Структурный подход в лечении критических состояний у детей

Цель обучения

В этом разделе вы узнаете:

1. о том, как распознавать тяжелое состояние ребенка;
2. о структурном подходе к оценке состояния ребенка с тяжелым заболеванием;
3. о структурном подходе к проведению реанимации и интенсивной терапии у ребенка с тяжелым заболеванием.

Введение

Прогноз для жизни у детей после остановки сердца, как правило, плохой. Ранняя и лечение дыхательной, циркуляторной и церебральной недостаточности способствуют снижению летальности и улучшают исход заболевания. В данном разделе представлены симптомы, которые используются для быстрой первичной оценки состояния тяжело больного ребенка.

Первичная оценка дыхательных путей и дыхания

Диагностика дыхательной недостаточности

Дыхательные усилия

О тяжести респираторной патологии можно судить по степени выраженности дыхательных усилий. Необходимо оценивать следующие показатели.

Частота дыхания

Нормальная частота дыхания у детей представлена в таблице 7.1. У новорожденных наблюдается наибольшая частота дыхания, а с возрастом она постепенно уменьшается. К единичным измерениям частоты дыхания нужно относиться осторожно: новорожденный может дышать от 30 до 90 раз минуту, и это зависит от его активности.

Таблица 7.1. Частота дыхания у детей различного возраста

По рекомендации ВОЗ частота дыхания у младенцев и детей раннего возраста выше 60 в минуту наряду с прочими симптомами расценивается как признак пневмонии. С целью оценки динамики дыхательной недостаточности важнее анализировать тренды частоты дыхания.

Так, тахипноэ является отражением возросшей потребности организма в гипервентиляции в связи с патологией легких и дыхательных путей или вследствие метаболического ацидоза. Брадипноэ возникает при утомлении дыхательной мускулатуры, угнетении центральной нервной системы, а также в предагональной стадии процесса умирания.

Втяжение уступчивых мест грудной клетки

Втяжения межреберных промежутков, нижней апертуры грудной клетки и западение грудины указывают на повышенную работу дыхания. Эти симптомы более заметны у новорожденных и младенцев, так как их грудная клетка более податлива. Наличие втяжений у более старших детей (после 6-7 лет) возможно только при наличии тяжелой патологии дыхания. По мере развития утомления степень ретракции уменьшается.

Инспираторные и экспираторные шумы

Шумный вдох или инспираторный стридор является признаком обструкции на уровне гортани или трахеи. При тяжелой обструкции может быть затруднен и выдох, но, как правило, инспираторный компонент стридора более выражен. Свистящее дыхание возникает при обструкции нижних дыхательных путей, и оно лучше выслушивается на выдохе. Удлиненный выдох также указывает на сужение нижних дыхательных путей. Громкость шумного дыхания не является отражением степени тяжести заболевания.

Грантинг

Грантинг (экспираторное «хрюканье», или стонущее дыхание) возникает при выдыхании воздуха через частично сомкнутые голосовые связки. Это отражает попытку создать положительное давление в конце выдоха с тем, чтобы предотвратить спадение альвеол в конце выдоха у пациента с «жесткими» легкими. Это признак тяжелого респираторного дистресса, и он патогномоничен для пневмонии или отека легких у маленьких детей. Данный симптом может также наблюдаться у больных с внутричерепной гипертензией, вздутием живота и перитонитом.

Использование вспомогательной мускулатуры

При повышенной работе дыхания дети, так же как и взрослые, используют вспомогательную мускулатуру, прежде всего грудино-ключично-сосцевидные мышцы. У младенцев при этом могут появиться кивательные движения головы с каждым дыханием, что ведет к снижению эффективности дыхания.

Растяжение крыльев носа

Данный симптом особенно часто наблюдается у младенцев с респираторным дистрессом.

Гаспинг-дыхание

Это признак тяжелой гипоксии, появляющийся в предагональную стадию.

Исключения

Признаки повышенной работы дыхания могут отсутствовать или быть слабо выраженными в трех случаях:

1. По мере развития утомления у ребенка с тяжелой патологией дыхания уменьшается степень выраженности симптомов усиления работы дыхания. Утомление - предагональный признак.
2. При угнетении сознания у ребенка с внутричерепной гипертензией, отравлением или энцефалопатией дыхание неадекватное и не наблюдается симптомов усиления работы дыхания. Неадекватность дыхания в этом случае обусловлена центральным угнетением дыхания.
3. У детей с нервно-мышечными заболеваниями (такими как спинальная амиотрофия или мышечная дистрофия) дыхательная недостаточность протекает без признаков повышения работы дыхания.

У детей с описанной выше патологией дыхательная недостаточность диагностируется на основании оценки эффективности дыхания и других симптомов неадекватности дыхания. Эти симптомы обсуждаются далее.

Эффективность дыхания

Оценка экскурсии грудной клетки (или у новорожденных движения передней брюшной стенки) позволяет судить о количестве поступающего в легкие воздуха. Такую же информацию можно получить при аускультации легких. Следует обратить внимание на ослабление, асимметричность или бронхиальный характер дыхания. «Молчащая» грудная клетка является чрезвычайно тревожным симптомом.

Для оценки насыщения артериальной крови кислородом (SaО2) используется метод пульсоксиметрии, чувствительность которого, однако, уменьшается при SaО2 менее 70%, шоке и присутствии в крови карбоксигемоглобина. Уровень SaО2 при дыхании воздухом является хорошим индикатором эффективности дыхания. Оксигенотерапия маскирует эту информацию в том случае, если гипоксия не является очень тяжелой. Нормальный уровень SaО2 у младенцев и детей составляет 97-100%.

Влияние дыхательной недостаточности на другие органы

Частота сердечных сокращений

Гипоксия вызывает тахикардию у младенцев и детей. Наряду с этим тахикардия может быть следствием возбуждения и повышения температуры тела. Тяжелая и длительная гипоксия ведет к возникновению брадикардии, что является предагональным симптомом.

Цвет кожных покровов

Ранним симптомом гипоксии является бледность кожных покровов, причиной которой является спазм сосудов, вызванный высвобождением катехоламинов. Цианоз - это предагональный симптом гипоксии. Прогрессирование центрального цианоза при острой патологии дыхания свидетельствует о том, что в ближайшее время может наступить остановка дыхания. У ребенка с анемией цианоз не проявляется даже при глубокой гипоксии. У некоторых детей цианоз может быть признаком «синего» порока сердца. Степень выраженности такого цианоза не изменяется при проведении оксигенотерапии.

Уровень сознания

При гипоксии и гиперкапнии ребенок может быть возбужденным или сонливым. Постепенно угнетение сознания прогрессирует вплоть до полной его потери. Этот особенно важный и полезный симптом труднее определить у маленьких детей. Родители могут отметить, что ребенок «сам не свой». При осмотре необходимо оценить уровень сознания, ориентируясь на такие признаки, как зрительное сосредоточение, ответ на голос и, при необходимости, ответ на болевой раздражитель. При гипоксическом угнетении головного мозга наблюдается также генерализованная мышечная гипотония.

Повторная оценка

Для определения динамики состояния пациента необходима частая повторная оценка частоты дыхания, степени ретракции и других симптомов недостаточности дыхания.

Стенозирующий ларингит, синдром крупа

Круп - это остро возникшее нарушение дыхания, обычно на фоне невысокой температуры (чаще всего - инфекция вирусом парагриппа). При крупе затруднен вдох (инспираторная одышка).

Признаки крупа

Осиплость голоса, лающий , шумное дыхание на вдохе (инспираторный стридор). Признаки тяжести - выраженное втяжение яремной ямки и межреберий, снижение уровня кислорода в крови. Круп III-й степени требует неотложной интубации, круп I-II степени лечится консервативно. Следует исключить эпиглоттит (см. ниже).

Обследование при крупе

Измерение насыщения крови кислородом - пульсоксиметрия. Тяжесть крупа иногда оценивают по шкале Westlеy (табл. 2.2).

Таблица 2.1. Шкала оценки степени тяжести крупа Westley

Выраженность симптома	Баллы*
Стридор (шумное дыхание)
Отсутствует	0
При возбуждении	1
В покое	2
Втяжение уступчивых мест грудной клетки
Отсутствует	0
Легкое	1
Умеренно выраженное	2
Резко выраженное	3
Проходимость дыхательных путей
Нормальная	0
Нарушена умеренно	1
Значительно снижена	2
Цианоз
Отсутствует	0
При двигательной активности	4
В покое	5
Сознание
Без изменений	0
Нарушения сознания	5
* менее 3 баллов - легкая степень, 3-6 баллов - средне-тяжелая, более 6 баллов - тяжелая степень.

Лечение крупа

Большинство случаев ларингита и крупа вызываются вирусами и в антибиотиках не нуждаются. Назначают будесонид (Пульмикорт) в ингаляциях 500-1000 мкг на 1 ингаляцию (возможно, вместе с бронхолитиками сальбутамолом или комбинированным препаратом Беродуал - ипратропия бромид + фенотерол), в более тяжелых случаях, при отсутствии эффекта от ингаляции или при повторном развитии крупа, вводят внутримышечно дексаметазон 0,6 мг/кг. По эффективности ингаляционный и системный глюкокортикостероид (ГКС) одинаковы, однако детям до 2 лет лучше начинать лечение с системных препаратов. При необходимости используют кислород увлажненный, сосудосуживающие капли в нос.

Важно!!! Вирусный круп хорошо поддается лечению глюкокортикоидами и больших терапевтических проблем не представляет. У больного со стенозом гортани важно сразу исключить эпиглоттит.

Эпиглоттит

Эпиглоттит - это воспаление надгортанника. Чаще вызывается Н. influenzae типа b, реже пневмококком, в 5% случаев - S. aureus, характеризуется высокой температурой и интоксикацией. От вирусного крупа его отличают отсутствие катара, кашля, осиплости голоса, наличие боли в горле, ограничение подвижности челюсти (тризм), поза «треножника», усиленное слюноотделение, а также широко открытый рот, шумное дыхание на вдохе, западение надгортанника в положении на спине, лейкоцитоз > 15х10 9 /л. Ингаляции Пульмикортом, введение преднизолона или дексаметазона не приносят существенного облегчения.

Важно!!! Осмотр ротоглотки проводится только в условиях операционной под общей анестезией, в полной готовности интубировать ребенка.

Рентгенография шеи в боковой проекции, рекомендуемая рядом авторов, оправданна только при неуверенности в диагнозе, т. к. в 30-50% случаев она не выявляет патологию. Определение газов крови для диагностики необязательно: при подозрении на эпиглоттит любые манипуляции, кроме жизненно важных, нежелательны. Достаточно сделать анализ крови, определить СРБ, выполнить пульсоксиметрию.

Для дифференциальной диагностики вирусного крупа и эпилоттита используется приведенный в табл. 2.3 набор признаков.

Таблица 2.3. Дифференциально-диагностические критерии эпиглоттита и вирусного крупа (по DeSoto Н., 1998, с изменениями)

	Эпиглоттит	Круп
Возраст	Любой	Чаще от 6 месяцев до 6 лет
Начало	Внезапное	Постепенное
Локализация стеноза	Над гортанью	Под гортанью
Температура тела	Высокая	Чаще субфебрильная
Интоксикация	Выраженная	Умеренная или отсутствует
Дисфагия	Тяжелая	Отсутствует или легкая
Боль в горле	Выраженная	Умеренная или отсутствует
Нарушение дыхания	Есть	Есть
Кашель	Редко	Специфический
Положение пациента	Сидит прямо, с открытым ртом	Любое
Рентгенологические признаки	Тень увеличенного надгортанника	Симптом «шпиля»

Лечение эпиглоттита

Внутривенно цефотаксим 150 мг/кг в сутки (или цефтриаксон 100 мг/кг в сутки) + аминогликозид. Цефотаксим детям до 2,5 лет внутримышечно не водят из-за болезненности. При неэффективности (стафилококк!) - внутривенно клиндамицин 30 мг/кг/сут или ванкомицин 40 мг/кг в сутки. Показана ранняя интубация (профилактика внезапной асфиксии). Экстубация безопасна после нормализации температуры, прояснения сознания и стихания симптомов, обычно через 24-72 часов (до экстубации - осмотр через гибкий эндоскоп). Эпиглоттит часто сопровождается бактериемией, что увеличивает длительность лечения.

Важно!!! При эпиглоттите запрещается: ингалировать, осуществлять седацию, провоцировать беспокойство!

14149 0

Респираторный дистресс-синдром (РДС) новорожденных (синдром дыхательных расстройств, болезнь гиалиновых мембран) представляет собой заболевание новорожденных детей, проявляющееся развитием дыхательной недостаточности (ДН) непосредственно после родов или в течение нескольких часов после родов, нарастающее по тяжести вплоть до 2—4-го дня жизни, с последующим постепенным улучшением.

РДС обусловлен незрелостью системы сурфактанта и характерен преимущественно для недоношенных детей.

Эпидемиология

По данным литературы, РДС отмечается у 1% всех детей, родившихся живыми, и у 14% детей, родившихся с массой тела менее 2500 г.

Классификация

РДС у недоношенных детей отличается клиническим полиморфизмом и подразделяется на 2 основных варианта:

■ РДС, обусловленный первичной недостаточностью системы сурфактанта;

■ РДС у недоношенных детей со зрелой системой сурфактанта, связанный с вторичной его недостаточностью вследствие внутриутробного инфицирования.

Этиология

Основным этиологическим фактором при РДС служит первичная незрелость системы сурфактанта. Помимо этого большое значение имеет вторичное нарушение сурфактантной системы, приводящее к снижению синтеза или усилению распада фосфатидилхолинов. К вторичному нарушению приводят внутриутробная или постнатальная гипоксия, асфиксия в родах, гиповентиляция, ацидоз, инфекционные заболевания. Кроме того, к развитию РДС предрасполагают наличие сахарного диабета у матери, роды путем кесарева сечения, мужской пол, рождение вторым из двойни, несовместимость крови матери и плода.

Патогенез

Недостаточный синтез и быстрая инактивация сурфактанта приводят к снижению растяжимости легких, что в сочетании с нарушением растяжимости грудной клетки у недоношенных новорожденных обусловливает развитие гиповентиляции и недостаточной оксигенации. Возникают гиперкапния, гипоксия, дыхательный ацидоз. Это в свою очередь способствует повышению сопротивления в сосудах легких с последующим внутрилегочным и внелегочным шунтированием крови. Повышенное поверхностное натяжение в альвеолах вызывает их экспираторный коллапс с развитием ателектазов и зон гиповентиляции. Происходит дальнейшее нарушение газообмена в легких, и возрастает количество шунтов. Снижение легочного кровотока ведет к ишемии альвеолоцитов и эндотелия сосудов, что вызывает изменения альвеолярно-капиллярного барьера с выходом белков плазмы в интерстициальное пространство и просвет альвеол.

Клинические признаки и симптомы

РДС проявляется прежде всего симптомами дыхательной недостаточности, развивающейся, как правило, при рождении или через 2-8 ч после родов. Отмечаются учащение дыхания, раздувание крыльев носа, втяжение уступчивых мест грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианоз. При аускультации в легких выслушиваются ослабленное дыхание и крепитирующие хрипы. При прогрессировании заболевания к признакам ДН присоединяются симптомы нарушения кровообращения (снижение АД, расстройство микроциркуляции, тахикардия, может увеличиваться в размерах печень). Нередко развивается гиповолемия вследствие гипоксического повреждения эндотелия капилляров, что часто приводит к развитию периферических отеков и задержке жидкости.

Для РДС характерна появляющаяся в первые 6 ч после родов триада рентгенологических признаков: диффузные очаги пониженной прозрачности, воздушная бронхограмма, уменьшение воздушности легочных полей.

Эти распространенные изменения наиболее отчетливо выявляются в нижних отделах и на верхушках легких. Помимо этого заметны уменьшение объема легких, кардиомегалия различной степени выраженности. Нодозно-ретикулярные изменения, отмечающиеся при рентгенологическом исследовании, по мнению большинства авторов, представляют собой рассеянные ателектазы.

Для отечно-геморрагического синдрома типичны «размытая» рентгенологическая картина и уменьшение размеров легочных полей, а клинически - выделение пенистой жидкости с примесью крови изо рта.

Если указанные признаки не выявляются при рентгенологическом исследовании спустя 8 ч после родов, то диагноз РДС представляется сомнительным.

Несмотря на неспецифичность рентгенологических признаков, проведение исследования необходимо для исключения состояний, при которых иногда требуется хирургическое вмешательство. Рентгенологические признаки РДС исчезают спустя 1-4 недели в зависимости от тяжести заболевания.

■ рентгенологическое исследование грудной клетки;

■ определение показателей КОС и газов крови;

■ общий анализ крови с определением числа тромбоцитов и вычислением лейкоцитарного индекса интоксикации;

■ определение гематокрита;

■ биохимический анализ крови;

■ УЗИ головного мозга и внутренних органов;

■ допплерографическое исследование кровотока в полостях сердца, сосудах головного мозга и почек (показано больным, находящимся на ИВЛ);

■ бактериологическое исследование (мазка из зева, трахеи, исследование кала и др.).

Дифференциальный диагноз

На основании только клинической картины в первые дни жизни трудно отличить РДС от врожденной пневмонии и других заболеваний дыхательной системы.

Дифференциальную диагностику РДС проводят с дыхательными расстройствами (как легочными - врожденная пневмония, пороки развития легких, так и внелегочными - врожденные пороки сердца, родовая травма спинного мозга, диафрагмальная грыжа, трахеопищеводные свищи, полицитемия, транзиторное тахипноэ, метаболические расстройства).

При лечении РДС крайне важно обеспечить оптимальный уход за больным. Основным принципом лечения при РДС служит метод «минимальных прикосновений». Ребенок должен получать только необходимые ему процедуры и манипуляции, в палате следует соблюдать лечебно-охранительный режим. Важно поддерживать оптимальный температурный режим, а при лечении детей с очень низкой массой тела - обеспечивать высокую влажность для уменьшения потери жидкости через кожу.

Необходимо стремиться, чтобы новорожденный, нуждающийся в ИВЛ, находился в условиях нейтральной температуры (при этом потребление тканями кислорода минимально).

У детей с глубокой недоношенностью для уменьшения потерь тепла рекомендуется использовать дополнительное пластиковое покрытие для всего тела (внутренний экран), специальную фольгу.

Оксигенотерапия

Проводят с целью обеспечения должного уровня оксигенации тканей при минимальном риске возникновения кислородной интоксикации. В зависимости от клинической картины проводят с помощью кислородной палатки либо путем спонтанного дыхания с созданием постоянного положительного давления в дыхательных путях, традиционной ИВЛ, высокочастотной осцилляторной вентиляции.

К проведению оксигенотерапии необходимо относиться с осторожностью, поскольку чрезмерное количество кислорода может вызвать поражение глаз и легких. Оксигенотерапию следует проводить под контролем газового состава крови, не допуская гипероксии.

Инфузионная терапия

Коррекцию гиповолемии проводят небелковыми и белковыми коллоидными растворами:

Гидроксиэтилкрахмал, 6% р-р, в/в 10-20 мл/кг/сут, до получения клинического эффекта или

Изотонический р-р натрия хлорида в/в 10-20 мл/кг/сут, до получения клинического эффекта или

Изотонический р-р натрия хлорида/кальция хлорида/однозамещенного карбоната

натрия/глюкозы в/в 10-20 мл/кг/сут, до получения клинического эффекта

Альбумин, 5-10% р-р, в/в 10-20 мл/кг/сут, до получения клинического эффекта или

Плазма крови свежезамороженная в/в 10-20 мл/кг/сут, до получения клинического эффекта. Для парентерального питания применяют:

■ с 1-го дня жизни: раствор глюкозы 5% или 10%, обеспечивающий минимальную энергетическую потребность в первые 2-3 дня жизни (при массе тела менее 1000 г целесообразно начинать с раствора глюкозы 5%, а при введении 10% раствора скорость не должна превышать 0,55 г/кг/ч);

■ со 2-го дня жизни: растворы аминокислот (АК) до 2,5-3 г/кг/сут (необходимо, чтобы на 1 г введенных АК приходилось около 30 ккал за счет небелковых веществ; при таком соотношении обеспечивается пластическая функция АК). При нарушении функции почек (повышении уровня креатинина и мочевины в крови, олигурия) целесообразно ограничить дозу АК до 0,5 г/кг/сут;

■ с 3-го дня жизни: жировые эмульсии, начиная с 0,5 г/кг/сут, с постепенным увеличением дозы до 2 г/кг/сут. При нарушении функции печени и гипербилирубинемии (более 100-130 мкмоль/л) дозу уменьшают до 0,5 г/кг/сут, а при гипербилирубинемии более 170 мкмоль/л введение жировых эмульсий не показано.

Заместительная терапия экзогенными сурфактантами

К экзогенным сурфактантам относятся:

■ естественные - выделяют из околоплодных вод человека, а также из легких поросят или телят;

■ полусинтетические - получают путем смешивания измельченных легких крупного рогатого скота с поверхностными фосфолипидами;

■ синтетические.

Большинство неонатологов предпочитают использовать естественные сурфактанты. Их применение быстрее обеспечивает эффект, снижает частоту развития осложнений и уменьшает длительность ИВЛ:

Колфосцерила пальмитат эндотрахеально 5 мл/кг каждые 6-12 ч, но не более 3 раз или

Порактант альфа эндотрахеально 200 мг/кг однократно,

затем 100 мг/кг однократно (через 12-24 ч после первого введения), не более 3 раз или

Сурфактант БЛ эндотрахеально

75 мг/кг (растворить в 2,5 мл изотонического р-ра натрия хлорида) каждые 6-12 ч, но не больше 3 раз.

Сурфактант БЛ можно вводить через боковое отверстие специального адаптера эндотрахеальной трубки без разгерметизации дыхательного контура и прерывания ИВЛ. Общая продолжительность введения должна составлять не менее 30 и не более 90 мин (в последнем случае препарат вводят с помощью шприцевого насоса, капельно). Другой способ заключается в использовании распылителя ингаляционных растворов, вмонтированного в аппарат для ИВЛ; при этом длительность введения должна составлять 1-2 ч. В течение 6 ч после введения не следует проводить санацию трахеи. В дальнейшем препарат вводят при условии сохраняющейся потребности в проведении ИВЛ с концентрацией кислорода в воздушно-кислородной смеси более 40%; интервал между введениями должен быть не менее 6 ч.

Ошибки и необоснованные назначения

При РДС у новорожденных с массой тела менее 1250 г в процессе проведения начальной терапии не следует использовать самостоятельное дыхание с созданием постоянного положительного давления на выдохе.

Прогноз

При тщательном соблюдении протоколов антенатальной профилактики и лечения РДС и в отсутствие осложнений у детей с гестационным возрастом более 32 недель излечение может достигать 100%. Чем меньше гестационный возраст, тем ниже вероятность благоприятного исхода.

В.И. Кулаков, В.Н. Серов

Он встречается у 6,7% новорожденных детей.

Респираторный дистресс характеризуется несколькими основными клиническими признаками:

• цианоз;
• тахипноэ;
• западение податливых мест грудной клетки;
• шумный выдох;
• раздувание крыльев носа.

Чтобы оценить тяжесть респираторного дистресса иногда пользуются шкалой Сильвермана и Андерсона, которая оценивает синхронность движений грудной клетки и брюшной стенки, ретракции межреберных промежутков, западение мечевидного отростка грудины, экспираторное «хрюканье», раздувание крыльев носа.

Широкий спектр причин респираторного дистресса в неонатальном периоде представлен приобретенными заболеваниями, незрелостью, генетическими мутациями, хромосомными аномалиями, родовыми повреждениями.

Респираторный дистресс после рождения встречается у 30% недоношенных детей, у 21 % переношенных и всего у 4% доношенных.

ВПС встречаются у 0,5-0,8% живорожденных детей. Частота выше у мертворожденных (3-4%), самопроизвольных выкидышей (10-25%) и недоношенных новорожденных (около 2%), исключая ОАП.

Эпидемиология : первичный (идиопатический) РДС встречается:

• Приблизительно у 60 % недоношенных < 30 недель гестации.
• Приблизительно у 50-80 % недоношенных < 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Почти никогда у недоношенных > 35 недель гестации.

Причины респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

• Дефицит сурфактанта.
• Первичный (И РДС): идиопатический РДС недоношенных.
• Вторичный (ОРДС): потребление сурфактанта (ARDS). Возможные причины:
  • Перинатальная асфиксия, гиповолемический шок, ацидоз
  • Инфекции, такие как сепсис, пневмония (напр., стрептококки группы В).
  • Синдром мекониальной аспирации (СМА).
  • Пневмоторакс, легочные кровотечения, отек легких, ателектазы.

Патогенез : вызываемое недостатком сурфактанта заболевание морфологически и функционально незрелых легких. Дефицит сурфактанта приводит к коллапсу альвеол и, тем самым, к уменьшению податливости и функциональной остаточной емкости легких ФОЕЛ - FRC).

Факторы риска респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Повышенный риск при преждевременных родах, у мальчиков, семейная предрасположенность, первичное кесарево сечение, асфиксия, хориоамнионит, водянка, диабет у матери.

Сниженный риск при внутриутробном «стрессе», преждевременном разрыве околоплодного пузыря без хорионамнионита, гипертензии у матери, употреблении наркотиков, малом весе для срока гестации, применении кортикостероидов, токолизе, приеме препаратов щитовидной железы.

Симптомы и признаки респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Начало - непосредственно после родов или (вторичный) часами позже:

• Дыхательная недостаточность с втяжениями (межреберий, подреберья, яремных зон, мечевидного отростка).
• Диспноэ, тахипноэ > 60/мин, стон на выдохе, втяжение крыльев носа.
• Гипоксемия. гиперкапния, повышенная потребность в кислороде.

Для определения причины респираторного дистресса у новорожденного нужно обратить на:

• Бледность кожного покрова. Причины: анемия, кровотечение, гипоксия, асфиксия в родах, метаболический ацидоз, гипогликемия, сепсис, шок, недостаточность надпочечников. Бледность кожи у детей с низким сердечным выбросом возникает вследствие шунтирования крови с поверхности в жизненно важные органы.
• Артериапьная гипотензия. Причины: гиповолемический шок (кровотечение, дегидратация), сепсис, внутриутробная инфекция, дисфункция сердечно-сосудистой системы (ВПС, миокардит, ишемия миокарда), синдромы утечки воздуха (СУВ), выпот в плевральной полости, гипогликемия, недостаточность надпочечников.
• Судороги. Причины: ГИЭ, отек мозга, внутричерепное кровоизлияние, аномалии ЦНС, менингит, гипокальциемия, гипогликемия, доброкачественные семейные судороги, гипо- и гипернатриемия, врожденные нарушения метаболизма, синдром отмены, в редких случаях пиридок-синовая зависимость.
• Тахикардия. Причины: аритмия, гипертермия, боль, гипертиреоз, назначение катехоламинов, шок, сепсис, сердечная недостаточность. В принципе, любой стресс.
• Сердечный шум. Шум, сохраняющийся после 24-48 часов или при наличии других симптомов патологии сердца, требует установления причины.
• Заторможенность (ступор). Причины: инфекция, ГИЭ, гипогликемия, гипоксемия, седатация/анестезия/аналгезия, врожденные нарушения метаболизма, врожденная патология ЦНС.
• Синдром возбуждения ЦНС. Причины: боль, патология ЦНС, синдром отмены, врожденная глаукома, инфекции. В принципе, любое ощущение дискомфорта. Гиперактивность у недоношенных новорожденных может быть признаком гипоксии, пневмоторакса, гипогликемии, гипокальциемии, неонатального тиреотоксикоза, бронхоспазма.
• Гипертермия. Причины: высокая температура окружающей среды, дегидратация, инфекции, патология ЦНС.
• Гипотермия. Причины: инфекция, шок, сепсис, патология ЦНС.
• Апноэ. Причины: недоношенность, инфекции, ГИЭ, внутричерепное кровоизлияние, метаболические нарушения, лекарственная депрессия ЦНС.
• Желтуха в первые 24 часа жизни. Причины: гемолиз, сепсис, внутриутробные инфекции.
• Рвота в первые 24 часа жизни. Причины: обструкция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), высокое внутричерепное давление (ВЧД), сепсис, пилоростеноз, аллергия на молоко, стрессовые язвы, язва двенадцатиперстной кишки, недостаточность надпочечников. Рвота темной кровью обычно является признаком тяжелого заболевания, при удовлетворительном состоянии можно предположить заглатывание материнской крови.
• Вздутие живота. Причины: обструкция или перфорация ЖКТ, энтерит, внутриабдоминальные опухоли, некротический энтероколит (НЭК), сепсис, перитонит, асцит, гипокалиемия.
• Мышечная гипотония. Причины: незрелость, сепсис, ГИЭ, метаболические нарушения, синдром отмены.
• Склерема. Причины: гипотермия, сепсис, шок.
• Стридор. Является симптомом обструкции дыхательных путей и может быть трех типов: инспираторный, экспираторный и двухфазный. Наиболее частая причина инспираторного стридора - ларингомаляция, экспираторного - трахео- или бронхомаляция, двухфазного -паралич голосовых связок и стеноз подсвязочного пространства.

Цианоз

Наличие цианоза указывает на высокую концентрацию ненасыщенного кислородом гемоглобина вследствие ухудшения вентиляционно-перфузионного соотношения, праволевого шунтирования, гиповентиляции или нарушения диффузии кислорода (структурная незрелость легких и др.) на уровне альвеол. Считается, что цианоз кожного покрова появляется, когда сатурация, SaO 2 <85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Акроцианоз здорового новорожденного в первые 48 часов жизни не является признаком заболевания, а показывает вазомоторную нестабильность, сладж крови (особенно при некоторой гипотермии) и не требует обследования и лечения ребенка. Измерение и мониторинг сатурации в родильном зале полезны для определения гипоксемии до появления клинически явного цианоза.

При выраженных анатомических изменениях сердечно-легочный дистресс могут вызвать коарктация аорты, гипоплазия правых отделов сердца, тетрада Фалло, большие септальные дефекты. Так как цианоз является одним из ведущих симптомов ВПС, предлагается проводить пульсоксиметрический скрининг всем новорожденным перед выпиской из родильного дома.

Тахипноэ

Тахипноэ у новорожденных определяется как ЧД более 60 в минуту. Тахипноэ может быть симптомом широкого спектра заболеваний как легочной, так и нелегочной этиологии. Основные причины, приводящие к тахипноэ: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз или попытка снизить работу дыхания при рестриктивных заболеваниях легких (при обструктивных заболеваниях «выгоден» противоположный паттерн - редкое и глубокое дыхание). При высокой ЧД снижается экспираторное время, остаточный объем в легких увеличивается, повышается оксигенация. Также увеличивается MOB, что снижает PaCO 2 и повышает уровень рН как компенсаторный ответ на респираторный и/или метаболический ацидоз, гипоксемию. Наиболее частые респираторные проблемы, приводящие к тахипноэ, - РДС и ТТН, но, в принципе, это характерно для любых заболеваний легких с их низкой растяжимостью; нелегочные заболевания - ПЛГ, ВПС, инфекции новорожденных, метаболические нарушения, патология ЦНС и др. Некоторые новорожденные с тахипноэ могут быть здоровы («happy tachypneic infants»). Возможны периоды тахипноэ во время сна у здоровых детей.

У детей с поражением паренхимы легких тахипноэ обычно сопровождается цианозом при дыхании воздухом и нарушениями «механики» дыхания, при отсутствии паренхиматозного заболевания легких новорожденные часто имеют только тахипноэ и цианоз (например, при ВПС).

Западение податливых мест грудной клетки

Западение податливых мест грудной клетки - частый симптом заболеваний легких. Чем ниже легочная растяжимость, тем более явно выражен этот симптом. Уменьшение западений в динамике при прочих равных условиях свидетельствует о повышении легочной растяжимости. Существует два типа западений. При обструкции ВДП характерно западение надгрудинной ямки, в надключичных областях, в подчелюстной области. При заболеваниях со сниженной растяжимостью легких наблюдается западение межреберных промежутков и втяжение грудины.

Шумный выдох

Удлинение выдоха служит для повышения ФОБ легких, стабилизации альвеолярного объема и улучшения оксигенации. Частично сомкнутая голосовая щель производит характерный звук. В зависимости от тяжести состояния шумный выдох может возникать периодически или быть постоянным и громким. Эндотрахеальная интубация без СРАР/РЕЕР устраняет эффект сомкнутой голосовой щели и может привести к падению ФОЕ и снижению PaO 2 . Эквивалентно этому механизму следует поддерживать РЕЕР/СРАР на уровне 2-3 см вод.ст. Шумный выдох чаще встречается при легочных причинах дистресса и обычно не наблюдается у детей с заболеваниями сердца до момента крайнего ухудшения состояния.

Раздувание крыльев носа

Физиологическая основа симптома - снижение аэродинамического сопротивления.

Осложнения респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

• Открытый артериальный проток, синдром ПФК = персистирующая легочная гипертензия новорожденных.
• Некротизирующий энтероколит.
• Внутричерепные кровотечения, перивентрикулярная лейкомаляция.
• Без лечения - брадикардия, остановка сердечной деятельности и дыхания.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Обследование

На начальном этапе следует предположить наиболее частые причины дистресса (незрелость легких и врожденные инфекции), после их исключения - думать о более редких причинах (ВПС, хирургические заболевания и т.д.).

Анамнез матери . Поставить диагноз помогут следующие данные:

• срок беременности;
• возраст;
• хронические заболевания;
• несовместимость групп крови;
• инфекционные заболевания;
• данные ультразвукового исследования (УЗИ) плода;
• лихорадка;
• многоводие/маловодие;
• преэклампсия/эклампсия;
• прием лекарств/наркотиков;
• диабет;
• многоплодная беременность;
• применение антенатальных глюкокортикоидов (АГК);
• как закончилась предшествующая беременность и роды?

Течение родов:

• продолжительность;
• безводный промежуток;
• кровотечение;
• кесарево сечение;
• частота сердечных сокращений (ЧСС) плода;
• ягодичное предлежание;
• характер амниотической жидкости;
• аналгезия/анестезия родов;
• лихорадка у матери.

Новорожденный:

• оценить степень недоношенности и зрелости к сроку гестации;
• оценить уровень спонтанной активности;
• цвет кожного покрова;
• цианоз (периферический или центральный);
• мышечный тонус, симметричность;
• характеристики большого родничка;
• измерить температуру тела в подмышечной впадине;
• ЧД (нормальные показатели - 30-60 в минуту), паттерн дыхания;
• ЧСС в покое (нормальные показатели у доношенных - 90-160 в минуту, у недоношенных - 140-170 в минуту);
• величина и симметричность экскурсий грудной клетки;
• при санации трахеи оценить количество и качество секрета;
• ввести зонд в желудок и оценить его содержимое;
• аускультация легких: наличие и характер хрипов, их симметричность. Сразу после рождения возможно наличие хрипов вследствие неполного всасывания фетальной легочной жидкости;
• аускультация сердца: сердечный шум;
• симптом «белого пятна»:
• артериальное давление (АД): если предполагается ВПС, следует измерить АД на всех 4 конечностях. В норме АД на нижних конечностях немного превышает АД на верхних;
• оценить пульсацию периферических артерий;
• измерить пульсовое давление;
• пальпация и аускультация живота.

Кислотно-основное состояние

Кислотно-основное состояние (КОС) рекомендуется определять у любого новорожденного, который нуждается в кислороде более 20-30 мин после рождения. Безусловным стандартом является определение КОС в артериальной крови. Катетеризация пупочной артерии остается популярной техникой у новорожденных: методика постановки относительно проста, катетер легко фиксировать, при надлежащем наблюдении осложнений мало, также возможно определение АД инвазивным методом.

Респираторный дистресс может сопровождаться дыхательной недостаточностью (ДН), а может развиваться и без нее. ДН можно определить как нарушение способности респираторной системы поддерживать адекватный гомеостаз кислорода и углекислого газа.

Рентгенография органов грудной клетки

Является необходимой частью обследования всех больных с респираторным дистрессом.

Следует обратить внимание на:

• расположение желудка, печени, сердца;
• размер и форму сердца;
• легочный сосудистый рисунок;
• прозрачность легочных полей;
• уровень расположения диафрагмы;
• симметричность гемидиафрагмы;
• СУВ, выпот в плевральной полости;
• расположение эндотрахеальной трубки (ЭТТ), центральных катетеров, дренажей;
• переломы ребер, ключиц.

Гипероксический тест

Гипероксический тест может помочь в дифференцировке сердечной причины цианоза от легочной. Для его проведения необходимо определить артериальные газы крови в пупочной и правой лучевой артериях или осуществить транскутанный мониторинг кислорода в области правой подключичной ямки и на животе или груди. Пульсоксиметрия значительно менее полезна. Артериальные кислород и углекислый газ определяют при дыхании воздухом и после 10-15 мин дыхания 100% кислородом для полной замены альвеолярного воздуха на кислород. Полагают, что при ВПС «синего» типа не будет значительного повышения оксигенации, при ПЛГ без мощного праволевого шунтирования она повысится, при легочных заболеваниях - существенно повысится.

Если величина PaO 2 в предуктальной артерии (правая лучевая артерия) на 10-15 мм рт.ст. больше, чем в постдуктальной (пупочная артерия), это говорит о праволевом шунте через АН. Значительная разница в PaO 2 может быть при ПЛГ или обструкции левых отделов сердца с шунтированием через АП. Ответ на дыхание 100% кислородом следует интерпретировать в зависимости от всей клинической картины, особенно от степени легочной патологии на рентгенограмме.

Для отличия тяжелой ПЛГ от ВПС «синего» типа иногда проводят пробу с гипервентиляцией с целью повысить рН до уровня более 7,5. Начинается ИВЛ с частотой около 100 дыханий в минуту в течение 5-10 мин. При высоком рН снижается давление в легочной артерии, повышается легочный кровоток и оксигенация при ПЛГ и почти не повышается при ВПС «синего» типа. Оба теста (гипероксический и гипервентиляционный) имеют довольно низкую чувствительность и специфичность.

Клинический анализ крови

Нужно обратить внимание на изменения:

• Анемия.
• Нейтропения. Лейкопения/лейкоцитоз.
• Тромбоцитопения.
• Соотношение незрелых форм нейтрофилов и их общею количества.
• Полицитемия. Может быть причиной цианоза, респираторного дистресса, гипогликемии, неврологических нарушений, кардиомегалии, сердечной недостаточности, ПЛГ. Диагноз следует подтвердить центральным венозным гематокритом.

С-реактивный белок, прокальцитонин

Уровень С-реактивного белка (СРБ) обычно повышается в первые 4-9 часов от начала инфекции или повреждения i кансй, ег о концентрация может увеличиваться в следующие 2-3 дня и остается повышенной, пока сохраняется воспалительная реакция. Верхний предел нормальных значений у новорожденных большинством исследователей принят за 10 мг/л. Концентрация СРБ увеличивается не у всех, а только у 50 90% новорожденных с ранними системными бактериальными инфекциями. Однако и другие состояния - асфиксия, РДС, материнская лихорадка, хориоамнионит, длительный безводный период, внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК), мекониальная аспирация, НЭК, некроз тканей, вакцинация, оперативное вмешательство, внутричерепное кровоизлияние, реанимация с непрямым массажем сердца - могут вызывать похожие изменения.

Концентрация прокальцитонина может возрасти в течение нескольких часов после того, как инфекция станет системной, независимо от гестационного возраста. Чувствительность метода как маркера ранних инфекций снижают особенности динамики этого показателя у здоровых новорожденных после рождения. У них концентрация прокальцитонина возрастает до максимума к концу первых - началу вторых суток жизни и затем снижается до показателя менее 2 нг/мл к концу вторых суток жизни. Подобная закономерность выявлена и у недоношенных новорожденных, к нормальным показателям уровень прокальцитонина снижается только после 4 сут. жизни.

Посев крови и цереброспинальной жидкости

При подозрении на сепсис или менингит следует выполнить посевы крови и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), желательно до назначения антибиотиков.

Концентрация глюкозы и электролитов (Na, К, Са, Мд) в сыворотке крови

Необходимо выявить уровни глюкозы и электролитов (Na, К, Са, Mg) в сыворотке крови.

Электрокардиография

Эхокардиография

Эхокардиография (ЭхоКГ) является стандартным методом обследования при подозрении на ВПС и легочную гипертензию. Важным условием получения ценной информации будет выполнение исследования врачом, имеющим опыт проведения УЗИ сердца у новорожденных.

Лечение респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Для ребенка в крайне тяжелом состоянии, безусловно, следует придерживаться основных правил проведения реанимации:

• А - обеспечить проходимость дыхательных путей;
• В - обеспечить дыхание;
• С - обеспечить циркуляцию.

Необходимо быстро распознавать причины, вызвавшие респираторный дистресс, и назначить соответствующее лечение. Следует:

• Проводить постоянный мониторинг АД, ЧСС, ЧД, температуры, постоянный или периодический мониторинг кислорода и углекислого газа.
• Определить уровень респираторной поддержки (оксигенотерапия, СРАР, ИВЛ). Гипоксемия значительно опаснее гиперкапнии и нуждается в незамедлительной коррекции.
• В зависимости от тяжести ДН рекомендуется:
  • Самостоятельное дыхание с подачей дополнительного кислорода (кислородная палатка, канюли, маска) обычно применяется при нетяжелой ДН, без апноэ, с почти нормальными рН и PaCO 2 , но низкой оксигенацией (SaO 2 при дыхании воздухом менее 85-90%). Если при проведении кислородотерапии сохраняется низкая оксигенация, при FiO 2 >0,4-0,5 больного переводят на СРАР через носовые катетеры (нСРАР).
  • нСРАР - применяется при среднетяжелой ДН, без тяжелых или частых эпизодов апноэ, с рН и PaCO 2 ниже нормы, но в разумных пределах. Условие: стабильная гемодинамика.
  • Сурфактант?
• Минимальное количество манипуляций.
• Ввести назо- или орогастральный зонд.
• Обеспечить подмышечную температуру 36,5-36,8°С. Гипотермия может быть причиной вазоконстрикции периферических сосудов и метаболического ацидоза.
• Внутривенно вводить жидкость при невозможности усваивать энтеральное питание. Поддержание нормогликемии.
• В случае низкого сердечного выброса, артериальной гипотензии, нарастания ацидоза, плохой периферической перфузии, низкого диуреза следует подумать о внутривенном введении раствора NaCl за 20-30 мин. Возможно введение допамина, добутамина, адреналина, глюкокортикостероидов (ГКС).
• При застойной сердечной недостаточности: снижение преднагрузки, инотропы, дигоксин, диуретики.
• При подозрении на бактериальную инфекцию следует назначить антибиотики.
• Если невозможно выполнить ЭхоКГ и есть подозрение на дуктус-зависимый ВПС, следует назначить простагландин E 1 с начальной скоростью введения 0,025-0,01 мкг/кг/мин и титровать наименьшую работающую дозу. Простагландин E 1 поддерживает открытым АП и повышает легочный или системный кровоток в зависимости от разницы давлений в аорте и легочной артерии. Причинами неэффективности простагландина E 1 могут быть неправильный диагноз, большой гестационный возраст новорожденного, отсутствие АП. При некоторых пороках сердца возможно отсутствие эффекта или даже ухудшение состояния.
• После начальной стабилизации следует выяснить причину респираторного дистресса и лечить ее.

Сурфактантная терапия

Показания:

• FiO 2 > 0,4 и/или
• PIP > 20 см Н20 (у недоношенных < 1500 г > 15 см Н 2 O) и/или
• PEEP > 4 и/или
• Ti > 0,4 сек.
• У недоношенных < 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Практический подход:

• При введении сурфактанта всегда должны присутствовать 2 человека.
• Хорошо отсанировать ребенка и стабилизировать насколько возможно (АД). Голову держать прямо.
• Предуктально установить датчики рO 2 /рСO 2 для обеспечения стабильного измерения.
• По возможности, прикрепить датчик SpO 2 на правую ручку (предуктально).
• Болюсное введение сурфактанта через стерильный укороченный до длины эндотрахеальной трубки желудочный зонд или дополнительный отвод трубки в течение примерно 1 минуты.
• Дозировка: Альвеофакт (Alveofact) 2,4 мл/кг = 100 мг/кг. Куросурф (Curosurf) 1,3 мл/кг = 100 мг/кг. Survanta 4 мл/кг = 100 мг/кг.

Эффекты применения сурфактанта:

Увеличение дыхательного объема и ФОЕ:

• Падение paCO 2
• Возрастание paO 2 .

Действия после введения: увеличение PIP на 2 см H 2 O. Теперь начинается напряженная (и опасная) фаза. Ребенок должен исключительно тщательно наблюдаться в течение не менее одного часа. Быстрая и постоянная оптимизация установок респиратора.

Приоритеты:

• Снизить PIP при увеличении дыхательного объема вследствие улучшения податливости.
• Снизить FiO 2 , если увеличивается SpO 2 .
• Затем редуцировать PEEP.
• В заключение снизить Ti.
• Часто вентиляция драматически улучшается для того, чтобы снова ухудшиться через 1-2 часа.
• Санация эндотрахеальной трубки без промывания разрешена! Имеет смысл применение TrachCare, так как PEEP и MAP сохраняются и при санации.
• Повторная доза: 2-я доза (расчет как при первой) может применяться через 8-12 часов, если параметры вентиляции снова ухудшаются.

Внимание : 3-я или даже 4-я доза в большинстве случаев не приносят дальнейшего успеха, возможно даже ухудшение вентиляции из-за обструкции дыхательных путей большими количествами сурфактанта (как правило, больше вреда, чем пользы).

Внимание : слишком медленное снижение PIP и PEEP повышает опасность баротравмы!

Отсутствие ответа на сурфактантную терапию может указывать на:

• ОРДС (ингибирование протеинов сурфактанта белками плазмы).
• Тяжелые инфекции (напр., вызванные стрептококками группы В).
• Мекониальная аспирация или гипоплазия легких.
• Гипоксия, ишемия или ацидоз.
• Гипотермия, периферическая гипотензия. D Осторожно: Побочные действия".
• Падение АД.
• Повышенный риск ВЖК и ПВЛ.
• Повышенный риск легочного кровотечения.
• Дискутируется: повышенная частота развития ОАП.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Профилактическая интратрахеальная терапия сурфактантом, применяемая у новорожденных.

Индукция созревания легких введением бетаметазона беременной в последние 48 часов перед родоразрешением недоношенной беременности до конца 32 недели (возможно до конца 34 недели гестации).

Предотвращение неонатальной инфекции перипартальной антибактериальной профилактикой беременным при подозрении на хорионамнионит.

Оптимальная коррекция сахарного диабета у беременной.

Очень бережное ведение родов.

Бережная, но настойчивая реанимация недоношенного и доношенного ребенка.

Прогноз респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Очень вариабелен, в зависимости от исходных условий.

Опасность, напр., пневмоторакса, БЛД, ретинопатии, вторичной инфекции при проведении ИВЛ.

Результаты длительных исследований:

• Отсутствие эффекта применения сурфактант; на частоту ретинопатии недоношенных, НЭК, БЛД или ПДА.
• Благоприятный эффект введения сурфактан-1 на развитие пневмоторакса, интерстициальную эмфизему и летальность.
• Укорочение продолжительности вентиляции (на интубационной трубке, СРАР) и снижение летальности.

Втяжение нижней стенки грудной клетки (движение вовнутрь костной структуры стенки грудной клетки на вдохе) является показателем тяжелой пневмонии. Этот симптом более специфичен, чем втяжение межреберных промежутков, которое затрагивает втяжение мягких тканей межреберий, но не костной структуры стенки грудной клетки.

· Если при подсчете частоты дыхания ребенка вы не подняли его рубашку, попросите мать сделать это сейчас.

· Перед тем, как вы посмотрите, есть ли втяжение грудной клетки, понаблюдайте за ребенком, чтобы определить, когда он вдыхает, а когда - выдыхает.

· Посмотрите, есть ли втяжение грудной клетки на вдохе .

· Посмотрите на нижнюю часть грудной клетки (нижние ребра). У ребенка есть втяжение грудной клетки, если при вдохе нижняя часть грудной клетки западает .

Втяжение грудной клетки происходит тогда, когда ребенок прилагает для вдоха гораздо больше усилий, чем необходимо при нормальном дыхании. При нормальном дыхании на вдохе поднимаются вся грудная клетка (верхняя и нижняя части) и живот . При наличии втяжений грудной клетки стенка грудной клетки западает, когда ребенок вдыхает .

Примечание: Для того, чтобы сделать вывод о наличии втяжения грудной клетки, оно должно быть четко видно и присутствовать все время. Если втяжение грудной клетки заметно только тогда, когда ребенок кричит или кормится, это значит, что у ребенка нет втяжения грудной клетки. Если западают только мягкие ткани межреберий (втяжение межреберных промежутков или западение межреберных промежутков), значит, у ребенка нет втяжения грудной клетки. Для данной оценки втяжение грудной клетки означает втяжение нижней части стенки грудной клетки. Втяжение межреберных промежутков сюда не относится .