ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Для понимания патологических процессов в полости рта важное значение имеет знание топографических различий, морфологических, гистологических и гистохимических особенностей слизистой оболочки, а также развитие и разграничение этих областей в процессе эмбрионального развития. В исследовании Н. Дамовой выделены три типа слизистой оболочки полости рта: покровный (губа, щека, мягкое небо, дно полости рта), жевательный (десна, твердое небо) и специализированный (спинка языка). В первой стадии внутриутробного развития слизистая оболочка полости рта выстлана двухслойным эпителием, а базальная мембрана выражена нечетко. Дифференцировка топографических областей слизистой оболочки начинается в конце первой трети внутриутробного развития плода и заканчивается в средний период. В течение этого срока происходит кератинизация наружной поверхности губ, слизистой оболочки десен, передней трети твердого неба и спинки языка. В последней трети внутриутробного периода развития в эпидермисе губ образуются зернистый и роговой слои, кератинизация эпителия спинки языка (в связи с образованием сосочков кератинизация неравномерная); много кератогиалиновых зерен появляется в эпителии передней трети твердого неба. Низкая степень дифференцировки частей слизистой оболочки имеет место в течение всего внутриутробного развития в эпителии вестибулярной поверхности губ, щек, подъязычной области и мягкого неба. Кератинизация сопровождается равномерным расходом гликогена; выявляется щелочная фосфатаза (в зернистом слое), которая принимает участие в кератинизации эпителия.

Соединительнотканный слой слизистой оболочки полости рта в первые периоды эмбриогенеза мезенхимальный и богат клеточными элементами. Отмечается ранняя дифференцировка мезенхимы в некоторых участках слизистой оболочки в гемопоэтическом направлении. Появляются кровяные клетки эритробластического типа. В среднем периоде внутриутробного развития гемопоэтические свойства слизистой оболочки характеризуются появлением гемопоэтических очагов в мезенхиме губ, щек, между мышечными волокнами языка. Появляются клеточные элементы миелоидного типа. В более поздней стадии внутриутробного развития и у новорожденных гемопоэз в слизистой оболочке редуцируется.

У детей в возрасте от 10 дней до 1 года эпителий слизистой оболочки имеет небольшую толщину и состоит преимущественно из клеток шиповидного слоя. Поверхностные клетки эпителия образуют слой плоских клеток, содержащих ядра, признаков ороговения не обнаруживается. Базальный слой представлен 3-4 рядами кубических клеток, в которых отмечается обилие митозов; базальная мембрана выражена четко. Строение эпителия десны и твердого неба отличается сходством с паракератозом. Слизистая оболочка языка покрыта многослойным плоским эпителием; нитевидные сосочки выражены незначительно и покрыты неороговевающим эпителием; уплощенные клетки шиповидного слоя обнаруживают признаки паракератоза.

Собственный слой слизистой оболочки состоит из рыхлой соединительной ткани, богатой кровеносными сосудами и клеточными элементами. Она малодифференцирована, богата основным веществом, содержащим тонкие коллагеновые и эластические волокна. Из клеточных форм преобладают фибробласты, тучные и плазматические клетки. Соединительнотканные сосочки выражены слабо, а эпителиальные сглажены и широкие. В раннем детском возрасте в клетках эпителия содержится большое количество РНК и гликогена, по мере удаления базального слоя количество РНК уменьшается. Гликоген выявляется больше в слое плоских клеток и в шиповидном слое слизистой оболочки щеки; он обнаруживается и в слое плоских клеток слизистой оболочки твердого неба и десны. В базальном слое гликоген не обнаруживается. Накопление гликогена происходит одновременно с уменьшением содержания РНК в цитоплазме.

В возрасте 1-3 лет четко обозначаются морфологические особенности. В специализированном и покровном типе слизистой оболочки обнаруживаются участки истончения эпителия, невысокий уровень содержания гликогена и РНК; базальная мембрана тонкая и недостаточно дифференцированная, поэтому обладает повышенной проницаемостью. Низкую дифференцировку имеет и соединительная ткань слизистой оболочки. Клеточные элементы располагаются преимущественно периваскулярно, количество их небольшое. Тучные клетки представлены молодыми незрелыми формами, регуляция сосудистой проницаемости еще несовершенная. Указанные факторы обусловливают частоту острого герпетического стоматита в этом возрасте.

В возрасте 4-12 лет отмечается увеличение толщины эпителия, уплотнение базальной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани. Несколько уменьшается содержание гликогена в эпителии и возрастает его пиронинофилия. Появляются гистиоцитарно-лимфоидные скопления, уменьшается число тучных клеток, что может свидетельствовать о снижении проницаемости сосудов. В то же время нарастает активность тучных клеток, что обусловливает накопление цитоплазматического высоко-сульфатированного гепарина, действующего как неспецифический фактор защиты.

Исследования, проведенные В. Е. Скляр, позволили установить морфологические особенности слизистой оболочки полости рта в течение всей жизни (от 2,5 мес до 90 лет). Толщина эпителия слизистой оболочки губы, щеки и языка увеличивалась за счет количества рядов шиповидных клеток к периоду полового созревания и не изменялась до возраста 60 лет. В последующие годы жизни отмечалось истончение эпителия всей слизистой оболочки. Признаками дезорганизации эпителия в 60-летнем возрасте являлись появление эпителиальных «жемчужин», нарушение целостности базальной мембраны, врастание эпителия в виде тяжей в соединительную ткань слизистой оболочки. Форма эпителиальных клеток в 60-летнем возрасте низкопризматическая, ядра нередко пикнотичны, количество ДНК уменьшено. В шиповидной зоне эпителия появляется большое количество клеток, имеющих светлую цитоплазму (за исключением эпителия нижней поверхности языка). «Светлые» клетки обнаруживались и у детей первого года жизни. Количество их с возрастом увеличивалось, достигая максимума к 25 годам, и сохранялось до 50-летнего возраста, а в последующем уменьшалось. «Светлые» клетки располагались в верхних слоях шиповидной зоны, нередко в зоне плоских клеток. Появление этих клеток в эпителии слизистой оболочки полости рта является нормальным физиологическим явлением, признаком созревания клеток многослойного плоского эпителия, предшествующего их последующему уплощению и отторжению.

Процессы ороговения, связанные с появлением в клетках эпителия зерен кератогиалина, начинают выявляться в детском возрасте п достигают максимума в период полового созревания. Нормальное ороговение наблюдается до 50 лет, в последующем количество зерен кератогиалина в эпителии уменьшается.

Содержание ядерной ДНК в детском возрасте значительно больше, нежели в возрасте 25-50 лет, а после 60 лет количество ДНК уменьшается. Отмечены возрастные изменения содержания гликогена в клетках эпителия: его больше у детей до 1 года жизни, затем до периода полового созревания его количество убывает, а к 25 годам гликоген вновь накапливается; тенденция к уменьшению количества гликогена отмечается у людей после 50-летнего возраста.

С возрастом увеличивается толщина коллагеновых и эластических волокон, удлиняются соединительнотканные сосочки, заметно снижается количество клеточных элементов. После 40 лет соединительная ткань слизистой оболочки полости рта становится более рыхлой за счет разрыхления пучков коллагеновых волокон и накопления основного вещества, отмечается уменьшение эластических волокон, обнаруживается увеличение количества жировых клеток в подслизистом слое. У людей старше 60 лет уменьшается число клеточных форм, разрыхление соединительнотканных волокон увеличивается все больше, соединительнотканные сосочки уплощаются.

Указанные возрастные структурные изменения слизистой оболочки полости рта имеют значение в понимании генеза хронически-рецидивирующего афтозного стоматита. Наличие большого количества «светлых» клеток в эпителии слизистой оболочки щек, губ, боковой поверхности языка в возрасте 25-50 лет определяет наибольшую частоту заболевания именно в этом возрасте и именно в участках указанной локализации.

Малые слюнные железы слизистой оболочки полости рта также претерпевают возрастные изменения. Г. Н. Галкин, изучая железистый эпителий в онтогенезе, обнаружил, что после рождения человека типичные концевые отделы слизистых желез встречаются в слизистой оболочке верхней губы и верхнечелюстной области щек. В слизистой оболочке нижней губы и нижнечелюстной области щек преобладают концевые отделы белковых и смешанных желез. В последующем отмечается перестройка концевых отделов слизистых желез в белковые, вызванная изменением пищевого рациона. Процесс перестройки продолжается и после полового созревания и наиболее выражен у людей старше 25 лет. В период полового созревания секреторные процессы желез слизистой оболочки полости рта протекают особенно интенсивно, что обусловлено гормональной перестройкой организма. Возрастная инволюция желез слизистой оболочки начинается после 60-70 лет. В пожилом возрасте часть белковых желез перестает выделять белковый секрет и начинает выделять секрет, богатый кислыми и нейтральными мукополисахаридами. Некоторые клетки желез атрофируются, увеличивается прослойка соединительной ткани, в большом количестве появляются жировые клетки. Атрофические изменения отмечаются и в клетках эпителия, выстилающего выводные протоки этих желез, что может сопровождаться нарушением секреторной функции малых слюнных желез; возникает сухость слизистой оболочки, что снижает буферные и другие защитные свойства слизистой оболочки.

д. м. н., профессор, заведующая кафедрой терапевтической стоматологии Алтайского государственного медицинского университета (Барнаул)

к. м. н., доцент кафедры терапевтической стоматологии Алтайского государственного медицинского университета (Барнаул)

Актуальность проблемы

Физиологические процессы и наличие системных заболеваний организма, по мнению ряда авторов , существенно влияют на состояние органов полости рта. Старение, не являясь болезнью, создает предпосылки для развития возрастной патологии. Среди хронических болезней особенно часто встречаются заболевания сосудов и сердца, центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, диабет и онкологические заболевания .

Есть основание полагать , что слизистая оболочка полости рта (СОПР), являясь сложной многофункциональной системой, даже до периода появления патологических элементов может служить показателем общего здоровья организма. Однако исследования, посвященные этой проблеме, немногочисленны и касались в основном ее изменений при различных заболеваниях .

Цель исследования

Оценка изменений СОПР на светооптическом и ультраструктурном уровнях при некоторых формах висцеральной патологии с учетом возрастного фактора.

Материал и методы

В ходе работы были обследованы пациенты-добровольцы старше 60 лет с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (ССС) - 10 человек, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки - 10 человек - и сахарным диабетом (СД) - 10 человек. Контрольную группу составили относительно здоровые пожилые без видимой патологии слизистой оболочки полости рта.

Для изучения морфологии СОПР были использованы гистологическое и электронно-микроскопическое исследования участков СОПР, где наиболее часто возникают процессы, связанные с патологическим ороговением: нижняя губа в зоне Клейна, щека на уровне смыкания зубов, граница твердого и мягкого неба, боковая поверхность языка.

Светооптическое исследование микробиоптатов размером 2х2 мм и соскобов проводилось на микроскопе Jenaval (Carl Zeiss, Jena, Германия) при увеличении х250-400 с использованием полутонких срезов (0,4-1 мкм), окрашенных 1%-ным раствором азура II; электронномикроскопическое исследование ультратонких срезов, последовательно контрастированных уранилацетатом и цитратом свинца, под электронным микроскопом Hitachi-600 (Япония) при увеличении х3500-30 000.

Результаты и обсуждение

В биоптатах с неороговевающих участков СОПР (губа и щека) относительно здоровых пожилых лиц светооптическое исследование выявило наличие достаточно выраженного поверхностного слоя (до 6-10 слоев). В эпителиоцитах поверхностного слоя находились пикнотично измененные ядра, гранулы кератогиалина (рис. 1) .

Встречались неравномерно расширенные перинуклеарные пространства.

При ультраструктурном исследовании у лиц контрольной группы определялось нарушение межклеточных контактов с образованием оптически прозрачных участков между клетками с фрагментами цитоплазматических отростков соседних клеток. Единичные митохондрии имели признаки деструкции. Межклеточные соединения имели вид замковых креплений, но по направлению к апикальной поверхности контуры мембраны сглаживались, уменьшалось количество зубчатых соединений и десмосом.

На апикальной поверхности биоптатов определялось несколько слоев кератиноцитов с повышенной осмиофильностью цитоплазмы. Поверхностные клетки отличались более крупными размерами, меньшим количеством тонофиламентов в цитоплазме.

В шиповатом слое эпителиоциты были связаны друг с другом зубчато-волно­образными соединениями (рис. 2) .

Межклеточные расстояния расширялись неравномерно ближе к поверхностному слою. В цитоплазме шиповатых клеток крупные пучки тонофиламентов ориентировались в сторону периферических отделов цитоплазмы и к зоне клеточных контактов. Рибосомы и митохондрии концентрировались преимущественно в центральной и околоядерной зонах, было характерно наличие крупных кератогиалиновых гранул. Цитоплазма вакуолизировалась, встречались достаточно крупные вакуоли, смещавшие ядро к цитоплазматической мембране. На границе шиповатого и базального слоев встречались единичные клетки Лангерганса.

В базальном слое цилиндрические клетки располагались равномерно вдоль базальной мембраны, межклеточные промежутки не определялись. Митотически делящиеся клетки группировались преимущественно на дне эпителиальных гребешков. Количество митозов достигало 1-2 на 50-100 клеток.

Межклеточные контакты сохранялись в виде десмосом и полудесмосом. Цитоплазматические органеллы имели хаотичное расположение, однако прослеживалась перинуклеарная их концентрация. Филаменты были структурно связаны с рибосомами, реже с наружными мембранами митохондрий, что отражало активные процессы синтеза фибриллярного белка. Встречались единичные мигрирующие трансэпителиально лейкоциты.

Базальная мембрана при светооптическом исследовании представляла собой тонкую непрерывную линию, равномерно окрашивающуюся азуром, в ее составе различались электронно-прозрачная и электронно-плотная части.

В собственной пластинке слизистой оболочки выделялись сосочковый и сетчатый слои. В биоптатах губы и щеки собственная пластинка образовывала многочисленные сосочки, внедрявшиеся в эпителий, содержавшие тонкостенные сосуды. В случае атрофии собственная пластинка слизистой оболочки выглядела отечной, прослеживалась интенсивная лейкоцитарная инфильтрация, количество коллагена повышалось, толщина стенок сосудов увеличивалась.

В слизистой оболочке языка сохранялась региональная гистоархитектоника, соотношение слоев не нарушалось. Дифференцировались роговой, зернистый, шиповатый и базальный слои. В биоптатах определялся умеренно выраженный роговой слой, на поверхности эпителия скапливалась микрофлора.

Исследование соскоба на ороговевающем эпителии (граница твердого и мягкого неба) позволило изучить структурные особенности жевательного типа слизистой оболочки полости рта. В соскобе дифференцировались темные и светлые кератиноциты (рис. 3) .

Как правило, преобладали узкие осмиофильные клетки (темные), отражавшие свойственный твердому небу процесс интенсивного ороговения. Они характеризовались плотной упаковкой толстых пучков тонофиламентов, погруженных в аморфный материал. В темных клетках фибриллярный материал располагался компактно, лежал на фоне мелкогранулярного матрикса.

На поверхности клеток встречалась кокковая микрофлора. В светлых ядросодержащих клетках цитоплазма заполнялась рыхло расположенным тонофибриллярным материалом, среди которого просматривались редкие мелкие цистерны эндоплазматической сети, липидные капли, митохондрии с лизированным матриксом и кристами и небольшие скопления мелкогранулярного материала (рибосомы). Отмечалась незначительная адгезия однотипной кокковой микрофлоры на поверхности темных кератиноцитов.

У пациентов с различными формами соматических заболеваний наблюдалось изменение характера ороговения: с одной стороны, развивался гиперкератоз в неспецифических участках (губа, щека), носивший, как правило, защитный характер, с другой стороны, появлялись признаки атрофии и уменьшение рогового слоя в области твердого неба и на боковой поверхности языка. Нарушение гистоархитектоники слизистой оболочки при гиперкератозе свидетельствовало о нарушениях процессов дифференцировки, а при развитии атрофии - процесса десквамации эпителия.

Наряду с этим у пациентов исследуемых групп в цитоплазме клеток поверхностного и рогового слоя увеличивалось количество светооптически идентифицируемого кератогиалина в виде гранул по сравнению с контролем. Это указывало на нарушение экзоцитоза, обеспечивающего барьерную функцию эпителия. В клетках же зернистого и шиповатого слоев, особенно при заболеваниях ЖКТ, кератогиалин практически отсутствовал, что отмечалось в литературе и ранее .

Ультраструктурной особенностью висцеральной патологии на уровне шиповатых эпителиоцитов являлось изменение структуры тонофиламентов, нарушение их четкой ориентации, фрагментации фибриллярного материала. Как следствие, во всех основных группах отмечалось расширение межклеточных расстояний (рис. 4) и нарушение межклеточных контактов (82±5,8 % наблюдений), расцененное как акантолиз.

В расширенных межклеточных пространствах определялись изолированные десмосомы, фрагменты цитоплазматических отростков и органелл. Декомпенсацию барьерно-защитной функции можно связать с уменьшением количества гликозаминогликанов в межклеточных промежутках, поскольку содержание гликогена в полиэдрических клетках было достоверно ниже.

На фоне соматических заболеваний, особенно сахарного диабета, изменялись тинкториальные свойства клеток шиповидного слоя. В препаратах дифференцировались три фенотипически различных типа клеток по отношению к окраске азуром - светлые, темные и промежуточные. Светлые клетки, отнесенные к паракератозным, чаще всего располагались группами, Темные - узкие и длинные с осмиофильной цитоплазмой за счет хаотично расположенных толстых пучков тонофиламентов - лежали разрозненно.

Превалирование светлых и промежуточных форм в препаратах твердого неба у пациентов с висцеральными заболеваниями свидетельствовало о нарушении гистоархитектоники эпителия. Кроме того, наблюдались различия в микробной колонизации темных и светлых клеток (рис. 5) .

Подобное фенотипическое разделение эпителиоцитов, а не процессы дифференцировки, как утверждают некоторые авторы , по нашему мнению, объясняет неравномерность их микробной обсемененности. Важно отметить, что микроорганизмы не проникали в цитоплазму эпителиоцитов, а располагались вдоль мембраны. Исключение составляли внутриклеточные инфекции, в частности, хламидии, элементарные и ретикулярные тельца которых встречались в единичных наблюдениях. В связи с этим можно предположить, что СОПР является областью внедрения микроорганизмов только при нарушении ее целостности или инвазии специфических инфекций.

Редкая фиксация митозов (1 на 200 клеток) или их отсутствие в базальных эпителиоцитах у лиц с висцеральной патологией отражали нарушение процесса регенерации. Это согласуется с данными об уменьшении митотического индекса у пожилых . Показателем снижения пролиферативной активности эпителия у пожилых с заболеваниями внутренних органов являлось электронномикроскопически определяемое уменьшение количества пиноцитозных пузырьков и увеличение по сравнению с молодыми числа тонофиламентов в эпителиоцитах, а закономерным исходом ее - развитие атрофических процессов.

На снижение барьерной функции эпителия указывали патологические изменения базальной мембраны, заключавшиеся в ее утолщении, прерывистости и разрыхлении, а также нарушения в собственной пластинке СОПР, для которой было характерно увеличение количества коллагеновых волокон, уменьшение высоты эпителиальных сосочков. Утолщение стенок сосудов, выраженное особенно у пациентов с заболеваниями ССС, отражало течение системного патологического процесса.

Склеротические изменения соединительной ткани и базальной мембраны и относительная редукция капиллярного русла собственной пластинки СОПР снижали транспорт электролитов и компонентов плазмы в эпителий и являлись прямой причиной развивающихся в нем дистрофических изменений.

Некоторые морфологические признаки (редкое появление полиморфноядерных нейтрофильных лейкоцитов и клеток Лангерганса в материале соскобов и микробиоптатах, отсутствие функционально активных сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов) косвенно указывали на снижение защитных механизмов слизистой оболочки.

Чрезвычайно редко наблюдались деструктурированные нейтрофилы, что подтверждает полученные ранее данные при исследовании здоровой СОПР. Следует отметить снижение интенсивности трансэпителиального диапедеза лимфоцитов, что в целом отражало общее снижение активности иммунокомпетентных клеток, связанное как с течением сочетанных хронических соматических заболеваний, так и с возрастом пациентов. Указанные явления имели место и в собственной пластинке СОПР.

Заключение

В целом при проведении светооптического и электронно-микроскопического исследования биоптатов слизистой оболочки полости рта у пожилых лиц, не имевших соматической патологии, выявлено нарушение гистоархитектоники выстилающего эпителия (гиперкератоз), умеренно выраженный акантолиз и дистрофические изменения эпителиоцитов поверхностного и шиповатого слоев, уменьшение или отсутствие клеток Лангерганса, что можно расценить как возрастные особенности строения СОПР. В то же время отмечено сохранение митотической активности базального эпителия и трансэпителиальной миграции мононуклеаров.

Анализируя образцы слизистой оболочки полости рта у пациентов с различными соматическими заболеваниями, следует отметить изменение основных тканевых и клеточных механизмов защиты слизистой оболочки. В частности, нарушались физиологические барьеры (атрофия, гиперкератоз, формирование внутриэпителиальных пузырей), снижался уровень неспецифических гуморальных факторов (дистрофия эпителия, уменьшение числа клеток Лангерганса) и клеточных механизмов (отсутствие гранулоцитов, снижение уровня трансэпителиального диапедеза).

Список литературы находится в редакции

Слизистая оболочка полости рта имеет свои особенности, отличающие ее от других слизистых оболочек. Она устойчива к воздействию различных раздражителей: механических, химических, температурных и др., обладает повышенной регенеративной способностью и сравнительно устойчива к внедрению инфекции. В одних участках полости рта слизистая оболочка подвижна, податлива, в других неподвижна. Такие качества слизистой оболочки обусловлены ее строением.

В строении слизистой оболочки полости рта различают три слоя: многослойный плоский эпителий, собственно слизистый и подслизистый слой.

Многослойный плоский эпителий, выстилающий слизистую оболочку, в различных ее участках имеет различное строение. В области губ, щек, мягкого неба, нижней поверхности языка, дна полости рта и переходных складок преддверия эпителий слизистой оболочки полости рта состоит из двух слоев клеток: базального и шиповидного. Отсутствием рогового слоя объясняется ее розовый цвет и здесь она не ороговевает. В тех участках, где слизистая оболочка во время приема пищи подвергается наибольшему трению и давлению, в поверхностных ее слоях обнаруживается различная стадия ороговения эпителия. Это - слизистая оболочка твердого неба и десен. Подобные явления наблюдаются и на верхушках нитевидных сосочков языка.

При гистологическом исследовании в эпителии слизистой оболочки обнаруживается гликоген. Между содержанием гликогена и процессом ороговения выявлена обратная зависимость. Там, где слизистая оболочка не подвергается ороговению, она содержит много гликогена, там же, где она подвергается ороговению, гликогена мало. Очевидно, он играет роль источника энергии или пластического материала в процессе образования рогового слоя.

Толщина эпителиального пласта в различных участках слизистой оболочки неравномерна. Так, например, на дне полости рта, на губе и нижней поверхности языка пласт эпителия тонок. В других участках слой его значительно толще. С возрастом толщина эпителия изменяется. У детей он тонкий и нежный, с возрастом толщина его нарастает, а к старости вследствие атрофии он вновь истончается. Эпителий выполняет барьерную функцию, предохраняя слизистую оболочку от различных повреждений. Кроме того, поверхностные клетки эпителия постоянно слущиваются, вместе с ними с поверхности слизистой оболочки удаляется большое количество микроорганизмов. Это защитное свойство эпителия - не допускать микроорганизмы в глубь слизистой оболочки. С подлежащей соединительной тканью эпителий соединяется при помощи базальной мембраны.

Под эпителием располагается собственный слой слизистой оболочки, который состоит из плотной соединительной ткани, имеющей в своем составе клеточные элементы, волокна и основное вещество. Собственный слой в виде сосочковых выступов внедряется в лежащий выше слой эпителия. Каждый такой сосочек содержит кровеносные сосуды и нервы. Сосочковые выступы увеличивают площадь соприкосновения эпителия с собственным слоем слизистой оболочки, что обеспечивает лучший обмен веществ между ними и более прочное прикрепление эпителиального пласта. Кроме того, lamina propria содержит лимфатические сосуды, сальные железы и многочисленные слюнные железы.

Собственный слой слизистой оболочки без резкой границы переходит в подслизистый слой. Последний состоит из более рыхлой соединительной ткани и содержит глубокую сосудистую сеть и более глубоко залегающие мелкие слюнные железы.

Язык является мышечным органом, имеет мощную поперечнополосатую мускулатуру. Подслизистая оболочка в языке отсутствует, в связи с чем собственная слизистая оболочка переходит в межмышечную соединительную ткань, поэтому слизистая оболочка языка неподвижна и в складку не собирается. Язык имеет несколько поверхностей: переднюю (спинка языка), кончик и корень, боковые поверхности и нижнюю, обращенную к дну полости рта. Нижняя поверхность языка гладкая, а спинка шероховата благодаря наличию 4 видов сосочков: нитевидных, грибовидных, листовидных и окруженных валом, или желобоватых. Сосочки языка есть не что иное, как выступы собственно слизистой оболочки вместе с покрывающим ее эпителием.

Нитевидные сосочки располагаются по всей спинке языка. Поверхностные клетки эпителия обнаруживают наклонность к ороговению и слущиваются в виде беловатых чешуек. При некоторых заболеваниях, особенно органов пищеварения, слущивание эпителиальных клеток замедляется и язык приобретает белесоватый цвет, что в клинике называется «обложенным» языком. При некоторых патологических состояниях организма поверхностный слой эпителия может полностью ороговеть, тогда язык приобретает вид «волосатого ». К старости возможна атрофия нитевидных сосочков, и тогда поверхность языка становится гладкой.

Грибовидные сосочки имеют узкое основание и более широкую, округлой формы вершину. Эпителий грибоквидных сосочков не ороговевает, поэтому они имеют ярко-красный цвет и в виде красных точек рассеяны среди нитевидных сосочков в области передних 2/3 спинки языка.

Листовидные сосочки имеют вид параллельно идущих складок длиной 2-5 мм, разделенных узким желобком. Располагаются они на боковой поверхности языка. В их эпителии заложено большое количество вкусовых луковиц.

Сосочки, окруженные, валом, или желобоватые, расположены в виде римской цифры V на границе между корнем и телом языка в количестве 8-15. Сосочек имеет округлую форму, несколько погружен в слизистую оболочку и окружен валом. Они содержат большое количество вкусовых луковиц и обильно снабжены нервными рецепторами.

На средней линии языка, несколько отступя кзади от сосочков, окруженных валом, находится слепая ямка. За ней и по ее бокам располагается фолликулярный аппарат, который объединяется под общим названием «язычная миндалина». Часть фолликулов переходит на боковую поверхность языка. Эти фолликулы без основания принимаются некоторыми за патологию. Далее следуют левая и правая язычно-надгортанные складки, затем надгортанник и глотка.

Губы состоят из круговых мышц, покрытых снаружи кожей, внутренняя их сторона выстлана слизистой оболочкой. Ее подслизистый слой плотно спаян с межмышечными волокнами, что определяет ее гладкость и предотвращает возможность образования складок. В толще слизистой оболочки заложено множество мелких слюнных желез смешанного (слизисто-серозного) характера. Красная кайма имеет переходное строение от кожи к слизистой оболочке. В ней отсутствуют волосы и потовые железы. Полного огоровения эпителия на красной кайме не происходит. Расположенный под эпителием собственный слой в виде многочисленных сосочков внедряется в эпителий. Каждый сосочек содержит широкие капиллярные петли, которые близко подходят к поверхности и легко просвечивают через эпителий, чем и объясняется красный цвет губ.

Место перехода красной каймы в слизистую оболочку губы называется зоной Клейна.

При осмотре слизистая оболочка щек и губ представляется довольно ровной. На уровне верхнего второго моляра имеется сосочкообразное возвышение, в центре которого располагается отверстие протока околоушной слюнной железы. В области середины верхней и нижней губ слизистая оболочка образует складки (уздечки), разделяющие преддверие полости рта на правую и левую половины. В слизистой оболочке щек также заложены слюнные и сальные железы. Образуя переходную складку, слизистая оболочка переходит на альвеолярный отросток, где носит название десны. Край десны прилегает к шейкам зубов и заполняет межзубные промежутки, образуя межзубные сосочки.

В норме каждый сосочек довольно плотен и напоминает пирамиду, основание которой находится на уровне шеек зубов, а вершина прилежит к экваториальной линии зубов. Слизистая оболочка не имеет подслизистого слоя, поэтому собственный слой непосредственно спаян с надкостницей, что обеспечивает ее неподвижность. Она не содержит слизистых желез, богата кровеносными сосудами и бедна нервами.

Рельеф слизистой оболочки дна полости рта неровный. По средней линии от альвеолярного отростка к языку тянется складка слизистой оболочки, или уздечка языка. Вправо и влево от уздечки располагаются сосочкообразные возвышения, в которые открываются протоки подчелюстной и подъязычной слюнных желез. Несколько кзади от протоков залегают подъязычные складки, на которых открываются малые протоки подъязычной железы.

Твердое небо . В переднем отделе твердого неба имеются поперечные складки. Впереди от этих складок, по средней линии, недалеко от центральных резцов, есть резцовый сосочек, положение которого соответствует резцовому отверстию. Кзади от поперечных складок, по продольному шву, располагается небное возвышение. Слизистая оболочка в области срединной линии и в краевой зоне не имеет подслизистого слоя и прочно сращена с надкостницей. В остальных участках она имеет подслизистый слой, в котором в передней части неба заложено скопление жировой ткани, а в заднем - большое количество слизистых желез.

Функциональное значение слизистой оболочки полости рта и языка заключается в том, что она препятствует проникновению в подлежащие ткани микроорганизмов, обладает всасывательной и выделительной способностью, участвует в теплорегуляции. Благодаря наличию рецепторов слизистая оболочка полости рта и языка воспринимает вкусовые, болевые, тактильные, температурные и другие раздражения. Язык участвует в акте речи и разжевывании пищи. Слизистая оболочка полости рта и языка обладает высокой реактивностью и своими изменениями часто выражает наличие тех или иных болезненных состояний организма.

Карагандинский государственный медицинский университет

Кафедра стоматологии детского возраста

ЛЕКЦИЯ

Тема: «Особенности строения слизистой полости рта у детей в возрастном аспекте . Классификации заболеваний и повреждений СОПР. Повреждения слизистой полости рта »

Дисциплина: SDV5308 Стоматология детского возраста

Специальность: 5В130200 «Стоматология»

Курс: 5

Время (продолжительность): 1 час

Караганда 2014 г.

Утверждена на заседании кафедры

«___» _____ 2014г. Протокол № ____

Зав. кафедрой, доцент _______________ Тулеутаева С.Т.

Тема: «Особенности строения слизистой полости рта у детей в возрастном аспекте. Классификации заболеваний и повреждений СОПР»

Цель : ознакомить студентов со строением слизистой оболочки полости рта, классификацией заболеваний слизистой оболочки полости рта

План лекции:

1. 
   Строение слизистой оболочки полости рта у детей различного возраста.
2. 
   Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей.
3. 
   Повреждения слизистой полости рта у детей

СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ РАЗЛИЧНОГО ВОЗРАСТА

Полость рта человека на всем протяжении по­крыта слизистой оболочкой, состоящей из эпителия и соединительнотканной основы - 1. propria. Соединение эпителия с подлежащей соединительной тканью осуществляется при помощи базальной мембраны (membrana basilaris).

Эпителий имеет различную толщину: от 200- 500 мкм до 700-1000 мкм в от­дельных участках [Скляр В. Е., 1969] и представлен тремя слоями клеток: базальных, шиловидных и плос­ких [Фаллин Л. И., 1963].

Базальный слой отличается базофилией, обусловлен­ной повышенным содержанием в цитоплазме составляю­щих его клеток рибонуклеиновой кислоты, и у взрос­лых представляет собой довольно мощный клеточный пласт.

Более поверхностно располагаются шиловидные клетки, имеющие полигональную форму и более свет­лую цитоплазму. По направлению к поверхности клет­ки постепенно уплощаются и образуют так называемый слой плоских клеток.

В слое базальных клеток и нижней трети слоя шиповидных клеток встречаются митозы, так что эти обла­сти характеризуются как зародышевая зона (Sona germinativa), причем у молодых митозы более многочисленны, чем у стариков.

Соединительнотканная основа слизистой оболочки состоит из рыхлой соединительной ткани , богатой кро­веносными сосудами и клеточными элементами.

Граница эпителия и соединительной ткани представ­лена в виде двух пластинок, одна из которых образует клеточную мембрану, а другая - слой преколлагена сое­динительной ткани. Пространство между ними запол­нено склеивающим веществом. Базальные клетки эпи­телия шипообразными цитоплазматическими выступами внедряются в аргирофильную субстанцию и образуют базальную мембрану.

Таковы общие сведения о структуре слизистой обо­лочки полости рта. Отдельные же участки слизистой оболочки имеют отличительные черты, обусловленные анатомо-физиологическими особенностями.

В связи с этим большинство авторов выделяют три типа слизистых оболочек: покровная, жевательная и специа­лизированная. К первому типу относится слизистая обо­лочка губ, щек, переходных складок, дна полости рта и т. д., ко второму - слизистая оболочка десен и твер­дого неба и к третьему - слизистая оболочка тыльной поверхности языка.

Покровная слизистая оболочка характеризуется от­сутствием ороговения и наличием выраженного подслизистого слоя. Жевательная слизистая оболочка обнару­живает признаки ороговения и в большинстве своем принадлежит непосредственно к надкостнице, ибо под-слизистый слой ее минимален. Специализированная сли­зистая содержит специализированные нервные элементы (концевой рецепторный аппарат).

У детей структура слизистой оболочки полости рта (гистологическая и гистохимическая) резко меняется в зависимости от возраста. На основании специальных исследований целесооб­разно выделить три возрастных периода, которые имеют сформированные отличия строения и характеризуют ди­намику развития основных структур слизистой оболочки полости рта [Мергембаева X. С, 1972].

I-периоды новорожденности (от рождения до 10 дней) и грудной (от 10 дней до 1 года) -0-1 год.

II - ранний детский-1-3 года.

III - первичный (4-7) и вторичный (8-12) детский- 4-12 лет.

У новорожденных отмечается сходное строение сли­зистой оболочки полости рта во всех областях, которое обусловлено низкой дифференцировкой эпителия и сое­динительной ткани. Эпителиальный покров тонкий и состоит из двух слоев (базальные клетки и шиповидные), эпителиальные сосочки не развиты. В этом возрасте эпителий всех отделов полости рта содержит большое количество гликогена и РНК; кроме того, в эпителии и соединительной ткани определяется значительное количество кислых мукополисахаридов. Базальная мембрана во всех отделах полости рта очень тонкая и нежная. В собственном слое слизистой оболочки определяется рыхлая неоформленная соединительная ткань. Волокни­стые структуры малодифференцированы, однако, выявляется резкая фуксинофилия коллагеновых и фуксинофилия эластических волокон. Содержание клеточных элементов в подслизистом слое довольно значительное. В основном это фибробласты, имеется небольшое количество гистиоцитов и лим­фоцитов. Количество плазматических клеток очень скудное. Тучные клетки встречаются в небольшом числе (4,0ұ2,0 в поле зрения) и представлены молодыми неак­тивными формами. Указанные особенности слизистой оболочки у ново­рожденных, по-видимому, обусловливают непрочность и легкую ранимость ее в этом возрасте; в то же время качественный состав тканей обеспечивает высокую спо­собность к регенерации.

В грудном возрасте наряду с увеличением объема эпителия появляются регионарные отличия в строении различных отделов слизистой оболочки полости рта. Об этом свидетельствует появление паракератоза в области жевательной слизистой, а также на вершинах нитевидных сосочков языка. Вместе с тем происходит почти полное исчезновение гликогена из этих участков слизистой оболочки полости рта. В специализированной и покровной слизистой обо­лочке сохраняется рыхлость составляющих тканей, в то же время в жевательной происходит значительное уплотнение волокнистых структур базальной мембраны и собственного слоя слизистой, уменьшается количество кровеносных сосудов и клеточных элементов. Плазмати­ческие клетки здесь почти не встречаются. Базальная мембрана в этом возрасте продолжает ос­таваться очень тонкой и рыхлой. Соединительная ткань собственного слоя слизистой оболочки представляется низкодифференцированной. Несмотря на это, у новорожденных наряду с высо­ким содержанием гликогена и РНК во всех участках слизистой оболочки полости рта выявляется резкая фуксинофилия коллагеновых и фукселинофилия эласти­ческих волокон, свидетельствующие о наличии в тканях зрелых белковых структур, составляющих коллагеновые и эластические волокна, ибо уровень фуксинофилии за­висит от степени зрелости коллагеновых белков, кислый фуксин в коллагеновом волокне реагирует с аминогруппами. Указанный факт можно расценить как результат плацентарной передачи плоду зрелых белковых струк­тур матери, обеспечивших такие высокие показатели гистохимических реакций. То же самое можно сказать и о кислых мукополисахаридах , выявляющихся в этот период в значительном количестве.

О возможности подобной передачи веществ белко­вой природы свидетельствует факт резкого падения фуксино- и фукселинофилии, а также метахромазии во­локнистых структур и основного вещества соединитель­ной ткани слизистой оболочки полости рта у детей в грудном возрасте. По-видимому, в грудной период начи­нают утрачиваться иммунные свойства ткани, приобре­тенные в антенатальном периоде, что, возможно, отра­жается и на иммунобиологических возможностях сли­зистой оболочки в этот период . В этой связи следует упомянуть о диаплацентарной передаче материнских антител, гормонов, ферментов и т. д. Этим, вероятно, обусловливается достаточно высо­кая резистентность организма ребенка к возникновению вирусных и бактериальных стоматитов на первом году жизни и преимущественное развитие грибковых заболе­ваний слизистой оболочки полости рта.

В ранний детский период (1-3 года) в слизистой оболочке полости рта уже четко оформляются регио­нарные отличия, обусловленные морфофункциональны-ми особенностями слизистой в этот период. В этом возрасте в эпителии языка, губы и щеки от­мечается сравнительно низкое количество гликогена, а уровень пиронинофилии заметно не возрастает, что сви­детельствует о стабилизации процессов формирования эпителия. Базальная мембрана специализированной и покров­ной слизистой оболочки еще имеет тенденцию к разрых­лению составляющих ее волокон, что, возможно, связа­но с большей дифференцировкой ретикулиновых структур, приобретающих большую фибриллярность. Коллагеновые и эластические волокна собственного слоя слизистой расположены рыхло, неориентированно и имеют нежное и тонкое строение. При этом отмечает­ся резкое снижение фуксино- и фукселинофилии колла-геновых волокон, свидетельствующее о низкой степени зрелости коллагеновых белков. Эластические волокна контурируются весьма слабо, что, по-видимому, также связано с незрелостью их. Выявляющаяся в этот период слабая метахромазия свидетельствует о незначительном содержании кислых мукополисахаридов.

В возрасте 1-3 лет отмечается высокое содержание клеточных элементов в собственном слое слизистой обо­лочки с преимущественной локализацией их в области соединительнотканных сосочков и вокруг кровеносных сосудов. Наличие клеточных элементов в сочетании с высоким уровнем содержания в специализированной и покровной слизистой оболочке кровеносных сосудов, по-видимому, способствует высокой проницаемости сосуди­стой стенки в этих областях. В соединительной ткани слизистой оболочки полости рта у детей этого возраста появляется большое коли­чество тучных клеток, имеющих периваскулярное рас­положение. При этом важно подчеркнуть, что они пред­ставлены еще молодыми неактивными формами, что имеет определенное значение в условиях нарушения тканевого гомеостаза. Количество плазматических кле­ток и гистиоцитов остается очень незначительным. Эпи­телиальный покров жевательной слизистой оболочки по­лости рта, напротив, представляется более плотным, что обусловлено значительным уплощением эпителиальных клеток и наличием зон ороговения и паракератоза. На­ряду с исчезновением гликогена, который был, вероятно, использован в процессах кератинизации, наблюдается нарастание пиронинофилии эпителия. Базальная мемб­рана и волокнистые структуры собственного слоя в же­вательной слизистой оболочке представляются более плотными, что обусловлено ориентированным располо­жением отдельных волокон и пучков. Кровеносных со­судов меньше, чем в специализированной и покровной слизистой оболочке, а стенка их представляется значи­тельно более плотной.

Таким образом, морфологические особенности слизи­стой оболочки полости рта в период 1 года - 3 лет, вероятно, могут явиться одним из фактором , обусловли­вающих развитие и острое течение патологического про­цесса в них. Описанные гистологические и гистохимиче­ские особенности специализированной и покровной сли­зистой оболочки свидетельствуют о понижении морфоло­гических реакций иммунитета и повышенной проницае­мости ее в ранний детский период, что также может служить одной из причин столь частого поражения этих участков слизистой оболочки полости рта при острых герпетических стоматитах. В этой связи следует напомнить, что большинство всех случаев заболевания острым герпетическим сто­матитом приходится именно на ранний детский период (71,1%).

Сопоставляя клинические данные с указанными осо­бенностями морфологии и гистохимии слизистой оболоч­ки полости рта у детей в этот возрастной период, было установлено наличие между ними определенной взаимо­связи. Это выражается в излюбленной локализации эле­ментов поражения в области языка, губы, щеки, что, по-видимому, связано с указанными выше морфологи­ческими особенностями слизистой оболочки этих уча­стков полости рта.

1. 
   Барьерная – препятствует проникновению вглубь микроорганизмов, вирусов (туляремия, ящур) и т.д.
2. 
   Всасывание.
3. 
   Буферная – нейтрализует воздействие кислот и щелочей, способность быстро восстанавливать РН среды.
4. 
   Регенеративная – способность к быстрому заживлению.

Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей.

Клиническое значение любой классификации заключается в том, чтобы помочь врачу оформить диагноз, в котором была бы отражена, этиология заболевания, патогенез, клиническая форма, т.е. все то, что в конечном итоге определило бы лечебную тактику врача. Так в классификации Т.Ф.Виноградовой используются термины – поражение, заболевание, изменение. Б.М.Э. так дает определение этих понятий:

заболевание – нарушение ж/деятельности организма под влиянием чрезвычайных раздражителей внешней и внутренней среды, хар-ся понижением приспособляемости при одновременной мобилизации защитных сил организма;

повреждение – синоним травма, нарушение целостности тканей или органов с расстройством функции.

Классификация болезней, изменений и повреждений

слизистой оболочки полости рта у детей .

1. 
   По этиологии заболевания

1. 
   Вирусные болезни

-ОГС

• 
  герп. ангина
• 
  вирус. бородавки
• 
  везикулярный стоматит

2) Грибковые болезни

• 
  острый и хр. кандидоз
• 
  кандидомикоз

1. 
   Бактериальные болезни

• 
  язвенно-некротический стоматит Венсана
• 
  туб. стоматит
• 
  гонорейный стоматит
• 
  сифилис полости рта

1. 
   Аллергические болезни

1. 
   Изменение с.о.п.р.

• 
  при болезнях ССС, нервно-психических, эндокринных и др. систем. б.
• 
  при болезни системы пищеварения
• 
  при острых инфекционных болезнях
• 
  при болезнях крови
• 
  при болезнях кожи (буллезный эпидермолиз, дерматит Дюринга…)

1. 
   Повреждения с.о.п.р. вследствие травмы, механических и физических факторов (афта Бернара, декубитальная язва, ожоги, мягкая лейкопрлакия)

П. По клиническому течению – острые и хронические (рецидивирующие и

перманентные).

Ш. По локализации – стоматит, папилит, глоссит и др.

IV. По клинически выраженным морфологическим изменениям.

1. 
   Первичные – воспаление (катаральное, фиброзное, альтеративное и пролиферативное)
2. 
   Вторичные – эрозии, язвы, пятна, рубцы.

Повреждения травматического происхождения.

Внешние раздражающие факторы чрезмерной силы могут привести к травматическому повреждению слизистой оболочки полости рта у детей в результате прямого воздействия на покровные ткани. Степень повреждения зависит от времени и силы воздействия раздражающего фактора, его характера, возрастной, местной и индивидуальной стойкости слизистой оболочки, от состояния организма в момент нанесения травмы, это необходимо учитывать стоматологу при постановке диагноза и планировании лечения. Клинико-морфологические изменения в покровных тканях полости рта , вызванных травмирующими агентами разного вида, имеют чаще всего неспецифический характер.

Различные виды поражения слизистой оболочки полости рта в детском возрасте в зависимости от характера травмирующего агента принято подразделять на:

• 
  Механические
• 
  Термические
• 
  Химические
• 
  Лучевые

Механические повреждения. Клиника и лечение.

Острые механические повреждения слизистой оболочки полости рта в детском возрасте возникают в результате действия режущих предметов, ударов, укусов, вредных привычек. Частой причиной травмы является привычка держать во рту различные предметы. Нередки травмы острыми краями разрушенных зубов или одним преждевременно прорезавшимся зубом, чаще на нижней челюсти.

В области повреждения возникает травматическая гиперемия слизистой оболочки полости рта, отек, десквамация или некроз эпителия, эрозия или язва.

Появление травматического повреждения сопровождается резкой болью и отеком в результате неспецифического воспаления. Боль усиливается при глотании и разговоре, возможно повышение температуры тела, появление признаков регионарного лимфаденита, ухудшение общего состояния, плаксивость, нарушение сна.

На месте повреждения возникает гематома, ссадина, эрозия или язва разной глубины и размера. Вторичное инфицирование раны способствует развитию долго незаживающих язв и трещин. Вокруг раны возникает ограниченное воспаление и инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки. Пальпация участка повреждения и лимфоузлов болезненна. Появление травматических язв сопровождается усилением слюноотделения.

Диагностика острого травматического повреждения слизистой оболочки полости рта у детей не представляет большой трудности.

Хроническое механическое повреждение покровных тканей полости рта в детском возрасте встречается чаще, чем острое. Причинами ткаих повреждений является долговременное травмирование слизистой оболочки полости рта острыми краями зубов или их корнями при неправильном процессе смены молочного прикуса, неправильно сконструированными ортодонтическими аппаратами и т.д.

Язвы при хроническом повреждении сопровождаются гиперемией и отеком окружающих тканей, инфильтрацией собственной оболочки, склонностью к развитию грануляционной ткани, пролиферативными явлениями. В некоторых случаях неспецифическое воспаление сопровождается усиленным ороговением в участках, где в обычных условиях кератинизация эпителия не возникает.

Клинически хроническое механическое повреждение сопровождается возникновением декубитальной (пролежневой) эрозии или язвы. Субъективно не всегда возникает болевая чувствительность, хотя в ряде случаев ребенок становится неспокойным, отказывается от приема пищи. Обострение процесса в результате инфицирования сопровождается усилением отека окружающих тканей и болезненностью регионарных лимфоузлов. Общее состояние ребенка не страдает.

Травматические эрозии и язвы имеют форму ранящего предмета, разную глубину и размеры, края слегка приподняты над поверхностью, умеренно гиперемированы, отечны. Дно покрыто налетом бледно-желтого цвета. Язвы и регионарные лимфатические узлы нередко болезненны при пальпации.

Привычное прикусывание слизистой оболочки полости рта сопровождается хроническим воспалением по типу мягкой лейкоплакии. На несколько отечной слизистой оболочки полости рта по линии смыкания зубов возникают безболезненные беловатые или серо-белого цвета гиперплазированные участки, которые достаточно легко снимаются, могут быть участки кровоизлияния.

Отдельную клиническую форму хронического механического повреждения слизистой оболочки полости рта у детей до года составляют так называемые афты новорожденных (афта Беднара). Возникают такие афты у детей первых месяцев жизни, ослабленного питания, которые находятся на искусственном вскармливании, и для этого используются длинные и жесткие резиновые соски. Дети со сниженной трофикой, особенно недоношенные, становятся подверженными быстрой травматической реакции эпителиального покрова. Возникают округлые или овальные с четкими краями язвы в местах перехода мягкого неба в твердое. Эрозированная поверхность покрыта желто-серым налетом с выраженным воспалительным валиком вокруг. Из-за болезненности язвы ребенок отказывается от пищи.

Диагностика хронических механических повреждений в детском возрасте нередко нелегка. Полноценный сбор анамнеза и внимательное изучение объективных признаков способствует постановке правильного диагноза.

Для уточнения диагноза применяют специальные методики, в том числе цитологическое исследование содержимого язв, бактериологическое изучение отделяемого. Лечение механических повреждений

Лечение острых механических повреждений слизистой оболочки полости рта включает удаление травмирующего предмета или его фрагмента из раны, а при показаниях после антисептической обработки ее зашивают. При отсутствии необ­ходимости наложения швов рану рекомендуется оросить раствором антисептика (фурацилин, этоний, этакридина лактат, 0,5% раствором перекиси водорода, марганцевокислого калия, настоями лекарственных растений: шалфей, ромашка, зверобой, чай, танин) несколько раз в день. Рекомендуют прием пищи в протер­том виде. Перед приемом пищи уместно провести ванночки с растворами анти­септиков и анестетиков.

Эпителизацию и заживление ран можно ускорить аппликациями кератопластических веществ (масло шиповника, витамин А). Значительные травмы слизис­той оболочки рта с выраженными рубцами после заживления требуют диспансе­ризации ребенка для профилактики деформаций в растущих тканях зубочелюстно-лицевой области.

Профилактика механических повреждений складывается из своевременной санации полости рта у детей, стачивания острых краев зубов, устранении дефектов в конструкции ортодонтических аппаратов, изживании вредных привычек. Важно предупредить возможность травматизации слизистой оболочки при при­еме пищи новорожденными коротким резиновым рожком или использованием накладки при жестких сосках грудей у матери.

При лечении декубитальной язвы после устранения объекта травматизации ре­комендуется применение частой антисептической обработки в виде орошения от­варами лекарственных растений (ромашка, зверобой, шалфей, чай) растворами нитрофурановых препаратов, ферментов (трипсин, химотрипсин). Регенерация ткани усиливается кератопластическими веществами (витамины А, Е, В на масле, винилин, каротолин, масло шиповника, оливковое, облепихи, аэрозоли типа «Ливиан», «Винизоль» и др.).

Лечение мягкой лейкоплакии начинают с устранения вредных привычек, час­то совместно с психоневрологом, рекомендуют седативные препараты, усиленные занятия физкультурой и спортом. Местно используют аппликации кератолитических веществ (ферменты, масляный раствор витамина А).

При развитии афты Беднара детский врач-стоматолог совместно с педиатром направляет усилия на повышение общей трофики ребенка. Местно используют антисептические и кератопластические вещества, при этом рекомендуют исполь­зовать ватные тампончики, прошитые лигатурой, смоченные в лекарственном ве­ществе, для сосания ребенком.

Химические повреждения. Клиника и лечение.

Химическое повреждение – одно из частых патологических состояний слизистой оболочки полости рта у детей от 1 до 3 лет и является результатом непредвиденного попадания в рот веществ бытовой химии, лекарственных препаратов высокой концентрации. Чаще всего химический ожог возникает от воздействия высококонцентрированных кислот, щелочей. Медикаментозный ожог возникает в ряде случаев как результат неумелой и небрежной работы врача-стоматолога. Одноразовое массивное воздействие вызывает клиническую картину острого химического ожога. Степень поражения зависит от вида химического вещества, его концентрации и экспозиции.

Клинически химические повреждения сопровождаются интенсивной болью, затрудненным приемом пищи и глотания, усилением саливации, ухудшением общего состояния организма, повышением температуры тела. Поврежденные участки слизистой оболочки становятся гиперемированными, отечными.

Поверхностный некроз сопровождается экссудацией фибрина в виде пленки, насильственное удаление которой болезненно и вызывает кровотечение. Кислотный ожог характеризуется появлением ограниченного коагуляционного (сухого) некроза, а щелочной – без четких границ колликвационного некроза. Поверхностный налет некротизированного участка гиперемирован. В начальном (остром) периоде четко отмечается – покраснение, отек и некроз слизистой оболочки. Второй период – усиление отека, очищение тканей от некротического налета. Третий – заживление с рубцовыми изменениями.

Лечение химических повреждений

Профилактика химических повреждений детского возраста состоит в первую очередь в устранении ошибок взрослых, допускающих свободный доступ детей к химическим реактивам. Эффективность лечебных мероприятий в значительной степени зависит от своевременного оказания неотложной помощи. После уточне­ния характера химического вещества применяют орошения нейтрализующими агентами: 1% раствором бикарбоната натрия (слабая щелочь), или 1% раствором лимонной кислоты (слабая кислота), или очень осторожно промывают поврежде­ния водой с целью удаления остатков химических веществ, Рационально обрабо­тать участки ожога анестезирующими (1% раствор тримекаина, лидокаина и др.) препаратами и слабыми растворами антисептиков. В дальнейшем применяют вещества , спо­собствующие эпителизации (масляные растворы цитраля, витаминов А, Е, цигерола). Обширные ожоги слизистой оболочки полости рта и мягких тканей лица требуют диспансеризации ребенка, коррекции рубцовых образований.

Термические повреждения. Клиника и лечение

Термические повреждения могут возникать при воздействии на слизистую оболочку ротовой полости ребенка высоких или низких температур.

Высокие температуры вызывают ожог слизистой оболочки. Степень ожога зависит от высоты температуры и экспозиции. В легких случаях возникает катаральное воспаление, сопровождающееся интенсивной болью. В более тяжелых случаях возникает резкая гиперемия, отек и мацерация эпителия.

Тяжелый ожог сопровождается появлением пузырей, а в последующем эрозий и язв. Боль, инфицирование.

Низкие температуры – глубокое переохлаждение (криотерапия). В слизистой оболочки полости рта – поверхностный некроз, дистрофические изменения тканей, кровоизлияния. Регенерация тканей в течение 6-12 дней.

Лечение термических повреждений

Лечение ожога включает устранение раздражающих факторов, применение ан­тисептических препаратов, обезболивающих веществ перед приемом пищи (0,5% раствор лидокаина, 5% эмульсия анестезина на масле), а также кератопластических средств для ускорения эпителизации.

Лечение обморожений включает применение противовоспалительных препа­ратов, антисептиков, анестетиков и индифферентных мазей.

Лучевые поражения. Клиника и лечение.

Лучевые повреждения слизистой оболочки полости рта у детей возникают чаще как осложнения при лучевой терапии новообразований челюстно-лицевой области. Реакция слизистой оболочки называется радиомукозитом. В начале поражения возникают на участках слизистой оболочки, неподвергающихся ороговению. При этом возникает гиперемия и отек, эпителий мутнеет, сморщивается, теряет блеск, наступает ороговение. В дальнейшем эпителиальный слой может повреждаться, возникают эрозии и язвы с некротическим налетом – очаговый пленчатый радиомукозит. Поражения больших участков называют сливным пленчатым радиомукозитом. Подобные явления сопровождаются болезненными ощущениями, болезненным приемом пищи и глотанием, сухостью во рту, явлениями парестезии и нарушением вкуса.

Лечение лучевых повреждений

Лечение постлучевых реакций включает использование препаратов, повышаю­щих реактивность организма (назначение витамина В12, аевита, рутина, никотино­вой кислоты, кортикостероидов). Рекомендуются полоскания и орошение полости рта слабыми антисептическими растворами (фурацилин, борная кислота, расти­тельные отвары), аппликации кератопластиков. Лечение носит затяжной характер.

Иллюстративный материал:

1. 
   Презентация

ЛИТЕРАТУРА:

1. 
   Персин Л.С. и др. Стоматология детского возраста. - М.: Медицина, 2006. – 640 с.
2. 
   Курякина Н.В. Детская терапевтическая стоматология. – М. –Н.Новгород, 2007– 744 с.
3. 
   Харьков Л.В., Яковенко Л.Н., Чехова И.Л. Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия детского возраста /Под ред.Л.В.Харькова. - М.: «Книга плюс». 2005- 470 с.
4. 
   Супиев Т.К., Зыкеева С.К. Лекции по стоматологии детского возраста (учебное пособие).- Алматы, 2006.- 615 с.
5. 
   Ральф Е. Мак-Дональд. Дэвид Р. Эйвери: перевод с английского проф.Т.Ф.Виноградовой. Стоматология детей и подростков. МИА: М., 2003.
6. 
   Кабулбеков А.А., Негаметзянов Н.Г., Кабулбекова Ж.А. Профилактика стоматологических заболеваний у детей. – Алматы, 2007. – 99 с.
7. 
   Виноградова Т.Ф. Атлас по стоматологическим заболеваниям. -М., 2007. - 214 с.
8. 
   Хоменко Л.А. Терапевтическая стоматология детского возраста. Киев. 2007- 815 с.
9. 
   Ермуханова Г.Т. Опухоли и опухолеподобные образования челюстно-лицевой области у детей и подростков . – (учебное пособие). – Алматы, 2007. – 110 с.
10. 
    Абралина Ш.Ш. Комплексная реабилитация детей с врожденной расщелиной верхней губы и неба. – (учебное пособие).-Семей, 2006.- 65с.

Контрольные вопросы (обратная связь):

• 
  Периоды развития слизистой полости рта
• 
  Характеристика слизистой полости рта в период новорожденности
• 
  Характеристика слизистой полости рта в грудной период
• 
  Характеристика слизистой полости рта в ранний детский период
• 
  Характеристика слизистой полости рта в первичный детский период
• 
  Функции слизистой полости рта
• 
  Виды повреждений слизистой полости рта
• 
  Проявления в полости рта при механической травме
• 
  Проявления в полости рта при химической травме
• 
  проявления в полости рта при лучевом повреждении
• 
  Профилактика травматических повреждений слизистой полости рта

СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Слизистая оболочка полости рта представлена двумя слоями: эпителием и собственной пластинкой , образованной соединительной тканью, между которыми располагается базальная мембрана.

В собственной пластинке слизистой оболочки полости рта имеются три основных типа волокон: коллагеновые, ретикулярные и эластические. Коллагеновые волокна представлены в основном коллагенами III, IV, V и VI типов. С фибриллобразующим коллагеном V типа связаны коллаген VI типа, протеогликаны, гликозаминогликаны и гликопротеины. Коллаген IV типа участвует в формировании базальной мембраны слизистой оболочки. Коллаген III типа характерен для тканей, содержащих большое количество кровеносных сосудов. Ретикулярные волокна слизистой оболочки представлены коллагеном III типа, которые обеспечивают упругость слизистой. В межклеточном веществе тканей периодонта, корня языка, в подслизистом слое губ и щёк в больших количествах присутствует эластиновые волокна, придающие устойчивость к сжатию и растяжению.

Базальная мембрана . На ультраструктурном уровне в базальной мембране выявляется светлый мелкозернистый слой, прилежащий к внешней клеточной мембране эпителиоцитов базального слоя (светлая пластинка), а также более глубоко лежащий слой, образованный мелкозернистым или фибриллярным материалом (плотная пластинка).

Светлая пластинка образована гликопротеинами, в том числе ламинином и протеогликанами, содержащими гепарансульфаты.

Эпителий слизистой оболочки полости рта представлен несколькими слоями (базальный, шиповатый, зернистый и роговой), и к базальной мембране присоединяются клетки базального слоя.

Помимо эпителиальных в слизистой оболочке присутствуют и неэпителиальные клетки, которые постоянно взаимодействуют друг с другом и образуют единую систему связанных элементов. Деятельность клеток каждого типа регулируется различными факторами. Так эпителиоциты синтезируют интерлейкины (ИЛ-1 и ИЛ-6), фактор некроза опухолей, колониестимулирующий фактор роста, фактор роста эпителия, ТФР-3. ИЛ-1, синтезируемый эпителиоцитами, активирует пролиферацию Т-лимфоцитов, те, в свою очередь, секретируют ИЛ-2. Взаимодействие клеток через цитокины обеспечивает иммунную реакцию в ответ на повреждение целостности слизистой оболочки. Цитокины эпителиального происхождения также воздействуют на рост и дифференцировку фибробластоподобных клеток, участвующих в регенерации эпителия.

В эпителии слизистой оболочки полости рта клетки разных слоёв постоянно взаимодействуют. Клетки базального и шиповатого слоёв связаны с базальной мембраной с помощью полудесмосом, а между собой десмосомами. Десмосомы соединяют клеточные мембраны с промежуточными филаментами цитоскелета и формируют непрерывную сеть, которая пронизывает всю ткань и обеспечивает значительную устойчивость тканей к растяжению, а полудесмосомы облегчают взаимодействие клетки с внеклеточным матриксом.

Десмосомы - сложноорганизованная специализированная структура клеточной адгезии, которая реализуется через специальные адгезивные молекулы - гликопротеины. Десмосома представлена в виде двух форм соединений. Одна из них - цитоплазматическая пластинка - осуществляет связь промежуточных филаментов клетки с плазматической мембраной. Вторая форма связывает плазматическую мембрану с внеклеточными межмембранными молекулами. Функцию десмосом обеспечивают кальций-связывающие белки - плакоглобины, десмоплакины, десмоколлины, десмоглеины, которые относятся к семейству белков - кадгеринов. Кадгерины - это семейство трансмембранных кальцийзависимых гликопротеинов, осуществляющих адгезивные межклеточные контакты. Подобно интегринам кадгерины обладают внутриклеточными доменами, которые через цепь взаимосвязанных цитоплазматических белков связываются с цитоскелетными структурами контактирующих клеток. Так, десмосомальные кадгерины связываются с промежуточными филаментами через плакоглобин и десмоплакины. Клетки позвоночных экспрессируют один или более типов кадхеринов, каждый из которых кодируется отдельным геном; для определенного типа клеток характерен определенный набор экспрессируемых кадхеринов; на данный момент известно около дюжины типов кадхеринов. Кадхерины - основные молекулы межклеточной адгезии, удерживающие клетки вместе в ранних эмбриональных тканях.Кадхерины одной клетки связываются с кадгеринами того же типа соседней клетки (гомофильный механизм). Большинство кадгеринов представляют собой единожды пересекающие плазматическую мембрану гликопротеины (700-750аминокислот).

Кроме того, между эпителиоцитами имеются щелевые контакты, а также плотные соединения. Щелевые контакты - скопление мембранных каналов (коннексоны), соединяющих содержимое соседних клеток в тканях (то есть эти каналы соединяют две соседние плазматические мембраны). Каналы сформированы обширной группой родственных белков и обычно находятся в открытом состоянии. Они закрываются, когда снижается скорость метаболизма. Сигналом для закрытия канала является повышение концентрации ионов Ca 2+ , изменение трансмембранного потенциала, закисление среды, а также фосфорилирование белков. Каждый канал представляет собой гексамерную структуру с центральной порой и состоит из 12 субъединиц, по 6 от каждой клетки. Каждая субъединица имеет полый стержень, пронизывающий бислой. В присутствии ионов Ca 2+ субъединицы располагаются параллельно центральной оси канала, а в отсутствии этих ионов они несколько наклонены и переходят в открытое состояние. По щелевым соединениям из одной клетки в другую могут поступать неорганические ионы и большинство метаболитов - моносахариды, аминокислоты, нуклеотиды.

Вместе с тем белки, нуклеиновые кислоты и полисахариды больших размеров не проходят по этим каналам. Таким образом, через щелевые соединения и десмосомы клетки слизистой оболочки объединены в единую систему и таким путём достигается быстрый и синхронный ответ на стимуляцию. Через щелевые контакты происходит также питание клеток, удалённых от кровеносных сосудов.

Слизистая оболочка выполняет множество функций

Защитная функция : защищает подлежащие ткани от повреждающего действия механических сил и стирания, которые возникают при откусывании и пережевывании пищи. Эпителий слизистой оболочки защищает также от химических воздействий и препятствует внедрению микроорганизмов. Устойчивость к неблагоприятным факторам, в частности, связана с десквамацией (слущиванием) эпителия, которая компенсируется активной его регенерацией.

Важным фактором, способствующим поддержанию барьерных свойств эпителия, служит постоянное смачивание его слюной, которая содержит ряд биологически активных веществ, влияющих на скорость дифференцировки и пролиферации эпителиальных клеток.

Важную роль в реализации защитной функции играют лейкоциты, проникающие в полость рта через эпителий зубодесневого прикрепления (десневой борозды). В норме 1 см 3 слюны содержит 4000 лейкоцитов, а за час их мигрирует до 500000. При заболеваниях слизистой оболочки рта (гингивит, пародонтит др.) количество лейкоцитов увеличивается. Во всех отделах слизистой оболочки полости рта, за исключением десны и передней части твёрдого нёба, рассеяны мелкие слюнные железы, в строме которых выявляют лимфоциты, тучные клетки, макрофаги и плазматические клетки, секретирующие преимущественно IgА. Этот иммуноглобулин синтезируется в плазматических клетках, находящихся в анатомической связи с эпителием слизистых оболочек и клетками слюнных желёз. Эпителиальные клетки концевых отделов слюнных желёз и выводных протоков синтезируют секреторный компонент - гликопротеин, который обеспечивает захват и трансэпителиальный перенос иммуноглобулинов в слюну. Этот иммуноглобулин называется секреторным IgА.

Сенсорная функция осуществляется за счет высокой чувствительности слизистой оболочки к температурным, болевым, тактильным и вкусовым раздражителям. Слизистая оболочка является рефлексогенной зоной желез и мышц желудочно-кишечного тракта. На слизистой оболочке полости рта располагаются температурные, тактильные и болевые рецепторы.

Секреторная функция. В толще слизистой оболочки располагаются малые слюнные железы, а в некоторых участках - сальные железы.

Иммунная функция участвует в обеспечении местного иммунитета. Это связано с тем, что она содержит клетки Лангерганса, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, которые участвуют в различных звеньях иммунных реакций.

Всасывательная функция связана с тем, что слизистая оболочка рта обладает способностью всасывать ряд органических и неорганических соединений (аминокислот, карбонатов, антибиотиков, углеводов и др.). Слизистая оболочка полости рта на всей своей поверхности обладает большей проницаемостью, чем эпителий кожи. В области дна ротовой полости слизистая оболочка проницаема для ряда веществ, в частности, ионов I - , K + , Na + , некоторых аминокислот, лекарственных препаратов.

Экскреторная функция обусловлена фактом выделения в полость рта некоторых метаболитов, солей тяжелых металлов и некоторых других веществ.