Изменения структуры мягких тканей. Особенности и лечение лимфоцитарного гастрита

Уменьшение количества желез, очаги кишечной метаплазии, полнокровие, отёк и склероз стромы, диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация со значительными включениями полинуклеарных лейкоцитов. Установите диагноз. A. *Хронический атрофический гастрит в активной фазе

B. Хронический атрофический гастрит в неактивной фазе

C. Хронический поверхностный гастрит

D. Острый катаральный гастрит

E. Острый фибринозный гастрит


  1. При морфологическом исследовании желудка обнаружен глубокий дефект стенки с поражением мышечной оболочки, проксимальный край которого подрыт, дистальный - пологий. При микроскопическом исследовании в дне дефекта обнаружена зона некроза, под которой - грануляционная ткань и массивная область рубцовой ткани на месте мышечного слоя. Установите диагноз.
A. *Хроническая язва в стадии обострения

B. Хроническая язва з малигнизацией

C. Острая язва

E. Рак-язва


  1. При исследовании удаленного желудка, врач обнаружил в антральном отделе по малой кривизне глубокий дефект слизистой оболочки, доходящий до мышечного слоя, диаметром 1,5 см, округлой формы, с ровными краями. В дне дефекта определялся полупрозрачный, плотноватый участок, по внешнему виду напоминавший гиалиновый хрящ. Какой процесс развился в дне дефекта в желудке?
A. *Местный гиалиноз

B. Амилоидоз

C. Мукоидное отек

D. Фибриноидные изменения

E. Общий гиалиноз


  1. При гастроскопии на гистологическое исследование взят биоптат из слизистой оболочки. При исследовании выявлено, что слизистая оболочка сохранена , утолщена, с отеком, гиперемирована, с многочисленными мелкими кровоизлияниями, обильно покрыта слизью. Определить форму острого гастрита.
A. *Катаральный (простой)

B. Эрозивный

C. Фибринозный

D. Гнойный

E. Некротический


  1. У больного с кровавой рвотой при операции обнаружена язва, проникающая в мышечный слой желудка. Край язвы плотный, на дне - кровоточащий сосуд. При биопсии в краях и дне язвы обнаружена рубцовая ткань. Какая это язва?
A. *Хроническая кровоточащая язва

B. Пенетрирующая язва

C. Острая кровоточащая язва

D. Перфоративная язва желудка

E. Малигнизированная язва


  1. У больного, страдавшего язвенной болезнью желудка, осложненной желудочым кровотечением, рвотные массы окрашены в тёмно-коричневый цвет, которые описываются как рвота “кофейной гущей”. Наличие какого пигмента рвотных масс определяет такую окраску?
A. *Солянокислого гематина

B. Гемоглобина

C. Билирубина

D. Гемомеланина

E. Сульфида железа


  1. При вскрытии мужчины, умершего в результате прогрессирующей анемии, сопровождавшейся рвотой темным желудочным содержимым, в желудке обнаружено около 1 л жидкой крови и кровяных сгустков, а на малой кривизне располагается язва овальной формы с валикообразными приподнятыми плотными краями и гладким дном. Какое заболевание имеет место?
A. *Хроническая язва желудка

B. Хронический атрофический гастрит

C. Острый гастрит

D. Острая язва желудка

E. Хронический гипертрофический гастрит


  1. При гистологическом исследовании гастробиоптатов обнаружено истончение слизистой оболочки желудка с уменьшением количества желез и значительным разрастанием соединительной ткани, протоки желез расширены; слизистая оболочка инфильтрована лимфоцитами и плазматическими клетками. Какой из перечисленных диагнозов наиболее вероятен?
A. *Хронический выраженный атрофический гастрит

B. Хронический поверхностный гастрит

C. Хронический выраженный атрофический гастрит с кишечной метаплазией

D. Хронический умеренный атрофический гастрит

E. Флегмона желудка


  1. При гистологическом исследовании удаленной язвы желудка на её дне обнаружен фибринозно-лейкоцитарный экссудат, зона фибриноидного некроза, слои грануля­цион­ной и фиброзной ткани. Ваш диагноз:
A. *Хроническая язва

B. Острая язва

C. Острая эрозия

D. Малигнизированная язва

E. Флегмона


  1. При фиброгастроскопии больного 48 лет, водителя, предъявдявшего жалобы на боль в эпигастрии после еды, слизистая оболочка желудка гиперемирована, складки её истончены. Микроскопически в гастробиоптате – атрофия слизистой оболочки, разрастание соединительной ткани, инфильтрованной лимфоцитами, плазмоцитами. Укажите диагноз:
A. *Хронический атрофический гастрит

B. Острый катаральный гастрит

C. Острый гнойный гастрит

D. Хронический поверхностный гастрит

E. Гигантский гипертрофический гастрит


  1. При вскрытии женщины 33 лет обнаружено утолщение стенки желудка в пилорическом отделе с разрастанием плотной белой ткани в подслизистом слое, с мелкими тяжами в мышечном слое. Рельеф слизистой оболочки сохранён, складки ригидны, неподвижны. Определите макроскопическую форму опухоли в данном случае:
A. *Инфильтрат

  1. Во время вскрытия тела мужчины 29 лет, который длительное время болел язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки были обнаружены признаки перитонита, множественные стеатонекрозы забрюшинной жировой ткани и поджелудочной железы, а в области тела её найден язвенный дефект диаметром 5 мм и глубиной до 10 мм, края которого содержат некротические массы. Диагностируйте осложнения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
A. *Пенетрация

B. Кровотечение

D. Перфорация

E. Малигнизация


  1. При вскрытии трупа мужчины , умершего от раковой кахексии, при макроскопическом исследовании стенка желудка утолщена до 1,2 см, слизистая оболочка неподвижна, складки не обнаруживаются. На разрезе - однородна, белесоватая, хрящеподобной плотности. Для какой макроскопической формы опухоли характерны описаные изменения?
A. *Инфильтрат

D. Язвенно-инфильтративная

E. Киста


  1. При микроскопическом исследовании удалённого аппендикса обнаружен отёк, диффузная нейтрофильная инфильтрация стенки с некрозом и наличием дефекта слизистой оболочки с поражением её мышечной пластинки. Какая форма аппендицита развилась у больного?
A. *Флегмонозно-язвенная

B. Флегмонозная

C. Гангренозная

D. Поверхностная

E. Апостематозная


  1. На гистологическое исследование прислали удалённый червеобразный отросток. Размеры его увеличены, серозная оболочка тусклая, полнокровная, покрыта фибрином, стенки утолщены, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании наблюдается полнокровие сосудов, отёк всех слоёв и диффузная инфильтрация полинуклеарными лейкоцитами. Назовите форму воспаления?
A. *Флегмонозное

B. Апостематозное

C. Простое

D. Поверхностное

E. Гангренозное


  1. Оперативно удалённый червеобразный отросток утолщён, серозная оболочка его тусклая, полнокровная, с беловатыми рыхлыми плёнчатыми наложениями, в просвете - мутная, беловато-желтая жидкость. При микроскопическом исследовании стенка отростка диффузно инфильтрирована нейтрофилами. О каком варианте аппендицита можно думать в данном случае?
A. *Флегмонозном

B. Гангренозном

C. Простом

D. Поверхностном

E. Хроническом


  1. Аппендикс, присланый в патоморфологическое отделение после аппендэктомии, утолщен и увеличен в размерах, серозная оболочка тусклая, сосуды полнокровные, из просвета отростка выделяется жидкость желто-зеленого цвета. При какой форме аппендицита развиваются такие изменения?
A. *Флегмонозный аппендицит

B. Простой катаральный аппендицит

C. Поверхностный катаральный аппендицит

D. Гангренозный аппендицит

E. Апостематозный аппендицит


  1. Гистологически в аппендиксе во всех слоях обнаружены в значительном количестве полиморфноядерные лейкоциты, полнокровие, гемостазы. Такая картина характерна для:
A. *Флегмонозного аппендицита

B. Гангренозного аппендицита

C. Поверхностного аппендицита

D. Простого аппендицита

E. Хронического аппендицита


  1. Удалённый при апендектомии червеобразный отросток утолщён, покрыт фибринозно-гнойным налётом. Все слои отростка инфильтрованы гнойным экссудатом, слизистая оболочка разрушена. Ваш диагноз?
A.*Флегмонозно-язвенный аппендицит з очаговой деструкцией слизистого и подслизистого слоя

B. Простой аппендицит

C. Флегмонозный аппендицит

D. Гангренозный аппендицит

E. Поверхностный аппендицит


  1. При исследовании аппендикса наблюдается диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв стенки. Назовите разновидность процесса?
A. *Острый флегмонозный

B. Острый простой

C. Некротичный

D. Острый поверхностный

E. Гангренозный


  1. Аппендикс длиной 9 см, толщиной 0.9 см, серозная оболочка тусклая, полнокровная. Микроскопически стенка отечная, стазы в капиллярах и венулах и мелкие кровоизлияния; в слизистой и подслизистой оболочках – очаги некроза с лейкоцитарной инфильтрацией вокруг них. Какой из перечисленных диагнозов наиболее вероятен?
A. *Острый поверхностный аппендицит

B. Острый простой аппендицит

C. Острый флегмонозный аппендицит

D. Острый флегмонозно-язвенный аппендицит

E. Острый гангренозный аппендицит


  1. В толстой кишке при колоноскопии выявлен дефект слизистой оболочки диаметром 3,5 см с неровным бугристым дном, возвышающимися на 1,7см над дном с неровными краями ; граница этого возвышения нечеткая. Ткань дна и в краях дефекта плотная, беловатая; слои стенки кишки в этом участке не различимы. Установите макроскопическую форму опухоли.
A. *Язва

C. Инфильтрат

E. Инфильтративно-язвенная форма


  1. В биоптате толстой кишки поверхностный дефект слизистой оболочки, снижение число бокаловидных клеток и количества слизи в них, резкая лимфо-плазмоцитарная инфильтрация с наличием сегментоядерных лейкоцитов, в том числе эозинофилов. Выберите наиболее вероятный и точный диагноз.
A. *Неспецифический язвенный колит в фазе обострения

B. Болезнь Крона

C. Хронический ишемический колит

D. Дизентерия в третьей стадии

E. Амебиаз кишечника с формированием язв

24.Больная 38 лет. поступила в клинику с температурой тела 39,4, резкими разлитыми болями в эпигастральной области. При операции принято решение удалить весь желудок. Гистологически: разлитое гнойно-деструктивное воспаление всех слоев стенки желудка и с образованием многочисленных мелких абсцессов. Диагноз?

A. *Флегмонозный гастрит

B. Хронический гастрит, тип А

C. Хронический гастрит, тип В

D. Хронический гастрит, тип С

E. Хеликобактер-ассоциированный гастрит

25.У больного при фиброгастоскопии желудка выявлено резкое утолщение слизистой оболочки. Гистологически в биоптате выявлена пролиферация железистых клеток, гиперплазия желез, лимфо- и плазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки. Ваш диагноз.

A. *Гипертрофический гастрит

B. Аутоиммунный гастрит

C. Диффузный рак желудка

D. Рефлюкс-Гастрит

E. Острый гастрит

26.Больному, у которого продолжительно отмечались боли в желудке, произведена гастробиопсия. Гистологически обнаружено: покровно-ямочный эпителий уплощен, железы укорочены, количество их уменьшено. В собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживаются участки склероза и диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат. Ваш диагноз.

A. *Атрофический гастрит

B. Гипертрофический гастрит

C. Язвенная болезнь

D. Поверхностный гастрит

E. Эрозивный гастрит

27.У больного 45 лет обнаружены увеличенные плотные надключичные лимфатические узлы слева. При исследовании биопсийного материала обнаружен перстневидноклеточный рак. Выберите наиболее вероятную локализацию первичной опухоли.

A. *Рак желудка.

B. Рак толстой кишки

C. Рак легкого

D. Рак пищевода

E. Рак щитовидной железы

28.При гастробиопсии больного Н. обнаружены утолщения в пилорическом отделе слизистой оболочки, она отекшая, гиперемирована, поверхность покрыта толстым слоем слизи, кое-где мелкие кровоизлияния. Ваш диагноз.

A. Катаральный (простой) гастрит

B. Флегмонозный гастрит

C. Фибринозный гастрит

D. Сифилитический гастрит

E. Туберкулезный гастрит

29.При эндоскопическом исследовании желудка у больного, длительно принимавшего сульфаниламидные препараты, на слизистой малой кривизны обнаружены дефекты, имеющие буроватое дно. Микроскопически установлено , что они не проникают за пределы мышечной пластинки слизистой оболочки, края дефектов диффузно инфильтрированы лейкоцитами. Какой из перечисленных патологических процессов наиболее вероятен?

A. * Острая эрозия

B. Острая язва

C. Хроническая язва в состоянии ремиссии

D. Хроническая язва в состоянии обострения

30.Женщина 63 лет поступила в стационар с явлениями геморрагического шока, который послужил непосредственой причиной ее смерти. На вскрытии в луковице 12-перстной кишки обнаружен дефект 2х2 см с бурым дном. Микроскопически: некроз слизистого, подслизистого слоев; отложение солянокислого гематина на дне дефекта и лейкоцитарная инфильтрация его краев. Какой из перечисленных патологических процессов наиболее вероятен?

A. *Острая язва 12-перстной кишки.

B. Эрозия 12-перстной кишки

C. Хроническая язва 12-перстной кишки

D. Острый дуоденит

E. Хронический дуоденит.

31.У умершего больного от острой сердечной недостаточности, клинически наблюдалась haemotemesis, при исследовании слизистой оболочки желудка обнаружено несколько дефектов, которые достигают мышечного слоя; края и дно их преимущественно равные и рыхлые, в некоторых выявлена темно-красная кровь. Какой патологический процесс выявлен в желудке?

A. Острые язвы

B. Хронические язвы

C. Эрозии

D. Тромбоз

E. Воспаление

32.При исследовании желудка умершего от почечной недостаточности обнаружено наличие желто-коричневой пленки на утолщенной слизистой оболочке, которая плотно держится на ее поверхности. Микроскопически: наличие гиперемии и некроза слизистого и подслизистого слоев, фибрин. Ваш диагноз?

A. Дифтеритический гастрит

B. Крупозный гастрит

C. Флегмонозный гастрит

D. Катаральный гастрит

E. Эрозивный гастрит

33.При гастробиопсии у больного А. установлена метаплазия поверхностного эпителия слизистой оболочки, который вместо цилиндрического приобрел вид кишечного. Вместе с тем наблюдается склероз на месте желез слизистой оболочки и диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизитой. О каком заболевании желудка можно думать?

A. Хронический атрофический гастрит

B. Эрозивный гастрит

C. Хронический гастрит с поражением желез без атрофии

D. Эрозивный гастрит

E. Поверхностный хронический гастрит

34.При рентгенологическом исследовании желудка, врач выявил дефект накопления контрастного вещества на малой кривизне по типу “плюс ткань минус тень”. В биоптате из этого участка обнаружено разрастание желез из атипичных клеток, многочисленные патологические митозы, гиперхромность клеток с увеличенными ядрами. О каком заболевании можно думать?

A. Аденокарцинома желудка

B. Атрофически-гиперпластический гастрит

C. Полип желудка

D. Плоскоклеточный рак желудка

E. Язва – рак желудка

35.При гистологическом исследовании удаленного во время операции аппендикса обнаружены распространенные дисциркуляторные изменения с фокусами экссудативного гнойного воспаления и поверхностными дефектами эпителия. Назовите форму аппендицита.

A. *Острый поверхностный

B. Флегмонозный

C. Гангренозный

D. Вторичный

E. Простой

36.В патогистологическую лабораторию доставлен червеобразный отросток толщиной до 2,0 см. Серозная оболочка его тусклая, утолщенная, покрытая желто-зелеными пленчатыми наложениями. Стенка его дряблая, серо-красная. Просвет отростка расширен, заполнен желто-зелеными массами. Гистологически: стенка обильно инфильтрирована нейтрофилами. Определите заболевание аппендикса, его форму.

A. *Острый флегмонозный аппендицит

B. Острый гангренозный аппендицит

C. Острый поверхностный аппендицит

D. Острый простой аппендицит

E. Хронический аппендицит

Воспаление слизистой желудка (гастрит) может быть разных форм и видов. Одной из редких форм с малоизученной этиологией является лимфоцитарный гастрит, он же — лимфоидный или лимфофолликулярный.

Его обнаруживают во время лабораторного морфологического изучения слизистой желудка, которая значительно изменена лимфоцитарной инфильтрацией (проникновением несвойственных частиц).

О данной инфильтрации можно говорить тогда, когда число лимфоцитов (клеток иммунной системы) превышает 30/100 в эпителиоцитах (клетках, выстилающих желудок).

Функция внутриэпителиальных лимфоцитов заключается в сборе и передаче информации о свойствах пищи, поступающей в желудок, клеткам иммунной системы, которые обладают цитотоксическим действием в отношении бактерий, поступающих с пищей. По какой причине лимфоциты ошибочно распознают собственные клетки органа, как опасные и атакуют их, нарушая, разрушая строение тканей – неизвестно.

Эти процессы выделены в группу аутоиммунных (искаженного иммунитета) заболеваний. Существуют гипотезы, по которым факторами вызывающими лимфоцитарный гастрит являются:

  • бактерия Хеликобактер , способная прикрепляется к желудочному эпителию, создавать собственные колонии, повреждать и создавать хроническое воспаление и вызвать активную реакцию на них лимфоцитов;
  • нарушение обменных процессов в организме, задержка выведения шлаков, токсинов;
  • гормональные сбои, приводящие к патологическим проявлениям;
  • осложнения инфекционных и вирусных патологий.

Проявлению одной из вышеуказанных причин, подвержены люди, которые: часто болеют простудными заболеваниями, принимают самостоятельно, без назначения врача лекарства, чем ранят слизистую желудка, нарушают ее защитные барьеры, страдают гастритами, не купируют их медикаментозно, пренебрегают правилами здорового питания. Так, они попадают в группу риска.


Факторы риска

Факторами риска являются причины, вызывающие воспаление желудка любой формы:

  • нерегулярный с большими перерывами прием пищи всухомятку;
  • частое питание жирными, уксусными, жареными блюдами, с применением специй и приправ;
  • регулярное употребление шипучих напитков, содержащих красители и консерванты;
  • отравления химическими или лекарственными реагентами;
  • злоупотребление, частое раздражение слизистой желудка алкоголем и никотином.

Если оболочка желудка здоровая, без эрозий, изъязвлений, соблюдена пропорциональная выработка желудочного сока и динамичная моторика желудка, нет сбоев в режиме питания, то шанс развития любого гастрита сведен к минимуму.


Разновидность болезни

Представителем местного иммунитета желудка является лимфоидная ткань. Она состоит из ряда клеток (фибробласты, ретикулярные, плазматические, разной зрелости лимфоциты и другие) и представлена одиночными или групповыми фолликулами (ограниченными скоплениями).

Лимфоидный гастрит возникает не как все воспаления, по определенной причине раздражения и разрушения оболочки желудка, а в ответ на естественную борьбу, проводимую лимфоцитами. Что это такое — лимфоидный гастрит? Можно сказать, что это определенная стадия лимфоцитарного. После инфильтрации лейкоцитов происходит дальнейшее увеличение их числа, развиваются аутоиммунные реакции.

Еще его называют лимфофолликулярный гастрит, он всегда возникает на фоне хронического воспаления, сосредоточения лимфоцитов, в сегменте поврежденного участка желудка. Первоначально он обеспечивает процесс спасения организма, затем лимфоцитарные фолликулы разрастаются, неравномерно утолщают физиологические желудочные складки, нарушают выработку сока и могут создавать участки атрофии, приводить к доброкачественной лимфоме.

Симптомы

Характерных жалоб при лимфоцитарном гастрите не существует, но даже скрытое его течение, наделено определенными симптомами. Так, как в процессе воспаления задействованы иммунные клетки, может быть реакция со стороны лимфатических узлов и незначительное увеличение температуры тела. Расстройства пищеварения возникают в каждом случае индивидуально, общие жалобы могут выглядеть, как:

При любом появлении дискомфорта перед и после еды нужно обратиться за консультацией гастроэнтеролога. Самостоятельное принятие мер абсолютно не приносит выздоровления при лимфоцитарной патологии. Лечение, без определения формы гастрита, может привести к развитию опухолей и перерождению собственных клеток в злокачественные.

Полезное видео

В этом видео можно узнать о причинах развития гастрита и советах врачей о его лечении.

Лимфоцитарная инфильтрация - редкий дерматоз хронической формы, который характеризуется доброкачественной инфильтрацией кожного покрова лимфоцитами. Патология имеет волнообразное течение и склонность к саморазрешению. Клинически она проявляется высыпаниями на неизмененной коже гладких, плоских, синюшно-розовых папул или бляшек, которые сливаются между собой в очаги величиной примерно с ладонь.

Первичные элементы отличаются четкими границами, могут шелушиться. Бляшки обычно единичные, локализуются на лице, туловище, шее, конечностях. Диагностируется данное заболевание с гистологическим подтверждением, в некоторых случаях проводятся молекулярно-биологические обследования. Лечение патологии заключается в применении гормональной терапии, НПВС, препаратов местного воздействия.

Описание данной патологии

Лимфоцитарная инфильтрация является доброкачественной псевдолимфомой кожи с хроническим рецидивирующим волнообразным течением. Встречается очень редко и возникает чаще всего у мужчин после 20 лет. Расовых и сезонных различий заболевание не имеет, не эндемично. Иногда может наблюдаться улучшение состояния больного в летний период.

Первые упоминания о болезни

Впервые данная болезнь была описана в медицинской литературе в 1953 году, когда Н. Каноф и М. Джесснер рассмотрели ее как самостоятельный патологический процесс со сквозной инфильтрацией лимфоцитами всех кожных структур. Название «псевдолимфома» ввел К. Мач, который объединил инфильтрацию Джесснера - Канофа в единую группу с иными разновидностями лимфоцитарных инфильтраций.

В 1975 году О. Браун дифференцировал тип патологического процесса и отнес подобную инфильтрацию к В-клеточным псевдолимфомам, но несколько позже клиницисты стали рассматривать это заболевание как Т-псевдолимфому, поскольку именно Т-лимфоциты обеспечивают доброкачественное течение патологии и возможность непроизвольной инволюции первоначальных элементов. Последующие исследования показали, что в развитии лимфоцитарной инфильтрации существенную роль играет иммунитет, что, возможно, связано с тем, что иммунные клетки располагаются в желудочно-кишечном тракте, а его поражение наблюдается в 70 % случаев. Изучение патологии продолжается и по сей день. Понимание причин развития Т-лимфоидного процесса имеет важное значение в разработке патогенетической терапии псевдолимфом.

Стадии данного недуга

Данное заболевание имеет несколько стадий развития, которые характеризуются степенью выраженности патологического процесса. Таким образом, выделяются:

  • Рассеянная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. При ней симптоматика заболевания отличается незначительностью и легким течением.
  • Умеренная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Наблюдается образование единого очага высыпаний.
  • Выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Что это? Она характеризуется формированием множественных очагов и поражений.

Причины возникновения заболевания

Наиболее возможными причинами развития очаговой лимфоплазмоцитарной инфильтрации принято считать укусы клещей, гиперинсоляцию, разнообразные инфекции, патологии пищеварительной системы, применение дерматогенной косметики и нерациональное использование медикаментозных препаратов, которые провоцируют системные иммунные изменения, внешне представленные инфильтративными нарушениями в кожном покрове.

Механизм развития лимфоцитарной инфильтрации заключается в следующем процессе: интактный эпидермис предоставляет Т-лимфоцитам возможность инфильтрировать глубокие прослойки кожи, располагаясь вокруг сосудистых сплетений и в сосочковых выростах по всей толще кожного покрова. Триггеры патологии запускают воспалительный процесс, на который реагируют непосредственно кожные и иммунные клетки. В процесс устранения подобного воспаления включаются Т-лимфоциты, которые обеспечивают доброкачественный иммунный ответ в форме пролиферации эпителиальных клеток кожи.

Стадии воспалительного процесса

Одновременно развивается воспаление, которое проходит три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация с участием клеток (гистиоцитов). Эти клетки группируются и формируют островки, которые напоминают лимфоидные фолликулы. На последнем этапе купирования воспалительной реакции два одновременных процесса пролиферации усиливают и дополняют друг друга. Таким образом, возникают очаги патологии.

Так как лимфоциты гетерогенны, оценка их гистохимических свойств при помощи моноклональных антител и иммунологических маркеров легла в основу иммунофенотипирования. Данный анализ имеет существенное диагностическое значение в дерматологии.

Многим интересно, что это - лимфоплазмоцитарная инфильтрация желудка и кишечника?

Нарушения в ЖКТ

Болезнь может быть выражена в разной степени. При этом железы укорачиваются, существенно уменьшается их плотность. При лимфоплазмоцитарной инфильтрации в строме наблюдается выраженное увеличение ретикулиновых волокон и гиперплазия гладкомышечных стенок. Хронический гастрит может считаться обратимым, если после проведенной терапии инфильтрация исчезает, отмечается восстановление атрофированных желез и клеточное обновление.

Точные механизмы начала гастрита типа В при лимфомлазмоцитарной инфильтрации желудка до сих пор остаются недостаточно ясными. Этиологические факторы, которые способствуют развитию хронического гастрита, принято делить на эндогенные и экзогенные.

Инфильтрация кишечника

При данном заболевании отмечаются инфильтраты в соединительной ткани и нарушения работы не только желудка, но и иных пищеварительных органов. К ним относится также лимфоцитарный колит, который представляет собой воспалительное заболевание толстой кишки с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией слизистых оболочек. Данная разновидность колита характеризуется возникновением рецидивирующей диареи с продолжительным течением. Лечение заболевания специфическое, основанное на применении медикаментозных средств для борьбы с первопричиной его развития, а также симптоматическое, для устранения диареи и нормализации кишечной микрофлоры.

Симптоматика

Первоначальным элементом кожных высыпаний при лимфоцитарной инфильтрации является плоская крупная розово-синюшная бляшка либо папула с четкими очертаниями и гладкой поверхностью, которая имеет склонность к периферическому росту. Сливаясь друг с другом, первичные элементы формируют дугообразные или кольцевидные островки с участками шелушений. Разрешение подобных патологических элементов начинается, как правило, с центра, вследствие чего сливные очаги могут иметь западания в центральных частях. Типичной локализацией считается лицо, шея, околоушные пространства, затылок, щеки, лоб и скулы. В некоторых случаях высыпания могут наблюдаться на коже конечностей и туловища. Обычно первичный элемент бывает одиночным, несколько реже наблюдается склонность к распространению патологического процесса.

Стромы

Часто образуются стромы в области желудка, толстой которые представляют собой ретикулярную соединительную ткань (интерстицию), трехмерную мелкопетлистую сеть. В строме проходят лимфатические и кровеносные сосуды.

Лимфоцитарная инфильтрация характеризуется рецидивирующим волнообразным течением. Это заболевание резистентно к проводимому лечению, способно спонтанно самовылечиваться. Рецидивы возникают обычно в местах прежней локализации, однако могут захватывать и новые участки эпидермиса. Несмотря на продолжительное хроническое протекание, внутренние органы в патологический процесс не вовлекаются.

Диагностика заболевания

Данная болезнь диагностируется дерматологами на основании клинических симптомов, анамнеза, люминесцентного микроскопирования (характерное свечение на границе дермоэпидермальных соединений не определяется) и гистологии с обязательной консультацией у онколога и иммунолога. Гистологически при лимфоцитарной инфильтрации определяется неизмененный поверхностный кожный покров. В толще всех дермальных слоев наблюдается группирование клеток соединительной ткани и лимфоцитов вокруг сосудов.

Иные методы диагностики

В более сложных случаях проводится иммунотипирование опухоли, молекулярное и гистохимическое тестирование. К. Фан с соавторами рекомендуют проводить диагностику, основанную результатах ДНК-цитофлюориметрии с исследованием количества нормальных клеток (при данном патологическом процессе - более 97 %). Дифференциальная диагностика проводится с саркоидозом, кольцевидной гранулемой, центробежной эритемой Биетта, токсикодермией, группой лимфоцитарных опухолей и сифилисом.

Лечение

Лечение данного заболевания направлено на устранение острого этапа лимфоцитарной инфильтрации и удлинение продолжительности промежутков ремиссии. Терапия данной патологии является неспецифической. Наблюдается высокая терапевтическая эффективность при назначении антималярийных медикаментов («Гидроксихлорохин», «Хлорохин») и противовоспалительных нестероидных средств («Диклофенак», «Индометацин») после предварительного лечения сопутствующих патологий пищеварительного тракта. Если состояние желудочно-кишечной системы позволяет, применяются энтеросорбенты. Местно показано использование гормональных кортикостероидных мазей и кремов, а также инъекционные блокады кожных высыпаний «Бетаметазоном» и «Триамцинолоном».

При резистентности к проводимому лечению подключается плазмаферез (до 10 сеансов). Терапия пищеварительной системы при лимфоплазмоцитарной инфильтрации кишечника и желудка тесно связана с заболеваниями желудочно-кишечного тракта - гастритами, воспалительным процессом в области толстого кишечника и т.д., которые могут характеризоваться поражением слизистых. Для их выявления пациенту необходимо пройти соответствующую диагностику и терапию, которая заключается в приеме противодиарейных, антибактериальных и противовоспалительных медикаментозных средств, а также соблюдении режима питания (дробные приемы пищи, отказ от продуктов, провоцирующих брожение, копченых, острых и жирных блюд).

Морфологические изменения, встречающиеся при всех типах гастрита, представляют собой стереотипные реакции слизистой оболочки в ответ на различные патогенные факторы. К основным изменениям, из которых складывается морфологическая картина хронического гастрита, относятся воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия.

Хроническое воспаление при гастрите

О наличии воспаления свидетельствует инфильтрация собственной пластинки и эпителия мононуклеарными элементами. В состав инфильтрата слизистой оболочки желудка входят плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги, лейкоциты. Все эти клетки связаны с иммунными реакциями, что указывает на участие иммунных механизмов в развитии хронического гастрита.

В настоящее время считается, что в норме слизистая оболочка желудка содержит не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения (объектив 40) или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие даже 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Лимфатические узелки (фолликулы) при гастрите

Мелкие лимфоидные агрегаты без герминативных центров в базальной части слизистой оболочки желудка могут встречаться и в норме. Наличие герминативных центров - всегда свидетельство патологии и прежде всего Нр-ассоциированного гастрита.

Инфильтрация нейтрофилами при гастрите

Инфильтрация нейтрофилами - основной показатель активности хронического гастрита. Нейтрофилы могут инфильтрировать собственную пластинку, эпителий, заполнять просветы желез, образуя так называемые ямочные абсцессы. Обычно лейкоцитарная инфильтрация коррелирует с выраженностью повреждения слизистой оболочки.

Атрофия слизистой оболочки

Атрофия слизистой оболочки характеризуется уменьшением количества нормальных желез. Биологической основой атрофического гастрита являются нарушения пролиферации и апоптоза, индуцированные различными патогенными факторами. Предложено считать, что в норме в поле зрения большого увеличения видны 3-4 поперечно срезанные железы. Если их меньше, то можно диагностировать атрофию. При атрофии наряду с необратимой утратой желез желудка происходит замещение их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью.

А.Kaлинин и пр.

"Морфологические изменения при гастрите" и другие статьи из раздела

Публикации по теме