Осложнения воспалительных заболеваний чло. Гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

23277 0

К заболеваниям нервов челюстно-лицевой области относятся поражения систем тройничного, лицевого, языкоглоточного, а также подъязычного нервов различной этиологии.

Классификация

Существуют различные классификации в зависимости от локализации поражения и характера патологических изменений.

По локализации поражения выделяют:

• поражение тройничного нерва;
• поражение лицевого нерва;
• поражение языкоглоточного нерва;
• поражение подъязычного нерва.

По характеру патологических изменений различают:

• невралгию;
• невропатию (неврит).

Под невралгией понимают приступообразные, жгучие боли по ходу соответствующего нерва или его ветвей, провоцируемые различными факторами: приемом пищи, разговором, туалетом лица и т.д. Невропатия (неврит) может развиваться как в зоне чувствительных, так и в области двигательных ветвей нервов, характеризуется нарушением функции соответствующих ветвей нервов, а также длительным болевым синдромом.

Этиология и патогенез

В этиологии поражений нервов преимущественно центрального генеза имеют значение:

• острая черепно-мозговая травма;
• развитие доброкачественных и злокачественных новообразований в полости черепа;
• трофические изменения вследствие нарушений мозгового кровообращения;
• развитие воспалительных процессов (менингиты, менингоэнцефалиты и др.).

Поражения нервов преимущественно периферического генеза возникают вследствие развития острых и хронических патологических процессов в области расположения нервных стволов после их выхода из полости черепа. Наибольшее этиологическое значение при этом имеют:

• травма (переломы челюстных и лицевых костей; изменения вследствие травматичного удаления зубов и других оперативных вмешательств; травма инструментами и пломбировочными материалами при пломбировании каналов зубов; хроническая травма вследствие пользования нерационально изготовленными протезами и ортодонтическими аппаратами и др.);
• острые и хронические воспалительные процессы (хронический периодонтит; остеомиелит; одонтогенный верхнечелюстной синусит; редко — острые воспалительные процессы);
• новообразования челюстно-лицевой области (злокачественные новообразования челюстно-лицевой области, невринома);
• инфекционные и простудные заболевания (специфические и неспецифические).

Единого мнения о патогенезе невралгии и невропатии нет. Отмечено, что при этих заболеваниях развиваются выраженные в различной степени изменения пораженных участков нервных стволов и их оболочек.

Клинические признаки и симптомы

Клиническая картина зависит от локализации и характера поражения. Для невралгии тройничного нерва преимущественно центрального генеза характерны:

• кратковременные мучительные, приступообразные боли, которые внезапно возникают и быстро прекращаются;
• приступы боли сопровождаются вегетативными проявлениями на лице (гиперемия кожи, слезотечение, слюноотделение, рефлекторные сокращения мимической и жевательной мускулатуры);
• болевым приступам часто предшествуют длительные болевые ощущения в зоне иннервации соответствующего ствола.

Прием противосудорожных ЛС и блокады купируют болевой синдром, прием анальгетиков не эффективен. Дентальная плексалгия сопровождается почти постоянными, мучительными тупыми болями, временами усиливающимися, преимущественно локализующимися в области зубного сплетения, иногда с переходом на здоровую сторону. Дентальная плексалгия может быть односторонняя и двусторонняя.

Для невралгии носоресничного нерва (односторонний и двусторонний синдром Чарпина) характерно:

• приступы мучительных болей в области глазного яблока, надбровья и соответствующей половины носа;
• боль возникает ночью и сопровождается слезотечением, набуханием слизистой оболочки полости носа;
• могут иметься изменения в переднем отделе глаза в виде кератоконъюнктивита и болезненность при пальпации внутреннего угла глаза.

Для невралгии ушно-височного нерва (синдром Фрей) характерно:

• боль в области виска, внутреннего уха, передней стенки наружного слухового прохода, височно-нижнечелюстного сустава;
• патогномоничным является потоотделение и покраснение кожи в области иннервации ушно-височного нерва во время приема пищи.

Для невралгии язычного нерва характерны приступообразные кратковременные боли на соответствующей половине языка, которые возникают при разговоре и приеме пищи. Для стомалгии (глоссалгия, глоссодиния) характерны парестезии типа жжения, покалывания, саднения, онемения; боль в языке ломящего и давящего характера; боль часто разлитая, без четкой локализации, проходящая при отвлечении внимания, приеме пищи. Для невралгии крылонебного узла (синдром Сладера, кластерная цефалгия) характерны резкие боли в глазном яблоке, корне носа, верхней челюсти (реже в зубах нижней челюсти), возникающие спонтанно. Приступы сопровождаются вегетативной «бурей» — покраснением половины лица, отечностью, слезотечением и ринореей. Длительность приступа от нескольких минут до часа, возможно несколько приступов в сутки.

Для неврита тройничного нерва характерны боль, парастезии и нарушения чувствительности в зонах иннервации пораженных ветвей.nДля неврита лицевого нерва характерны остро развившийся прозопопарез, чувствительные и вегетативные нарушения. Для неврита языкоглоточного нерва характерны приступообразные кратковременные боли в области корня языка или миндалины, распространяющиеся на небную занавеску, горло, ухо. Боли иррадиируют в угол челюсти, глаз, шею.

Для неврита подъязычного нерва характерно:

• при изолированном неврите возникают двигательные расстройства мышц языка, иногда боли в корне языка и головная боль;
• в начальных стадиях заболевания при внимательном осмотре удается отметить, что шов языка имеет форму дуги, выгнутой в здоровую сторону, корневая часть языка на пораженной стороне стоит чуть выше из-за паралича;
• при высовывании язык отклоняется в сторону поражения.

Осложнения

Характер осложнений обусловлен ослаблением или выключением отдельных функций вследствие поражения той или иной нервной ветви. Диагноз ставится на основании результатов физикального обследования (следует обратить внимание на анамнез, жалобы больного и наличие чувствительных и функциональных нарушений). Рентгенологическое исследование проводят с целью выявления участков поражения челюстных и лицевых костей, которые могут явиться причиной нейропатологии. С целью уточнения локализаций пораженной нервной ветви проводят диагностические блокады 1—2% раствором лидокаина.

Для выявления центральных (внутричерепных) патологических изменений показано выполнение компьютерной томографии черепа. Для уточнения диагноза проводят электроодонтодиагностику, ультразвуковое исследование, цветную допплерографию, магнитно-резонансную томографию (МРТ), энцефалографию и т.д.

Дифференциальный диагноз

Заболевания нервов челюстно-лицевой области дифференцируют между собой. Невралгию и невропатию II и III ветвей тройничного нерва дифференцируют от пульпита и периодонтита. Невралгию и невропатию II ветви тройничного нерва дифференцируют также от верхнечелюстного синусита. Следует помнить, что симптомы неврита тройничного, лицевого и других нервов могут возникать при злокачественных экстра- и интракраниальных новообразованиях. На ранних стадиях проводят консервативное лечение, на поздних стадиях и при механическом (вследствие травмы) разрыве нервного ствола возможно хирургическое лечение.

Невралгия

Лечение невралгии должно быть комбинированным и назначаться с участием стоматоневролога и невропатолога. Если эти специалисты отсутствуют, лечение проводит стоматолог. Выбор и тактика лечения зависят от этиологии заболевания, его длительности, интенсивности болевого синдрома и возраста больного.

Обычно лечение начинают с назначения карбамазепина (сначала используют минимальные дозы, постепенно увеличивая их до получения болеутоляющего эффекта):
Карбамазепин внутрь 100 мг 2 р/сут, до клинического улучшения.

Можно использовать и другие ЛС:
Тиамин/пиридоксин/цианокобаламин в/м 2 мл (100 мг/100 мг/1 мг) 1 р/сут или через день, 10 инъекций
±
Глицин внутрь 100 мг 3 р/сут, 30 сут, затем 30 сут перерыв, затем повторный курс или
Пирацетам внутрь 800 мг 2 р/сут, 6—8 нед.

При сильных болевых синдромах в схему лечения могут быть включены НПВС:
Диклофенак внутрь 50 мг 2—3 р/сут, до клинического улучшения или
Индометацин внутрь 25 мг 3 р/сут, до клинического улучшения.

Невриты

Для лечения невритов используют НПВС:
Диклофенак внутрь 50 мг 2—3 р/сут, 10 сут или
Индометацин внутрь 25 мг 3 р/сут, 10 сут или
Кетопрофен 50 мг 3—4 р/сут (1 капсула утром и днем и 2 капсулы вечером) или
Кеторолак внутрь 10 мг каждые 4—6 ч, 10 сут или
Нимесулид внутрь 100 мг 2 р/сут, 10 сут.

НПВС можно сочетать с назначением витаминов:
Тиамин/пиридоксин/цианокобаламин в/м 2 мл (100 мг/100 мг/1 мг) 1 р/сут, 10 сут или внутрь 1 драже (100 мг/200 мг/200 мкг) 3 р/сут, 20 сут или
Пиридоксин в/м 100 мг 1 р/сут, 10 сут
+
(чередовать через день) Тиамин в/м 100 мг 1 р/сут, 10 сут
+
Цианокобаламин в/м 1 мг 1 р/сут, 10 сут.

При лечении невритов помимо фармакотерапии дополнительно назначают:

• физиотерапию;
• иглорефлексотерапию;
• гирудотерапию;
• чрескожную электронейростимуляцию.

Оценка эффективности лечения

Лечение эффективно в случае отсутствия приступов (длительной ремиссии).

Ошибки и необоснованные назначения

Необоснованные назначения являются следствием ошибочной постановки диагноза. Необходимо учитывать сопутствующие заболевания для исключения полипрагмазии (одновременный прием большого количества ЛС различных групп).

Прогноз

При правильной диагностике и назначении адекватного лечения прогноз относительно благоприятный.

Г.М. Барер, Е.В. Зорян

Воспаление как отражение травмы тканей и клеток различного генеза состав­ляет для хирурга-стоматолога наибольшую группу заболеваний амбулаторного приема и одну из наиболее сложных - для врачей челюшно-лицевых стационаров.

ЗАКОНОМЕРНОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ И ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ

Патофизиология воспаления. Воспаление - это комплексная реакция сосу­дистой и соединительной ткани на повреждение их каким-либо флогенным аген­том (биологическим, механическим, термическим, лучевым, химическим). Вос­палению присуща аутохтонность: начавшись, независимо от продолжения действия флогенного фактора, оно проходит все стадии развития. Воспаление развивается по каскадному принципу с участием химических регуляторов, воз­никающих, действующих и инактивирующпхся в очаге воспаления. Как нараста­ние признаков его, так и обратная динамика регулируются автономными местны­ми химическими "сигналами" - медиаторами. И даже окончание воспаления - это не истощение всех местных резервов, а следствие накопления и действия на очаг специальных противовоспалительных медиаторов.

Очаг воспаления всегда старается отмежеваться (заблокироваться) от окру­жающих здоровых тканей, что связано с необходимостью предотвратить систем­ное действие медиаторов воспаления на организм, так как за пределами очага они вызывают опасные для жизни реакции. При возникновении такой ситуации последние вызывают явления общей интоксикации, анафилактический или сеп­тический шок, полиорганную недостаточность.

Воспаление всегда включает три компонента - альтерацию, экссудацию и про­лиферацию. Процесс воспаления начинается первичной альтерацией мембран кле­ток, лизосом, митохондрий, сосудов и, как следствие этого, происходят синтез и ак тивация химических "сигналов" - медиаторов воспаления I порядка - биогенные аминов (гистамин, серотонин), полиаминов (спермин, спермидин и т.п.), отвечаю Щих за сосудистые реакции и начало экссудации. Сосудистые реакции начинаюто с кратковременного сужения сосудов, а потом наступает расширение капилляров < гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления - экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления.

По типу экссудата различают экссудативное (преобладает жидкость) и про­дуктивное (преобладают клетки) воспаление.

В свою очередь, экссудативное воспаление разделяют на:

1) серозное (в экссудате много белка);

2) гнойное (преобладают полпморфонуклеары, в особенности лимфоциты);

3) фиброзное (выявляются факторы свертывания, образующие фибрин);

4) геморрагическое (обязательно есть примесь эритроцитов);

5) катаральное (экссудат, вырабатываемый слизистыми оболочками).

Все виды экссудативного воспаления имеют свое продолжение, проходят все фазы воспаления и обязательно заканчиваются репаративними процессами.

Продолжением воспаления является повышение тонуса в участке венул бла­годаря серотоиину, что способствует возникновению гемостаза, а значит, и агре­гации тромбоцитов, появлению сгустков крови; ускоряется образование фибри­на. Он возникает вне сосудов и частично - внутри капилляров. Появлением оте­ка и слоя фибрина организм отделяет очаг воспаления от здоровой ткани. Про­дукты первичной альтерации вызывают вторичное поражение тканей, что, в свою очередь, способствует образованию аутокоидов (гуморальные агенты вторичной альтерации), необходимых для процессов регенерации.

Брадикинин, гистамин и простагландииы вместе с продуктами обмена ве­ществ и давлением выпота на болевые рецепторы вызывают типичную для воспа­ления боль. Вместе с просачиванием плазмы происходит миграция клеток в очаг воспаления. В этом процессе принимают участие нейтрофилы, эозинофильные и базофильные гранулоциты, лимфоциты и макрофаги. Характер протекания вос­палительного процесса во многом зависит от масштабов и природы миграции, ко­торые вызывают хемотаксические факторы (например, части комплемента), и от свойств фагоцитов.

Репаративные процессы, происходящие в очаге воспаления, сводятся к реге­нерации (замене погибших клеток клетками того же типа) и фиброплазии (обра­зования фиброзной ткани).

В процессе регенерации макрофаги и грану.юцп ты, принесенные к месту вос­паления током плазмы, захватывают инородные клетки. Собственные энзимы ор­ганизма, которые выделяются из лпзосом фагоцитов и мастоцитов (жировых клеток), начинают расщеплять обломки тканей и продукты воспаления. В следу­ющей фазе регенерации энзимы расщепляют наслоения фибрина, а оставшиеся дефекты тканей постепенно нивелируются с помощью фибробластов, факторов роста, образованных из макрофагов, лимфоцитов, тромбоцитов и т.п. Такова уп­рощенная схема течения фаз острого воспалительного процесса.

Хроническое воспаление у детей может развиваться как первично-хроничес­кий процесс или быть следствием перехода острого воспаления в хроническое. Этому способствует нарушение течения воспалительных реакций - чрезмерная активация макрофагов и лимфоцитов цитокинами, выделяемыми при макрофа-гально-лимфоцитарной инфильтрации, постоянно поддерживает явления воспа­ления, иммунные процессы (развитие цитотоксических, иммунокомплексных и анафилактических реакций).

Актуальность проблемы воспалительных процессов челюстно-лицевой облас­ти обус.чов.1ена увеличением количества таких больных па амбулаторном приеме

и в стационаре, разнообразием форм проявлений этих процессов, тяжестью тече­ния заболевания, что вызывает серьезные осложнения.

Удельный вес детей с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области в стационаре колеблется от 27 до 61 % по отношению к другим больным. В условиях амбулатории на приеме у детского хирурга-стоматолога количество детей с воспалительными процессами составляет: в возрастной группе от 1 до 3 лет - 16 "ч> (относительно других заболеваний); 4-6 лет - 26 %; 7-12 лет -38%; 13-15 лет-20%.

Среди причин, вызывающих колебание роста воспалительных процессов ор­ганов полости рта и челюстно-лицевой области, наиболее значительны такие:

1. Социальная, экономическая и экологическая ситуации, определяющие ус­ловия роста и развития детей.

2. Изменение вирулентности микроорганизмов, штаммов и их соединений, увеличение влияния анаэробной микрофлоры, влияние на организм вирусов и простейших.

3. Увеличение количества факторов, вызывающих воспаление (биологичес­ких, химических, физических и т.п.).

4. Низкая чувствительность микроорганизмов к разным часто используемым медикаментозным средствам.

5. Наличие факторов нестабильности гомеостаза макроорганизма за счет рос­та фоновых заболеваний эндокринной (диабет и заболевания щитовидной желе­зы), иммунной (количества первичного и, чаще, вторичного иммунодефицита) систем, заболеваний обмена веществ, крови и т.п.

6. Неэффективность или низкая эффективность профилактики основных сто­матологических заболеваний у детей и их лечения.

Закономерности течения воспалительных процессов челюстно-лицевой об­ласти обусловлены возрастными, социально-биологическими и социально-гиги­еническими преморбидными факторами.

Среди социально-биологических факторов следует выделить такие:

1. Низкий уровень физического развития ребенка. Социально-экономические и экологические условия настоящее время не способствуют здоровью детей и их родителей. Сегодня трудно себе вообразить практически здоровых родителей.

2. Неблагоприятное течение периода новорожденное™ и первого года жизни. Лишь 30 % детей в возрасте 6 мес кормят грудным молоком. Большинство из них рано переводят на смешанное и искусственное вскармливание. Все это, конечно, влияет отрицательно на дальнейшее развитие организма ребенка.

3. Питание является одним из основных факторов, влияющих на состояние здоровья. Наблюдения свидетельствуют о значительном ухудшении питания ос­новной массы населения Украины.

4. У детей, которые часто болели острыми пли хроническими воспалительны­ми заболеваниями дыхательного аппарата, пищеварительной и мочевыделитель-ной систем, чаще всего развиваются воспалительные процессы челюстно-лице­вой области.

К социально-гигиеническим преморбидным факторам относят: 1) несоблюдение правил гигиены полости рта - лишь 30 % детей в возрасте 6 лет (жителей городов) пользуются зубной щеткой и частично выполняют ос-

Раздел 3

новные правила гигиены полости рта. В сельской местности этот процент значи­тельно ниже (10 %);

2) снижение количества детей, занимающихся физической культурой, несоб­людение (возможно, по объективной причине) правильного режима питания - качественного и количественного - отрицательно влияют на специфическую и неспецифичную реактивность и закаленность организма.

Значительная роль иммунобиологической характеристики организма ребенка и факторов иммунитета иногда воспринимается неправильно. В научной литера­туре появляются данные о возникновении тех или иных процессов в организме ребенка за счет его "незрелой" иммунологической реактивности. Сам термин "незрелый" довольно категоричный. Если представить себе ту большую антиген­ную нагрузку со стороны вирусов, микроорганизмов, простейших и других био­логических агентов на организм ребенка с первых его дней до 10-15 лет, то трудно объяснить компенсаторные возможности организма такой "незрелостью". Но, конечно, иммунологическая реактивность, то есть способность своевременно включать необходимые защитно-приспособительные реакции, направлена на сохранение гомеостаза и обеспечение гармоничного развития ребенка. Разный возраст ребенка предусматривает и неодинаковый тип ответа организма на вос­палительный процесс. Так, маленькие дети реагируют значительно чаще по гипо-ергйческому типу и лишь в 3-7 лет - по пшерсргическому.

Функциональное несовершенство ретикуло-эндотелиальной системы, незре­лость составных элементов иммунной системы, местных и центральных механиз­мов регуляции у детей раннего возраста не обеспечивают достаточные антитело-образование и фагоцитарные реакции. Это часто вызывает генерализацию гной­ной инфекции.

Характерной особенностью течения воспалительных процессов в детском воз­расте является выраженная интоксикация. Это связано с тем, что печень и почки, осуществляющие вывод продуктов метаболизма, заканчивают свое формирование в основном до 6-8 лет. Их возможности быстро исчерпываются, что проявляется значительным ухудшением состояния ребенка даже при ограниченных формах воспаления. Появление белка в моче, что наблюдается у взрослых через месяцы после заболевания, в детском возрасте возникает рано и свидетельствует о пора­жении почек продуктами распада тканей и токсинами; в растущем организме уси­ливается интоксикация и напряженность водно-солевого баланса. Новорожден­ный на 1 кг массы тела потребляет жидкости в 20 раз больше, чем взрослый. Вос­палительные процессы сопровождаются быстрой потерей воды в связи с повыше­нием температуры тела и испарением ее, усилением процессов обмена. Это вызы­вает повышение концентрации токсинов в крови, затрудняет вывод метаболитов. Неадекватность реакции ЦНС у детей на локальное воздействие инфекцион­ного фактора характеризуется распространенным возбуждением, проявляющим­ся судорогами, тошнотой, рвотой, поносом.

Ребенок, в особенности в раннем возрасте, отличается тем, что обмен веществ и жизнедеятельность у него происходят на высоком энергетическом уровне на фоне несколько сниженных резервных возможностей. Это приобретает особое значение при продолжительных воспалительных процессах, требующих значительных энергетических затрат.

В связи с особенностями развития основных систем организма течение воспа­лительных процессов имеет особый эквивалент местных проявлений:

1) преобладание продуктивных форм воспаления над экссудативными;

2) редкость автономных процессов:

3) быстрый переход к генерализованным формам;

4) общие реакции - ответы на воспалительный агент часто опережают разви­тие местных процессов;

5) вследствие интоксикации общие симптомы выходят на первый план.

1 [азванные общие особенности ответов организма ребенка на воспалительный процесс сопровождаются особенностями местного характера, обусловленными анатомическими и иммунобиологическими закономерностями развития детско­го организма. Среди них основными являются такие:

1. Временные и постоянные зубы у детей находятся в состоянии постоянного
развития (период закладки и внутричелюстного развития; период прорезывания,
роста, формирования и рассасывания корней временных зубов).

Временные и прорезывающиеся постоянные зубы относительно менее мине­рализованы, имеют большую пульповую камеру и широкие корневые каналы. Кровеносные сосуды пульпы широко анастомозируют с сосудами челюстных костей и надкостницы. Большое верхушечное отверстие в формирующихся и ре-зорбирующихся корнях, отсутствие сформированного периодонта создают тес­нейшую связь их с костью (с "незрелым" костным мозгом).

2. Челюстные кости в детском возрасте богаты органическими и бедны мине­ральными веществами. Они находятся в состоянии постоянного роста и перест­ройки, связанных и с изменением зубов. Кортикальный слой кости тонкий, и ос­новную ее массу составляет губчатое вещество. Она имеет широкие костные ка­нальцы, тонкое и нежное строение костных балок, между которыми располагает­ся преимущественно красный костный мозг, менее стойкий к разным раздражи­телям. Надкостница толстая, плотно охватывает кость.

3. Богатая васкуляризация и лимфоток челюстно-лицевой области у детей оп­ределяют развитое анастомозирование сосудов мягких тканей, зубов, периодон­та, челюстей и периоста. Это, с одной стороны, обеспечивает активную регенера­цию мягких тканей и высокий потенциал ренаративного остеогенеза, а с другой - способствует распространению воспаления гематогенным путем.

4. Рост челюстных костей неравномерный по интенсивности и времени. Ак­тивнее челюсти растут в период прорезывания зубов (1-3 года, 6-10 лет). Воз­раст 13-15 .чет называют "пубертатным прыжком", поскольку в этот период рост костей значительно активизируется. Неравномерность роста состоит в том, что кость растет в длину не всей массой, а лишь отдельными участками - зонами роста; рост костей в толщину осуществляется за счет надкостницы.

5. Околочелюстные мягкие ткани у детей имеют меньшую плотность фасций и апоневрозов, ограничивающих клеточные пространства, характеризуются низ­кими барьерными свойствами их, и па фоне значительного количества подкож­ной жировой клетчатки воспалительный процесс быстро распространяется на 2-3 топографо-анатомические области.

Таким образом, перечисленные особенности предопределяют специфические

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

условия возникновения воспалительных процессов челюстно-лицевой области у детей разных возрастных групп.

Классификация воспалительных процессов тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области у детей приведена на схеме 3.

Схема 3. Классификация воспалительных процессов тканей и органов полости рта и челюст­но-лицевой области

Периостит челюсти

Одним из довольно частых осложнений воспалительных процессов в тканях периодонта является периостит челюсти. Периостит может возникнуть в результате дальнейшего распространения процесса при острых верхушечных, а также при обострении хронических верхушечных периодонтитов. В ряде случаев он может являться следствием краевого периодонтита или инфицирования раны после удаления зуба.

Гнойный экссудат из периодонта попадает под надкостницу челюсти. Чаще всего экссудат, скопившийся в периодонтальной щели, проходит через мелкие отверстия в костной ткани (система так называемых гаверсовых и фолькмановских канальцев) и кортикальную пластинку и достигает надкостницы. Происходит отслоение ее на определенном участке. Воспалительный экссудат поражает также наружный слой костной ткани, но некроз кости, а также других изменений, характерных для остеомиелитического процесса, не наступает (рис. 37).

Заболевание сопровождается сильными (иногда пульсирующими) болями, которые являются следствием отслаивания и растягивания воспалительным экссудатом надкостницы. Боли сильные, могут иррадиировать в висок, глаз, ухо. Как правило, холод смягчает болевые ощущения, а тепло, наоборот, усиливает их.

Периостит сопровождается изменениями в окружающих мягких тканях. Появляется отек мягких тканей щеки, подбородка, подчелюстной области в зависимости от локализации процесса. Как отмечает Г. А. Васильев, при распространении периостита "от верхнего клыка и верхних премоляров коллатеральный отек, располагаясь несколько сбоку, захватывает большой участок лица. Сильно отекают не только ткани в щечной и скуловой области, но отмечается переход припухлости на нижнее, а нередко и верхнее веко. Для процесса, возникшего от верхних больших коренных зубов, характерна припухлость, доходящая кзади почти до ушной раковины".

Экссудат при периостите может проникнуть не только в вестибулярную сторону, но и в сторону полости рта - вызвать образование гнойника (абсцесса) на небе или в области дна полости рта, а также при воспалительном процессе на верхней челюсти может попасть в гайморову полость и вызвать гайморит.

Слизистая оболочка в области причинного зуба всегда гиперемирована и отечна. Переходная складка сглажена. Пальпация пораженного участка болезненна. Перкуссия зуба вызывает меньшую болезненность, чем при явлениях острого периодонтита. При дальнейшем прогрессировании процесса в области отека отмечается флюктуация, затем образование свищевого хода в преддверие или собственно полость рта. В худшем случае - проникновение гноя в мягкие ткани, окружающие челюсть.

Общее состояние больных при периостите ухудшается. Реакция на воспаление зависит от распространенности и остроты процесса, а также от реактивности организма больного. Температура повышается в среднем до 37,7-38,2°С. Появляется общая слабость, бессонница, отсутствует аппетит.

Опыт показывает, что лечение при острых периоститах должно быть радикальным, хирургическим. Необходимо производить широкое вскрытие воспалительного очага и создавать достаточно хорошие условия для свободного оттока экссудата. Для этого рассекают мягкие ткани и надкостницу со стороны полости рта в том участке, где наблюдается наибольшее скопление гноя. Как правило, вмешательство производят под местным обезболиванием. Для того чтобы края раны не слипались и не мешали оттоку гноя, в рану вводят резиновую полоску или полоску йодоформной марли.

Больным назначают полоскание полости рта слабым раствором калия перманганата или содовым раствором, сульфаниламидные препараты по 1,0 г 4-6 раз в день, анальгетики при болях, хлорид кальция 10% по 1 столовой ложке 3 раза в день. В некоторых случаях приходится прибегать к внутримышечным инъекциям антибиотиков.

В начальной стадии периостита челюсти при удовлетворительном состоянии больного и отсутствии флюктуации может произойти рассасывание инфильтрата и без хирургического вмешательства. В этих случаях можно прибегнуть к помощи физиотерапевтических методов лечения (УВЧ, солюкс, лампа синего света), рекомендовать больным полоскание полости рта теплыми дезинфицирующими растворами и назначать сульфаниламидные препараты. Некоторые отмечают хороший эффект при применении согревающей мазевой повязки по Дубровину (4% желтая ртутная мазь). Если в течение нескольких дней не наступает улучшения, необходимо перейти к радикальному лечению.

Во время лечения необходимо сразу же оценить целесообразность сохранения причинного зуба. Если зуб не представляет ценности для жевательной функции (разрушена коронка, обнажен корень, резко выражена подвижность зуба и т. п.), его необходимо удалить. В ряде случаев своевременное удаление причинного зуба дает хороший отток экссудату и позволяет ликвидировать воспалительный процесс без дополнительных хирургических вмешательств.

Правильно проводимое лечение дает возможность в течение 2-4 дней восстановить трудоспособность больного. При неправильно проводимом лечении процесс может перейти на челюстную кость, вследствие чего возникает одонтогенный (зубного происхождения) остеомиелит.

Остеомиелит челюсти

Это заболевание костей челюсти, возникающее в результате проникновения инфекции из периодонтального очага в толщу челюстных костей. Одонтогенный остеомиелит - довольно распространенное заболевание. Примерно 35-55% всех остеомиелитов приходится на остеомиелиты челюстей, среди них одонтогенные остеомиелиты занимают основное место. При этой форме воспалительного процесса проникновение инфекции в костную ткань связано с заболеваниями зубов. Топографически имеется очень тесная связь между периодонтом и костномозговым веществом челюсти. Очень часто инфекция из верхушечного и, реже, из краевого периодонта проникает в костную ткань. Одонтогенный остеомиелит может возникнуть также при инфицировании раны после удаления зуба. Наиболее частой локализацией воспалительного процесса является нижняя челюсть, по данным М. Г. Лукомского - в 89,6 % случаев, причем область нижних моляров поражается в 70%, на верхнюю же челюсть приходится лишь 10,4% однотогенных остеомиелитов.

Как уже говорилось, причиной развития одонтогенного остеомиелита челюсти чаще всего является верхушечный периодонтит зуба. Больные при этом отмечают, что вначале болел один определенный зуб, а затем боли становятся разлитыми, захватывают группу зубов данной челюсти. Появляется отек мягких тканей лица, причем гной, прорываясь по костным канальцам, может вызвать воспаление мягких тканей - абсцесс или флегмону.

При осмотре полости рта отмечается гиперемия и отек слизистой оболочки с обеих сторон альвеолярного отростка в пораженном участке, захватывающем область нескольких зубов. Зубы подвижны, их перкуссия болезненна. Пальпация пораженного участка также вызывает болезненность, отмечается некоторое утолщение тела челюсти. Регионарные лимфатические узлы увеличены в размерах, болезненны.

При локализации воспаления в области моляров, особенно нижних, открывание рта ограничено за счет вовлечения в процесс жевательных мышц. Общее состояние больных тяжелое. Температура повышается до 39-39,5°С. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, потерю аппетита, общую слабость. Отмечаются явления общей интоксикации организма. Кожные и слизистые покровы бледны, пульс учащен. Прием пищи затруднен из-за плохого открывания рта и наличия воспалительного процесса. Слюна вязкая. Гнилостный запах изо рта. Работа желудочнокишечного тракта нарушена.

Эритроциты падают, а число лейкоцитов доходит до 2х10³ при уменьшении числа лимфоцитов. СОЭ достигает высоких цифр. Удельный вес мочи высокий, в ней появляется белок. Общее состояние больных требует их госпитализации и лечения врачом-стоматологом, а при отсутствии его - хирургом.

Рептгенограмма может оказать помощь в постановке диагноза не ранее чем через 2 нед после заболевания.

В этот период можно отметить нарушения костной структуры челюсти и утолщение надкостницы.

Через 2-3 нед после начала заболевания острые явления стихают и процесс может перейти в хроническую форму. При этом общее состояние больных улучшается. Болевые ощущения постепенно уменьшаются или исчезают полностью. Зубы в пораженном участке продолжают оставаться несколько подвижными, но болезненности их при перкуссии может не быть. Гиперемия слизистой оболочки исчезает, отек мягких тканей полости рта уменьшается. Через свищевой ход или линию разреза продолжается выделение гноя в течение длительного времени. Температура у больных понижается до субфебрильной. Явления интоксикации организма уменьшаются, восстанавливается сон, аппетит, работа желудочно-кишечного тракта. Данные лабораторных исследований приближаются к норме.

Наиболее характерно для стадии хронического остеомиелита отделение омертвевших участков костной ткани - секвестрация. В зависимости от объема и степени воспалительного процесса секвестрации могут подвергаться как небольшие участки костной ткани, так и весьма значительные участки кости.

В отдельных случаях остеомиелита может произойти отторжение на верхней челюсти альвеолярного отростка, скуловой кости, а на нижней - даже участка тела челюсти. Процесс секвестрации хорошо выражен на рентгеновском снимке (рис. 38).

Лечение острого остеомиелита должно быть комплексным и включать хирургические, медикаментозные и физиотерапевтические методы.

В начальной стадии показано удаление причинного зуба. Это обеспечивает хороший отток гнойного экссудата и в большинстве случаев ликвидирует процесс. При разлитом остеомиелите ограничиваться только удалением зуба нельзя. Необходимо ликвидировать основной гнойный очаг в мягких тканях (абсцесс или флегмону). В зависимости от локализации его проводится внутриротовой или внеротовой разрез. Разрез должен быть достаточно широким, чтобы обеспечить хороший отток гноя. Для этого рану дренируют резиновой полоской или полоской йодоформной марли. Применение в таких случаях йодоформной марли не всегда бывает эффективным, так как она набухает, пропитываясь экссудатом, и закрывает просвет раны; при этом отток гноя прекращается.

Хорошие результаты дает наложение на рану влажной повязки с гипертоническим раствором сернокислой магнезии или раствором антисептиков. Внутрь больным назначают сульфаниламидные препараты до 1 г каждые 4 ч, внутримышечно - инъекции антибиотиков 4 раза в сутки, аутогемотерапия, десенсибилизирующие средства, витамины. Для уменьшения сильных болей назначают внутрь амидопирин, фенацетин и другие болеутоляющие средства с добавлением аспирина, кофеина или люминала.

Rp.: Phenacetini

Ac. acetylsalicylici aa.......... 0,25

M. f. pulv. D. t. d. № 12

S. По одному порошку 3-4 раза в день

Rp. Phenobarbitali.............. 0,05

Amydopirini.............. 0,3

Phenacetini............... 0,25

Coffeini natrio-benzoici........ 0,05

M. f. pulv D. t. d. № 12

S. По 1 порошку 1-2 раза в день

Необходимо следить за состоянием сердечно-сосудистой системы.

Полноценное питание имеет большое значение. Но большинство больных не может нормально принимать пищу из-за воспалительного процесса в челюстно-лицевой области. Поэтому пища должна быть высококалорийной, витаминизированной и измельченной. При необходимости (например, при сведении челюстей) ее можно вводить с помощью специального поильника.

При хроническом течении остеомиелитического процесса основным моментом лечения является удаление отделившегося костного секвестра. Эта операция получила название секвестрэктомии. Она проводится тогда, когда секвестр полностью отделился от окружающих костных тканей, что обычно бывает через 4-5 нед после начала заболевания. После удаления секвестра рану зашивают, оставляя дренаж, или тампонируют йодоформной марлей, которую меняют через 4-5 дней. Больным рекомендуется давать сульфаниламидные препараты. Чтобы ускорить восстановление костной структуры, назначают препараты кальция, а также витамины С и D. Можно рекомендовать физиотерапевтические процедуры: облучение кварцевой лампой, УВЧ.

Если причинный зуб (или зубы) не был удален в остром периоде, то целесообразно его сохранить. При хроническом течении остеомиелита, если нет подвижности зубов, следует воздержаться от их удаления. Если же пульпа таких зубов омертвела, то необходимо их трепанировать и запломбировать, что сохраняет зубы на длительное время.

Перикоронарит

К воспалительным процессам челюстей относятся также случаи затрудненного прорезывания зуба мудрости, сопровождающиеся поражением окружающих тканей.

Прорезывание как молочных, так и постоянных зубов в норме протекает без каких-либо осложнений. Исключение составляет прорезывание зубов мудрости, которое в ряде случаев может быть затрудненным. Чаще это наблюдается при прорезывании зубов мудрости нижней челюсти и очень редко - верхней.

Затрудненное прорезывание третьих моляров обычно связано с недостатком места в альвеолярном отростке, неправильным положением зуба или наличием плотной слизистой оболочки, закрывающей полностью или частично коронку зуба. В этих случаях чаще всего происходит прорезывание одного или двух бугров зуба мудрости, после чего положение зуба больше не меняется (рис. 39). Часть жевательной поверхности остается покрытой слизистой оболочкой - так называемым капюшоном. Под последним скапливается слизь, попадают пищевые остатки, внедряются микробы полости рта. Кроме того, слизистая оболочка, покрывающая часть жевательной поверхности, при жевании подвергается травме зубами-антагонистами. Все эти моменты ведут к возникновению воспалительного процесса, который постепенно прогрессирует. Края капюшона слизистой оболочки могут изъязвляться. Хронический, вяло протекающий воспалительный процесс постепенно вызывает изменения в окружающих тканях. В первую очередь происходят рубцовые изменения капюшона, расширение периодонтальной щели и т. п. Это ведет к распространению воспалительного процесса - перикоронарита, который сопровождается резко выраженными клиническими симптомами. Больные жалуются на боли в области причинного зуба, часто отдающие в ухо, боли при глотании. Вследствие воспалительного отека, охватывающего участки прикрепления жевательных мышц, открывание рта ограничивается. Прием пищи затруднен. Появляется отек мягких тканей в области угла челюсти соответствующей стороны. Температура повышается до 37,3-38°С.

Слизистая оболочка в области причинного зуба гиперемирована, отечна. Могут возникнуть абсцессы с язычной или щечной стороны. Из-под капюшона выделяется гной. Малейшее падавливание на него вызывает резкую болезнежность и усиливает выделение экссудата. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации.

При дальнейшем нарастании процесса открывание рта еще более ограничивается вплоть до полной невозможности приема твердой пищи. Боль при глотании усиливается. Лимфаденит нарастает. Процесс может осложняться флегмоной или переходить на костную ткань - возникает остеомиелит. При явлениях перекоронарита лечение должно быть радикальным, хотя и не всегда требует хирургического вмешательства.

В зависимости от тяжести процесса и общего состояния больного рекомендованы различные методы лечения. При сведении челюстей и воспалительном отеке в настоящее время мы широко применяем тригеминосимпатическую блокаду, предложенную М. П. Жаковым, которая оказалась весьма эффективной.

После снятия острых воспалительных явлений целесообразно определить положение зуба с помощью рентгенографии. Если зуб мудрости находится в положении, исключающем его прорезывание, его следует удалить (рис. 40). В остальных случаях необходимо промыть карман под капюшоном слабым раствором хлорамина, этакридина лактата (риванола) или калия перманганата. Затем под капюшон осторожно вводят полоску йодоформной марли, чтобы несколько отжать его и освободить жевательную поверхность коронки. Йодоформную марлю меняют через день. На дом больному назначают теплые дезинфицирующие полоскания, сульфаниламидные препараты по 1 г 4-6 раз в день.

Если это лечение не помогает, необходимо произвести иссечение капюшона, закрывающего жевательную поверхность зуба мудрости. Оно проводится под местной инфильтрационной анестезией. Края раны после иссечения капюшона можно коагулировать. Удаление зуба мудрости, который не может прорезаться или является причиной рецидивов перикоронарита, проводится после стихания острых воспалительных явлений. Оно осуществляется при помощи элеватора или же приходится прибегать к операции выдалбливания с помощью долота и молотка, после чего рану тщательно обрабатывают. Целесообразно наложить швы.

Абсцессы и флегмоны

Эти воспалительные процессы в челюстно-лицевой области наиболее часто сопутствуют остеомиелиту челюстей и других костей лицевого скелета, а также могут являться осложнением при гнойно-дистрофической форме пародонтоза, гингивостоматитах, переломах челюстей и некоторых других заболеваниях. Это тяжелые и крайне опасные заболевания.

Среди микробных возбудителей выявлены различные кокковые группы (стафилококк, стрептококк, пневмококк, диплококк), веретенообразная и кишечная палочки, а также анаэробные формы.

Абсцессы и флегмоны отличаются большим разнообразием клинических проявлений, что зависит как от общего состояния организма, вирулентности инфекции, так и от локализации воспалительного процесса. Последний обычно развивается в подкожной, межмышечной и межфасциальной рыхлой клетчатке, может поражать и лимфатические узлы.

Вследствие возникающего воспалительного инфильтрата и сопутствующего коллатерального отека окружающих тканей обычно наступает асимметрия лица. Естественные складки лица сглаживаются. Кожа напряжена. При поверхностно расположенных флегмонах выражена гиперемия кожи. Слизистые оболочки губ и полости рта сухие, бледные, язык обложен. В зависимости от характера и клинического течения воспалительного процесса, а также наступающей интоксикации организма обычно в той или иной степени развиваются общие расстройства. Они выражаются в недомогании, бессоннице, потере аппетита. Больные жалуются на головную боль, частые ознобы. Температура может колебаться от субфебрильной до 39-40°С. Пульс и дыхание учащены. Внешне лицо больного становится бледным, осунувшимся.

Среди местных расстройств наиболее частыми являются нарушение жевания, связанное с воспалительной контрактурой, боли при глотании, в ряде случаев расстройства речи и дыхания, обильное выделение тягучей слюны.

Наиболее тяжело протекают флегмоны, вызываемые анаэробными формами микробов. При слабо выраженной местной реакции тканей и пониженной сопротивляемости организма прогноз может быть сомнительным.

Картина крови характерна для воспалительных процессов: количество эритроцитов и гемоглобина падает, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена, в отдельных случаях доходит до 40 мм в час.

Как подчеркивает А. И. Евдокимов, "на высоте воспалительного процесса в моче обнаруживается белок (признак токсического нефрита), поэтому систематическое исследование мочи является обязательным".

Лечение . Раннее вскрытие очага воспалительного процесса (флегмоны или абсцесса) является основным лечебным хирургическим мероприятием. Оно показано при наличии инфильтрата и повышенной температуры. Даже в тех случаях, когда гной не выделяется, напряжение тканей уменьшается и создаются условия для оттока экссудата. Оперативное вмешательство должно производиться врачом-стоматологом или общим хирургом, исходя из анатомо-топографических особенностей пораженного участка. Широкое распространение получило введение антибиотиков, особенно широкого спектра действия, а также сульфаниламидов. При этом обязательно надо учитывать резистентность бактерий и их чувствительность по отношению к тому или иному препарату.

Для уменьшения болевых ощущений необходимо назначить болеутоляющие средства. При вялом течении воспаления, а также в начале заболевания рекомендуется принять УВЧ-терапию, сухое тепло, а также мазевую повязку по Дубровину.

Необходимо уделять большое внимание деятельности сердечно-сосудистой системы, С этой целью рекомендуются настойки валерианы, кордиамин, камфара и некоторые другие средства. Постельный режим обязателен в остром периоде болезни, причем больные должны находиться в полусидячем положении в целях предупреждения аспирационной пневмонии. Рекомендуется молочно-растительная диета, обильное питье, а также витамины, в первую очередь аскорбиновая кислота и витамин В 1

Оперативное вмешательство чаще всего проводится под местным обезболиванием, хотя не исключено и применение наркоза. Разрезы делаются широкими, длиной до 8-10 см в зависимости от локализации процесса, на всю глубину тканей. При этом обязательно должно учитываться расположение крупных сосудов и нервных ветвей, чтобы не повредить их. Для этого необходимо придерживаться анатомо-топографических требований, предъявляемых к разрезам в челюстно-лицевой области.

Если при вскрытии выделяется гной, такую рану обычно дренируют резиновой полоской или резиновой трубкой.

При гнилостно-некротическом распаде тканей обильно орошают рану 3% раствором перекиси водорода, слабым раствором калия перманганата и пр.

При сухих тканях для повышения их жизнедеятельности и уменьшения всасывания токсинов на раневую поверхность накладываются влажные марлевые повязки, смоченные гипертопическим раствором поваренной соли или сернокислой магнезии.

В случаях, когда причиной воспалительного процесса в челюстно-лицевой области является тот или иной зуб, при затрудненном доступе к нему (вследствие отека, контрактуры и т. п.) удаление можно отложить до ликвидации острых явлений. Во всех остальных случаях удаление причинного зуба должно быть произведено одновременно со вскрытием флегмоны.

Специфические воспалительные процессы требуют патогенетической терапии.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

ЛЕКЦИЯ № 5

ДЛЯ СТУДЕНТОВ 3 КУРСА СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЛО (ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН, ТРОМБОЗ КАВЕРНОЗНОГО СИНУСА, МЕНИНГИТ, МЕДИАСТЕНИТ, СЕПСИС)

Подготовил: профессор

ТАШКЕНТ 2008 г.

Лекция № 5

Осложнения воспалительных заболеваний ЧЛО (тромбофлебит лицевых вен, тромбоз кавернозного синуса, менингит, медиастенит, сепсис)

Количество часов: 2 часа.

Цель лекции:

Ознакомить с осложнениями воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (тромбофлебит лицевых вен, тромбоз пещеристого синуса, менингит, медиастенит, сепсис), изложить характер и особенности течения осложнений воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.

Задачи лекции:

1. Ознакомить с осложнениями воспалительных заболеваний ЧЛО.

2. Объяснить этиопатогенез

3. Изложить общие клинические проявления тромбофлебита лицевых вен, тромбоза кавернозного синуса, менингита, медиастенита, сепсиса.

4. Объяснить особенности диагностики осложнении воспалительных заболеваний ЧЛО.

5. Объяснить общие принципы лечения осложнении воспалительных заболеваний ЧЛО.

План лекции:

1. Этиология и патогенез осложнении воспалительных заболеваний ЧЛО.

2. Особенности клинических проявлений осложнении воспалительных заболеваний ЧЛО. Общая и местная симптоматика.

3. Особенности и современные принципы диагностики осложнении воспалительных заболеваний ЧЛО. Новые методы исследования.

4. Основные моменты оперативного лечения и особенности послеоперационного ведения болльных с осложнениями воспалительных заболеваний ЧЛО.

Проблема гнойных инфекций, поражающих ч. л.о. и их осложнения в настоящее время является чрезвычайно актуальной. Более сорока лет назад в период массового применения антибиотиков , даже небольшие дозы этих препаратов предотвращали развитие гнойных осложнений. В настоящее время одонтогенные воспалительные заболевания являются одним из наиболее распространённых видов патологии. В последний годы число больных с этими заболеваниями значительно увеличилось, усугубилась тяжесть течения процесса, что нередко приводит к таким тяжёлым осложнениям, как тромбофлебит лицевых вен, тромбоз пещеристого синуса, менингит, сепсис.

Тромбофлебит лицевых вен - это острое воспаление вены с её тромбозом, которое развивается при гнойно-воспалительных заболеваниях ч. л.о.

Как правило, развитию тромбофлебита на почве острой одонтогенной инфекции предшествуют простудные или вирусные заболевания, вследствие чего снижается сопротивляемость организма. В патогенезе тромбофлебита имеют значение следующие факторы: микробная аллергия и аутоаллергия в результате распада тканей при инфекции ч. л.о.; воспалительное и травматическое повреждение эндотелия вен, особенно в сенсибилизированном организме, которое предрасполагает к внутри-сосудистому свёртыванию крови с переходом в тромбоз на участке повреждения вены (Балуде, 1975 г.), густая сеть лимфатических и венозных сосудов в области лица с многочисленными анастомозами; поражение сосудистой стенки может происходить: при снижении реактивности организма, замедление, кровотока, повреждение венозной стенки, изменение состава крови и повышении её свёртывания (эндофлебит) или при переходе воспалительного процесса из клетчатки на наружную стенку вены (перифлебит) В обоих случаях воспалительный процесс вовлекается вся венозная стенка и в вене происходит образование тромба (и соавтор, 1984). Тромбофлебиты лицевых вен чаще образуются при переходе воспалительного процесса из окружающих мягких тканей на наружную стенку вены с последующим образованием тромба. Эта патология чаще всего является осложнением фурункулов и карбункулов лица, острых полисинуитов, флегмон подвисочный и крылонёбной ямок.

В патогенезе тромбофлебита лицевых вен и пещеристого синуса имеют значения наличие густой сети лимфатических и венозных сосудов лица с многочисленными анастомозами, связь вен лица, полости носа и крылонёбной ямки с венами глазницы пещеристого синуса, снижение реактивности организма после простудных и вирусных заболеваний, микробная аллергия и аутоаллергия при воспалительных процессах ч. л.о., механическое повреждение гнойничков кожи.

Главным анастомозом, связывающим глубокие вены лица, крыловидной сплетение с венами глазницы, венами твердой мозговой оболочки, с пещеристым синусом, является нижняя глазничная вена. В

анастомозах вен лица с пазухами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют. При воспалительных процессах в области верхней губы кровь по угловой вене оттекает в вены глазницы.

Тромбофлебит лицевых вен чаще всего возникает выдавливания больными гнойничков кожи или случайном или травмировании. Заболевание характеризуется появлением по ходу угловой или лицевой вены болезненных "тяжей" инфильтр. ткани, гиперемией кожи с синюшным оттенком, распространением отёка далеко за пределы инфильтрата. Подкожные вены расширены, расходятся радиально. Отмечается выраженная интоксикация, высокая температура тела, озноб, общая слабость, лейкоцитоз, высокая СОЭ. Клиническая симптоматика напоминает течение рожистого воспаления.

При распространении тромбофлебического процесса по венам глазницы и ретробульбарное клетчаточное пространство возникает экзофтальм одного или обоих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдаться тромбоз пещеристого синуса. (1957) рекомендует выделять варианты клинической картины тромбофлебитов пещеристого синуса, которые характеризуются двумя основными признаками: расстройство кровообращения в глазу и выпадением функций черепно-мозговых нервов сочетающихся с септическим состоянием. При этом отмечается сильная головная боль температура тела повышается до 39-40 С, резкая боль в плазах, экзофтальм. Может наблюдаться изменения со стороны сердечно­сосудистой системы.

Лечение тромбофлебита носит всегда неотложный характер и направлено на борьбу с угрозой септикопиемии, на предотвращение распространения воспаления и нормализацию гемостаза.

1. При появлении первых признаков этого заболевания необходима обязательная госпитализация больных и помещение их в палату интенсивной терапии или реанимация. Из очага воспаления берут экссудат (для выявления чувствительности патогенной микрофлоры к антибиотикам) и кровь из вены (для определения показателей коагулограммы и бактериемии)

2. По наличию отягощающего воспалительный процесс фона определяют степень вероятности развития осложнения, изучают функциональную активность нейтро-фильных гранулоцитов периферической крови и выявляют характер и степень микробной сенсибилизации организма (кожные пробы с аллергенами и др.)

3. Провопят катетерирацию. Операция является доступной, безопасной и легко выполнимой. П. Я. Шимченко и -саева (1981 г.) указывают что эффективность лечения больных с помощью метода непрерывной интракаротидной инфузии во многом зависит от соблюдения следующих требований: а) когда в воспалительный процесс одновременно вовлечено более двух глубоких анатомических областей или имеются тромбозы вен лица, катетер обязательно должен быть установлен в а. сагопз ех! ета на уровне С-2 С-3 позвонков; б) при распространении инфекционного процесса на вещество и оболочки головного мозга катетер устанавливают в общей сонной артерии и дуге аорты, при распространении гнойно-воспалительного процесса на средостение на уровне С-4 С-6 позвонков; в) катетер должен проходить без излишних усилий;

г) Введение инфузата необходимо проводить с постоянной скоростью, которая не должна превышать 16-22 капель в одну минуту; д) инфузат должен состоять из изо-танического раствора КаС1, новокаина, антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин) ре-ополи/глгокина и антибиотика, допустимого для внутриартериальных введений.

4. Выполняют ранние рассечения гнойно-воспалительного инфильтрата, которое создаёт декомпрессию мягких тканей и предупреждает генерализацию инфекции. Из-за того, что гнойный очаг расположен поверхностно, провести активное промывание раны через трубчатые дренажи невозможно.

5. Для снижения интоксикации организма больному внутривенно капельно вводят 400 мл. гемодеза, 500 мл. 5% раствора глюкозы, антибиотики широкого спектра действия, диоксидин по 5,0 мл., контрикал по 10.000-20.000 БД., 1-4 % раствор амидопирина, димедрол, витамины (аскорбиновая кислота и витамины группы В). По показаниям нужно назначать сердечно-сосудистые препараты. Для предотвращения перегрузки сердца необходимо осуществлять контроль за количеством вводимой жидкости и суточным диурезом. Суточная доза вводимых жидкостей определяется из расчета 50-70 мл. на один килограмм массы тела больного и не должна превышать 3-4 л.

6. Тромбофлебит приводит к нарушению кислотно-основного состояния в организме в сторону ацидоза, возникает дефицит натрия. Поэтому больным назначают изотонический раствор ЫаС1 или 4% раствор бикарбоната Ма по 200-400 мл. Для усиления дезинтоксикационного эффекта нужно применять форсированный диурез (вводят 10-20% раствор маннита из расчёта, 1,5 препарата на 1 кг. массы тела).

7. Для борьбы с инфекцией вводят в начале антибиотики широкого спектра действия, а, после идентификации микрофлоры и определения её чувствительности назначают соответствующие противовоспалительные препараты.

8. Для предотвращения внутрисосудистого свёртывания крови в дозе ЕД вводят гепарин через каждые 4-6 ч., а по достижению легкой гипокоагулемии переходят на внутримышечное введения препарата в тех же дозах и интервалах.

9. В целях стимуляции факторов иммунитета больному назначают введение гиперим-мунной антистафиликокковой плазмы (4-6 мл. на 1 кг. массы тела через 1-2 сут в течении 5-10 сут.), антистафилококкового гамма-глобулина (4-5 мл. через 1 сут в течении 8-10 сут., альбумина плазмы с повышенным содержанием антител и др.

10. При выраженной сенсибилизации организма к микробным аллергенам назначают неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию. Применяют димедрол, супрастин, перновин, тавегил и др. При несвоевременной и неадекватной помощи больным с тромбофлебитом вен ч. л.о воспалительный процесс очень быстро распространяется на внутричерепные венозные синусы. Прогноз при тромбофлебитах пещеристого синуса является неблагоприятным. Учитывая тот факт, что летальность при тромбофлебитах синусов головного мозга всё же остаётся на достаточно высоком уровне, необходимо большое внимание уделять профилактике, а так же раннему выявлению и адекватному лечению гнойно-воспалительных заболеваний ч. л.о.

При переходе воспалительного процесса на пищеристую пазуху возникают пор;жения различной степени (от ограниченных явлений флебита до тромбоза с гнойным раопюавжнием станок синуса), симптоматика бывает далеко не однозначно.

Появляются сильная гоуювная боль, резкая болезненной в области глаз, общая слабость, озноб температура тела достигает 8-40

К местным проявлениям относятся отек и гиперемия кожи век и лба, инфекция мягких тканей орбиты, зкзофтальм, хемоз коньюнтивы, офтальмоплегия, расширение зрачка и гиперемия глазного дна.

Указанные симптомы могут прогрессировав и на стороне, противотложной очагу воспаления. Нередко отмечается ригидность мышц затылка.

В периферической крови количество лейкоцитов достигает 15-20 х 10 */л, ООЭ увеличивается до 40-60 мм/г.

<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

Используется ют же перечень мероприятий инфузионно-трансфузионной терапии., что и тцпмбофлевите.

Особое жжманиеудеуюетсяантикоагулянтной терапии. Наиболее часто применяется одна из 2-х следуюлщкжик:

Схема Рукавишникова АИ (1981): заключается в катетертизации асагопз ех^ или а.8иЬс! аУ1а и введении антибиотиков, гепарина, гидрокартизонжит С^емодеза

Антитромбическая терапия, предложенная Затевахиным ИИ (1977) представляет собой непрерывную в/в инфузию гепарина (150-250 СД/кг в сут), реополипжжина (0,5-1,0 г/кг в суг), никотиновой кислоты (2,5 мг/иг в сут), 1-Ь этом фоне вводится трентал (3 мг/^сг) в/в, постепенно переходя на прием внутрь по 100-200 мг треьпала Зр в сут. Пэсле окончания

непрерывной инфузии - гепарин в/в (50-75 ЕД/кг через каждые 3 ч), через 1 неделю вводится гепаринв той же дозе, но через каждые 4ч с дальнейгпим снижениещозы.

ИЬсмотря на то, что повышение свертывемости крови рассматривается

синуса, К ВашыжЕег (1969) указывает, что применение антикоагулянтов небезопасно в связи с возможностью кровоизлияний и ^шфаркта мозга. ГЪ мнению автора, а также ЕЗ. Нжтмарко (1975) в таких случаях правильнее назначат фйзринолиттмеские средства на фоне гипотермии, а антикоагуюнты назначаются лишь при отчетливой общей склонности к тромбообразованию (наличие тромбофлебитов экстракрапиапьной локализации, опасность возникновения тромбоэмбо. лии легочной артерии).

Среди многочисленных и разнообразных осложнений острой одонтогенной инфекции особое место занимает сепсис, на фоне которого и развиваются контактные медиастиниты и вторичные внутричерепные воспалительные процессы.

Несмотря на постоянное совершенствование программ комплексной терапии, результаты лечения нельзя признать удовлетворительными. Одной из наиболее существенных причин является несвоевременная диагностика сепсиса, В то же время известно, что оптимальные результаты (до 100 % выздоровления) могут быть получены в начальной стадии сепсиса. При септикопиемической форме сепсиса с синдромом полиорганной недостаточности (СПОН), септического шока (СШ) летальность может составлять 70-80 % и более.

Одним из путей решения проблемы одонтогенного сепсиса является постградуальная специальная подготовка стоматологов различного профиля, как врачей первого контакта по основным разделам клинической сеп-сисологии, адаптированной к стоматологической практике.

Острый сепсис

Полиморфизм клинических проявлений заболеваний, обусловленный характером, локализацией, распространенностью очага первичного инфицирования, видом возбудителя и его биологическими свойствами, исходным состоянием и функциональными возможностями жизненно важных органов и систем организма, степенью компрометации механизмов естественной защиты и детоксикации, делает раннюю диагностику сепсиса достаточно проблематичной.

На трудности ранней диагностики сепсиса указывают клиницисты, занимающиеся проблемой острой хирургической инфекции [, 1977; , 1982; , 1984; , 1987; , 1996; Tchervenkov J . et al ., 1996].

Чаще всего сепсис приходится дифференцировать с местной гнойной инфекцией, сопровождающейся выраженной интоксикацией и шойно-ре-зорбтивной лихорадкой (ГРЛ), а также с острыми инфекционными заболеваниями [Светухин A . M ., 1982; , 1989; и др., 1997].

Наиболее трудно установить момент перехода местной гнойной инфекции в сепсис [, 1995; Holloway W , 1983; Grant L ., 1984; Deitch E ., Dobke M ., 1996]. В связи с этим уместно привести высказывание И. В, Давыдовского (1956) о гнойно-резорбтивной лихорадке, как о нормальной общей реакции организма на очаг местной инфекции, что отличает этот синдром от сепсиса, обусловленного «измененной реактивностью организма». На этот счет существуют диаметрально противоположные мнения: во-первых, сепсис приводит к изменению реактивности организма, во-вторых, количественная сторона различных констант изменяет динамику клинической картины заболевания [ и др., 1983; Kuchler R ., 1985; Wilson R ., 1995]. Большинство исследователей под ГРЛ понимают синдром, возникающий в результате резорбции продуктов распада тканей из гнойного очага и сопровождающийся общими явлениями интоксикации [, 1981; Попкиров С, 1981; , 3983; Aronoff В., 1983, Williams E ., Caruth J ., 1992].

Течение ГРЛ и выраженность общих симптомов всегда соответствуют тяжести поражения в местном очаге. Обычно ГРЛ развивается при наличии в очаге значительного объема мертвых тканей, недренированных гнойных карманов и высоком уровне обсемененности гнойной раны микроорганизмами. Как правило, ГРЛ протекает без резких ухудшений и редко сопровождается бактериемией. По мнению (1982), -го и соавт. (1996), F . Tally (1982), транзиторная бактериемия является одним из главных признаков ГРЛ.

Результаты хирургической обработки раны играют важную роль в диагностике форм гнойной инфекции. Если через 7-10 сут после радикальной хирургической обработки снижается выраженность местной воспалительной реакции (клинических и лабораторных проявлений синдрома эндогенной интоксикации - СЭИ), следует предполагать воспалительный процесс, протекающий в локализованной форме. В тех случаях, когда после хирургической обработки на фоне антибактериальной терапии явления интоксикации сохраняются, а из крови высевается микрофлора, есть основания подозревать острый сепсис [, 1995; Clowes G ., 1986]. Тем не менее ряд исследователей отмечают, что однократно полученные положительные посевы крови на патогенную микрофлору не всегда позволяют диагностировать сепсис. Только клинический симптомокомплекс, характерный для острого сепсиса, помогает диагностировать заболевание, хотя нередко в таких случаях посевы крови на стерильность оказываются отрицательными [Савельев B . C . и др., 1981; , 1988].

Для повышения эффективности диагностики сепсиса в целом и улучшения результатов лечения выделяют так называемую начальную фазу сепсиса. Практическая целесообразность такого подхода не вызывает сомнений. Однако теоретическое обоснование ранней фазы сепсиса уязвимо для критики, так как нет характерного симптомокомплекса генерализованной инфекции.

По мнению (3981), и соавт. (1982), М. Кошу и D . Perrott (1994), истинным хирургическим сепсисом следует считать такую форму гнойной инфекции, которая проявляется в виде септицемии или септикопиемии. Однако эту точку зрения разделяют не все. Принято ставить диагноз на основании четких дифференциально-диагностических признаков ГРЛ и сепсиса [ Г, Этина Г Е., 1980].

В первичном гнойном очаге при ГРЛ болезнетворный агент выступает в виде продукта распада, в то время как при сепсисе он представлен раневым инфектом Тяжелое клиническое течение ГРЛ отмечается при внедрении инфекции, тогда как при сепсисе это происходит спустя некоторое время после внедрения возбудителя. При ГРЛ преобладают местные симптомы, при сепсисе - симптомы общего инфекционного заболевания. ГРЛ сопровождается транзиторной бактериемией, а при сепсисе бактериемия закономерна и он нередко сопровождается метастазированием в отдаленные органы и системы. Оперативное лечение при ГРЛ дает положительный санирующий эффект, при сепсисе же положительные результаты непостоянны и кратковременны. Приведенные выше дифференциально-диагностические признаки ГРЛ и сепсиса в определенной степени позволяют предположить генерализацию инфекции тогда, когда симптомокомплекс имеет характерную клиническую картину.

В настоящее время острый сепсис имеет стертую клиническую картину. Классический симптомокомплекс встречается только в разгар инфекционного процесса или в терминальной фазе заболевания. Дифференциальную диагностику сепсиса следует проводить с системными и хроническими заболеваниями, сопровождающимися высокой температурой тела, наличием гнойных очагов, а нередко и бактериемией [, 1987; Currer Р., 1983; Stone R ., 1994; Faist E ., 1996].

Поверхностные некрозы кожи, изъязвления, высыпания на ней, незначительные повреждения относят к нетипичным септическим очагам [, 1987; , 1988]. Сепсис без выраженного первичного гнойного очага всегда должен вызывать сомнения. Напротив, диагноз делается несомненным при вторичных пиемических очагах [Вой-но-, 1981; , Светухин A . M ., 1986]. Такие симптомы, как высокая температура тела и бактериемия в отсутствие гнойных очагов, не могут быть основанием для постановки диагноза «сепсис».

При наличии нехарактерных гнойных очагов и в отсутствие клинической картины сепсиса необходимо проводить дифференциальную диагностику с коллагенозами и туберкулезом [Светухин A . M ., 1989]. В этом плане большую помощь оказывают цитологические и морфологические исследования биоптатов из гнойных очагов и пунктатов костного мозга, детальное рентгенологическое исследование, а также ультразвуковая эхолокация и радиоизотопные исследования. Справедливо замечание (1978) в отношении правильной интерпретации симптомов, подтверждающих диагноз сепсис. Высокая лихорадка, наличие гнойного нетипичного очага - это еще не сепсис.

Помимо трех основных симптомов, сепсис имеет характерную клиническую картину: первичный гнойный очаг (обоснованная причина высокой температуры тела), интоксикация, соответствующие изменения крови и внутренних органов. Во всех случаях симптоматику надо оценивать комплексно.

В клинической картине важную роль играют осложнения, возникающие в ходе заболевания. Однако практически трудно решить вопрос, с чем мы имеем дело: с обычным течением сепсиса или с его осложнением.

Септический шок (СШ) следует рассматривать как раневое истощение, а синдром ДВС, тромбофлебиты и кровотечение являются специфическими осложнениями сепсиса. СШ считается наиболее опасным осложнением, при котором летальность может составлять 60-80 % [Гринев М В, 1996; Stansley G ., Byzne M ., 1994].

Септический шок. По данным и Э. Д - Костина (1980), и (1983), М. Molomy (1982), частота СШ колеблется в пределах 10-40 % случаев сепсиса.

Наиболее часто возбудителями септического шока являются грамотри-цательные микроорганизмы. Известны две теории развития СШ. Первая [, 1984; , 1987] объясняет его тем, что под влиянием токсинов происходит внутри сосудистое гемоли-зированное тромбообразование. Согласно второй теории [, Ге-рега И. И., 1980; , 1989; Jawetz E ., 1986; Dionigi R ., Dominion ! L ., 1991], СШ вызывается стимуляцией рецепторов токсинами, что приводит к периферической вазоконстрикции и ухудшению периферического кровообращения. A . M . Светухин и соавт. (1981), (1982), (1984) считают, что в развитии СШ принимают участие оба механизма - вазоконстрикция и внутрисосудистое тромбообразование, которые приводят к резкому ухудшению периферического кровообращения. Кроме того, важную роль играют такие факторы, как продолжительная гипоксия, снижение объема циркулирующей крови (ОЦК), острая адреналовая недостаточность, токсическое поражение паренхиматозных органов с развитием полиорганной недостаточности [, 1982; 1984; , 1984; Eckant 1., 1983].

Септический шок может возникнуть в любой фазе сепсиса, что зависит от многих причин: ухудшения течения местного гнойного процесса, смены микрофлоры, внутри госпитальной инфекции, обострения хронических заболеваний.

Клиническая картина СШ характеризуется определенным симптомо-комплексом: внезапное резкое ухудшение общего состояния, снижение АД ниже 80 мм рт. ст., появление одышки, дыхательного алкалоза, резкое уменьшение диуреза, нервно-психические проявления, резкие нарушения микроциркуляции и диспепсические расстройства.

(1995), М. Heading и D . Henrich (1995) отмечают, что для развития СШ необходимы следующие условия: обширные или множественные высокообсемененные очаги, наличие грамотрицательной флоры, сопутствующие хронические заболевания.

В большинстве случаев при возникновении СШ больные предъявляют жалобы на резкое ухудшение общего состояния, нарастающую слабость, озноб, чувство страха и беспокойство, усиление головной боли. Как правило, температура тела повышается до 40-41,5 °С. Кожные покровы становятся бледными, на коже конечностей, передней поверхности брюшной стенки может появляться петехиальная сыпь. Тоны сердца приглушены, определяется систолический шум на верхушке сердца. В легких может прослушиваться жесткое везикулярное дыхание, сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Печень увеличивается, и пальпация ее становится болезненной. Для больных СШ типична острая дыхательная недостаточность. Отмечаются чувство нехватки воздуха, усиление одышки, определяются Цианоз и акроцианоз. Как правило, после наложения трахеостомы симптомы острой дыхательной недостаточности (ОДН) не исчезают. Практически у всех больных выявляются нарушения психики: от возбуждения, эйфории и легкого помрачения сознания до бреда и комы.

Как видно из приведенных данных, выраженность клинических проявлений и лабораторных данных при СШ зависит от степени функциональной активности жизненно важных органов и систем, сохранения реактивности организма. На наш взгляд, целесообразно различать раннюю и позднюю стадии СШ [, 1987]. Наиболее постоянными клиническими признаками СШ следует считать наличие гипертермии, озноба, гипотонии, тахикардии, одышки, нарушений сознания в поздней стадии СШ.

Необходимо отметить, что изменения показателей морфологического и биохимического состава крови не являются специфичными для СШ и могут наблюдаться у всех больных с тяжелым течением гнойной инфекции. Тем не менее для СШ характерны снижение ОЦК (51,8±1,2 мл/кг), сердечного и ударного индексов, увеличение времени кровотока (10,8±0,6 с) и общего периферического сосудистого сопротивления.

Таким образом, СШ является наиболее опасным проявлением острого одонтогенного сепсиса. В его диагностике решающее значение имеет анализ динамики в клинической картине заболевания. Наличие симптомоком-плекса в виде гипертермии, гипотонии, тахикардии, резкого учащения дыхания, нарушения сознания свидетельствует о развитии СЩ.

При сопоставлении клинических и лабораторных показателей у больных с местной формой гнойной инфекции и сепсисом установлено, что многие симптомы сепсиса могут наблюдаться как в первой, так и во второй нозологических группах.

Проведенные исследования позволили выявить ранние, промежуточные и поздние признаки одонтогенного сепсиса, которые характеризуются определенными клинико-лабораторными показателями.

Ранними признаками сепсиса являются: фебрильная лихорадка на протяжении 3 сут, нарушение функции ЦНС по типу угнетения, наличие множественных гнойных очагов, развитие СШ с синдромом гипоциркуляции и ОДН, декомпенсированные нарушения гемокоагуляции с геморрагическим синдромом, некрозами кожи и слизистых оболочек, наличие анемии. Однако следует отметить, что приведенный клинико-лабораторный комплекс наблюдался только при молниеносном течении одонтогенного сепсиса.

Как правило, на 7--14-е сутки заболевания появляются промежуточные признаки одонтогенного сепсиса: снижение массы тела, гектический тип температурной кривой, бледно-серая окраска кожи, желтушность, цианоз, акроцианоз, анемия с неуклонным снижением содержания эритроцитов и уровня гемоглобина, появление новых пиемических очагов воспаления, низкий детоксицирующий эффект операции на гнойных очагах, гепатоспленомегалия, токсический миокардит (по данным электрокардиографии); прогрессирующее нарушение обменных процессов (снижение содержания общего белка и альбуминов на 30 % и более, декомпенсированные формы нарушений КОС и системы гемокоагуляции, гиперферменте-мия); снижение содержания лимфоцитов (до 40-50 %) и более, явления дисбаланса иммунной системы, высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов, положительные посевы гемокультуры, рефрактерность к лечению.

К поздним признакам одонтогенного сепсиса, которые определяются на 2-3-й педеле госпитализации, относятся: отсутствие прибавки массы тела на фоне стабилизации общего состояния, ликвидации острых проявлений воспалительного процесса в челюстно-лицевой области и шее, значительного снижения выраженности симптомов интоксикации, бледно-серая окраска кожи, гепатоспленомегалия, токсический миокардит, замедленная динамика изменений показателей обменных процессов и иммунитета на фоне комплексной терапии, характерный вид гнойных ран, свидетельствующий о сниженных регенеративных процессах.

На основании клинико-лабораторных сопоставлений нами выявлены следующие абсолютно достоверные признаки одонтогенного сепсиса: наличие гнойного очага, нарастающее нарушение обменных процессов и иммунитета, стойкая анемия, снижение массы тела, положительные посевы крови.

Приведенные данные свидетельствуют о необходимости тщательного анализа динамики клинической картины заболевания и показателей гомео-стаза с целью ранней диагностики и обеспечения эффективного лечения СШ и ОДН у больных одонтогенным сепсисом.

Исследования показали, что одонтогенный сепсис отличается нарастающей интоксикацией, нарушением функций жизнеобеспечивающих органов и систем организма, Однако классический вариант клинического течения одонтогенного сепсиса встречается нечасто. Наиболее отчетливо его симптомы и синдромы манифестируют в поздней стадии заболевания. В силу этих причин своевременная диагностика одонтогенного сепсиса может быть осуществлена при ясном представлении о многообразии и различном сочетании общих и местных клинических симптомов и данных лабораторных исследований.

С целью диагностики одонтогенного сепсиса следует активно и целенаправленно выявлять это наиболее опасное осложнение гнойных заболеваний, не дожидаясь прогрессирования процесса и развития угрожающего жизни состояния.

Контактный медиастинит

Контактный одонтогенный медиастинит (КМ) традиционно относят к числу наиболее тяжелых осложнений острых гнойных заболеваний лица и шеи [, 1985; , 1987, и др.]. По данным (1971), КМ развивается у 1,78 % больных с флегмонами челюстно-лицевой области и шеи. (1973), (1973) наблюдали КМ у 0,3 % больных, (1973) - у 1,3 %, (1988) - у 0,4 %, (1988) - у 0,7 % больных (1985), (1985), (1978), (1985) отмечают, что частота возникновения КМ колеблется в пределах 0,3-2,72 %. Большинство авторов указывают на рост числа случаев этого осложнения. Данные за последние годы представлены в табл. 16.1.

КМ чаще наблюдается у мужчин в возрасте от 15 до 70 лет [, 1996].

В практике общих хирургов доминируют первичные медиастиниты, возникающие как осложнение в послеоперационном периоде вследствие операции на открытом сердце в результате перфорации пищевода, случаи КМ повреждений трахеи во время интубации, при катетеризации подключичной вены. В стоматологической практике, как правило, наблюдаются медиастиниты одонтогенного, реже тонзилогенного происхождения, которые обусловлены прогрессированием флегмонозного процесса мягких тканей лица, шеи и распространением его в средостение.

1 Согласно существующим классификациям, медиастиниты различают с учетом патогенеза (первичные или вторичные), этиологии (стафилококковый, стрептококковый и др.), характера и интенсивности воспаления (серозные, гнойные, гнилостные, гангренозные и др.), локализации и распространенности (передние, задние, тотальные, ограниченные и прогрессирующие), клинического течения (острые и хронические) [, 1946; , 1959; , 1971, и др.].

В последние годы большинство клиницистов придерживаются классификации, предложенной и (1977). Авторы различают негнойный (серозный), гнойный и хронический медиастиниты.

Более детализированные классификации могут быть использованы только в послеоперационном периоде по мере накопления клинико-лабо-раторной информации и имеют значение для ретроспективной оценки клинических проявлений заболевания, их взаимосвязи с факторами бактериологической агрессии, патоморфологическими, топографо-анатомическими данными [, 1977, и др.].

Патогенез. Пути распространения инфекции у больных с флегмонами головы и шеи в средостение изучены в эксперименте и клинике многими авторами. A959) считал наиболее вероятным распространение нисходящих флегмон шеи в средостение вдоль предпозвоночной фасции в заднее средостение и по сосудистому пучку шеи в переднее средостение. Аналогичные пути распространения инфекции в средостение отмечал A965).

Исследования, проведенные, T. В. Степеновой A971), H. Г. Поповым A972), В. P. Гольбрайх A984), позволили установить два основных пути: 1) воспалительный процесс распространяется в средостение из заднего отдела окологлоточного пространства по ходу сосудисто-нервного пучка шеи; 2) при флегмонах дна полости рта или корня языка гной преодолевает естественный барьер в области подъязычной кости, попадает в клетчаточное пространство между париетальными и висцеральными листками эндоцервикальной фасции шеи и вдоль трахеи беспрепятственно спускается в средостение. Очень часто воспалительный процесс распространяется книзу по нескольким межфасциальным щелям, что приводит к развитию тотального гнойного медиастинита. Однако H. Г. Попов A969) указывал, что в эксперименте при распространении красителя по подкожной жировой клетчатке и мышце перехода ее на клетчатку средостения не наблюдается. По клетчатке, расположенной в боковых пространствах глотки, трахеи и пищевода, тушь проникала в средостение по клетчатке сосудисто-нервного пучка.

При одонтогенной инфекции и разлитых флегмонах окологлоточного пространства, дна полости рта, передней и боковой поверхностях шеи возможно распространение инфекции по нескольким межфасциальным пространствам с развитием тотального гнойного или гнилостно-некротического медиастинита.

Установлено, что при одонтогенном источнике инфицирования чаще развивается передний медиастинит. Задний или тотальный KM чаще наблюдается у больных с гнилостно-некротическими флегмонами, которые характеризуются распространением воспалительного процесса на многочисленные пространства, в том числе на основание корня языка, дно полости рта и шею (рис. 16.1) [Талышинский A. M., 1982].

При бактериологическом исследовании отделяемого из средостения выявляются стафилококки, стрептококки и их ассоциации, нередко обнаруживаются протей и кишечная палочка.

В последние годы большинство авторов в качестве возбудителя инфекции у больных KM указывают на грамотрицательную и сочетание грамотрицательной и грамположительной микрофлоры, в том числе анаэробную неклостридиальную микрофлору.

Клиническая картина KM характеризуется сочетанием общих и местных симптомов заболевания [ и др., 1985]. Больные жалуются на самопроизвольные боли за грудиной, усиливающиеся при наклоне или повороте шеи, а также на недомогание, головокружение, кашель, затрудненное дыхание, повышение температуры тела до 39-40 0C. Интенсивность как местных, так и общих жалоб может быть различной: от умеренных до предельно выраженных. На основании анамнеза , как правило, удается установить одонтогенную природу заболевания. Чаще всего это обострившийся хронический периодонтит 48-го, 47-го, 46-го, 36-го, 37-го, 38-го зубов, затрудненное прорезывание 48-го, 38-го зубов и последующее развитие воспалительного процесса в мягких тканях челюстно-лицевой области и шеи [, 1985]. Общее состояние при поступлении может быть различным - от средней тяжести до крайне тяжелого и агонизирующего. Обращает на себя внимание вынужденное положение больного, чаще на боку.

Кожные покровы бледные, с серовато-желтушным оттенком, выраженным в той или иной степени акроцианозом. На коже в области кистей, стоп, коленных суставов могут определяться «мраморные пятна», петехиальная сыпь, в области инъекций - обширные гематомы. На ощупь кожа может быть холодной, покрытой липким потом. Кожа лица чаще бледная, иногда багрово-синюшная. Визуально определяются расширенные подкожные вены лица и шеи.

Изменения системы кровообращения проявляются тахикардией, повышением артериального давления, расширением границ сердца, систолическим шумом на верхушке. У части больных выявляется сниженное или неустойчивое артериальное давление на фоне предельной тахикардии.

В легких при физикальном и рентгенологическом исследовании, кроме жесткого дыхания и усиления бронхососудистого рисунка, патологических изменений может не быть. Наряду с этим при KM могут определяться отчетливые признаки очаговой или диффузной пневмонии, абсцедирования с развитием плеврита, пиопневмоторакса или даже гангренизации легких.

Местные изменения также характеризуются значительными различиями, зависящими от локализации и распространенности первичного и гнойного очага и продолжительности заболевания. Характерными признаками распространения воспалительного процесса в средостение многие авторы считают появление отека и гиперемии на переднебоковой поверхности шеи с распространением на проекцию рукоятки грудины, над - и подключичную области, переднебоковые и верхние отделы грудной клетки [, 1986].

Наблюдается пастозность кожи головы, шеи, верхней конечности с больной стороны как проявление синдрома верхней полой вены (СВПВ) [Попов H. Г., 1971]. Установлены нарушения гомеостаза, отражающие состояние органов и систем жизнеобеспечения.

В крови выявлены лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и лимфопенией, увеличение СОЭ. Существенные расстройства белкового обмена, характеризующиеся диспротеинемией, гиперферментемией, нарастанием концентрации белковых метаболитов, обнаружил у больных медиастинитом В. И. Kaрандашов A988). Кроме того, выявлены существенные изменения показателей КОС, газового и электролитного состава крови [, 1988].

Диагностика. На основании полученных нами данных [Губин M. А., 1987, 1990] были установлены дифференциально-диагностические признаки, отражающие фазность и динамику развития KM. Каждая фаза характеризуется определенными клиническими и лабораторными показателями. Так, в реактивной фазе заболевания в клинической картине жалобы местного характера (боли при глотании, усиливающиеся при приеме пищи и повороте шеи в здоровую сторону, ограничение открывания рта, болезненная припухлость на боковой поверхности шеи, самопроизвольно возникающие боли за грудиной, на фоне умеренно выраженной интоксикации) преобладают в токсической фазе - появляются на фоне резко выраженной интоксикации. Для терминальной фазы типично преобладание общего инфекционного синдрома, свидетельствующего о глубокой и стойкой интоксикации с характерными признаками угнетения ЦНС вплоть до полной утраты сознания. При сравнительной оценке показателей гомеостаза в соответствии с фазой заболевания установлено, что их изменения носят неспецифический характер, отражая в реактивной фазе компенсированное, в токсической - субкомпенсированное, в терминальной - декомпенсированное состояние систем жизнеобеспечения.

Важное место в диагностике KM занимает рентгенологическое исследование [Жадовский M. H., 1973; Щербатенко M. К., 1977]. Рекомендуются суперэкспонирование или жесткие снимки с передержкой, позволяющие определить положение и форму трахеи, бронхов, сосудов средостения, более четко видеть ограничение тени воспалительных процессов. Другие методы рентгенологического исследования (томография, пневмомедиастинография и др.,), используемые с целью диагностики заболеваний средостения, также находят применение в клинической практике, в том числе компьютерная томография. H. Г. Попов A969), A. M. Сазонов и соавт. A977) неоднозначно оценивают значение рентгенологических методов исследования для диагностики медиастинита. Ценность этих методов повышается при полипроекционных исследованиях, особенно в динамике заболевания [ и др., 1977].

Наряду с рентгенологическими при диагностике медиастинитов используют и электрофизиологические методы исследования: ультразвуковая биолокация и тепловизиография средостения [Вишневский A. A., 1974; , 1975; , 1978], однако эти методы еще не получили распространения. Ранняя диагностика KM и их дифференциация с флегмонами челюстно-лицевой области лица и шеи представляют значи- тельные трудности. Нередко KM диагностируют только при патологоанатомическом исследовании. Недостаточная эффективность лечения, особенно больных с далеко зашедшим медиастинитом, также свидетельствует о реальных трудностях его ранней диагностики даже в условиях специализированного стационара [, 1996].

Дифференциальная диагностика. Схемы дифференциальной диагностики медиастинитов, в том числе одонтогенного происхождения, предложены в разные годы, H. Г. Поповым. Основные критерии распознавания флегмон челюстно-лицевой области и шеи приведены в табл ице .

Дифференциально-диагностические признаки флегмон шеи и контактного медиастенита

Таким образом, распространение воспалительного процесса в средостение характеризуется значительным ухудшением общего состояния, появлением загрудинных болей, поперхивания, затруднения дыхания, нарушением нервно-психической деятельности, выраженной отечностью и инфильтрацией околочелюстных тканей, распространяющимися на переднюю и боковую поверхности шеи, надключичную области и у части больных на верхние отделы грудной клетки.

Диагноз медиастинита подтверждается типичными рентгенологическими изменениями в виде расширения границ средостения, а также появлением дополнительных патологических сигналов при ультразвуковой биолокации средостения.

У больных вторичным менингитом и менингоэнцефалитом клинические проявления заболевания более значительны. В наших наблюдениях все больные предъявляли жалобы на сильную головную боль распирающего характера без четкой локализации. У 27 % пациентов она сопровождалась рвотой. Почти 60 % больных предъявляли жалобы на слабость или ощущение неловкости в правых или левых конечностях. В 77 % случаев отмечались те или иные виды расстройства сознания (заторможенность, сонливость, сопорозное состояние). Изредка могут наблюдаться возбуждение, эйфория, которые, как правило, кратковременно и быстро сменяются угнетением психики вплоть до утраты сознания. Возможны судороги или эпилептиформные приступы, светобоязнь. Вынужденное положение с запрокинутой головой наблюдается редко.

У всех больных заболевание развивается на фоне выраженной лихорадочной реакции. Резкий подъем и без того повышенной в связи с основным заболеванием температуры тела до 40 0C и более с ознобом и проливным потом - одно из характерных первых проявлений распространения воспалительного процесса на мозговые оболочки и вещество мозга. Оценка регионарной неврологической симптоматики всегда затруднена в связи с обширным воспалительным отеком мягких тканей лицевой части головы и шеи. Тем не менее ригидность мышц затылка при вторичном менингите и менингоэнцефалите выявляется практически всегда. Характерен симптом Кернига. Он выявлен нами более чем у половины больных, но выраженность его была различной. Симптом Брудзинского наблюдался нечасто-у 15-20 % больных. В большинстве случаев отмечалось поражение глазодвигательных нервов в виде пареза взора, косоглазия, птоза, снижения реакции зрачков на свет. У 1A больных обнаружен центральный парез лицевого нерва. Поражение ветвей тройничного нерва проявлялось снижением чувствительности кожи половины лица. В ряде случаев отмечался гемипарез с повышением сухожильных рефлексов, иногда снижение мышечного тонуса на здоровой стороне, симптом Бабинского, гораздо реже симптомы Россолимо и Гордона,

Цереброспинальная жидкость мутная, давление в ней повышается у всех больных C00-450 мм вод. ст.). Наблюдаются лейкоцитоз E00- 2000 клеток в 1 мкл), нейтрофилез D0-60 %), содержание белка 2,0-5,5 г/л.

При специальном комплексном неврологическом исследовании выявляются застойные изменения на глазном дне, при отоневрологическом - спонтанный нистагм, асимметричная гиперрефлексия.

Таким образом, жалобы на резкую головную боль, тошноту, нарушение сознания, поражение черепных нервов, наличие парезов, параличей, воспалительные изменения цереброспинальной жидкости дают основание диагностировать менингит или менингоэнцефалит. Объективным фактором является поясничная пункция.

Для больных с тромбозом кавернозного синуса наиболее характерны значительной интенсивности головная боль преимущественно в лобной области. Нередко к ней присоединяются боли в области глазного яблока, тошнота и рвота. Сознание чаще не нарушено. В ряде случаев отмечаются заторможенность, сонливость, иногда беспокойство, возбуждение.

Общее состояние чаще тяжелое, температура тела всегда повышена вплоть до гипертермии D0 0C и более), отмечаются озноб, частый пульс A00-120 в минуту). Выявляется ригидность мышц затылка; симптом Кернига, как правило, отсутствует.

При осмотре у всех больных на стороне поражения определяются выраженный отек и застойная гиперемия кожи век и соседних тканей с расширением поверхностных вен, хемоз, экзофтальм, птоз, ограничение движения глазных яблок.

Давление на глазное яблоко чаще сопровождается умеренной болезненностью. Отек век может быть и на противоположной стороне. Характерно поражение глазодвигательных нервов, проявляющееся ограничением движения глазных яблок вплоть до офтальмоплегии на стороне поражения. Возможны анизокория и диплопия. Поражение тройничного нерва может проявляться снижением чувствительности на половине лба и верхнем веке, снижением корнеальных рефлексов, выраженными болями в области глаза и надглазничной области. Не исключены как оживление, так и угнетение сухожильных рефлексов, появление положительного симптома Бабинского, неуверенное выполнение координаторных проб. Давление цереброспинальной жидкости, как правило, повышается B80-300 мм водхт.); она прозрачная, клеточный состав не изменен.

Выявляются застойные изменения на глазном дне. При отоневрологическом исследовании определяется нарушение вестибулярной функции. При эхоэнцефалографии чаще выявляются увеличение амплитуды пульсаций эхосигналов, расширение III желудочка до 7--10 мм, появление дополнительных эхокомплексов. При реоэнцефалографии можно обнаружить признаки диффузного нарушения кровенаполнения.

В наших наблюдениях у больных с тромбозом кавернозного синуса были установлены изменения кровообращения, которые характеризовались гипердинамическим режимом кровообращения. Отмечены повышение систолического и диастолического давления, увеличение частоты пульса на фоне дефицита ОЦК, снижение УИ и увеличение СИ при нормальном уровне ОПС.

Выявлена диспротеинемия за счет снижения содержания общего белка и альбуминов, увеличение содержания α1-, α2- и γ-глобулинов при неизмененном уровне ß-глобулинов.

Наряду с этим был повышен коагулирующий потенциал крови, отмечалась депрессия фибринолитической активности крови. Показатели КОС крови свидетельствовали о развитии компенсированного метаболического ацидоза.

У значительно меньшего числа больных выявлены гиподинамический режим кровообращения и изменения показателей обменных процессов декомпенсированного характера.

Окончательный диагноз тромбоза кавернозного синуса устанавливают на основании результатов комплексного клинико-лабораторного обследования. Наиболее характерными и достоверными симптомами являются экзофтальм, птоз, хемоз, поражение глазодвигательных нервов.

В ранней стадии тромбоза пещеристого синуса МП Осколкова и Т. К Супиев набжодали выраженный цианоз слизистой оболочки губ, кожи лба, носа, упкй, что, по мнению авторов, свидетельствует об интоксикации организма и нарушении деятельности ССС.

Особенно опасными считаются такие осложнения тромбоза пищеристого <жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

Лечение тромбоза кавернозного синуса проводится в отделениях реанимации или интенсивной терапии.

Используется тот же перечень мероприятий инфузионно-трансфузионной терапии., что и тромбофлебите.

Антитромбическая терапия, предложенная (1977) представляет собой непрерывную в/в инфузию гепарина (150-250 СД/кг в сут), реополиглюкина (0,5-1,0 г/кг в суг), никотиновой кислоты (2,5 мг/иг в сут), этом фоне вводится трентал (3 мг/^сг) в/в, постепенно переходя на прием внутрь по 100-200 мг треьпала Зр в сут. После окончания непрерывной инфузии - гепарин в/в (50-75 ЕД/кг через каждые 3 ч), через 1 неделю вводится гепарин той же дозе, но через каждые 4ч с дальнейшим снижение дозы.

Несмотря на то, что повышение свертывемости крови рассматривается синуса, авторы указывают, что применение антикоагулянтов небезопасно в связи с возможностью кровоизлияний инфаркта мозга. по мнению авторов, а также (1975) в таких случаях правильнее назначат дезринолитические средства на фоне гипотермии, а антикоагуюнты назначаются лишь при отчетливой общей склонности к тромбообразованию (наличие тромбофлебитов экстракрапиапьной локализации, опасность возникновения тромбоэмболии легочной артерии).

Литература:

1. ,”Хирургическая стоматология “ Москва, 2000г .

2. , – Руководства по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии . – Москва: «Медицина», 2000, том 1.

3. , “Основы хирургической стоматологии“ Киев, 1984 г .

4. , “Хирургическая стоматология“ Ленинград, 1981 г .

5. , «Дифференциальное диагностика воспалительных заболеваний ЧЛО», Ленинград, 1982г.

6. , «Рана и раневая инфекция», Москва, 1986г.