Сердечная аритмия: симптомы и лечение, что это такое. Методические рекомендации

Аритмии – группа болезней, связанных с изменением формирования или проводимости внутрикардиального электрического импульса. Развиваются в любом возрасте, но чаще встречаются у пожилых людей, страдающих атеросклеротическим поражением сосудов, ИБС. Большинство разновидностей патологии не жизнеугрожающие и имеют хроническое течение. Немногие из них создают угрозу летального исхода и требуют реанимационного пособия.

Нарушение ритма сердца лечат с помощью антиаритмических препаратов, общеукрепляющих и кардиотропных лекарств, электроимпульсной терапии. Производится и хирургическое восстановление ЧСС (установка кардиостимулятора).

Что такое нарушение ритма сердца

Под термином понимают изменение частоты, порядка или характера коронарных сокращений, спровоцированное органическими или функциональными сбоями и выходящее за пределы нормальных референсных значений. Заболевание развивается при нарушении миссии атриовентрикулярного или синусно-предсердного узла, возникновении дополнительных участков эктопической активности в желудочках или предсердиях, ранней или поздней деполяризации миокарда. Кроме того, сбой ритма происходит при чрезмерном торможении импульса во время его движения по проводящим путям (АВ-узел, пучок Гиса). В тяжёлых случаях развивается полная блокада.

Аритмией считается несколько состояний, таких как тахикардия (в том числе пароксизмальная), брадикардия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий, мерцание желудочков. Каждое из них имеет свой патогенетический механизм, особенности течения и терапии. Код по МКБ-10 – I44 – I49. Физиологическое учащение скорости сокращений сердца, возникающее после физической нагрузки, не является заболеванием. Подобные процессы проходят самостоятельно, в течение 2–5 минут по окончании прекращения работы.

Классификация

Деление аритмий на группы происходит по местонахождению очага патологии и особенностям течения процесса. По локализации поражённой зоны выделяется две формы болезни: суправентрикулярная и желудочковая. Каждая из них дробится на несколько типов в соответствии с имеющимися изменениями в работе сердца.

Тахикардия

Ускорение ЧСС выше 90 сокращений в минуту. При предсердной локализации очага патологии соотношение артериальной и вентрикулярной деятельности в норме. При усиленной активности со стороны желудочков отмечается асинхронизация. Может сохраняться постоянно или протекать в пароксизмальной форме. В этом случае приступы сердцебиения возникают периодически, вне зависимости от воздействия внешних факторов.

Брадикардия

Замедление ЧСС до 60 ударов и менее, вызванное нарушением прохождения импульса, слабостью или полным прекращением работы водителя ритма. При блокаде СА-узла частота сокращений снижается до 60–65, АВ-соединения: до 30–40 раз в минуту. В последнем случае функцию формирования электрической активности берёт на себя пучок Гиса, который физически не способен выдавать более частые команды к сокращению миокарда.

Экстрасистолия

Внеочередные удары, при которых не сбивается ритм в целом. В норме у здорового человека происходит 10 внеплановых ударов сердца за сутки. Более частое их появление свидетельствует о коронарных изменениях. Патология протекает в виде бигеминии или тригеминии (э/с возникает через 2 или 3 нормальных сжатия соответственно).

Фибрилляция

Представляет собой хаотичное сокращение волокон миокарда, при котором он не способен полноценно прокачивать кровь. Подобный сбой в работе предсердий протекает и в хронической форме. Фибрилляция желудочков становится причиной несостоятельности ССС и гибели больного.

Врожденные нарушения ритма

К их числу относят синдром удлинённого или укороченного интервала QT, Бругада, полиморфную желудочковую тахикардию. Причины – в дисфункции ионных каналов, неизлечимой генетической патологии развития. Болезнь проявляется в виде изменения внутрисердечной проводимости, нарушении правильного соотношения процессов поляризации и деполяризации.

Приведённая классификация неполная. В реальности каждый из пунктов подразделяется на разновидности, рассматривать которые в формате статьи нецелесообразно.

Симптомы

Клиническая картина у пациентов с той или иной разновидностью аритмии неспецифична. Отмечаются жалобы на ухудшение самочувствия, дискомфорт в груди, головокружение, слабость. При тахикардии возникает ощущение сердцебиения. Брадикардия, сопровождающаяся снижением артериального давления, может приводить к развитию синкопальных состояний. Сбои по типу желудочковой экстрасистолии клинически не проявляются. Их обнаруживают при проведении электрокардиографии.

Объективное обследование пациента помогает выявить усиление верхушечного толчка, рост пульса выше 90 ударов в минуту при тахикардии, падение ниже 60 уд/мин – при брадиаритмии. Экстрасистолы также выявляются по PS. При этом врач ощущает под пальцами внеочередной толчок, не соответствующий имеющемуся ритму. При снижении АД пациент бледен, дезориентирован, дискоординирован. Возможно появление акроцианоза, тошноты, рвоты, головной боли. Дыхание учащённое, отмечается уменьшение или компенсаторное увеличение ЧСС.

Фибрилляция желудочков проявляется всеми признаками клинической смерти, в том числе отсутствием респираторной активности, пульса на больших артериях, сознания. Кожа пациента мертвенно-бледная или мраморная, рефлексов нет. На ЭКГ просматриваются крупные или мелкие волны, комплексы QRS отсутствуют. При аускультации не удаётся выслушать сердечные тоны. Показано немедленное начало реанимационных мероприятий.

Причины аритмии

В первую очередь, изменения коронарного темпа возникают у пациентов, имеющих хронические патологии системы кровообращения: врождённые пороки сердца, ишемическую болезнь, кардиомиопатию. Эпизоды могут развиваться на фоне гипертонического криза, чрезмерных психических потрясений, переживаний. На коронарную проводимость и формирование импульса влияют некоторые лекарственные средства: симпатомиметики, антидепрессанты, диуретики, антиаритмики. Использованные неправильно, они могут стать причиной нарушений. К внесердечным факторам относится курение, употребление алкоголя и энергетических напитков, насыщенных кофеином, гипоксия любой этиологии. Ритм может сбиваться у людей, страдающих тиреотоксикозом, синдромом каротидного синуса.

Диагностика

Основной метод выявления аритмии – регистрация электрофизической активности сердца (ЭКГ). При тахикардиях с сохранением нормального синусового темпа интервал R-R составляет менее 0.7 секунды. При этом форма комплекса QRS не изменена, зубцы P присутствуют перед каждым графическим отображением систолы желудочков. При брадикардии время между вершинами «R» составляет более 1 с. После восстановления ритма этот показатель изменяется в пределах 0.1–0.7 с. При вентрикулярных экстрасистолиях на плёнке просматриваются внеочередные зоны QRS изменённого вида. Предсердная разновидность патологии характеризуется правильной формой желудочкового комплекса и изменением зубца «P». Атриальная фибрилляция проявляется исчезновением или нерегулярным появлением рисунка atrium-активации, мелкой волнистостью участка T-Q.

Если присутствуют сложные аритмии, диагностика которых по результатам стандартной ЭКГ невозможна, проводятся дополнительные исследования:

• Холтеровское суточное мониторирование сердечной деятельности.
• Массаж каротидного синуса.
• Чреспищеводная электрокардиография, которая используется для определения типа желудочковой аритмии.

Локализацию очага с высокой точностью устанавливают с применением инвазивного электрофизиологического обследования. Как правило, это бывает нужным только при подготовке к кардиохирургическому вмешательству.

Лечение

Существующие клинические рекомендации содержат три метода терапии нарушений сердечного ритма: медикаментозный, аппаратный, хирургический. Предпочтительно лекарственное воздействие, так как риск осложнений при этом минимален. Операция показана только в тех случаях, когда заболевание представляет непосредственную опасность для жизни.

Медикаменты

Восстанавливать ритм с помощью химических средств должен врач-кардиолог. Пациентам назначают такие лекарства, как Хинидин, Фенитоин, Аллапинин, Атенолол, Амиодарон, Верапамил. Все они относятся к классу антиаритмических средств. Кроме того, могут использоваться сердечные гликозиды (Дигоксин) или ингибиторы IF тока СУ (Ивабрадин). При падении ЧСС ниже нормы вводят Атропин, Адреналин, Допамин, Левосимендан.

Аппаратные способы

Для механического устранения аритмогенного очага применяется его катетерная аблация. Во время проведения процедуры врач проталкивает тонкий проводник в поражённую зону и с помощью электрического импульса разрушает её. Если у пациента диагностировано критическое снижение ЧСС по причине несостоятельности водителя ритма, ему устанавливают кардиостимулятор – устройство, заменяющее собой синусно-предсердный узел. При желудочковой фибрилляции производится кардиоверсия – воздействие электрическим током, направленное на восстановление синусового ритма.

Оперативное лечение

Открытое вмешательство показано только при крайне тяжёлых формах болезни, в ближайшей перспективе угрожающей жизни больного. Работа проводится в условиях специализированной операционной, которая оснащена аппаратом искусственного кровообращения, всем необходимым для восстановления коронарной деятельности. Во время процедуры врач производит вскрытие сердца и механическим путём устраняет имеющиеся нарушения.

Возможные осложнения

Аритмии постоянного типа могут протекать без прогрессирования на протяжении многих лет. Порой они выявляются только во время плановой диспансеризации. При этом эффективность работы сердца уменьшается, повышается нагрузка на миокард и сосудистую систему. У таких пациентов снижается переносимость физической работы, происходит общее ухудшение состояния, возможны скачки АД. Со временем у многих развивается хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся появлением внутренних и внешних отёков, ухудшением перфузии тканей. При развитии фибрилляции желудочков и отсутствии экстренной медицинской помощи пациент погибает.

Профилактика и прогноз

Для предотвращения сердечных заболеваний желательно отказаться от курения, злоупотребления алкоголем, сидячего образа жизни, поедания жирной пищи. Рекомендуется поддерживать вес тела в рамках приемлемых значений, допускать только умеренные динамические нагрузки (пешие прогулки, пробежки), во время рабочего дня делать короткую разминку каждые 1–2 часа. Прогноз в связи с аритмиями относительно благоприятный. При поддерживающем лечении состояние больного удаётся сохранить на приемлемом уровне. Ребёнка с пороками сердца и нарушениями ритма не берут в армию, он нуждается в пожизненном диспансерном наблюдении. С этой точки зрения, прогноз для пациентов молодого возраста неблагоприятен.

Заключение врача

Нарушения в работе сердца представляет опасность для здоровья и жизни человека. Однако современные методы лечения позволяют купировать аритмию и восстановить нормальную коронарную деятельность. В диагностике и терапии аномалий кардиологического профиля существует много нюансов и тонкостей, не учитывать которые нельзя. Поэтому самостоятельно восстановить сердечный ритм невозможно. Выздоровление наступит только при раннем обращении за помощью в ЛПУ, соблюдении всех рекомендаций и назначений врача.

Транскрипт

1 Общество специалистов по неотложной кардиологии ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ Клинические рекомендации Утверждены на заседании Общества специалистов по неотложной кардиологии 29 декабря 2013 года 2013г.

2 СОДЕРЖАНИЕ 1. НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ Эпидемиология, жтиология, факторы риска Определение и классификация Патогенез Диагностика, дифференциальная диагностика Лечение Ускоренные суправентрикулярные ритмы Эпидемиология, жтиология, факторы риска Определение и классификация Патогенез Диагностика Лечение НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ Синусовая тахикардия Эпидемиология, этиология, факторы риска Опредление и классификация Патогенез Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Синоатриальная реципрокная тахикардия Эпидемиология Определение Патогенез Диагностика, дифференциальная диагностика Лечение Предсердные тахикардии Эпидемиология, этиология, факторы риска Определение и классификация Патогенез Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Профилактика и реабилитацияы 32 2

3 Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия Эпидемиология, этиология Определение и классификация Патогенез Диагностика, дифференциальная диагностика Лечение Наджелудочковые тахикардии при синдромах преждевременного возбуждения желудочков (синдром преждевременного возбуждения, синдромы предвозбуждения Эпидемиология, этиология Определение и классификация Патогенез Диагностика, дифференциальная диагностика Лечение ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ Трепетание предсердий Эпидемиология, этиология Определение и классификация Патогенез Диагностика, дифференциальная диагностика Лечение Профилактика, реабилитация, диспансерное наблюдение Фибрилляция предсердий Эпидемиология, этиология Определение и классификация Патогенетические механизмы фибрилляции предсердий Диагностика, дифференциальная диагностика, клинические проявления, прогноз Лечение Трепетание и фибрилляция предсердий при синдроме Вольфа- Паркинсона-Уайта Патофизиология, диагностика, клинические проявления Лечение ПРОФИЛАКТИКА И РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С НАДЖЕЛУДОЧКОВЫМИ НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА 1.6. ПРИНЦИПЫ ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С НАДЖЕЛУДОЧКОВЫМИ НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА 1.7. Антитромботическая терапия у больных с фибрилляцией предсердий

4 Стратификация риска инсульта и тромбоэмболий Существующие подходы к оценнке риска инсульта Оценка риска кровотечений Антитромботические препараты Антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел) Антагонисты витамина К Новые пероральные антикоагулянты Практические соображения и контроль за безопасностью при лечении новыми пероральными антикоагулянтами Смена пероральных антикоагулянтов Рекомендации по профилактике тромбоэмболических осложнений при неклапанной ФП общие положения Рекомендации по применению новых пероральных антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений у больных с фибрилляцией предсердий Особые ситуации Периоперационная антикоагуляция Периоперационная антикоагуляция у принимающих АВК Периоперационная антикоагуляция у принимающих НПОАКГ Ишемическая болезнь сердца Стабильная ИБС Острый коронарный синдром Восстановление коронарного кровотока у больного, получающего пероралоьные антикоагулянты Практические рекомендации для больных ФП, получающих НПОАКГ в случае развития ОКС Длительная антитромботическая терапия у больных с фибрилляцией предсердий, перенесших ОКС Плановое стентирование коронарных артерий Плановая кардиоверсия Катетерная аблация левого предсердия Острый ишемический инсульт Острый геморрагический инсульт Больные с хронической болезнью почек Нефармакологические методы профилактики инсульта ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ

5 Желудочяковая экстрасистолия Патофизиология Распространенность. Причины возникновения Диагностика. Клинические проявления Объем обследования Желудочковая парасистолия Патофизиология Диагностика Объем обследования Лечение желудочковой экстрасистолии и парасистолии ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия Патофизиология Причины возникновения Диагностика. Клинические проявления Объем обследования Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия Патофизиология Распространенность. Причины Возникновения Диагностика. Клинические проявления Объем обследования Непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия Патофизиология Распространенность. Причины возникновения Диагностика. Клинические проявления Объем обследования Полиморфная желудочковая тахикардия Причины возникновения Патофизиология Диагностика. Клинические проявления Объем обследования Трепетание желудочков и фибрилляция желудочков 140 5

6 Лечение больных с желудочковыми тахикардиями ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ И ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА. СТРАТИФИКАЦИЯ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ. ПРОФИЛАКТИКА ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ Распространенность. Причины возникновения Патофизиология Стратификация риска внезапной сердечной смерти Профилактика внезапной сердечной смерти ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА БОЛЬНЫМИ С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА 2.5. ВРОЖДЕННЫЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Наследственный (врожденный) синдром удлиненного интервала QT Введение Эпидемиология Этиология Классификация и клинические проявления Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Общие рекомендации Медикаментозное лечение Имплантация кардиовертера-дефибриллятора Левосторонняя шейная симпатическая денервация Профилактика Диспансерное наблюдение Синдром Бругада Введение Эпидемиология Этиология Классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Общие рекомендации Имплантация кардиовертера-дефибриллятора Медикаментозное лечение

7 Профилактика Диспансерное наблбдение Катехоламин-зависимая полиморфная желудочковая тахикардия Введение Эпидемиология Этиология Классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Общие рекомендации Медикаментозное лечение Имплантация кардиовертера-дефибриллятора Левосторонняя шейная симпатическая денервация Профилактика Диспансерное наблюдение Синдром укороченного интервала QT Введение Эпидемиология Этиология Классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Профилактика Диспансерное наблюдение Аритмогенная дисплазия-кардиомиопатия правого желудочка Введение Эпидемиология Этиология Клинические проявления и классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Общие рекомендации Имплантация кардиовертера-дефибриллятора 197 7

8 Медикаментозное лечение Радиочастотная аблация Профилактика Диспансерное наблюдение БРАДИАРИТМИИ: ДИСФУНКЦИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА, ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ 3.1. Определение и классификация Распространенность и причины брадиаритмий Эпидемиология Патоморфология Этиология Патофизиология Клинические и элдектрокардиографические проявления брадиаритмий Клинические проявления Электрокардиографические проявления дисфункции синусового узла Электрокардиографические проявления предсердно-желудочковых блокад Клиническая и инструментальная диагностика брадиаритмий Задачи обследования больных и применяемые методы диагностики Наружная электрокардиография Длительное мониторирование ЭКГ Проба с физической нагрузкой Фармакологические и функциональные пробы Массаж каротидного синуса Пассивная длительная ортостатическая проба Проба с аденозином Проба с атропином Электрофизиологические исследования сердца Естественное течение и прогноз брадиаритмий Лечение брадиаритмий

9 1. НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА К наджелудочковым, или суправентрикулярным, нарушениям ритма сердца относят аритмии, источник которых расположен выше разветвлений пучка Гиса: в синусовом узле, в миокарде предсердий, устьях полых или лёгочных вен, а также в атриовентрикулярном (AB) соединении (АВ-узле или общем стволе пучка Гиса). Кроме того, к наджелудочковым относят аритмии, возникающие в результате функционирования в сердце аномальных атриовентрикулярных проводящих путей (пучков Кента или волокон Махайма). В зависимости от характера клинических и электрокардиографических проявлений наджелудочковые нарушения ритма сердца разделяют на три подгруппы: наджелудочковую экстрасистолию, ускоренный суправентрикулярный ритм, наджелудочковые тахикардии, включая трепетание и фибрилляцию предсердий Наджелудочковая экстрасистолия Эпидемиология, этиология, факторы риска Наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ) является одной из наиболее частых аритмий в клинической практике и наблюдается у людей любого возраста. Возникновению НЖЭ могут способствовать различные заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, миокардит, перикардит и др.), эндокринные заболевания, а также болезни любых других органов и систем организма, сопровождающиеся сердечными проявлениями. У практически здоровых лиц НЖЭ может быть спровоцирована эмоциональным стрессом, интенсивной физической нагрузкой, интоксикацией, употреблением кофеина, возбуждающих средств, алкоголя, курением, приёмом различных 9

10 лекарственных препаратов, нарушениями электролитного и кислотноосновного баланса крови Определение и классификация Наджелудочковой экстрасистолией (НЖЭ) называется преждевременная (по отношению к нормальному, синусовому ритму) электрическая активация сердца, вызванная импульсами, источник которых располагается в предсердиях, в лёгочных или полых венах (в местах их впадений в предсердия), а также в АВ-соединении. НЖЭ может быть одиночной или парной (две подряд экстрасистолы), а также иметь характер аллоритмии (би-, три-, квадригемении). Случаи, когда НЖЭ возникает после каждого синусового комплекса, именуют наджелудочковой бигеменией; если она возникает после каждого второго синусового комплекса тригеменией, если после каждого третьего квадригеменией и т.п. Возникновение НЖЭ до полного окончания реполяризации сердца после предшествующего синусового комплекса (т.е. окончания зубца Т), именуется т.н. «ранней» НЖЭ, частным вариантом которой является НЖЭ по типу «Р на Т». В зависимости от локализации аритмогенного источника НЖЭ выделяют: предсердную экстрасистолию, экстрасистолию из устьев полых и лёгочных вен, экстрасистолию из АВ-соединения Патогенез В основе возникновения НЖЭ могут лежать различные структурные и функциональные нарушения клеток предсердного миокарда, полых/лёгочных вен и АВ-соединения, сопровождающиеся изменением их потенциалов действия (ПД). В зависимости от характера электрофизиологических нарушений в соответствующих отделах сердца могут возникать НЖЭ по механизму триггерной активности (нарушение процессов реполяризации 10

11 клеток в 3-ю или 4-ю фазы ПД), аномального автоматизма (ускорение медленной деполяризации клеток в 4-ю фазу ПД) или повторного входа волны возбуждения (re-entry) Диагностика, дифференциальная диагностика Диагноз НЖЭ ставится на основании анализа стандартной ЭКГ. В случае предсердной экстрасистолии по ЭКГ регистрируются зубцы Р, преждевременные по отношению к ожидаемым зубцам Р синусового происхождения, которые отличаются от последних по своей морфологии (рис. 1). I П Э И С ЧПЭГ V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 Рис. 1. Предсердная экстрасистола. Обозначения: ИС интервал сцепления предсердной экстрасистолы (ПЭ), ПЭП постэкстрасистолическая пауза, ЧПЭГ чреспищеводная электрограмма, A осцилляции предсердий, V осцилляции желудочков, индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 электрические сигналы ПЭ. При этом интервал между экстрасистолическим зубцом Р и предшествующим им зубцом Р синусового ритма обычно имеет строго фиксированное значение и именуется «интервалом сцепления» предсердной 11

12 экстрасистолы. Наличие нескольких морфологических вариантов зубцов Р предсердной экстрасистолии с разными интервалами сцепления указывает на множественность аритмогенных источников в миокарде предсердий и именуется политопной предсердной экстрасистолией. Ещё одной важной диагностической особенностью является возникновение после предсердной экстрасистолии так называемой «неполной» компенсаторной паузы. В этом случае суммарная продолжительность интервала сцепления предсердной экстрасистолы и постэкстрасистолической паузы (интервал между зубцом Р экстрасистолы и первым последующим зубцом Р синусового сокращения) должна быть меньше двух спонтанных сердечных циклов синусового ритма (рис. 1). Преждевременные зубцы Р иногда могут накладываться на зубец Т (так называемая экстрасистолия «P на T»), реже - на комплекс QRS предшествующего сокращения, что затрудняет их выявление на ЭКГ. В этих случаях записи чреспищеводных или эндокардиальных электрокардиограмм позволяют дифференцировать сигналы электрической активности предсердий и желудочков. Отличительной особенностью экстрасистол из АВ-соединения является регистрация преждевременных комплексов QRST без предшествующих им зубцов Р. Предсердия при данных вариантах экстрасистолии активируются ретроградно, в связи с чем зубцы Р чаще всего накладываются на комплексы QRS, которые, как правило, имеют не изменённую конфигурацию. Изредка зубцы Р при экстрасистолах из АВ-соединения регистрируются в непосредственной близости от комплекса QRS, им свойственна отрицательная полярность в отведениях II и avf. Проведение дифференциального диагноза между экстрасистолией из АВ-узла и общего ствола пучка Гиса, а также между предсердной экстрасистолией и экстрасистолией из устьев полых или лёгочных вен возможно только по результатам внутрисердечного электрофизиологического исследования. 12

13 В большинстве случаев электрические импульсы от НЖЭ проводятся на желудочки через АВ-соединение и систему Гиса-Пуркинье, что проявляется на электрокардиограмме нормальной (не изменённой) конфигурацией комплекса QRST. В зависимости от исходного функционального состояния проводящей системы сердца и степени преждевременности предсердных экстрасистол, последние могут сопровождаться теми или иными проявлениями нарушений процессов проведения. Если импульс от НЖЭ, попадая в рефрактерный период АВсоединения, блокируется и не проводится на желудочки, говорят о т.н. «блокированной» суправентрикулярной экстрасистолии (рис. 2-А). Частая блокированная НЖЭ (например, по типу бигемении) может проявляться на ЭКГ картиной, схожей с синусовой брадикардией и может быть ошибочно расценена как показание к электрокардиостимуляции. Преждевременный предсердный импульс, достигающий одну из ножек пучка Гиса в состоянии рефрактерности, приводит к формированию электрокардиографической картины аберрантного проведения с соответствующей деформацией и расширением комплекса QRS (рис. 2-Б). А. Б. Рис.2. Предсердные экстрасистолы. 13

14 А. блокированная предсердная экстрасистола (ПЭ), Б. ПЭ с аберрантным проведением на желудочки (блокада правой ножки пучка Гиса). НЖЭ, сопровождающуюся ЭКГ картиной аберрантного проведения на желудочки, необходимо дифференцировать с желудочковой экстрасистолией. В этом случае на наджелудочковый генез аритмии указывают следующие признаки: 1) наличие зубцов Р перед экстрасистолическими комплексами QRS (в том числе изменение формы и/или амплитуды предшествующего экстрасистолии зубца Т синусового комплекса при НЖЭ по типу Р на Т); 2) возникновение неполной компесаторной паузы после экстрасистолии, 3) характерный «типичный» ЭКГ-вариант блокады правой или левой ножки пучка Гиса (пример: НЖЭ, сопровождающейся блокадой правой ножки пучка Гиса, свойственна М-образная форма комплекса QRS в отведении V1 и отклонение ЭОС сердца вправо) Лечение НЖЭ обычно протекают бессимптомно или малосимптомно. Изредка пациенты могут предъявлять жалобы на сердцебиение, перебои в работе сердца. Самостоятельного клинического значения эти формы нарушений ритма сердца не имеют. Малосимптомные НЖЭ не требуют лечения за исключением тех случаев, когда они являются фактором возникновения различных форм суправентрикулярных тахикардий, а также трепетания или фибрилляции предсердий. Во всех этих случаях выбор тактики лечения определяется типом регистрируемых тахиаритмий (см. соответствующие разделы главы). Выявление политопной предсердной экстрасистолии с высокой вероятностью указывает на наличие структурных изменений в предсердиях. Эти больные требует специального обследования для исключения сердечной и лёгочной патологии. 14

15 В случаях, когда НЖЭ сопровождается выраженным субъективным дискомфортом, в качестве симптоматической терапии возможно применение β-адреноблокаторов (предпочтительно назначение кардиоселективных препаратов пролонгированного действия: бисопролол, небивилол, метопролол) или верапамила (дозы препаратов указаны в табл. 1). При плохой субъективной переносимости НЖЭ возможно применение седативных средств (настойка валерианы, пустырника, ново-пассит) или транквилизаторов. Таблица 1. Дозировки антиаритмических препаратов при регулярном приеме внутрь Класс препарата * I-A I-B I-C II III IV Сердечны е гликозиды Ингибитор If тока СУ Название препарата Средняя разовая доза (г) Средняя суточная доза (г) Максимальная суточная доза (г) Хинидин 0,2 0,4 0,8 1,2 2,0 Прокаинамид 0,5 1,0 2,0 4,0 6,0 Дизопирамид 0,1 0,2 0,4 0,8 1,2 Аймалин 0,05 0,15 0,3 0,4 Мексилетин 0,1 0,2 0,6 0,8 1,2 Фенитоин 0,1 0,3 0,4 0,5 Этмозин 0,2 0,6 0,9 1,2 Этацизин 0,05 0,15 0,3 Пропафенон 0,15 0,45 0,9 1,2 Аллапинин 0,025 0,075 0,125 0,3 Пропранолол ** Атенолол ** Метопролол ** Бисопролол ** Небивалол ** 0,01 0,02 0,0125 0,025 0,025 0,05 0,0025 0,005 0,0025 0,005 Амиодарон 0,2 0,04 0,08 0,075 0,15 0,1 0,2 0,005 0,01 0,005 0,6 в течение дней/ далее 0,2 0,4 0,12 0,25 0,3 0,02 0,01 1,2 в период насыщения Дронедарон 0,4 0,8 0,8 Соталол 0,04 0,16 0,16 0,32 0,64 Верапамил 0,04 0,08 0,24 0,32 0,48 Дилтиазем 0,06 0,1 0,18 0,3 0,34 Неклассифицированные препараты Дигоксин 0,125 0,25 мг 0,125 0,75 мг & Ивабрадин 0,0025 0,005 0,005 0,01 0,15 Примечания: * по классификации E. Vaughan-Williams в модификации D. Harrison; ** дозы бета-блокаторов, используемые для лечения нарушений ритма сердца, обычно ниже применяемых в терапии коронарной недостаточности и артериальной гипертонии; 15

16 Класс препарата * Название препарата Средняя разовая доза (г) Средняя суточная доза (г) Максимальная суточная доза (г) & определяется по результатам оценки уровня концентрации препарата в крови; СУ синусовый узел Ускоренные суправентрикулярные ритмы Эпидемиология, этиология, факторы риска Ускоренные суправентрикулярные ритмы (УСВР) сравнительно редко выявляются в клинической практике, так как обычно носят бессимптомный характер. УСВР чаще встречаются у лиц молодого возраста без признаков заболевания сердца. Наиболее частой причиной УСВР является нарушение хронотропной регуляции работы сердца со стороны вегетативной нервной системы. Возникновению УСВР может способствовать дисфункция синусового узла. У пациентов, принимающих сердечные гликозиды, возникновение УСВР может быть одним из проявлений гликозидной интоксикации Определение и классификация Термином «ускоренный суправентрикулярный ритм» обозначают три и более последовательных сокращения сердца, протекающих с более высокой частотой, чем нормальный синусовый ритм, но при этом не превышающей 100 в минуту, когда источник аритмии располагается вне синусового узла, но выше разветвлений пучка Гиса, а именно: в предсердиях, в устьях лёгочных. полых вен или в АВ-соединении. В зависимости от локализации эктопического источника УСВР разделяют на две группы: 1) ускоренный предсердный ритм, к которому также относят ускоренные ритмы из впадающих в предсердия лёгочных/полых вен; 2) ускоренные ритмы из АВ-соединения. 16

17 Патогенез Патогенетическими механизмами УСВР являются усиление нормального автоматизма (ускорение спонтанной диастолической деполяризации, т.е. укорочение 4-й фазы ПД) или возникновение патологического автоматизма в отдельных кардиомиоцитах предсердий, определённых мышечных волокнах лёгочных/полых вен или специализированных клетках АВ-соединения Диагностика Диагностика различных вариантов УСВР проводится на основании анализа ЭКГ. Ускоренный предсердный ритм и ритм из устьев лёгочных/полых вен характеризуется изменённой конфигурацией зубцов Р, которые предшествуют обычным комплексам QRS. При ускоренном ритме из АВ-соединения зубцы Р синусового происхождения могут совпадать с комплексами QRS, а зубцы Р, возникающие в результате ретроградной активации предсердий, бывают трудно различимы на ЭКГ, так как накладываются на предшествующие комплексы QRS, которые при этом имеют обычную форму (рис. 3). P P P P P II III AVF P P A A A ЭГПП Рис. 3. Ускоренный ритм АВ-соединения. Обозначения: ЭГПП эндокардиальная электрограмма правого предсердия. Р зубец синусового происхождения (обозначен первой стрелкой) регистрируется перед 2-м комплексом QRS. В остальных комплексах предсердия активируются ретроградно, что проявляется на ЭГПП потенциалами А, возникающими с фиксированным интервалом после каждого комплекса QRS. На наружной ЭКГ признаки ретрградного возбуждения предсердий в этих отведениях трудно идентифицируются (обозначены стрелками). 17

18 Лечение Ускоренные суправентрикулярные ритмы обычно не требуют специального лечения. При длительных, симптоматических эпизодах аритмии может быть рекомендовано применение β-адреноблокаторов (следует отдавать предпочтение кардиоселективным препаратам длительного действия: бисопрололу, небивилолу и метопрололу) или негидроперидиновым антагонистам кальция (верапамилу и дилтиазему). Дозы препаратов указаны в табл. 1. В случаях плохой субъективной переносимости УСВР возможно применение седативных средств (настойка валерианы, пустырника, ново-пассит, препараты из группы транквилизаторов и др.). При неэффективности лекарственного лечения длительных симптоматических эпизодов УСВР возможно проведение катетерной аблации источника аритмии Наджелудочковые тахикардии Под термином «наджелудочковые тахикардии» (НЖТ) понимают три и более последовательных сокращения сердца с частотой выше 100 в минуту при условии участия в механизмах возникновения и самостоятельного поддержания аритмии клеток синусового узла, миокарда предсердий и/или АВ-соединения. К наджелудочковым относят следующие тахикардии: синусовая тахикардия, сино-атриальная реципрокная тахикардия, предсердная тахикардия (в том числе трепетание предсердий), АВ-узловая реципрокная тахикардия, тахикардии при синдромах предвозбуждения: ортодромная реципрокная тахикардия и антидромная реципрокная тахикардия, фибрилляция предсердий. 18

19 Особой клинической формой НЖТ является сочетание трепетания и/или фибрилляции предсердий с наличием синдрома предвозбуждения желудочков, что описано в отдельном разделе главы (см. ниже) Синусовая тахикардия Эпидемиология, этиология, факторы риска Синусовая тахикардия является формой физиологической реакции организма на физические и эмоциональные нагрузки, не является патологией, регистрируется у здоровых людей вне зависимости от возраста и пола. В клинических условиях синусовая тахикардия может быть симптомом и/или компенсаторным механизмом при целом ряде патологических состояний: лихорадке, гипогликемии, шоке, гипотонии, гипоксии, гиповолемии, анемии, при детренированности, кахексии, инфаркте миокарда, эмболии лёгочной артерии, недостаточности кровообращения, гипертиреозе, феохромацитоме, тревожных состояниях и др. Синусовая тахикардия может быть также спровоцирована приёмом алкоголя, кофе и чая, "энергетических" напитков, применением симпатомиметических и холинолитических лекарственных средств, некоторых психотропных, гормональных и гипотензивных препаратов, а также воздействием токсических веществ. Эпизоды стойкой синусовой тахикардии могут регистрироваться в течение нескольких суток и даже недель после процедуры катетерной / интраоперационной аблации в предсердиях и желудочков вследствие повреждения вегетативных ганглионарных сплетений сердца. Стойкая беспричинная синусовая тахикардия или т.н. хроническая неадекватная синусовая тахикардия встречается редко, преимущественно у женщин Определение и классификация Синусовая тахикардия определяется как синусовый ритм с частотой более 100 в минуту. 19

20 Хронической неадекватной синусовой тахикардией именуется стойкая синусовая тахикардия в покое и или неадекватно большой прирост ЧСС при минимальных физических и эмоциональных нагрузках при отсутствии видимых причин этого явления Патогенез В основе синусовой тахикардии лежит усиление нормального автоматизма (укорочение 4-й фазы ПД) пейсмейкерных клеток синусового узла, чаще всего вследствие относительного увеличения симпатических и уменьшения вагусных влияний на сердце. Реже причиной синусовой тахикардии могут являться структурные, в т.ч. воспалительные изменения в миокарде, окружающей зону пейсмекерной активности правого предсердия. Хроническая неадекватная синусовая тахикардия может быть следствием первичного поражения пейсмейкерных клеток синусового узла или нарушением его регуляции со стороны вегетативной нервной системы Диагностика Диагноз синусовой тахикардии ставится на основании выявления по ЭКГ ускоренного (более 100 в минуту) сердечного ритма при отсутствии каких-либо изменений со стороны регулярности и конфигурации зубцов P и комплексов QRS. Характерным признаком синусовой тахикардии являются данные анамнеза или мониторирования ЭКГ, указывающие на постепенное нарастание и снижение частоты сердечного ритма, то есть её непароксизмальный характер (табл. 2). Таблица 2. Дифференциальная диагностика наджелудочковых тахикарди Вид тахиаритмии Р зубец Соотношение интерв. PR/RP Синусовая Идентичен Р PR

21 Вид тахиаритмии Р зубец Соотношение интерв. PR/RP Предсердная тахикардия АВУРТ: 1) типичная (slowfast), 2) атипичная (fastslow), 3) атипичная (slowslow) Тахикардии при синдромах предвозбуждения: 1) ПОРТ (п. Кента) 2) ПАРТ (п.кента) 3) ПАРТ (п. Махайма) Трепетание предсердий: 1) типичное, частый вариант «против часовой стрелки», 2) типичное, редкий вариант «по часовой стрелке» 3) атипичное Отличен от Р зубца синусового ритма - обычно не видны - отр. Р в отв. II, III, avf - отр. Р в отв. II,III, avf - отр. Р в отв II, III, avf - отр. Р в отв II, III, avf - отр. Р в отв II, III, avf - отр. волны F в отв. II, III, avf - положит. волны F в отв. II, III и avf - волнообразная предсердная активн-ость Может меняться, зависит от степени АВ задержки PR>RP, VA 70 мс PRRP, RP>70 мс PR<

22 Вид тахиаритмии Р зубец Соотношение интерв. PR/RP Фибрилляция предсердий - нерегулярные волны f различной морфологии Не имеет диагностического значения Комплексы QRS Нормальной конфигурации, абсолютно нерегулярные Другие признаки Всегда протекает с различной кратностью АВ-проведения Обозначения к таблице: АВУРТ атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия, ПОРТ пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия, ПАРТ пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия, БЛНПГ блокада левой ножки пучка Гиса, ЭОС электрическая ось сердца Дифференциальная диагностика Синусовую тахикардию необходимо дифференцировать с синоатриальной реципрокной тахикардией (САРТ). В отличие от САРТ синусовой тахикардии не свойственны приступообразный характер течения с внезапным началом и окончанием аритмии (см. также соответствующий раздел главы). Иногда при синусовой тахикардии с высокой частотой (более 150 в минуту) зубцы Р могут накладываются на зубцы Т предшествующих комплексов и быть не видны на стандартной ЭКГ. В этом случае необходимо проведение дифференциального диагноза синусовой тахикардии с другими регулярными НЖТ (прежде всего, предсердной, АВ-узловой и ортодромной реципрокной тахикардиями). Для уточнения диагноза рекомендуется проведение т.н. «вагусных» проб (Вальсальва, массаж каротидных синусов, Ашнера), а также запись чреспищеводной электрограммы предсердий Лечение Синусовая тахикардия обычно не требует специфического лечения. Лечение должно быть направлено на устранение причины аритмии, что, как правило, приводит к восстановлению нормальной частоты синусового ритма (отказ от курения, приёма алкоголя, употребления крепкого чая, кофе, отмена симпатомиметиков, при необходимости, коррекция гиповолемии, лечение лихорадки и т.п.). В тех случаях, когда синусовая тахикардия провоцирует приступы стенокардии напряжения, способствует прогрессированию недостаточности кровообращения или приводит к выраженному 22

23 субъективному дискомфорту, рекомендуется симптоматическая терапия β- адреноблокаторами (следует отдавать предпочтение применению кардиоселективных препаратов длительного действия: невибилол, бисопролол, метопролол), недигидропиридиновыми антагонистами кальция (верапамил, дилтиазем), ивабрадином или дигоксином (дозы препаратов указаны в табл. 1). В редких случаях при высоко симптоматичной синусовой тахикардии, резистентной к лекарственной терапии, целесообразно проведение больным радиочастотной катетерной аблации (или модификации) синусового узла с постановкой постоянного электрокардиостимулятора Синоатриальная реципрокная тахикардия Эпидемиология Синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ) одна из наиболее редких форм суправентрикулярных тахикардий (около 1-3 % регистрируемых НЖТ), встречается в любом возрасте. САРТ чаще, чем другие НЖТ выявляется у пациентов с наличием заболеваний сердечнососудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии и др.) Определение САРТ представляет собой пароксизмальную (приступообразную) наджелудочковую тахикардию, основным патогенетическим механизмом которой является повторный вход импульса (re-entry), реализующийся в области синусового узла и примыкающему к нему миокарду правого предсердия Патогенез Присутствие в названии САРТ слова «реципрокная», как и в других случаях, указывает на то, что патогенетическим механизмом аритмии является повторный вход импульса (re-entry). 23

24 Возникновение САРТ обусловлено наличием структурнофункциональной неоднородности проведения импульсов в синусовом узле и окружающем его миокарде правого предсердия Диагностика, дифференциальная диагностика Диагноз САРТ ставится на основании анализа ЭКГ с обязательным учётом характера возникновения и прекращения аритмии. Анатомическая близость источника САРТ к синусовому узлу делает её электрокардиографическую картину идентичной синусовой тахикардии. Принципиальное отличие САРТ заключается в отчетливо пароксизмальном течении аритмии с внезапным началом и столь же внезапным прекращением приступов (см. табл. 2). Другим отличием САРТ от синусовой тахикардии является то, что спонтанные пароксизмы всегда провоцируются предсердными экстрасистолами, а в условиях электрофизиологического исследования приступы САРТ могут быть индуцированы и прерваны с помощью электростимуляции предсердий (рис. 4). Частота сердечных сокращений при САРТ обычно ниже, чем при других наджелудочковых тахикардиях и чаще всего составляет в минуту. 24

25 Индукция САРТ стимуляцией предсердий Купирование САРТ стимуляцией предсердий Р Синусовый ритм Р ЧПЭ Рис.4. Индукция и купирование пароксизма синоатриальной тахикардии (САРТ) с ЧСС=140 в минуту при помощи частой стимуляции предсердий. Обозначения: ЧПЭГ чреспищеводная электрограмма; красными стрелками отмечены зубцы Р во время САРТ, идентичные по своей форме зубцам Р на синусовом ритме. Больные могут предъявлять жалобы на приступы ритмичных сердцебиений, которые обычно протекают без признаков существенных гемодинамических расстройств Лечение Прервать САРТ возможно при помощи «вагусных» проб, чреспищеводной электростимуляции предсердий, а также посредством внутривенного введения аденозина (АТФ), изоптина, эсмолола, пропранолола или дигоксина (дозы препаратов указаны в табл. 3). Таблица 3. Дозировки и схемы применения антиаритмических препаратов при внутривенном введении. Препараты * Аденозин (АТФ) Фармакологическая группа Эндогенный нуклеозид, агонист аденозиновых рецепторов ультракороткого действия Дозы, схемы ** 3 мг в течение 2 сек., при необходимости повторное введение через 2 мин. 6 мг в течение 2 сек., при необходимости повторное введение через 2 мин. 12 мг в течение 2 сек 25

26 Препараты * Амиодарон Вернакалант Дигоксин Верапамил Лидокаин Магния сульфат Нибентан *** Ниферидил *** Фармакологическая группа Препарат III класса & Препарат III класса & Сердечный гликозид Блокатор кальциевых каналов L-типа Препарат I-B класса & Ингибитор высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума Препарат III класса & Препарат III класса & Дозы, схемы ** 5 мг/кг в течение мин. Далее капельное введение: 150 мг/10 мин., затем 360 мг/6 ч., 540 мг/18 ч. При необходимости в последующие сутки продолжать капельную инфузию со скоростью 0,5 мг/мин Болюсное введение 3 мг/кг в течение 10 мин. При необходимости, через 15 мин. введение второго болюса 2 мг/кг в течение 10 мин 0,25 1 мг в/в струйно или капельно (дозу подбирают индивидуально) 5 10 мг в течение 5 мин мг в течение 3 5 мин., при необходимости последующее капельное введение 2 мг/мин 2 4 г медленно, под контролем АД. При отсутствии гипотонии, при необходимости доза может быть увеличена до 6 10 г 0,125 мг/кг в течение 3 5 мин. При необходимости повторное введение через 15 мин. (если длительность QT не превышает 500 мс) 10 мкг/кг в течение 5 мин. При необходимости, повторные введения и интервалом 15 мин. (если длительность QT не превышает 500 мс) до купирования или до суммарной дозы 30 мкг/кг Прокаинамид Препарат I-A класса & мг в течение мин под контролем АД Пропафенон Препарат I-С класса & 2 мг/кг в течение 15 мин Пропранолол β-адреноблокатор короткого действия 0,1 мг/кг в течение мин под контролем АД Соталол Эсмолол Препарат III класса &, β- адреноблокатор β-адреноблокатор ультракороткого действия мг в течение 20 мин под контролем АД. При необходимости повторное введение через 6 часов В/в инфузионно 0,5 мг/кг в течение 1 мин (нагрузочная доза), затем по 0,05 мг/кг/мин в течение 5 мин; при отсутствии эффекта каждые 5 мин повторяют нагрузочную дозу, а поддерживающую дозу увеличивают на 0,05 мг/кг/мин Примечания: * Препараты систематизированы в алфавитном порядке ** Введение препаратов должно проводиться под контролем ЭКГ *** Нибентан и ниферидил должны применяться только в условиях палаты интенсивной терапии с последующим наблюдением больных в течение 24 часов & по классификации E. Vaughan-Williams в модификации D. Harrison С целью профилактики симптоматических эпизодов аритмии целесообразно применение β-адреноблокаторов, верапамила или дигоксина (дозы препаратов указаны в табл. 1). При отсутствии эффекта этих препаратов рекомендуется использование антиаритмических препаратов I 26

27 класса (пропафенона, аллапинина, этацизина и др., дозы препаратов указаны в табл. 1). При неэффективности лекарственной профилактической терапии возможно проведение катетерной аблации источника аритмии. Следует учитывать, что нанесение термического повреждения в непосредственной близости от синусового узла сопряжено с риском развития острых и отсроченных проявлений его дисфункции Предсердные тахикардии Эпидемиология, этиология, факторы риска Предсердные тахикардии (ПТ) составляют около 10-15% всех случаев НЖТ. К возникновению ПТ предрасполагают различные заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ИБС, миокардит, пороки сердца и др.), а также наличие хронических бронхо-лёгочных заболеваний. В клинической практике нередко регистрируются ятрогенные ПТ, причиной появления которых являются хирургические/катетерные операции на предсердиях. Известно, что возникновению ПТ могут способствовать алкогольная и наркотическая интоксикация, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромацитома и др.), а также избыточная масса тела, апноэ сна, нарушения электролитного и кислотно-основного составов крови. Многофокусная ПТ чаще всего регистрируется у больных хроническим легочным сердцем на фоне длительно персистирующих бронхо-лёгочных заболеваний, но также может осложнять течение хронической недостаточности кровообращения, острого инфаркта миокарда, быть следствием дигиталисной интоксикации и других токсических воздействий на сердце Определение и классификация Предсердной тахикардией именуют наджелудочковую тахикардию, аритмогенный источник/источники которой локализуется в миокарде предсердий. 27

28 Предсердные тахикардии (ПТ) разделяют на так называемые «фокусные» ПТ, происходящие из ограниченного участка предсердий, и так называемые «макро-re-entry» ПТ, обусловленные циркуляцией волн возбуждения в предсердиях вокруг крупных анатомических структур. Последние также именуются трепетанием предсердий и будут описаны в соответствующем разделе главы. В зависимости от количества аритмогенных участков в предсердиях фокусные тахикардии разделяют на монофокусные ПТ (единственный источник аритмии) и многофокусные ПТ (3 и более аритмогенных зон в миокарде предсердий). Большинство (около 70%) фокусных ПТ происходят из правого предсердия, чаще всего из области пограничного гребня, межпредсердной перегородки, области кольца трикуспидального клапана и устья коронарного синуса. Несколько реже встречается левопредсердные локализации источников ПТ, среди которых преобладают тахикардии из лёгочных вен Патогенез В основе возникновения ПТ могут лежать различные структурнофункциональные изменения предсердного миокарда. Наиболее частым патофизиологическим механизмом ПТ является «повторный вход возбуждения» (re-entry). Реже патогенетическими механизмами ПТ являются аномальный автоматизм или триггерная активность Диагностика Диагноз ПТ ставится на основании анализа ЭКГ. При фокусных ПТ зубцы Р предшествуют комплексам QRS, но всегда отличаются по форме от синусовых, отражая изменённую последовательность активации предсердий. Оценка морфологии зубцов Р в 12 отведениях ЭКГ во время ПТ позволяет определить предположительную локализацию «аритмогенного» источника в миокарде предсердий. Положительные зубцы Р в отведениях II, III и avf указывают на верхнепредсердную (ближе к синусовому узлу), а 28

29 отрицательные на нижнепредсердную (ближе к коронарному синусу и АВсоединению) локализацию источников аритмии. Положительная полярность зубцов Р в отведениях I и avl позволяет предполагать правопредсердную, а отрицательная левопредсердную топографию аритмогенной зоны ПТ. Также на локализацию источника ПТ в левом предсердии указывают положительные, М-образные волны Р в отведении V1. Частота ритма предсердий во время ПТ обычно составляет в минуту, в связи с чем зубцы Р нередко накладываются на зубцы Т предшествующих комплексов, что может затруднять их выявление на ЭКГ. Интервал PQ может быть удлинен по сравнению с синусовым ритмом, вследствие возникновения частотно-зависимой задержки проведения импульсов в АВ-соединении. При сохранении кратности АВ-проведения 1:1 ритм желудочков соответствует ритму предсердий. В тех случаях, когда частота ПТ превышает уровень так называемой точки Венкебаха АВ-узла (минимальной частоты предсердной импульсации, при которой нарушается АВ-проведение на желудочки 1:1), эта кратность может изменяться. Изменение кратности АВ-проведения наблюдается и при проведении диагностических лекарственных проб с внутривенным введением препаратов, угнетающих предсердно-желудочковое проведение, например АТФ (рис. 5). Представленные характеристики относятся к так называемым монофокусным ПТ. Редкой формой предсердных тахикардий является многофокусная или хаотическая ПТ. Она возникает вследствие одновременного или последовательного функционирования в предсердиях нескольких (не менее 3-х) аритмогенных фокусов. Электрокардиографически это проявляется зубцами Р, возникающими с непрерывно меняющейся частотой (от 100 до 250 в мин.), постоянно изменяющими свою конфигурацию (не менее 3 различных морфологических вариантов зубцов Р), отделенными друг от друга отрезками изолинии. 29

30 В/в введение АТФ II Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р A III V1 АВ-проведение 1:1 АВ-проведение 2:1 АВ-проведение 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A A A A ЭГПП Рис. 5. Монофокусная ПТ с различной кратностью АВ-проведения. Проба с в/в введением АТФ. Обозначения: ЭГПП электрограмма правого предсердия, А осцилляции правого предсердия Большинство ПТ возникают по механизму микро-реэнтри, то есть являются реципрокными. Косвенными признаками, указывающими на механизм re-entry этих аритмий является то, что для возникновения приступов ПТ требуется предсердная экстрасистолия, а во время ЭФИ приступы аритмии могут быть индуцированы и прерваны электростимуляцией предсердий. Предсердные тахикардии по характеру течения могут быть пароксизмальными (приступообразными) и непароксизмальными. Непароксизмальное течение, встречающееся существенно реже, может проявляться в двух формах. Первая - хроническое течение, при котором тахикардия существует постоянно длительное время (иногда месяцы и годы) при полном отсутствии синусового ритма. Вторая - непрерывно рецидивирующее течение, при котором на протяжении столь же длительного 30

31 времени периоды ПТ прерываются несколькими синусовыми сокращениями с последующим возобновлением аритмии. Клинические проявления ПТ различны и зависят от частоты ритма и характера основной сердечной патологии. У лиц с тяжелыми изменениями со стороны мышцы или клапанного аппарата сердца ПТ, протекающие с высокой частотой, помимо сильного сердцебиения могут вызывать снижение артериального давления, развитие коллапса, появление одышки и других симптомов острой левожелудочковой недостаточности. Длительное непароксизмальное течение ПТ нередко сопровождается развитием вторичной дилятации полостей сердца и появлением симптомов хронической недостаточности кровообращения Дифференциальная диагностика Важным диагностическим признаком ПТ является феномен блокады проведения части предсердных импульсов в АВ-узле без купирования аритмии (см. табл. 2). С целью провокации данного феномена обычно используют воздействия, временно ухудшающие АВ-проведение: «вагусные» пробы (Ашнера, Вальсальвы, массаж каротидной зоны), внутривенное введение изоптина или АТФ, как это представлено на рис. 5. В ряде случаев, когда механизмом возникновения ПТ является повышенная активность эктопического очага автоматизма т.н. «автоматические» ПТ, дополнительным диагностическим признаком является постепенное нарастание частоты ритма предсердий после возникновения аритмии (феномен разогрева аритмогенного фокуса), а также постепенное снижение его частоты перед прекращением ПТ (феномен «охлаждения»). Эти два феномена не свойственны реципрокным тахикардиям, к которым относятся подавляющее большинство наджелудочковых тахикардий (см. табл. 2). Нередко важную информацию для дифференциального диагноза ПТ несёт оценка полярности зубцов P во время аритмии. Характерным 31

32 признаком ПТ являются положительные зубцы Р в отведениях II, III, avf, что не свойственно большинству других наджелудочковых тахикардий. В случаях регистрации отрицательных рубцов Р в этих ЭКГ отведениях дифференциальный диагноз между ПТ и другими НЖТ должен основываться на других признаках Лечение Для купирования приступов реципрокных ПТ применяется внутривенное введение антиаритмических препаратов I класса (прокаинамид, пропафенон) и III класса (соталол, амиодарон), а также чреспищеводная электростимуляция предсердий. В неотложных случаях, а также при неэффективности других видов лечения целесообразно купирование аритмии при помощи электроимпульсной терапии. В случае «автоматических» ПТ для прекращения аритмии препаратами выбора являются β-адреноблокаторы (эсмолол, обзидан). Рекомендованные дозы препаратов указаны в табл. 3. Методом выбора при повторно рецидивирующей монофокусной ПТ является проведение катетерной аблации источника аритмии, что позволяет достичь радикального излечения у подавляющего большинства больных (более 90%). При хаотической ПТ эффективность катетерной аблации невысока (около 70%). В качестве альтернативы проведению катетерной аблации больным ПТ рекомендуется профилактическое назначение лекарственных антиаритмических препаратов I класса (этацизин, аллапинин, пропафенон и др.) в том числе, в сочетании с β-адреноблокаторами. Возможно применение препаратов III класса (соталол, дронадарон, амиодарон, см. табл. 1). Назначение антиаритмических препаратов I класса противопоказано больным с признаками структурного поражения миокарда из-за высокого риска развития желудочковых аритмогенных эффектов. При наличии признаков сердечной недостаточности (острой или хронической), а также при снижении величины фракции выброса левого желудочка (40% и 32

33 менее) в качестве средства антиаритмической терапии может использоваться только амиодарон С целью снижения частоты желудочкового ритма при ПТ целесообразно применение β-адреноблокаторов, верапамила или дигоксина (дозы препаратов указаны в табл. 1) Профилактика и реабилитация Специальных профилактических мероприятий у больных ПТ не требуется. Программа профилактических мероприятий и реабилитации определяется исключительно характером основного заболевания сердечнососудистой системы. В случае проведения катетерной аблации показано ограничение физических нагрузок в течение 1 недели, при отсутствии осложнений вмешательства проведения реабилитационных мероприятий не требуется Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия Эпидемиология, этиология Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) является наиболее частой формой реципрокных НЖТ (около половины всех случаев НЖТ), чаще встречается у женщин. Аритмия обычно дебютирует в возрасте до 40 лет у лиц без признаков органического заболевания сердечнососудистой системы, однако нередки случае возникновения АВУРТ в пожилом возрасте Определение и классификация АВУРТ представляет собой устойчивую циркуляцию импульсов (reentry) в АВ-узле и примыкающей к нему септальной области предсердного миокарда. В основе АВУРТ лежит так называемая «продольная диссоциация» АВ-узла - наличие в АВ-узле двух (реже более двух) вариантов (путей) проведения импульсов с различными характеристиками, которые 33

34 структурно и функционально взаимосвязаны друг с другом. В зависимости от характера циркуляции импульсов в АВ-узле выделяют три вида АВУРТ: 1) типичный вариант «медленный-быстрый» или «slow-fast»: импульс движется по АВ-узлу антероградно (из предсердий в желудочки) по «медленному» пути, а из желудочков в предсердия (ретроградно) по «быстрому» пути; 2) атипичный вариант «быстрый-медленный» или «fast-slow»: импульс движется по АВ-узлу антероградно по «быстрому» пути, а ретроградно по «медленному» пути; 3) атипичный вариант «медленный-медленный» или «slow-slow»: импульс движется по АВ-узлу антероградно и ретроградно по двум «медленным» путям Патогенез Механизм реализации продольной диссоциации АВ-узла в устойчивое re-entry на примере типичной АВУРТ представлен на рис. 6. Как было отмечено выше, при этом в АВ-узле функционируют два пути проведения импульсов. Один из путей, обозначаемый как быстрый или β-путь, характеризуется более высокой скоростью проведения и большей величиной эффективного рефрактерного периода. Другой путь АВ-узла - медленный, или α-путь, скорость проведения по нему меньше, чем по β-пути, а эффективный рефрактерный период короче. Для возникновения АВУРТ необходимо, чтобы преждевременный предсердный импульс (спонтанная предсердная экстрасистола, а в условиях ЭФИ - предсердный экстрастимул) имел критическую величину интервала сцепления, при которой β-путь находится в состоянии рефрактерности, а α-путь нет. Вследствие невозможности проведения импульса по «быстрому» пути, АВ-проведение реализуется только по «медленному» пути. Этот момент отражается на ЭКГ в виде резкого удлинения интервала PQ/PR (рис. 6-А и 7), что описывается как феномен скачка, имеющий важное диагностическое значение (см. табл. 2). 34

136 3.6 Наджелудочковая экстрасистолия Единичная наджелудочковая экстрасистолия Синусовый узел Предсердия (зубец Р) АВ-узел Желудочки (QRS) Механизм Очаговая предсердная активность или внутрипредсердный

Аритмии сердца это нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Причины ее врожденные аномалии или структурные изменения проводящей системы сердца при различных заболеваниях,

НАРУШЕНИЕ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ Проводящая система сердца Функции проводящей системы сердца: 1. автоматизма 2. проводимости 3. сократимости пейсмекер первого порядка (синусно-предсердный узел) пейсмекер

Ãëàâà 5. Íàðóøåíèÿ ðèòìà è ïðîâîäèìîñòè ñåðäöà от сердца (при чреспищеводном введении зонда). Это дает широкие возможности для уточненной диагностики аритмий, устраняя диагностические ограничения, имеющиеся

5. СОДЕРЖАНИЕ УСТНОГО СОБЕСЕДОВАНИЯ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «КАРДИОЛОГИЯ» 1. Альфа - адреноблокаторы при лечении артериальной гипертензии, 2. Антагонисты кальция при лечении артериальной гипертензии, 3. Антагонисты

Материал размещен на www.healthquality.ru Синусовая тахикардия 207 / мин ЧСС в покое более 166 уд. в мин. В первую неделю жизни ЧСС в покое более 179 уд. в мин. со 2 недели до окончания первого месяца.

Приложение 1 к Приказу Министерства здравоохранения Забайкальского края от 26 мая 2017 г. 259 КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ОКАЗАНИЯ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ БРАДИКАРДИЯХ Определение. Брадикардии или брадиаритмии

Перечень вопросов для подготовки к вступительным испытаниям по программам по программам подготовки научно-педагогических кадров в аспирантуре Направление - 31.06.01 Клиническая медицина Профиль (направленность)

ЭКГ понятным языком Атул Лутра Перевод с английского Москва 2010 СОДЕРЖАНИЕ Список сокращений... VII Предисловие... IX Благодарности... XI 1. Описание зубцов, интервалов и сегментов электрокардиограммы...1

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФГБУ ННПЦ им. А.Н. Бакулева МЗ РФ Центр хирургической и интервенционной аритмологии КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ «наджелудочковые тахикардии» Москва, 2017

ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ В ДИАГНОСТИКЕ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОЙ ПРОВОДИМОСТИ Холтеровское мониторирование позволяет выявить редкие нарушения проводимости, которые могут регистрироваться только в ночное

ТЕСТЫ по теме самостоятельной работы Сердечные аритмии Укажите один правильный ответ 1. Во время мерцания предсердий ритм возбуждения желудочков: а) правильный б) определяется клетками водителями ритма

Зачетные занятия по кардиологии Атеросклероз 1. Современные представления об этиологии и патогенезе атеросклероза. 2. Типы дислипопротеинемий. Принципы лечения гиперлипидемий. 3. Первичная профилактика

Вопросы к экзамену по дисциплине «Неотложная кардиология и другие неотложные состояния» для субординаторов лечебного факультета 1. Внезапная сердечная смерть, этиология, основы патогенеза прекращения сердечной

Вопросы к экзамену по дисциплине «Неотложная кардиология и другие неотложные состояния» для субординаторов по профилю «Спортивная медицина» 1. Функциональные особенности сердечно-сосудистой системы у спортсменов.

По специальности 14.01.05 - Кардиология 1. Анатомия сосудов большого и малого круга кровообращения, строение сердца. 2. Анатомия проводящей системы сердца. Электрофизиологические свойства миокарда и проводящей

Аритмии у детей Простой тест 1. Укажите возраст когда устанавливается синусовый ритм у детей: А. Период новорожденности Б. На 21 неделе внутриутробного развития С. В первую неделю жизни Д. На 16 неделе

ОТЧЕТ по результатам применения препарата КУДЕСАН в комплексной терапии нарушений сердечного ритма у детей. Березницкая В.В., Школьникова М.А. Детский центр нарушений ритма сердца Минздрава РФ В последние

ММА им. И.М. Сеченова Кафедра факультетской терапии 1 ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ 1. Нормальная ЭКГ профессор Подзолков Валерий Иванович Происхождение ЭКГ Токи, генерируемые кардиомиоцитами во время деполяризации

Стратификация риска и лечение Тарловская Е.И. Профессор кафедры госпитальной терапии КГМА Острый ИМ ЖТ и ФЖ чаще всего развиваются в первые 6-12 часов болезни. Вероятность их не зависит от размера ИМ Эти

Гипертрофическая кардиомиопатия Выполнили студенты 616 группы Лешкевич К.А. и Ермола А.Н. Минск 2016 Определение ГКМП - заболевание с характерным комплексом специфических морфофункциональных изменений

Ф.И. Белялов Аритмии сердца Издание седьмое, переработанное и дополненное Ме ди ци нс кое ин фор ма ци он ное аген т ство Моск ва 2017 УДК 616.12-008.318 ББК 54.10 Б43 Автор Белялов Фарид Исмагильевич

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ИТОГОВОЙ АТТЕСТАЦИИ (ЭКЗАМЕНУ) ПО ВНУТРЕННЕЙ МЕДИЦИНЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 5 КУРСА МЕДИЦИНСКОГО ФАКУЛЬТЕТА В 2018 ГОДУ 1. Гипертоническая болезнь. Определение. Классификация.

УПРАВЛЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ЛИПЕЦКОЙ ОБЛАСТИ ГУЗОТ «ЦЕНТР МЕДИЦИНСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ» ИНФОРМАЦИОННЫЙ БЮЛЛЕТЕНЬ «Аритмия сердца причина задуматься о будущем» (для населения) ЛИПЕЦК 2015г СОГЛАСОВАНО Главный

Страница 1 из 4 Вопросы по специальности R018 «Кардиохирургия, в том числе детская» 1. История развития сердечно-сосудистой хирургии. 2. Хирургическое лечение ИБС. Показания и противопоказания. Аутовенозное

УТВЕРЖДЕНО на заседании 2-й кафедры внутренних болезней БГМУ «30» августа 2016, протокол 1 Зав. кафедрой, профессор Н.Ф.Сорока Вопросы к зачету по внутренним болезням для студентов 5 курса лечебного факультета

Синдром Слабости Синусового Узла ЧАСТЬ II: ПОКАЗАНИЯ К ИМПЛАНТАЦИИ И ВЫБОР МОДЕЛИ ПОСТОЯННОГО ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРА У ПАЦИЕНТОВ С СССУ ЛАБОРАТОРИЯ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА РНПЦ «КАРДИОЛОГИЯ» М.н.с.

Не стыдно и не вредно не знать. Всего знать никто не может, а стыдно и вредно притворяться, что знаешь, чего не знаешь. Толстой Л.Н. Нарушение возбудимости Возбудимость (батмотропность) это свойство ткани

Вопросы для подготовки к доклиническому практическому занятию 6 «Сестринское обследование пациентов с заболеваниями сердечнососудистой системы. Электрокардиография». 1. Дайте определение понятию «Электрокардиография».

ЗНАЧЕНИЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ QRS И QT В ТЕРАПИИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ Яблучанский Н.И. Мартимьянова Л.А., Макиенко Н.В., Бурда И.Ю., Кулик В.Л. Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина 14

Атлас ЭКГ: учебное пособие /Ю.В. Щукин, Е.А. Суркова, В.А. Дьячков. - 2012. - 260 с. 1 Оглавление СХЕМА АНАЛИЗА ЭКГ СИНУСОВЫЙ РИТМ ПОВОРОТЫ СЕРДЦА ИЗМЕНЕНИЕ ВОЛЬТАЖА ЭКГ ГИПЕРТРОФИЯ И УВЕЛИЧЕНИЕ КАМЕР

Современные проблемы терапии аритмий сердца Профессор Дощицин Владимир Леонидович Москва, 13 ноября 2014г Аритмии Лечение Способны ухудшать качество жизни, отягощать прогноз, но могут иметь доброкачественн

Анализ ЭКГ «Вам расскажет всё сигнал, Что на ленту прибежал» Non multa, sed multum. "Дело не в количестве, а в качестве". Плиний Младший Скорость движения ленты При записи ЭКГ на миллиметровой бумаге со

1924 Нобелевская премия по физиологии/медицине вручается Эйнтховену за его работы по ЭКГ (1895 год). 1938 кардиологические Общества США и Великобритании вводят грудные отведения (по Wilson). 1942 - Goldberger

Секция 9: Медицинские науки Альмухамбетова Рауза Кадыровна кандидат медицинских наук, доцент профессор кафедры внутренних болезней 3 Казахский национальный медицинский университет Жангелова Шолпан Болатовна

Медицинский вестник 27(334), 26 октября 2005 год Внезапная сердечная смерть (ВСС) является наиболее грозным и необратимым проявлением сердечно-сосудистых заболеваний. Однако в последние годы значительно

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ по основам расшифровки ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ для студентов лечебного факультета Составители: доц. каф. вн. болезней 2 Штегман О.А. и зав каф. функц. диагн., проф. Матюшин Г.В.

УДК 616.12(035.3) ББК 54.10я81 А43 01-ПРЧ-3134 Авторы сотрудники ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России: Н.Н. Никулина д-р мед. наук, профессор;

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН «Согласовано» Директор Департамента Науки и человеческих ресурсов Д.м.н., профессор Телеуов М.К. 01 г. РАБОЧАЯ УЧЕБНАЯ ПРОГРАММА По специальности «Функциональная

Максимова Жанна Владимировна Доцент кафедры терапии ФПК и ПП, к.м.н. Фибрилляция и (или) трепетание предсердий Пароксизмальная и персистирующая формы на фоне эффективной профилактической антиаритмической

Выявление нарушений проводимости при помощи холтеровского мониторирования. ксельрод.с., заведующая отделением функциональной диагностики Клиники кардиологии ММ им. И.М. Сеченова Нарушения проводимости

Функциональные тесты в кардиологии В.В. Петрий Функциональные пробы для диагностики хронических форм ИБС Суточное мониторирование ЭКГ Пробы с динамической физической нагрузкой: Тредмил-тест ВЭМ проба Фармакологические

67 В помощь практическому врачу М.М.Медведев, А.Е.Ривин, М.М.Берман, А.А.Савельев Возможности холтеровского мониторирования электрокардиограммы в обследовании больных с тахикардиямим Северо-западный центр

Выявление нарушений сердечного ритма при помощи холтеровского мониторирования ЭКГ: всегда ли исследование информативно? ксельрод.с., заведующая отделением функциональной диагностики Клиники кардиологии

1 1 синоатриальный узел 2 атриовентрикулярный узел 3 пучок Гиса 4 правая и левая ветви пучка 5 волокна Пуркинье 2 - миофиламенты аналогичны соматическим поперечнополосатым мышечным клеткам -Т-система развита

Спецификация теста по специальности резидентуры «Кардиология, в том числе детская» 1. Цель разработки: Тест разработан для проведения комплексного тестирования выпускников резидентуры 2018-2019 учебного

Специальность КАРДИОЛОГИЯ: 1. Основы организации и структура кардиологической службы. 2. Вклад ученых-кардиологов отечественной школы в развитие кардиологии. 3. Распространенность основных форм сердечно-сосудистых

Аннотации учебной дисциплины «Б 1.В. ОД.4 Кардиология» направления подготовки специалистов 31.05.01 Лечебное дело Дисциплина учебного плана подготовки специалистов по направлению 31.05.01. Лечебное дело,

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ Харьковский национальный медицинский университет ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ НАРУШЕНИИ АВТОМАТИЗМА И ВОЗБУДИМОСТИ МИОКАРДА (АРИТМИИ СЕРДЦА) Методические указания к практическим

Современные взгляды на стратегию контроля частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий Сластникова И.Д., Ройтберг Г.Е. Факультет усовершенствования врачей Российского национального исследовательского

УДК 616.12-008.3 ББК 51.1(2)2 Методические рекомендации для врачей медицинских организаций Ханты-Мансийского автономного округа-югры ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ ПРИ НАРУШЕНИЯХ РИТМА СЕРДЦА И.А.Урванцева, А.В.Руденко,

Секция: Кардиология Альмухамбетова Рауза Кадыровна профессор кафедры интернатуры и резидентуры по терапии 3 Казахский Национальный медицинский университет им.с.д.асфендиярова,алматы, Республика Казахстан

Нарушения проводимости Кафедра госпитальной терапии Проводящая система сердца SA соединение Предсердия AV соединение Ствол пучка Гиса Система Гиса- Пуркинье Схема проведения импульса СА узел Предсердия

Аритмии сердца представляют собой нарушения частоты, ритмичности и (или) последовательности сердечных сокращений: учащение (тахикардия) либо урежение (брадикардия) ритма, преждевременные сокращения (экстрасистолия), дезорганизацию ритмической деятельности (мерцательная аритмия) и т.д.
Тахикардия - три или более последовательных сердечных цикла с частотой 100 и более в минуту.

Пароксизм - тахикардия с четко определяемыми началом и концом.

Устойчивая тахикардия - тахикардия продолжающаяся более 30 секунд.

Брадикардия - три и более сердечных цикла с частотой менее 60 в минуту.

Этиология и патогенез
Остро возникшие нарушения ритма и проводимости сердца аритмии могут осложнять течение различных заболеваний сердечно-сосудистой системы: ИБС (включая инфаркт миокарда и постинфарктный кардиосклероз), гипертонической болезни, ревматических пороков сердца, гипертрофической, дилатационной и токсической кардиомиопатий, пролапса митрального клапана и др. Иногда нарушения ритма сердца развиваются вследствие существования врожденных аномалий проводящей системы сердца (дополнительные атриовентрикулярные соединения у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта - WPW, двойные пути проведения в АВ соединении у больных с реципрокной АВ узловой тахикардией).

Причиной развития аритмий могут быть врожденные и приобретенные нарушения процесса реполяризации миокарда желудочков сердца, так называемые синдромы удлиненного интервала Q - T (синдромы Джервелла-Ланга-Нильсена, синдром Романо-Уорда, синдром Бругада). Аритмии нередко возникают на фоне расстройств (например, гипокалиемии, гипокальциемии, гипомагниемии). Их появление может провоцироваться приемом лекарственных средств - сердечных гликозидов, теофиллина; препаратов, удлиняющих интервал QT (антиаритмических препаратов - хинидина, амиодарона, соталола; некоторых антигистаминных средств - в частности, терфенадина - см. приложение N 3), а также приемом алкоголя, наркотиков и галлюциногенов (кокаин, амфетамины и т.д.) или избыточным употреблением кофеинсодержащих напитков.

Электрофизиологические механизмы нарушений ритма
В основе возникновения нарушений ритма сердца могут лежать любые электрофизиологические механизмы, включая нарушения автоматизма (ускоренный нормальный автоматизм, патологический автоматизм), циркуляцию волны возбуждения (микро и макро re-entry) как в анатомически обусловленных структурах миокарда (трепетание предсердий, синдром WPW, двойные пути проведения в АВ соединении, некоторые варианты желудочковой тахикардии), так и в функционально обусловленных структурах миокарда (фибрилляция предсердий, некоторые виды желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков), триггерную активность в виде ранних и поздних постдеполяризации (torsades de pointes, экстрасистолия).

Клиническая картина, классификация и диагностические критерии
На догоспитальном этапе целесообразно разделить все нарушения ритма и проводимости на требующие проведения неотложной терапии и не требующие.

1. Утилитарная классификация нарушений ритма.

Нарушения ритма и проводимости, требующие проведения неотложной терапии	Нарушения ритма и проводимости, не требующие проведения неотложной терапии
НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ	НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ
-Пароксизмальная реципрокная АВ узловая тахикардия. Пароксизмальная реципрокная АВ тахикардия с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений (синдром WPW и другие варианты синдромов преждевременного возбуждения желудочков). - Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью менее 48 часов вне зависимости от наличия признаков острой левожелудочковой недостаточности или ишемии миокарда -Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов, сопровождающаяся тахисистолией желудочоков и клинической картиной острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Устойчивая (персистирующая) форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Постоянная форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). -Пароксизмальная форма трепетания предсердий длительностью менее 48 часов. Пароксизмальная форма трепетания предсердий длительностью более 48 часов, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).	- Синусовая тахикардия. - Наджелудочковая (в т. ч. предсердная) экстрасистолия. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Устойчивая (персистирующая) форма фибрилляции предсердий, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Постоянная форма фибрилляции предсердий, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Пароксизмальная форма трепетания предсердий длительностью более 48 часов, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ	ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ
-Фибрилляция желудочков. -Устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия. -Устойчивая полиморфная желудочковая тахикардия (в т.ч. torsades de pointes, типа «пируэт») -Неустойчивая желудочковая тахикардия у больных с инфарктом миокарда. - Частая, парная, политопная, желудочковая экстрасистолия у больных с инфарктом миокарда.	-Желудочковая экстрасистолия. -Замещающие ритмы (ускоренный идиовентрикулярный ритм, ритм из AV-соединения) с ЧСС > 50 ударов в 1 минуту и не сопровождающиеся серьезными нарушениями гемодинамики. Реперфузионные аритмии после успешной тромболитической терапии у больных с инфарктом миокарда (медленная желудочковая тахикардия, ускоренный идиовертрикулярный ритм), не сопровождающиеся серьезными нарушениями гемодинамики.
НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ	НАРУЩЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ
-Дисфункция синусового узла (синдром слабости синусового узла) с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса либо с ЧСС < 40 ударов в 1 минуту. -АВ блокада II степени с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса либо с ЧСС < 40 ударов в 1 минуту. - Полная AV-блокада с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса либо с ЧСС < 40 ударов в 1 минуту.	-Дисфункция синусового узла без синкопальных состояний и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса -АВ блокада I степени -АВ блокада II степени без синкопальных состояний и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса -Полная AV-блокада с ЧСС > 40 ударов в 1 минуту без синкопальных состояний и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса. - Моно-, би-, и трифасцикуряные блокады ножек пучка Гиса.

Нарушения ритма и проводимости могут протекать как бессимптомно, так и манифестировать яркой симптоматикой, начиная от ощущений сердцебиения, перебоев в работе сердца, “переворачивания” и “кувыркания” сердца и заканчивая развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и проявлений острой сердечной недостаточности.

Окончательный диагноз характера нарушений ритма и проводимости сердца устанавливается на основании ЭКГ.

Таблица 2. ЭКГ-критерии диагностики нарушений сердечного ритма, требующих неотложной терапии.

	Картина на ЭКГ
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ ORS: Пароксизмальная реципрокная АВ узловая тахикардия. Ортодромная пароксизмальная реципрокная АВ тахикардия с участием дополнительных пердсердно-желудочковых путей проведения (различные варианты синдрома WPW). Пароксизмальная форма трепетания предсердий. Пароксизмальная 2 форма фибрилляции предсердий	Ритм правильный, ЧСС 120-250 в минуту, комплексы QRS узкие (менее 0,12 с), на стандартной ЭКГ зубцы P не идентифицируются, они сливаются с желудочковым комплексом, располагаясь внутри него. Зубцы Р могут быть выявлены при регистрации чреспищеводной ЭКГ, при этом интервал R-P не превышает 0,1 с. Ритм правильный, ЧСС 120-250 в минуту, комплексы QRS узкие (менее 0,12 с). Возможность идентификации зубцов Р на стандартной ЭКГ зависит от частоты ритма. При ЧСС < 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. Комплексы QRS узкие (менее 0, 12 с.). Отсутствуют зубцы Р, вместо них на изолинии выявляются пилообразные «волны трепетания предсердий" (зубцы F), наиболее отчетливые в отведениях II, III, aVF и V 1 с частотой 250-450 в минуту. Желудочковые комплексы узкие (менее 0,12 с). Ритм сердца может быть как правильным (при AV-проведении от 1:1 до 4:1 и более) или неправильным, если AV-проведение постоянно меняется. Частота желудочковых сокращений зависит от степени AV-проведения (чаще всего 2:1) и обычно составляет 90-150 в 1 мин. Ритм неправильный, комплексы QRS узкие (менее 0,12 с.) Отсутствуют зубцы Р, выявляются "волны фибрилляции предсердий" - крупно- или мелковолновые колебания изолинии, частота предсердных волн - 350-600 в минуту, интервалы RR различны.
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСОМ QRS
Пароксизмальная реципрокная АВ узловая тахикардия с аберрантным проведением по ножкам пучка Гиса	Ритм правильный, ЧСС 120-250 в минуту, комплексы QRS широкие, деформированные (более 0,12 с), на стандартной ЭКГ зубцы P не идентифицируются, они сливаются с желудочковым комплексом, располагаясь внутри него. Зубцы Р могут быть выявлены при регистрации чреспищеводной ЭКГ, при этом интервал R-P не превышает 0,1 с.
Антидромная пароксизмальная реципрокная АВ тахикардия с участием дополнительных пердсердно-желудочковых путей проведения (синдром WPW).	Ритм правильный, ЧСС 120-250 в минуту, комплексы QRS широкие, деформированные (более 0,12 с). На стандартной ЭКГ зубцы P не идентифицируются, они сливаются с желудочковым комплексом. Однако они могут выявляться при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с.
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий на фоне манифестирующего синдрома WPW	Ритм неправильный, ЧСС может достигать 250 - 280 в минуту, комплексы QRS широкие, деформированные (более 0,12 с). На стандартной ЭКГ, также как и на чреспищеводной ЭКГ, зубцы P не идентифицируются. На чреспищеводной ЭКГ могут регистрироваться «волны фибрилляции предсердий».
Пароксизмальная форма трепетания предсердий на фоне манифестирующего синдрома WPW	Ритм правильный, ЧСС может достигать 300 в минуту, комплексы QRS широкие, деформированные (более 0,12 с). На стандартной ЭКГ зубцы P не идентифицируются. При регистрации чреспищеводной ЭКГ могут регистрироваться «волны трепетания предсердий» (волны F) перед комплексами QRS в отношении 1:1 с интервалом P-R менее 0,1 с.
Устойчивая пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия	Аритмия, длительностью более 30 секунд, возникающая в желудочках сердца. Ритм может быть как правильным, так и неправильным с ЧСС от 100 до 250 в минуту. На стандартной ЭКГ комплексы QRS широкие (более 0,12 с), имеющие одинаковую морфологию. Характерным признаком являются «захваты», т.е. проскакивающие «нормальные синусовые» комплексы QRS и «сливные комплексы» QRS, формирующиеся вследствие распространения возбуждения одновременно как из синусового узла, так и из источника возбуждения, располагающегося в желудочках.
Устойчивая пароксизмальная полиморфная желудочковая тахикардия (в т. ч. типа «пируэт», torsades de pointes)	Аритмия, длительностью более 30 секунд, возникающая в желудочках сердца. Ритм может быть как правильным, так и неправильным с ЧСС от 100 до 250 в минуту. На стандартной ЭКГ комплексы QRS широкие (более 0,12 с), постоянно меняющие свою морфологию. Возникает чаще всего при синдроме удлинения интервала QT. Характерна синусоидальная картина - группы из двух и более желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами желудочковых комплексов с противоположным направлением.
Неустойчивая желудочковая тахикардия в острейшей фазе инфаркта миокарда	Аритмия, возникающая в желудочках сердца, при которой на стандартной ЭКГ выявляются три и более последовательных широких (более 0,12 с) комплекса QRS с частотой 100-250 в минуту, длительностью не более 30 секунд.
ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ Частая, парная, политопная в острейшей фазе инфаркта миокарда	Аритмия, возникающая в желудочках сердца, при которой на стандартной ЭКГ регистрируются внеочередные комплексы QRS, которые расширены (более 0,12 с), деформированны, и имеют дискордантное смещение сегмента ST и зубца Т. Компенсаторная пауза (как полная, так и неполная) может присутствовать либо отсутствовать.
НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ Дисфункция синусового узла (синдром слабости синусового узла) с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса	На стандартной ЭКГ характеризуется появлением выраженной синусовой брадикардии (менее 50 в минуту) или эпизодами остановки синусового узла длительностью более 3 секунд с периодами замещающего ритма в виде различных брадиаритмий либо тахиаритмий (синдром брадикардии-тахикардии).
АВ блокада II степени с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса	Тип Мобитц I с периодами Венкебаха-Самойлова характеризуется прогрессирующим удлинением интервала PR с каждым последующим сердечным циклом перед тем, как очередное предсердное возбуждение не проводится на желудочки. Тип Мобитц II характеризуется отсутствием изменений длительности интервала PR перед тем, как один или несколько зубцов Р внезапно не проводятся на желудочки. Наиболее частым вариантом является АВ блокада 2:1.
Полная AV-блокада с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса	Характеризуется полным разобщение предсердного и желудочкового ритмов, при котором ни одно предсердное возбуждение не достигает желудочков сердца. Как правило сопровождается выраженной брадикардией.

При анализе клинической картины пароксизмальных нарушений сердечного ритма врач скорой помощи должен получить ответы на следующие вопросы:

1) Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы, эпизодов нарушений ритма или необъяснимых потерь сознания. Следует уточнить, не отмечались ли подобные явления среди родственников, не было ли среди них случаев внезапной смерти.

2) Какие лекарственные средства пациент принимал в последнее время. Некоторые лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и проводимости - антиаритмические препараты, диуретики, холинолитики и т.д. Кроме того, при проведении неотложной терапии необходимо учитывать взаимодействие антиаритмических препаратов с другими лекарственными средствами.

Большое значение имеет оценка эффективности использованных ранее с целью купирования нарушений ритма препаратов. Так, если пациенту традиционно помогает одно и то же лекарственное средство, имеются достаточно вески основания предполагать, что оно окажется эффективным и на сей раз. Кроме того, в затруднительных диагностических случаях уточнить характер нарушений ритма можно ex juvantibus. Так, при тахикардии с широкими QRS эффективность лидокаина свидетельствует, скорее, в пользу желудочковой тахикардии, а АТФ, напротив, в пользу тахикардии узловой.

3) Есть ли ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца. Уточнение характера сердцебиения позволяет до проведения ЭКГ ориентировочно оценить вид нарушений ритма - экстрасистолия, мерцательная аритмия и т.д. Аритмии, субъективно не ощущаемые, обычно не нуждаются в неотложной терапии.

4) Как давно возникло ощущение аритмии. От длительности существования аритмии зависит, в частности, тактика оказания помощи при мерцательной аритмии.

5) Не было ли обмороков, удушья, боли в области сердца, непроизвольного мочеиспускания или дефекации, судорог. Необходимо выявить возможные осложнения аритмии.

Лечение наджелудочковых пароксизмальных тахикардий с узким комплексом QRS на догоспитальном этапе

Алгоритм действий при пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений (синдром WPW) на догоспитальном этапе.

Врачебная тактика при пароксизме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии с узким комплексом QRS определяется стабильностью гемодинамики пациента. Устойчивое (более 30 минут) снижение систолического АД ниже 90мм Hg., развитие синкопального состояния, приступ сердечной астмы или отек легких, возникновние тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии являются показаниями для немедленной электрической кардиоверсии.

Вагусные пробы.

На фоне стабильной гемодинамики и ясного сознания больного купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии с узким комплексом QRS начинают с приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через атриовентрикулярный узел.

Проведение вагусных проб противопоказано при наличии острого коронарного синдрома, подозрении на ТЭЛА, у беременных. Следующие приемы могут усилить активность парасимпатической нервной системы:

• задержка дыхания
• кашель
• резкое натуживание после глубокого вдоха (проба Вальсальвы)
• вызванная рвота
• проглатывание корки хлеба
• погружение лица в ледяную воду
• Массаж каротидного синуса допустим только у молодых лиц, при уверенности в отсутствии недостаточности кровоснабжения головного мозга.
• Так называемая проба Ашоффа (надавливание на глазные яблоки) не рекомендуется.
• Надавливание на область солнечного сплетения малоэффективно, а удар в эту же область небезопасен.

Указанные приемы помогают не всегда. При мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее снижение частоты сердечных сокращений, а при желудочковой тахикардии вообще неэффективны. Одним из дифференциально-диагностических критериев, позволяющих отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой тахикардии с раширением комплеков QRS является реакция сердечного ритма на вагусные пробы. При суправентрикулярной тахикардии происходит урежение ЧСС, в то время, как при желудочковой ритм остается прежним.

Фармакотерапия.

При неэффективности вагусных проб, для купирования на догоспитальном этапе наджелудочковых пароксизмальных тахикардий с узким комплексом QRS (пароксизмальная реципрокная АВ узловая тахикардии и ортодромная пароксизмальная реципрокная АВ тахикардия с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений) с успехом могут применяться антиаритмические препараты.

С одной стороны, поскольку и при пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и при ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений антеградным звеном цепи макро re-entry являются структуры, в которых доминируют Са2+ ионные каналы (медленный  АВ путь соединения), для их купирования могут применяться фармакологические препараты, блокирующие входящие внутрь клетки трансмембранные кальциевые токи I Ca-L и I Ca-Т, либо препараты активирующие пуриновые рецепторы АI. К первым из них относятся блокаторы кальциевых каналов (в частности верапамил или дилтиазем) и  - блокаторы (в частности обзидан), ко вторым - аденозин или АТФ.

С другой стороны, поскольку и при пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и при ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений ретроградным звеном цепи макро re-entry служат структуры, в которых преобладают Na+ ионные каналы (быстрый -путь АВ соединения или дополнительное предсердно-желудочковое соединение), для их купирования могут применяться фармакологические препараты, блокирующие входящие внутрь клетки быстрые трансмембранные натриевые токи INa. К ним относятся как антиаритмические препараты Ia класса (новокаинамид), так и Ic класса (пропафенон).

Медикаментозную терапию пароксизмальной наджелудочковой тахикардии с узкими комплексами QRS целесообразно начинать с в/в введения аденозина или АТФ. АТФ в дозе 10 - 20 мг (1,0 - 2,0 мл 1% раствора) вводят в/в болюсно в течение 5-10 секунд. При отсутствии эффекта через 2-3 минуты повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1% раствора). Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма составляет 90-100%. Как правило, удается купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20-40 с после введения АТФ. При использовании аденозина (аденокор) начальная доза составляет 6 мг (2 мл).

Введение аденозина в/в позволяет также дифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 от наджелудочковой пароксизмальной тахикардии с узкимим комплексами QRS: угнетение AV-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания, однако ритм при этом не восстанавливается.

Противопоказаниями к применению АТФ являются: AV-блокада II и III степени и синдром слабости синусового узла (при отсутствии искусственного водителя ритма); повышенная чувствительность к аденозину. Также следует учитывать, что введение АТФ или аденозина может спровоцировать приступов у больных бронхиальной астмой.

Аденозин и АТФ являются одними из наиболее безопасных препаратов для купирования пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений, поскольку они обладают очень коротким периодом полувыведения (несколько минут) и не влияют на системное АД и на сократительную функцию миокарда желудочков. В тоже время необходимо учитывать, что иногда, особенно у больных с дисфункцией синусового узла, купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии с помощью в/в введения введение болюса аденозина (АТФ) сопровождается кратковременным урежением восстановленного синусового ритм вплоть до коротких (несколько секунд) периодов асистолии. Обычно это не требует каких-либо дополнительных лечебных мероприятий, однако, если период асистолии затягивается, может потребоваться нанесение прекордиального удара (крайне редко - непрямого массажа сердца в виде нескольких массажных движений).

Не менее эффективным (90-100%) для купирования пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений является применение антагониста кальция верапамила (изоптина) или дилтиазема. Верапамил вводится в/в в дозе 2,5-5 мг в 20 мл физиологического раствора за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии.

К побочным эффектам верапамила относятся: брадикардия (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счет подавления автоматизма синусового узла); AV-блокада (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящая желудочковая экстрасистолия (купируется самостоятельно); артериальная гипотензия вследствие периферической вазодилатации и отрицательного инотропного действия (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении); нарастание или появление признаков сердечной недостаточности (за счет отрицательного инотропного действия), отек легких. Со стороны ЦНС отмечаются головокружение, головная боль, нервозность, заторможенность; покраснение лица, периферические отеки; чувство нехватки воздуха, одышка; аллергические реакции.

Верапамил следует применять только при нарушениях ритма с "узким" комплексом QRS. При пароксизмальных тахикардиях с "широком" комплексом QRS, особенно при подозрении на пароксизмальную фибрилляцию предсердий на фоне явного синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) верапамил противопоказан, так как он замедляет скорость антеградного проведения по АВ соединению и не влияет на скорость антеградного проведения по дополнительному предсердно-желудочковому соединению, что может привести в возрастанию частоты возбуждения желудочков и к трансформации фибрилляции предсердий в фибрилляцию желудочков. Диагностика синдрома WPW возможна при соответствующих анамнестических указаниях и/или при оценке предыдущих ЭКГ с синусовым ритмом (интервал PQ менее 0,12 с, комплекс QRS уширен, определяется дельта-волна).

Другими противопоказаниями к применению верапамила являются: анамнестические данные о наличии синдрома слабости синусового узла, AV-блокады II и III степени; артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт.ст.), кардиогенный шок, отек легких, выраженная хроническая сердечная недостаточность, повышенная чувствительность к препарату.

Альтернативой верапамилу при купировании приступов пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений может служить прокаинамид (новокаинамид). Препарат можно также использовать при неэффективности верапамила, но не ранее чем через 20 - 30 мин после введения последнего и при условии сохранения стабильной гемодинамики. Эффективность прокаинамида также достаточно высока, но по безопасности применения он существенно уступает АФТ и верапамилу. Методику введения, побочные эффекты и противопоказания см. в разделе “Мерцательная аритмия”.

Для купирования приступов пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений возможно также использование бета-адреноблокаторов. Однако в связи высокой эффективностью АТФ и верапамила, а также в связи с высокой вероятностью развития артериальной гипотонии и выраженной брадикардии, к в/в введению таких бета-блокаторов как обзидан, пропранолола для купирования приступов пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений прибегают редко. Наиболее безопасно применение с этой целью короткодействующего бета-блокатора эсмолола (бревиблок). В/в введение пропранолола в дозе до 0,15 мг/кг со скоростью не более 1 мг/мин желательно осуществлять под мониторным контролем ЭКГ и АД.
Ведение бета-блокаторов противопоказано при наличии анамнестических данных о бронхиальной обструкции, нарушениях АВ проводимости, синдроме слабости синусового узла; при выраженной хронической сердечной недостаточности, артериальной гипотонии, отеке легких.

Электроимпульсная терапия.

Показаниями к электроимпульсной терапии на догоспитальном этапе при купировании наджелудочковых тахикардий с узкими комплексами QRS (пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений) являются клинические признаки острой левожелудочковой недостаточности (устойчивая артериальная гипотония с САД ниже 90 мм.Hg, аритмогенный шок, отек легких), возникновние тяжелого ангинозного приступа либо синкопального состояния. Как правило достаточно бывает энергии разряда в 50 -100 Дж.

Показания к госпитализации.
Госпитализация показана при впервые зарегистрированных пароксизмах наджелудочковых тахикардий с узкими комплексами QRS, при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии (на догоспитальном этапе применяют только одно аритмическое средство), при появлении осложнений, потребовавших проведения электроимпульсной терапии, при часто рецидивирующих нарушениях ритма.

Фибрилляция предсердий
Сама по себе ФП не относится к фатальным нарушениям ритма сердца, связанных с высоким риском внезапной аритмической смерти, в отличие от желудочковых аритмий. Однако здесь имеется одно исключение: ФП у больных с манифестирующим синдромом WPW может привести к чрезвычайно выраженной тахисистолии желудочков и закончиться их фибрилляцией.

Основными прогностически неблагоприятными факторами, связанными с ФП являются:

• угроза развития тромбоэмболических осложнений (в первую очередь ишемических инсультов),
• развитие и (или) прогрессирование сердечной недостаточности.

Помимо этого очень важную роль для больных с ФП имеет качество жизни (трудоспособность, ощущение сердцебиения, страх смерти, нехватка воздуха и т. д.), которое нередко выходит на первый план в субъективной оценке больными тяжести имеющейся у них аритмии и ее прогноза для жизни.

Существуют 2 принципиальные стратегии в лечении больных с ФП:

• восстановление синусового ритма с помощью медикаментозной либо электрической кардиоверсии и последующая профилактика рецидива ФП (rhythm control).
• контроль частоты желудочковых сокращений в сочетании с антикоагулянтной или антиагрегантной терапией при сохраняющейся ФП (rate control).

Выбор наиболее рациональной стратегии у каждого конкретного пациента зависит от многих факторов, и далеко не последнюю роль в этом играет форма ФП.

Согласно опубликованным в 2001 г. совместным Рекомендациям ACC/AHA/ESC по лечению больных с ФП в настоящее время выделяют следующие формы ФП. Эта классификация несколько отличается от применявшейся ранее классификации Европейского кардиологического общества.

1. Впервые выявленная ФП. Обычно это диагноз первого контакта пациента с врачом в тех случаях, когда ФП регистрируется в первый раз. В дальнейшем эта форма ФП трансформируется в одну из следующих.

2. Пароксизмальная форма ФП. Наиболее важной отличительной чертой этой формы ФП является ее способность к самопроизвольному прекращению. При этом у большинства больных продолжительность аритмии составляет менее 7 суток (чаще всего менее 24 часов).

Наиболее частой стратегией лечения больных с пароксизмальной формой ФП является восстановление синусового ритма с последующей медикаментозной профилактикой рецидивов аритмии.

С практической точки зрения важно, что перед восстановлением синусового ритма у больных с пароксизмальной формой ФП, длящейся менее 48 часов, проведение полноценной антикоагулянтной подготовки не требуется, у них можно ограничиться в/в введение 5.000 ед. гепарина.

Больным с пароксизмальной формой ФП, длящейся более 48 часов перед восстановлением синусового ритма необходимо начать проведение полноценной 3-4 недельной антикоагулянтной подготовки варфарином под контролем МНО (целевое значение от 2,0 до 3,0) с последующим его приемом как минимум в течении 4 недель после успешной кардиоверсии.

При этом необходимо понимать, что у больных с пароксизмальной формой ФП, длящейся более 48 часов, восстановление синусового ритма может произойти спонтанно (что является характерной чертой для этой формы ФП) в течение первой недели начатой антикоагулянтной терапии.

3. Устойчивая (персистирующая, persistent) форма ФП. Наиболее важной отличительной чертой этой формы ФП является ее неспособность к самопроизвольному прекращению, однако она может с помощью быть устранена медикаментозной либо электрической кардиоверсии. Кроме этого, устойчивая форма ФП характеризуется значительно большей, чем пароксизмальная форма ФП длительность существования. Временным критерием устойчивой формы ФП является ее продолжительность более 7 суток (вплоть до года и более).

Если раньше, стратегической целью у больных с устойчивой формой ФП являлось восстановление синусового ритма с последующей попыткой медикаментозной профилактикой рецидивов аритмии (rhythm control), то в настоящее время складывается впечатление, у определенной категории больных с устойчивой формой ФП возможно использование альтернативной стратегии - сохранение ФП с контролем частоты желудочковых сокращений в сочетании с антикоагулянтной или антиагрегантной терапией (rate control).

Если у больных с устойчивой формой ФП, врач выбирает стратегию восстановления синусового ритма, то необходимо проведение полноценной антикоагулянтной терапии под контролем МНО (целевое значение от 2,0 до 3,0), которая включает в себя 3-4-х недельную подготовку варфарином перед восстановлением синусового ритма и, как минимум, 4 недельную терапию варфарином после успешной кардиоверсии.

3. Постоянная форма ФП. К постоянной форме относятся те случаи ФП, которые не поддаются устранению с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии, вне зависимости от длительности аритмии.

Стратегической целью у больных с постоянной формой ФП является контроль частоты желудочковых сокращений в сочетании с антикоагулянтной или антиаггрегантной терапией.

Не вызывает сомнений, что временные критерии, которые использованы для разделения ФП на пароксизмальную и устойчивую формы достаточно условны. Однако они имеют важное значение для принятия правильного решения о необходимости проведения антикоагулянтной терапии перед восстановлением синусового ритма.

Вопрос о том, какая из 2-х стратегий лечения пароксизмальной и устойчивой ФП: восстановление и удержание синусового ритма или контроль частоты сокращений желудочков, лучше - представляется достаточно сложным и далеко не ясным, хотя в последние годы здесь наметился определенный прогресс.

С одной стороны, формальная логика и прогностически неблагоприятные факторы, связанные с ФП позволяют думать, что сохранение синусового ритма с помощью постоянного приема антиаритмических препаратов является предпочтительным. С другой стороны не вызывает сомнений, что удержание синусового ритма с помощью постоянного приема антиаритмический препаратов I A, I C или III классов связано с реальной возможностью развития проаритмических эффектов, в том числе и фатальных желудочковых аритмий. В тоже время, отказ от восстановления и удержания синусового ритма, требует проведения постоянной антикоагулянтной терапии, связанной в повышенным риском кровотечений и необходимостью частого контроля уровня антикоагуляции.

Таким образом, врачу скорой помощи на этапе первого контакта с пациентом, имеющим ту или иную форму фибрилляцию предсердий, необходимо решить несколько достаточно сложных вопросов:

1. Нуждается ли в принципе данный больной в восстановлении синусового ритма, или ему требуется медикаментозная коррекция частоты ритма желудочков сердца (форма фибрилляции предсердий, ее длительность, размеры левого предсердия, наличие тромбоэмболических осложнений в анамнезе, наличие электролитных расстройств, заболевания щитовидной железы).

2. Оценить безопасность восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе: наличие клапанных пороков сердца, тяжелых органических поражений миокарда (постинфарктный кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия, выраженная гипертрофия миокарда), заболеваний щитовидной железы (гипер- и гипотиреоз), наличие и тяжесть хронической сердечной недостаточности.

3. Если пациент нуждается в восстановлении синусового ритма, то нужно ли это делать на догоспитальном этапе, либо эта процедура должна проводиться в плановом порядке в стационаре после необходимой подготовки.

4. Если пациент нуждается в восстановлении синусового ритма на догоспитальном этапе, необходимо выбрать способ его восстановления: медикаментозная или электрическая кардиоверсия.

Лечение фибрилляций предсердий на догоспитальном этапе

Решение вопроса о необходимости восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе в первую очередь от сочетания 2-х факторов: формы фибрилляции предсердий, и от наличия и тяжести расстройств гемодинамики и ишемии миокарда.

Восстанавливать синусовый ритм на догоспитальном этапе необходимо пытаться в следующих ситуациях:

1. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью менее 48 часов вне зависимости от наличия осложнений: острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).

2. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов, и устойчивая форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся выраженной тахисистолией желудочков (ЧСС 150 и более в 1 минуту) и клинической картиной тяжелой острой левожелудочковой недостаточности, соответствующей по классификации Killip III и IV классу (альвеолярный отек легких и/или кардиогенный шок) либо клинической и ЭКГ картиной острого коронарного синдрома как с подъемом, так и без подъема сегмента S-T.

При всех других формах фибрилляции предсердий, перечисленных ниже и требующих проведения неотложной терапии, не следует стремиться восстанавливать синусовый ритм на догоспитальном этапе.

1. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов, сопровождающаяся умеренной тахисистолией желудочков (менее 150 в 1 минуту) и клинической картиной умеренно выраженной острой левожелудочковой недостаточности, соответствующей по классификации Killip I и II классу (одышка, застойные влажные хрипы в нижних отделах легких, умеренная артериальная гипотония) или умеренной выраженной коронарной недостаточности (ангинозные боли без признаков ишемии миокарда на ЭКГ).

2. Устойчивая (персистирующая) форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся умеренной тахисистолией желудочков (менее 150 в 1 минуту) и клинической картиной умеренно выраженной острой левожелудочковой недостаточности, соответствующей по классификации Killip I и II классу (одышка, застойные влажные хрипы в нижних отделах легких, умеренная артериальная гипотония) или умеренной выраженной коронарной недостаточности (ангинозные боли без признаков ишемии миокарда на ЭКГ).

3. Постоянная форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой любой тяжести или коронарной недостаточности любой степени выраженности.

Во всех этих ситуациях на догоспитальном этапе целесообразно ограничиться медикаментозной терапий, направленной на урежение ЧСС, уменьшения признаков острой левожелудочковой недостаточности (коррекция АД, купирование отека легких) и купирование болевого синдрома с последующей госпитализацией больного.

Существуют 2 способа восстановления синусового ритма при фибрилляции предсердий на догоспитальном этапе: медикаментозная и электрическая кардиоверсия.

Медикаментозная кардиоверсия на догоспитальном этапе может использоваться для купирования фибрилляции предсердий, не сопровождающейся расстройствами гемодинамики и при величине корригированного интервала Q-T на ЭКГ менее 450 мс.

При наличии показаний для купирования фибрилляции предсердий на догоспитальном этапе у больных, у которых имеются тяжелые расстройства гемодинамики (отек легких, кардиогенный шок), должная использоваться электрическая кардиоверсия.

Алгоритм действий на догоспитальном этапе при впервые выявленной фибрилляции предсердий.

Алгоритм действий на догоспитальном этапе при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий длительностью менее 48 часов.

Алгоритм действий на догоспитальном этапе при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов

Алгоритм действий на догоспитальном этапе при устойчивой форме фибрилляции предсердий.

Алгоритм действий на догоспитальном этапе при постоянной форме фибрилляции предсердий.

Фармакотерапия.

Для проведения медикаментозной кардиоверсии на догоспитальном этапе в арсенале врача скорой помощи, к сожалению, имеется только один препарат, относящийся к антиаритмическим средствам I A класса - новокаинамид. Для купирования фибрилляции предсердий новокаинамид вводится в/в медленно в дозе 1000 мг в течение 8-10 мин. (10 мл 10% раствора, доведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью снижения АД он вводится в горизонтальном положении больного, при заготовленном шприце с 0,1 мг фенилэфрина (мезатона).

При исходно пониженном АД в один шприц с прокаинамидом набирается 20-30 мкг мезатона (фенилэфрина).

Эффективность новокаинамида в отношении купирования пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в первые 30-60 минут после введения относительно невысока и составляет 40 - 50%.

К побочным эффектам относятся: аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлинения интервала QT; замедление атривентрикулярной проводимости, внутрижелудочковой проводимости (возникают чаще в поврежденном миокарде, проявляются на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса); артериальная гипотензия (вследствие снижения силы сердечных сокращений и вазодилатирующего действия); головокружение, слабость, нарушения сознания, депрессия, бред, галлюцинации; аллергические реакции.

Одной из потенциальных опасностей применения новокаинамида для купирования мерцательной аритмии является возможность трансформации фибрилляции предсердий в трепетание предсердий с высоким коэффициентом проведения на желудочки сердца и развитием аритмогенного коллапса. Это связано с тем, что новокаинамид, являющийся блокатором Na+ каналов, вызывает замедление скорости проведения возбуждения в предсердиях и одновременно увеличивает их эффективный рефрактерный период. Это приводит к тому, что количество циркулирующих в них волн возбуждения в предсердиях начинает постепенно уменьшаться и непосредственно перед восстановлением синусового ритма может сократиться до одной, что соответствует переходу фибрилляции предсердий в трепетание предсердий.

Для того, чтобы избежать такого осложнения во время купирования фибрилляции предсердий с помощью новокаинамида, рекомендуется перед началом его применения ввести в/в 2,5 - 5,0 мг верапамила (изоптина). С одной стороны это позволяет замедлить скорость проведения возбуждений по АВ соединению, и таким образом, даже в случае трансформации фибрилляции предсердий в трепетание предсердий, избежать выраженной тахисистолии желудочков. С другой стороны, у небольшого числа больных верапамил сам может оказаться достаточно эффективным антиаритмическим препаратом для купирования фибрилляции предсердий.

Противопоказаниями к применению прокаинамида являются: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность; синоатриальная и AV-блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости; удлинение интервала QТ и указания на эпизоды пируэтной тахикардии в анамнезе; выраженная почечная недостаточность; системная красная волчанка; повышенная чувствительность к препарату.

Амиодарон, учитывая особенности его фармакодинамики не может быть рекомендован как средство быстрого восстановления синусового ритма у больных с фибрилляцией предсердий.

В арсенале медикаментозной кардиоверсии фибрилляции предсердий недавно появился новый, чрезвычайно эффективный отечественный препарат, относящийся к III классу антиаритмических средств, - нибентан. Препарат существует только в форме для в/в введения. Его эффективность в отношении купирования пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в первые 30 - 60 минут после введения составляет около 80%. Однако, учитывая возможность развития таких серьезных проаритмических эффектов как полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт», применение нибентана возможно только в стационарах, в условиях блоков интенсивного наблюдения и отделений кардиореанимации. Нибентан не может применяться врачами бригад скорой помощи.
Нередко, при наличии тахисистолии и при отсутствии показаний к восстановлению синусового ритма у больных с фибрилляцией предсердий на догоспитальном этапе, требуется добиться урежения частоты сердечных сокращений до 60 - 90 в 1 минуту.

Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды: 0,25 мг дигоксина (1 мл 0,025 % раствора) в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия вводятся в/в медленно болюсно. Дальнейшая тактика определяется в стационаре.

Побочные эффекты дигоксина (проявления дигиталисной интоксикации): брадикардия, AV-блокада, предсердная тахикардия, желудочковая экстрасистолия; анорексия, тошнота, рвота, диарея; головная боль, головокружение, нарушение зрения, синкопальное состояние, возбуждение, эйфория, сонливость, депрессия, нарушения сна, спутанность сознания.

Противопоказания к применению дигоксина.
1. Абсолютные: гликозидная интоксикация; повышенная чувствительность к препарату.

2. Относительные: выраженная брадикардия (отрицательное хронотропное действие); AV-блокада II и III степени (отрицательное дромотропное действие); изолированный митральный стеноз и нормо- или брадикардия (опасность дилатации левого предсердия с усугублением левожелудочковой недостаточности вследствие повышения давления в его полости; опасность развития отека легких вследствие увеличения сократительной активности правого желудочка и нарастания легочной гипертензии); идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (возможность увеличения обструкции выхода из левого желудочка вследствие сокращения гипертрофированной межжелудочковой перегородки); нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда (опасность увеличения потребности миокарда в кислороде, а также возможность разрыва миокарда при трансмуральном инфаркте миокарда вследствие повышения давления в полости левого желудочка); фибрилляция предсердий на фоне явного синдрома WPW (улучшает проведение по дополнительным путям, одновременно замедляя скорость проведения возбуждения по АВ соединению, что создает риск повышения частоты желудочковых сокращений и развития фибрилляции желудочков); желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Не менее эффективными препаратами, чем сердечные гликозиды, позволяющим добиться замедления ЧСС при фибрилляции предсердий являются блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) и бета-блокаторы.

Электроимпульсная терапия.
Энергия начального разряда составляет 100-200 кДж. При неэффективности разряда в 200 кДж, проводится наращивание энергии разряда вплоть до 360 кДж.

Показания к госпитализации.

Впервые выявленная фибрилляция предсердий; пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, не поддающаяся медикаментозной кардиоверсии; пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, сопровождавшаяся расстройствами гемодинамики или ишемии миокарда, которую удалось купировать медикаментозно либо с помощью электрической кардиоверсии; устойчивая форма фибрилляции предсердий для решения вопроса о целесообразности восстановления синусового ритма; при развитии осложнений антаритмической терапии; часто рецидивирующие пароксизмы фибрилляции предсердий (для подбора антиаритмической терапии). При постоянной форме фибрилляции предсердий госпитализация показана при высокой тахикардии, нарастании сердечной недостаточности (для коррекции медикаментозной терапии).

Разработаны экспертами Общества специалистов по неотложной кардиологии
Утверждены на заседании Общества специалистов по неотложной кардиологии и профильной комиссии по кардиологии 29 декабря 2013 года

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ
Клинические рекомендации (выдержки)

Определение и классификация

Наджелудочковой экстрасистолией (НЖЭ) называется преждевременная (по отношению к нормальному, синусовому ритму) электрическая активация сердца, вызванная импульсами, источник которых располагается в предсердиях, в лёгочных или полых венах (в местах их впадений в предсердия), а также в АВ-соединении.

НЖЭ может быть одиночной или парной (две подряд экстрасистолы), а также иметь характер аллоритмии (би-, три-, квадригемении). Случаи, когда НЖЭ возникает после каждого синусового комплекса, именуют наджелудочковой бигеменией; если она возникает после каждого второго синусового комплекса - тригеменией, если после каждого третьего - квадригеменией и т.п.

Возникновение НЖЭ до полного окончания реполяризации сердца после предшествующего синусового комплекса (т.е. окончания зубца Т), именуется т.н. «ранней» НЖЭ, частным вариантом которой является НЖЭ по типу «Р на Т». В зависимости от локализации аритмогенного источника НЖЭ выделяют:

• предсердную экстрасистолию,
• экстрасистолию из устьев полых и лёгочных вен,
• экстрасистолию из АВ-соединения.

Диагностика, дифференциальная диагностика

Диагноз НЖЭ ставится на основании анализа стандартной ЭКГ. В случае предсердной экстрасистолии по ЭКГ регистрируются зубцы Р, преждевременные по отношению к ожидаемым зубцам Р синусового происхождения, которые отличаются от последних по).

При этом интервал между экстрасистолическим зубцом Р и предшествующим им зубцом Р синусового ритма обычно имеет строго фиксированное значение и именуется «интервалом сцепления» предсердной экстрасистолы. Наличие нескольких морфологических вариантов зубцов Р предсердной экстрасистолии с разными интервалами сцепления указывает на множественность аритмогенных источников в миокарде предсердий и именуется политопной предсердной экстрасистолией . Ещё одной важной диагностической особенностью является возникновение после предсердной экстрасистолии так называемой «неполной» компенсаторной паузы. В этом случае суммарная продолжительность интервала сцепления предсердной экстрасистолы и постэкстрасистолической паузы (интервал между зубцом Р экстрасистолы и первым последующим зубцом Р синусового сокращения) должна быть меньше двух спонтанных сердечных циклов синусового ритма (рис. 1). Преждевременные зубцы Р иногда могут накладываться на зубец Т (так называемая экстрасистолия «P на T»), реже - на комплекс QRS предшествующего сокращения, что затрудняет их выявление на ЭКГ. В этих случаях записи чреспищеводных или эндокардиальных электрокардиограмм позволяют дифференцировать сигналы электрической активности предсердий и желудочков.

Отличительной особенностью экстрасистол из АВ-соединения является регистрация преждевременных комплексов QRST без предшествующих им зубцов Р. Предсердия при данных вариантах экстрасистолии активируются ретроградно, в связи с чем зубцы Р чаще всего накладываются на комплексы QRS, которые, как правило, имеют не изменённую конфигурацию. Изредка зубцы Р при экстрасистолах из АВ-соединения регистрируются в непосредственной близости от комплекса QRS, им свойственна отрицательная полярность в отведениях II и aVF.

Проведение дифференциального диагноза между экстрасистолией из АВ-узла и общего ствола пучка Гиса, а также между предсердной экстрасистолией и экстрасистолией из устьев полых или лёгочных вен возможно только по результатам внутрисердечного электрофизиологического исследования.

В большинстве случаев электрические импульсы от НЖЭ проводятся на желудочки через АВ-соединение и систему Гиса-Пуркинье, что проявляется на электрокардиограмме нормальной (не изменённой) конфигурацией комплекса QRST. В зависимости от исходного функционального состояния проводящей системы сердца и степени преждевременности предсердных экстрасистол, последние могут сопровождаться теми или иными проявлениями нарушений процессов проведения. Если импульс от НЖЭ, попадая в рефрактерный период АВ-соединения, блокируется и не проводится на желудочки, говорят о т.н. «блокированной» суправентрикулярной экстрасистолии (рис. 2-А). Частая блокированная НЖЭ (например, по типу бигемении) может проявляться на ЭКГ картиной, схожей с синусовой брадикардией и может быть ошибочно расценена как показание к электрокардиостимуляции. Преждевременный предсердный импульс, достигающий одну из ножек пучка Гиса в состоянии рефрактерности, приводит к формированию электрокардиографической картины аберрантного проведения с соответствующей деформацией и расширением комплекса QRS (рис. 2-Б).

НЖЭ, сопровождающуюся ЭКГ картиной аберрантного проведения на желудочки, необходимо дифференцировать с желудочковой экстрасистолией. В этом случае на наджелудочковый генез аритмии указывают следующие признаки:

1) наличие зубцов Р перед экстрасистолическими комплексами QRS (в том числе изменение формы и/или амплитуды предшествующего экстрасистолии зубца Т синусового комплекса при НЖЭ по типу Р на Т);

2) возникновение неполной компесаторной паузы после экстрасистолии,

3) характерный «типичный» ЭКГ-вариант блокады правой или левой ножки пучка Гиса (пример: НЖЭ, сопровождающейся блокадой правой ножки пучка Гиса, свойственна М-образная форма комплекса QRS в отведении V1 и отклонение ЭОС сердца вправо).

Лечение

НЖЭ обычно протекают бессимптомно или малосимптомно. Изредка пациенты могут предъявлять жалобы на сердцебиение, перебои в работе сердца. Самостоятельного клинического значения эти формы нарушений ритма сердца не имеют.

Малосимптомные НЖЭ не требуют лечения за исключением тех случаев, когда они являются фактором возникновения различных форм суправентрикулярных тахикардий, а также трепетания или фибрилляции предсердий. Во всех этих случаях выбор тактики лечения определяется типом регистрируемых тахиаритмий (см. соответствующие разделы главы).

Выявление политопной предсердной экстрасистолии с высокой вероятностью указывает на наличие структурных изменений в предсердиях. Эти больные требует специального обследования для исключения сердечной и лёгочной патологии.

В случаях, когда НЖЭ сопровождается выраженным субъективным дискомфортом, в качестве симптоматической терапии возможно применение?-адреноблокаторов (предпочтительно назначение кардиоселективных препаратов пролонгированного действия: бисопролол, небивилол, метопролол) или верапамила (дозы препаратов указаны в табл. 1). При плохой субъективной переносимости НЖЭ возможно применение седативных средств (настойка валерианы, пустырника, ново-пассит) или транквилизаторов.

Таблица 1. Дозировки антиаритмических препаратов при регулярном приеме внутрь

Класс препарата*	Название препарата	Средняя разовая доза (г)	Средняя суточная доза (г)	Максимальная суточная доза (г)
I-A	Хинидин	0,2 – 0,4	0,8 – 1,2	2,0
	Прокаинамид	0,5 – 1,0	2,0 – 4,0	6,0
	Дизопирамид	0,1 – 0,2	0,4 – 0,8	1,2
	Аймалин	0,05	0,15 – 0,3	0,4
I-B	Мексилетин	0,1 – 0,2	0,6 – 0,8	1,2
	Фенитоин	0,1	0,3 – 0,4	0,5
I-C	Этмозин	0,2	0,6 – 0,9	1,2
	Этацизин	0,05	0,15	0,3
	Пропафенон	0,15	0,45 – 0,9	1,2
	Аллапинин	0,025	0,075 – 0,125	0,3
II	Пропранолол ** Атенолол ** Метопролол ** Бисопролол ** Небивалол **	0,01 – 0,02 0,0125 – 0,025 0,025 – 0,05 0,0025 – 0,005 0,0025 – 0,005	0,04 – 0,08 0,075 – 0,15 0,1 – 0,2 0,005 – 0,01 0,005	0,12 0,25 0,3 0,02 0,01
III	Амиодарон	0,2	0,6 в течение 10–15 дней/ далее 0,2–0,4	1,2 в период насыщения
	Дронедарон	0,4	0,8	0,8
	Соталол	0,04 – 0,16	0,16 – 0,32	0,64
IV	Верапамил	0,04 – 0,08	0,24 – 0,32	0,48
	Дилтиазем	0,06 – 0,1	0,18 – 0,3	0,34
Неклассифицированные препараты
Сердечные гликозиды	Дигоксин	0,125 – 0,25 мг	0,125 – 0,75 мг	&
Ингибитор If тока СУ	Ивабрадин	0,0025 – 0,005	0,005 – 0,01	0,15
Примечания: * - по классификации E. Vaughan-Williams в модификации D. Harrison; ** - дозы бета-блокаторов, используемые для лечения нарушений ритма сердца, обычно ниже применяемых в терапии коронарной недостаточности и артериальной гипертонии; & - определяется по результатам оценки уровня концентрации препарата в крови; СУ – синусовый узел.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ

Желудочковая экстрасистолия

Преждевременная (по отношению к основному ритму) электрическая активация сердца, индуцированная импульсом, источник которого находится в ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде желудочков, называется ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛОЙ.

Диагностика. Клинические проявления

При ЖЭ резко нарушается последовательность возбуждения желудочков. Деполяризация начинается с миокарда того желудочка, в котором располагается источник ЖЭ, и уж потом волна возбуждения распространяется на противоположный желудочек. Вследствие этого, на ЭКГ наблюдается расширение (обычно более 0,12 с) и деформация комплекса QRS, морфология которого определяется анатомическим расположением источника экстрасистолии (рис. 21). Экстрасистолы, исходящие из левого желудочка, проявляются высоким, расширенным, нередко зазубренным зубцом R, регистрирующимся в правых грудных отведениях. При правожелудочковых экстрасистолах, высокий и расширенный зубец R характерен для левых грудных отведений. Могут наблюдаться различные варианты конфигурации комплексов QRS, в зависимости от того, располагается ли источник экстрасистолии в области перегородки или свободной стенки правого или левого желудочка, ближе к базальным или апикальным отделам. Сегмент ST и зубец Т обычно направлены в сторону, противоположную преобладающему отклонению комплекса QRS.

ЖЭ, исходящие из одного источника (монотопные), хактеризуются одинаковой морфологией комплексов QRS и постоянной (фиксированной) величиной интервала сцепления. Политопная экстрасистолия проявляется различными по форме комплексами QRS, возникающими с разным интервалом сцепления. Если экстрасистолический комплекс накладывается на зубец Т предшествующего комплекса QRST основного ритма (синусового, фибрилляции предсердий и др.), т.е., если отношение интервала сцепления ЖЭ к длительности интервала QT комплекса основного ритма меньше 1, то такая экстрасистолия называется ранней или экстрасистолией типа R на Т (R/T). Смысл выделения этого типа экстрасистолии заключается в том, что, при наличии определенных дополнительных условий, именно ранние экстрасистолы, чаще всего, индуцируют развитие желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков (см. ниже). Кроме того, они в наибольшей степени гемодинамически неполноценны, так как имеют сниженный объем изгоняемой крови за удар, из-за резкого укорочения времени диастолического наполнения желудочков.

Иногда может прослеживаться кратность появления ЖЭ экстрасистол в отношении к синусовому ритму, что именуется аллоритмией. Состояния, при которых экстрасистола является каждым вторым, третьим или четвертым сокращением, называются би-, три- и квадригеминией, соответственно (рис. 22). ЖЭ может быть одиночной и парной (рис. 23). Три и более следующих подряд желудочковых эктопических комплекса, по определению, квалифицируются как желудочковый ритм или желудочковая тахикардия, если частота следования эктопических комплексов превышает 100 в 1 мин. В связи с этим, неправильным следует считать термин «групповая» экстрасистолия, который иногда применяется в отношении 3-5 следующих подряд желудочковых эктопических сокращений.

В большинстве случаев ЖЭ не сопровождается ретроградной активацией предсердий. Прежде всего потому, что у значительной части лиц ретроградная (желудочково-предсердная) проводимость отсутствует, что является одним из вариантов физиологической нормы. Кроме того, даже при наличии ретроградной проводимости, волны возбуждения от желудочковых экстрасистол, особенно ранних, могут попадать в фазу эффективного рефрактерного периода АВ-соединения и блокироваться. Лишь при отсутствии этих двух условий, после экстрасистолических желудочковых комплексов удается зарегистрировать ретроградные зубцы Р, отрицательные в отведениях II, III, aVF.

Регулярность сердечного ритма нарушается желудочковыми экстрасистолами не только вследствие их преждевременности, но и в результате возникновения постэкстрасистолических пауз. Импульсы ЖЭ, особенно ранних, из-за ретроградной блокады в большинстве случаев не имеют возможности проникнуть в синусовый узел и «разрядить» его. Поэтому для ЖЭ экстрасистол наиболее характерны так называемые полные компенсаторные паузы, при которых интервал сцепления экстрасистолы в сумме с постэкстрасистолической паузой приблизительно равны по продолжительности суммарной величине двух нормальных сердечных циклов (см. рис. 21). Гораздо реже ЖЭ сопровождаются неполной компенсаторной паузой, более свойственной предсердным экстрасистолам. Нечастым явлением, которое может наблюдаться на фоне синусовой брадикардии, являются вставочные или интерполированнчые ЖЭ, не имеющие компенсаторных пауз.

Характер клинической симптоматики ЖЭ, а также ее значение для прогноза здоровья и жизни пациентов зависят от форм проявления самой экстрасистолии, но в еще большей степени — от основного заболевания, как причины ее возникновения. Редкая одиночная ЖЭ у лиц, не имеющих признаков органической патологии со стороны сердца, может протекать бессимптомно или малосимптомно, проявляясь лишь ощущением перебоев со стороны сердца, периодически беспокоящих пациентов. Частая экстрасистолия с периодами бигеминии, особенно у больных со сниженными показателями сократительной функции сердца (ИБС, кардиомиопатии, другие формы поражения миокарда), помимо перебоев, может приводить к снижению артериального давления, появлению чувства слабости, головокружению, появлению и нарастанию одышки.

Риск возникновения угрожающих жизни желудочковых аритмий (желудочковой тахикардии, трепетания и фибрилляции желудочков), который имеет связь с желудочковой экстрасистолией, как с провоцирующим фактором, решающим образом зависит прежде всего от характера и степени тяжести основной сердечной патологии. Так, у пациента с рубцовыми изменениями миокарда после инфаркта, имеющего по данным ХМ ЭКГ всего лишь 10 одиночных ЖЭ за 1 час, риск развития фатальных желудочковых нарушений ритма сердца в 4 раза выше, чем у здорового человека. Если у пациента, с тем же диагнозом и тем же количеством желудочковых экстрасистол, имеется резкое нарушение сократительной функции миокарда, в виде снижения общей фракции выброса левого желудочка до уровня 40% и ниже, то степень этого риска возрастает еще в 4 раза. Если при этом ХМ ЭКГ выявляет большее общее количество ЖЭ, наличие парных, политопных экстрасистол с различными интервалами сцепления, включая R/T, угроза развития желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков становится еще более значительной. Вот почему, индивидуальное определение тяжести клинического состояния и прогноза жизни больных с ЖЭ обязательно должно включать в себя, как анализ проявлений желудочковой эктопической активности, так и объективную оценку характера основной сердечной патологии.

Объем обследования

Во всех случаях необходимо подтвердить или исключить наличие преходящих корригируемых факторов, значимых для возникновения ЖЭ (прием сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, уровень калия и магния в сыворотке крови). Для оценки количественных и качественных проявлений желудочковой эктопической активности, всем больным с ЖЭ показано проведение 24-часового ХМ ЭКГ. Хроническая ишемическая болезнь сердца (ИБС), как предполагаемый диагноз, требует проведения пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле. Проведение этого исследования также показано при наличии связи появления симптомов ЖЭ с физическим напряжением. Всем больным показано проведение эхокардиографии (ЭХО КГ) с целью оценки размеров полостей сердца и их функции, оценки состояния клапанного аппарата сердца, оценки толщины миокарда, исключения или подтверждения его гипертрофии и степени выраженности. У больных ИБС, постинфарктным кардиослерозом по показаниям проводится рентгено-контрастная коронарная ангиография и вертрикулография. У больных с первичными заболеваниями миокарда может потребоваться проведение томографических исследований сердца, а также эндомиокардиальной биопсия, по показаниям.

Лечение желудочковой экстрасистолии и парасистоли

Устранение желудочковой экстрасистолии или желудочковой парасистолии редко выступает в качестве самостоятельной клинической задачи. Такая задача может возникать в случаях очень частой ЖЭ, устойчиво регистрирующейся на протяжении длительного времени (месяцы, годы). Как указывалось выше, при желудочковой экстрасистолии резко нарушается последовательность электрического возбуждения желудочков, что влечет за собой соответствующие нарушения нормальной последовательности сокращения сердца. Это явление получило название механической диссинхронии. Чем больше продолжительность желудочкового эктопического комплекса QRS на ЭКГ, тем больше степень выраженности механической диссинхронии, и чем больше таких "диссинхроничных" ударов сердца, тем выше вероятность развития, со временем, вторичной дилатации сердца со снижением показателей его насосной работы и развитием сердечной недостаточности. Такая последовательность развития событий под действием частой ЖЭ может нередко наблюдаться в том числе и у лиц, не имеющих изначально клинических признаков органического заболевания сердца. Для количественной оценки ЖЭ применяется показатель, обозначаемый как «бремя ЖЭ». Оно определяется процентом желудочковых эктопических сокращений от общего количества ударов сердца, зарегистрированного за сутки с помощью ХМ ЭКГ. Считается, что вероятность развития вторичной дилатации полостей сердца довольно высока, если бремя ЖЭ превышает 25%, особенно в тех случаях, когда продолжительность эктопических комплексов QRS составляет 150 мс и более. Устранение ЖЭ в таких случаях способно предупредить это явление. С этой целью может быть использована радиочастотная катетерная аблация, а в качестве эффективных средств медикаментозного противоаритмического лечения выступают препараты I (прежде всего IC) класса и препараты III класса, за исключением дронедарона (см. табл. 1).

После перенесенного инфаркта миокарда значительно возрастает вероятность аритмогенного действия препаратов I класса, что является основной причиной существенного возрастания риска внезапной аритмической смерти, при их использовании у данной категории больных. По этой причине у больных, переживших инфаркт миокарда с зарегистрированной на ЭКГ ЖЭ и другими формами сердечных аритмий, препараты I класса должны быть исключены из клинического применения. Такие же ограничения распространяются и на пациентов с другими формами сердечной патологии, приводящими к дилатации полости и снижению фракции выброса левого желудочка (по данным ЭХО КГ), к гипертрофии миокарда левого желудочка (1,5 см и более, по данным ЭХО КГ), а также к проявлениям хронической сердечной недостаточности. Наиболее опасно применение у этих категорий больных препаратов IC класса.

В тех случаях, когда проявления желудочковой эктопической активности сопряжены с повышенным риском внезапной аритмической смерти, профилактика последней является гораздо более важной и сложной задачей, чем устранение желудочковой экстрасистолии, как таковой.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Желудочковая тахикардия (I47.2)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№23 от 12.12.2013 №23

Желудочковые аритмии - это аритмии, при которых источник эктопической импульсации расположен ниже пучка Гиса, то есть в ветвях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или в миокарде желудочков.

Желудочковой экстрасистолой (ЖЭ) называют преждевременное (внеочередное) сокращение сердца (из указанных выше отделов), непосредственно связанное с предшествующим сокращением основного ритма.

Желудочковой тахикардией принято считать три и более желудочковых комплекса с частотой от 100 до 240 уд/мин.

Фибрилляция и трепетание желудочков - это разрозненные и разнонаправленные сокращения отдельных пучков волокон миокарда, которые приводят к полной дезорганизации работы сердца и вызывают практически немедленное прекращение эффективной гемодинамики — остановку кровообращения.

Внезапная сердечная смерть - это остановка сердца в течение 1 ч, в присутствии постороннего лица, наиболее вероятно обусловленная фибрилляцией желудочков и не связанная с наличием признаков, позволяющих поставить другой (кроме ИБС) диагноз.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола : Желудочковые нарушения ритма сердца и профилактика внезапной сердечной смерти

Код протокола

Код по МКБ 10:

I47.2 Желудочковая тахикардия

I49.3 Преждевременная деполяризация желудочков

I49.0 Фибрилляция и трепетание желудочков

I 46.1 Внезапная сердечная смерть, так описанная

Сокращения, используемые в протоколе:
ААП - антиаритмические препараты

ААТ - антиаритмическая терапия

А-В - атриовентрикулярный

АВУРТ - атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия

АПФ - ангиотензинпревращающий фермент

АСС - Американский кардиологический колледж

АТС - антитахикардитическая стимуляция

БЖТ - быстрая желудочковая тахикардия

БЛНПГ- блокада левой ножки пучка Гиса

БПНПГ- блокада правой ножки пучка Гиса

ВСС - внезапная сердечная смерть

В/Ж - внутрижелудочковая проводимость

ВИЧ - Вирус Иммунодефицита Человека

ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия

ГКС - гиперчувствительность каротидного синуса

ДКМП - дилятационная кардиомиопатия

ДПЖС - дополнительное предсердно-желудочковое соединение

ЖТ - желудочковая тахикардия

ЖЭ - желудочковая экстрасистолия

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ЗСН - застойная сердечная недостаточность

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИКД - имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

ЛЖ - левый желудочек

МЖП - межжелудочковая перегородка

НЖТ - наджелудочковая тахикардия

ОИМ - острый инфаркт миокарда

ПЖУ - предсердно-желудочковый узел

ПТ - предсердная тахикардия

РЧА - радиочастотная абляция

СН - сердечная недостаточность

СПУ - синусно-предсердный узел

СРТ - сердечная ресинхронизационная терапия

СССУ - синдром слабости синусно-предсердного узла

ТП - трепетание предсердий

ТТМ - транстелефонное мониторирование

ФВ ЛЖ - фракция выброса левого желудочка

ФЖ - фибрилляция желудочков

ФК - функциональный класс

ФП - фибрилляция предсердий

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиограмма

ЭКС - электрокардиостимулятор

ЭФИ - электрофизиологическое исследование

ЭОС - электрическая ось сердца

ЭхоКГ - эхокардиография

NYHA - Нью-йоркская ассоциация сердца

WPW - синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

ФГДС - фиброгастродуоденоскопия

ХМ- холтеровское мониторирование

RW - реакция Вассермана

Дата разработки протокола: 01.05.2013 г.

Пользователи протокола: врачи-педиатры, врачи общей практики, терапевты, кардиологи, кардиохирурги.

Классификация

Клиническая классификация

Классификация желудочковых аритмий В.Lown и M.Wolf (1971,1983.)

1. Редкие одиночные мономорфные экстрасистолы - менее 30 в час (1А - менее 1 в мин. и 1В - более 1 в мин).

2. Частые одиночные мономорфные экстрасистолы - более 30 в час.

3. Полиморфные (мультиморфные) желудочковые экстрасистолы

4. Повторные формы желудочковых аритмий:

4А - парные (куплеты)

4В - групповые (залпы), включающие короткие эпизоды желудочковой тахикардии

5. Ранние желудочковые экстрасистолы - типа R на T.

ЖТ и ЖЭ могут быть мономорфными и полиморфными.
Полиморфная ЖТ может быть двунаправленной (чаще при гликозидной интоксикации), а также двунаправленно - веретенообразной, типа "пируэт" (при синдроме удлиненного QT).

Желудочковая тахикардия может быть пароксизмальной или хронической.

Если ЖТ продолжается более 30 сек, то она называется устойчивой.

По частоте (количество ударов в минуту):

1. От 51 до 100 - ускоренный идиовентрикулярный ритм (рис.1).

2. От 100 до 250 - желудочковая тахикардия (рис.2).

3. Выше 250 - трепетание желудочков.

4. Фибрилляция желудочков - аритмичная, хаотичная активация сердца. На ЭКГ отдельные комплексы QRS не идентифицируются.

По продолжительности:

1. Устойчивая - длительностью более 30 с.

2. Неустойчивая - длительностью менее 30 с.

По характеру клинического течения:

1. Пароксизмальные

2. Непароксизмальные

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Минимум обследования при направлении в стационар:

Консультация кардиолога

Общий анализ крови (6 параметров)

Электролиты крови (Натрий, Калий)

Общий анализ мочи

Флюорография

Исследование кала на яйца глист

Исследование крови на ВИЧ.

Исследование крови на RW.

Исследование крови на маркеры гепатита «В» и «С».

ФГДС, при наличии анамнестических данных язвы и имеющихся источников кровотечений желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Основные (обязательные, 100% вероятность):

Биохимия крови (креатинин, мочевина, глюкоза, АЛТ,АСТ.)

Липидный спектр крови, лицам старше 40 лет, имеющим в анамнезе инфаркт миокарда, хроническую ишемическую болезнь сердца.

Коагулограмма

Аллергическая проба на лекарственные препараты (йод, прокаин, антибиотики).

Дополнительные (вероятность менее 100%):

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру

КАГ пациентам старше 40 лет, по показанию (имеющий в анамнезе инфаркт миокарда, хроническую ишемическую болезнь сердца)

УЗДГ сосудов нижних конечностей при наличии показаний (наличие клиники - похолодание нижних конечностей, отсутствие пульсации артерий нижних конечностях).

Проба с физической нагрузкой

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез (характер возникновения и проявления болевого синдрома): сердцебиение, которое сопровождается головокружением, слабостью, одышкой, болями в области сердца, перебоями, паузами в сокращениях сердца, эпизодами потери сознания. У большинства из больных при сборе анамнеза находят различные заболевания миокарда. Пациенты обычно имеют тяжелое заболевание сердца, которое может еще осложниться комплексной желудочковой эктопией (состоящей из частых желудочковых экстрасистол, неустойчивых желудочковых аритмий или тех и других вместе).

Физикальное обследование

При пальпации пульса отмечается частый (от 100 до 220 в 1 мин) и в основном правильный ритм.
Снижение АД.

Лабораторные исследования

Биохимический анализ крови на уровень электролитов крови: калия, магния, кальция в крови.
Липидный спектр крови, лицам старше 40 лет, имеющим в анамнезе инфаркт миокарда, хроническую ишемическую болезнь сердца.

Коагулограмма

Инструментальные исследования

ЭКГ (На ЭКГ при ЖЭ и ЖТ: широкие комплексы QRS (более 0,12сек) различной конфигурации в зависимости от места локализации аритмогенного очага (часто могут отмечаться дискордатные изменения конечной части желудочкового комплекса - сегмента ST, зубца Т) . При ЖЭ обычно регистрируется полная компенсаторная пауза.При ЖТ - нередко наблюдается атриовентрикулярная (а-в) диссоциация и наличие проведенных и / или сливных комплексов QRS.

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру

Проба с физической нагрузкой

Эхокардиографию в целях уточнения характера заболевания сердца, определения наличия и распространенности зон а- и дискинезии в левом желудочке и его функции.

УЗДГ сосудов нижних конечностей при наличии показаний (наличие клиники - похолодание нижних конечностей, отсутствие пульсации артерий нижних конечностях).

КАГ пациентам старше 40 лет, по показанию (имеющий в анамнезе инфаркт миокарда, хроническую ишемическую болезнь сердца)

Показания для консультации специалистов: при необходимости по решению лечащего врача.

Дифференциальный диагноз

Основные дифференциально - диагностические ЭКГ - признаки тахиаритмий (с уширенными комплексами QRS).

Желудочковую тахикардию трубно отличить от наджелудочковой тахикардии с аберрантной проводимостью. Необходимо электрофизиологическое исследование.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения

Устранение или урежение (на 50% и более) повторных эпизодов приступов желудочковых нарушений ритма сердца и профилактика первичной и вторичной внезапной сердечной смерти (ВСС).

Тактика лечения

1. Медикаментозная терапия, направленная на купирование пароксизма желудочковой тахикардии, прекращение или урежение повторных приступов

2. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование сердца, радиочастотная аблация аритмогенного очага.

3. При неэффективности антиаритмических средств и отсутствия эффекта от катетерного устранения источника тахиаритмии необходима имплантация кардиовертера-дефибриллятора или устройства для ресинхронизирующей терапии с функцией кардиоверсии дефибрилляции для первичной и вторичной профилактики внезапной сердечной смерти.

Немедикаментозное лечение: При острой левожелудочковой недостаточности. При аритмическом шоке. Острая ишемия. Необходимо немедленно сделать наружную электроимпульсную терапию, плюс необходим наружный массаж сердца.

Медикаментозное лечение

Препарат	Дозы	Класс рекомендаций	Уровень доказательности	Примечание
Лидокаин	100 мг за 1 мин (до 200мг в течение 5 -20 мин) в/в струйно.	IIb	C	Предпочтителен при острой ишемии или инфаркте миокарда
Амиодарон	150-450 мг в/в медленно (за 10 - 30 мин.)	IIa (при мономорфной ЖТ)	C	особенно полезен при неэффективности других препаратов.
		I (при полиморфной ЖТ)	С

Препарат	Суточные дозы	Основные побочные эффекты
Бисопролол	От 5 до 15 мг/сут перорально
Амиодарон	насыщающая доза 600мг в течение 1 месяца или 1000мг в течение 1 недели, затем по 100-400 мг	гипотония, блокада сердца, токсическое влияние на легкие, кожу, изменение окраски кожи, гипотиреоз, гипертиреоз, отложения в роговице, нейропатия зрительного нерва, взаимодействие с варфарином, брадикардия, ЖТ типа "пируэт" (редко).
Пропафенона гидрохлорид	доза 150 мг перорально	возможны брадикардия, замедление синоатриальной, AV и внутрижелудочковой проводимости, снижение сократительной способности миокарда (у предрасположенных пациентов), аритмогенное действие; при приеме в высоких дозах - ортостатическая гипотензия. Противопоказан при структурной патологии сердца - ФВ ≤ 35%.
Карбэтоксиамино-диэтиламинопропионил-фенотиазин	Доза от 50 мг до до 50 мг, суточная 200 мг/сут или или до 100 мг 3 раза в сутки (300 мг/сут)	гиперчувствительность, синоатриальная блокада II степени, AV блокада II-III степени, блокада внутрижелудочковой проводимости, желудочковые нарушения ритма сердца в сочетании с блокадами проведения по системе Гиса - волокнам Пуркинье, артериальная гипотензия, выраженная сердечная недостаточность, кардиогенный шок, нарушение функции печени и почек, возраст до 18 лет. С особой осторожностью — синдром слабости синусного узла, АV блокада I степени, неполная блокада ножек пучка Гиса, тяжелые нарушения кровообращения, нарушение внутрижелудочковой проводимости. Противопоказан при структурной патологии сердца - ФВ ≤ 35%.
Верапамил	5 - 10 мг в/в со скоростью 1 мг в мин.	При идиопатической ЖТ (комплексы QRS типа блокады правой ножки п. Гиса с отклонением ЭОС влево)
Метопролол	От 25 до 100 мг 2 раза в сутки перорально	гипотония, СН, блокада сердца, брадикардия, бронхоспазм.

Другие виды лечения
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ВСЭФИ) и радиочастотная катетерная аблация (РЧА).

Катетерная радиочастотная аблация (РЧА) аритмогенных очагов миокарда у больных с ЖЭ и ЖТ - выполняется у больных с желудочковыми аритмиями, рефрактерными к антиаритмической терапии, а также в тех случаях, когда пациент предпочитает это вмешательство фармакотерапии.

Класс I

Пациенты, имеющие тахикардии с широкими комплексами QRS, у которых неясен точный диагноз после анализа доступных записей ЭКГ и в отношении которых знание точного диагноза необходимо для выбора тактики лечения.

Класс II

1. Пациенты с желудочковой экстрасистолией, у которых неясен точный диагноз после анализа доступных записей ЭКГ и в отношении которых знание точного диагноза необходимо для выбора тактики лечения.

2. Желудочковая экстрасистолия, которая сопровождается клинической симптоматикой и неэффективна антиаритмической терапии.

Класс III
Пациенты с ЖТ или наджелудочковыми тахикардиями с аберрантным проведением или синдромом предвозбуждения, диагностирующимися на основании четких критериев ЭКГ и в отношении которых данные электрофизиологического исследования не повлияют на выбор терапии. Тем не менее, данные, полученные при исходном электрофизиологическом исследовании у этих пациентов могут рассматриваться как руководство к последующей терапии.

Класс I

1. Пациенты с вызывающими симптоматику устойчивыми мономорфными ЖТ, если тахикардия устойчива к действию препаратов, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать длительную антиаритмическую терапию.

2. Пациенты с желудочковыми тахикардиями типа реэнтри, обусловленными блокадой ветви ножки пучка Гиса.

3. Пациенты с устойчивой мономорфной ЖТ и имплантированным кар-диовертером-дефибрилятором, у которых отмечаются множественные срабатывание ИКД, не контролируемые перепрограммированием или сопутствующей лекарственной терапией.

Класс II

Неустойчивая ЖТ, вызывающая клиническую симптоматику, если тахикардия резистентная к действию препаратов, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать длительную антиаритмическую терапию.

Класс III

1. Пациенты с ЖТ, поддающейся действию препаратов, ИКД или хирургическому лечению, если данная терапия хорошо переносится и пациент предпочитает ее проведению абляции.

2. Нестабильные, частые, множественные или полиморфные ЖТ, которые не могут быть адекватно локализованы современной техникой картирования.

3. Не имеющие симптомов и клинически доброкачественные неустойчивые ЖТ.

Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств

В - удовлетворительные доказательства пользы рекомендаций (60-80%);

D - удовлетворительные доказательства пользы рекомендаций (20-30%); Е - убедительные доказательства бесполезности рекомендаций (< 10%).

Хирургическое вмешательство

Имплантация кардиовертера - дефибрилятора (ИКД) - производится при жизнеугрожающих желудочковых аритмиях, когда фармакотерапия и катетерная РЧА неэффективны. По показаниям ИКД используется в сочетании с антиаритмической терапией.

Основными показаниями для имплантации кардиовертера-дефибриллятора являются:
остановка сердца, вызванная ФЖ или ЖТ, но не связанная с преходящими или обратимыми причинами (уровень доказательства А);	спонтанная устойчивая ЖТ у больных с органическим поражением сердца (уровень доказательства В);	синкопальные состояния неизвестного происхождения, при которых с помощью ЭФИ индуцируется устойчивая ЖТ с гемодинамическими нарушениями или ФЖ, а фармакотерапия не эффективна или имеется непереносимость лекарств (уровень доказательства В);	неустойчивая ЖТ у больных ИБС, перенесших ИМ и имеющих дисфункцию ЛЖ, у которых при электрофизиологическом исследовании индуцируется ФЖ или устойчивая ЖТ, не купирующаяся антиаритмиками 1 класса (уровень доказательства В);	больные с ФВ ЛЖ не более 30-35% для профилактики первичной и вторичной внезапной сердечной смерти (пациенты, пережившие остановку кровообращения).

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора не рекомендуется:
1. Больным, у которых пусковой механизм аритмии может быть идентифицирован и устранен (электролитные нарушения, передозировка катехоламинов и др.).
2. Больным с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и фибрилляцией предсердий, осложненной фибрилляцией желудочков (им должна быть проведена катетерная или хирургическая деструкция добавочного пути).
3. Больным с желудочковыми тахиаритмиями, которые могут провоцироваться электрической кардиоверсией.
4. Больным с синкопальными состояниями неизвестной причины, у которых желудочковые тахиаритмии не индуцируются при электрофизиологическом исследовании
5. При непрерывно рецидивирующей ЖТ или ФЖ.
6. При ЖТ или ФЖ, которые поддаются лечению катетерной аблацией (идиопатические ЖТ, фасцикулярная ЖТ).
Показания к госпитализации:
Желудочковая тахикардия - плановое и экстренное.

Преждевременная деполяризация желудочков - плановая.

Фибрилляция и трепетание желудочков - экстренная и/или плановая.

Внезапная сердечная смерть - экстренная и/или плановая

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
   1. 1. Бокерия Л.А. – Тахиаритмии: Диагностика и хирургическое лечение - М: Медицина, 1989. 2. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш. Катетерная аблация тахиаритмий: современное состояние проблемы и перспективы развития // Вестник аритмологии – 1988.- №8.- С.70. 3. Ревишвили А.Ш. Электрофизиологическая диагностика и хирургическое лечение наджелудочковых тахиаритмий// Кардиология №11-1990, с. 56-59. 4. Рекомендации по лечению больных с нарушениями ритма сердца Л.А. Бокерия, Р.Г. Оганов, А.Ш. Ревишвили 2009 г. 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Clinical competence in invasive cardiac electrophysiological studies. ACP/ACC/AHA Task Force on Clinical Privileges in Cardiology. J Am Coll Cardiol 1994;23:1258–61. 6. Blomstr m-Lundqvist and Scheinman ММ et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias - Executive Summary A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC/AHA guidelines for ambulatory electrocardiography: executive summary and recom¬mendations, a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiography). Circulation 1999; 100:886-93. 8. Faster V, Ryden LE, Asinger RW et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: executive sum¬mary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation) Developed in col¬laboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Circulation 2001; 104:2118-50. 9. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF, et al. ACC policy statement: recommended guidelines for training in adult clinical cardiac electrophysiology. Electrophysiology /Electrocardiography Subcommittee, American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1991;18:637– 40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. Guidelines for specialist training in cardiology. Council of the British Cardiac Society and the Specialist Advisory Committee in Cardiovascular Medicine of the Royal College of Physicians. Br Heart J 1995;73:1–24. 10. Hindricks G, for the Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS) investigators of the Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology. The Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS): complications of radiofrequency catheter ablation of arrhythmias, fur Heart J 1993; 14:1644-53. 11. Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Guidelines for training in adult cardiovascular medicine. Core Cardiology Training Symposium(COCATS) Task Force 6: training in specialized electrophysiology, cardiac pacing and arrhythmia management. J Am Coll Cardiol 1995; 25:23– 6. 12. Scheinman MM, Huang S. The 1998 NASPE prospective catheter ablation registry. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1020-8. 13. Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS et al. for the Intravenous Amiodarone Multicenter Investigators Group. Dose-ranging study of intravenous amiodarone in patients with life-threatening ventricular tachyarrhythmias. Circulation 1995; 92:3264-72. 14. Scheinman MM. NASPE survey on catheter ablation. Poems Clin Electrophysiol 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC et al. Guidelines for clinical intracardiac electrophysiological and catheter ablation procedures: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Clinical Intracardiac Electrophysiologic and Catheter Ablation Procedures), developed in collaboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology. J Am Coll Cardiol 1995; 26:555-73.
   2. Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
   3. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
   4. Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
   5. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.