Эмболия; виды эмболий, их причины, последствия, механизм. Эмболия околоплодными водами

Основными профилактическими мероприятиями являются устранение этиологических факторов; правильная эластическая компрессия, адекватный режим активности и правильно подобранная антикоагулянтная и дезагрегантная терапия.

При тромбофлебите, для профилактики тромбоэмболии легочной артерии в просвет вены хирургическим путем устанавливают специальную "ловушку" для отрывающихся кусочков тромба. Этот фильтр представляет собой сеточку, задерживающую на себе крупные частицы, не позволяя им распространяться дальше в кровеносное русло.

При тромбозе коронарных артерий при инфаркте миокарда широко распространена тромболитическая терапия, когда в первые часы после закупорки сосуда производится растворение тромба, путем прицельного введения специальных препаратов, разжижающих тромботические массы.

Эмболия

Эмболия - обтурация кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке.

Виды эмболии:

I . По характеру эмболов :

эндогенная (газовая, тромбоэмболия, жировая, клеточная или тканевая, эмболия околоплодными водами, газовая (при кессонной болезни).

II . По локализации различают :

сосудов малого круга кровообращения (венозная),

сосудов большого круга кровообращения (артериальная) и

системы воротной вены.

Экзогенные эмболии:

Воздушная развивается в результате попадания в кровоток пузырьков воздуха при ранениях или пункции крупных венозных стволов или синусов, закрытых повреждениях легкого. При поступлении большого количества воздуха из легких в кровь при воздействии на человека взрывной ударной волны (воздушной, водяной), а также взрывной декомпрессии и быстром подъеме на большую высоту. При этом, резкое расширение легочных альвеол, разрыв их стенки и поступление воздуха в капиллярную сеть приводят к эмболии сосудов большого круга кровообращения.

Бактериальная - осложнение любого гнойно-воспалительного процесса, обусловленное переносом бактериальных конгломератов, инфицированных фрагментов тромба или ткани. Это приводит к развитию метастатических гнойных очагов.

Эмболия инородными телами возможна вследствие проникновения их в сосудистое русло при огнестрельных ранениях (осколки, дробь, пули), иногда при попадании в сосуды обломков катетеров. Значительно чаще источником этого вида эмболии оказываются известь, кристаллы ХС, содержащиеся в атероматозной массе, попадающей в кровоток при разрушении и изъявлении атеросклеротических бляшек. Эмболия инородными телами, имеющими большой удельный вес, может быть ретроградной. Такие эмболы способны перемещаться при изменении положения тела.

Эндогенные эмболии:

Тромбоэмболия – эмболия частицами оторвавшегося тромба. Возникает в начальной стадии тромбообразования или при его асептическом или септическом расплавлении («больной тромб»), а также при нарушении ретракции тромба и свертывания крови. «Больные тромбы» чаще всего образуются в венах нижних конечностей, таза, печени, вызывая эмболию малого круга кровообращения. Тромбоэмболия большого круга кровообращения наблюдается при отрыве тромботических масс с клапанов левой половины сердца (эндокардит) или при тромбозе артерий (атеросклероз).

Жировая эмболия - закупорка мелких сосудов капельками жира. Это осложнение может сопутствовать любому повреждению кости, мягких тканей, но чаще наблюдается при переломах верхней трети голени, бедренной кости и костей таза. При остеомиелите, остром панкреатите, жировой дистрофии печени, инъекции масляных растворов лекарственных средств или при несоблюдении правил введения жировых эмульсий для парентерального питания.

Эмболия околоплодными водами может возникнуть во время родов при повреждении сосудов матки на участке отделившейся плаценты; развивается эмболия малого круга кровообращения, сопровождающаяся длительно не прекращающимся кровотечением из матки.

Клеточная, или тканевая включает перенос током крови фрагментов опухоли с развитием гематогенных метастазов, также может наблюдаться при тяжелых травмах с размозжением мягких тканей. Наиболее частым проявлением служит развитие острого нарушения мозгового кровообращения вследствие переноса током крови материала распадающейся атеросклеротической бляшки в сосуды головного мозга.

Газовая эмболия при определенном сходстве с воздушной имеет несколько иные механизмы развития. В основе ее лежат изменения растворимости газов в жидкости пропорционально давлению в среде. Так, при быстром подъеме водолазов, находившихся на значительной глубине, при скоростном подъеме в разгерметизированном высотном летательном аппарате газы воздуха либо специальной дыхательной смеси, растворенные в крови, высвобождаются и, свободно циркулируя в ней, становятся источником эмболии.

Эмболия большого круга кровообращения развивается при патологических процессах в левой половине сердца и в начальной части аорты (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда). При этом возможна закупорка различных артерий, что определяется калибром сосудов, отходящих от главного ствола, углом отхождения боковой ветви от главного сосуда, функциональным состоянием сосудистой системы. Эмболы чаще проникают из главного ствола в ветви большого калибра и в сосуды, отходящие под острым углом (чаще эмболии сосудов левого полушария головного мозга и сосудов верхних конечностей). Чаще возникают эмболии венечных артерий, средней мозговой, внутренней сонной, почечной, селезеночной, брыжеечной артерий.

Эмболия малого круга кровообращения развивается при образовании эмболов в венах большого круга и правой половины сердца. Для этого типа эмболии характерны внезапность возникновения и быстрота клинических проявлений, выраженная одышка, резкое падение артериального давления, ослабление деятельности сердца.

Эмболия воротной вены характеризуется образованием эмболовпри патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость и т.д.). Характеризуется тяжелыми гемодинамическими расстройствами – синдром портальной гипертензии. Увеличивается кровенаполнение органов брюшной полости (желудка, кишок, селезенки), повышается давление в системе воротной вены, развивается триада – асцит, увеличение селезенки, расширение поверхностных сосудов передней брюшной стенки («голова Медузы»). Наблюдается ряд общих явлений, вызванных нарушением кровообращения – снижение АД, уменьшение притока крови к сердцу, минутного и ударного объема крови, одышка, затемнение или потеря сознания, паралич дыхания и другие явления, вызванные уменьшением массы циркулирующей крови, являющейся непосредственной причиной смерти.

Как правило, эмболы движутся по току крови. Исключением являются:

Ретроградная эмболия отмечается при наличии массивных эмболов, когда они в силу своей тяжести продвигаются против тока крови.

Парадоксальная эмболия при врожденных пороках сердца, в частности при дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы могут попасть из правой половины сердца прямо в левую, минуя малый круг.

Последствия и исходы эмболии определяются размерами и количеством эмболов, маршрутами миграции в сосудистой системе и характером образующего их материала. В зависимости от величины эмболов различают эмболию крупных сосудов и микроциркуляторного русла. Все эмболии, за исключением воздушной и газовой, являются осложнениями других заболеваний, течение которых они отягощают вплоть до летального исхода. Наиболее часто выявляют венозную тромбоэмболию, при которой эмболы, в зависимости от своего размера, задерживаются в периферических ветвях легочной артерии, вызывая геморрагические инфаркты легких, либо закрывают их просвет уже в начальных отделах, что ведет к внезапной смерти. Однако нередки случаи, когда тромбоэмболы при сравнительно небольшом диаметре, но значительной протяженности под действием потока крови обтурируют сосуды значительно большего калибра, чем их собственный, либо задерживаются в месте разветвления общего легочного ствола.

Эмболия – перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами. Наиболее часто эмболами являются отдельные фрагменты тромбов, которые разносятся кровотоком (тромбоэмболия). Реже материалом эмболии являются другие вещества (табл. 1).

В зависимости от направления движения эмбола различают:

Обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови);

Ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);

Парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).

Патогенез эмболии . Его нельзя свести только к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространиться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, рено-ренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

Локализация эмболии зависит от места возникновения и размера эмбола.

Образование эмбола в венах большого круга кровообращения. Эмболы, которые образуются в венах большого круга кровообращения (в результате тромбоза вен) или в правой половине сердца (например, при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана), закупоривают артерии малого круга, за исключением случаев, когда они настолько малы (например, жировые капли, клетки опухоли), что могут проходить через легочный капилляр. Место закупорки в легочных сосудах зависит от размера эмбола. Очень редко эмбол, возникший в венах большого круга, может проходить через дефект в межпредсердной или межжелудочковой перегородке (таким образом, минуя малый круг) и вызывать эмболию в артериях большого круга кровообращения (парадоксальная эмболия).

Эмболы, которые возникают в ветвях портальной вены, вызывают нарушения кровообращения в печени.

Образование эмбола в сердце и артериях большого круга кровообращения: эмболы возникающие в левой половине сердца и артериях большого круга кровообращения (в результате тромбоза сердца или артерий) вызывают эмболию в дистальных отделах большого круга, т.е. в мозге, сердце, почках, конечностях, кишечнике и т.д.

Тромбоэмболия : отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови – наиболее частая причина эмболии.

1. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Причины и распространенность: наиболее серьезное осложнение тромбоэмболии – это легочная эмболия, которая может вызывать внезапную смерть. Приблизительно у 600000 пациентов за год возникает эмболия легочных артерий в США; приблизительно 100000 из них умирают. Более чем в 90% случаев эмболы возникают в глубоких венах ног (флеботромбоз). Более редко источником тромбов является тазовое венозное сплетение. Легочная эмболия наиболее часто наблюдается при следующих состояниях, которые предрасполагают к возникновению флеботромбоза: 1) приблизительно у 30-50% пациентов после хирургических вмешательств в раннем послеоперационном периоде развивается тромбоз глубоких вен. Однако признаки эмболии легочных артерий возникают лишь у небольшой части этих пациентов; 2) ранний послеродовой период; 3) длительная иммобилизация в кровати; 4) сердечная недостаточность; 5) использование оральных контрацептивов.

Клинические проявления и значение ТЭЛА : размер эмбола – наиболее значимый фактор, определяющий степень клинических проявлений эмболии легочных артерий и ее значение.

Рис. 8. Тромбоэмболия легочной артерии.

Массивные эмболы: большие эмболы (длиной несколько сантиметров и диаметром, как у бедренной вены) могут останавливаться на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии, где они создают преграду циркуляции крови и внезапную смерть в результате пульмо-коронарного рефлекса. Обтурация эмболом крупных ветвей легочной артерии также может вызывать внезапную смерть в результате тяжелой вазоконстрикции всех сосудов малого круга кровообращения, которая возникает рефлекторно в ответ на появление тромбоэмбола в сосуде, или спазма всех бронхов. Эмболы среднего размера: у здоровых людей бронхиальная артерия кровоснабжает паренхиму легкого, а функция легочной артерии – главным образом обмен газа (не местная оксигенация ткани). Поэтому, легочной эмбол средних размеров приведет к появлению области легкого, которая вентилируется, но не участвует в газообмене. Это вызывает нарушение газообмена и гипоксемию, но инфаркт легкого не всегда развивается. Чаще инфаркт формируется у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью (на фоне хронического венозного полнокровия) или с легочными сосудистыми заболеваниями, у которых к тому же нарушено кровоснабжение по бронхиальным артериям, вследствие чего легкое получает кислород и питательные вещества, в основном, из легочных сосудов. У этих пациентов нарушение кровотока в легочной артерии приводит к инфаркту легкого.

Маленькие эмболы: обтурируют мелкие ветви легочной артерии и могут протекать без клинических симптомов – это зависит от распространенности эмболии. В большинстве случаев эмболы распадаются под влиянием фибринолиза. Если происходит длительное попадание многочисленных маленьких эмболов в малый круг кровообращения, то возникает риск развития легочной гипертензии.

Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения

Причины: тромбоэмболия в сосудах большого круга кровообращения происходит при образовании эмбола в левой половине сердца или артерии большого калибра. Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения обычно происходит:

у больных, страдающих инфекционным эндокардитом с тромботическими наложениями на митральном и аортальном клапанах;

у больных, перенесших инфаркт миокарда левого желудочка с пристеночным тромбозом;

у больных ревматизмом и ИБС с тяжелыми нарушениями ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), что ведет к образованию тромба в полости сердца, чаще в левом предсердии;

у больных с аневризмами аорты и левого желудочка, в которых часто формируются пристеночные тромбы. Тромбоэмболы от любого из этих местоположений переносятся в артерии различных органов. Из-за особенностей анатомии аорты сердечные эмболы имеют тенденцию проникать чаще в нижние конечности или в русло правой внутренней сонной артерии, чем в другие артерии большого круга.

Клинические проявления и значение тромбоэмболии большого круга кровообращения определяются размером пораженного сосуда, развитием коллатерального кровообращения и чувствительностью ткани к ишемии. Могут возникать инфаркты мозга, сердца, почек и селезенки. Инфаркт в кишечнике и нижних конечностях развивается только при окклюзии больших артерий или при повреждении коллатерального кровообращения.

Воздушная эмболия : воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).

Хирургические вмешательства или травмы внутренней яремной вены. При повреждениях внутренней яремной вены отрицательное давление в грудной клетке приводит к засасыванию в нее воздуха. Этого не происходит при повреждениях других вен, потому что они отделяются клапанами от отрицательного давления в грудной полости.

Роды и аборты. Очень редко воздушная эмболия может возникнуть при родах или аборте, когда воздух может нагнетаться в разорванные плацентарные венозные синусы при сокращениях матки.

Эмболия при переливании крови, внутривенных инфузиях (капельницы), рентгенконтрастных ангиографических исследованиях. Воздушная эмболия происходит только при нарушении техники манипуляции.

При неадекватно проводимой ИВЛ в условиях гипербарической оксигенации.

Клинические проявления . При попадании воздуха в кровоток он проходит через правый желудочек, где возникает пенистая смесь, которая сильно затрудняет кровоток, закрытие воздухом 2/3 капилляров легких вызывает смерть.

Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром).

Причины . Декомпрессионный синдром наблюдается у водолазов при быстром поднятии с большой глубины, у летчиков, космонавтов при разгерметизации кабины. Вдыхание воздуха при высоком подводном давлении, увеличенный объем воздуха, главным образом кислород и азот, растворяется в крови и соответственно проникает в ткани. При быстрой декомпрессии газы, которые находятся в тканях, переходят из растворенного состояния в газообразное. Кислород быстро поглощается кровью, а азот не может быть быстро поглощен и образует пузырьки в тканях и крови, которые действуют как эмболы.

Клинические проявления и значение . На пузырьках азота в кровотоке адгезируются тромбоциты и активируют механизм свертывания крови. Возникающий диссеминированный внутрисосудистый тромбоз ухудшает ишемическое состояние тканей, вызванное закупоркой капилляров пузырьками газа. В тяжелых случаях возникает некроз ткани головного мозга, так как азот растворяется в тканях, богатых липидами, что приводит к смерти. В менее тяжелых случаях поражаются в первую очередь мышцы и нервы, их иннервирующие; это вызывает тяжелые спазмам мускулатуры с интенсивной болью. Газовая эмболия азотом в легких является причиной возникновения дыхательной недостаточности и сопровождается альвеолярным отеком и кровоизлияниями.

Жировая эмболия.

Причины . Жировая эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток. При переломах больших костей (например, бедренной кости) в кровоток попадают частицы желтого костного мозга. Редко к жировой эмболии приводит обширное повреждение подкожной жировой клетчатки. Несмотря на то, что жировые капли определяются в кровотоке у 90% пациентов с тяжелыми переломами, клинические признаки жировой эмболии встречаются намного реже.

Хотя механизм попадания жировых капель в кровоток при разрыве жировых клеток кажется простым, есть еще несколько механизмов, от действия которых зависят клинические проявления жировой эмболии. Оказалось, что жировые капли в кровотоке могут увеличиваться в размере. Этим объясняется тот факт, что маленькие частицы жира, проходя свободно через легочные капилляры, затем могут стать причиной эмболии в капиллярах большого круга кровообращения. Предполагается, что выброс катехоламинов в результате травмы приводит к мобилизации свободных жирных кислот, благодаря которым происходит прогрессивное увеличение жировых капель. Адгезия тромбоцитов на жировых частицах ведет к их дальнейшему увеличению в размерах, что также приводит к тромбозу. Когда этот процесс происходит генерализованно, он эквивалентен синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Клинические проявления и значение. Циркулирующие жировые капли первоначально попадают в капиллярную сеть легких. Большие жировые частицы (> 20мкм) остаются в легких и вызывают дыхательную недостаточность (диспноэ и нарушение обмена газов). Меньшие жировые глобулы проходят через капилляры легких и попадают в большой круг кровообращения. Типичные клинические проявления жировой эмболии: появление на коже геморрагической сыпи и возникновение острых рассеянных неврологических расстройств.

Возможность развития жировой эмболии должна учитываться при появлении дыхательных расстройств, мозговых нарушений и геморрагической сыпи на 1-3 день после травмы. Диагноз может подтверждаться при обнаружении жировых капель в моче и мокроте. Приблизительно 10% пациентов с клиническими признаками жировой эмболии умирают. При аутопсии жировые капли можно обнаружить во многих органах, для чего необходимо специальное окрашивание препаратов на жиры.

Рис.9. Жировая эмболия сосудов легких. Препарат легких экспериментального животного после инъекции масляной суспензии. Окраска суданом III.

Эмболия костным мозгом : фрагменты костного мозга, содержащие жиры и гемопоэтические клетки, могут попадать в кровоток после травматического повреждения костного мозга и могут быть найдены в легочных артериях пациентов, у которых возникают переломы ребер во время проведения реанимационных мероприятий. Эмболия костным мозгом не имеет никакого клинического значения.

Атероматозная эмболия (эмболия холестерином): при изъязвлении больших атероматозных бляшек очень часто холестерин и другие атероматозные вещества могут попадать в кровоток. Эмболия наблюдается в мелких артериях большого круга кровообращения, чаще в головном мозге, что приводит к появлению преходящих ишемических атак, с транзиторным развитием неврологической симптоматики, соответствующей острым нарушениям мозгового кровообращения.

Эмболия амниотической жидкостью : содержимое амниотического мешка может редко (1:80000 родов) проникать через разрывы матки в ее венозные синусы во время сокращения миометрия при родах. Несмотря на редкость, эмболия амниотической жидкостью связана с высоким уровнем смертности и является основной причиной материнской смертности в США (приблизительно 80%).

Амниотическая жидкость содержит большое количество тромбопластических веществ, которые приводят к развитию ДВС-синдрома. Амниотическая жидкость содержит также ороговевающий эпителий плода (слущенный с кожи), эмбриональные волосы, эмбриональные жир, слизь и меконий. Все эти вещества могут стать причиной эмболии легочных артерий, и их обнаружение на аутопсии подтверждает диагноз эмболии околоплодными водами. Роженицы погибают, как правило, от кровотечения, обусловленного фибринолизом вследствие “коагулопатии потребления” при ДВС.

Опухолевая эмболия : раковые клетки, разрушая сосуды, часто проникают в кровоток. Этот процесс лежит в основе метастазирования (от греч. metastasis – перемещение) злокачественных опухолей. Обычно эти отдельные клетки или мелкие группы клеток слишком малы, чтобы нарушить кровообращение в органах. Однако иногда большие фрагменты опухоли могут формировать крупные (несколько сантиметров) эмболы (тканевая эмболия), например, при раке почки может поражаться нижняя полая вена, а при раке печени – печеночные вены.

Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и других тел. Масса таких тел высокая, поэтому они проходят небольшие отрезки кровеносного пути, например, из верхней полой вены в правое сердце. Чаще такие тела опускаются в сосудах против тока крови (ретроградная эмболия).

Значение . Значение эмболии неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболий и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и особенно тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения является частой причиной инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из ярких проявлений сепсиса.

Эмболия - движение по крови и лимфе необычных частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы – эмболы.

В развитии эмболии значение имеет рефлекторный спазм основной сосудистой магистрали, так и коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространятся на другие сосуды.

По характеру движения и конечному результату различают.

1. Правильная – движение по току крови с остановкой эмбола в ожидаемом месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в легочной артерии.

• Из венозной системы БКК и правого сердца в сосуды МКК
• Из левой половины сердца в артерии сердца, мозга, почек и тд.
• Из ветвей портальной системы в воротную вену печени

2. Ретроградная – движение против тока крови. Пример, движение пули из правого отдела сердца в нижние отделы нижней полой вены. Из нижней полой вены опускаться в почечную, печеночную, иди бедренную вены.

3. Парадоксальная – движение по току крови с остановкой эмбола в необычном месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в артериях головного мозга, почек, кишечника, селезенки, ног. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке - эмбол из вен большого круга, минуя МКК, попадает в артерии.

Классификация эмболий:

1. тромбоэмболия,

2.жировая

3. воздушная

4. газовая

5. тканевая

6. микробная

7. эмболия инородными телами.

Жировая, воздушная и газовая эмболии . Причины развития, патогенез, морфологические проявления. Патологоанатомическая диагностика. Причины смерти.

Жировая эмболия. Источником может быть жир при разрушении подкожно-жировой клетчатки, костного мозга(при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей), а также при введении в вены жировых веществ. Жировые капли попадают в кровь и затем в капилляры легкого. В легком они частично разрушаются и рассасываются. Но частично попадают в большой круг кровообращения и достигают головного мозга, почек, селезенки, кишечника, ног. На фоне бледно- розовой ткани головного мозга отмечаются многочисленные темно-красные точки. Это очаги скопления жира в капиллярах, где развивается полнокровие и геморрагия.

Жировая эмболия легких становится опасной для жизни при закупорке жиром более 65-70% капилляров. Наступает острая легочная недостаточность и внезапная остановка сердца. При небольших масштабах поражения в легких развивается пневмония.

Воздушная эмболия - при попадании в кровь пузырьков воздуха. Она бывает: при ранении вен шеи, при родах, и введении в вену воздуха при лечебных манипуляциях. Вызывают эмболию сосудов МКК и наступает внезапная смерть. Воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.

Газовая эмболия. Развивается при переходе из зоны высокого атмосферного давления в зону низкого атмосферного давления. (можем обозначить как вскипание крови с появлением в ней пузырьков газа).При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Пузырьки газа закупоривают капилляры, что ведет к ишемическому повреждению тканей различных органов- головного и спинного мозга, печени, почек, сердца, суставов. Этот вид патологии определяется как кессонная болезнь. Болезнь отмечается у водолазов, летчиков, кессонных рабочих.

Значение- ТЭЛА ведет к смерти, ТЭ артерий большого круга причина развития инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишки, конечностей. Бактериальная эмболия- механизм распространения инфекции. Эмболии клетками злокачественных опухолей как основа метастазирования.

8. Тромбоз, причины, механизм развития, признаки, исходы тромбов и тромбоза .

Тромбоз - процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов или в их просвете сгустков, состоящих из элементов крови и препятствующих движению крови по сосудам. Различают пристеночные (частично уменьшающие просвет сосудов) и закупоривающие тромбы. В зависимости от преобладания в структуре сгустков тех или иных элементов различают разные их виды.

Белый (агглютинационный) тромб. Ведущее значение имеет активизация процессов адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов (преимущественно тромбоцитов и лейкоцитов).

Красный (коагуляционный) тромб. В основе его образования главную роль отводят активации процессов свёртывания (коагуляции) крови, элементы которой (тромбоциты, лейкоциты и, главным образом, эритроциты, так как их больше всего в крови) запутываются в нитях фибрина. Следует отметить, что красный тромб образуется быстрее белого, обычно после значительного повреждения стенки сосуда.

Смешанный тромб. Его встречают наиболее часто. В его образовании важную роль играет активация процессов как свёртывания, так адгезии, агрегации и склеивания форменных элементов крови (чередование белых и красных тромбов). Причиной образования тромбов становится нарушение (повреждение) целостности стенки сосудов, вызванное различными патогенными факторами внешней среды (физическими, химическими, биологическими), в том числе вызывающими воспаление (флогогенами), аллергию (аллергенами) или приводящими к развитию различных заболеваний (атеросклероза, ишемической и гипертонической болезней и тд.

В механизмах развития тромбов принимают участие следующие патогенетические факторы (триада Вирхова).

Повреждение сосудистой стенки (нарушения её физико-химических свойств, питания, метаболизма, приводящие к дистрофии и расстройствам структуры). В частности, повреждённая сосудистая стенка становится смачиваемой, теряет электрический заряд и выделяет в кровь активный тромбопластин. В результате этого элементы крови прилипают к ней.

Повышение активности свёртывающей и/или снижение активности против свертывающей и фибрин литической систем крови (увеличение образования тромб пластина, протромбина, тромбина, фибриногена, фибрина, уменьшение образования гепарина).

Замедление тока крови и его нарушение в виде завихрений (в области тромба, агрегатов эритроцитов, атероматозных бляшек, аневризмы сосуда и др.).

В процессе гемостаза выделяют две фазы:

Первая фаза - сосудисто-тромбоцитарная (клеточная);

Вторая фаза - коагуляционная (плазменная). Эти фазы охарактеризованы в главе «Патология гемостаза».

Исходы (последствия) тромбоза могут быть следующими:

Рассасывание тромба (с восстановлением местного кровообращения);

Расплавление асептическое или гнойное (с образованием абсцесса);

Организация (прорастание соединительной тканью, в результате чего тромб плотно фиксируется к стенке сосуда);

Реканализация (прорастание сосудами), особенно рыхлого тромба;

Отрыв тромба с образованием эмбола

9. Стаз, причины, виды, последствия.

Стаз – значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы с сосудах органа или ткани.

Причины

Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существен­ного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока ар­териальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или пре­кращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, фор­мирования из них агрегатов и тромбов.

Проагреганты - факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию формен­ных элементов крови.

Патогенез стаза :

На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению ее текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

Проагреганты (тромбоксан А 2, катехоламиныATк форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглюти­нацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобож­дением из них БАБ.

Катионы. К + , Са 2+ ,Na + ,Mg 2+ высвобождаются из клеток крови, повреждён­ных стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных эле­ментов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхнос­тный заряд.

Высокомолекулярные белки (например, у-глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих поло­жительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда.

Виды стаза

Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количе­ства проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососу­да. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

Вторичный стаз (ишемический и застойный).

Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со сниже­нием притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулент­ным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.

Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом за­медления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-хими­ческих свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с дру­гом и со стенкой микрососудов.

Проявления стаза

· При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

· уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном ва­рианте стаза, большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосу­дов и на их стенках, микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

Последствия стаза:

· При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуля­торного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо суще­ственных изменений.

· Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко - к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

10. Возможности лекарственной коррекции нарушений периферического кровообращения.

Коррекция нарушений кровообращения осуществляется на основании результатов диагностики. Чем полнее диагностика в отношении как основной патологии, так и нарушений гомеостаза, тем более можно рассчитывать на успех в устранении опасных гемодинамических расстройств. Наряду с индивидуальными особенностями корригирующей терапии некоторые подходы к проведению ее являются в значительной степени, общими у больных различных категорий. Это прежде всего относится к внутривенному введению жидкости. Инфузионно-трансфузионная терапия для больных с нарушенным кровообращением обязательна. Она позволяет влиять на кровообращение двумя путями: обеспечением адекватного объема циркулирующей крови (ОЦК); улучшением реологических и транспортных ее свойств. Кроме того, наличие инфузионной системы дает возможность более эффективно использовать сердечно-сосудистые и другие фармакологические средства, предназначаемые для улучшения гемодинамики. В большинстве случаев в связи с необходимостью введения большого объема жидкости и длительной ее инфузии приходится катетеризовать центральную вену, чаще подключичную или яремную. Это позволяет контролировать ЦВД и реже, чем при использовании периферических вен, приводит к тромбообразованию в области расположения катетера. Вместе с тем нельзя не учитывать, что катетеризация указанных магистральных вен заключает в себе некоторую опасность серьезных осложнений. К ним относятся повреждение крупной артерии, расположенной рядом с пунктируемой веной; проникновение иглы в плевральную полость и повреждение ею легкого с последующим развитием пневмоторакса; прободение катетером стенки вены или предсердия. При несвоевременном распознавании перечисленные осложнения могут привести к очень тяжелым последствиям. Это диктует необходимость самого серьезного подхода как к определению показаний, так и к выполнению катетеризации центральных вей. Основным предназначением инфузионно-трансфузионной терапии является поддержание необходимого ОЦК. Выше уже было отмечено, что при этом нельзя исходить из физиологической его величины, так как тонус сосудов нередко снижен и общая их емкость увеличена. Лучше руководствоваться показателями ЦВД, добиваясь его нормализации (6-14 см водного столба). Вторая главная цель инфузионно-трансфузионной терапии заключается в профилактике и коррекции нарушений качественного состава крови. Эта терапия позволяет целенаправленно влиять на содержание клеточного, белкового, электролитного и некоторых других компонентов крови, а также на ее реологические свойства и систему гемостаза. Чтобы поддерживать на должном уровне газотранспортную функцию крови, не следует допускать уменьшения гематокрита ниже 0,30 л/л. Причем дефицит глобулярного объема предпочтительно компенсировать свежеконсервированной кровью. Но нужно иметь в виду, что переливание ее в больших объемах создает опасность развития синдрома массивной гемотрансфузии. Чтобы избежать его, в последнее время предпочитают использовать вместо цельной крови эритроцитарную массу. Для разведения последней к солевым растворам нужно обязательно добавлять белки в виде плазмы или альбумина. В связи с тем, что кровоснабжение тканей определяется не только показателями центральной гемодинамики, но и тонусом микрососудов, на которые значительно влияют местные факторы, важно при проведении инфузионно-трансфузионной терапии наряду с повышением АД, минутного объема кровообращения, нормализации ЦВД добиваться улучшения микроциркуляции. Помимо умеренной гемодилюции, достигаемой солевыми растворами и низкомолекулярными коллоидными кровезаменителями, обладающими выраженными дезагрегационными свойствами, целесообразно использовать небольшие дозы гепарина под контролем свертываемости крови. При всей важности инфузионно-трансфузионной терапии только с ее помощью устранить серьезные гемодинамические расстройства во многих случаях невозможно, так как при ряде критических состояний большое значение приобретают снижение сократительной способности миокарда, дистония сосудов или оба эти фактора в совокупности. Уменьшение сердечного выброса наиболее характерно для кардиогенного шока, а резкое снижение тонуса сосудов - для инфекционно-токсического и анафилактического шока. Атония сосудов также может быть следствием экзогенной или эндогенной интоксикации. Поэтому в комплекс средств, направленных на коррекцию нарушений гемодинамики, при проведении ИТ во многих случаях приходится включать препараты, улучшающие насосную функцию сердца и повышающие тонус сосудов. В качестве кардиотонических средств в первую очередь следует использовать сердечные гликозиды, обладающие выраженным положительным инотропным и отрицательным хронотропным эффектами. Урежение ритма обусловлено замедлением диастолической реполяризации мембран клеток синусового узла и ваготоническим действием препаратов этого ряда. Под влиянием гликозидов возрастают ударный и минутный объемы, что является результатом повышения скорости сокращения миокарда и повышения систолического давления в желудочках, а также уменьшения конечного систолического объема, укорочения периода изгнания и увеличения времени диастолического наполнения.

Препарат	Дозировка	Начало действия
Лидокаин и тримекаин	При желудочковой аритмии, в/в 80-100 мг в течение 3-5 мин, реже - 150-200 мг в течение 10-20 мин	В первые минуты
новокаинамид	В/в 0,5-1 г (каждые 2 мин 0,1-0,2 г)	В первые минуты
изоптин	В/в 10 мг (1 мг в мин)	В первые минуты
обзидан	В/в 1-2 мг каждые 2 мни, общая доза до 10 мг	Через 5 минут
кардарон	В/в 5 мг/кг в течение 5 мин	В первые минуты
аймалин	В/в 50 мг в течение 10 мин	В первые минуты

Из большой группы сердечных гликозидов наиболее доступными и достаточно эффективными являются строфантин и коргликон. Их вводят внутривенно в изотоническом растворе хлорида натрия или Рингера шприцем или капельно. Начальные дозы строфантина - 0,5 мг, коргликона - 0,6 мг, а поддерживающие - 0,25 мг и 0,6 мг соответственно. Действие их начинает проявляться через 7-10 мин, достигая максимума через 40-60 мин. Продолжительность его у строфантина - до 48 ч, у коргликона - до 12 ч. У строфантина инотропный эффект выражен больше, но при быстром нарастании пика действия могут возникать желудочковые экстрасистолы. В последние годы все шире используют негликозидные инотропные средства. В частности в реаниматологии высокую оценку получил допамин, являющийся биологическим предшественником норадреналина. Он стимулирует β- и, в меньшей мере, α-адренорецепторы и соответственно обладает положительным инотропным и хронотропным эффектами. Допамин вводят внутривенно капельно в дозах от 3 до 5 мкг/(кг мин‾¹) при постоянном контроле АД. Значительное снижение сердечного выброса и связанная с этим гипотензия могут быть следствием резко выраженного нарушения ритма. Чаще бывают тахисистолические формы дисритмий. С целью борьбы с ними используют препараты четырех групп: мембраностабилизирующие (лидокаин, тримекаин, новокаинамид), блокаторы β-адренергических рецепторов (обзидан, изоптин, орнид), пролонгаторы потенциала действия (бретилин, амиодарон) и антагонисты кальция (верапамил, нифедипин). В тех случаях, когда гипотензия и расстройство микроциркуляции сопровождаются выраженной дистонией сосудов, необходимы меры, направленные на коррекцию нарушений сосудистого тонуса. Эти нарушения в раннем периоде развития критического состояния возникают на фоне возбуждения симпато-адреналовой системы, проявляются спазмом резистивных сосудов и сопутствующей ему централизацией кровообращения. Такого рода изменения характерны, в частности, для ближайшего посттравматического и постгеморрагического периода, а также для первой фазы инфекционно-токсического шока, вызванного грамотрицательными бактериями. . Препаратами выбора являются адренолитики и ганглиоблокаторы. К первым относятся фентоламин (2,5 мг), дроперидол (10 мг) и тропафен (10 мг); ко вторым - бензогексоний (2,5-5 мг) и пентамин (5-10 мг). Если больной в состоянии циркуляторной недостаточности и тканевой гипоксии находится длительный период, обычно развивается атония сосудов. В таких случаях корригировать нарушения гемодинамики только инфузионной терапией и сердечными средствами нередко не удается. Приходится использовать вазопрессоры. Наиболее приемлемыми препаратами для этой цели являются норадреналин и мезатон. Их следует вводить в разведении капельно, дозируя в зависимости от проявляющегося эффекта.

Эмболия - это очень опасное для человека патологическое состояние, связанное с артериями сосудов. Определить ее очень тяжело. Результат этого заболевания может стать плачевным, причем мгновенно. Суть его состоит в том, что за счет перекрытия сосудистого просвета веществами, которые могут быть веществами извне либо внутренними веществами организма, происходит полная или частичная закупорка сосудов, приводящая к прекращению кровотока. Эти вещества и есть эмболы. Ниже будет рассказано об эмболии и симптомах этого заболевания, какие существуют виды эмболий и причины их возникновения.

Эмболия – что это такое

Что такое эмболия – этот вопрос волнует многих. Попытаемся ответить на него.

Кровь при своем движении по организму человека в норме не должна сворачиваться. Но при заболеваниях сосудов, например, могут образовываться тромбы либо могут создаться такие условия, при которых в кровоток попадут извне какие-либо частицы, так называемые эмболы. Эмболы в сосудах могут быть разного размера, и маленькими, и большими.

Эмбола может быть одна или несколько. Они двигаются по крови, но если их размеры становятся большими, то в какой-то момент они могут застрять и возникнет закупорка сосудов. Это называется окклюзия. Процесс окклюзии в организме человека приводит к тому, что движение кровотока останавливается. Если перекрывается важный сосуд, это приводит к смерти.

Разновидности заболевания

При ответе на вопрос: «Эмболия и виды», можно выделить 2 ее группы:

• в зависимости от того, откуда произошла эмбола;
• по месту ее остановки в кровотоке.

По своему образованию эмболия подразделяется на:

• воздушную;
• жировую;
• тканевую;
• микробную;
• вызванную околоплодными водами;
• вызванную инородным телом.

1. При воздушной эмболии путь кровотоку закрывает воздушный пузырек. Одной из причин попадания его в организм человека является плохо зажатая вена. Кроме этого, такая ситуация может возникнуть у водолазов, когда они быстро поднимаются с глубины. Ошибочно мнение, что воздух может попасть при инъекции шприцом.
2. При жировой - закупорка сосудов осуществляется жировым веществом. Причиной ее образования может быть травма, перелом, ввод внутривенно жирового раствора.
3. При тканевой - эмбола образуется из-за внутренних патологий, вызванных разрушениями в тканях. Их скопление образует тромб.
4. При микробной - эмболы образуются за счет роста опухоли и бактериальных колоний. Это возможно после перенесения тяжелой инфекционной болезни. Выздоровление может наступить, после того как будет одержана победа над первоначальным заболеванием.
5. При эмболии, вызванной околоплодными водами, жидкость перекрывает кровеносное русло, что может привести к смертельному исходу и матери, и ребенка. Такая ситуация может возникнуть, например, при нарушении проведения кесарева сечения.
6. Очень часто у военных людей либо людей, попавших на территорию, где ведутся военные действия, в тело попадают осколки, которые могут стать причиной болезни, вызванной инородными телами.
7. При легочной - существует отдельная классификация, которая зависит от участка пораженной легочной артерии. Если произошла эмболия центрального ствола, то такие ее виды считаются самыми опасными. Как правило, может остановится сердце. Опасной является эмболия в крупных ветвях легочной артерии, которая может привести к развитию сердечной недостаточности и инфаркту.
8. При артериальной эмболии происходит поражение сосудов, различают мозговую окклюзию, почечную и кишечную. Эмболия сосудов зависит от того, какие из них поражены. Если это касается крупнейших сосудов, то это может привести к смертельному исходу либо закончится инвалидностью для человека. При поражении артерий периферии, если принять сразу меры, то все закончиться выздоровлением.

Каковы симптомы эмболии

Симптомы этого заболевания зависят от того, какой участок поражен.

1. Если чувствуется резкая боль в грудной клетке, учащается сердцебиение, появляется тахикардия, возникает слабость, вас бросает в пот, появляется одышка, падает артериальное давление – все это является симптомами легочной эмболии.
2. При головной боли, головокружении, возникновении проблем с сознанием можно говорить о признаках закупорки сонной артерии.
3. Если появилось немного крови при мочеиспускании, возникли сильные боли в районе почки, то это является симптоматикой поражения почечной артерии.
4. При поражении артерий периферии возникает боль в районе закупорки сосудов эмболой, что сопровождается онемением конечности, ее бледностью, движение становится затруднительным, появляются симптомы гангрены.
5. При расстройстве сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, кровяных излияний на оболочке глаз и рта есть подозрения на жировую эмболию. Всё это сопровождается резким понижением в крови гемоглобина.
6. При беременности у женщин околоплодные воды могут попасть в ее кровоток, что будет сопровождаться появлением озноба, кашля, рвоты, возникает паника, падает АД, затем дыхание становится частым, начинает болеть голова, ноги, грудина, пульс становится слабым, начинаются судороги, поверхность кожи синеет. Всё это признаки эмболии околоплодными водами.

Из всего сказанного можно сказать, что существуют и общие симптомы, к которым можно отнести:

• появление болевого синдрома в пораженном участке;
• появление ограниченности в движении;
• нарушение сердечного ритма;
• появление крови в кале и моче, если поражен орган, который освобождает от шлаков и воды организм.

Причины возникновения

Эмболия и причины ее возникновения зависят от ее вида.

Перечислим более подробно причины эмболий:

Если вы подозреваете у себя возникновение эмболии, вы нашли совпадение перечисленных выше симптом у себя и они мешают вам жить, то надо сразу обратится к специалистам для получения консультации. Врач на основе ваших жалоб, осмотра, полученных анализов крови назначит вам проведение диагностики с помощью современных исследований МРТ либо КТ.

Будет произведено измерение давления вен и артерий.

При подозрении на легочную эмболию, жировую либо воздушную будут назначены дополнительные обследования. При этом заболевании очень важно поставить правильный диагноз. Если выяснится, отчего возникла эмбола, то можно предотвратить повтора этого заболевания.

Если все же при обследовании вам поставят этот диагноз, то врач для каждого пациента разрабатывает свой план лечения:

1. Если поставлен диагноз жировой эмболии, то вам наряду с целым комплексом лекарств будут прописаны специальные, которые помогут растворить жировые эмболы.
2. При воздушной эмболии конечности ее фиксируют на возвышенности. Если причина в том, что в вену попал воздух, то проводят процедур аспирирования шприцом. Лечение такого вида эмболии проводится с использованием барокамеры. Кроме этого, проводят еще ряд мероприятий, если это необходимо, то могут положить больного в реанимацию.
3. Если у вас обнаружили газовую эмболию, то врач обязательно пропишет лекарства, которые восстановят функцию легких и других органов. В тяжелых случаях будет сделана операция.
4. При легочной эмболии, как правило, больного госпитализируют. В этом случае не обходится без реанимационных мер. И в основном, это заболевание требует хирургического вмешательства.
5. При возникновении эмболии у беременных женщин им прописывается прием гормональных препаратов. При тяжелом течении данного заболевания проводятся более сложные терапевтические мероприятия для того, чтобы жизнь малыша и будущей мамочки была сохранена.

Вконтакте

Эмболии классифицируют по характеру эмбола и по его локали­зации в сосудистом русле.

В зависимости от характера эмболов различают экзогенную и эндогенную эмболии.

Газовая эмболия может возникать при декомпрессионной (кессонной) болезни у водолазов, рабочих кессонов. В случае быстрого подъема с больших глубин, где имеет место повышенное атмосферное давление (а значит повышенная растворимость газов, в частности, азота в жидкостях организма), на меньшие глубины, где отмечается более низкое атмосферное давление (а значит более низкая растворимость газов, в том числе и азота в крови). В этой связи в крови появляется большое количество пузырьков кислорода, углекислого газа и, особенно газообразного азота (кровь как бы «закипает»). Образовавшиеся газовые пузырьки - эмболы переносятся кровью по кровеносным сосудамтех или иных органов большого и малого кругов кровообращения. Для предупреждения возможности развития "кессонной болезни" подъем с глубин необходимо осуществлять медленно с остановками, чтобы выс­вобождающиеся из крови газы медленнее образовывались и успевали выводится из организма с выдыхаемым воздухом.

Газовая эмболия возможна и при развитии анаэробной (газовой) гангрены.

Воздушная эмболия развивается при попадании воздуха в просвет сосудов. Она может возникать при нарушении правил внутрисосудистых инъекций или катетеризаций (когда с раствором в сосудистое русло попадают пузырьки воздуха), при повреждениях крупных не спадающихся вен шеи и грудной полости, при разрыве стенки грудной клетки и альвеол легких осколками снарядов и взрывной ударной волной или при быстром подъеме человека на высоту на летательных аппаратах и в результатеих разгерметизации. Попавшие в просвет сосудов воздушные пузырьки различных размеров закупоривают соответствующие по размерам сосуды и вызывают избыточную афферентацию с обширного сосудистого рецепторного поля, приводя к выраженным расстройствам местного кровообращения в различных органах малого и большого кругов кровооб­ращения. Чувствительность и устойчивость различных видов организмов к воздушной эмболии неодинаковая. Например, у кроликов смерть вызывает воздушная эмболия уже в объеме 2-3 см 3 на 1 кг массы тела, у собак - только 50 см 3 на 1 кг массы тела, у человека значительно большими, чем у кроликов, но существенно меньшими, чем у собак, объемами.

Микробная эмболия может возникать при попадании в сосудистое русло больших количеств микроорганизмов. Последние приводят к разно­образным расстройствам местного кровообращения и микроциркуляции в тех или иных органах, а также к развитию в них очагов инфекции.

Эмболия плотными инородными телами встречается наиболее редко, в частности, при попадании мелких осколков снарядов, камней, а также пуль, иго­лок и др. предметов через поврежденные ткани в сосудистое русло. Последнее приводит к разнообразным расстройствам регионарного кро­вообращения и микроциркуляции.

При эндогенной эмболии эмболы в виде оторвавшихся клеточно-тканевых структур организма (тромбов, кусочков тканей, групп клеток или околоплодной жидкости) по тем или иным причинам попадают в кровь или лимфоток и вызывают соответствующие многообразные как неспецифические, так и специфические расстройства.

Тромбоэмболия - это эмболия всем оторвавшимся тромбом или его частью. Встречается данный вид эмболии наиболее часто. Причиной отрыва тром­ба является его неполноценность, возникающая вследствие нарушения фазы ретракции сгустка, асептического или гнойного расплавления тромба.

Тканевая эмболия - это эмболия клеточно-тканевыми структурами, возникающими при массивной травме тканей, особенно жировой, а также клетками злокачественных опухолей.

Жировая эмболия развивается при попадании капелек жира преи­мущественно в венозные сосуды большого круга кровообращения, в резу­льтате повреждения либо костного мозга, либо подкожной жировой клетчатки. Эмболия может развиваться в сосудах малого круга кровообра­щения, хотя отсюда эмболы могут вновь попасть в большой круг (вследствие хорошо развитых артерио-венозных анастамозов малого круга кровообра­щения и обилия широких, хорошо растягивающихся капилляров). В зави­симости от вида млекопитающих смерть может наступить при количе­стве жировых эмболов от 0,9 до 3 см 3 на I кг массы тела.

Клеточная эмболия вызывается преимущественно оторвавшимися клетками злокачественных опухолей и попавшими в крово- и лимфоток.

Эмболия околоплодными водами возникает в результате попадания околоплодных вод в поврежденные сосуды матки на участке отделивше­йся плаценты.

Обычно эмболия развивается в сосудах малого круга кровообращения. Для нее характерна выраженная активация фибринолитической системы крови, приводящая нередко к массивным кровотечениям.

В зависимости от локализации эмбола различают эмболию лимфатической системы и эмболию кровеносной системы.

Последняя подраз­деляется на три основные вида: 1) большого круга кровообращения, 2) малого круга кровообращения, 3) системы воротной вены.

Эмболия большого круга кровообращения возникает при патологических процессах в легочных венах (при флебитах, тромбоэмболиях) и образовании эмболов в камерах левой половины сердца (при образовании тромбов на клапанах и эндокарде), аорте и артериях большого круга кровообращения (при изъявлениях артеросклеротических бляшек, дистрофи­ческих процессах). С током крови эмболы попадают и застревают в меньших по диаметру сосудах (коронарных, мозговых, почечных и др.),

Эмболия малого круга кровообращения возникает в результате развития патологических процессов и образования эмболов в камерах правой половины сердца, в артериях малого круга и в венах большо­го круга кровообращения, либо вследствие эмболии легочных сосудов личинками аскарид (проходящих аэробный цикл своего развития в легких). Для возникновения гемодинамических расстройств необходимо, во-первых, чтобы мелкие эмболы закупорили не менее 3/4 легочных сосудов, во-вторых, чтобы крупные эмболы попали в область бифуркации легочной артерии и выз­вали плевропульмональный рефлекс (который может привести к спа­зму коронарных артерий, ишемии и даже остановке сердца).

Эмболия системы воротной вены возникает в результате патоло­гических процессов, развивающихся в бассейне воротной вены. Чаще всего она образуется вследствие тромбоэмболии при воспалительных процессах стенок как вен, так и кишок, особенно при кишечной непроходимости. В итоге развиваются венозная гиперемия, стаз, дистрофические изме­нения, паранекроз, некробиоз и некроз различных отделов кишечника,

Кроме названных видов выделяют также ретроградную и парадоксальную эмболии.

При ретроградной эмболии крупные тромбоэмболы движутся в больших венах нижней половины тела, особенно нижних конечностей, не в соответствии с законами гемодинамики, а в силу тяжести эмболов и земного притяжения. Последнее обнаруживается чаще при замедлении тока венозной крови и ослаблении присасывающего дейст­вия грудной клетки.

При парадоксальной эмболии эмболы из левой половины сердца могут попадать в правую и очень редко наоборот. Это происходит при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также боталлова прото­ка сердца.

Проявления и исходы эмболии, также как и тромбозов, могут быть самыми различными. Ониопределяются:

Локализацией, видом, объемом, количеством эмболов и тромбов;

Размерами, строением и функциональной значимостью закупоривающихся сосудов;

Состоянием коллатерального кровообращения;

Соотношением активности свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической систем крови;

Скоростью и интенсивностью нарушения регионарного кровотока;

Реактивностью и резистентностью вовлекшихся в патологический процесс тканей, органов, систем и организма в целом.

ГЛАВА 14. ВОСПАЛЕНИЕ

14.1. Введение

Термин воспаление происходит от латинского слова inflammatio и греческого слова phlogosis, что условно означает воспламенение, жар.

Известный русский патофизиолог В.В. Воронин, глубоко и всесторонне изучавший воспаление, писал: «Изучать литературу о воспалении – значило бы писать историю всей медицины».

Воспаление – одна из наиболее часто встречающихся типовых форм реакций организма на действие разнообразных патогенных факторов.

Аналоги воспаления встречаются на различных ступенях развития животного мира, но особой сложности и совершенства воспаление достигло у высших животных и человека.

Воспаление представляет основное проявление многих заболеваний, а локализация и характер воспалительного процесса в том или ином органе нередко определяет нозологическую форму и специфику болезни.

Для обозначения воспаления ткани или органа принято добавлять окончание «ит» (itis) к греко-латинскому названию данной ткани или конкретного органа (например, гепатит, миокардит, нефрит, колит, энцефалит, менингит, ринит, конъюнктивит, дерматит и т.д.). Реже воспалению дают специальное название (например, пневмония, абсцесс, флегмона и т.д.).

Важно отметить, что при воспалении организм жертвует местным (частью своих поврежденных клеточно-тканевых структур в очаге воспаления ради сохранения целого (всего организма).

ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ

В процессе развития человечества были предложены следующие различные теории происхождения, сущности и значения воспаления.

Защитная теория Гиппократа, 4 век до н/э (воспаление обеспечивает уменьшение распространения вредного агента по организму).

Теория Джона Гунтера , 18 век (рассматривала воспаление как обязательную реакцию организма на повреждение, при помощи которой поврежденная часть тела восстанавливает свои функции).

Нутритивная теория Рудольфа Вирхова, 1858 г. (при воспалении отмечается избыточное питание поврежденных тканей, особенно клеток среди питательных тканей, их гипертрофия и пролиферация).

Сосудистые теории Генле (1846), Брокса (1849) и более известная теория Юлиуса.Конгейма (1867) (демонстративно показали динамически развивающиеся при воспалении расстройства местного кровообращения; реакций сосудов, экссудации и эмиграции лейкоцитов).

Биологическая (эволюционная, фагоцитарная) теория И.И. Мечникова, 1892 г. (вскрывшая в сравнительно-эволюционном плане обязательность реакций на то или иное повреждение тканей; лейкоцитов крови, микро – и макрофагов, как кровяных, так и тканевых).

Нервно-трофическая теория Самуэля (1873), и более известная нервно-сосудистая (вазомоторная) теория Г. Риккера (1924), согласно которой первичным в развитии воспаления является нарушение функций сосудо-двигательных нервов.

Физико-химическая (молекулярная) теория Г.Шаде, 1923 г. (согласно которой в очаге воспаления всегда развивается ацидоз, осмотическая гипертензия, повышение онкотического давления и т. д.).

Биохимическая (медиаторная) теория В. Менкина, 1948 г. (установивщая наличие и разную роль в развитии воспаления ряда флогогенных ФАВ (лейкотаксина, экссудина, фактора лейкоцитоза, пирексина, и др.).

Иммунологическая теория, 20-й век (рассматривала воспаление как обязательную реакцию иммунной системы).

Динамическая теория А.Поликара, первая половина 20-ого века (вскрывшая динамику первичных, вторичных, васкулярных, плазматических, клеточных, нагноительных и восстановительных изменений в воспалительном очаге) и многие другие.

Каждая из перечисленных теорий воспаления являлась для своего времени шагом вперед. Огульно критиковать их с позиций современного уровня знаний не следует. Можно лишь отметить приемлема или нет та или иная теория воспаления сегодня.

Ниже будут рассмотрены современные взгляды на понятие, проявления, сущность, механизмы развития и значение воспаления для организма.