Осложнения раневого процесса.  Осложнения при ранениях Skip to content

Факторы, влияющие на течение раневого процесса

Типы заживления ран

1) Первичным натяжением – заживление без нагноения с развитием линейного рубца. Заживление раны осуществляется без видимой промежуточной ткани. Условия для этого:

1) отсутствие инфекции в ране,

2) при линейных ранах, при соприкосновении краев и стенок раны,

3) при наложении швов на рану – при этом края раны склеиваются тонкой фибринной пленкой, рапаративная регенерация проходит те же стадии воспаления, пролиферации, образования соединительной ткани и эпителизации, при этом эндотелий капилляров стенок и дна раны проходит как бы сшивая рану на противоположную сторону, через фибринную склейку, тем самым происходит образование тонкого линейного рубца;

2) Задержанное первичное заживление – заживление без нагноения при отсроченном закрытии раны.;

3) Заживление вторичным натяжением происходит через нагноение с образованием видимой соединительной ткани и последующим развитием грубого рубца. Это происходит при развитии раневой инфекции и наличием обширных дефектов тканей, не допускающих первичного сопоставления стенок раны.

4) Заживление под струпом происходит при поверхностных ранах, при сохраненном ростковом слое кожи. Быстрая регенерация эпидермиса происходит под струпом, состоящим из фибрина и форменных элементов крови.

Ранние – повреждение органов, первичные кровотечения, шок (травматологический или геморрагический).

Поздние: серомы, гематомы, ранние и поздние вторичные кровотечения, раневая инфекция (пиогенная, анаэробная, рожистая, генерализованная (сепсис)), расхождение краев раны, осложнения рубцов (гипертрофические рубцы, келоиды).

Раневые гематомы образуются в ранах, закрытых швом, вследствие неполной остановки кровотечения во время операции или в результате ранних вторичных кровотечений. Причинами таких кровотечений могут быть подъемы артериального давления или нарушения в системе гемостаза у пациента. Раневые гематомы тоже являются потенциальными очагами инфекции, кроме того, сдавливая ткани, приводят к их ишемии. Гематомы удаляют посредством пункции или открытой ревизии раны.

Некрозы окружающих тканей – развиваются при нарушении микроциркуляции в соответствующей области при операционной травматизации тканей, неправильном наложении швов и пр. Влажные некрозы кожи необходимо удалять из-за опасности их гнойного расплавления. Поверхностные сухие некрозы кожи не удаляют, так как они играют защитную роль.

Раневая инфекция – ее развитию способствуют некрозы, инородные тела в ране, скопление жидкости или крови, нарушение местного кровоснабжения и общие факторы, влияющие на течение раневого процесса, а также высокая вирулентность раневой микрофлоры. Различают пиогенную инфекцию, которая вызывается стафилококком, синегнойной палочкой, кишечной палочкой, другими анаэробами. Анаэробную инфекцию, в зависимости от вида возбудителя, подразделяют на неклостридиальную и клостридиальную анаэробную инфекцию (газовую гангрену и столбняк). Рожа – вид воспаления, вызываемый стрептококком и др. Через укушенные раны в организм может проникать вирус бешенства. При генерализации раневой инфекции может развиться сепсис.

Расхождение краев ран встречаются при наличии местных или общих факторов, затрудняющих заживление, и при слишком раннем удалении швов. При лапаротомии расхождение раны может быт полным (эвентрация – выход наружу внутренних органов), неполным (сохраняется целостность брюшины) и скрытым (сохраняется кожный шов). Расхождение краев раны устраняется оперативным путем.

Осложнения рубцевания ран могут быть в виде образования гипертрофированных рубцов, появляющихся при склонности к избыточному образованию рубцовой ткани и чаще при расположении раны перепендикулярно к линии Лангера, и келоидов, которые в отличие от гипертрофированных рубцов имеют особую структуру и развиваются за пределы границ раны. Такие осложнения приводят не только к косметическим, но и к функциональным дефектам. Хирургическая коррекция келоидов часто приводит к ухудшению местного статуса.

При описании состояния раны необходима оценка следующих пунктов:

Локализация, размер, глубина раны, захват нижлежащих структур (фасций, мышц, сухожилий, костей и пр.);

Состояние краев и дна раны, наличие и характеристики некротических тканей;

Качество и количество экссудата (серозный, геморрагический, гнойный);

Уровень микробной контаминации (критическим уровнем является 10 5 -10 6 значений на 1 грамм ткани, при котором прогнозируется развитие раневой инфекции);

Время, прошедшее с момента ранения.

Основными видами осложнений, которые могут возникнуть во время ранения, является кровотечение, инфицирование, интоксикация, пневмоторакс, гемоторакс, травматический шок.

Одним из самых распространенных и опасных видов осложнений является кровотечение. Кровь составляет около 7-8% массы тела, т.е. 5,2 кг, если масса 65 кг. При кровотечениях потеря 10% крови допустима, 30% - опасна, 50% - смертельна. Во время небольшого кровотечения свертывания крови начинается через 3 мин и заканчивается через 8 мин.

Под кровотечением понимают истечение крови из поврежденных кровеносных сосудов, что может быть первичным (возникает сразу же после поражения) и вторичным (появляется через некоторое время после травмы). В зависимости от типа поврежденных сосудов различают артериальные, венозные, капиллярные и паренхиматозные кровотечения.

Артериальное кровотечение - наиболее опасная, поскольку возникает при повреждения артерий; ведь за короткое время может вытечь значительное количество крови, потеря 2 л ее уже может привести к смерти. Признаком артериального кровотечения является ярко красную окраску крови, утечки пульсирующей струей или фонтанчиком.

Так же опасно венозное кровотечение . Ее характерным признаком является более темную окраску крови, отсутствие пульсирующей струи или фонтанчика. Зачастую эти два вида кровотечения возникают в местах повреждения магистральных кровеносных сосудов, расположенных близко к поверхности тела.

Капиллярное кровотечение - следствие повреждения мелких кровеносных сосудов (капилляров) кожи, подкожной клетчатки или мышц. Кровоточит вся поверхность раны.

Паренхиматозное кровотечение - возникает в случае повреждения внутренних органов (печени, почек, легких) и всегда опасно для жизни. Иногда оно имеет место при закрытых травм внутренних органов и ее трудно определить.

В зависимости от места излияния крови различают наружное и внутреннее кровотечения. Во время наружного кровотечения кровь вытекает через раны в кожных покровах, слизистых оболочках на поверхность тела. Во время внутреннего кровотечения, или кровоизлияния, кровь изливается в ткани органов или полости. Выливаясь в ткани, кровь насыщает их, образуя припухлость, которая называется инфильтратом , или синяком. Если же кровь насыщает ткани неравномерно и вследствие этого они расходятся, образуя заполненную кровью полость, возникает гематома .

Первая медицинская помощь при кровотечениях

В зависимости от вида кровотечения и имеющихся средств, осуществляющих временную или окончательную остановку кровотечения.

Временная остановка кровотечения имеет целью предупредить опасную для жизни кровопотере, выиграть время для транспортировки больного и подготовки его к операции. Она может быть осуществлена несколькими способами:

Поднятием травмированной конечности вверх;

Наложением давящей повязки;

Максимальным сгибанием в суставах травмированной конечности;

Прижатием сосуда пальцем выше места повреждения;

Наложением жгута или закрутки.

Самый быстрый способ временной остановки артериального кровотечения - прижатие сосуда пальцем. Его используют при повреждении артерий. Артерии прижимают пальцами к расположенным рядом костям в местах, где они проходят близко к поверхности тела. После пальцевого прижатия артерий нужно наложить жгут (где это возможно) и стерильную повязку. В случае ранения головы с повреждением сонной артерии накладывают тугую повязку, под которую подкладывают прочный валик, сделанный из бинта и марли.

Резиновый жгут - лучший способ остановки артериального кровотечения. Его накладывают на бедро, голень, плечо или предплечье выше места ранения, но недалеко от самой раны, на одежду или прослойка из бинта или салфеток, чтобы не защемить кожу, с такой силой, чтобы остановить кровотечение, но не травмировать нервные стволы конечностей. Поэтому затягивание прекращают, как только наблюдается прекращение выливания крови. Если жгут наложен недостаточно сильно, артериальное кровотечение может даже усилиться, поскольку возрастает давление крови в артериях вследствие прекращения оттока крови венами. Прекращение кровоснабжения можно проконтролировать отсутствием пульса в периферических сосудах.

Помните, что жгут можно накладывать не более чем на 2 часа, но это предельный срок. Конечно жгут держат не более 1,5 часа летом и 1 час зимой. Без кровоснабжения клетки тканей организма гибнут довольно быстро, поэтому под жгут обязательно подкладывают записку, где указывают время его наложения. Перетянуть жгутом конечность тепло укрывают, особенно зимой. Рекомендуется применение противошоковых мероприятий.

Если по каким причинам потерпевший не был доставлен в медицинское учреждение и ему не была проведена хирургическая обработка раны в течение 1,5 ч, следует выполнить пальцевое прижатие артерии и ослабить жгут на 5-10 мин, чтобы избежать омертвения тканей. Затем нужно снова наложить жгут, но уже выше предыдущего места. Такую процедуру необходимо выполнять каждые 40 мин до момента доставки больного в больницу. При этом каждый раз нужно делать соответствующую отметку в записке.

При отсутствии жгута используют закрутки, сделанные из веревки, ремня или скрученной салфетки. При этом следует соблюдать осторожность, поскольку такие средства менее эластичны и могут быстрее привести к травмированию не только нервных стволов, но и тканей и мышц.

Максимальное сгибание конечности в суставе так же может способствовать временной остановке кровотечения. В этом случае конечность надежно фиксируют в положении, при котором истечение крови меньше.

Временную остановку наружного венозного и капиллярного кровотечений выполняют с помощью тугих повязок. Рану закрывают салфеткой или свернутым в 5-6 слоев бинтом, сверху кладут гигроскопическую вату и прочно забинтовывают. Чтобы уменьшить кровотечение, целесообразно поврежденную часть тела приподнять относительно положения туловища. Особенно опасными бывают кровотечения из вен с варикозным расширением на ногах. Такие вены могут лопаться, принося значительные повреждения. Помощь следует оказывать так же, как и при любой венозной кровотечения, но с особой осторожностью.

Потеря крови по-разному влияет на человека. Наиболее чувствительны к ней пожилые люди и дети. Потеря 300-400 мл крови может быть для них смертельной. При значительной потере крови развивается острое малокровие. В этих случаях человек жалуется на возрастающую слабость, головокружение, шум в ушах, жажду, тошноту, потемнение в глазах. Человек может потерять сознание. Появляются судороги. В таких случаях больного целесообразно положить на ровную поверхность для предупреждения обескровливания мозга, освободить от одежды шею, грудь.

В случае потери сознания можно сделать «самопереливание» крови, которое заключается в поочередном поднимании верхних и нижних конечностей. Это помогает лучшему притоку крови в жизненно важные органы. Если пострадавший в сознании, у него нет травм живота, его необходимо напоить горячим чаем или просто водой. Однако основным методом лечения острого малокровия является срочное переливание донорской крови, поэтому пострадавшего нужно как можно быстрее доставить в медицинское учреждение.

Кровотечение в грудную полость возникает во время ударов в грудь, переломов ребер, вследствие повреждения сосудов и заполнения одного или обоих плевральных полостей кровью. Это может быть причиной сдавливания легких, что, в свою очередь, затрудняет и даже прекращает дыхание. Симптомами являются бледный цвет лица, одышка, частый пульс. Помощь заключается в предоставлении телу потерпевшего полусидячее положение и прикладывании к груди пузыря со льдом. Конечно, пострадавший должен быть немедленно госпитализирован.

Кровотечение в брюшину возникает чаще вследствие разрыва печени или селезенки. Как и при кровотечении в грудную полость, кожа пострадавшего становится бледной, холодной и липкой, пульс - слабым. Человек испытывает жажду, сильную боль, может потерять сознание. Больного следует уложить на спину, на живот положить пузырь со льдом. Запрещается кормить пострадавшего и давать ему пить. Можно только смочить губы.

Заживление ран может осложняться различными процессами, основными из которых являются следующие.

Развитие инфекции . Возможно развитие неспецифической гнойной инфекции, а также анаэробной инфекции, столбняка, бешенства, дифтерии и пр.

Кровотечение . Может быть как первичное, так и вторичное кровотечение (см. главу 5).

Расхождение краёв раны (несостоятельность раны) рассматривают как тяжёлое осложнение заживления. Особенно опасно при проникающей ране брюшной полости, так как может привести к выхождению наружу внутренних органов (кишки, желудка, сальника) -эвентрации. Происходит в раннем послеоперационном периоде (до 7- 10 дней), когда прочность формирующегося рубца мала и бывает напряжение тканей (метеоризм, повышение внутрибрюшного давления). Эвентрация требует срочного повторного хирургического вмешательства.

Рубцы и их осложнения

Исходом заживления любой раны является образование рубца. Характер и свойства рубца прежде всего зависят от способа заживления.

Отличия рубцов при заживлении первичным и вторичным натяжением

После заживления первичным натяжением рубец ровный, находится на одном уровне с поверхностью кожи, линейный, по консистенции не отличим от окружающих тканей, подвижный.

При заживлении вторичным натяжением рубец имеет неправильную звёздчатую форму, плотный, часто пигментирован, малоподвижный. Обычно такие рубцы втянутые, расположены ниже поверхности кожи, так как грануляционная ткань замещается рубцовой соединительной тканью, имеющей большую плотность и меньший объём, что приводит к втяжению поверхностных слоёв и эпителия.

Гипертрофические рубцы и келоиды

Все рубцы делятся на обычные и гипертрофические.

Обычный рубец состоит из нормальной соединительной ткани и обладает эластичностью. Прочность рубцовой ткани и устойчивость к повреждению приобретаются постепенно.

Гипертрофические рубцы состоят из плотной фиброзной ткани и формируются при избыточном синтезе коллагена. Они носят характер грубых, тугих, уродливых рубцов, возвышаются над поверхностью кожи, имеют красноватый оттенок, чувствительны и болезненны, часто вызывают зуд. Среди них выделяют обычные гипертрофические рубцы и келоиды.

- Обычный гипертрофический рубец никогда не распространяется за пределы области повреждения, соответствует границам предшествующей раны. В развитии такого рубца ведущую роль играет два фактора: большие размеры раневого дефекта и постоянная травматизация рубца.

- Келоид - рубец, внедряющийся в окружающие нормальные ткани, до этого не вовлечённые в раневой процесс. В отличие от обычных гипертрофических рубцов, келоид нередко образуется на функционально малоактивных участках тела. Его рост обычно начинается через 1-3 мес после эпителизации раны. Рубец продолжает увеличиваться даже после 6 мес и обычно не уменьшается и не размягчается. Келоидные рубцы возникают после любой, даже незначительной раны (укол иглой, укус насекомого), поверхностного ожога. Стабилизация рубца наступает в среднем через 2 года после его появления.

Морфологическую структуру келоида составляет избыточно растущая незрелая соединительная ткань с большим количеством атипичных гигантских фибробластов. Патогенез образования келоида остаётся неясным. Определённую роль играют механизмы аутоагрессии на собственную незрелую соединительную ткань. Нарушение синтеза коллагена, возможно, определяется генетическими отклонениями.

При развитии келоидов применяют электрофорез с гиалуронидазой, иссечение рубца с наложением косметического внутрикожного шва и воздействием в течение всего процесса заживления лучевой терапией, глюкокортикоидами, ферментами и пр. Однако следует признать, что в настоящее время адекватных способов профилактики и лечения келоидных рубцов нет.

Осложнения рубцов

Основные осложнения рубцов:

Рубцовые контрактуры;

Изъязвления рубца;

Папилломатоз рубца;

Опухолевое перерождение рубцовой ткани (малигнизация). Следует отметить, что наиболее часто все виды осложнений встречаются при рубцах после заживления вторичным натяжением.

Рубцовыми контрактурами называют стяжение рубцами окружающих тканей с ограничением и нарушением функций вовлечённых структур.

Обычно этот процесс вызывают большие по площади и объёму рубцы после обширных гнойных ран и ожогов.

Часто возникает ограничение или даже отсутствие подвижности в суставах, нарушение деятельности органов (при рубцах на лице, шее, промежности), ухудшение кровоснабжения дистальных участков.

Изъязвлению чаще подвержены гипертрофические рубцы и рубцы, расположенные в наиболее травмируемых участках тела. Это связано с постоянной травматизацией и инфицированием.

Папилломатоз рубцов и малигнизация также чаще развиваются на фоне гипертрофических рубцов и постоянной травматизации.

Заживление ран может осложняться различными процессами, основными из которых являются следующие.

Развитие инфекции . Возможно развитие неспецифической гнойной инфекции, а также анаэробной инфекции, столбняка, бешенства, дифтерии и пр.

Кровотечение . Может быть как первичное, так и вторичное кровотечение (см. главу 5).

Расхождение краёв раны (несостоятельность раны) рассматривают как тяжёлое осложнение заживления. Особенно опасно при проникающей ране брюшной полости, так как может привести к выхождению наружу внутренних органов (кишки, желудка, сальника) -эвентрации. Происходит в раннем послеоперационном периоде (до 7- 10 дней), когда прочность формирующегося рубца мала и бывает напряжение тканей (метеоризм, повышение внутрибрюшного давления). Эвентрация требует срочного повторного хирургического вмешательства.

Рубцы и их осложнения

Исходом заживления любой раны является образование рубца. Характер и свойства рубца прежде всего зависят от способа заживления.

Отличия рубцов при заживлении первичным и вторичным натяжением

После заживления первичным натяжением рубец ровный, находится на одном уровне с поверхностью кожи, линейный, по консистенции не отличим от окружающих тканей, подвижный.

При заживлении вторичным натяжением рубец имеет неправильную звёздчатую форму, плотный, часто пигментирован, малоподвижный. Обычно такие рубцы втянутые, расположены ниже поверхности кожи, так как грануляционная ткань замещается рубцовой соединительной тканью, имеющей большую плотность и меньший объём, что приводит к втяжению поверхностных слоёв и эпителия.

Гипертрофические рубцы и келоиды

Все рубцы делятся на обычные и гипертрофические.

Обычный рубец состоит из нормальной соединительной ткани и обладает эластичностью. Прочность рубцовой ткани и устойчивость к повреждению приобретаются постепенно.

Гипертрофические рубцы состоят из плотной фиброзной ткани и формируются при избыточном синтезе коллагена. Они носят характер грубых, тугих, уродливых рубцов, возвышаются над поверхностью кожи, имеют красноватый оттенок, чувствительны и болезненны, часто вызывают зуд. Среди них выделяют обычные гипертрофические рубцы и келоиды.

- Обычный гипертрофический рубец никогда не распространяется за пределы области повреждения, соответствует границам предшествующей раны. В развитии такого рубца ведущую роль играет два фактора: большие размеры раневого дефекта и постоянная травматизация рубца.

- Келоид - рубец, внедряющийся в окружающие нормальные ткани, до этого не вовлечённые в раневой процесс. В отличие от обычных гипертрофических рубцов, келоид нередко образуется на функционально малоактивных участках тела. Его рост обычно начинается через 1-3 мес после эпителизации раны. Рубец продолжает увеличиваться даже после 6 мес и обычно не уменьшается и не размягчается. Келоидные рубцы возникают после любой, даже незначительной раны (укол иглой, укус насекомого), поверхностного ожога. Стабилизация рубца наступает в среднем через 2 года после его появления.

Морфологическую структуру келоида составляет избыточно растущая незрелая соединительная ткань с большим количеством атипичных гигантских фибробластов. Патогенез образования келоида остаётся неясным. Определённую роль играют механизмы аутоагрессии на собственную незрелую соединительную ткань. Нарушение синтеза коллагена, возможно, определяется генетическими отклонениями.

При развитии келоидов применяют электрофорез с гиалуронидазой, иссечение рубца с наложением косметического внутрикожного шва и воздействием в течение всего процесса заживления лучевой терапией, глюкокортикоидами, ферментами и пр. Однако следует признать, что в настоящее время адекватных способов профилактики и лечения келоидных рубцов нет.

Осложнения рубцов

Основные осложнения рубцов:

Рубцовые контрактуры;

Изъязвления рубца;

Папилломатоз рубца;

Опухолевое перерождение рубцовой ткани (малигнизация). Следует отметить, что наиболее часто все виды осложнений встречаются при рубцах после заживления вторичным натяжением.

Рубцовыми контрактурами называют стяжение рубцами окружающих тканей с ограничением и нарушением функций вовлечённых структур.

Обычно этот процесс вызывают большие по площади и объёму рубцы после обширных гнойных ран и ожогов.

Часто возникает ограничение или даже отсутствие подвижности в суставах, нарушение деятельности органов (при рубцах на лице, шее, промежности), ухудшение кровоснабжения дистальных участков.

Изъязвлению чаще подвержены гипертрофические рубцы и рубцы, расположенные в наиболее травмируемых участках тела. Это связано с постоянной травматизацией и инфицированием.

Папилломатоз рубцов и малигнизация также чаще развиваются на фоне гипертрофических рубцов и постоянной травматизации.

В практической работе военного патологоанатома нередко имели место различного рода нарушения в ходе речевого процесса, как-то: значительное удлинение срока заживления ран что требовало новых врачебных вмешательств и в ряде случаев представляло непосредственную угрозу для жизни раненых.

Понятие «осложнение раневого процесса» неразрывно связано с реактивностью организма с его способностью локализовать процесс в рамках раневой зоны, т.е. с потенциальной способностью его тканей как к воспалительным, так и к восстановительным процессам. Большое значение имеет объем и характер травмы, а также характер ее хирургической обработки и последующего ухода. Раны со сложным профилем и большой зоной травматического некроза значительно чаще сопровождаются осложнениями, чем с малой травматизацией окружающих тканей. Различные осложнения в ходе заживления ран мягких тканей могут быть разделены на две основные группы. В первой из них изменения в ране носят в значительной степени подчиненный характер, отражая изменения в общем состоянии раненого, Во второй группе осложнений рана сама является главным исходным пунктом для иммунобиологических сдвигов. Патологические процессы первично возникают в ней и вызывают реакцию всего организма.

В первую группу входит атипичное заживление ран у истощенных лиц при наличии различного рода заболеваний, при существовании другой раны играющей ведущую роль в раневом процессе, при авитаминозах и т. д. Необходимо отметить и возможность обратной зависимости. Атипичный ход заживления ран при перечисленных условиях может в известном периоде приобрести ведущую роль и определить исход раневого процесса. Примером этого является развитие септицемии у истощенных, при наличии у них вяло гранулирующих ран. Однако большая долго гноящаяся рана определяет собой изменение общей реактивности и обмена у раненого и в конечном итоге приобретает основные черты дистрофических ран. Следовательно, взаимоотношение между общим состоянием организма и местным процессом не является постоянным и раз навсегда установленным. С представлением о реактивности неразрывно связано состояние питания раненого, различного рода комбинации авитаминозов, возраст его и т. д. Этот вопрос в настоящее время широко освещен в отечественной литературе. Здесь целесообразно остановиться лишь на местных патоморфологических изменениях в самой ране.

В условиях военной обстановки нередко приходилось наблюдать извращенный ход репаративных процессов в ранах у истощенных людей. Само истощение имело различную этиологию. В одних случаях оно было следствием недостаточного или неполноценного питания, в других - результатом изнуряющих и длительно протекающих заболеваний; наконец, в третьих - следствием затяжных гнойных раневых процессов, приводящих к тяжелому расстройству обмена и дистрофии, образно названной Н. И. Пироговым «раневой чахоткой».

В настоящее время можно определенно констатировать, что патологоанатомические изменения в тканях и органах истощенных людей, независимо от вызывающей их причины, во многом идентичны. Ряд авторов приводит доказательства этого положения (И. В. Давыдовский, А. В. Русаков, А. П. Авцын, П. Е. Снесаров и др.). Соответственно с этим определяется сходство в морфологическом проявлении тканевых реакций. Общим для раневого процесса у истощенных является крайне вялый характер репаративных процессов, склонность к некрозам в ране, большое количество бактерий в отмирающих тканях и частое развитие септических осложнений. По данным Н. Ф. Мельникова-Разведенкова, при дистрофиях происходит отек соединительнотканной основы с последующей дегенерацией ее элементов, гидролической вакуолизацией и, наконец, полным гистолизом тканевых структур. Этим объясняется не только атипизм тканевой реакции на травму, но и возможность вторичного раскрытия уже заживших ран.
Огнестрельная рана при выраженной дистрофии уже по внешнему виду представляется своеобразной. Задержка и остановка роста и созревания грануляций сменяются некробиотическими и некротическими изменениями в них. Грануляции становятся скудными, слой их истончается. Исчезает зернистость. Раневая поверхность бледнеет, приобретает либо суховатый серый вид, либо влажный. В последнем случае рана покрывается зеленоватой липкой массой. Некротические изменения определяются уже макроскопически в форме разрыхления участков грануляций и превращения их в грязную распадающуюся массу. Изъязвления грануляций в ряде случаев настолько обширны и глубоки, что нередко под ними обнажаются фасции.

Гистологическое исследование раны показывает, что в основе исчезновения зернистости грануляций лежит не созревание их, а запустение сосудов и гибель клеточных элементов. При этом верхний слой представляется в виде бесструктурного пласта, образованного фибрином и некротизированные тканями. Фибрин и некротизированные ткани густо пронизаны микробными телами, которые местами образуют значительные скопления.

Микрофлора таких ран обычно полиморфная, здесь встречаются как палочки, так и самые разнообразные кокки, различно окрашивающиеся по методу Грама. При этом обращает на себя внимание сравнительно небольшое количество микробных тел с внутриклеточным расположением. Описанный слой некроза и следующий за ним слой некробиотических изменений грануляций более или менее густо пронизаны лейкоцитами, которые также находятся в состоянии различной стадии распада. В грануляциях сосудистая сеть выражена слабо, просветы капилляров содержат бактериальные тромбы, в более крупных сосудах, граничащих с полостью раны, обнаруживаются смешанные и лейкоцитарные тромбы. Аналогичные изменения распространяются и на лимфатические сосуды. Капилляры грануляционной ткани широко вовлекаются в некробиотический процесс. Эндотелий становится набухшим, местами подвергается распаду. Возникает картина капилляронекроза.

Описанные изменения в ранах при дистрофиях открывают широкие возможности для прорыва раневых барьеров и служат причинами возникновения септических осложнений. Закономерная эволюция тканевых структур резко подавлена и извращена. С одной стороны, происходит гибель молодых элементов соединительной ткани, с другой - заторможен процесс преобразования их в про фибробласты. Количество про фибробластов невелико и в них нередко отмечаются отчетливые признаки гидротического перерождения, вакуолизации и распада ядер. Коллагеновые волокна обнаруживаются с трудом. К дистрофическим изменениям грануляций следует отнести деструктивные изменения аргирофильных волокон, выражающиеся в набухании и распаде их на сегменты и глыбки (М. К. Даль), задержку дифференцировки клеточных элементов и развитие полибластов не в сторону фибробластов, а в направлении клеток раздражения со значительным увеличением количества плазматических клеток.

По образному выражению И. В. Давыдовского, возникает «унылый цитологический пейзаж». Клеточные элементы - в основном мелкие, круглые, между ними различается тонкая прерывистая ретикулярная сеть. Сосудов мало, и они плохо различимы. Иногда такая ткань скорее напоминает лимфаденоидную (М. К. Даль), чем грануляционную.
Эпителизация раны задерживается. Кожа в окружности раны приобретает своеобразный вид, становится тонкой, суховатой, старческой. Краевая зона эпителизации приобретает синюшный оттенок.

В ряде случаев особое значение в морфологии огнестрельной раны мягких тканей приобретают проявления авитаминоза. Наиболее демонстративными являются цинготные изменения ран. В этих случаях возникает совершенно своеобразный вид грануляционного покрова. На общем бледном фоне этих грануляций появляются различной величины и формы багрово красные или цианотичные очаги в виде плоских мазков или округлых набухающих образований. При гистологическом исследовании в таких участках обнаруживаются явления апоплексии с нечеткой структурой элементов ткани и ее сосудов. Такие грануляции напоминают губку, пропитанную кровью.

Наряду с распространенными кровоизлияниями в грануляционную ткань, для цинготных изменений раны характерно постоянное наличие некротических и деструктивных процессов. Последние вначале приурочены к местам кровоизлияний, затем могут значительно распространиться. Большое значение в распространении как кровоизлияний так и некрозов приобретает, с одной стороны, нестойкость кровообращении в грануляциях с несовершенной системой их сосудов, а с другой - непрочность межклеточных связей.
Мертвые массы пронизываются огромным количеством микробов. Размножение последних происходит совершенно беспрепятственно, подобно тому как они прорастают в термостате питательную среду. Столь благоприятные условия для развития флоры частично объясняются отсутствием витамина С, в силу чего надает бактерицидность крови и резко снижается сопротивляемость тканей к инфекции.

Весь процесс неравномерен - в одной и той же ране можно наблюдать самые начальные и далеко зашедшие изменения, свойственные цинге. Со свежими кровоизлияниями граничат очаги грануляционной ткани с клеточными некрозами, с сетью фибрина между клетками, а также с выщелоченными и гомогенизированными эритроцитами. Ранее выбухавший сочный и красный участок западает и от пропитывания его фибрином становится суховатым, серым и тусклым. Практически раны при ясно выраженной цинге не заживают.

Исследования М. Ф. Глазунова и других авторов показали, что при таких осложнениях ран нарушается не столько пролиферация клеточных элементов, сколько последующая дифференцировка их. Механизм заживления страдает из-за резко выраженной фиброплазии, нарушения процесса образования коллагеновых волокон. Согласно экспериментальным работам В. Г. Елисеева, при авитаминозе значительно задерживается эмиграция лейкоцитов в рану и происходит быстрый распад их. Наряду с резким падением фибробластической деятельности, замедляется резорбция мертвых материалов. В соответствии с общим падением реактивности тканей угасает поглотительная способность ретикулоэндотелиоз.

Таким образом, процессы регенерации в ране не только замедляются, но и приобретают абортивный характер. Образования стойких тканевых структур не происходит, и почти всякое новое проявление роста грануляций сопровождается расстройствами кровообращения, апоплексиями и некрозами.

Из местных морфологических изменений в ране, обусловленных общей реактивностью тканей, следует отметить изменения аллергического порядка. В начале Великой Отечественной войны об этом напомнил А. И. Абрикосов и соответствующие данные были отмечены рядом авторов на материале военного времени.

Морфологическим проявлением гиперергической реакции в ране являются прежде всего изменения ее сосудов. Стенки сосудов набухают и пропитываются базофильной белковой субстанцией гомогенизируются. В таких случаях обычно говорят о фибриноидной дегенерации сосудистой стенки. Изменение прежде всего касается артерии, в которых набухание стенок приводит к значительному сужению сосудистых просветов. В наиболее выраженных случаях аналогичные изменения происходят и со стороны соединительнотканных волокон. Они набухают, гомогенизируются и проявляют ту же базофильность, что и гомогенизированные сосудистые стенки (С. С. Вайль). Нередко в грануляциях описанного типа можно видеть изменения той или иной части капилляров с пропитыванием их стенок белковой жидкостью и набуханием эндотелнадьных и периваскулярных клеток. Эти изменения в сосудах сменяются рано наступающим склерозом.

А. И. Абрикосов указывает, что аллергические изменения в ране нередко встречаются в более поздних периодах существования ее и при затяжных септических процессах. С. С. Вайль, отмечав частоту подобных изменений, особенно подчеркивает значение их в процессе заживления раны.

Непостоянство морфологических проявлении гиперергической реакции совершенно не исключает практического значения их. Рана может перенести не одну гиперергическую атаку, а несколько, последовательно идущих друг за другом (А. И. Абрикосов). В промежутках между атаками морфологические признаки гиперергической реакции угасают. Таким образом, отсутствие морфологических признаков гиперергической реакции еще не говорит о редкости последней. Все будет зависеть от того, в какой фазе реактивного состояния был взят биопсоческий материал или наступила смерть раненого и произведено последующее изучение трупного материала.

Вместе с тем перенесение гиперергических атак не остается бесследным для раны. С подобным явлением могут быть поставлены в связь некоторые формы атипичной фиброплазии грануляций и ранний склероз их, о чем речь будет ниже.

Следует отметить, что физиологические особенности грануляционной ткани с большой нестойкостью и хрупкостью кровообращения в ней способствуют быстрому реагированию этой ткани на всякого рода иммунобиологические сдвиги, происходящие в организме раненого. При изучении биопсического материала совершенно определенно выявляется известная синхронность патологических явлений как месту развития главного раневого процесса, танк и в сопутствующих более мелких ранах. Главная форма «ответной» реакции - проявление дисциркуляторных и дистрофических процессов. Так, почти всякое значительное осложнение по месту основной раны сопровождается затуханием пролиферативных процессов в сопутствующей ране, потускнением грануляций и задержкой эпителизации. Аналогичная картина возникает и тогда, когда к раневому процессу присоединяется какое-либо иное заболевание раненого (пневмония, острые контагиозные заболевания и т. д.). Иногда «ответная» реакция в сопутствующей ране бывает качественно адекватной тому процессу, который развился в главной ране. Так, например, при остро развившейся раневой флегмоне в сопутствующих ранах как в миниатюре воспроизводится та же картина. Возникает глубокая лейкоцитарная инфильтрация грануляционной ткани. Еще более постоянной является зависимость явлений гиперергического порядка в сопутствующей ране от таких же изменений по месту развития главного раневого процесса. Все это лишний раз убеждает в том, что заживление раны нельзя рассматривать как чисто местный процесс.