Холера эпидемиология патогенез клиника лечения. Симптомы типичной холеры

Признаки беременности после имплантации эмбриона

1. Холера. Этиология и эпидемиология. Патогенез.Патан.

Холера - острая инфекционная болезнь, поражающая ЖКТ, нарушающая водно-солевой обмен и вызывающая обезвоживание организма вследствие потери жидкости и солей с испражнениями и рвотными массами.

Этиология. Возбудитель холеры - холерный вибрион. Различают два биовара вибрионов - классический и Эль-Тор. Оба биовара составляют серологическую группу 01. Размножается возбудитель холеры в кишечнике человека. Под микроскопом холерный вибрион имеет вид запятой с одним жгутиком , обеспечивающим ему подвижность. Холерный вибрион вырабатывает экзоэнтеротоксин - холероген. Устойчивость холерного вибриона во внешней среде относительно невелика; он весьма чувствителен к высыханию, быстро погибает при высокой температуре. Хорошо переносит низкую температуру. На белье сохраняется до 200 дней, в молоке - 10 дней, в масле - 20-25 дней. Особенно долго сохраняется холерный вибрион в воде и холодных пищевых продуктах. Холерный вибрион - факультативный анаэроб (т. е. может существовать и без доступа кислорода), хорошо растет на слабощелочных и щелочных средах. Эпидемиология. Источником инфекции является человек - больной холерой или выздоравливающий, реже вибрионо-носитель. Особенно опасны лица, страдающие атипичными формами холеры. Механизм заражения холерой - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Водный путь имеет решающее значение для быстрого эпидемического и пандемического распространения холеры.

Выживаемость вибриона Эль-Тор на мясных, рыбных и овощных продуктах - 2-5 дней, в открытых водоемах, загрязненных Холера -острая, вызываемая холерными вибрионами, антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей, протекающая с развитием дегидратации и деминерали­зации в результате водянистой диареи и рвоты.

Патогенез. Попадающие через рот с водой или пищей хо­лерные вибрионы частично погибают в кислой среде же­лудочного содержимого, частично, минуя кислотный барьер желудка, поступают в просвет тонкой кишки, где интенсивно размножаются. Интенсивное размножение и разрушение вибрионов сопровождаются выделением большого количества эндо- и экзотоксических субстан­ций. Экзотоксин-холероген, проникая в энтероциты через рецепторные зоны, активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза цАМФ. Это приводит к повышению секреции энтероцитами элект­ролитов и воды в просвет тонкой кишки, что обусловливает появление характерной водя­нистой диадеи и впоследствии рвоты. Развивается внеклеточная изотоническая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нару­шением микроциркуляции,_повышением канальцевой реабсорбции воды и солей, следствием чего становятся тканевая гипоксия , метабо­лический ацидоз и респираторный алкалоз, недостаточ­ность функции почек, печени, миокарда, а также выра­женная гипокоагуляция крови, которые определяют не­благоприятный исход болезни. Наряду с дегидратацией возникает деминерализация; в особенности выражена гипокалиемия.

Прижизненное патомоморфологическое исследование тонкой кишки выявляет катаральный энтерит - энтероциты набухшие, капилляры полнокровны, базальные мембраны резко отечны. Эти изменения возникают вследствие токсического поражения сосудов и клеточных мембран. В желудке обнаруживают катарально - экссудативный или катарально - геморрагический процесс с паралитическим расширением капилляров, плазморрагиями, отеком и воспалительной инфильтрацией. Толстая кишка существенно не поражается. В других органах отмечают запустение капиллярной сети, стазы в крупных венах, ишемические участки в легких, печени, почках, мышце сердца. Миокард дряблый, серого цвета, наблюдается зернистая и жировая дистрофия мышечных волокон. У умерших - характерное « лицо Гиппократа» с запавшими глазами заострившимися чертами лица, землистым цветом кожи. Судорожное сокращение мышц конечностей напоминает «позу боксера», морщинистость и синюшность кожи особенно пальцев рук –« руки прачки». Трупные пятна багрово-фиолетовые.

канализационными сбросами

2. Холера. Клиника. Особенности течения холеры Эль-Тор.

Клиническая картина. Клинические проявления холеры, вызванной вибрионами, в том числе классическим вибрионом Эль Тор, сходны.

Инкубационный период болезни колеблется от нескольких часов до 5 дней, составляя в среднем около 48 ч. Заболевание может развиться в типичной и атипичной формах. При типичном течении различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни в соответствии со степенью дегидратации. При атипичном течении различают стертую и молниеносную формы. При холере Эль Тор часто наблюдается субклиническое течение инфекционного процесса в виде вибриононосительства.

В типичных случаях болезнь развивается остро, часто внезапно: ночью или утром больные ощущают императивные позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе. Часто отмечаются дискомфорт, урчание и переливание вокруг пупка или внизу живота. Стул обычно обильный , испражнения вначале имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми, желтого цвета с плавающими хлопьями, в дальнейшем светлеют, обретая вид рисового отвара без запаха, с запахом рыбы или тертого картофеля. В случае легкого течения болезни может быть от 3 до 10 дефекаций в сутки. У больного снижается аппетит, быстро появляются жажда и мышечная слабость. Температура тела обычно остается нормальной, у ряда больных выявляется субфебрилитет. При осмотре можно выявить учащение пульса, сухость языка. Живот втянут, безболезнен, определяется урчание и переливание жидкости по ходу тонкой кишки. При благоприятном течении болезни диарея продолжается от нескольких часов до 1–2 сут. Потеря жидкости не превышает 1–3 % массы тела (I степень дегидратации). Физико химические свойства крови не нарушаются. Заболевание заканчивается выздоровлением. В случае прогрессирования болезни отмечается нарастание частоты стула (до 15–20 раз в сут), испражнения обильные, водянистые в виде рисового отвара. Обычно присоединяется многократная обильная рвота «фонтаном» без тошноты и болей в эпигастрии. Рвотные массы быстро становятся водянистыми с желтоватым прокрашиванием из за примеси желчи (греч. chole rheo – «истечение желчи»). Профузный понос и многократная обильная рвота быстро, в течение нескольких часов, приводят к выраженному обезвоживанию (II степень дегидратации) с потерей количества жидкости, составляющего до 4–6 % от массы тела больного.

Общее состояние ухудшается. Нарастают мышечная слабость, жажда, сухость во рту. Вследствие тканевой гипоксии, нарушения водно электролитного обмена, развития ацидоза и накопления молочной кислоты у некоторых больных появляются кратковременные судороги икроножных мышц, стоп и кистей, снижается диурез. Температура тела остается нормальной или субфебрильной. Кожа больных сухая, тургор ее снижен, часто наблюдается нестойкий цианоз. , часто появляется осиплость голоса. Характерны учащение пульса, снижение артериального давления, преимущественно пульсового. Нарушения электролитного состава крови непостоянны. Отмечается компенсированный метаболический ацидоз. У некоторых больных можно выявить небольшое повышение относительной плотности крови (1,026–1,029 при норме 1,026) и увеличение показателей гематокрита (0,51–0,54 при норме 0,40–0,50).

При своевременной адекватной терапии исчезают рвота, диарея, восстанавливаются диурез и физико химические показатели крови, состояние больного улучшается и в течение 2–3 дней наступает выздоровление.

В случае отсутствия рациональной и своевременной терапии часто в течение нескольких часов потеря жидкости достигает 7–9 % массы тела (III степень дегидратации). Состояние больных прогрессивно ухудшается, развиваются признаки выраженного эксикоза: заостряются черты лица, западают глаза, усиливается сухость слизистых оболочек и кожи, она на кистях сморщивается («руки прачки»), усиливается также мышечный рельеф тела, выражена афония, появляются тонические судороги отдельных групп мышц. Отмечаются резкая артериальная гипертензия, тахикардия, распространенный цианоз. Кислородная недостаточность в тканях усугубляет ацидоз и гипокалиемию. В результате гиповолемии, гипоксии и потери электролитов снижается клубочковая фильтрация в почках, возникает олигурия. Температура тела при этом нормальная или снижена. Относительная плотность крови повышается до 1,030–1,035, индекс гематокрита 0,55–0,65, нарастают метаболический ацидоз, гипокалиемия, гипохлоремия, появляется компенсаторная гипернатриемия, возможна азотемия.

Несмотря на выраженную гиповолемию, неустойчивую компенсацию, адекватная терапия быстро, в течение 1–3 сут восстанавливает нарушенное равновесие всех видов обмена в организме больного.

При прогрессирующем течении болезни у нелеченых больных количество теряемой жидкости достигает 10 % от массы тела и более (IV степень дегидратации), развивается декомпенсированный дегидратационный шок. В тяжелых случаях холеры шок может развиться в течение первых 12 ч болезни. Состояние больных неуклонно ухудшается: обильная диарея и многократная рвота , наблюдаемые в начале болезни, в этом периоде урежаются или полностью прекращаются. Характерен выраженный диффузный цианоз, нередко кончик носа, ушные раковины, губы, маргинальные края век приобретают фиолетовую или почти черную окраску. Черты лица еще больше заостряются, появляется синюшность вокруг глаз (симптом «темных очков»), глазные яблоки глубоко западают, повернуты кверху (симптом «заходящего солнца»). На лице больного выражены страдание, мольба о помощи – facies chorelica. Голос беззвучный, сознание длительное время сохранено. Температура тела снижается до 35–34 °С, в связи с чем эту форму болезни в прошлом называли холерным алгидом (от лат. algor – холодный). Кожные покровы холодные на ощупь, легко собираются в складки и длительное время (иногда в течение часа) не расправляются – «холерная складка» (рис 6). Пульс аритмичный слабого наполнения и напряжения (нитевидный), почти не прощупывается. Выражена тахикардия, тоны сердца почти не слышны, артериальное давление практически не определяется. Нарастает одышка, дыхание аритмичное, поверхностное (до 40–60 дыханий в минуту), неэффективное. Больные часто дышат открытым ртом из за удушья, в акте дыхания участвует мускулатура грудной клетки. Судороги тонического характера распространяются на все группы мышц, в том числе на диафрагму, что приводит к мучительной икоте. Живот западает, болезненный во время судорог его мышц, мягкий. Обычно наступает анурия. В гемограмме вследствие сгущения крови определяются увеличенное количество эритроцитов до 6 8 * 10^12 /л крови и лейкоцитоз с нейтрофнльным сдвигом. Относительная плотность крови повышается до 1,038–1,050, индекс гематокрита достигает 0,60–0.70, нарастают азотемия, резкий дефицит ионов калия, хлора, гидрокарбонатов, развивается декомпенсированный метаболический ацидоз и респираторный алкалоз.

Продолжительность этой формы холеры от нескольких часов до нескольких суток. При отсутствии своевременного и полноценного лечения утрачивается сознание , наступает кома и асфиксия. Летальность при этой форме холеры достигает 60%.

Сухая холера протекает без поноса и рвоты, характеризуется острым началом, быстрым развитием дегидратационного шока, резким падением артериального давления, учащением дыхания, афонией, анурией, судорогами всех групп мышц, менингеальными и энцефалитическими симптомами. Смерть наступает в течение нескольких часов. Эта форма холеры встречается очень редко у ослабленных больных.

При молниеносной форме холеры наблюдаются внезапное начало и бурное развитие дегидратационного шока с резким обезвоживанием организма.

Особо тяжелое течение холера приобретает у детей первых лет жизни. Ввиду несовершенства физиологических механизмов адаптации у детей быстро возникают декомпенсированные формы обезвоживания, однако вследствие гидрофильности тканей детского организма клинические признаки эксикоза могут быть выражены нерезко. Быстро нарастают гипокалиемия, сопровождающаяся судорогами, циркуляторная и дыхательная недостаточность, анурия, часто развиваются признаки энцефалопатии и кома.
3.Диагностика и лечение холеры.

Диагностика. Диагноз основывается на совокупности анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

1. Эпидемиологический анамнез, детализированный по трем путям передачи (водному, пищевому, контактно-бытовому) на протяжении 1 нед до начала заболевания. Решающее значение имеет неблаго­приятная обстановка по холере в стране (регионе).

2. Характерными для типичных форм холеры признаками являются:

Острое и часто внезапное начало болезни, возникновение водянистой диареи и рвоты, не сопровож­дающихся болями в животе и лихорадочной реакцией, прогрессирующее нарастание признаков дегидратации и деминерализации (снижение тургора кожи, гемодинамические расстройства, одышка, олигурия, судороги), изменения гемограммы, эритроцитоз, лейкоцитоз, нейтрофилез.

Решающие диагностические признаки:

1. Положительные результаты экспрессных методов диагностики

(МФА, ИФА и др.)

2. Положительные результаты рутинного бактериологического иссле-

Вид и биовар возбудителя определяют с помощью развернутой реакции агглютинации с противохолерной О1 сывороткой и типовыми 01 -сыворотками Инаба и Огава. Положительной считается реакция до 1/2 титра сыворотки.

Наряду с «классическими» имеются и ускоренные методы бактериоло-гической диагностики холеры: метод иммобилизации и микроагглютинации вибрионов под влиянием противохолерной сыворотки с использовани­ем, фазово-контрастного микроскопа. Диагноз можно установить через несколько минут. Метод макроагглю­тинации под влиянием специфической противохо-лерной О-сыворотки при подращивании нативного материала на пептонной воде (результат можно получить через 3-4 ч).

Иммунофлюоресцентная диагностика, основанная на специфическом свечении комплекса антиген-антитело, позволяет дать ответ через 1,5-2 ч. Производят также реакцию адсорбции фага.

Определенное диагностическое значение могут иметь серологические методы (реакция нейтрализации, иммуноферментный метод и др.), направленные на вы­явление антитоксических и виброцидных антител.

Лечение . Ведущее значение в терапии имеет компенсация потерь жидкости, электролитов и коррекция метаболических нарушений. При дегидратации для восполнения дефицита жидкости необходима немедленная внутривенная (или внутриартериальная) регидратация. С этой целью используют полиионные апирогенные растворы. Первичная регидратация у больных с тяжелыми формами дегидратации осуществляется в/в введением раствора «трисоль», В последние годы все чаще используют полиионные растворы «Хлосоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Квартасоль», «Дисоль». На фоне антибактериальной терапии сокращается длительность диареи и ускоряется бактериологическая санация бальных. Выписку больных из стационара производят обычно на 10 -11-й день болезни после клинического выздоровления и трех отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений

Для лечения вибриовыделителей используют тетрациклин в дозе 0,3 г 4 раза в день в течение 3 - 5 дней, а при повторном выделении вибрионов - левомицетин по 0,5 г 4 раза в день. С первых дней назначают диету № 4, а с 3 -5-го дня лечения возможен переход на общий стол. После нормализации стула рекомендуется включать в диету продукты, богатые калием (курага, бананы, томатный и апельсиновый сок).

4. Введение солевых растворов: на примере холеры.

Вначале глюкозо солевую смесь назначают в объеме имеющегося дефицита воды и электролитов, который восполняют дробно в течение 2–4 ч, при возникновении рвоты целесообразно вводить раствор через назогастральный зонд. В последующем введение глюкозо солевой смеси осуществляют в объеме продолжающихся потерь жидкости, которые определяют по количеству испражнений каждые 2–4 ч. Оральную регидратацию продолжают до полного прекращения диареи, в большинстве случаев в течение 1–2 дней. Раннее применение метода оральной регидратации предупреждает развитие тяжелых форм дегидратации, в значительной мере уменьшает потребность в инфузионной терапии и вероятность возникновения связанных с нею осложнений.

При тяжелых формах болезни (дегидратация III степени при наличии водянистой рвоты и IV степени) регидратационные мероприятия проводятся путем внутривенного введения одного из следующих полиионных растворов, содержащих в 1 л бидистиллированной воды:

«Трисоль» – натрия хлорида 5 г, натрия гидрокарбоната 4 г, хлористого калия 1 г (5–4–1);

«Дисоль» – натрия хлорида 6 г, натрия ацетата 2 г;

«Ацесоль» – натрия хлорида 5 г, натрия ацетата 2 г, калия хлорида 1 г;

«Хлосоль» – натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 3,6 г, калия хлорида 1,5 г;

«Квартасоль» – натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 2,6 г, натрия гидрокарбоната 1 г, калия хлорида 1,5 г;

«Лактасол» – натрия хлорида 6,2 г, натрия лактата 3,3 г, натрия гидрокарбоната 0,3 г, калия хлорида 0,3 г, кальция хлорида 0,16 г, магния хлорида 0,1 г.

Оптимальными являются растворы «Квартасоль» и «Трисоль» (или раствор Филлипса № 1), однако имеющийся в последнем гидрокарбонат натрия при хранении в течение 6 ч и более превращается в натрия карбонат, не имеющий буферных свойств, что ограничивает применение этого раствора.

При первичной регидратации полиионные растворы вводятся внутривенно в течение первых двух часов в объеме имеющегося дефицита жидкости или 10 % массы тела в подогретом до 38–40°С виде, первые 2–4 л струйно (100–120 мл/мин), остальной объем – капельно по 30–60 мл/мин. Скорость введения растворов определяется динамикой основных параметров состояния больного – артериального давления, частоты и наполнения пульса, частоты дыхания, уменьшения цианоза, появления мочеотделения и др. Преждевременное замедление скорости введения солевого раствора может приводить к необратимым метаболическим изменениям в почках, миокарде и других органах.

Корригирующая регидратация проводится в объеме испражнений и рвотных масс, измеряемых каждые 2 ч. Как правило, на фоне регидратационных мероприятий быстро восстанавливаются показатели гемодинамики, прекращается рвота, что позволяет переходить к методам оральной регидратации. Регидратацию продолжают до прекращения диареи , появления стула калового характера и восстановления почасового диуреза, что наблюдается через 36–72 ч.

При проведении регидратации у детей раннего возраста солевые растворы сочетают с глюкозой (15–20 г на 1 л) и вводят с меньшей скоростью, в первые 2 ч восстанавливают 40 % имеющегося дефицита, остальной объем компенсируют за 4 ч. Быстрое введение растворов у детей может вызвать отек легких или отек мозга.

При применении парентеральной регидратации важно контролировать кислотно основное состояние, уровень электролитов, так как у части больных может возникнуть опасная гиперкалиемия. В случае развивающейся гиперкалиемии показана замена солевого раствора «Трисоль» на раствор «Дисоль» (или раствор Филлипса № 2). В случаях некомпенсируемой гипокалиемии необходимо дополнительно вводить препараты калия. Объем необходимого 1 % раствора калия хлорида определяют по формуле:

Р 1,44 (5 – X) = Y,

где Y– искомый объем 1 % раствора КСl, мл; Р– масса тела больного, кг; Х – концентрация К в плазме крови больного, ммоль/л; 5 – нормальная концентрация К, ммоль/л; 1,44– коэффициент.

Несмотря на дополнительную коррекцию потерь калия, рекомендуется, начиная с 3–4 го дня лечения, назначать калия хлорид или цитрат по 1 г 3 раза в день.

Вызываемое бактериями рода Vibrio cholerae. Пути заражения - фекально-оральный или контактно-бытовой. Заболевание обычно носит характер эпидемий. Эпидемии наиболее часто возникают в Африке, Латинской Америке и Юго-Восточной Азии (в частности, в Индии).

Этиология холеры

Возбудитель Vibrio cholerae имеет более сотни серогрупп. Он был открыт Кохом в 19 веке, имеет вид запятой. Холерные вибрионы могут выживать на поверхности пищевых продуктов и в приготовленной пище до 5 суток, могут сохраняться в воде, выдерживают 1 минуту в кипятке.

Инфекция является антропонозной и носит эпидемический характер. Особое значение в эпидемиологии заболевания носят здоровые носители, то есть заражённые холерным вибрионом люди без клинических симптомов заболевания и способные заражать других людей. Наибольшую опасность в плане инфицирования холерой представляет питьё необеззараженной воды, употребление в пищу заражённых продуктов, в том числе не проходящих термическую обработку. Возможен также и контактно-бытовой путь передачи. Эпидемическую опасность представляют собой стоячие водоёмы с тёплой водой, в которые стекают канализационные отходы, так как в них создаются благоприятные условия для размножения возбудителей холеры.

Симптомы холеры

Обычно от времени, когда человек заразился, до проявления первых симптомов заболевания проходит от пары часов до нескольких суток (обычно до 5), в большинстве случаев 1-2 суток. Клиника носит различный характер: от скрытого бактерионосительства до тяжёлых форм заболевания, приводящих к обезвоживанию и смерти через 2 суток. По данным ВОЗ в 80-90% случаев заболевание протекает в лёгкой или среднетяжёлой форме, которые весьма сходны с иными формами острой диареи. Лишь в 20% случаев развивается типичная клиника холеры с симптомами тяжёлого обезвоживания.

Симптомы холеры проявляются остро безболезненной обильной диареей по десятку раз в сутки. Кал кашицеобразный либо жидкий, сперва бело-серый, затем бесцветный, без запаха. Возможна рвота. Температура субфебрильная либо не повышается. Появляются симптомы обезвоживания: жажда, сухость во рту, тахикардия, заторможенность вплоть до ступора, заостряются черты лица. Из-за снижения уровня калия в крови возникают сердечные аритмии, субъективно проявляющиеся перебоями в работе сердца.

Диагностика холеры

Диагностируют холеру на основе клинической картины, а также данных анамнеза (пребывание в эндемичном районе, активная эпидемия). В спорных случаях помогают лабораторные методы исследования, которые основаны на выделении и индикации возбудителя (бактериологический посев биоматериала) либо обнаружении антител к возбудителю в сыворотке крови.

Лечение холеры

Лечение заключается в восполнении утраченной жидкости и электролитов (симптоматическая терапия), а также в применении антибактериальных препаратов (этиологическая терапия). Жидкость и электролиты восполняются путём орального либо парентерального введения, в зависимости от степени тяжести обезвоживания. При крайних степенях обезвоживания в обязательном порядке показано внутривенное введение замещающих растворов. Этиотропную терапию проводят препаратами тетрациклина, однако они противопоказаны детям дошкольного и младшего школьного возраста. Возможно применение препаратов ципрофлоксацина и эритромицина.

Для профилактики заболевания необходимо тщательное соблюдение санитарно-гигиенических норм, раннее выявление и изоляция больных, применение холерной вакцины.

Холе́ра (от др.-греч. χολή «желчь» и ῥέω «теку») - острая кишечная сапрозоонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрой потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти.

3.2 Этиология

Возбудитель Vibrio cholerae имеет более сотни серогрупп. Он был открыт Кохом в 19 веке, имеет вид запятой. Холерные вибрионы могут выживать на поверхности пищевых продуктов и в приготовленной пище до 5 суток, могут сохраняться в воде, выдерживают 1 минуту в кипятке.

Инфекция является антропонозной и носит эпидемический характер. Особое значение в эпидемиологии заболевания носят здоровые носители, то есть заражённые холерным вибрионом люди без клинических симптомов заболевания и способные заражать других людей. Наибольшую опасность в плане инфицирования холерой представляет питьё необеззараженной воды, употребление в пищу заражённых продуктов, в том числе не проходящих термическую обработку. Возможен также и контактно-бытовой путь передачи. Эпидемическую опасность представляют собой стоячие водоёмы с тёплой водой, в которые стекают канализационные отходы, так как в них создаются благоприятные условия для размножения возбудителей холеры.

3.3 Эпидемиология

По оценке Всемирной организации здравоохранения в 2010 году в мире было от 3 до 5 миллионов случаев заболевания холерой и 100-130 тысяч смертельных случаев. Эти заболевания происходили главным образом в развивающихся странах. В начале 1980-х уровень смертности оценивается как превышающий 3 миллиона в год. Точное количество случаев заболевания оценить трудно, поскольку о многих из них не сообщается из-за опасений, что вспышки холеры могут оказать негативный эффект на приток туристов в этих странах. В настоящее время холера продолжает носить эпидемический и эндемичный характер во многих регионах мира.

Все способы передачи холеры являются вариантами фекально-орального механизма. Источником инфекции является человек - больной холерой и здоровый (транзиторный) вибриононоситель, выделяющие в окружающую среду Vibrio cholerae с фекалиями и рвотными массами.

Большое значение для распространения заболевания играют здоровые вибриононосители. Соотношение носители/больные может достигать 4:1 при варианте Vibrio cholerae O1 и 10:1 при non-O1 Vibrio cholerae (НАГ-вибрионы).

Заражение происходит главным образом при питье необеззараженной воды, заглатывании воды при купании в загрязнённых водоёмах, во время умывания, а также при мытье посуды заражённой водой. Заражение может происходить при употреблении пищи, инфицированной во время кулинарной обработки, её хранения, мытья или раздачи, особенно продуктами, не подвергающимися термической обработке (моллюски, креветки, вяленая и слабосоленая рыба). Возможен контактно-бытовой (через загрязнённые руки) путь передачи. Кроме того, холерные вибрионы могут переноситься мухами.

При распространении заболевания важную роль играют плохие санитарно-гигиенические условия, скученность населения, большая миграция населения. Здесь надо отметить эндемичные и завозные очаги холеры. В эндемичных районах (Юго-Восточная Азия, Африка, Латинская Америка) холера регистрируется в течение всего года. Завозные эпидемии связаны с интенсивной миграцией населения. В эндемичных районах чаще болеют дети, так как взрослое население уже обладает естественно приобретённым иммунитетом. В большинстве случаев подъем заболеваемости наблюдают в тёплый сезон.

Примерно у 4-5 % выздоровевших больных формируется хроническое носительство вибриона в желчном пузыре. Это особенно характерно для лиц пожилого возраста. После перенесённой болезни, в организме переболевших вырабатывается иммунитет, что не исключает заражение другими серотипами Vibrio cholerae.

6. Холера. Этиология. Эпидемиология. Патогенез

Холера – острое кишечное заболевание, вызываемое Vibrio cholerae (серотип 01), способным вырабатывать энтеротоксин. Проявления холеры варьируются от бессимптомныхдо крайне тяжелых форм, когда внезапно развивающееся заболевание приводит к гиповолемическому шоку, метаболическому ацидозу и в нелеченых случаях – к смерти.

Этиология. Возбудитель холеры – короткая, слегка изогнутая, подвижная грамотрицательная палочка с единственным, полярно расположенным жгутиком. Существует около 70 серотипов возбудителя, но истинную холеру вызывает только серотип 01. Вибрион хорошо растет на различных питательных средах. Возбудитель серотипа 01 образует на них непрозрачные, желтого цвета колонии. Выделено два разных биотипа V. cholerae 01: классический и Эль-Тор.

Эпидемиология. Эндемические вспышки и эпидемии холеры отличаются выраженным сезонным характером. Источником инфекции при холере является только больной человек, или вибриононоситель. Лица с бессимптомно или легко протекающей формой холеры играют важную роль в распространении инфекции. Длительное бактерионосительство, когда резервуаром возбудителя служит желчный пузырь взрослых лиц, перенесших холеру, вызванную Эль-Тор, не встречается у детей. Механизм передачи инфекции осуществляется через внешнюю среду – в большей степени имеет значение водный путь инфицирования.

Патоморфология и патофизиология. Входные ворота инфекции – желудочно-кишечный тракт, основное место размножения вибрионов – просвет тонкого кишечника, где они прикрепляются к поверхности эпителиальных клеток слизистого слоя и вырабатывают энтеротоксин, который фиксируется на рецепторах клеточной мембраны. Активная субъединица токсина проникает в клетку и активирует фермент аденилатциклазу. Это способствует усиленной продукции цАМФ, что приводит к снижению активной абсорбции натрия и хлорида и усилению активной секреции натрия клетками крипт. Результатом этих изменений является массивный выход воды и электролитов в просвет кишечника.

При биопсии слизистой оболочки тонкого кишечника в этот период заболевания обнаруживают интактный эпителий с минимальными реактивными изменениями в клетках. При гистологическом исследовании выявляют увеличение размеров и просветление бокаловидных клеток, что свидетельствует об увеличении ими секреции слизи. Наблюдается также незначительный отек lamina propria, расширение кровеносных и лимфатических сосудов в области верхушек кишечных ворсинок.

Выходящая в просвет кишечника жидкость изотонична с плазмой, в ней содержится большое количество гидрокарбоната натрия и калия. В испражнениях больных холерой детей калия содержится больше, а натрия, хлорида и гидрокарбоната – меньше по сравнению с испражнениями взрослых, больных холерой. Потеря жидкости приводит к дефициту натрия и воды, развитию ацидоза и снижению уровня калия.

Из книги Инфекционные заболевания автора Н. В. Павлова

9. Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Патоморфология Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание человека, вызываемое менингококком. Характеризуется разнообразием клинических форм – от назофарингита и здорового

Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

11. Гонококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патоморфология. Патогенез Гонорея – острое инфекционное венерическое заболевание, вызываемое Neisseria gonorrhoeae.Этиология. Возбудитель гонореи – N. gonorrhoeae – относится к аэробным грамотрицательным диплококкам. При

Из книги Справочник фельдшера автора Галина Юрьевна Лазарева

13. Пневмококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Патоморфология Пневмококки (Streptococcus pneumoniae) относятся к обычным обитателям верхних дыхательных путей человека, но в определенных условиях они могут стать возбудителями инфекционных заболеваний,

Из книги автора

15. Стафилококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Патоморфология Стафилококковая инфекция – большая группа заболеваний от легких локализованных форм до тяжелого септического процесса, вызываемых стафилококками.Этиология. Стафилококки – клетки

Из книги автора

22. Ботулизм. Этиология. Эпидемиология. Патогенез Ботулизм – острое инфекционное заболевание с ведущим энтеральным путем инфицирования, вызываемое экзотоксинами С. botulinum и характеризующееся тяжелым течением с преимущественным поражением центральной и вегетативной

Из книги автора

26. Дифтерия. Этиология. Эпидемиология. Патогенез ипатоморфология Дифтерия – острая инфекция, вызываемая Corynеbacterium diphtheriae, симптоматика которой обусловлена выработкой токсина – внеклеточного белкового продукта токсигенного штамма возбудителя.Этиология. Возбудитель

Из книги автора

30. Бруцеллез. Этиология. Эпидемиология. Патогенез и патоморфология Бруцеллез – острое или хроническое заболевание скота, передающееся человеку в основном четырьмя видами бруцелл – от коров, коз, свиней и собак.Этиология. Известны шесть видов бруцелл, способных вызывать

Из книги автора

34. Туляремия. Этиология. Эпидемиология. Патоморфология и патогенез Туляремия – типичный зооноз, является природноочаговым инфекционным заболеванием, протекающим с явлениями общей интоксикации, лихорадкой и развитием специфических лимфаденитов, реже – без выраженных

Из книги автора

36. Листериоз. Этиология. Эпидемиология. Патоморфология и патогенез Листериоз – заболевание, проявляющееся септицемией или менингитом чаще у новорожденных или лиц со сниженными иммунологическими реакциями. Возбудителем заболевания у человека служит Listeria

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 8. Дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника,

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 9. Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллами, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями – от бессимптомного носительства до тяжелейших

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 13. Холера. Тифопаратифозные заболевания. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение 1. Холера Холера – это острое инфекционное заболевание, эпидемиче-ское распространение которого наблюдается в летне-осенний период. Характерными являются быстрая

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 24. Столбняк. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение Столбняк – острое инфекционное заболевание, характеризую-щееся тяжелым токсическим поражением нервной системы с тоническими и клоническими судорогами, нарушениями терморегуляции.Этиология,

Из книги автора

Этиология, эпидемиология и патогенез Возбудитель лепры – микобактерия лепры Хансен. Лепра – это малоконтагиозное заболевание. Источником инфекции является больной человек. Отмечается воздушно-капельный путь передачи, реже при повреждении кожных покровов, укусах

Из книги автора

Этиология, эпидемиология и патогенез Возбудитель столбняка – анаэробная спорообразующая палочка столбняка. Она находится в почве, куда попадает с испражнениями коров и лошадей. При различных травмах и повреждениях кожи (особенно нижних конечностей) происходит

Из книги автора

Этиология, эпидемиология и патогенез Инкубационный период заболевания длится от 2 до 10 дней. Локализация местного дифтерийного процесса может быть в области носа, зева, гортани, глаз и половых органов. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель.

Страница 30 из 71

Холера (Cholera)

Этиология.

Возбудителем холеры является холерный вибрион, изогнутый в виде запятой. На одном конце вибрион имеет жгутик, с помощью которого передвигается. По классификации Н. Н. Жукова-Вережникова и соавт. (1970), холерные вибрионы делятся на два подвида - классический холерный вибрион и Эль-Тор. Каждый подвид (биотип) подразделяется на три серотипа: Инаба, Гикошима и Огава.
Во внешней среде и при культивировании на питательных средах вибрионы отличаются большим полиморфизмом. Они приобретают шарообразную, удлиненную, спиралевидную и другие формы. Из воды и от людей иногда выделяются не агглютинирующиеся иммунными сыворотками штаммы (НАГ-вибрионы).
Холерные вибрионы достаточно устойчивы во внешней среде. Они могут сохраняться в испражнениях при отсутствии света без высыхания 150 дней, в выгребных ямах-10 6 дней, в почве - до 60 дней, в сыром молоке - несколько дней, в сливочном масле - от 20 ч до 30 дней, на фруктах и овощах - от 1 до 25 дней. Холерные вибрионы хорошо переносят низкую температуру, оставаясь жизнеспособными во льду несколько месяцев. Способность к выживанию во внешней среде при равных условиях у биотипа Эль-Тор больше, чем у классического вибриона. Вибрионы быстро гибнут при высыхании, под действием прямых солнечных лучей, а при кипячении погибают немедленно. Растворы хлористоводородной и серной кислоты даже в разведении 1:10 000 убивают вибрионы за несколько секунд.

Эпидемиология.

Единственным источником инфекции при холере является больной человек или носитель. Особенно опасен больной человек в разгар болезни, когда он выделяет в суши от 7 до 30 л и более жидкости со стулом и рвотными массами, содержащими большое количество вибрионов.
Опасность больного для окружающих зависит от клинической формы холеры. При тяжелом течении (алгидная и гастроэнтеретическая формы) заболевшие своевременно обращаются к врачу, поэтому возможность заражения чаще ограничивается семейным очагом. Большую опасность представляют больные с атипичным и стертым течением болезни. Оставаясь в коллективе, они продолжают интенсивно рассеивать инфекцию и даже способствуют заносу холеры на большие расстояния.
Источниками инфекции могут быть также вибриононосители - реконвалесценты, хронические и здоровые носители. Наличие хронического носительства значительно осложняет борьбу с инфекцией. Это относится прежде всего к холере Эль-Тор, эпидемиологическими особенностями которой являются: 1) более продолжительное носительство вибрионов после перенесенной болезни; 2) частая бессимптомность инфекции и наличие здорового носительства; 3) более продолжительная выживаемость возбудителей во внешней среде и длительное сохранение патогенных свойств.
Как и для других кишечных инфекций, для холеры характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителей. В желудочно-кишечный тракт вибрионы попадают с инфицированной водой или пищевыми продуктами. Возможно заражение при непосредственном контакте с больным, когда возбудитель заносится в рот руками, загрязненными выделениями больного или носителя.
В зависимости от факторов передачи инфекции различают водные, бытовые и пищевые эпидемии. Одним из главных факторов передачи вибрионов является вода открытых водоемов, инфицированная сточными водами (моря, реки, озера, водохранилища, пруды, ирригационные каналы и т. п.), где возбудитель длительно сохраняется и размножается. Установлено, что холерные вибрионы могут размножаться в сточных водах с нейтральной или щелочной реакцией, где они находят оптимальные температурные условия. Контакт населения с водой в теплое время года обеспечивает циркуляцию возбудителя не только в эндемичных ее очагах (Индия, Индонезия, Бирма, Бангладеш, Филиппины и др.), но и за их пределами по замкнутому кругу: человек - вода - человек. Размах эпидемической вспышки определяется широтой использования воды инфицированного водоисточника (для питья, хозяйственных нужд, купания), а также степенью его загрязнения канализационными сбросами. Водные эпидемии холеры характеризуются бурным подъемом заболеваемости, связанным с массовым заражением населения через воду, с последующим эпидемическим «хвостом» за счет распространения вибрионов контактным и пищевым путем.
Бытовые эпидемии возникают в результате распространения возбудителей через руки, предметы обихода и обстановки. Этому способствуют несвоевременное выявление больных и низкий уровень санитарной культуры населения.
Пищевые эпидемии холеры самостоятельно встречаются редко, хотя в зависимости от конкретных условий могут стать ведущими. Так, описаны вспышки холеры, связанные с употреблением в пищу инфицированных продуктов моря (устрицы, рыба, креветки), молочных или других пищевых продуктов. Пищевые продукты могут инфицироваться грязными руками больных и носителей, мухами. В некоторых пищевых продуктах, например молоке, холерные вибрионы могут размножаться. Очень опасны пищевые продукты, которые перед употреблением не подвергаются термической обработке (студень, винегрет, салат, сливочное масло, молоко, ягоды, фрукты и др.). Продолжительность жизни холерного вибриона в различных пищевых продуктах обусловливается реакцией среды. Он погибает особенно быстро, если реакция пищевого продукта приобретает кислый характер.
Течение эпидемического процесса при холере зависит от социального фактора. На заболеваемость влияют степень санитарного благоустройства населенных мест, материальное благосостояние и уровень санитарной культуры населения, обеспеченность медицинской помощью и т. д. Низкая санитарная культура, отсутствие надлежащего санитарного контроля за водоснабжением населенных пунктов и пищевыми продуктами, отсутствие канализации, загрязнение открытых водоемов, территории населенного пункта нечистотами, мусором и отбросами, наличие большого количества мух способствуют эпидемическому распространению холеры.
Восприимчивость к холере высокая. При вновь возникших эпидемических вспышках холеры чаще заболевают лица, относящиеся к старшей возрастной группе населения. В эндемичных по холере районах эта возрастная группа страдает реже в связи с наличием приобретенного иммунитета, а чаще болеют дети. Наиболее подвержены заболеванию холерой лица с пониженной кислотностью желудочного сока, страдающие анацидными гастритами, глистными инвазиями и др.
После перенесенной болезни в организме вырабатывается достаточно стойкий иммунитет, хотя возможны повторные случаи заболевания.
Подъем заболеваемости холерой в странах с умеренным климатом приходится на жаркое время года, чему способствуют употребление большого количества воды, овощей, фруктов, купания, наличие мух и другие факторы. В тропических странах сезонность выражена менее отчетливо. Особенностью холеры Эль-Тор является ее способность сохраняться от одного сезона до другого за счет длительного вибриононосительства и невыявленных атипичных заболеваний.

Патогенез.

Возбудители попадают в организм только через рот. В связи с высокой чувствительностью холерных вибрионов к незначительным концентрациям хлористоводороной кислоты они могут проникнуть только в период покоя секреторной деятельности желудка (натощак), в глубине пищевого комка, при обильном употреблении воды, угнетении секреции или отсутствии в желудке хлористоводородной кислоты. В щелочной среде тонкого кишечника вибрионы усиленно размножаются и, как правило, локализуются в поверхностных слоях слизистой оболочки кишечника и его просвете.
В процессе роста и разрушении вибрионов в тонком кишечнике накапливается большое количество микроорганизмов и холерных токсинов (эндотоксины и экзотоксины). Общее действие холерных токсинов обусловливает появление сложного комплекса клинических симптомов, которые связаны с поражением центральной и вегетативной нервной системы, желудочно-кишечного тракта и паренхиматозных органов (почки, надпочечники, печень и др.). Место действия токсинов проявляется в виде поражения кишечника. Под влиянием экзотоксина (холероген) слизистая оболочка тонкого кишечника начинает продуцировать огромное количество изотопической жидкости, которая не успевает всасываться в толстом кишечнике. Переполнение кишечника жидкостью возбуждает перистальтику, начинается профузный понос, к которому присоединяется рвота.
В результате потери значительного количества жидкости и солей (особенно калия хлорида и натрия хлорида) наступают обезвоживание и обессоливание, что приводит к сгущению крови, расстройству деятельности сердечно-сосудистой системы, гипотермии (температура тела ниже 36°С), ацидозу, гипоксемии и нередко к нарушению газообмена вплоть до асфиксии. Нарушается функция печени (появляется иктеричность слизистых и кожных покровов), почек с последующим развитием анурии. С развитием ацидоза солевое голодание вызывает судорожное сокращение мускулатуры.
В зависимости от клинической формы холеры патологические изменения в органах и тканях различны. Характерен внешний вид трупа больного, погибшего от холеры алгидной формы: глаза запавшие, щеки втянутые, скулы выступающие, кожа лица и рук морщинистая, складчатая с землистым или синюшным оттенком. Судорожное сокращение мышц конечностей напоминает «позу бойца или боксера».

Клиника.

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 5 сут., чаще 2-3 дня. Заболевание обычно начинается внезапно, без продромального периода. Реже сначала отмечаются недомогание, общая слабость, сердцебиение, похолодание конечностей, чувство тяжести в области живота. Клинические проявления разнообразны - от субклинических, легких, стертых, атипичных форм, которые трудно диагностируются, до тяжелых алгидных форм, заканчивающихся смертью больных в первые дни болезни.
Клиническое течение холеры можно разделить на следующие периоды: холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, алгидный период, после которого может наступить выздоровление или переход в асфиксическую стадию, холерную кому, смерть. Деление на периоды легло в основу классификации клинических форм типичной холеры, разработанной Г. П. Рудневым (1970) : холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, холерный алгид.
Первый период (холерный энтерит) чаще начинается характерным поносом. В начале болезни испражнения сохраняют каловый характер, затем становятся обильными, водянистыми, теряют окраску и напоминают рисовый отвар. Иногда их запах напоминает запах рыбного супа или тертого сырого картофеля. В 1-е сутки стул наблюдается от 3 до 10 раз, но при более тяжелых формах становится частым, а у некоторых не поддается учету. Период холерного энтерита длится от 6 до 35 ч.
Второй период (холерный гастроэнтерит) характеризуется частым водянистым поносом с присоединением рвоты без предшествующей тошноты. Рвотные массы вначале содержат остатки пищи, затем примесь желчи, а позднее напоминают рисовый отвар. Больной испытывает жажду, слабость, появляются судорожные сокращения пальцев рук и ног, икроножных мышц. Тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено, количество мочи резко уменьшается, температура падает ниже нормы, черты лица заостряются, глаза западают.

Рис. 12. Холерный алгид (по S № De).
Третий период (алгидный) (рис. 12) характеризуется понижением температуры до 35-35,5°С, падением артериального давления, учащением дыхания, обезвоживанием. Кожа лица и тела покрывается холодным липким потом, теряет эластичность и легко собирается в складку, которая не сразу распрямляется; на руках кожа собирается в складки и напоминает «руки прачки». Наблюдается цианоз губ, носа и конечностей. Голос становится хриплым, затем беззвучным, черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают в орбитах, щеки вваливаются. В течение всего третьего периода сознание чаще сохранено. Судороги появляются во всех крупных мышцах. Симптомы алгидного периода могут развиваться быстро, уже через 3-10 ч от начала заболевания. Переход в асфиксическую стадию сопровождается одышкой (40-45 дыханий в минуту) и падением максимального артериального давления до 45-50 мм рт. ст. В периферической крови отмечаются значительный лейкоцитоз (25-10 3 -40 10 3 в 1 мкл) с резким палочкоядерным сдвигом, относительная лимфопения, количество эритроцитов в связи со сгущением крови возрастает до 5-10 6 - 8-10 6 в 1 мкл. Цветной показатель приближается к единице, содержание гемоглобина резко увеличивается, СОЭ чаще повышена.
Не всегда алгидный период переходит в асфиксическую стадию. При своевременном комплексном лечении удается снизить интоксикацию организма, повысить артериальное давление. Исчезают цианоз, мучительные судороги, температура становится нормальной. Постепенно восстанавливается водно-солевой обмен, нормализуется сердечно-сосудистая деятельность. Продолжительность выздоровления при холере зависит от ее клинической формы.
Тяжелые формы болезни чаще отмечаются у лиц, страдающих анацидным гастритом, хроническим энтероколитом, туберкулезом и др. По данным ВОЗ, отношение количества тяжелых форм холеры к количеству скрытых колеблется от 1:5 до 1:10 при классической холере и от 1:25 до 1:100 при холере Эль-Тор.
Осложнения холеры (острая почечная недостаточность, отек легких, повторный коллапс и др.) при своевременном и правильном лечении встречаются редко.

Диагноз.

Диагностика холеры затруднена, особенно в начале эпидемической вспышки, когда заболевания протекают в виде легких форм энтерита, гастроэнтерита и т. д. При выявлении больного холерой или при подозрении на это заболевание испражнения и рвотные массы необходимо брать немедленно до начала лечения антибиотиками. В лабораторию направляют испражнения и рвотные массы больного. Если невозможно их получить, направляют вещи, загрязненные выделениями больного (постельное или нижнее белье), воду, пищевые продукты, мух, трупный материал (отрезки тонкого кишечника и желчный пузырь), а при исследовании на носительство - фекалии и желчь или дуоденальное содержимое. При взятии материала и его транспортировке необходимо помнить о слабой устойчивости вибрионов в кислой среде, к дезинфицирующим веществам, антибиотикам и высокой температуре. Испражнения и рвотные массы в количестве 10-20 мл при помощи стерильных металлических, картонных или деревянных ложек переносят в стерильную стеклянную широкогорлую банку, которую плотно закрывают стеклянной или корковой пробкой с пергаментной бумагой. Пробку на банке обвязывают двойным слоем пергаментной или вощаной бумаги. При выраженном гастроэнтерите забор материала у больных можно производить с помощью резинового катетера, один конец которого вводят в прямую кишку, а другой опускают в стерильную банку или пробирку. В случае необходимости легко надавливают на брюшную стенку, обеспечивая сток испражнений в катетер. Материал можно забирать также с помощью ватного тампона. Введя его в прямую кишку на глубину 5-6 см, собирают им содержимое со стенок кишечника. Тампон опускают во флакон с 1% пептонной водой или консервантом. Лишнюю часть деревянного стержня обламывают.
Желчь берут при дуоденальном зондировании в лечебном учреждении. Через 15 мин после взятия первой порции дуоденального содержимого в двенадцатиперстную кишку через зонд вводят 50 мл 30% раствора магния сульфата. В отдельные пробирки собирают две порции - из желчного пузыря (В) и из желчных протоков (С), которые направляют в лабораторию на исследование. От трупов умерших больных с подозрением на холеру берут отрезки верхней, средней и нижней частей тонкого кишечника длиной около 10 см (вырезают между двойными лигатурами). Желчный пузырь после перевязки протока извлекают целиком. Материал органов трупа укладывают отдельно в стерильные банки, упаковывают, надписывают и направляют в лабораторию, соблюдая соответствующие правила.
При обследовании на бактерионосительство в лабораторию можно направлять нативный материал или помещать материал в 1% пептонную воду, консервант. Если испражнения берут после приема слабительного (магния сульфат), то материал доставляют в лабораторию только в 1% пептонной воде. Основная роль в лабораторной диагностике холеры принадлежит бактериологическому методу исследования. Серологический метод исследования используется как дополнительный.
При исследовании материала, взятого у больных тяжелой формой холеры, достаточно посеять 0,1-0,5 мл материала на 10-50 мл 1 % пептонной воды. Материал от больных с легкой формой энтерита необходимо засевать в количестве 1-2 г, а при обследовании на вибриононосительство - 2-3 г на 50-100 мл среды обогащения.
При массовых заборах материала наиболее удобно производить посевы на месте в среду обогащения (1% пептонная вода или 1% пептонная вода с теллуритом калия). Посевы следует производить не позже чем через 3 ч после взятия материала.
Если материал необходимо перевезти 6 отдаленную лабораторию, рекомендуется помещать его в консервирующую жидкость Венкантрамана - Рамакришнана и ее модификации.
Бактериологическое исследование в лаборатории проводят поэтапно, используя жидкие среды накопления (щелочная 1% пептонная вода, щелочная 1% пептонная вода с теллуритом калия), плотные простые среды (щелочные агары Мартена, Хоттингера, мясо-пептонный и др.) и избирательные среды (TCBS, ее модификации и др.).
Чистая культура холерного вибриона может быть выделена на любом этапе исследования - при прямом посеве материала и пересевах со сред обогащения. Окончательную идентификацию культуры проводят с учетом морфологии, подвижности, биохимической активности, серологических свойств в развернутой реакции агглютинации с противохолерной О-сывороткой, фаголизабельности специфическим бактериофагом и др. Окончательный ответ на основании бактериологического исследования можно получить через 24-36 ч.
Ускоренные методы диагностики холеры применяются во всех случаях при подозрении на заболевание холерой и рассматриваются как ориентировочные, требующие обязательного выделения чистой культуры холерного вибриона с его идентификацией. К экспресс-методам диагностики холеры относятся: 1) люминесцентно-серологический метод, выявляющий свечение комплекса антиген - антитело при обработке нативного материала флюоресцирующими сыворотками (ориентировочный ответ получают через 30 мин-1 ч от начала исследования); 2) метод иммобилизации вибрионов под влиянием специфической холерной О-сыворотки, выявляемых на стекле в фазово-контрастном микроскопе (ориентировочный ответ получают уже через несколько минут) ;3) метод макроагглютинации вибрионов под влиянием специфической противохолерной О-сыворотки при подращивании нативного материала на пептонной воде (ориентировочный ответ получают через 3-4 ч).

Лечение.

Лечение больных холерой основывается на патогенезе болезни и заключается в восстановлении водно-электролитного обмена. Оно включает регидратацию (пополнение воды и солей, потерянных до начала лечения) и пополнение продолжающихся потерь воды и электролитов. У больных с тяжелой формой холеры определяют частоту пульса и дыхания, артериальное давление, массу тела, берут кровь из вены для определения плотности плазмы, содержания электролитов, величины ацидоза и затем начинают лечение. Для восстановления водно-электролитного обмена чаще внутривенно вводят стерилизованные и подогретые до 38-40°С солевые растворы № 1 (5,4, 1) и №2 (5,4).
В течение 1-го часа больные с выраженным обезвоживанием должны получать солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела. Первый литр вводят струйно за 10 мин, второй - в течение 20 мин, остальное количество- за 30 мин. После этого, не вынимая иглы из вены, переходят на длительное капельное введение раствора со скоростью 80-100 капель в минуту. В 1-е сутки больной должен получить 10-15 л, а иногда и больше. В дальнейшем количество вводимого раствора зависит от количества жидкости, потерянной больным с рвотными массами и испражнениями. Если появляются неприятные ощущения в области сердца, связанные с гиперкалиемией, раствор № 1 заменяют раствором № 2. После устранения этих ощущений вновь вводят раствор № 1.
В случае общей реакции организма (озноб, повышение температуры) вводят внутривенно промедол с пипольфеном или димедрол по 1 мл, а при резко выраженной реакции - преднизолон по 30-50 мг также внутривенно. На 3-5-е сутки от начала лечения, когда стул приобретает типичный каловый характер, регидратационную терапию прекращают.
После прекращения рвоты назначают внутрь антибиотики- тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день в течение 5 сут. Большое значение имеют также сердечно-сосудистые средства: кордиамин, кофеин, строфантин, коргликон и др.
Для питания больных холерой после прекращения рвоты рекомендуются кисели, компоты, кефир, фруктовые и овощные соки. Кроме того, при благоприятном течении болезни разрешаются молоко, жидкая манная каша, сухари, на 2-3-е сутки - протертые овощные супы, мясные обезжиренные бульоны, паровые котлеты, картофельное пюре, сливочное масло, чай в большом количестве.
На 5-6-й день при наличии показаний назначается полноценное питание 5-6 раз в сутки небольшими порциями. В период реконвалесценции больным необходимо усиленное, высококалорийное питание с большим количеством витаминов.
Больному должен быть обеспечен тщательный уход. Его обкладывают грелками. В палате должно быть тепло. Хорошо действуют на больного теплые горчичные ванны (38-40°С).
Для тяжелобольных (алгидная форма) организуются индивидуальные посты.

Профилактика и меры борьбы.

Важное значение в профилактике холеры имеет предупреждение завоза инфекции из зарубежных стран. В соответствии с правилами по санитарной охране территории СССР от заноса и распространения карантинных и других инфекционных болезней лица, прибывшие из стран, где имеются зараженные холерой районы, подлежат медицинскому наблюдению в течение 5 дней с момента выезда из этих стран. Проводятся медико-санитарный осмотр транспорта и другие мероприятия.
Профилактические мероприятия по борьбе с появлением и распространением холеры в стране проводятся по заранее разработанным комплексным планам, в которых особое внимание уделяется обеспечению населения доброкачественной питьевой водой, обезвреживанию сточных вод, соблюдению санитарного и технологического режимов на предприятиях пищевой промышленности, объектах торговли и общественного питания, своевременному выявлению первых больных холерой и вибрионо-носителей, обнаружению возбудителей холеры в объектах внешней среды для своевременного предупреждения распространения инфекции.
С целью своевременного выявления источников инфекции проводится постоянный эпидемиологический анализ заболеваемости острыми кишечными инфекциями. При этом особое внимание уделяется этиологической структуре, динамике заболеваемости, определению территорий с повышенной заболеваемостью, ведущим фактором передачи инфекции и др. При необходимости больных острыми желудочно-кишечными заболеваниями обследуют на холеру. Производятся также учет и анализ смертных случаев от острых желудочно-кишечных заболеваний и неизвестных причин с обязательным вскрытием их трупов и бактериологическим исследованием содержимого кишечника.
Бактериологическому исследованию на наличие возбудителей холеры подлежат воды открытых водоемов, питьевых и технических водопроводов, канализационных стоков, особенно стоков инфекционных больниц, бань, прачечных, предприятий пищевой промышленности (молокозаводы, мясокомбинаты, рыбозаводы и др.), содержимое выгребных уборных. Кроме того, из открытых водоемов исследуются некоторые гидробионты (лягушки, рыбы, крабы и др.), а также пробы ила.
Количество стационарных и временных точек забора проб из объектов внешней среды и частота их исследования определяются санитарно-эпидемиологическими станциями и противочумными учреждениями в зависимости от местных условий, санитарно-гигиенического состояния заболеваемости острыми кишечными инфекциями.
Вода открытых водоемов, технических водопроводов и сточных вод исследуется не реже одного раза в 10 дней в определенных заранее местах. В жаркий период года, когда температура воды открытых водоемов повышается до 18-20°С, бактериологические исследования рекомендуется проводить ежедневно.
Специфическая профилактика холеры имеет вспомогательное значение. Для вакцинации применяют корпускулярную холерную вакцину и холероген - анатоксин, которые вводят населению шприцевым или безыгольным методом начиная с 7-летнего возраста с учетом медицинских противопоказаний. Поствакцинальный иммунитет сохраняется 4-6 мес.
При выявлении больного холерой или вибриононосителя границы очага определяют на основании результатов эпидемиологического обследования с учетом факторов и путей передачи инфекции.
Общее руководство и контроль за проведением противоэпидемических мероприятий в очагах холеры обеспечиваются Чрезвычайной противоэпидемической комиссией (ЧПК). Для организации и проведения всего комплекса противоэпидемических мероприятий решением ЧПК назначают медицинский штаб.
Комплекс противоэпидемических мероприятий по локализации и ликвидации очага включает:

  1. Своевременное выявление, диагностику, госпитализацию и лечение больных холерой и вибриононосителей. Госпитализации, лечению и обследованию подлежат также больные кишечными заболеваниями, вызванными НАГ-вибрионами. В очаге холеры необходимы активное выявление, провизорная госпитализация и бактериологическое исследование на холеру всех больных острыми желудочно-кишечными болезнями. Для своевременного выявления больных силами медицинских работников или санитарного актива организуются подворные обходы.
  2. Выявление, изоляция, обследование и профилактическое лечение лиц, соприкасавшихся с больным или вибриононосителем. За этими лицами проводится медицинское наблюдение в течение 5 сут. с троекратным (на протяжении 1-х суток наблюдения) бактериологическим обследованием на холеру и профилактическим лечением антибиотиками.
  3. Эпидемиологическое обследование очага осуществляется с целью установления источника инфекции, лиц, соприкасавшихся с больным или носителем, предполагаемых факторов передачи инфекции (вода, пищевые продукты и т. п.), а также с целью проведения всего комплекса противоэпидемических мероприятий.
  4. Проведение текущей и заключительной дезинфекции (см. с. 64).
  5. Периодическое (через 2 нед) обследование лиц, непосредственно занятых в пищевой промышленности, торговле, общественном питании, на транспорте, при обслуживании водопроводных сооружений и сети, персонала детских учреждений.
  6. Исследование объектов внешней среды проводится один раз в сутки до ликвидации очага.
  7. Введение ограничительных мер и карантина с целью предупреждения распространения инфекции внутри очага и за его пределы (запрещение пользования открытыми водоемами, использование его для купания, рыбной ловли, в хозяйственно-бытовых целях и др., запрещение размещения в очаге неорганизованных отдыхающих и др.).
  8. Проведение санитарно-гигиенических мероприятий, включающих постоянный контроль за водоснабжением, за полнотой и своевременностью санитарной очистки населенных пунктов, за санитарным состоянием рынков, предприятий торговли продовольственными товарами, общественного питания и пищевой промышленности, за санитарным состоянием и проведением профилактической дезинфекции на предприятиях коммунального хозяйства (бани, парикмахерские, прачечные, гостиницы и т. д.). Кроме того, проводятся гиперхлорирование питьевой воды, хлорирование воды технических водопроводов, сточных вод, подкисление в коллекторах хозяйственно-фекальных сточных вод до pH 5,5-6,0.
  9. Проведение санитарно-просветительной работы среди населения по профилактике холеры и желудочно- кишечных заболеваний.
  10. Проведение экстренной профилактики антибиотиками и вакцинации населения по показаниям.

Очаг считается ликвидированным через 10 дней после госпитализации последнего больного (вибриононосителя) и проведения заключительной дезинфекции.
Переболевшие холерой и лица, у которых отмечалось вибриононосительство, находятся под диспансерным наблюдением в кабинетах инфекционных заболеваний. При отсутствии кабинета наблюдение проводит участковый врач.
Профилактические и санитарно-гигиенические мероприятия в населенных пунктах после ликвидации очагов проводятся в течение 1 года до окончания следующего эпидемического сезона при условии, что на протяжении этого года не выявлено новых случаев заболевания или вибриононосительства.

Публикации по теме