом с ним).

При тонографии обнаруживается снижение коэффициента легкости оттока до 0,1-0,2 мм3/ мин на 1 мм рт. ст.).

При исследовании поля зрения определяются парацентральные скотомы в зоне Бьерума, сужение границ преимущественно в верхне- и/или нижненосовых сегментах.

Дифференциальную диагностику проводят с глаукомой нормального давления и офтальмогипертензией.

Эксфолиативнаяоткрытоугольнаяглаукома связана с (псевдо) эксфо -лиативным синдромом. Развивается в пожилом или старческом возрасте. Проявляется отложением эксфолиативного материала в переднем сегменте глаза и развитием трабекулопатии и функционального блока шлеммова канала. Возможно развитие псевдоэксфолиативного синдрома без глаукомы. Эксфолиативная открытоугольная глаукома протекает более тяжело, чем ПОУГ.

Клиническая картина. Заболевание возникает у лиц старше 50 лет. Сначала может поражаться один глаз. Затем через некоторое время заболевание развивается в другом глазу. Редко возможно одностороннее поражение. При биомикроскопии выявляется отложение эксфолиатив-ного материала (в виде мелких сероватых чешуек) по краю зрачка, что приводит к постепенному исчезновению пигментной каймы на передней капсуле хрусталика, задней поверхности роговицы. При гониоскопии эксфолиативный материал обнаруживается в трабекулярной зоне.

Пигментная глаукома развивается в молодом и среднем возрасте у лиц с синдромом пигментной дисперсии. Может сочетаться с простой формой ПОУГ. Бывает спонтанная стабилизация глаукомного процесса. Возможно развитие синдрома пигментной дисперсии без глаукомы.

Клиническая картина. Заболевают преимущественно мужчины (77-90%) в возрасте от 15 до 68 лет. Средний возраст дебюта заболевания для мужчин 34 года, для женщин 49 лет. Чаще возникают жалобы на появление радужных кругов, затуманивание зрения.

При биомикроскопии выявляются депигментация радужки и отложение пигмента на разных структурах переднего отдела глаза.

Глаукома с нормальным давлением (глаукома псевдонормального давления по В.В. Волкову). Эту форму глаукомы традиционно называли глаукомой с низким давлением. Однако в последнее время для обозначения этого вида глаукомы чаще используется термин «глаукома с нормальным давлением».

Данные о распространенности глаукомы с нормальным давлением в мире значительно варьируют. Существование такой глаукомы большинство офтальмологов отрицали, до сих пор сохраняются диагностические трудности. Однако, как показывают последние исследования, глаукома с нормальным давлением составляет 40% (в Европейских странах), а по некоторым данным, 60% (в Японии) всех случаев ПОУГ.

Клиническая картина. Заболевание возникает в возрасте старше 35 лет. Однако дебют заболевания, как правило, происходит на 10 лет позже, чем при ПОУГ. Чаще заболевание развивается у женщин. Сначала заболевание возникает обычно в левом глазу, а затем признаки патологии выявляются в правом глазу. Внутриглазное давление при традиционных способах измерения находится в пределах статистической нормы. Однако у больных с этой формой глаукомы возможны подъемы офтальмотонуса в течение суток, которые не фиксируются при традиционной суточной тонометрии. Давление может резко изменяться при изменении положения тела. Можно выявить подъемы офтальмотонуса в анамнезе, а при дальнейшем наблюдении внутриглазное давление может находиться в пределах нормы. Кроме того, у ряда пациентов с этим типом глаукомы имеется низкая толерантность зрительного нерва к подъемам внутриглазного давления или низкая индивидуальная норма офтальмотонуса.

Острые нарушения гемодинамики в организме в целом (кровотечения, гиподинамические кризы) или в диске зрительного нерва (инфаркт зрительного нерва).

Хронические нарушения обшей и местной гемодинамики.

Нарушение давления спинномозговой жидкости.

Глаукоматозные изменения диска зрительного нерва (для глаукомы с нормальным давлением более характерно появление геморрагий в зоне диска зрительного нерва) и поля зрения.

При диагностике глаукомы с нормальным давлением необходимо определение:

■сосудистого статуса (исследование реологических свойств крови, допплерография сосудов головного мозга и глазной артерии, калиброметрия сосудов сетчатки и т. д.);

■функционального состояния зрительного нерва и сетчатки (двух-вариабельная квантативная периметрия, исследование центрального поля зрения, электрофизиологического исследования);

■топографии диска зрительного нерва (сканирующая лазерная офтальмоскопия и другие методы);

■динамики внутриглазного давления в течение дня, при изменении положения тела и т. д.;

■функциональные пробы на водяных венах и т. д.

Дифференциальную диагностику при глаукоме с нормальным давлением проводят с ПОУГ с повышенным внутриглазным давлением, другими заболеваниями зрительного нерва, которые могут привести к его атрофии (миопия, ишемическая нейропатия и т. д.)

Общие принципы терапии первичных открытоугольных глауком

Механизмы развития глаукомы имеют две точки приложения - УПК, поражение структур которого приводит к повышению внутриглазного давления, и задний отрезок глазного яблока, изменения в котором приводят к глаукоме, оптической нейропатии и снижению зрительных функция. В лечении ПОУГ выделяют гипотензивную терапию, которая включает медикаментозное, лазерное и хирургическое воздействие, и нейропротекторную терапию.

Общие принципы гипотензивной терапии . Целью гипотензивной терапии является достижение «давления цели». Однако на сегодняшний день простых и эффективных способов определения давления цели не существует. При назначении гипотензивной терапии следует учитывать:

■возраст больного;

■состояние диска зрительного нерва (размер и глубина экскавации, прорывы к краю, цвет неврального кольца);

■состояние перипапиллярной зоны (глаукоматозная перипапил-лярная атрофия, перипапиллярный склероз хориоидальных сосудов, полосчатые геморрагии);

■состояние поля зрения;

■отягощенную наследственность

■системную гипотонию или склонность к гипотоническим кризам, особенно ночным;

■склонность к вазоспазмам и мигреням;

■сердечно-сосудистые заболевания с расстройствами центральной гемодинамики;

■нарушение гемодинамики в бассейне внутренней сонной артерии;

■склонность к гипергликемии;

■нарушение реологических свойств крови;

■миопию средней и высокой степени.

Можно выделить 3 группы пациентов с разной тяжестью глауком-ного процесса и разным «давлением цели»:

■больные молодого возраста с начальной стадией ПОУГ без выраженного изменения диска зрительного нерва и перипапиллярной области, без наследственного отягощения и сопутствующей патологии. «Давление цели» соответствует 21-23 мм рт. ст. (тонометри-ческое давление), что должно соответствовать снижению зрительного давления не менее чем на 20% первоначального значения;

■больные различного возраста с развитой или далеко зашедшей стадией глаукомы без выраженных сопутствующих заболеваний и наследственной отягощенности, а также больные с начальными изменениями поля зрения, но выраженными изменениями диска зрительного нерва или перипапиллярной зоны, со значимой сопутствующей патологией и наследственной отягощенностью. «Давление цели» соответствует 17-20 мм рт. ст. (тонометрическое давление), что должно соответствовать снижению внутриглазного давления не менее чем на 30% первоначального значения;

■больные развитой и далеко зашедшей глаукомой с выраженными изменениями в диске зрительного нерва или перипапиллярной зоне, а также значимой сопутствующей патологией и наследственной отягощеностью. «Давление цели» соответствует 16 мм рт. ст. и ниже (тонометрическое давление), что должно соответствовать снижению внутриглазного давления не менее чем на 35-40% первоначального значения.

Гипотензивное воздействие предполагает:

■максимально эффективную медикаментозную терапию;

■лазерное воздействие;

■лазерное воздействие и медикаментозную терапию;

■непроникающую операцию;

■непроникающую операцию и медикаментозную терапию;

■традиционную проникающую фистулизирующую операцию;

■проникающую фистулизирующую операцию и медикаментозную терапию.

Переход от одного вида лечения к другому осуществляется при неэффективности проводимой терапии. В ряде случае уже в начале терапии приходится прибегать к более значительному воздействию (в случае некомплаентности пациента, непереносимости лекарственной терапии, высокого внутриглазного давления и т. д.). Поэтому выбор медикаментозного воздействия следует проводить с учетом всех особенностей каждого конкретного человека.

Общие принципы гипотензивной медикаментозной терапии

■Сначала назначают один из препаратов первого выбора. При неэффективности его заменяют на другой препарат первого выбора или назначают комбинированную терапию (препаратом первого и второго выбора или двумя препаратами первого выбора).

■В случае непереносимости или противопоказаний к терапии препаратами первого выбора лечение начинают с препаратов второго выбора.

■В составе комбинированной терапии не следует назначать более двух препаратов одновременно. Лучше выбирать комбинированные лекарственные формы.

■Препараты с одинаковым фармакологическим воздействием не следует использовать при комбинированном лечении.

Препараты первого выбора:

■латанопрост, травопрост;

■тимолол;

■пилокарпин. Препараты второго выбора:

■бетаксолол;

■проксодолол;

■бринзоламид;

■клонидин.

При проведении медикаментозной терапии 2-3 раза в год на 1-2 мес терапию изменяют. Следует не только использовать препарат другой фармакологической группы, но и менять тип воздействия на гидродинамику глаза.

Общие принципы нейропротекторной терапии ПОУГ

Нейропротекторная терапия эффективна только при условии достижения «давления цели».

Е.А. Егоров и В.Н. Алексеев (2001) разделяют нейропротекцию на прямую, когда препараты непосредственно защищают рети-нальные ганглии и аксоны зрительного нерва, и непрямую, когда

нейропротекторное действие связано с влиянием препаратов на факторы риска, ускоряющие гибель нервных клеток.

К прямым нейропротекторам следует отнести бетаксолол, ферментные антиоксиданты (супероксиддисмутаза), пептидные биорегуляторы (ретиналамин). Препараты, оказывающие непрямое нейропро-текторное действие, можно разделить на препараты первого и второго выбора. К непрямым нейропротекторам следует отнести спазмолитики, ангиопротекторы, антагонисты кальция, ноотропные препараты, антигипоксанты (цитохром С), неферментативные (витамины С, Е, РР, янтарная кислота, эмоксипин, гистохром) антиоксиданты.

Препараты первого выбора показаны всегда и всем пациентам, так как они влияют на основные звенья патогенеза: сниженную адаптацию, внутриглазные нарушения микроциркуляции, нарушение реологических свойств крови, изменение сосудистой стенки, в том числе на атеросклероз и метаболические нарушения.

Препараты второго выбора корректируют другие факторы риска развития глаукомы в зависимости от их выраженности и значимости.

Первичные закрытоугольные глаукомы

Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком - наиболее часто встречающийся вид этой патологии (70-80%), возникает у лиц среднего и пожилого возраста. Вызывает острые и подострые приступы. В дальнейшем из-за образования гониосинехий переходит в хроническую.

Факторы риска: гиперметропия, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, крупный хрусталик, тонкий корень радужки, заднее положение шлеммова канала.

Патогенез связан с развитием зрачкового блока при умеренном расширении зрачка, что приводит к выпячиванию корня радужки и блокаде УПК. Иридэктомия купирует приступ, предупреждает развитие новых приступов и переход в хроническую форму.

Клиническая картина острого приступа:

■боль в глазу и окружающей его области с иррадиацией по ходу тройничного нерва (лоб, висок, скуловая область);

■брадикардия, тошнота, рвота;

■снижение зрения, появление радужных кругов пред глазами. Данные обследования:

■смешанная застойная инъекция;

■отек роговицы;

■мелкая или щелевидная передняя камера;

■при длительном существовании приступа в течение нескольких дней возможно появление опалесценции влаги передней камеры;

■наблюдается выпячивание кпереди радужки, отек ее стромы, сегментарная атрофия;

■мидриаз, фотореакция зрачка на свет отсутствует;

■резкое повышение внутриглазного давления.

Клиническая картина подострого приступа: незначительное снижение зрения, появление радужных кругов пред глазами;

Данные обследования:

■легкая смешанная инъекция глазного яблока;

■легкий отек роговицы;

■нерезко выраженное расширение зрачка;

■повышение внутриглазного давления до 30-35 мм рт. ст.;

■при гониоскопии - УПК блокирован не на всем протяжении;

■при тонографии наблюдается резкое уменьшение коэффициента легкости оттока.

Дифференциальную диагностику следует проводить с острым ири-доциклитом, офтальмогипертензией, различными видами вторичных глауком, связанных со зрачковым блоком (факоморфическая глаукома, бомбаж радужки при его заращении, факотопическая глаукома с ущемление хрусталика в зрачке) или блоком УПК (неопластическая, факотопическая глаукома с дислокацией хрусталика в переднюю камеру). Кроме того, необходимо дифференцировать острый приступ глаукомы с синдромом глаукомоциклитического криза (синдром Познера-Шлоссмана), заболеваниями, сопровождающимися синдромом «красного глаза», травмой органа зрения, гипертоническим кризом.

Лечение острого приступа закрытоуголной глаукомы. Медикаментозная терапия.

В течение первых 2 ч 1 каплю 1% раствора пилокарпина закапывают каждые 15 мин, в течение следующих 2 ч препарат закапывают каждые 30 мин, в течение следующих 2 ч препарат закапывают 1 раз в час. Далее препарат используют 3-6 раз в день в зависимости от снижения внутриглазного давления;

0,5% раствор тимолола закапывают по 1 капле 2 раза в день. Внутрь назначают ацетазоламид по 0,25-0,5 г 2-3 раза в день.

Кроме системных ингибиторов карбоангидразы, можно использовать 1% суспензию бринзоламида 2 раза в день местно капельно;

Внутрь или парентерально применяют осмотические диуретики (наиболее часто внутрь дают 50% раствор глицерина из расчета 1-2 г на кг веса).

При недостаточном снижении внутриглазного давления можно ввести внутримышечно или внутривенно петлевые диуретики (фуро-семид в дозе 20-40 мг)

Если внутриглазное давление не снижается, несмотря на проведенную терапию, внутримышечно вводят литическую смесь: 1-2 мл 2,5% раствора аминазина; 1 мл 2% раствора димедрола; 1 мл 2% раствора промедола. После введения смеси больной должен соблюдать постельный режим в течение 3-4 ч ввиду возможности развития ортостатического коллапса.

Для купирования приступа и предупреждения развития повторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах.

Если приступ не удалось купировать в течение 12-24 ч, то показано хирургическое лечение.

Лечение подострого приступа зависит от выраженности нарушения гидродинамики. Обычно достаточно произвести 3-4 инстилляции 1% раствора пилокарпина в течение нескольких часов. 0,5% раствор тимолола закапывают 2 раза в день, внутрь назначают 0,25 г ацетазо-ламида 1-3 раза в день. Для купирования приступа и предупреждения развития повторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах.

Лечение хронической закрытоугольной глаукомы.

Препаратами первого выбора являются миотики (1-2% раствор пилокарпина применяют 1-4 раза в день). При неэффективности монотерапии миотиками дополнительно назначают препараты других групп (нельзя применять неселективные симпатомимети-ки, так как они оказывают мидриатическое действие). В этом случае лучше использовать комбинированные лекарственные формы (фотил, фотил-форте, нормоглаукон, проксакарпин).

В случае отсутствия достаточного гипотензивного эффекта переходят к хирургическому лечению. Целесообразно применять ней-ропротекторную терапию.

Офтальмогипертензия

Все случаи неглаукомного повышения внутриглазного давления можно разделить на:

псевдогипертензию, которая связана с непроизвольным кратковременном повышением внутриглазного давления при приближении к глазу тонометра. При повторном измерении после успокоения пациента внутриглазное давление находится в пределах нормы;

симптоматическую офтальмогипертензию как симптом глазного (иридоциклит, глаукомоциклитический криз, реактивный увеальный синдром) или общего заболевания (синдром Иценко-Кушинга, гипотиреоз, диэнцефальные нарушения, патологический климакс), отравления или побочного действия лекарственных препаратов (глюкокортикостероиды);

Глаукома — хроническая патология глаза, которая приводит к необратимой потере зрения . В современной классификации выделяют 4 стадии глаукомы , которые в диагнозе обозначают римскими цифрами от I до IV. Разделение на стадии условно, так как патологический процесс непрерывный.Стадия глаукомы оценивается по показателю состояния диска зрительного нерва (ДЗН) и состояния зрительного поля .

Глаукома приводит к необратимой потере зрения

Первоначальная (или I степень) глаукомы характеризуется не измененными, нормальными границами зрения . Однако отмечаются отдельные участки выпадения зрения (скотомы) в зоне 5-20° (парацентральная зона, расположенная вокруг слепого пятна). Вначале они представлены небольшими участками, которые постепенно переходят в дугообразную скотому Бьеррума, появлением которой характеризуетсяначальная стадия глаукомы .

Отмечается расширение слепого пятна — физиологической скотомы, которая является проекцией диска зрительного нерва, не имеющего фоторецепторов. Еще одним признаком начальной стадии глаукомы является расширение физиологической эскавации центра диска глазного нерва. Это углубление на поверхности диска различых формы и размера, которое при I стадии патологии не доходит до края ДЗН.

В норме физиологическая эскавация имеет форму круга. На начальной стадии глаукомная эскавация выглядит как вертикально расположенный овал. При этом участки, расположенные выше и ниже углубления на ДЗН, уже, чем ободок в височной и носовой частях. При проведении диагностики заметен сдвиг сосудистого пучка глаза. Но этот симптом не является диагностическим признаком глаукомы, так как может присутствовать и в здоровом глазу.

Врач оценивает внутриглазное давление, чтобы определить стадию глаукомы

Большое значение в диагностике патологии глаз имеет оценка внутриглазного давления . На начальнойстадии глаукомы отмечается периодическое повышение внутриглазного давления . Диагностическим признаком глаукомы являются и суточные колебания офтальмотонуса. Если для предзаболевания характерно постепенное, длящееся годами формирование патологического процесса, то на начальной стадии эти процессы уже сформировались. Нарушение оттока внутриглазной жидкости достигло такой степени, что тонус глаза периодически выходит из-под контроля механизмов, поддерживающих гомеостаз. Сочетание результатов тонографии и суточной тонометрии, регистрирующие патологические отклонения от нормы, являются важным признаком развития глаукомы.

Проявления глаукомы на начальной стадии

Как правило, пациент на начальной стадии не предъявляет жалоб. Острота зрения остается прежней. Нет дискомфорта и болевых ощущений. Часто пациент и не догадывается о возникновении у него патологии. В некоторых случаях больной может жаловаться на появление радужных кругов перед глазами при взгляде на источник света.

Больной видит темное пространство, окруженное радужными кругами, начиная от фиолетового, располагающегося непосредственно вокруг источника. Красный цвет отмечается на границе световых кругов. Такой эффект вызывает отек роговицы, вызванный повышением давления внутри органа зрения . Дисперсия света при глаукоме отмечается в утренние часы и совпадает с затуманиванием, которое проходит после нормализации давления .

Затуманивание, которое выглядит как легкая дымка или плотное облако, тоже вызвано отеком верхнего слоя стомы роговицы. Быстро наступающее утомление глаз (астенопения) в результате работы органа зрения вызвано нарушением иннервации мышц из-за снижения гемотока. Такие симптомы отмечаются только у 15-20 % пациентов. Но из-за того, что эти признаки не являются характерными только для глаукомы, происходит недооценка состояния, и время для диагностики патологического процесса может быть упущено.

Отмечаются и субъективные симптомы в виде болевых ощущений на стороне пораженного глаза. Боль чувствуется в височной области, надбровной дуге и отличается тупым, ноющим характером. Хотя иногда больные жалуются на резкую боль. Болевые ощущения совпадают по времени с явлениями «затуманивания»зрения .

Нв начальной стадии могут отмечаться и нехарактерные для возраста ранние признаки нарушения аккомодации (ослабление). Но такой симптом наряду с «мельканием мушек», ощущением слезотечения отмечается очень редко. Однако даже при отсутствии видимых проявлений заболевания происходят изменения в зрительном нерве.

Боль в височной части на стороне пораженного глаза — признак глаукомы

При начальной стадии глаукомы очень информативным оказывается осмотр переднего отдела глаза, так как в нем изменения происходят раньше, чем отмечается увеличение внутриглазного давления . Так, при офтальмоскопии видны изменения в стоме радужки, которые наиболее выражены в области зрачка. При этом радужка выглядит неопрятной, «присыпанной» пигментными зернами. Особенностью начальнойстадии глаукомы являются:

  • мультифакторная природа возникновения;
  • неоднородность или отсутствие выраженных симптомов;
  • отсутствие выраженности при переходе от нормы к патологии;
  • развитие патологического процесса при псевдонормальном внутриглазном давлении и доброкачественной осфтальмогипертензии.

При отсутствии лечения происходят прогрессирование заболевания и переход в следующую стадию.

Характеристика стадии II

Развитая (или II) стадия глаукомы имеет тоже характерные признаки, которые определяются при исследованииполя зрения . При этом происходит сужение более чем на 10° периферического поля зрения . Процесс может развиваться с назальной стороны или распространяться концентрически.

Больной может предъявлять жалобы на постепенное ограничение поля зрения , которое двигается от зоны, расположенной со стороны носа, к центральной части. Этот процесс обусловлен трофическими нарушениями в зрительном нерве, которые происходят в результате нарастания внутриглазного давления .

Повышение давления препятствует нормальной циркуляции крови в сосудах глаза. От чего в первую очередь страдает зрительный нерв. Из-за нарушения клеточного метаболизма и недостатка кислорода увеличивается клеточный апоптоз. Часть клеток отмирает и не восстанавливается.

При глаукоме происходит сужение зрения на на 10° периферического поля зрения

Еще одной признанной теорией возникновения глаукомной оптической нейропатии является теория механического воздействия. В результате давления внутриглазной жидкости происходит прогиб решетчатой пластинки в преламинарном отделе головки зрительного нерва. Через пластинку проходит пучок нервных волокон. При прогибе пластинки происходят деформация канальцев решетки, механическое сдавливание аксонов крупных М-клеток ганглия и в результате — нарушение их проводимости.

II стадия глаукомы характеризуется началом атрофии нервных волокон на уровне решетчатой пластинки. Когда снижается, а затем и вовсе прекращается транспорт питательных веществ к аксонам нервных клеток — от терминалов к телу — включается механизм запрограммированной смерти (апоптоз). В результате выделяются токсические вещества, которые поражают все большее количество находящихся рядом клеток, расширяя сферу гибели.

При прогрессировании центральной эскавации, которая стремится к краю ДЗН, наблюдается постепенное и неравномерное сужение неврального кольца. Отмечается глаукоматозная скотома — увеличение и деформация границы слепого пятна, с которым постепенно сливаются дугообразные скотомы. На II этапе развития глаукомы продолжают нарастать процессы:

  • нарушения оттока внутриглазной жидкости;
  • повышается внутриглазное давление , достигая показателей выше толерантных для глазного нерва;
  • прогрессируют процессы гипоксии и ишемии тканей головки зрительного нерва;
  • проявляется глаукомная оптическая нейропатия;
  • начинается апоптоз ганглиозных клеток сетчатки.

Разделение течения патологического процесса на II и III стадии условно, так как их выраженность значительно варьирует, в зависимости от индивидуальных особенностей и формы глаукомного процесса. Однако II этап оказывает непосредственное влияние на формирование III стадии.

Здоровый глаз от больного глаукомой отличается патологическими процессами в нем

Что характерно для III стадии?

Далеко зашедшая (или III) стадия процесса деградации зрительного нерва продолжает процесс предыдущей стадии. Продолжают нарастать процессы разрушения клеток головки зрительного нерва, увеличивается прогиб решетчатой пластинки и, соответственно, растет эскавация ДЗН, приближаясь к краю диска. Невральное кольцо полностью исчезает — отмечается краевая субтотальная эскавация.

Зона снижения периферического зрения расширяется, достигая в отдельных сегментах границы, всего на 15° удаленной от точки фиксации (наивысшая точка остроты зрения , расположенная на верхушке «холма» зрения ). Особенно быстро сужается поле в верхненосовом сегменте. Если поначалу этот процесс приостанавливался при нормализации внутриглазного давления , то глаукома стадии III характеризуется нарастанием скорости потери зрения . Больной отмечает эффект «трубчатого» зрения , так, словно смотрит через постепенно сужающуюся трубку.

Далеко зашедшая глаукома выражается в увеличении размера глазного яблока. При исследовании видны резко перегибающиеся через край ДЗН ретинальные сосуды. Ретинальный отек достигает крайней степени, что заметно по расширению диаметра слепого пятна. Продолжаются деструкция ганглиозных клеток и изменение цвета диска зрительного нерва. Диск приобретает выраженный серый, а иногда и аспидно серый оттенок (в норме он розового цвета). Сосудистый пучок смещается. Височный край ДЗН становится более крутым и «подрытым».

Проявления стадии IV

Терминальная (или абсолютная ) глаукома — это крайняя степень выраженности патологии, при которой происходит полная и необратимая потеря предметного зрения . В некоторых случаях сохраняется только светоощущение. Терминальная глаукома характеризуется деструкцией нейроретинального кольца (пояска), при этом эскавация диска зрительного нерва достигает 100 %.

Абсолютная глаукома -крайняя степени болезни

Распад клеток головки зрительного нерва не сопровождается пролиферацией звездчатых глиальных клеток и соединительной ткани. Дистрофические процессы отмечаются и в сетчатке, где можно заметить характерные для патологического процесса изменения в ганглионарных клетках. На самом диске зрительного нерва и вокруг него появляются расслаивающиеся очаги кровоизлияния, обусловленные тромбами в сосудах.

В результате нарастания дистрофических изменений в пигментном слое сетчатки и сосудистой оболочке глаза (хориоидее) образуется неравномерное кольцо — β-зона, которая в терминальной стадии расширяется.Абсолютный процесс потери зрения завершается, приводя к необратимым результатам.

Некоторые ученые утверждают, что для установления внутриглазного давления при глаукоме должнооцениваться не просто внутриглазное давление , а толерантное, индивидуальное для конкретного человека, при котором зрительный анализатор функционирует нормально. Оно также претерпевает суточные колебания и возрастные изменения, снижается при прогрессировании глаукомы.

Данный показатель более информативен, так как нормы внутриглазного давления были определены методом вариационной статистики и не учитывали индивидуальных особенностей. Поэтому даже у здоровых людей отмечается повышенное , по сравнению с нормой, внутриглазное давление , что снижает диагностическую ценность показателя.

Классификация и описание степеней прогрессирования глаукомы имеют большое значение в ранней диагностике заболевания. Патология имеет выраженную возрастную зависимость. Так, согласно статистике, после 45 лет от глаукомы слепнет 2 % пациентов, к 75 годам этот показатель увеличивается до 15 %.

Корреляция частоты встречаемости патологии по полу незначительна. Считается, что пол не входит в число факторов, определяющих возможность возникновения болезни. Увеличивающееся количество больных глаукомой среди трудоспособного населения стимулируют изучение патоморфологии и этиологии глаукомы. В связи с новыми факторами, открытыми современными учеными, изменяется и классификация одной из самых тяжелых и малоизученных патологий глаз.

Ноя 26, 2016 Doc

Глаукома является тяжелым хроническим заболеванием, при котором наблюдаются повышенные показатели глазного давления. Если его вовремя не снизить до , происходит атрофия нерва. Вследствие всего этого наступает необратимая слепота.

Важно: Болезнь может появиться в любом возрасте, но в .

Подробнее о протекании болезни, причинах её возникновения и видах в .

Стадии глаукомы

Существует несколько стадий этого заболевания.

I. Первая степень характеризуется снижением остроты зрения и его поля на 20 процентов.

II. При второй степени ситуация усложняется вдвое.

III. Глаукома третей степени считается опасной, так как на этом этапе атрофируется глазной нерв.

IV. Что касается четвертой степени – зрение уже полностью отсутствует (слепота).

Рассмотрим каждые из них.

1 степень

Глаукома первой степени – это самая легкая форма заболевания, которое сопровождается повышенным глазным давлением. При этом может наблюдаться сильная боль в области глазного яблока и головокружение. Возможно прогрессирование ухудшения зрительных функций, сужение поля зрения.

Первичная глаукома развивается постепенно, встречаются редко. Приступ сопровождается расширением зрачка, в следствии чего снижается острота зрения.

Ранняя диагностика и своевременное лечение являются правильно принятыми решениями для сохранения здоровья. Изначально назначаются , в случае необходимости применяется лазерное лечение или оперативное вмешательство.

Для снижения секреции внутриглазной жидкости и улучшения ее оттока применяется . При этом капельный режим сохраняется.

Также могут проводиться микрохирургические операции, при которых создается искусственный путь для оттока внутриглазной жидкости.

На данном этапе очень важно выполнять все рекомендации — и тогда можно обойтись .

2 степень

На этой стадии зрение значительно ухудшается и человек не может жить в привычном ритме. Диагноз поставить достаточно просто, чего не скажешь о первой стадии.

Лечение может проводиться по индивидуальной схеме так, как у этого заболевания могут быть разные виды. Чаще всего глаукому 2 степени лечат с помощью лазера или оперативного вмешательства.

При лечении необходимо:

  • снизить внутриглазное давление;
  • улучшить кровоснабжение внутреннего нерва;
  • привести в норму метаболизм в тканях глаза.

Зачастую врачами назначаются препараты с комбинированным действием. Народные средства также обладают большой силой, их применение необходимо обговаривать с лечащим врачом. Причина заключается в том, что некоторые препараты могут оказаться несовместимыми между собой.

Существует много разновидностей препаратов, которые применяются для лечения глаукомы. Также необходимо правильно питаться, соблюдать режим дня, или телевизора, отказаться от вредных привычек и избегать стрессовых ситуаций.

3 степень

Если поставлен диагноз — глаукома 3 степени, лечение является обязательным. В противном случае человек может полностью ослепнуть. Это может быть консервативная терапия, оперативный метод и . Только при комбинировании этих методов можно спасти зрение и восстановить давление.

Оперативное лечение – это разнообразные методы микрохирургии. На ранних стадиях проводиться лазерное лечение. Именно так можно открыть угол оттока и разблокировать капилляры.

Важно: При таком диагнозе необходимо без замедления выполнять рекомендации врача и пройти комплексное лечение.

Наиболее распространенной является открытоугольная форма заболевания. От нее страдает около 80% пациентов.

Вся сложность заключается в том, что она может протекать без симптомов. Поэтому устанавливается диагноз уже на поздней стадии. Иногда она остается неизлечимой, но за ее прогрессированием можно следить.

4 степень

Когда ставится диагноз глаукома 4 степени, прогноз может быть неутешительным. Это связано с тем, что у человека уже отсутствует зрение. Свет может восприниматься уже с неправильной коррекцией. Зрительный нерв обычно полностью атрофируется.

На четвертой стадии необходимо позаботиться о том, чтобы человек не испытывал мучений из-за приступов. Они проявляются распирающей болью в глазу, которая может распространяться по всей голове.

В некоторых запущенных случаях удаляется глаз. Погибшее нервное волокно оживить уже невозможно, поэтому врачи не смогут вернуть зрение. Задачей является только снижение внутриглазного давления.

Больным нельзя поднимать тяжестей и перегружаться физически. Пребывание в темных помещениях также должно быть ограниченным. Эмоциональные волнения в жизни таких людей должны полностью отсутствовать.

Чем раньше будет выявлено заболевание, тем легче с ним справиться. За своим здоровьем необходимо всегда следить и при появлении болей или других отрицательных ощущений следует обращаться за помощью к врачам.

Консультация у врача — на первом месте

Какие могут быть осложнения?

Осложнения могут возникать только при несвоевременном лечении. Следует понимать, что необратимыми являются:

  • снижение остроты зрения;
  • сокращение поля зрения с разной степенью выраженности;
  • слепота.

Если пациент не будет затягивать с лечением и все будет под контролем врачей, болезнь не повлечет за собой тяжелых последствий.

Глаукома любой степени – прогноз неутешительный, но не нужно опускать руки. Современная медицина смогла добиться отличных успехов в лечении данной болезни. После проведения лечения и во время необходимо придерживаться всех правил, рекомендуемых врачом.

Глаукома (глаукома 1 степени ) — это офтальмологическое заболевание, при котором происходит практически полная потеря зрения, восстановление в дальнейшем невозможно . При глаукоме 1 стадии человек может не ощущать начало болезни, так как какие-либо признаки и симптомы отсутствуют. Чтобы своевременно выявить болезнь, необходимо ежегодно проходить обследование у врача.

В глазу постоянно образуется и циркулирует жидкость. В норме она отекает, а вот при увеличенном хрусталике этот отток нарушен. В результате происходит накопление жидкости, и она буквально распирает глаз изнутри и, что самое страшное, убивает глазной нерв. Высокое глазное давление распирает все глазное яблоко и создается ситуация, при которой нерв зажат, как в капкане, и нервные волокна постепенно начинают отмирать.

На ранних стадиях глаукому может диагностировать только врач. Проходите ежегодное обследование.

Есть несложный тест, позволяющий выявить отмирание нервных волокон, которое происходит при глаукоме . Для этого необходимо одной ладошкой закрыть один глаз, а второй — провести перед глазами, начиная со стороны закрытого органа зрения. Если при этом человек будет видеть ладонь только при нахождении ее напротив носа, можно говорить о развитии болезни. Это тест на отмирания волокон зрительного нерва, симптомы которого отсутствуют, и, проведя такое несложное тестирование, можно своевременно выявить начало патологии и устранить ее, обратившись за помощью к врачу.

развития болезни и способы их коррекции

Болезнь у всех людей развивается постепенно. Насколько быстро произойдет переход от одной стадии к другой, зависит от многих факторов.

При глаукоме 1 степени , которая отличается бессимптомным течением, есть заметные повреждения зрительного нерва. Несмотря на заметные признаки развития болезни, симптомы ее могут отсутствовать. То есть человек может абсолютно нормально видеть на фоне уже произошедших изменений. Первая стадия отличается тем, что не приводит к потере зрения и можно при правильном подходе остановить прогрессирование болезни. Для этого лечащий врач назначает специальные капли, помогающие снизить глазное давление.

При лечении глаукомы 1 стадии прописывают специальные глазные капли

Глаукома 2 степени отличается значительным снижением зрительной функции, что сказывается не лучшим образом на жизни человека, его работоспособности. Диагностировать болезнь на этой стадии гораздо легче, чем когда наблюдается начальный или первый вид. В зависимости от разновидности болезни выделяют несколько способов терапии. Лечение в этом случае предполагает использование лазерной коррекции или хирургического вмешательства. Лечение предусматривает снижение внутриглазного давления, улучшение кровоснабжения во внутреннем нерве, нормализацию метаболизма.

Глаукома 3 степени должна лечиться незамедлительно, сразу после выявления болезни. Если этого не сделать, произойдут необратимые изменения, которые приведут к полной слепоте. Для этого назначают консервативное лечение , оперативное вмешательство и соблюдение правил питания. Такая комплексная терапия не поможет человеку восстановить зрение, но может помочь остановить прогрессирование болезни и восстановит внутриглазное давление.

Если при второй и последующих стадиях болезни можно сохранить человеку зрение, то при глаукоме 4 стадии это является невозможным . Это связано с тем, что при 4 стадии зрение полностью пропадает. Происходит полное атрофирование зрительного нерва. К тому же человека могут беспокоить приступы, проявляющиеся в виде глазной боли с распространением ее на область головы. При глаукоме запущенной формы показано удаление глаза. Основным заданием касательно лечения является снижение и контроль внутриглазного давления.

Людям с таким диагнозом запрещено много трудиться, поднимать тяжести, находиться в плохо освещенном помещении. Также следует ограничить ситуации, связанные со стрессом, эмоциональным перенапряжением.

Лечение болезни

Полностью вылечить глаукому невозможно , можно только остановить развитие заболевания. Лечение болезни должно проходить только согласно врачебным рекомендациям. В целом терапия проводится с помощью:

Если лечение не помогает назначают оперативное вмешательство или лазерную коррекцию

  1. Местных лекарственных препаратов. Для этого используют средства для оттока глазной жидкости (например Траватан), препараты для уменьшения выработки водянистой влаги — Тимолол. Показано проводить лечение миотиками, ингибиторами карбоангидразы (происходит снижение выработки внутриглазной жидкости). Использование гипотензивных капель должно быть регулярным, это поможет остановить прогрессирование болезни. У этих препаратов есть много побочных действий, поэтому дозировка и курс лечения подбираются индивидуально.
  2. Лечить болезнь с помощью нейропротекторов нужно, поскольку в результате болезни поражается нервная ткань. Это могут быть витаминные препараты, ноотропные и т.д.
  3. Физиотерапевтическая терапия помогает стимулировать зрительный нерв. Для этого используют магнитотерапию, электростимуляцию, лазерное воздействие.
  4. При неэффективности лечения консервативно назначают оперативное вмешательство или лазерную коррекцию.

Что делать при приступе глаукомы, который сопровождается сильнейшей болью, тошнотой, рвотой? Нужно срочно обращаться за помощью к врачу. Специалист сначала измерит больному артериальное давление и уточнит о последнем стуле и мочеиспускании. Больному капают Пилокарпин, проводят лечение Тимололом. Дополнительно вводят анестезирующие препараты. После того как приступ купируется, назначают проведение операции.

Народная терапия и диета

Что нельзя делать при глаукоме , так это медлить с лечением или использовать непроверенные и несогласованные с врачом методы терапии. Несмотря на то что народные средства достаточно часто используют для лечения болезни, перед их приемом необходимо проконсультироваться со специалистом.

Выбирая метод лечения при глаукоме обязательно проконсультируйтесь с врачом

  1. Трава чистотел обладает лечебным свойством, которое можно использовать для лечения глазной болезни. Для этого нужно 4 мл сока развести 1:1 с водой и после делать примочки с помощью ватных дисков, смоченных в растворе, на глаза утром и вечером.
  2. Можно делать медовые примочки. Для этого 1 ч.л. продукта нужно смешать с 1 ч.л. чистой теплой воды. После ватный диск, смоченный в растворе, прикладывается к глазам на всю ночь.
  3. Есть один проверенный способ избавиться от болезни и ее симптомов. Это под силу настойке алоэ, которая готовится очень просто и быстро. Для этого необходимо взять 1 старый лист алоэ, измельчить его и залить 150 мл горячей воды. Настаивать лучше в емкости, укутав пленкой и теплой тканью. После настаивания (в течение 4 часов) можно прикладывать из средства примочки.
  4. Хорошо ежедневно принимать ягоды таких растений, как калина и рябина. Можно готовить из них сок и пить его регулярно.

При глаукоме применяются медовые примочки

Людям с диагнозом глаукома необходимо обогатить рацион фруктами, богатыми витамином А (апельсины, абрикос, бананы и др.), овощами (морковкой, картошкой, свеклой, капустой). Также в рацион включают нежирную рыбу, мясо, молочные продукты, небольшое количество хлеба.

Консервированный огурчик, любимый многими, — продукт запрещенный , наряду с другими консервами и маринадами. Под запретом кофе, крепкие чаи, выпечка, конфеты, острые и соленые приправы.

В течение дня нужно делать зарядку для глаз, ограничить проведение времени за компьютером, книгой или телевизором. Нельзя поднимать тяжести и выполнять непосильную физически работу. При таком диагнозе следует обязательно посещать офтальмолога для отслеживания течения болезни и возможной коррекциилечения .

Дек 10, 2016 Doc

Публикации по теме