СЫПНОЙ ТИФ КЛЕЩЕВОЙ

Сыпной тиф клещевой (североазиатский риккетсиоз) – острое инфекционное болезнь с доброкачественным течением, характеризующаяся наличием первичного аффекта, лихорадкой и кожными высыпаниями.

Возбудитель - Rickettsia prowazekii.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, реализуется посредством укуса вшей (в основном платяных).

Клиника.

Инкубационный период 6-22 дня. Начало острое.

Синдром интоксикации. Температура 39 - 40 С в течение 7-14 дней, часто с характерными "врезами" на 4-й, 8-й, 12-й дни болезни; упорная головная боль, слабость, анорексия, бессонница, беспокойство, эйфория, возбуждение.

Кожные покровы горячие, сухие, губы гиперемированы, яркие; гиперемия и одутловатость лица.

Сыпь появляется на 4-5-й день болезни, розеолезно-пегехиальная, локализуется на груди, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях конечностей.

Геморрагический синдром. Энантема Розенберга - мелноточечные кровоизлияния на слизистой мягкого неба и язычке, появляющиеся на 2й - Зй день болезни. Симптом Киари-Авцына - кровоизлияния на переходной складке нижнего века - появляется на 3 - 4-й день. Эндотелиальные симптомы: Румпеля-Лееде-Кончаловского, "жгута", "щипка".

Проявления менингоэнцефалита: головная боль, головокружение, тошнота, бессонница, девиация языка, дизартрия, симптом Говорова-Годелье (толчкообразное высовывание языка), сглаженность носогубной складки. Возможны психические расстройства, бред и менингеальные симптомы.

Гепатоспленомегалия.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, сосудистые осложнения: тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты, инфаркты, пневмонии.

Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, менингитом, геморрагическими лихорадками, брюшным тифом и паратифами, орнитозом, трихинеллезом, эндоваскулитами.

Лабораторная диагностика.

В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, тромбоцитопения, умеренно ускоренная СОЭ. Серологическая диагностика - РСК с риккетсиями Провачека в титре 1/160 и выше, РНГА в разведении 1:1000,ИФА.

Лечение.

Этиотропная терапия: препарат выбора - тетрациклин 1,2 -1,6/сут. в течение всего лихорадочного периода и 2х дней нормальной температуры.

Патогенетическая терапия: детоксицирующие, сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты. Симптоматическое лечение: седативные средства, нейролептики, жаропонижающие, анальгетики.

Мероприятия в отношении больных и контактных лиц.

Госпитализация. По клиническим показаниям.

Изоляция контактных. Не проводится.

Условия выписки. Клиническое выздоровление не ранее 10 дней от начала болезни.

Допуск в коллектив. После клинического выздоровления.

Диспансеризация: Рекомендуется ограничение физической нагрузки в течение 3-6 месяцев

Специфическая профилактика.

Не разработана.

Неспецифическая профилактика.

Дератизация и дезинсекция в эпидемических очагах. Ношение спецодежды и осмотры одежды и поверхности тела для обнаружения и удаления клещей. Снятых клещей уничтожают, место укуса обрабатывают растворами йода, ляписа или спирта.

БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ

Болезнь Брилля представляет собой рецидив эпидемического сыпного тифа у переболевших им через многие годы и характеризуется спорадичностью заболеваний при отсутствии источника инфекции, вшивости и очаговости. Протекает легче сыпного тифа. Клинические проявления, диагностика и лечение см. раздел "Сыпной тиф". Характерны высокие титры антител в РНГА, РСК в первые дни болезни (антител класса иммуноглобулина G).

Тиф - острая лихорадочная болезнь, которая протекает в более чем одной форме. Независимо от разновидности тифа, болезнь вызвана риккетсиозной инфекцией, которая является эндемической во многих частях мира, либо носит приобретенную форму. Последний вариант передается человеку с помощью вшей, блох и клещей от больных людей и мелких млекопитающих, таких как крысы, кошки и белки.

Различают два основных типа болезни - сыпной тиф и эндемический (или мышиный) тиф. Эпидемический сыпной тиф является более серьезным заболеванием, которое исторически связано с огромным числом смертей, преимущественно во время войны и лишений. Сегодня, тиф не считается столь опасной болезнью по причине ранней диагностики и своевременного лечения.

• Rickettsia prowazekii вызывает клещевой сыпной тиф - более тяжелую форму болезни, которая распространяется в основном вшами, хотя возбудитель можете передавать с помощью укусов блох летающей белки и клещей.
• Rickettsia typhi вызывает эндемический или мышиный тиф, передается блохами и клещами. Термин «эндемический» применим к этой форме болезни, поскольку животные являются резервуаром болезни в определенной географической зоне.
• Rickettsia Felis - тиф кошек.
• Рецидивирующий тиф (болезнь Брилла-Цинссера) развивается, когда скрытая инфекция активизируется и развивается примерно в 15% рецидивирующих случаев. Это может вызвать новые эпидемии через заражение нового поколения вшей и клещей.
• Цуцугамуши вызывается Orientia tsutsugamushi, который не классифицируется с риккетсиозами. Однако течение и развитие болезни очень сходно с риккетсиозами.

Распространение тифа

Эпидемический сыпной тиф распространен, главным образом, в более холодных регионах Африки, Южной Америки и Азии. В 1990-х, были вспышки в Бурунди, России и Перу. Болезнь возникает там, где процветают бедность, бездомность, упрощенные человеческие контакты и отсутствие возможностей для стирки и уборки. Такие условия всегда в пользу распространения от человека к человеку, прежде всего через вшей и клещей.

Ассоциированные с тифом резервуары R. prowazekii были описаны в Эфиопии, Мексике и Бразилии. Эпидемический сыпной тиф считается потенциальным биотеррором и в качестве оружия был протестирован в бывшем СССР, в 1930-х годах.

Эндемичных или мышиный тиф - более мягкая форма заболевания по сравнению с эпидемическим клещевым сыпного тифа. Болезнь встречается во всем мире - в умеренном климате, как правило, в течение летних месяцев, а в тропических странах - в течение всего года. Бездомность, бедность и ситуации, которые способствуют тесным контактам между крысами и людьми способствуют его распространению.

Активный очаги эндемического тифа известны в регионах Анд Южной Америки, в Бурунди и Эфиопии. Существует заметная заболеваемость эндемическим тифом в некоторых частях южной Европы. Например, 83 случая мышиного тифа были зарегистрированы в городе Ханья на острове Крит, в течение пяти лет с 1993-1997.

Цуцугамуши является эндемическим в одноименной области в виде треугольника, вершинами которого является Южная, Юго-Восточная Азия и Тихий океан. Территория болезни простирается от Японии и Восточной России в Индию и Пакистан, через Юго-Восточную Азию и Океании в Соломоновое море и северную Австралию. В развивающихся странах эта болезнь остается широко распространенной, особенно на севере Таиланда и Лаоса. Здесь около четверти всех взрослых показывают симптомы болезни и заболеваемость продолжает расти. Клещи особенно распространены в районах кустарниковой растительности, которой богаты указанные страны.

Клинические признаки болезни

В целом, все разновидности клещевого риккетсиоза имеют сходные симптомы, но есть и разница. Сыпь от тифа первоначально часто называют розовой, хотя так этот первый симптом проявляется только на светлой коже. Следующий этап - побледнение сыпи, а позже она вновь краснеет и темнеет. В тяжелых случаях тифа, где видны геморрагические элементы, часто развиваются кровотечения в кожу (петехии).

Эпидемический сыпной тиф

Инкубационный период составляет 10-14 дней, после чего симптомы длятся около двух недель в целом и могут включать в себя некоторые или все из:

• Продромальное недомогание длится 1-3 дней.
• Сильная головная боль.
• Лихорадка (40 °C) в течение двух недель.
• Миалгия. Больные часто принимают позу, напоминающую сидение на корточках.
• Светобоязнь и неврологические нарушения (судороги, спутанность сознания, сонливость, кома и потеря слуха).
• Тошнота, рвота и диарея.
• Боль в суставах.
• Боль в животе.
• Кашель и чихание.
• Сыпь, которая обычно развивается в течение первых 4-7 дней болезни, как правило, начинается с груди. В дальнейшем распространяется к подмышкам и центробежно к конечностям.
• Гипотония.
• Бред.
• Периферийные гангрена и некроз.

Сыпь не появляется на лице, ладонях и подошвах, зато может охватывать остальную часть всего тела. Пациенты могут показывать дополнительные симптомы в виде петехий, бреда, ступора, гипотонии и шока, которые могут провоцировать летальный исход. Сыпь становится петехиальной и сильно темнеет в течение 1-2 дней. Пурпура возникают у трети пациентов.

Рецидивирующий тиф (болезнь Брилла-Цинссера) является клещевым возвратным тифом и протекает клинически мягче, чем эпидемическая форма.

Эндемический сыпной тиф

Инкубационный период эндемичного тифа длится 1-2 недели, в среднем 12 дней, после чего симптомы протекают около двух недель. Они включают:

• Плотная красная сыпь, начиная от груди. Развивается у 80% светлокожих и 20% темнокожих пациентов.
• Очень высокая температура в течение двух недель.
• Тошнота и рвота.
• Боль в животе и диарея.
• Сухой кашель.
• Головная боль.
• Боль в суставах.
• Боли в спине.
• Примерно 10% из тех пациентов кто обратился в больницу, отмечают острую почечную недостаточность и проблемы с дыхательной системой.
• Существует небольшая вероятность неврологических расстройств, в том числе измененное сознание, атаксия и судороги.

Цуцугамуши

Заражение цуцугамуши чаще самоограниченно, но иногда может быть очень серьезным и привести к летальному исходу. Смертность при наличии лечения колеблется от 4-40%.

Инкубационный период составляет до десяти дней. Общие характеристики:

• Папулы с последующими черными струпьями в местах укусов клещей, блох или вшей.
• Лихорадка.
• Головная боль.
• Миалгия.
• Кашель.
• Желудочно-кишечные симптомы - боль, рвота.
• Увеличение лимфатических узлов.
• Макулопапулезная сыпь.

Более опасные формы заболевания также могут вызывать:

• Энцефалит.
• Интерстициальную пневмонию.
• Коагулопатию.
• Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
• Полиорганную недостаточность.

Сопутствующие болезни и лечение

Риккетсиозные и тесно связанные с ними клещевые инфекции могут привести к ряду других заболеваний:

• Средиземноморская пятнистая лихорадка (пятнистая лихорадка). Чаще всего страдают Европа и Африка.
• Эрлихиоз.
• Q-лихорадка.
• Бартонеллез.

Риккетсии относятся к бактериям, поэтому являются весьма неустойчивыми микроорганизмами к антибиотикам. При подозрении на заболевание, показана терапия с умеренной или высокой дозой перорального доксициклина или тетрациклина.

Лечение цуцугамуши также рассматривается с помощью доксициклина, хотя хлорамфеникол используется в более тяжелых случаях. В связи с выработанной устойчивостью риккетсий к некоторым антибиотикам, несколько иначе обстоит ситуация в Тайланде, где азитромицин сохраняет силу. Азитромицин также безопасен для беременных женщин и детей. При лечении фатальность цуцугамуши на фоне назначения препарата падает до менее чем 2%.

Также для лечения клещевых риккетсиозов должны быть соблюдены следующие условия:

• Пациентам с эпидемическим сыпным тифом, возможно, потребуются более сложные антибиотики и кислород.
• Антибиотики следует начинать как можно скорее, как правило, до серологического подтверждения диагноза. Состояние большинства пациентов резко улучшится в течение 48 часов от начала лечения.
• Хлорамфеникол является эффективным средством в качестве дополнительных схем.
• Антибиотикотерапия продолжается в течение пяти дней во время течения болезни, либо в течение 2-4 дней после снижения температуры.
• Альтернативной стратегией в условиях вспышки болезни является назначение пациентам единичной дозы 200 мг доксициклина, хотя может быть более высокий риск рецидива при таком подходе.
• У больных с тяжелой, острой формой заболевания, лечение должно сопровождаться интенсивной терапией с соответствующими мерами поддержки.
• Рецидивирующий случаи сыпного тифа, как правило, излечиваются одним дополнительным курсом антибиотиков.

Осложнения и прогноз

Осложнения после клещевых риккетсиозов, как правило, очень тяжелые, и спровоцированные воздействием патологических процессов на центральную нервную систему, опорно-двигательный аппарат, сердечно-сосудистую, легочную системы, кожу и почки.

Основные осложнения:

• Гиповолемия.
• Электролитные нарушения.
• Периферийные гангрены.
• Вторичные инфекции, особенно бактериальные пневмонии.

Без лечения смерть может наступить у 10-50% пациентов с эпидемическим клещевым сыпным тифов, 4-40% - с цуцугамуши и около 2% - при эндемическом тифе.

Что касается прогноза, неосложненные случаи, которые оперативно диагностированы и пролечены очень хорошо, обычно обусловлены полным выздоровлением.

Сложные или замедленные варианты имеют более высокий риск осложнений, но до сих пор в целом неплохо вылечиваются, в зависимости от сопутствующих заболеваний и степени иммунитета пациента.

До появления антибиотиков смертность сыпного тифа достигала 60%. Самая высокая смертность наблюдается у взрослых, особенно у пожилых и недоедающих пациентов.

Профилактика клещевых риккетсиозов

Против клещевого сыпного тифа, клещевого возвратного тифа не разработано вакцин или специальной химиопрофилактики. Во избежание заражения следует избегать эндемичных районов и скученности людей.

• Лечение домашних животных необходимо, чтобы искоренить блох.
• Еженедельные дозы доксициклина показаны в качестве профилактики в эндемичных районах.
• Рубашки с длинными рукавами и длинные брюки следует носить в эндемичных районах и регулярно обращать внимание на качественную личную гигиену.
• Там, где вода и топливо в дефиците, инсектициды могут быть использованы для обработки одежды, например, 0,5% перметрин. Одна обработка достаточна, если повторное заражение не ожидается. Подобная обработка дает защиту в течение шести недель, что весьма эффективно для мест, богатых на клещей.

Полная ликвидация сыпного тифа может оказаться невозможной по причине пожизненного характера инфекции R. prowazekii с риском реактивации. Контроль популяций клещей и других жалящих членистоногих животных, может снизить общую заболеваемость эндемическим тифа.

Инактивированная вакцина, предлагающая частичную защиту от R. Prowazekii, была доступна в прошлом, но в настоящее время не рекомендуется. ДНК-вакцины, в настоящее время, в стадии разработки.

В районах, где найден эндемичный тиф, или наблюдаются эпидемии тифа, должны быть приложены усилия для лечения домашних животных, чтобы избавить их от блох. Одежда пациентов подлежит утилизации или трехчасовому кипячению.

Клещевой возвратный и сыпной тиф особую опасность представляют для путешественников. Поскольку вакцины не существует, а иммунитет, как правило, всегда слабее, гости жарких стран подвергаются значительному риску подхватить смертельное заболевание, причем с неблагоприятным прогнозом.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы тифа у детей, о том как проводится лечение тифа у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Клещевой сыпной тиф - симптомы и лечение

Клещевой сыпной тиф или клещевой риккетсиоз - острое природно-очаговое заболевание из группы риккетсиозов, характеризующееся наличием первичного аффекта, увеличением регионарных лимфатических узлов и экзантемой.

Возбудитель клещевого сыпного тифа

Эпидемиология. Основным источником и переносчиком инфекции являются иксодовые клещи различных родов (преимущественно клещи рода Dermacentor).

Дополнительный резервуар возбудителя - мелкие грызуны (мыши, крысы, суслики).

Механизм передачи: гемо-контактный. Путь передачи - трансмиссивный.

Заболеваемость . Клещевой риккетсиоз распространен в Восточной и Западной Сибири, на Дальнем Востоке, Азербайджане, Казахстане, Туркмении, Таджикистане, Кыргызстане, Армении, Монголии, Пакистане.

Сезонность . Заболевание чаще регистрируется в весенне-летней период.

Патогенез. Входными воротами является кожа. В организм человека возбудитель проникает при укусе клеща. В месте входных ворот риккетсий размножаются, вызывая воспаление в виде первичного аффекта. С током лимфы возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, возникает лимфаденит. Затем риккетсий проникают в кровь - развивается риккетсемия и токсинемия со специфическим сосудистым гранулематозом.

Симптомы клещевого сыпного тифа у детей

Инкубационный период составляет 3-7 дней.

Нагольный период продолжается 2-4 дня. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до фебрильных цифр, озноба, потливости, головной боли, иногда катаральных явлений. Больной отмечает нарушение сна, снижение аппетита. Лицо ребенка одутловатое, гиперемированное. Часто наблюдается заторможенность и адинамия. На месте укуса клеща возникает первичный аффект в виде воспалительно-некротического очага, покрытого коричневой корочкой. Размер его от 2 мм до 1 см. Развивается регионарный лимфаденит.

Период разгара (с момента появления сыпи до окончания лихорадки) продолжается в среднем 2 нед. Ремиттирующая лихорадка сопровождается розеолезно-папулезными высыпаниями на всех участках кожи (на неизмененном фоне). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются брадикардией, гипотонией. Поражение органов дыхания проявляется катаром верхних дыхательных путей, бронхитом.

При клещевом риккетсиозе лихорадка продолжается, в зависимости от тяжести заболевания, от 1 до 20 дней. Сыпь угасает к 12-14-му дню от начала болезни. При наличии геморрагических элементов на месте сыпи остается пигментация, исчезающая к концу периода реконвалесценции. Первичный аффект сохраняется в течение 11-50 дней от начала болезни. На его месте, как правило, некоторое время остается пигментация.

Течение болезни доброкачественное.

Осложнения обусловлены присоединением вторичной микробной флоры (отит, пневмония и др.)

Диагностика клещевого сыпного тифа

Опорно-диагностические признаки клещевого сыпного тифа:

• пребывание в эндемичном очаге;
• наличие первичного аффекта;
• регионарный лимфаденит;
• длительная лихорадка;
• розеолезно-папулезная сыпь.

Лабораторная диагностика клещевого сыпного тифа

Диагноз подтверждается серологическими реакциями (РСК и РИГА с диагностикой из риккетсий, реакцией непрямой иммунофлюоресценции). Специфические антитела выявляют с 5-6-го дня болезни.

Дифференциальная диагностика проводится с брюшным и сыпным тифами, другими риккетсиозами.

Лечение клещевого сыпного тифа

Препаратом выбора для этиотропной терапии является тетрациклин. При его непереносимости назначают левомицетин. Курс лечения клещевого сыпного тифа 5-7 дней.

Профилактика клещевого сыпного тифа

Для профилактики тифа необходима индивидуальная защита детей от нападения клещей (используют репелленты, защитную одежду); следует своевременно удалять клещей. С профилактической целью при укусе клеща рекомендуют назначать курс терапии тетрациклином.

Эндемический сыпной тиф - симптомы и лечение

Крысиный, блошиный сыпной тиф или эндемический сыпной тиф (Rickettsio-sls murina) - остров инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Музера, клинически проявляющееся лихорадкой и розеолезно-папулезной сыпью.

Возбудитель эндемического сыпного тифа

Этиология . Возбудителем являются риккетсии, обнаруженные в 1928 г. Н. Mooser. Риккетсии Музера по морфологическим, биологическим и антигенным свойствам очень близки к риккетсиям Провачека.

Источник эндемического сыпного тифа

Эпидемиология - зоонозная инфекция. Источником инфекции являются: грызуны (серые крысы, черные крысы, мыши), блохи и клещи.

Механизмы передачи : контактный, гемо-контактный, фекально-оральный, капельный.

Пути передачи: контактно-бытовой (при втирании в кожу экскрементов грызунов), трансмиссивный (при укусах гамазовых клещей), пищевой (через инфицированные продукты), воздушно-пылевой (при вдыхании высохших испражнений блох). Передачи инфекции от человека к человеку не наблюдается.

Заражение эндемическим сыпным тифом

Патогенез . Входные ворота: кожа, слизистые оболочки пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей. Ведущие механизмы развития болезни сходны с патогенезом эпидемического сыпного тифа. Основное значение имеет развитие деструктивно-пролиферативного тромбоваскулита, чаще всего мелких артериол и капилляров.

Симптомы эндемического сыпного тифа

Инкубационный период составляет от 5 до 15 дней.

Период разгара . Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, озноба, головной боли, снижения аппетита, адинамии. Длительность лихорадки при отсутствии антибактериальной терапии чаще составляет 7-11 дней. Экзантема обычно появляется на 4- 5-й день болезни, вначале имеет розеолезный характер, а затем - папулезный. Сыпь локализуется на лице, груди, животе, стопах, подошвах. Печень и селезенка обычно не увеличены. Изменений со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и ЦНС, как правило, не наблюдается. Осложнения при адекватной терапии не развиваются, течение болезни благоприятное.

Диагностика эндемического сыпного тифа

Опорно-диагностические признаки:

• характерный эпиданамнез;
• острое начало;
• длительная лихорадка;
• синдром экзантемы.

Лабораторная диагностика эндемического сыпного тифа

Диагноз подтверждается нарастанием титра специфических антител в РСК с антигеном из риккетсий Музера. Однако, следует учитывать возможность перекрестных реакций с риккетсиями Провачека. В ряде случаев проводят биологическую пробу - заражение морских свинок.

Лечение эндемического сыпного тифа

Этиотропная терапия. Для лечения тифа у детей используют такие же препараты, как и при эпидемическом сыпном тифе (антибиотики тетрациклиновой группы, левомицетин).

Профилактика эндемического сыпного тифа

В качестве профилактики заболевания проводят уничтожение крыс и мышей, дезинсекционные мероприятия.

Эндемический возвратный тиф - симптомы и лечение

Эндемический возвратный тиф - острое инфекционное заболевание, передающееся трансмиссивным путем, проявляющееся периодически рецидивирующими лихорадочными состояниями и синдромом интоксикации.

Возбудитель эндемического возвратного тифа

Этиология . Возбудителями возвратного эндемического тифа являются спирохеты рода Borrelia. В настоящее время выделяют более 30 разновидностей боррелий (В. duttonii, B. persica, B. hispanica и др.), распространенные в определенных географических зонах; многие патогенны для человека. Морфологически боррелии представляют уплощенную ундулирующую спираль. Длина боррелии от 8 до 50 мкм, толщина - от 0,25 до 0,4 мкм. Размножаются поперечным делением. Во внешней среде возбудитель сохраняется непродолжительно, на питательных средах растет плохо.

Источник инфекции эндемического возвратного тифа

Эпидемиология . Заболевание относится к природно-очаговым антропонозам.

Источник инфекции - дикие и синантропные животные, в том числе мышевидные грызуны (песчанки, крысы, мыши и др.); редко - больной человек.

Механизм передачи эндемического возвратного тифа: гемоконтактный. Путь передачи - трансмиссивный (при укусе инфицированным клещом рода Ог-nithodorus). Болезнь от человека человеку может передаваться только при гемотрансфузии:

Восприимчивость к возвратному эндемическому тифу всеобщая.

Заболеваемость . Эндемический возвратный тиф характеризуется выраженной природной очаговостью, регистрируется на всех континентах в зонах с умеренным, субтропическим и тропическим климатом, встречается на Северном Кавказе. Болеют дети, проживающие в помещениях, где обитают клещи. В эндемичных очагах заражаются неиммунные лица, впервые приехавшие в данную местность.

Сезонность : заболеваемость увеличивается в весенне-летние месяцы; в странах с теплым климатом регистрируется круглый год.

Иммунитет - нестойкий.

Заражение эндемическим возвратным тифом

Патогенез . Входными воротами является кожа - место укуса клеща, через которое возбудитель проникает в организм. Далее с током крови возбудители распространяются по всему организму. Размножение спирохет происходит в эндотелии мелких сосудов внутренних органов. Накопление возбудителей в большом количестве и их гибель сопровождается выбросом пирогенных веществ. Это приводит к развитию приступа лихорадки. В организме больного появляются специфические антитела, однако не все спирохеты погибают, часть из них продолжает размножаться и обусловливает развитие новых приступов болезни.

Симптомы эндемического возвратного тифа

Инкубационный период продолжается от 4 до 16 дней, может удлиняться до 20 дней.

Период разгара . Характерно внезапное острое начало с подъема температуры тела до 39-40° С, выражен синдром интоксикации (слабость, головная боль, нарушение сна, снижение аппетита). На высоте лихорадочного приступа у больных отмечается озноб, возбуждение или потеря сознания, бред, рвота, галлюцинации. Приступ продолжается иногда несколько дней. Лицо больного гиперемировано, склеры инъецированы, слизистые оболочки полости рта суховаты, гиперемированы, язык сухой, обложен у корня белым налетом. На месте укуса клеща можно обнаружить первичный аффект (в виде небольшой папулы, окруженной зоной гиперемии), который сохраняется в течение нескольких недель. Тоны сердца приглушены, выраженная тахикардия, артериальное давление несколько снижено. Живот мягкий, безболезненный. Характерно увеличение печени и селезенки.

Приступ лихорадки внезапно прекращается, жар сменяется проливным потом или умеренной потливостью. Температура тела снижается до нормальных цифр, но чаще - до субфебрильных, и только спустя некоторое время наступает период апирексии. Продолжительность периода лихорадки различная. Первый приступ, наиболее длительный, может продолжаться до 4 дней, затем наступает короткий интервал апирексии (около одних суток), и снова наступает приступ, который может продолжаться несколько дней и также заканчивается ремиссией на 2-3 дня. Следующие приступы обычно менее продолжительные, периоды ремиссии более длительные.

Осложнения эндемического возвратного тифа

Специфические: иридоциклит, токсический гепатит, менингит, инфекционный психоз, неврит, пневмония.

Диагностика эндемического возвратного тифа

Опорно-диагностические признаки возвратного эндемигеского тифа:

• пребывание в эндемичном районе;
• укус клеща;
• высокая лихорадка с периодами апирексии;
• внезапная смена жара проливным потом.

Лабораторная диагностика эндемического возвратного тифа

Для подтверждения диагноза необходимо обнаружение возбудителя при микроскопировании мазка крови, окрашенного по Романовскому, или исследовании "толстой капли" крови больного. При отрицательном результате рекомендуется исследование повторить несколько раз. Возможно серологическое обследование методом непрямой иммунофлюоресценции. Исследуют парные сыворотки с интервалом в 10-15 дней. Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Применяется биологическая проба на морских свинках, у которых после заражения кровью больного через 5-7 дней развивается заболевание, и спирохеты могут быть обнаружены в крови животного.

Дифференциальная диагностика возвратного эндемического тифа проводится с другими заболеваниями, сопровождающимися лихорадочными состояниями - малярией, возвратным эпидемическим тифом, лихорадкой паппатачи и др.

Окончательная диагностика возможна только после тщательного лабораторного обследования.

Лечение эндемического возвратного тифа

Этиотропное лечение больных возвратным эндемическим тифом включает антибактериальные препараты, действующие на спирохеты (пенициллин, цефалоспорины и др.). Эффект от лечения детей антибиотиками наступает быстро, через 1-2 дня.

Профилактика эндемического возвратного тифа

С целью не специфической профилактики проводят борьбу с клещами - рациональное устройство жилищ, дезинсекцию, дератизацию. Важное значение имеет соблюдение мер личной профилактики против укусов клещами.

Эпидемический сыпной тиф - симптомы и лечение

Эпидемический тиф (Typhus exanthematicus) - острая инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями Провачека, передающаяся трансмиссивным путем и характеризующаяся лихорадкой, тифозным состоянием, розеолезно-петехиальной экзантемой, а также поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Исторические данные об эпидемическом сыпном тифе

Самое раннее описание сыпного тифа принадлежит Фракастору (1546 г.). Слово "тиф" происходит от греческого typhos и означает "дым" или "туман". Термин предложил Гиппократ для определения "спутанности сознания с тенденцией к ступору". Однако лишь в 1760 г. Соваж впервые применил его у больных с сыпным тифом. Первое описание эпидемического сыпного тифа в Новом свете (Мексика) содержится в трудах Саагуна (1576-1577 гг.).

Первого представителя рода риккетсий описал Г.Т. Риккетс (1909 г.), изучением особенностей микроорганизмов занимался чешский микробиолог Провачек. В память этих ученых, погибших от сыпного тифа, был введен термин "риккетсии", Rickettsia prowazekii.

В России болезнь появилась около 800 лет назад и всегда сопровождала народные бедствия - голод, войны и т. д. В 1918-1922 гг. общее число случаев заболевания достигло 30 млн (3 млн с летальным исходом).

Большой вклад в изучение сыпного тифа в России внесли Я. Щировский и Я. Говоров, Л. В. Попов, О. О. Мочутковский, Н. Ф. Гамалея, а позже Н. П. Ивановский, И. В. Давыдовский, А. П. Авцын.

Возбудитель эпидемического тифа

Эпидемиология. Антропоноз.

Источником инфекции является больной человек, который заразен с последних 2-3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7-8-го дня нормальной температуры тела.

Механизм передачи: гемо-контактный. Передача инфекции осуществляется трансмиссивно при укусе платяных, реже - головных вшей; при втирании в кожу фекалий (раздавленных тканей) инфицированных переносчиков. Возможен воздушно-пылевой путь (при вдыхании пыли с высохшими фекалиями вшей).

Восприимчивостъ к сыпному тифу всеобщая и не зависит от возраста. Раньше исключение составляли дети первых 6 мес. жизни, у которых заболевание даже во время эпидемических вспышек встречалось крайне редко в связи с пассивным иммунитетом, полученным от матери.

После болезни формируется стойкий, пожизненный иммунитет. Однако у части переболевших иммунитет нестерильный, риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в их организме и обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля-Цинссера.

Летальность до применения этиотропной терапии составляла 6-14%, а в отдельные эпидемии достигала 80%.

Заражение эпидемическим тифом

Патогенез. Входными воротами является кожа. Риккетсии из крови быстро проникают в клетки эндотелия сосудов, в которых размножаются.

При гибели возбудителя освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию и обладающий сосудорасширяющим действием.

Возбудители могут быть обнаружены в органах и тканях в течение всего лихорадочного периода и в первые 3-6 дней периода апирексии.

Определенное значение в патогенезе сыпного тифа имеет аллергический компонент.

Патоморфология. Характерной формой поражения сосудов является бородавчатый эндоваскулит (endovasculitis verrucosa) - ограниченная деструкция эндотелия на месте внедрения риккетсии с образованием пристеночного коагуляционного тромба в виде круглой или конусовидной бородавки. В последующем вокруг сосуда развивается эксцентрично лежащий инфильтрат (муфта); процесс характеризуется как периваскулит (perivasculitis).

Распространение изменений на всю толщу сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом ведет к полной обтурации сосуда тромбом, что определяется как деструктивный тромбоваскулит (trombovasculitis destructiva). Вокруг участка повреждения сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров, артериол, венул, микроскопически отмечают скопления полиморфноядерных клеточных элементов, макрофагов и лимфоидных клеток - специфические сыпнотифозные гранулемы или узелки Френкеля-Попова-Давыдовского. Изменения сосудов наиболее выражены с 6-8-го дня болезни в головном мозге, коже, конъюнктивах, надпочечниках, миокарде, селезенке, почках. Мышца сердца несколько дряблая.

В надпочечниках выявляются отек коркового слоя и капсулы, кровоизлияния в коре. Селезенка увеличивается в 2-4 раза, ткань ее полнокровна.

В легких часто выявляют воспалительные очаги. Отмечается отек вещества головного мозга, кровоизлияния. Некротические изменения в коже связаны с тромбозом капилляров, мелких артерий и вен.

Обратное развитие специфических узелковых изменений в сосудах начинается с 18-20-го дня от начала болезни и заканчивается к концу 4-й недели, а иногда и позже.

Симптомы эпидемического сыпного тифа

Инкубационный период длится 6-22 дня (в среднем 12-14 дней).

Нагольный период (первые 4-5 дней болезни) от повышения температуры тела до появления сыпи. Болезнь обычно начинается остро, с повышения температуры тела до фебрильных цифр. В течение первых 2-3 дней температура тела может колебаться от нормальной до 39° С, но после 3-го дня болезни устанавливается на уровне 39-41° С и продолжает сохраняться до выздоровления или смерти больного. Появляется чувство жара, головокружение, головная боль, слабость, легкое познабливание, возможна потливость, ломота во всем теле, жажда и потеря аппетита. Головная боль с первых дней становится мучительной. Вскоре появляются бессонница, боль в мышцах, суставах рук и ног, обостренность восприятия, раздражительность и беспокойство, переходящие в состояние эйфории и возбуждения. Иногда наблюдается заторможенность. Может быть повторная рвота.

Объективно выявляют выраженную гиперемию лица и конъюнктив ("красные глаза на красном лице"), гиперемию кожи шеи и верхней части туловища, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. Кожа на ощупь горячая. Возможны герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Язык суховат и обложен белым налетом.

С 3-го дня болезни можно обнаружить симптом Киари-Авцына - единичные петехии на переходных складках конъюнктив; симптом Розенберга - энантему на мягком небе. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается умеренная тахикардия, приглушенность тонов сердца, гипотония. С 3-го дня болезни часто увеличивается селезенка, что выявляется перкуторно, а позднее и пальпаторно. Отмечается умеренная одышка. В эти же сроки может наблюдаться тремор языка (симптом Говорова-Годелье), иногда его девиация. На просьбу показать язык больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов (или нижней губы) высунуть не может. Все клинические симптомы нарастают, достигая максимальной выраженности на 3-6-й день болезни. С первых дней может наблюдаться бред, но чаще он появляется в разгар болезни.

Период разгара (от момента появления сыпи до окончания лихорадки). Температура тела к 5-му дню болезни достигает максимальных цифр - 39- 40° С и выше (постоянная, реже ремиттирующая, сохраняется в течение 12-14 дней болезни).

Обильная розеолезно-петехиальная сыпь располагается на розовом фоне кожи боковых поверхностей туловища, спины, груди, живота, сгибательных поверхностях рук и бедер; лицо, ладони и подошвы поражаются лишь у тяжело больных. Размеры элементов обычно не более 3 мм. В некоторых случаях характерной сыпи предшествует преходящая пятнистая эри тема или мраморность кожи ("субкутикулярная пятнистость"). Иногда розеолы возвышаются над кожей (roseola elevate). Элементы сыпи в течение 3-5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, после чего розеолы бледнеют, а петехии пигментируются. Сыпь сохраняется 7-9 дней, исчезает, оставляя кратковременную невыраженную пигментацию. У крайне тяжелых больных сыпь имеет сливной характер. Редко - сыпь скудная или отсутствует. При эпидемическом сыпном тифе новых высыпаний, как правило, не бывает.

В периоде разгара более выраженными становятся пятна Киари-Авцына и энантема, а также тромбогеморрагиче-ский синдром.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают понижение артериального давления, глухость сердечных тонов и расширение границ сердца. На ЭКГ выявляют нарушение процессов реполяризации и признаки миокардита.

Характерны изменения со стороны центральной нервной системы. Усиливается головная боль, появляется бессонница, нарастает слабость; по ночам возможен делирий с галлюцинациями и бредом. При сыпном тифе характерно возбуждение, беспокойство, суетливость. В таком состоянии больные пытаются бежать, ведут себя буйно. Определяются слабо выраженные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского) при умеренном плеоцитозе (цитоз не превышает 300 клеток в 1 мкл). Выявляют незначительную сглаженность носогубных складок, дрожание и девиацию языка, гиперестезию кожи. Почти у всех больных отмечается общий тремор; возможно снижение слуха, развитие полиневритов.

Аппетит при эпидемическом сыпном тифе значительно снижен или отсутствует, выражена жажда. Язык сухой и обложен серо-грязным налетом, может принимать бурую окраску, нередко появляются трещины. Печень и селезенка увеличены, у большинства больных отмечается задержка стула и метеоризм. Возможна олигурия; у некоторых больных мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом пузыре (ischuria paradoxa). У больных с тяжелой формой возможно непроизвольное мочеиспускание.

В анализе крови с 3-5-го дня болезни наблюдается тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз (или тенденция), нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, эозинопения, лимфопения, незначительное повышение СОЭ.

Период выздоровления начинается со снижения температуры тела, уменьшения интоксикации, признаков делирия. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, увеличивается диурез. К 3-5-му дню нормальной температуры восстанавливаются артериальное давление, пульс и дыхание, уменьшаются до нормальных размеров печень и селезенка. Однако у больных сохраняется умеренная адинамия, слабость и гиперестезия кожи. Через 7-8 дней эти явления исчезают. При отсутствии осложнений на 12-й день нормальной температуры тела больные могут быть выписаны, однако полное выздоровление наступает примерно через месяц.

Осложнения эпидемического сыпного тифа

Ранние осложнения (острая надпочечниковая недостаточность, тромбозы и тромбоэмболии, разрывы сосудов головного мозга с развитием парезов и параличей, кишечные кровотечения, миокардиты, инфаркт миокарда). Поздние осложнения (в периоде реконвалесценции): психозы, полирадикулоневриты; пневмонии, отиты, паротиты, абсцессы, фурункулы, пиелиты, пиелоциститы.

Особенности эпидемического сыпного тифа у детей раннего возраста

В возрасте до 3 лет сыпной тиф встречается очень редко. Болезнь начинается постепенно, нередко с продромального периода. Симптомы интоксикации незначительны. Тифозного статуса не бывает. Гиперемия лица, инъекция конъюнктив и склер выражены слабо или полностью отсутствуют. Редко обнаруживаются энантема и высыпания на переходных складках конъюнктив. Розеолезно-петехиальная сыпь на коже может отсутствовать. Изменения сердечно-сосудистой деятельности наблюдаются редко. Размеры печени обычно не увеличиваются, стул учащенный. Течение болезни обычно более гладкое, чем у взрослых. Тяжелые формы возникают крайне редко. Осложнения, как правило, не встречаются.

Диагностика эпидемического сыпного тифа

Опорно-диагностические признаки эпидемического сыпного тифа:

• характерный эпиданамнез;
• острое начало;
• длительная лихорадка;
• выраженный синдром интоксикации;
• раннее появление розеолезно-петехиальной сыпи;
• спленомегалия.

Лабораторная диагностика эпидемического сыпного тифа

Серологическая диагностика эпидемического сыпного тифа возможна не ранее 8-10-го дня болезни. Диагностическим титром при однократной постановке РА с антигеном риккетсий Провачека является 1:160 (1:40 - в микроскопической модификации), РСК - 1:160, РИГА - 1:100. Возможна постановка реакции Вейля-Феликса (реакция агглютинации с антигеном протея ОХ19); применяют непрямую реакцию иммунофлюоресценции. Антитела класса IgM начинают выявляться с 4-7-го дня, достигая максимальных титров к 4-6 нед. от начала болезни.

Дифференциальная диагностика эпидемического сыпного тифа

В начальном периоде эпидемический сыпной тиф необходимо дифференцировать с гриппом, пневмонией, менингитом, геморрагическими лихорадками; в разгар болезни - с брюшным тифом и паратифами, клещевым сыпным тифом, орнито-зом, лекарственной болезнью, трихинеллезом, различными экзантемами и т. д.

Лечение эпидемического сыпного тифа

Лечение детей от тифа комплексное. Всех детей, больных сыпным тифом обязательно госпитализируют.

Этиотропная терапия. Наиболее эффективными являются антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, докси-циклин, миноциклин, метациклин), левомицетин.

Средства лечения эндемического сыпного тифа для детей

Патогенетическая и симптоматическая терапия. В случае сильного возбуждения больных и делирия применяют бромиды, хлоралгидрат, аминазин, барбитураты, диазепам (седуксен). По показаниям назначают сердечные и сосудистые препараты. При тяжелых формах проводят интенсивную терапию с использованием глюкокортикоидных гормонов, антикоагулянтов.

Все виды медикаментозной терапии следует сочетать с щадящей диетой в разгар болезни, полным покоем до 5-6-го дня нормальной температуры тела и тщательным уходом. С 7-8-го дня нормальной температуры тела больные могут ходить, на 12-й день при условии гладкого течения периода реконвалесценции возможна выписка из стационара.

Профилактика эндемического сыпного тифа для детей

Профилактика сводится к раннему выявлению больных и борьбе с педикулезом. За очагом инфекции устанавливают наблюдение в течение 25 дней после изоляции последнего больного.

С целью активной иммунизации применяют инактивированную сухую убитую вакцину.

Эпидемический возвратный тиф - симптомы и лечение

Эпидемический возвратный тиф - это острое инфекционное заболевание, вызываемое спирохетами, характеризующееся приступообразной лихорадкой, интоксикацией и гепатоспленомегалией.

Исторические данные об эпидемическом возвратном тифе

Впервые как самостоятельная болезнь возвратный эпидемический тиф описан в 1843 г. Дженером, в России - в 1857 г. Говорливым. Большие эпидемии возвратного эпидемического тифа в Европе наблюдались в 1841-1844 гг. и в 1868-1872 гг. Возвратный вшивый тиф является спутником войн и голода.

Этиология. Возбудителем возвратного эпидемического тифа является спиральная бактерия Borrelia recurrentis Obermeieri. Она подвижна, грамотрицательна, хорошо окрашивается по Романовскому-Гимзе. Вызывает заболевание у обезьян, белых мышей и крыс. Боррелии - строгие анаэробы; размножаются на куриных эмбрионах. Во внешней среде быстро погибают. Возбудитель чувствителен к пенициллину, эритромицину.

Эпидемиология. Источник и резервуар инфекции - больной человек.

Механизм передачи: гемоконтактный. Путь передачи - трансмиссивный. Переносчиками являются платяные вши. Другие виды вшей (головные и лобковые) эпидемиологического значения не имеют. От больного человека возбудитель заболевания попадает в организм вши только во время лихорадки.

Восприимчивость всеобщая.

Наибольшая заболеваемость наблюдается среди лиц от 15 до 40 лет, дети болеют редко.

Иммунитет после перенесенного возвратного эпидемического тифа нестойкий.

Патогенез. Входными воротами является кожа. В организм человека спирохеты попадают при расчесывании мест укуса вшей. Развитие и размножение возбудителя происходит в эндотелии сосудов и клетках ретикулоэндотелиальной системы. В крови боррелии частично разрушаются, при этом освобождается эндотоксин, повреждающий кровеносную систему и ЦНС. В печени и селезенке возникают очаги некроза. Нарушения микроциркуляции в паренхиматозных органах обусловлены образованием иммунных комплексов. При тяжелых формах может развиться ДВС-синдром (тромбогеморрагический).

Снижение температуры тела связано с образованием противоспирохетных антител. Однако примерно через неделю возможны рецидивы болезни, обусловленные размножением нового антигенного варианта спирохет. Появление антигенной разновидности возбудителя связывают с его генетическими мутациями.

В дальнейшем в организме больного постепенно формируется иммунитет против нескольких антигенных вариантов спирохет.

Симптомы эпидемического возвратного тифа

Инкубационный период продолжается от 5 до 15 дней, чаще около недели.

Нагольный период. У некоторых больных отмечаются продромальные явления: недомогание, боли в суставах, головная боль, диспепсические расстройства.

В периоде разгара больные жалуются на озноб, жар, головную боль, боли в мышцах нижних конечностей, выраженную слабость. Температура тела с первого дня болезни 39° С и выше, достигает максимума на 2-3-й день. Кожа, особенно лица, гиперемирована, выражена инъекция сосудов склер. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, глухостью сердечных тонов, снижением артериального давления. Характерны такие симптомы тифа, как боли в животе, гепатомегалия. Типичный симптом - быстрое увеличение с первых дней болезни селезенки, которая достигает очень больших размеров, иногда ее край опускается в малый таз. Развивается тромбогеморрагический синдром: наблюдаются повторные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье, гематурия. На высоте синдрома интоксикации могут появиться менингеальные симптомы: Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц.

Первый приступ болезни через 4-6 дней заканчивается. При этом температура тела снижается критически, у некоторых больных с развитием коллапса (кожа бледная, конечности холодные, возможна потеря сознания). Снижение температуры тела сопровождается обильным потоотделением. Состояние больного постепенно улучшается. Примерно через неделю приступ может повториться. При отсутствии этиотропной терапии число приступов колеблется от 2 до 5. Длительность первого приступа - 4-6 дней, последующих короче - 1-3 дня. Интервалы между приступами - от 6 до 9 сут. Иногда во время приступа (или вне приступа) появляется сыпь (розеолезная, петехиальная, уртикарная). Гепатоспленомегалия сохраняется длительно.

Осложнения . Специфические: менингиты, иридоциклиты, увеиты, разрыв селезенки, синовиты.

Инкубационный период продолжается в среднем 5-7 дней, может укорачиваться до 3 дней и удлиняться до 14 дней. Заболевание начинается внезапно, с потрясающего озноба, повышения температуры тела до 39-40° С и выше, характерны сильные головные и мышечные боли, особенно в икроножных мышцах. У детей грудного возраста постоянно наблюдается рвота и диарея. Язык густо обложен белым налетом, влажный. Сознание чаще сохранено, бред наблюдается редко. У большинства больных детей в первые дни болезни увеличивается селезенка, реже - печень. У некоторых больных отмечается желтушность кожи, сыпь (пятнистая, петехиальная, уртикарная). Лихорадка продолжается в среднем 5-7 дней, затем критически снижается, иногда до субнормальных цифр. У маленьких детей нередко температура тела снижается без обильного пота. Одновременно состояние больных быстро улучшается, прекращаются мышечные и головные боли, восстанавливается аппетит, селезенка значительно уменьшается в размерах. При отсутствии лечения приступы повторяются 1-2 раза и более. Каждый последующий приступ короче предыдущего, а период апирексии с каждым разом удлиняется.

Осложнения наблюдаются редко, могут развиться отиты, бронхиты, пневмонии. Исход болезни, как правило, благоприятный. Летальность значительно ниже, чем у взрослых.

Диагностика возвратного эпидемического тифа

Опорно-диагностические признаки возвратного эпидемического тифа:

• характерный эпиданамнез;
• выраженный синдром интоксикации;
• высокая приступообразная лихорадка;
• боли в животе;
• гепатомегалия;
• значительная спленомегалия;
• тромбогеморрагический синдром.

Лабораторная диагностика возвратного эпидемического тифа

Диагноз подтверждают обнаружением спирохеты Обермейера в крови при микроскопии "толстой капли". В периферической крови - умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, анэозинофилия, тромбоцитопения, гипохромная анемия, повышенная СОЭ.

Дифференциальная диагностика возвратного эпидемического тифа проводится с рядом заболеваний, сопровождающихся высокой лихорадкой: клещевым возвратным тифом, лептоспирозом, малярией, сепсисом и др.

Лечение возвратного эпидемического тифа

Больные возвратным эпидемическим тифом лечатся в стационаре. Постельный режим назначается на весь лихорадочный период. Диета зависит от возраста и тяжести состояния больного. В качестве этиотропной терапии используют пенициллин, левомицетин.

Патогенетигеское лечение направлено на борьбу с интоксикацией, а также с выраженными нарушениями сердечно-сосудистой системы и функций печени. В современных условиях используют методы экстракорпоральной детоксикации.

Профилактика. Основной мерой профилактики является борьба с педикулезом.

Общее описание

У иксодовых клещей отлично развит хоботок и туловище с несколькими парами ног. До начала питания их размеры не превышают пары миллиметров – у самок – 3-4 мм, самцы – не более 2,5 мм. Зато после насыщения их объемы увеличиваются в десятки раз.

Но если человек попадает в ареал их природного обитания, то они нападают на людей.

Пути заражения

После укуса иксодового клеща в кровеносную систему хозяина попадает множество различных возбудителей опасных болезней. Добравшись до открытого участка кожи, клещи менее чем за час крепко-накрепко впиваются в своего кормителя.

При этом все его ротовые органы, вместе с головкой оказываются под кожей. Он надежно крепится благодаря слюне с особым составом. В результате этого клещ может находиться на теле от нескольких часов до нескольких суток.

Иксодовых клещей иногда называют энцефалитными, так как они являются переносчиками таких опасных заболеваний как клещевой энцефалит, крымская геморрагическая лихорадка, боррелиоз, анаплазмоза и т.д.

В первые часы после укуса симптоматика характеризуется появлением слабости, сонливости, озноба и ломоты в суставах. Чем больше клещей находится на теле, тем более интенсивно будут выражены вышеперечисленные признаки. У людей, страдающих аллергией, симптомы будут выражены более явно.

Среди первых симптомов отмечается: покраснение; повышение температуры тела (37-38°C); понижение давления; тахикардия - увеличение частоты сердечных сокращений до более чем 60 в минуту; появление сыпи и зуда; увеличение лимфоузлов в области укуса. Кроме этого, могут появляться сильные головные боли, тошнота и рвота, затрудненное дыхание, галлюцинации и пр.

Особое значение имеет повышенная температура, так как лихорадка, появившаяся в течение 2-10 дней после укуса клеща, может сигнализировать об инфекционном заражении.

Медикаментозное лечение

Самым эффективной мерой против заражения инфекциями, которые переносят иксодовые клещи, является профилактические прививки, которую проводят за месяц до наступления время активности клещей. При отсутствии прививки эффективной мерой защиты является срочная вакцинация иммуноглобулином.

Не каждый укус приводит к развитию болезней. Но если вас укусил клещ, извлеките его, сохраните в какой-нибудь емкости и отвезите в лабораторию для определения, был ли он заразен.

Если ответ положительный – немедленно начинайте лечение! Инфицирования можно избежать, если сразу же правильно извлечь насекомое (полностью).

Лечение народными средствами

• Кашицу из репчатого лука выложить на кусочек чистой ткани или марли и прибинтовать к ране;
• Под язык за час до еды рекомендуют класть натуральное маточное пчелиное молочко, можно смешать его с медом;
• Для снятия покраснения и отечности используется настой зеленых грецких орехов. Измельчите плоды, поместите в банку и залейте водкой, оставив на месяц. Принимайте три раза в день перед едой по маленькой ложке;
• Трижды в день следует принимать по 15-20 капель настойки родиолы розовой (золотого корня), разведенных в небольшом количестве теплой воды. Можно смешать корень родиолы розовой с полынью в равных пропорциях. Смесь нужно настоять на спирте и принимать по 25-40 капель, также разводя небольшой порцией воды.

восточный сосальщик ланцетовидный сосальщик печеночная двуустка сибирский сосальщик острицы аскариды головные вши лямблии сибирская двуустка кошачья двуустка кровяные сосальщики бычий и свиной цепни

Общее описание

Выделяют три типа вшей:

• Головные – обитают на волосистой части головы;
• Лобковые — обитают в паховой области, могут жить также в подмышечных впадинах и на бровях;
• Платяные — обитают в складках одежды человека, лишь иногда заползая на тело носителя, чтобы питаться его кровью.

Эти типы вшей влекут за собой три соответствующих разновидности педикулеза: лобковой, головной и платяной. Также присутствует вероятность того, что эти разновидности образуют педикулез смешанного вида, то есть с совокупными симптомами каждого из подвидов педикулеза.

Размножаются, откладывая яйца, именуемые гнидами. Они прикрепляются на волоски ближе к коже с помощью клейкого вещества, имеют овальную форму (размеры 0,8 х 0,3 мм). Самка в сутки откладывает в среднем 10 яиц. Период развития яйца во взрослую особь занимает 12 дней. Если не предпринимать никаких мер, то цикл размножения повторяется каждые 3 недели.

Вши своими ротовыми органами прокалывают кожу своего носителя, высасывают его кровь и откладывает свои яйца (гниды). Наиболее распространены головные вши, которые обитают на волосистой части головы. Головные вши живут в среднем 3 недели, вне среды обитания они проживут максимум 1 неделю, гниды чуть больше - 2 недели.

Питание вшей состоит из крови, которую они высасывают из кожи головы. Зуд человек может почувствовать через 2-4 недели. Это связано с тем, что после прокалывания кожи головная вошь выпускает свою слюну в рану.

Пути заражения

Появление головных вшей у человека не всегда связано с плохой личной гигиеной. Данные насекомые могут переползти с одной головы на другую при близком контакте.

Особое распространение педикулез получил в детских садах, школах, интернатах, других общественных местах. Заражение может произойти и в транспорте, а также при пользовании личными предметами зараженного человека, его расческой, полотенцем, заколкой или шапкой.

Питаются вши кровью, вызывая этим раздражение кожи головы и зуд — это первые симптомы наличия вшей. Расчесывая места укуса, можно занести в ранки инфекцию, что может явиться осложнением педикулеза. Кожа при этом воспаляется, появляется краснота, может повышаться температура тела.

Медикаментозное лечение

Для лечения вшей используются следующие медикаментозные средства:

• «Ниттифор» – жидкий раствор или крем;
• «Медифокс», «Медифокс-супер» – гель, эмульсия;
• «Пара плюс» – аэрозоль;
• «Никс» – крем;
• «Перметриновая мазь»;
• «Педекс» – лосьон, гель;
• «Ниттифор – раствор, крем;
• «Педилин» — шампунь;
• «Нок» – шампунь;
• «Хигия» – шампунь.

После обработки головы согласно инструкции волосы необходимо тщательно вычесать частым гребнем с нанизанной на него каткой, а через 3 недели провести повторную обработку, так как за это время из оставшихся гнид могут появиться новые вши.

Общее описание

В природе насчитывается около 2000 видов блох. Эти кровососущие насекомые питаются кровью млекопитающих. Их научное название Siphonaptera переводится с греческого как «бескрылый насос», так как они питаются кровью млекопитающих.

Размер блох составляет 2-8 мм в длину, их туловище сжато с боков, на груди имеются три пары ног. Последняя пара ног значительно увеличена, что дает им их фантастическую прыгучесть. Крыльев нет.

Цвет от светло- до темно-коричневого. Благодаря наличию своеобразного сенсорного органа они способны улавливать колебания воздуха, тепло, вибрацию, наличие углекислого газа, что указывает на наличие неподалеку потенциального источника питания – животного или человека. Однако блохи могут несколько месяцев провести и без пищи.

Блохи переносят возбудителей целого ряда опасных заболеваний:

• Псевдотуберкулезная микобактерия;
• Пастереллез;
• Туляремия;
• Бубонная чума;
• Кишечный иерсиниоз;
• Сальмонеллез;
• Бруцеллез;
• Эпидемический сыпной тиф;
• Гельминтозы;
• Гепатит B,C и др.

Японцы в 1942-1945 годах использовали блох как носителей бактериологического оружия, с помощью которого было уничтожено более 400 тыс. человек.

Пути заражения

Блохи заносятся в помещение домашними животными, крысами, мышами, на которых они попадают с грязи и листвы, лежащей на земле.

Также блохи могут мигрировать из соседних зараженных помещений, из подвалов здания и подъездов.

Теплая и влажная среда обитания - идеальна для них. Холодные температуры замедляют их жизненный цикл, поэтому лето - идеальное время для их размножения и развития.

В доме блохи живут в щелях и разломах пола, стыках стен и пола, коврах, паласах, под плинтусами. При наличии животных в помещении блохи концентрируются в районе их подстилок, корзинок для сна и мебели. Взрослые особи живут непосредственно на источнике питания - домашнем животном.

Внешне укусы блох во многом похожи на комариные, однако заживают они гораздо дольше. В течение получаса место укусу распухает, краснеет и сильно чешется. Через один-два дня место превращается в небольшую ранку или нарыв и может даже кровоточить.

Во время укуса блохи вводят слюну в рану, которая содержит анальгетик, что препятствует немедленному обнаружению укуса, однако позже появляется раздражение и зуд.

Медикаментозное лечение

Блохи устойчивы к большинству инсектицидов, однако препараты с содержанием фипронила, флувалината, циперметрина, цифлутрин эффективно действуют на них.

Также для борьбы с блохами используют инсектицидные препараты на основе ФОС (хлорофоса, карбофоса, фентиона), карбамата (пропоксура), пиретроидов (перметрина, дельтаметрина, циперметрина, фенвалерата, цифенотрина), неоникотиноидов и др.

Лечение народными средствами

Избавиться от блох в квартире можно с помощью соли с содой, которой посыпают ковры и напольные покрытия, а затем пылесосят, после чего пылесос обязательно нужно тщательно вычистить.

Блохи не выносят некоторых запахов: полыни, хвои, мяты, эвкалипта, табака, пижмы, чеснока. Пучки растений можно разместить в потенциальных местах обитания блох, и они уйдут.

Общее описание

Науке известно более 30 тыс. видов клопов, но наибольшее распространение в домах и квартирах имеют постельные клопы, которых также называют диванными и бельевыми.

Продолжительность жизни постельного клопа 1 год. За год своей жизни самка откладывает до 500 яиц. Полный цикл развития клопа составляет 40 дней от кладки яиц. Если клопам не хватает пищи или при низких температурах они впадают в анабиоз.

Клопы ночью выползают на охоту (питается клоп каждые 5-10 дней кровью человека, причем выпивает ее в два раза больше, чем весит сам), особенно активны клопы с 2 часов ночи и до 6 утра.

Днем они прячутся в коврах, одеялах, подушках, матрасах, в мягкой мебели, залезают в бытовую технику, в щели стен, под обои. Находят себе укрытие в темных и теплых местах. Очень любят обитать в подушках и матрасах, на которых спят кошки и собаки, в клетках других домашних питомцев.

Пути заражения

Появление клопов дома никак не связано с санитарным состоянием жилища. Ведь источником пищи для них, в отличие от тараканов, домашних муравьев, кухонной моли служат не пищевые запасы, а сам человек.

Клопы могут пробраться в помещение через двери, окна и вентиляционные отверстия в многоквартирных домах. Они могут приехать с вами из гостиниц, старых домов, транспорта, где вы ночевали; могут гнездиться даже в новоприобретенной мебели и матрасах.

Клопов могут занести приехавшие гости или нечистоплотные рабочие, проживающие в местах, кишащих клопами.

Клопы могут вызывать сильную аллергическую реакцию, которая проявляется в виде зуда, волдырей, сильного отека и покраснения. Иногда, при расчесывании, вследствие присоединения вторичной инфекции (особенно если ослаблен иммунитет) могут образовываться гнойнички и воспаления, оставляющие рубцы и шрамы на коже.

В редких случаях большое количество укусов клопов вызывает железодефицитную анемию у детей.

Медикаментозное лечение

Начиная борьбу с клопами важно помнить, что они имеют способность очень быстро расселяться. Поэтому если вы живете многоквартирном доме, то вести борьбу необходимо вместе с соседями. Самый надежный способ – вызвать службу дезинсекции, но для этого придется покинуть жилище на несколько дней.

На сегодняшний день существуют мощные химические средства для самостоятельной борьбы с клопами в квартире: «Дельта Зона», «Палач» (Германия), «Клопомор» (Россия), «Комбат» (Корея), «Карбофос» (Россия) и др.

Не следует забывать, что чем эффективнее средство, тем оно токсичнее, поэтому необходимо строго следовать инструкции и соблюдать меры безопасности, а при массированной обработке на несколько дней покинуть квартиру, прихватив домашних животных.

Лечение народными средствами

• Отпаривателем или парогенератором пройтись по обивке мебели и всем местам, где были выявлены «следы» клопов. Клопы погибают при температуре 50°С;
• Вымораживание: экстремально низкая температура для клопов — ниже -20ºС. Поэтому в сильный мороз можно вынести диван, матрас и т.п. на холод, чтобы клопы погибли. Помещение также необходимо выморозить, оставив открытыми окна на несколько дней.

Чтобы быстро вывести клопов в домашних условиях, пригодятся следующие рецепты эмульсий:

• Смешать по 100 мл керосина и скипидара. В полученный раствор добавить 20 г нафталина;
• В емкость накапать 3 г салициловой кислоты, налить 20 г фенола и добавить 40 г скипидара;
• В 100 мл воды смешать 10 мл скипидара. Для получения едкой эмульсии добавить 15 мл керосина и около 30 г зеленого мыла;
• Соединить 10 г нашатырного спирта, 40 г бензола и 150 г денатурата.

Приготовленные растворы действуют при прямом контакте с клопами и яйцами. Поэтому для уничтожения популяции необходимо наливать эмульсию непосредственно на вредителей и место их обитания.

Общее описание

Грибковые болезни, в медицине именуемые микозами, в наше время приобрели широкую распространенность.

Грибковые заболевания тела относятся к поверхностным микозам, среди которых выделяют:

• Кератомикозы - грибковые поражения верхнего слоя кожи. К этой группе относят отрубевидный лишай, узловую трихоспорию, эритразму, подмышечный трихомикоз;
• Дерматомикозы - более глубокие поражения кожных покровов, вызванные дерматофитами, дрожжевыми или плесневыми грибками. Среди них выделяют эпидермомикоз, микроспорию, рубромикоз, трихофитию, фавус;
• Кандидозы - патологическое поражение кожи и слизистых оболочек дрожжеподобными грибками Candida albicans; выделяют урогенитальный, кандидозы ротовой полости, кожные и ногтевые, кандидозы внутренних органов;

Пути заражения

Кератомикозы характеризуются локализацией грибов в роговом поверхностном слое эпидермиса без поражения кожных придатков, в виде светло-коричневых пятен, иногда с розоватым оттенком, с заметным отрубевидным шелушением, чаще всего на шее, спине, груди и плечах. Воспалительных реакций кожи в период обострения не наблюдается, так же как и ощущения дискомфорта.

Дерматомикозы характеризуются следующими симптомами: красные округлые пятна на коже; опрелости кожи, шелушение; деформация, изменение структуры ногтя; изменения в области межпальцевых складок; зуд в пораженной области.

Кандидозы вызывают различные симптомы в зависимости от локализации.

Медикаментозное лечение

Лечить грибок на теле следует комплексно. Чтобы врач мог назначить адекватную терапию, необходимо пройти исследование для определения разновидности микроорганизма. Лечение грибков включает:

• Местное использование антимикотиков (Микозолон, Микосептин, Микоспор, Микозорал, Низорал, Канизон, Микозан, Мифунгар, Ламизил, Микотербин, Кандид, Тридерм, Экалин и др.);
• Системный прием антимикотиков с флуконазолом, итраконазолом, миконазолом, кетоконазолом, клотримазолом, эконазолом или другими производными имидазола и триазола (Дифлюкан, Форкан, Микосист, Низорал, Флюкостат и др.);
• Применение противогрибковых антибиотиков полиенового ряда (нистатин, натамицин, амфотерицин, леворин);
• Использование глюкокортикостероидных препаратов;
• Прием антигистаминных средств, иммуномодуляторов и поливитаминов.
• Физиотерапевтические процедуры (лекарственный электрофорез, импульсная магнитотерапия, ДМВ-терапия).

Лечение народными средствами

• С грибком на руках, ногах и теле могут справиться кофейные ванночки (кофе только натуральный, не растворимый!);
• Мазь из сливочного масла с измельченным чесноком наносят на пораженные участки тела;
• Пораженные участки на теле два раза в день протирать спиртовым 20%-ным раствором прополиса;
• То же самое луковым соком на протяжении 3-5 дней;
• Лук, растертый в кашицу, прикладывают между пальцами на 30 минут, после чего ноги моют в теплой воде;
• Смазывать пораженную кожу спиртовой настойкой чеснока;
• Протирать лимоном складки на коже два раза в день на протяжении недели.

Общее описание

Микроскопический подкожный клещ демодекс при исследовании обнаруживается у 90% населения, но только в редких случаях вызывает кожные заболевания: у людей с ослабленной иммунной системой, нарушением обмена веществ, в пожилом возрасте и у детей с патологиями желудочно-кишечного тракта.

Демодекс объединяет много видов клещей. К двум основным его видам относят:

• Demodex brevis. Живущий под кожей клещ данного вида обитает и размножается в протоках сальных желез. Имеет короткое тело около 0,15 мм.
• Человеческий клещ Demodex folliculorum локализуется в волосяных фолликулах, имеет длинное, вытянутое тело до 0,45 мм.

Питается секретом сальных желез или отмершими клетками кожи. Поглощает все питательные вещества из корней волос. Жизненный цикл клеща демодекса составляет около двух-трех недель, после чего особь погибает, а продукты распада начинают отравлять организм.

Пути заражения

Считается, что болезнь начинает проявляться после стрессов и эмоционального перенапряжения, когда слабеет иммунная система.

Начинается болезнь с появления угрей и раздражений, шелушения кожи, покраснения. Отмечаются следующие симптомы:

• Кожа бугристая, с землисто-серым оттенком, в толще кожи образуются мелкие твердые кальцинированные комочки;
• Расширенные поры и повышение салоотделения, участки пораженной кожи выглядят влажными, с характерным жирным блеском;
• Появляется множество угрей, в том числе гнойных, мокнущие язвочки, сыпь, красные пятна, затем угри появляются на груди, спине и даже бедрах;
• Порой возникает нестерпимый зуд, усиливающийся по ночам, или ощущение легкого щекотания, словно по коже кто-то ползает;
• Зуд в веках и волосистой части головы, усиливается выпадение ресниц и волос;
• Зуд в ушных раковинах и слуховых проходах;
• Увеличивается в размерах нос, иногда значительно, мимические движения мышц лица затруднены.

Медикаментозное лечение

На стадии обострения назначаются антибиотики для купирования воспалительных процессов, седативные препараты, кроме антидепрессантов. Проводится иммунокорригирующая терапия. Лечение демодекоза комплексное.

Хорошо показало себя лечение демодекса электрофорезом с увлажняющими веществами и курс микродермабразии.

👉Мнение экспертов о препарате.