Шифр мкб 10 послеоперационный гипотиреоз. Первичный гипотиреоз

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом в организме гормонов щитовидной железы.

МКБ-10

E00 Cиндром врождённой йодной недостаточности
E01 Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности
E03 Другие формы гипотиреоза.

Пример формулировки диагноза

Эпидемиология

■ Распространённость первичного гипотиреоза составляет от 0,2 до 2% для манифестного и до 10% для субклинического. Заболеваемость от 0,6 до 3,5 на 1000 населения в год. Заболеваемость первичным гипотиреозом увеличивается с возрастом. Ежегодная конверсия субклинического гипотиреоза в манифестный составляет 5–18%.
■ Врождённый первичный гипотиреоз наблюдают с частотой 1:3500–4000 у новорождённых.
■ Распространённость вторичного гипотиреоза около 0,005%. Третичный гипотиреоз - ещё более редкое заболевание.
■ У женщин гипотиреоз встречается чаще, чем у мужчин (6:1).

Профилактика

Йодирование поваренной соли и назначение беременным йодсодержащих ЛС - профилактика гипотиреоза в регионах с тяжёлым дефицитом йода в окружающей среде.

Скрининг

■ Скрининг первичного гипотиреоза путём определения уровня ТТГ позволяет выявить заболевание у лиц без каких-либо других его проявлений и проводится как часть обычного профилактического обследования в выборочных популяциях; обязателен скрининг у всех новорождённых (3–5-е сутки жизни).
■ Проведение скрининга гипотиреоза необходимо при планировании беременности и на ранних её сроках. В настоящее время рассматривают целесообразность скрининга у женщин старше 50 лет.
■ Определение уровня ТТГ - исследование выбора при скрининге первичного гипотиреоза. Повышенный уровень ТТГ является первым проявлением дефицита гормонов щитовидной железы в организме.

Классификация

По этиологии:
■ Первичный гипотиреоз.
✧ Нарушение эмбрионального развития щитовидной железы (врождённый гипотиреоз): аплазия, гипоплазия щитовидной железы.
✧ Разрушение или недостаток функционально активной ткани щитовидной железы: хронический аутоиммунный тиреоидит, оперативное удаление щитовидной железы, терапия радиоактивным 131I; преходящий гипотиреоз при подостром, послеродовом и молчащем («безболевом») тиреоидите; инфильтративные и инфекционные заболевания, агенезия и дисгенезия щитовидной железы.
✧ Нарушение синтеза тиреоидных гормонов: врождённые дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов, тяжёлый дефицит и избыток йода, медикаментозные и токсические воздействия (тиреостатики, литий, калия перхлорат и т.д.).
■ Центральный (гипоталамо-гипофизарный, вторичный и третичный) гипотиреоз.
✧ Разрушение или недостаток клеток, продуцирующих ТТГ и/или тиролиберин: опухоли гипоталамо-гипофизарной области, травматическое или лучевое повреждение (хирургические операции, протонотерапия); сосудистые нарушения (ишемические и геморрагические повреждения, аневризма внутренней сонной артерии); инфекционные и инфильтративные процессы (абсцесс, туберкулёз, гистиоцитоз); хронический лимфоцитарный гипофизит, врождённые нарушения (гипоплазия гипофиза, септооптическая дисплазия).
✧ Нарушения синтеза ТТГ и/или тиролиберина: мутации гена рецептора тиролиберина, β-субъединицы ТТГ, гена Pit-1; медикаментозные и токсические воздействия (дофамин, глюкокортикоиды, препараты тиреоидных гормонов).
Первичный гипотиреоз классифицируют по степени тяжести:
■ субклинический - ТТГ повышен, но Т4 нормальный;
■ манифестный (ТТГ повышен, Т4 понижен, есть клинические проявления гипотиреоза):
✧ компенсированный медикаментозно;
✧ декомпенсированный;
■ тяжёлый гипотиреоз (осложнённый).

Диагностика

План обследования
Диагностика гипотиреоза включает полный сбор анамнеза, физикальное обследование и основные лабораторные анализы, необходимые для верификации диагноза.

Анамнез и физикальное обследование

Подробный сбор анамнеза и тщательное обследование проводится у больных с симптомами гипотиреоза и у больных с повышенным уровнем ТТГ.
■ Симптомы гипотиреоза выявляют при опросе и физикальном обследовании больного: слабость (99%), сонливость (91%), утомляемость (84–90%), непереносимость холода (59–89%), уменьшение потоотделения (34–89%), прибавка массы тела (49–63%), нарушения менструального цикла (58%), парестезии (52%), запоры (40–61%), выпадение волос (44–45%), ухудшение слуха (22%), сухость кожи (62–97%), периорбитальные отёки (60–90%), брадикардия (50–60%), холодная кожа 50%, ломкие волосы (40–66%), замедленные движения (36–70%), замедленная речь (48–65%), снижение тембра голоса (34–66%), диастолическая гипертензия (20–40%), зоб (15–40%).
■ Субклинический гипотиреоз может проявляться многочисленными неспецифическими симптомами.
■ Как манифестный, так и субклинический гипотиреоз могут приводить к повышению уровня общего холестерина и ЛПНП.
■ Гипотиреоз, как манифестный, так и субклинический, является фактором риска развития атеросклероза.

Лабораторное обследование

Обязательные методы обследования
Для верификации диагноза гипотиреоза, определения уровня поражения и определения степени его тяжести проводят определение уровней ТТГ и свободного T4 в сыворотке крови.
■ Первичный гипотиреоз характеризуется повышением уровня ТТГ и снижением уровня свободного T4.
■ При субклиническом гипотиреозе выявляют изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровне свободного T4.
■ Вторичный или третичный (центральный) гипотиреоз характеризуется нормальным или сниженным уровнем ТТГ (редко - незначительным повышением) и сниженным уровнем свободного T4.

Дополнительные лабораторные методы

Измерение уровня антитиреоидных АТ (например, против тиреоглобулина или тиреопероксидазы) позволяет установить причину гипотиреоза и составить прогноз о переходе субклинического гипотиреоза в манифестный.
■ Повышение уровня антитиреоидных АТ свидетельствует об аутоиммунном тиреоидите как причине первичного гипотиреоза.
■ При субклиническом гипотиреозе наличие антитиреоидных АТ является надёжным предиктором перехода его в манифестный гипотиреоз.

Инструментальные исследования

УЗИ щитовидной железы - используют при уточнении объёма железы для последующего динамического наблюдения, изотопная сцинтиграфия - применяют крайне редко при необходимости исключения ферментных дефектов.

Дифференциальная диагностика

Приведена в табл. 5-1.
Таблица 5-1. Дифференциальная диагностика гипотиреоза

Показания к консультации специалистов

Эндокринолог при:
■ обнаружении изменений уровней ТТГ и/или свободного T4 в сыворотке крови больного;
■ подозрении на вторичный гипотиреоз.

Лечение

Цели терапии
Достижение и поддержание у больного эутиреоидного состояния в течение всей жизни.

Показания к госпитализации

У больных гипотиреозом госпитализация может быть необходима в случае тяжёлого течения заболевания.
Основным показанием служит подозрение на микседематозную кому, которая обычно развивается у пожилых больных, не получающих заместительную терапию тиреоидными гормонами или получающих её неадекватно. Больных микседематозной комой госпитализируют в отделения интенсивной терапии.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение гипотиреоза не проводится.

Лекарственная терапия

■ Основным ЛС для заместительной терапии гипотиреоза является препарат T4 (левотироксин натрий).
■ Подбор дозы T4 проводят индивидуально под контролем уровня ТТГ при первичном гипотиреозе и под контролем уровней свободных фракций T4 при центральных формах гипотиреоза.
■ В некоторых случаях возможна комбинированная терапия препаратами левотироксина натрия и лиотиронина. Преимущества комбинированной терапии по сравнению с монотерапией левотироксином натрия на сегодняшний день не доказаны. Существующие зарегистрированные ЛС для комбинированной терапии (левотироксин натрий+лиотиронин) содержат нефизиологические количества лиотиронина (T3) и нефизиологическое соотношение T4:T3 = 4:1, поскольку нормальная щитовидная железа вырабатывает T4 и T3 в соотношении 10:1–14:1. T3, содержащийся в таких ЛС, быстро поступает в системный кровоток и приводит к супрафизиологическим концентрациям T3 в крови в первые часы после приёма ЛС. Это может провоцировать осложнения со стороны ССС, особенно у больных с ИБС.
■ При явном гипотиреозе подбор дозы левотироксина натрия зависит от возраста и массы тела больного, а также от наличия сопутствующих заболеваний.
✧ У больных до 60 лет суточная доза левотироксина натрия для заместительной терапии составляет в среднем 1,6–1,8 мкг на 1 кг массы тела.
✧ У больных старше 60 лет средняя расчётная доза составляет 0,9 мкг/кг массы тела. У этих больных лечение начинается с небольших стартовых доз (25 мкг в день) с последующим постепенным увеличением до необходимой дозы в течение 8 нед.
✧ У больных с сопутствующими заболеваниями ССС стартовая дозировка левотироксина натрия составляет 12,5 мкг/день с последующим увеличением на 12,5–25 мкг каждые 6 нед до достижения необходимой дозировки.
■ Субклинический гипотиреоз требует обязательного назначения заместительной терапии левотироксином натрия. В остальных случаях лечение желательно при:
✧ уровне ТТГ более 10 мкЕД/л;
✧ симптомах гипотиреоза;
✧ повышении уровня атерогенных фракций липопротеинов и/или холестерина;
✧ положительных высоких титрах антитиреоидных АТ. В сомнительных случаях (например, при подозрении на транзиторный гипотиреоз) концентрацию ТТГ в сыворотке крови следует определить повторно через 6–8 нед лечения для принятия решения об его продолжении.
■ Заместительная терапия первичного гипотиреоза проводится под контролем ТТГ. При подборе индивидуальной дозировки левотироксина натрия контроль ТТГ проводится каждые 2 мес после начала приёма полной расчётной дозы, затем через 3 и 6 мес. При постоянной заместительной терапии T4 контрольные гормональные измерения проводят ежегодно (при отсутствии факторов, влияющих на потребность в тиреоидных гормонах).
■ Заместительная терапия центрального гипотиреоза проводится под контролем уровней свободного T4 в крови.
■ Препараты тиреоидных гормонов следует принимать утром натощак не менее чем за 30 мин до приёма пищи. При необходимости приёма дозы левотироксина натрия более 150 мкг её разбивают на два приёма - утром и днём.
■ После приёма тиреоидных гормонов в течение 4 ч следует избегать приёма антацидов, препаратов железа и кальция.
■ Потребность в тиреоидных гормонах увеличивается во время беременности (в течение первого триместра примерно на 50%), при приёме содержащих эстрогены ЛС, антиконвульсантов (фенобарбитал, карбамазепин), антацидов, препаратов железа и кальция, при синдроме мальабсорбции, а также при лихорадке. Потребность может снижаться при старении.
■ Оптимальный уровень ТТГ при терапии первичного гипотиреоза составляет 0,5–2 мЕД/л, поскольку большинство здоровых людей в популяции имеют уровень ТТГ, лежащий в этих пределах.
■ Следует избегать супрессии ТТГ даже при нормальных значениях свободного T4 (субклинический тиреотоксикоз). Субклинический тиреотоксикоз является фактором риска развития остеопороза, мерцательной аритмии предсердий и нарушений функции миокарда.

Обучение больного

Обучение больного - важный аспект в терапии первичного гипотиреоза. Больному нужно объяснить необходимость заместительной терапии, её регулярность и длительность, которая за исключением транзиторных форм является пожизненной, а также режим мониторирования функции щитовидной железы. Препараты принимают натощак, после чего следует избегать приёма в течение 4 ч препаратов железа, кальция, антацидов.

Прогноз

Прогноз в отношении жизни благоприятный. Первые симптомы эффективности лечением левотироксином натрия появляются уже через 7–10 дней. При компенсированном гипотиреозе трудоспособность сохраняется. Прогноз при гипотиреоидной коме гораздо более сложен, поскольку гипотиреоидный полисерозит при наличии самостоятельной патологии сердца приводит к высокой летальности.

Гипотиреоз по мкб 10 – такое название используют медицинские работники, чтобы не использовать объемные названия каждого вида заболевания при этом каждому отдельному виду присвоен индивидуальный код.

Это заболевание вызывает неполноценное функционирование щитовидной железы из-за недостаточного количества гормонов, которые вырабатывает щитовидка, в результате чего процессы в организме замедляются.

Подобных заболеваний около десяти, все они проявляются после сбоя работы щитовидки.

Существует мнение, что гипотиреоз вовсе не болезнь, а состояние организма, при котором длительное время определяется недостаток тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Его связывают с патологическими процессами, которые влияют на гормональный обмен.

Этот недуг довольно распространен, особенно среди женщин, мужчины реже подвержены такой болезни, к примеру, из 20 выявленных пациентов только один пациент мужского рода.

Порой симптомы появления болезни на начальном этапе проявляются не четко и очень похожи на признаки переутомления, а порой, и на другие заболевания. Определить точные признаки гипотиреоза на ранней стадии может только анализ уровня тиреотропных гормонов.

Существуют такие формы:

1. Одной из причин, которая может вызвать недуг, является недостаточное потребление йода или влияние негативных факторов. Эта форма носит название приобретенного гипотиреоза. Страдают ею младенцы.
2. Врожденной форме подвержен только 1% от выявленных пациентов среди младенцев.
3. Хроническая форма или хронический аутоиммунный тиреоидит. Появляется в результате сбоя работы иммунной системы. При этой ситуации в организме начинаются разрушительные процессы клеток щитовидки. Четкие проявления этого возникают через несколько лет после начала патологического процесса.
4. Форма переходящего недуга возникает, к примеру, совместно с послеродовым тиреоидитом. Заболевание может возникнуть при вирусном поражении щитовидной железы либо вследствие новообразований щитовидной железы.
5. Гестационная форма наблюдается у беременных, исчезает после родов.
6. Субклиническая – возникает вследствие йодной недостаточности.
7. Компенсированная – не всегда требует специализированной терапии.

От степени заражения организма и процесса развития заболевания различают:

1. Первичный – развитие происходит при поражении щитовидки при этом происходит повышение уровня ТТГ (90% случаев гипотиреоза).
2. Вторичный – поражение гипофиза, недостаточное выделение тиролиберина и ТТГ.
3. Третичный – нарушение работы гипоталамуса, развитие дефицита тиролиберина.

Гипотиреоз имеет много форм протекания, то есть он проявляется в разных формах. Международная классификация болезни присваивает каждой конкретной форме определенный код. Квалификация предусматривает возможные территориальные очаги йододефицита (эндемические).

Зачем нужна классификация по МКБ 10? Чтобы вести четкий учет и сравнивать клинику заболеваний, для ведения статистики на разных территориях.

Классификация по МКБ имеет определенные плюсы:

1. Помощь в постановке точного диагноза.
2. Выборе эффективного, правильного лечения.

Согласно квалификации гипотиреоза по МКБ 10 каждому виду этого недуга присвоен определенный код. Пример: субклинический, появившийся в результате недостаточного потребления йода, получил код по МКБ 10 – Е 02.

Другой пример: нетоксичный одноузловой процесс получил код Е 04.1, который характеризуется одним четким новообразованием. Прогрессирующее увеличение узлов причиняет дискомфорт, сдавливает органы, находящиеся в шейной области.

Лечение

Лечение каждого вида зависит от степени развития заболевания. К примеру, первичная фаза заболевания может быть излечена приемом заместительных гормонов. Чего нельзя сказать о лечении периферической формы гипотиреоза: иногда оно весьма затруднено, а порой хоть и с трудом, но поддается терапии.

Компенсированный вид гипотиреоза порой не нуждается в специализированной терапии. Если наблюдается декомпенсация, то пациенту назначают гормональные препараты, но препарат и доза подбираются строго индивидуально с учетом всех особенностей.

Гомеопатические препараты позволяют пациенту справиться с недугом. Но пациенту надо быть готовым к длительному процессу лечения и принимать их много раз в день.

Современная медицина располагает несколькими методами лечения гипотиреоза:

• консервативный;
• оперативный;
• йодотерапия и радиотерапия.

При поздней диагностике и длительном отсутствии лечения заболевания развивается тиреотоксический криз, который возникает из-за выброса большого количества гормонов в кровь.

Осложнений можно избежать, если обратиться своевременно к врачу, который выберет оптимальный метод лечения и поможет вернуться к привычному ритму жизни.

Гипотиреоз – это патология, обусловленная недостаточным функционированием щитовидной железы. По МКБ 10 имеет много разновидностей, которым присвоен отдельный код. Все болезни, имеющие тот или иной код, различаются этиологией и патогенезом.

Код по МКБ-10 этого заболевания таков:

• Е 02 – Субклинический гипотиреоз в результате йодной недостаточности.
• Е 03 – Другие формы гипотиреоза.

По МКБ 10 под «другими формами» понимают чаще всего врожденная недостаточность щитовидки с диффузным зобом или без него, постмедикаментозный и постинфекционный гипотиреоз, атрофия щитовидки, кома микседематозная и другие разновидности болезни. Всего таких разновидностей больше 10.

Основные симптомы заболевания

Клиническая картина недостаточности щитовидной железы характеризуется замедлением всех жизненных процессов в организме. Низкий уровень гормонов щитовидной железы энергия в организме человека образуется с меньшей интенсивностью. Вот почему больные постоянно чувствуют зябкость.

Из-за низкого стимулирующего действия гормонов щитовидной железы больные в значительной мере склонны к инфекционным заболеваниям. Они чувствуют постоянную усталость, головные боли, а также неприятные ощущения в мышцах и суставах. Кожа становится сухой, волосы и ногти – ломкие.

Послеоперационный гипотиреоз развивается после операции по поводу удаления щитовидной железы. Больных беспокоят такие симптомы:

• Понижение температуры тела;
• Увеличение веса;
• Отеки на теле;
• Сонливость, вялость, умственная заторможенность;
• Поражение пищеварительной системы;
• Анемия;
• Снижение либидо;
• Нарушения работы сердца и дыхательной системы.

Основные направления лечения недостаточности щитовидки

Лечение этого заболевания зависит от клинической формы. Первичная форма болезни всегда требует приема заместительных гормонов. Лечение периферического гипотиреоза весьма трудно; в определенных случаях он трудно поддается терапии.

Компенсированная форма заболевания щитовидной железы иногда и вовсе не требует специализированной терапии. А вот при наличии декомпенсации больному назначаются гормональные препараты. Доза и сам препарат подбирается строго индивидуально.

Иногда хороший эффект дают гомеопатические препараты. Они позволяют организму побороть опасный недуг. Правда, такое лечение очень длительное и предполагает, что пациент будет принимать лекарство очень много раз в день.

Субклинический и гестационный вид дисфункции щитовидной железы не требует терапии. В большинстве случаев врачи применяют лишь наблюдение за больным. Гестационная же форма заболевания наблюдается у беременных и проходит после родов.

Гипотиреоз — код по мкб 10

Гипотиреоз по мкб 10 – такое название используют медицинские работники, чтобы не использовать объемные названия каждого вида заболевания при этом каждому отдельному виду присвоен индивидуальный код.

Это заболевание вызывает неполноценное функционирование щитовидной железы из-за недостаточного количества гормонов, которые вырабатывает щитовидка, в результате чего процессы в организме замедляются.

Подобных заболеваний около десяти, все они проявляются после сбоя работы щитовидки.

Болезнь или состояние организма

Существует мнение, что гипотиреоз вовсе не болезнь, а состояние организма, при котором длительное время определяется недостаток тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Его связывают с патологическими процессами, которые влияют на гормональный обмен.

Этот недуг довольно распространен, особенно среди женщин, мужчины реже подвержены такой болезни, к примеру, из 20 выявленных пациентов только один пациент мужского рода.

Порой симптомы появления болезни на начальном этапе проявляются не четко и очень похожи на признаки переутомления, а порой, и на другие заболевания. Определить точные признаки гипотиреоза на ранней стадии может только анализ уровня тиреотропных гормонов.

Существуют такие формы:

1. Одной из причин, которая может вызвать недуг, является недостаточное потребление йода или влияние негативных факторов. Эта форма носит название приобретенного гипотиреоза. Страдают ею младенцы.
2. Врожденной форме подвержен только 1% от выявленных пациентов среди младенцев.
3. Хроническая форма или хронический аутоиммунный тиреоидит. Появляется в результате сбоя работы иммунной системы. При этой ситуации в организме начинаются разрушительные процессы клеток щитовидки. Четкие проявления этого возникают через несколько лет после начала патологического процесса.
4. Форма переходящего недуга возникает, к примеру, совместно с послеродовым тиреоидитом. Заболевание может возникнуть при вирусном поражении щитовидной железы либо вследствие новообразований щитовидной железы.
5. Гестационная форма наблюдается у беременных, исчезает после родов.
6. Субклиническая – возникает вследствие йодной недостаточности.
7. Компенсированная – не всегда требует специализированной терапии.

От степени заражения организма и процесса развития заболевания различают:

1. Первичный – развитие происходит при поражении щитовидки при этом происходит повышение уровня ТТГ (90% случаев гипотиреоза).
2. Вторичный – поражение гипофиза, недостаточное выделение тиролиберина и ТТГ.
3. Третичный – нарушение работы гипоталамуса, развитие дефицита тиролиберина.

Гипотиреоз имеет много форм протекания, то есть он проявляется в разных формах. Международная классификация болезни присваивает каждой конкретной форме определенный код. Квалификация предусматривает возможные территориальные очаги йододефицита (эндемические).

Зачем нужна классификация по МКБ 10? Чтобы вести четкий учет и сравнивать клинику заболеваний, для ведения статистики на разных территориях.

Классификация по МКБ имеет определенные плюсы:

1. Помощь в постановке точного диагноза.
2. Выборе эффективного, правильного лечения.

Согласно квалификации гипотиреоза по МКБ 10 каждому виду этого недуга присвоен определенный код. Пример: субклинический, появившийся в результате недостаточного потребления йода, получил код по МКБ 10 – Е 02.

Другой пример: нетоксичный одноузловой процесс получил код Е 04.1, который характеризуется одним четким новообразованием. Прогрессирующее увеличение узлов причиняет дискомфорт, сдавливает органы, находящиеся в шейной области.

Лечение каждого вида зависит от степени развития заболевания. К примеру, первичная фаза заболевания может быть излечена приемом заместительных гормонов. Чего нельзя сказать о лечении периферической формы гипотиреоза: иногда оно весьма затруднено, а порой хоть и с трудом, но поддается терапии.

Компенсированный вид гипотиреоза порой не нуждается в специализированной терапии. Если наблюдается декомпенсация, то пациенту назначают гормональные препараты, но препарат и доза подбираются строго индивидуально с учетом всех особенностей.

Современная медицина располагает несколькими методами лечения гипотиреоза:

• консервативный;
• оперативный;
• йодотерапия и радиотерапия.

При поздней диагностике и длительном отсутствии лечения заболевания развивается тиреотоксический криз, который возникает из-за выброса большого количества гормонов в кровь.

Осложнений можно избежать, если обратиться своевременно к врачу, который выберет оптимальный метод лечения и поможет вернуться к привычному ритму жизни.

Причины, профилактика и методы лечения первичного гипотиреоза

Первичный гипотиреоз — это патологическое состояние, характеризующееся нарастающим недостатком выработки гормонов щитовидной железы.

Это заболевание получило код по МКБ 10 Е03. В настоящее время этот вариант нарушения работы щитовидной железы считается наиболее распространенным.

На это патологическое состояние приходится до 95% выявленных случаев. По статистике частоты распространения заболевания первичный субклинический гипотиреоз выявляется примерно у 10% современных женщин и у 3% мужчин.

Врожденный вариант этого патологического состояния наблюдается примерно у 1 из 5000 новорожденных.

Сейчас наблюдается увеличение численности людей, страдающих от этого заболевания щитовидной железы.

Нередко симптомы патологии длительное время не проявляются настолько выражено, чтобы человек обратился за медицинской помощью.

Особенно опасен первичный гипотиреоз при беременности, так как нарушение продукции гормонов может спровоцировать развитие тяжелых нарушений формирования плода.

Классификация форм первичного гипотиреоза

Существует масса подходов к описанию этого патологического состояния.

При рассмотрении такого нарушения, как гипотиреоз, классификация в первую очередь учитывает этиологию развития нарушения. Согласно этого подхода выделяются:

• хронический аутоиммунный вариант;
• гормональная дисфункция, вызванная удалением щитовидной железы;
• гипотиреоз на фоне терапии радиоактивным йодом;
• поражение щитовидной железы при инфекционных и инфильтративных заболеваниях;
• дисгенезия и агенезия щитовидной железы.

Это патологическое состояние может протекать в легкой, средней и тяжелой степени выраженности. Гипотиреоз подразделяется в зависимости от типа нарушения синтеза гормонов.

В одних случаях выявляются врожденные дефекты биосинтеза этих веществ. В других, проблема появляется вследствие дефицита или наоборот переизбытка йода.

В третьих, гипотиреоз развивается вследствие поражения щитовидной железы на фоне медицинского или токсического воздействия.

Главные причины первичного гипотиреоза

Этиология этого патологического состояния в настоящее время уже хорошо изучена.

Первичный гипотиреоз субклинический и клинический может развиться при самых разнообразных состояниях, сопровождающихся поражением тканей щитовидной железы.

Наиболее часто подобная проблема выявляется при наличии хронического аутоиммунного процесса.

Это патологическое состояние характеризуется нарушением работы иммунной системы, из-за чего она начинает ошибочно нападать на клетки щитовидной железы.

Воздействие вырабатывающихся антител приводит к гибели тиреоцитов.

Такое аутоиммунное воспалительное поражение развивается довольно медленно, поэтому характерные проявления болезни могут длительное время не беспокоить человека.

Обычно на то, чтобы развился гипотиреоз, уходит от 5 до 20 лет.

Это патологическое состояние нередко является результатом формирования эндемического зоба. Подобное наблюдается, когда человек постоянно испытывает дефицит йода в пище.

Это постепенно приводит к гиперплазии тканей щитовидной железы и формированию характерных узелковых образований.

Причины гипотиреоза первичного типа могут уходить корнями в следующие патологические состояния:

• недоразвитость щитовидной железы;
• наследственные ферментопатии;
• удаление органа по медицинским показаниям;
• ионизирующее излучение;
• злокачественные опухоли;
• лечение препаратами радиоактивного йода.

Помимо всего прочего, спровоцировать это патологическое состояние может прием некоторых медицинских препаратов, которые оказывают угнетающее действие на синтез тиреоидных гормонов и амиодарона.

В редких случаях поражение щитовидной железы и развитие первичного гипотиреоза могут наблюдаться на фоне цистиноза, саркоидоза, амилоидоза и тиреоидита Риделя.

Кроме того, подобное нарушение работы щитовидной железы может быть связано с поражением организма туберкулезом, сифилисом и некоторыми другими инфекциями.

Патогенез развития первичного гипотиреоза

Под действием различных факторов наблюдается стремительное снижение скорости обменных процессов.

В ответ на сокращение гормонов щитовидной железы происходит уменьшение потребности тканей в кислороде, что ведет к замедлению окислительно-восстановительных реакций.

Постепенно снижаются показатели обмена веществ. Гипотиреоз приводит к торможению синтеза и карболизма.

Это становится причиной развития муцинозного отека, известного, как микседема. Особенно сильно наблюдается скопление жидкости в соединительной ткани.

Из-за нарушения продукции гормонов щитовидной железы наблюдается накопление гликозаминогликанов, то есть продуктов белкового распада, отличающихся повышенной гидрофильностью.

Это и приводит к задержке натрия и жидкости во внесосудистом пространстве.

В дальнейшем ситуация может усугубляться из-за нарушения вывода натрия, вызванного присутствием в организме избыточного количества вазопрессина и недостатка натрийуретического гормона.

Дефицит тиреоидных гормонов нередко имеет более фатальные последствия, так как тормозит умственное и физическое развитие.

В тяжелых случаях первичных гипотиреоз, развившийся в раннем возрасте может спровоцировать формирование у ребенка кретинизма или нанизма.

Симптомы первичного гипотиреоза

Клинические проявления этого патологического состояния очень разнообразны и включают многие синдромы.

Если гипотиреоз компенсированный и протекает в легкой форме, явных нарушений может не наблюдаться, так как оставшиеся здоровые клетки щитовидной железы начинают компенсировать недостаток гормонов.

При средней степени тяжести и при осложненной форме болезнь протекает с выраженными проявлениями.

Симптомы гипотиреоза во многом зависят от уровня дефицита гормонов. У многих людей, страдающих от этого патологического состояния, наблюдается развитие такого гипотермического обменного синдрома, для которого характерно:

• понижение температуры тела;
• ожирение;
• повышение уровня триглицеридов и ЛПНП;
• снижение аппетита;
• затяжные депрессии;
• прогрессирующий атеросклероз.

Уже через короткое время у больных могут появиться жалобы при гипотиреозе на различные проявления синдрома эктодермальных нарушении и дермопатии.

При хроническом недостатке гормонов щитовидной железы формируется микседематозный отек лица и конечностей. Кожные покровы могут приобретать желтушный оттенок.

У большинства больных наблюдается выпадение волос на голове, бровях и ресницах. Могут появиться признаки гнездовой плешивости или алопеции. Черты лица постепенно становятся грубыми.

Некомпенсированный гипотиреоз нередко сопровождается поражением органов чувств. У больных может иметь место затруднение дыхания, так как в значительной степени отекает слизистая оболочка носа.

Отек слухового канала и среднего уха приводит к снижению слуха. Кроме того, у большинства больных появляется характерная охриплость голоса и снижение ночного зрение.

При тяжелом течении этого патологического состояния появляются признаки поражения центральной и периферической нервной системы.

У больных наблюдается значительная заторможенность, сильная сонливость, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, боли в мышцах, снижение памяти и умственных способностей, полинейропатия.

У некоторых людей, страдающих от первичного гипотиреоза, наблюдается развитие тяжелых депрессий и делирия. Могут наблюдаться и панические атаки.

Помимо всего прочего, нередко на фоне снижения выработки тиреоидных гормонов появляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы.

Довольно часто у людей, длительное время страдающих от первичного гипотиреоза, развивается микседематозное сердце.

При этом состоянии наблюдается формирование выраженной недостаточности, артериальной гипертензии, а также просачивание выпота в брюшную полость.

Со стороны пищеварительной системы на фоне первичного гипотиреоза может наблюдаться дискинезия желчевыводящих путей, гематоменашия, нарушение моторики толстого кишечника, появление склонности к запорам и атрофия слизистой оболочки желудка.

У более чем 50% людей, имеющих первичный гипотиреоз, наблюдаются признаки анемического синдрома.

Помимо всего прочего, если болезнь развилась в молодом возрасте, нередко появляются признаки гиперпролактического гипогонадизма.

Существует немало проявлений этого патологического состояния.

Нередко нарушение выработки гормонов при таком состоянии, как первичный гипотиреоз, при беременности становится причиной выкидышей на ранних сроках и тяжелых нарушений развития плода.

Из-за микседематозного поражения слизистых оболочек органов дыхания велика вероятность развития синдрома апноэ во сне.

В этом случае будут регистрировать кратковременное прекращение дыхание во время ночного отдыха. Это состояние является опасным для жизни, так как может стать причиной гипоксии.

Осложнения первичного гипотиреоза

При тяжелой форме этого патологического состояния проявляется ряд симптомов, которые самым неблагоприятным образом отражаются на общем состоянии.

Однако при критическом снижении выработки гормонов, если их компенсация не производится по средству медикаментозной терапии, могут развиваться опасные для жизни состояния.

Одним из самых тяжелых последствий первичного гипотиреоза является микседематозная кома.

Нередко развитие этого патологического состояния происходит на фоне сильной кровопотери, интоксикации, переохлаждения, некоторых заболеваний внутренних органов, приема транквилизаторов, инфекционного поражения.

К характерным проявлениям микседематозной комы относятся брадикардия, гипотермия, артериальная гипотония, сильнейшие отеки конечностей и лица.

Помимо всего прочего, почти у 100% больных в этом случае наблюдаются характерные признаки поражения ЦНС, проявляющиеся спутанностью сознания, ступором и т.д.

У больных при развитии этого осложнения может наблюдаться кишечная непроходимость и задержка мочи.

Причиной смерти при микседематозной коме обычно выступает тампонада сердца, формирующаяся вследствие гидроперикардита.

Методы диагностики первичного гипотиреоза

Проведя определенные исследования, эндокринолог может определить не только наличие этого заболевания, но и степень недостатка выработки гормонов.

В первую очередь врач проводит сбор анамнеза и пальпацию области щитовидной железы. Чтобы определить гипотиреоз, обычно назначается УЗИ органа.

Это безопасный и неинвазивный метод исследования, позволяющий выявить даже незначительные узлы и дефекты.

Дополнительно может быть показано проведение рентгенографии щитовидной железы. Важное значение имеют лабораторные анализы крови на:

• общий и свободный тироксин;
• общий и свободный трийодтиронин;
• тироксинсвязывающий глобулин;
• териодмикросомальные аутоантитела;
• антитела к териоглобулину и тиреопероксидазе;
• тиреоглобулин;
• тиреоптропный гормон.

Благодаря существующим методикам диагностики синдром гипотиреоза может быть выявлен в самые короткие сроки.

Только после проведения всестороннего обследования и выявления первопричины появления проблемы, может быть назначен адекватный метод терапии, позволяющий компенсировать недостаток гормонов и вернуть человека к полноценной жизни.

Прогноз в таком случае при правильном подборе методов лечения, как правило, благоприятный. Существующие препараты позволяют полностью заместить имеющийся у человека гормональный дефицит.

Как проводится лечение первичного гипотиреоза?

Главной целью направленной терапии является нормализация состояния больного.

Для этого очень важно подобрать средства лечения, которые бы помогли поддерживать уровень ТТГ в пределах нормы, то есть от 0,4 до 4 мЕД/л.

Для достижения этих показателей используется Т4 в необходимой дозировке. Это средство рассчитывается с учетом «идеального» веса больного, его возраста и имеющихся нарушений со стороны различных органов и систем.

Как в отечественной, так и международной практике лечение первичного гипотиреоза требует пожизненной терапии.

Особое внимание уделяется компенсации этого патологического состояния у женщин во время беременности.

В данный период потребность организма в Т4 увеличивается примерно на 45 — 50%. После родов доза корректируется до стандартного уровня.

Если у новорожденного проявляются признаки недостатка выработки гормонов щитовидной железы, ему может быть показана заместительная терапия с первых дней жизни, так как только в этом случае можно избежать тяжелых нарушений умственного и физического развития.

Отдельного внимания заслуживает гипотиреоидная кома, так как успех ее терапии во многом зависит от своевременности начала лечения.

Для того, чтобы не допустить гибель больного, требуется его госпитализация в медицинское учреждение.

Для восполнения недостатка гормонов вводится адекватная для состояния человека их доза.

В таких случаях показано использование глюкокортикостероидов. Помимо всего прочего, требуется направленная терапия для недопущения гиповентиляции и гиперкапнии.

Также требуется терапия первичных заболеваний, которые спровоцировали появление столь опасного состояния, как гипотиреоидная кома.

Направленная профилактика гипотиреоза в настоящее время не разработана.

Для недопущения появления этого патологического состояния, нужно следить за достаточным потреблением йода, проходить плановые обследования для своевременного выявления патологий щитовидной железы, а кроме того, раннее начало лечения болезней, способных негативно отразиться на работе этого органа.

Клиническими особенностями проявления гипотиреоза являются:
  отсутствие специфических признаков, характерных только для гипотиреоза;
  симптоматика, сходная с проявлениями других хронических соматических и психических заболеваний;
  отсутствие зависимости между уровнем дефицита гормонов щитовидной железы и степенью выраженности клинических симптомов: проявления могут отсутствовать в клиническую фазу или быть сильно выраженными уже в фазу субклинического гипотиреоза.
 Клинические проявления гипотиреоза зависят от его причины, возраста пациента, а также скорости нарастания дефицита тиреоидных гормонов. Симптоматика гипотиреоза в целом характеризуется полисистемностью, хотя у каждого отдельного пациента преобладают жалобы и беспокойства со стороны какой - либо одной системы органов, что нередко мешает поставить правильный диагноз. Умеренный гипотиреоз может не проявляться никакими признаками.
 При стойком и длительном гипотиреозе у больного наблюдается характерный внешний вид - отечное, одутловатое лицо, с желтоватым оттенком, отеки век, конечностей, связанные с задержкой жидкости в соединительной ткани. Беспокоят чувство жжения, покалывания, мышечные боли, скованность и слабость в руках. Отмечаются сухость кожных покровов, ломкость и тусклость волос, их поредение и усиленное выпадение. Пациенты с гипотиреозом находятся в состоянии апатии, заторможенности. Для тяжелой формы заболевания характерно замедление речи (как будто, «язык заплетается»). Происходят изменения голоса (до низкого, хриплого) и снижение слуха из-за отека гортани, языка и среднего уха.
 У пациентов отмечается некоторое увеличение веса, гипотермия, постоянная зябкость, что говорит о снижении уровня обменных процессов. Нарушения со стороны нервной системы проявляются ухудшением памяти и внимания, снижением интеллекта, познавательной активности, интереса к жизни. Возникают жалобы на слабость, утомляемость, расстройства сна (сонливость днем, затруднение засыпания вечером, бессонницу). Общее состояние проявляется подавленным настроением, тоской, депрессией. Нервно-психические нарушения у детей старше 3 лет и у взрослых являются обратимыми и полностью проходят при назначении заместительной терапии. При врожденном гипотиреозе отсутствие заместительной терапии ведет к необратимым последствиям для нервной системы и организма в целом.
 Отмечаются изменения в сердечно-сосудистой системе: брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия легкой формы и образование выпота в полости перикарда (перикардит). Возникают частые, затем постоянные головные боли, повышается уровень холестерина в крови, развивается анемия. Со стороны органов пищеварения наблюдается снижение выработки ферментов, ухудшение аппетита, запоры, тошнота, метеоризм, может развиться дискинезия желчевыводящих путей, гепатомегалия.
 У женщин на фоне гипотиреоза развиваются нарушения репродуктивной системы, что связано со сбоем менструального цикла (аменорея, дисфункциональные маточные кровотечения), развитие мастопатии. Ярко выраженный дефицит тиреоидных гормонов грозит бесплодием, менее явный гипотиреоз у некоторых женщин не препятствует беременности, но угрожает ей высоким риском самопроизвольного выкидыша или рождения ребенка с неврологическими нарушениями. И у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения.